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Rev Med (So Paulo). 2008 abr.-jun.;87(2):84-91.

Avaliao hemodinmica macro e microcirculatria no choque sptico Macro and micro-circulatory hemodynamics evaluation in sepsis
Luiz Francisco Poli de Figueiredo1, Elizer Silva2, Thiago Domingos Corra3

Poli de Figueiredo LF, Silva E, Correa TD. Avaliao hemodinmica macro e micro-circulatria no choque sptico. Rev Med (So Paulo). 2008 abr.-jun.;87(2):84-91. RESUMO: A avaliao da perfuso tecidual, especialmente beira do leito, pode ser complexa em muitos pacientes spticos. Assim, impe-se, atualmente, uma reavaliao da monitorao das variveis de perfuso tecidual. Oferta e consumo de oxignio so variveis importantes; no entanto, principalmente a oferta de oxignio apresenta pouca relao com prognstico. Da mesma forma, os nveis sricos de lactato e a anlise da saturao venosa de oxignio (SvO2 ou ScO2), traduzem o equilbrio sistmico entre oferta e consumo de oxignio. A monitorao da pCO2 da mucosa gstrica e a visualizao direta da microcirculao so instrumentos que auxiliam a avaliao local da perfuso tecidual, podendo ser til em estados de importante heterogeneidade na distribuio de fluxo. DESCRITORES: Hemodinmica. Microcirculao. Choque sptico. Sepse.

INTRODUO epse a principal causa de morte nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI). Sepse grave e choque sptico representam os espectros mais graves da sndrome, associados a alteraes hemodinmicas significativas que promovem hipoperfuso, disfuno orgnica e hipotenso responsiva ou no, ressuscitao volmica.

Algumas definies so importantes para a identificao, monitorizao e interveno precoce nos pacientes spticos1. Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SIRS), um conjunto de sinais e sintomas que reflete a resposta do organismo presena da infeco. A presena de dois ou mais dos seguintes critrios definem SIRS: a) temperatura > 38C ou < 36C; b) freqncia cardaca > 90 bpm;

Professor Titular do Departamento de Cirurgia, FMUSP. Mdico Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Cncer de So Paulo Octvio Frias de Oliveira, FMUSP. 3. Mdico da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Cncer de So Paulo, FMUSP. Endereo para correspondncia: Luiz Francisco Poli de Figueiredo. Disciplina de Tcnica Cirrgica e Cirurgia Experimental. Av. Dr. Arnaldo, 455, Sala 4215. CEP 01246-903. So Paulo, SP. e-mail: expluiz@incor.usp.br
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c) freqncia respiratria > 20 respiraes/min ou PaCO2 < 32 mmHg, ou paciente sob ventilao mecnica); d) nmero de leuccitos no sangue perifrico > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3 ou, ainda, presena de >10% de formas jovens (bastes). Sepse considerada em pacientes que apresentem pelo menos dois dos sinais e sintomas descritos acima para SIRS, secundrios a um processo infeccioso. Outras condies clnicas, como trauma, pancreatite e grandes queimaduras podem desencadear SIRS, porm s sepse se a SIRS for secundria infeco. Sepse Grave quando o paciente sptico desenvolve qualquer disfuno orgnica induzida, obrigatoriamente, pela prpria sepse. As principais disfunes orgnicas so as seguintes: a) Cardiovascular: presso arterial sistlica 90 mmHg ou presso arterial mdia < 70 mmHg, aps ressuscitao volmica adequada; b) Respiratria: Relao PaO2/ FiO2 < 300; c) Hematolgica: plaquetas < 100.000/ mm3 ou queda de 50% ou mais nas ltimas 72 horas e/ou alteraes da coagulao (INR > 1,5 ou TTPa > 60 s); d) Renal: Diurese < 0,5 mL/kg/hora por pelo menos 2 horas, mesmo aps ressuscitao volmica e/ou creatinina > 2 mg/dL; e) Metablica: pH < 7,30 ou excesso de base < -5 mEq/L com lactato plasmtico > 1,5 vez o normal; f) Heptica: bilirrubina total > 2 mg/dL ou 35 mmol/L. Choque Sptico a condio em que o paciente com quadro de sepse grave desenvolve hipotenso arterial refratria reposio volmica, necessitando de drogas vasopressoras para estabilizar a presso arterial. O principal objetivo da avaliao hemodinmica detectar o comprometimento da perfuso e da oxigenao de rgos e tecidos, e permitir a instituio precoce de intervenes que reduzam ou previnam a disfuno de rgos e sistemas, principal causa de morte nas unidades de terapia intensiva2-4. A avaliao, atravs dos parmetros hemodinmicos sistmicos, como a presso arterial sistmica, presso venosa central, presso de ocluso da artria pulmonar, dbito cardaco e diurese, apresentam limitaes na identificao da hipoperfuso tecidual e metabolismo anaerbio em pacientes gravemente enfermos. Esses parmetros clnicos so medidas relativamente grosseiras do desempenho hemodinmico e, muitas vezes, no so capazes de detectar com precocidade e preciso o que ocorre na perfuso tecidual5. Na presena de parmetros hemodinmicos sistmicos aparentemente adequados, pode haver hipxia oculta, importante no desenvolvimento da SIRS e subseqente disfuno de mltiplos rgos6,7. Essas ocorrem com freqncia em pacientes spticos, mesmo aps a aparente

