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Physiopathologie de l’asthme

Perméabilité des bronchioles

Perméabilité des bronchioles Normal Inflammation de la muqueuse

Normal

Perméabilité des bronchioles Normal Inflammation de la muqueuse

Inflammation de la muqueuse

Perméabilité des bronchioles

Perméabilité des bronchioles Normal Inflammation de la muqueuse et augmentation des sécrétions

Normal

Perméabilité des bronchioles Normal Inflammation de la muqueuse et augmentation des sécrétions

Inflammation de la muqueuse et augmentation des sécrétions

Perméabilité des bronchioles

Perméabilité des bronchioles Normal Bronchospasme

Normal

Perméabilité des bronchioles Normal Bronchospasme

Bronchospasme

Physiopathologie de l'asthme

La

physiopathologie

de

asthmatique associe :

la

maladie

- un spasme des muscles lisses bronchiques ;

- une hyperhémie ;

- un oedème de la muqueuse ;

- une hypersécrétion bronchique (mucus épais et collant donnant des crachats blancs, peu abondants souvent riches en éosinophiles) .

Normal Asthme L’asthme correspond à l’association d’un broncho- spasme , d’un épaissisement de la muqueuse

Normal

Normal Asthme L’asthme correspond à l’association d’un broncho- spasme , d’un épaissisement de la muqueuse (

Asthme

L’asthme correspond à l’association d’un broncho- spasme, d’un épaissisement de la muqueuse (oedème et hyperhémie) et d’une hypersécrétion.

1 s VEMS CV sujet normal Volume résiduel VEMS = volume expiratoire maximal par seconde
1 s
VEMS
CV
sujet normal
Volume
résiduel
VEMS = volume expiratoire maximal par seconde
Capacité pulmonaire totale
Volume résiduel VEMS = volume expiratoire maximal par seconde Capacité pulmonaire totale CV = capacité vitale

CV = capacité vitale

Capacité pulmonaire totale

Capacité pulmonaire totale

Capacité pulmonaire totale

1 s

Capacité pulmonaire totale 1 s VEMS Volume résiduel CV
VEMS Volume résiduel
VEMS
Volume
résiduel
Capacité pulmonaire totale 1 s VEMS Volume résiduel CV

CV

Capacité pulmonaire totale 1 s VEMS Volume résiduel CV
Capacité pulmonaire totale 1 s VEMS Volume résiduel CV
1 s VEMS CV Asthme Volume résiduel VEMS = volume expiratoire maximal par seconde Capacité
1 s
VEMS
CV
Asthme
Volume
résiduel
VEMS = volume expiratoire maximal par seconde
Capacité pulmonaire totale

CV = capacité vitale

Capacité pulmonaire totale

Capacité pulmonaire totale

Capacité pulmonaire totale

1 s

Capacité pulmonaire totale 1 s VEMS Asthme Volume résiduel CV
VEMS Asthme
VEMS
Asthme
Capacité pulmonaire totale 1 s VEMS Asthme Volume résiduel CV
Capacité pulmonaire totale 1 s VEMS Asthme Volume résiduel CV

Volume

résiduel

Capacité pulmonaire totale 1 s VEMS Asthme Volume résiduel CV
Capacité pulmonaire totale 1 s VEMS Asthme Volume résiduel CV

CV

Capacité pulmonaire totale 1 s VEMS Asthme Volume résiduel CV
Capacité pulmonaire totale

Capacité pulmonaire totale

Capacité pulmonaire totale

1 s

Capacité pulmonaire totale 1 s CV Volume résiduel VEMS Asthme VEMS Volume résiduel
CV

CV

CV
Volume résiduel
Volume
résiduel
VEMS Asthme VEMS
VEMS
Asthme
VEMS
Capacité pulmonaire totale 1 s CV Volume résiduel VEMS Asthme VEMS Volume résiduel

Volume

résiduel

Capacité pulmonaire totale 1 s CV Volume résiduel VEMS Asthme VEMS Volume résiduel
Capacité pulmonaire totale 1 s CV Volume résiduel VEMS Asthme VEMS Volume résiduel

L’association" spasme-hyperhémie,oedème-

hypersécrétion " s'explique par la libération

médiateurs (histamine,

leucotriènes, PAF, prostaglandines,

neurokinine A

de nombreux

) :

- de la motricité bronchique ,

- de l' inflammation

- de la sécrétion bronchique

La

bronchoconstricteurs est :

libération

de

ces

médiateurs

-

directe

par

dégranulation

des

mastocytes

ou

libération

de

neuromédiateurs ;

 

-

indirecte :

-après libération de

médiateurs

de

(mobilisation des

neutrophiles et éosinophiles,

: activation des récepteurs

d’irritation et réflexes d’axone ( libération

de bronchoconstricteurs comme les neurokinines ).