restaurao da estabilidade hemodinmica8. Diversos mecanismos fisiopatolgicos tm sido implicados na perpetuao das disfunes orgnicas, entre os quais as alteraes microcirculatorias9-12. Microcirculao A principal funo da microcirculao permitir o transporte oxignio e nutrientes para as clulas, garantindo assim a manuteno de suas funes. na microcirculao que o oxignio liberado para os tecidos10,11,13. As clulas endoteliais tm papel fundamental na regulao do fluxo sangneo microcirculatrio e no recrutamento de capilares. Os principais mecanismos regulatrios envolvidos podem ser divididos em trs subgrupos conforme o mecanismo subjacente10,13: - miognico: sensibilidade ao estiramento e ao estresse na parede dos vasos; - metablico: relacionado a variaes nas concentraes locais de oxignio, CO2, lactato e ons H+; - neuro-humoral: baseado em interaes autcrinas e parcrinas entre os principais tipos celulares que compe a microcirculao. Uma das principais substncias envolvidas neste mecanismo de controle o xido ntrico (NO). Na sepse h ativao da enzima xido ntrico sintase induzida, elevando os nveis sricos e teciduais de NO, levando a perda de controle de fluxo microcirculatrio, resultando em shunts patolgicos do fluxo sanguneo10,13. As clulas endoteliais na sepse perdem suas propriedades auto-regulatrias. Os mecanismos envolvidos na regulao do fluxo sangneo tecidual ficam intensamente comprometidos. H alteraes nas principais vias de sinalizao intracelulares, extracelulares, perda da comunicao eletrofisiolgica intercelular e perda do controle das clulas musculares lisas. Como resultado, instala-se a disfuno microcirculatria, caracterizada por alteraes heterogneas do fluxo sangneo microvascular, com vasos apresentando perfuso normal, hiperperfuso, hipoperfuso ou ausncia total de fluxo sangneo. Estas disfunes so fatores fundamentais na fisiopatologia da sepse e da disfuno de mltiplos rgos e sistemas10,13. Transporte de oxignio e o fluxo sanguneo O principal objetivo do sistema cardio-respiratrio garantir oferta de oxignio (DO2) adequada

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aos tecidos, de modo que eles possam desempenhar suas atividades metablicas. Em condies normais, este processo controlado pela taxa metablica celular, sendo denominada de oferta direcionada pela demanda9-14. Deste modo, onde houver gasto energtico e aumento da necessidade de substratos para gerao de energia, haver paralelamente aumento do fluxo sangneo e da taxa de extrao de oxignio (TEO2) local. Assim, em condies nas quais h reduo da DO2, o organismo capaz de aumentar a TEO2 como tentativa de evitar o prejuzo no consumo de oxignio (VO2)9,14. Entretanto, em condies patolgicas, como no choque e na SIRS, o sistema cardio--respiratrio pode se tornar incapaz de satisfazer a demanda metablica dos tecidos. Nestes casos, deve-se tentar manipular e corrigir as variveis hemodinmicas, visando adequar s variveis de oxigenao9,14. Monitorizao da hemodinmica global Dbito cardaco (DC) O dbito cardaco, produto do volume sistlico (VS) pela freqncia cardaca, o componente circulatrio mais importante, pois o maior contribuinte para a DO2 aos tecidos. dependente da pr-carga, ps-carga e da contratilidade cardaca. A melhor maneira de monitorar o DC com o uso do cateter de artria pulmonar, embora novos mtodos menos invasivos j estejam disponveis para prtica clnica4. A pr-carga um componente fundamental do dbito cardaco, sendo determinada pelo retorno venoso. De acordo com a teoria de Frank-Starling, quanto maior o retorno venoso, maior a distenso da fibra miocrdica e, portanto, maior a fora de contrao cardaca. O objetivo da infuso de volume aumentar o retorno venoso, as presses de enchimento cardaco e, conseqentemente, o dbito cardaco7. A ps-carga relaciona-se a fatores que determinam a velocidade de encurtamento das fibras ven-

triculares durante a sstole. Em termos clnicos, estes fatores so aqueles que contribuem impedncia oferecida ao fluxo sangneo do ventrculo esquerdo, incluindo viscosidade sangnea, complacncia ventricular, a distensibilidade dos grandes vasos e, sobretudo, o tnus arteriolar7. Contedo arterial de oxignio (CaO2) O CaO2 dependente do oxignio ligado hemoglobina (Hb) e dissolvido no plasma: CaO2 = (Hb x SatO2 x 1,34) + (0,0031 x PaO2), onde PaO2 = presso parcial de oxignio, 1,34 = quantidade de moles de O2 que 1,0g de Hb completamente saturada capaz de carrear, 0,0031 = coeficiente de solubilidade do O2 no plasma9,14. Em situaes nas quais a inteno melhorar o CaO2 deve-se ajustar a oxigenao e a quantidade de hemoglobina circulante, no sentido de aumentar a capacidade de transporte do oxignio9,14. Oferta (DO2), consumo (VO2) e taxa de extrao de oxignio (TeO2) As medidas de oxigenao globais fazem parte da monitorizao hemodinmica e seu reestabelecimento, parte do tratamento. A DO2 definida como a quantidade de oxignio que efetivamente entregue aos tecidos. definida como produto do dbito cardaco pelo contedo arterial de oxignio (DO2 = DC x CaO2)9,14. O consumo de oxignio (VO2) a varivel que melhor reflete a demanda metablica global. Produto do dbito cardaco pela diferena artrio-venosa do contedo de oxignio (VO2 = C(a-v)O2 x DC), em condies normais no dependente da oferta, porm, medida que se diminui a DO2, o VO2 mantido custa de aumento da TeO2 (TeO2= VO2/DO2). Quando a oferta cai a um nvel crtico (DO2c), mesmo com o aumento da TeO2, o VO2 comea a cair e h inicio do metabolismo anaerbio, com o surgimento de acidose ltica (Figura 1)9,14.

Figura 1. Relao entre o consumo e a oferta de oxignio, mostrando a taxa de extrao de O2 e o metabolismo anaerbio pela concentrao de lactato.

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Em condies patolgicas, como no choque sptico, o mecanismo da TeO2 encontra-se comprometido. O VO2 torna-se dependente da DO2 e medida que se aumenta a DO2, o VO2 aumenta, o denominado acoplamento matemtico. Uma forma de eliminar o acoplamento matemtico na relao DO2/VO2 o uso da calorimetria indireta, ainda pouco disponvel9,14, ou atravs da interpretao da relao DC e TeO2, que permite observar a tendncia de variao do VO2. Assim, ao se elevar o DC, e por conseqncia o DO2, sem aumento da TeO2, poderse-ia afirmar, beira do leito, que houve aumento do VO2 tecidual, conforme mostra a Figura 29,14.