- réflexe

l’inflammation

Histamine Mastocytes
Histamine
Mastocytes

Fixation des allergènes sur les IGE recouvrant les mastocytes

Au

début

d’une crise d’asthme,

la

libération

de ’ histamine

stockée dans les mastocytes

provoque un en agissant

bronchospasme

directement

sur

les fibres lisses.

Nerfs vagues Nerfs vagues En même temps , la ’ libération Histamine de histamine provoquerait
Nerfs vagues
Nerfs vagues
En même temps , la
libération
Histamine
de
histamine
provoquerait
bronchospasme
indirectement
Mastocytes
aussi un
agissant
voie d’un
en
par la
réflexe
vago-vagal.
un agissant voie d’un en par la réflexe vago-vagal. Histamine Fixation des allergènes sur les IGE

Histamine

voie d’un en par la réflexe vago-vagal. Histamine Fixation des allergènes sur les IGE recouvrant les

Fixation des allergènes sur les IGE recouvrant les mastocytes

Asthme et réflexe d’axone

Lésions NK A épithéliales CGRP SP Irritants chimiques physiques SP allergènes NK A médiateurs CGRP
Lésions
NK A
épithéliales
CGRP
SP
Irritants
chimiques
physiques
SP
allergènes
NK A
médiateurs
CGRP
Sécrétion
Oedème

Contraction

Augmentation de la perméabilité endothéliale

Histamine Mastocytes Histamine Fixation des allergènes sur les IGE recouvrant les mastocytes Dans un deuxième
Histamine Mastocytes Histamine Fixation des allergènes sur les IGE recouvrant les mastocytes Dans un deuxième
Histamine Mastocytes
Histamine
Mastocytes

Histamine

Histamine Mastocytes Histamine Fixation des allergènes sur les IGE recouvrant les mastocytes Dans un deuxième

Fixation des allergènes sur les IGE recouvrant les mastocytes

Dans

un

deuxième

temps ,

l’effet

de

l’histamine

sur le

bronchospasmeest

relayée

par

celle

plus

durables

de

par les

mastocytes, les macrophages

et les plaquettes :

médiateurs

synthétisés

- leucotriènes ;

- prostaglandines ;

- PAF.

Les

traitements

de

fond

de

la

maladie

asthmatique

peuvent

agir

en

agissant

à

différentes étapes de la

phase initiale

:

- en

antigène-IGE (suppression de l’exposition aux allergènes, désensibilisation) ;

- en

la formation de complexes

empêchant

inhibant la libération d’histamine

par

les mastocytes (cromoglicate, Lomudal ) ;

- en

les récepteurs

R

bloquant l’action de l’histamine

H1

R

(kétotifène, Zaditen ).

sur

Les traitements de fond de la maladie

inhibant la

qui prennent le

asthmatique peuvent agir en

synthèse

des médiateurs

relai de l’action de l’histamine :

- les

dérivés

corticoïdes limitent la synthèse

de

l’acide

des

arachidonique

(

leucotriènes

et

prostaglandines

) ;

-

les

antileucotriènes

bloquent

leurs

R

récepteurs (montelukast, Singulair ).

Asthme

et

hyper-réactivité

bronchique

Asthme et hyper-réactivité bronchique

Les

bronches

présentent

agents :

une

- spécifiques :

des

sujets

asthmatiques

des

hyper-réactivité

à

- allergènes ;

- immunoglobulines E ;

- non spécifiques

- air froid et/ou sec, pouvant déclancher un bronchospasme en particulier à l'effort ,

L’utilisation de substances

bloquant

l’action

l’

Atrovent )

de

acétylcholine

R

(bromure

limite les effets

d’iatropium, des différents

réflexes bronchoconstricteurs .

de ces

substances est nettement moins puissant

que celui des béta 2 mimétiques.