SvO24,15. A saturao venosa de oxignio pode ser obtida atravs da anlise seriada de gasometrias venosas ou de modo contnuo, com a utilizao de cateteres com reflexo de infravermelho. Lactato O nvel srico de lactato um dos melhores indicadores disponveis para avaliar o metabolismo celular em pacientes graves, mesmo sabendo que a interpretao deste teste nem sempre direta. Contudo, reconhece-se que apesar da complexidade das vias bioqumicas relacionadas cintica do lactato sangneo, esse tem se mostrado superior como preditor prognstico,quando comparado s variveis derivadas da oxigenao tecidual, como a oferta e o consumo de oxignio8,16,17. Desta forma, muito importante a correta interpretao dos nveis sricos do lactato, especialmente nos pacientes graves, para que se possa elucidar os mecanismos fisiopatolgicos que produziram sua elevao. O lactato o produto final da gliclise anaerbia. normalmente produzido numa taxa de 1 mmol/kg/hora, de acordo com a seguinte equao: Glicose + 2 ATP + 2 H2PO4 2 Lactato + 2 ADP + 2 H2O. Esta reao produz lactato, um on com carga negativa, e no o cido lctico. Os ons hidrognios necessrios para converter lactato a cido lctico devem ser gerados pela hidrlise do ATP. Desta forma, produo de lactato no sinnimo de produo de cido lctico. A maior parte da produo fisiolgica de lactato ocorre no msculo esqueltico, intestino, crebro e eritrcitos circulantes. O lactato gerado nestes tecidos pode ser extrado pelo fgado e convertido glicose (via gliconeognese) ou pode ser utilizado como substrato primrio para oxidao (fonte de energia)16. A concentrao normal de lactato no sangue menor que 2 mmol/L (18 mg/dl). Inmeras condies podem concorrer, simultaneamente ou no, para hiperlactatemia. Em linhas gerais, hipxia tecidual, sepse (infeces, em geral, podem aumentar localmente ou de forma sistmica), infuso de adrenalina, deficincia de tiamina, alcalose (metablica ou respiratria), disfuno heptica e intoxicao por nitroprussiato podem elevar os nveis sricos de lactato8,16,17. Do ponto de vista fisiopatolgico, a hipxia tecidual aumenta os nveis de lactato por aumentar a gliclise anaerbia, para manter a produo energtica celular a mais prxima do normal. A sndrome de choque a principal responsvel nesta situao16. A sepse pode causar hiperlactatemia por hipxia tecidual, principalmente nas fases iniciais do choque

Figura 2. Relao entre a taxa de extrao de 02 e o dbito cardaco: variao do VO2 tecidual.

Avaliao laboratorial global da microhemodinmica Saturao venosa mista (SvO2) e central (SvcO2) de oxignio A saturao venosa mista, colhida pelo cateter na artria pulmonar, expressa de modo indireto o consumo de oxignio pelos tecidos de todo corpo. A SvO2, que reflete adequada relao entre oferta e consumo de oxignio, est em torno de 65-75% e, valores inferiores a este, em geral, esto associados ao comprometimento da DO2, principalmente em condies de baixo dbito cardaco. Por outro lado, elevaes da SVO2 esto associadas ao consumo reduzido de oxignio pelos tecidos, a elevao do dbito cardaco, ao aumento no contedo arterial de oxignio ou presena de shunts teciduais4,15. Alguns estudos sugerem que a anlise da saturao venosa obtida a partir da veia cava superior, denominada de saturao venosa central (ScO2) pode, mesmo com limitaes, substituir a anlise da

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sptico, por inibio da piruvato desidrogenase, enzima que inicia a oxidao do piruvato na mitocndria, e devido gliclise aumentada por aumento da demanda metablica8,16. O principal mecanismo de hiperlactatemia nos pacientes com choque a hipxia tecidual. No entanto, devemos dividir a sndrome do choque em duas categorias fisiopatolgicas: 1) Sndromes de baixo fluxo, em que observamos dbito cardaco reduzido, como ocorre nos choques cardiognico, hipovolmico e obstrutivo; 2) Sndromes com alto fluxo, no qual o dbito cardaco est elevado, como observado nos choques sptico, anafiltico e secundrio insuficincia adrenal aguda. Nas sndromes de baixo fluxo, o principal componente fisiopatolgico da hiperlactatemia a hipxia tecidual. Assim, nesta fase de hiperlactatemia, h uma concomitncia de achados que traduzem baixa oferta de oxignio aos tecidos. Em primeiro lugar, observam-se sinais clnicos de baixa perfuso tecidual, como alterao do nvel de conscincia, diminuio da diurese, do enchimento capilar e, posteriormente, hipotenso arterial. Do ponto de vista laboratorial, encontra-se aumento do dficit de base (BE), da diferena artrio-venosa de oxignio (CaO2 - CvO2) e veno-arterial de dixido de carbono (PvCO2 - PaCO2), bem como diminuio da saturao venosa mista de oxignio, que obedece a um paralelismo com a queda do dbito cardaco. Ainda nesta fase, observa-se uma dependncia estrita do consumo em relao oferta de oxignio. notria a observao de hiperlactatemia persistente nestes pacientes como sinal de mau prognstico, principalmente pelo vnculo fisiopatolgico entre hiperlactatemia e hipxia tecidual persistente, um dos motores da disfuno de mltiplos rgos. Outro dado ainda peculiar a este grupo de pacientes que o lactato srico persiste em nveis elevados nos pacientes que no atingem um dbito cardaco elevado, diferente do observado no choque sptico16. Nas sndromes de alto fluxo, choque distributivo, as anlises fisiopatolgica e clnica so mais complexas. Em virtude da interao de vrios componentes fisiopatolgicos concorrendo para hiperlactatemia e dos mesmos oscilarem em intensidade dependendo do estgio da doena, a interpretao clnica dos nveis de lactato merece alguns cuidados. Primeiro, nas fases iniciais de ressuscitao destes pacientes, possivelmente encontraramos hipxia tecidual e dependncia do consumo em relao oferta de oxignio. Assim, durante as primeiras 48-72 horas em que o lactato srico se mantm elevado, o prognstico, em geral, no bom. Em contrapartida, aps esta fase, em que o dbito cardaco foi restau-

rado, a saturao venosa mista de oxignio supera 65% e, habitualmente, o comportamento da oferta e do consumo de oxignio so imprevisveis, o lactato srico pode ser normal mesmo na vigncia de disfuno orgnica galopante. Em outras palavras, o poder prognstico do nvel srico do lactato (uma vez que este pode ser normal), perde em acurcia16. No entanto, independentemente do mecanismo preponderante da hiperlactatemia (hipxia tecidual, inibio da piruvato desidrogenase e diminuio da depurao heptica), a mesma sinaliza atividade patolgica, servindo como um guia de resoluo do processo (principalmente nas fases iniciais). Assim, nestes pacientes o nvel srico de lactato especialmente til nas fases inicias, devendo ser analisado com cautela a posteriori na evoluo clnica destes pacientes8,16. Vale destacar que o valor isolado do lactato srico de pouca utilidade. Na verdade, a evoluo desta varivel ao longo do tempo de maior utilidade clnica17,18. Os nveis sricos de lactato no podem e no devem substituir a avaliao clnica completa, e o tratamento no deve ser guiado unicamente pelos nveis sricos do lactato. A combinao desta mensurao com outras (diferena veno-arterial de dixido de carbono, por exemplo) pode ser mais informativa8. Diferena veno-arterial de CO2 (PCO2) A diferena veno-arterial de dixido de carbono (PCO2) a diferena entre a PCO2 no sangue venoso, colhida na artria pulmonar (PVCO2), e arterial (PaCO2): PCO2 = PvCO2 - PaCO2. Em condies fisiolgicas o valor normal do PCO2 varia de 2 a 5 mmHg19,20. A PCO2 deve ser utilizada no contexto da avaliao da perfuso tecidual como marcador de adequao do dbito cardaco s necessidades metablicas do organismo, ou seja, a diferena veno-arterial de CO2 inversamente proporcional ao dbito cardaco. PCO2 normal significa que o debito cardaco est sendo suficiente para lavar todo CO2 produzido pelos tecidos perifricos19,20. Uma das mais importantes caractersticas da PCO2 sua precocidade em se alterar. Ela se altera muito antes da presso arterial, freqncia cardaca e do lactato19,20. De modo prtico podemos afirmar que aumento do PCO2 pode sugerir que o dbito cardaco no esta sendo suficientemente alto para suprir as necessidades metablicas globais. Em situaes de suspeita de hipxia tecidual, o aumento do PCO2 pode ser uma ferramenta a mais para orientar o mdico a adotar medidas para aumentar o dbito

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cardaco. Em pacientes com PCO2 aumentado, a diminuio deste gradiente aps uma interveno teraputica pode inferir indiretamente o aumento do dbito cardaco e seu impacto positivo no metabolismo global19,20. possvel ainda, utilizando este mesmo racional, utilizar o gradiente tecido-arterial de CO2 atravs da tonometria gstrica. Assim, um gradiente alargado significa baixo fluxo tecidual em relao produo de CO2 ou a DO221. Entretanto, a anlise isolada destes marcadores derivados do CO2 ou at mesmo das alteraes dos nveis sricos do lactato so incapazes, em muitos casos, de determinar o incio do metabolismo anaerbio em pacientes graves. Assim sendo, outros marcadores de metabolismo anaerbio tm sido estudados22. Um deles o quociente respiratrio (QR), calculado a partir da relao entre PCO2 e a diferena artrio-venosa de oxignio: QR = PCO2 / CaO2- CvO2. Em um recente estudo retrospectivo, envolvendo 89 pacientes, foi demonstrado que valores do quociente respiratrio superiores a 1,4 prediziam a presena de lactato superior a 18 mg/ dl com valor preditivo e negativo de 86% e 80%, respectivamente22. Excesso de bases (BE) Conforme exposto anteriormente, quando se instala um desequilibro entre oferta e consumo de oxignio instala-se, paralelamente, o desenvolvimento de metabolismo anaerbio e acidose ltica. A intensidade desta acidose pode ser estimada atravs do excesso de bases, obtido a partir de uma gasometria arterial23. O BE tem se mostrado superior ao valor do pH para avaliao da reverso da acidose metablica e na predio de complicaes secundrias acidose. Alm disso, existe ntima relao entre BE, hipovolemia e mortalidade em pacientes em estado de choque23. Smith et al.22 demonstraram em uma populao de 148 pacientes clnicos e cirrgicos admitidos em unidade de terapia intensiva que a presena na admisso de BE - 4 mmol/l e/ou lactato srico superior a 13 mg/dl apresentava sensibilidade de 80% e especificidade de 59% como marcador de mortalidade. A presena concomitante destas duas variveis na admisso na UTI se associou a maior mortalidade (50% x 15%, p < 0,0001) e a maior requerimento de suporte inotrpico (31% x 4,5%, p < 0,0001)23.

Monitorizao regional da microhemodinmica Capnometria tecidual Conforme j apresentado, a distribuio do fluxo sangneo nos estados de choque no uniforme, bem como no uniforme sua redistribuio durante o perodo de ressuscitao. H uma distribuio irregular do fluxo sistmico e que as alteraes induzidas por drogas vasoativas em nvel sistmico no encontram, necessariamente, correspondncia em nvel regional. O territrio esplncnico possui um sistema de irrigao que altamente sensvel a condies de hipofluxo e hipxia. A hipoperfuso da mucosa esplncnica ocorre precocemente durante estados de choque, e sua restaurao posterior de outros rgos5,21,24. Com o advento da tonometria gstrica e de seu melhor entendimento fisiolgico e fisiopatolgico (produo e depurao do CO2 tecidual e sua relao com fluxo), pode-se verificar, beira do leito, o comportamento do fluxo da mucosa gstrica, trazendo a conceituao de distribuio do fluxo sangneo inter- e intra-rgos5,21. A tonometria gstrica permite a mensurao da pCO2 de mucosa gstrica, que possui ntima relao com fluxo e com hipxia tecidual. O CO2 tecidual s aumenta, de forma patolgica, quando no h relao linear entre produo e fluxo. Desta forma, qualquer queda da perfuso tecidual, neste territrio, seria sinalizado por um aumento do CO2 tecidual (percebido pela tonometria). Assim, utilizase hoje a mensurao da pCO2 da mucosa gstrica como indicativo de fluxo. Para descartar a influncia da ventilao alveolar sobre esta pCO2 tecidual utiliza-se o pCO2-gap, isto , pCO2 gstrico - pCO2 arterial. Um gradiente elevado, acima de 10 mm Hg, indica diminuio da perfuso da mucosa gstrica, o que em vrios estudos, apresentou correlao com mau prognstico. A capnometria sublingual, por ser metodologicamente mais simples que a tonometria gstrica, tem sido avaliada em alguns estudos com bons resultados21. Anlise direta da microcirculao OPS O desenvolvimento recente da tcnica de Espectro de Polarizao Ortogonal (OPS) tem permitido a visualizao e o estudo da microcirculao beira leito de modo no invasivo6. De Backer et al.12 estudaram a microcirculao sublingual em 50 pacientes com sepse grave e em uma corte de voluntrios saudveis e pacientes

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em UTI sem infeco. Os autores observaram uma diminuio significativa na densidade vascular e proporo diminuda na perfuso dos pequenos vasos (< 20 m), de 90% para 48% quando se comparou pacientes spticos com voluntrios25. Em um estudo prospectivo com 49 pacientes spticos, a microcirculao sublingual foi avaliada diariamente do dia do incio do choque at sua resoluo. Embora estivessem similares nas aferies iniciais, a perfuso nos pequenos vasos melhorou rapidamente quando se compararam os sobreviventes e os no sobreviventes, embora a hemodinmica global no tenha diferido. Alm do diagnstico de alterao de perfuso, o OPS pode ser utilizado para acompanhar a efetividade

de terapias para a sepse grave e choque sptico com ressuscitao volmica, drogas vasoativas, protena C ativada e corticide26. CONCLUSO O conhecimento dos fundamentos fisiolgicos de importncia capital na avaliao dos distrbios hemodinmicos dos pacientes com sepse grave e choque sptico. O uso adequado destes conceitos pode auxiliar em muito a instituio de medidas teraputicas e intervenes. Estudos prospectivos avaliando as diversas intervenes com preciso em pacientes spticos uma das possibilidades para a reduo da mortalidade ainda extremamente elevada.

Poli de Figueiredo LF, Silva E, Correa TD. Macro and micro-circulatory hemodynamics evaluation in sepsis. Rev Med (So Paulo). 2008 abr.-jun.;87(2):84-91. ABSTRACT: Tissue perfusion evaluation, particularly at the bedside may be very complex in several septic patients. Therefore, the evaluation of hemodynamic variables is crucial for an adequate management of those patients. Oxygen delivery and consumption are important variables, but with limited relation to prognosis. In the same direction, lactate levels and mixed or central venous oxygen saturation reflect imbalance between oxygen delivery and consumption. Gastric mucosal PCO2 monitoring and direct visualization of microcirculation may provide a local evaluation of tissue perfusion in shock states with important blood flow heterogeneity. KEY WORDS: Hemodynamics. Microcirculation. Shock, septic. Sepsis.

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Recebido para publicao: 15/02/2008 Aceito para publicao: 15/04/2008

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