L ’effet

bronchodilatateur

Ce traitement est donc généralement pris en association avec un béta 2 mimétique.

La

mise

au

point

de

substances

antagonistes pourrait être

traitement de la maladie asthmatique.

des différentes

une

nouvelle

Neurokinines

de

possibilité

Asthme d’effort

Symptômes

Symptômes

La maladie asthmatique est défini comme étant une maladie bronchique de type obstructif, se présentant cliniquement comme une dyspnée paroxystique spontanément réversible, à prépondérance nocturne.

Lorsqu’elles sont provoquée par l’exercice, les crises d’asthme se manisfestent par :

- sifflements ;

- toux, dyspnée ;

- parfois simple sensation d’oppression, de tête vide, d’impossibilité de prendre une inspiration profonde ;

- ou même une simple absence de sensation de bien- être.

Survenues des crises

- L’asthme d’effort survient souvent au bout de 3 à 8 minutes d’exercice intense

- la crise dure 20 à 60 minutes.

- Cependant, il n’est pas rare qu’une crise de bronchospasme induite par l’exercice commence ou atteint son paroxysme pendant la période de retour au calme, 1 à 5 minutes après l’arrêt de l’exercice.

Bronchospasme induit par l’exercice (BIE)

Le bronchospasme induit par l’exercice correspond à une diminution de 15% et plus du volume expiratoire maximum/seconde

) survenant pendant l’exercice ou au

plus tard de 3 à 15 minutes après.

( VEMS

Une diminution de 20% et moins du VEMS correspond à un BIE léger, entre 20 et 40% à un BIEmodéré, et une diminution de 40% (et plus) à un BIE important

Réponses précoces et retardées

- Dans environ 50 % des asthmes chroniques, l’attaque initale (la réponse précoce) est suivie d’une réapparition après un délai de 12 à 16 heures (phase retardée) de symptômes moins sévères qui se dissipent dans les 24 heures.

La réponse retardée surviendrait parce que l’inflammation bronchique rend le poumon et les voies aériennes très sensibles à toute irritation.

Pour certains , l’asthme d’effort se différencie de l’asthme chronique par l’absence d’inflammation et par conséquent l’absence de réponse

Phase initiale

Bronchospasme

Phase initiale Bronchospasme Phase retardée Inflammation bronchospasme VEMS Heures 0 1 2 8 12 D’après A
Phase initiale Bronchospasme Phase retardée Inflammation bronchospasme VEMS Heures 0 1 2 8 12 D’après A

Phase retardée

Inflammation

bronchospasme

Phase initiale Bronchospasme Phase retardée Inflammation bronchospasme VEMS Heures 0 1 2 8 12 D’après A
VEMS
VEMS

Heures

Phase initiale Bronchospasme Phase retardée Inflammation bronchospasme VEMS Heures 0 1 2 8 12 D’après A
Phase initiale Bronchospasme Phase retardée Inflammation bronchospasme VEMS Heures 0 1 2 8 12 D’après A
Phase initiale Bronchospasme Phase retardée Inflammation bronchospasme VEMS Heures 0 1 2 8 12 D’après A
Phase initiale Bronchospasme Phase retardée Inflammation bronchospasme VEMS Heures 0 1 2 8 12 D’après A
Phase initiale Bronchospasme Phase retardée Inflammation bronchospasme VEMS Heures 0 1 2 8 12 D’après A

0

1

2

8

12

D’après A Kay 1986

Pour certain, le bronchospasme induit par l’exercice se différencierait de la crise d’asthme par l’absence de crise tardive.

Période " réfractaire "

Chez 50 % des sujets,

le

bronchospasme

après l'accès initial

est

, absent ou très

faible pendant 30 à 90 minutes.

Cette période " réfractaire " est mise à profit pour réaliser des exercices intenses ou des compétitions.

Période " réfractaire "

Certains sujets continuent de courir après avoir ressenti des symptômes débutants, et " passent au travers de la crise " comme si le bronchospasme disparaissait pendant l'exercice même.

Certains athlètes induisent la période réfractaire en s'échauffant adéquatement avant les compétitions. Des petites séances intensives de 4 minutes d'activité physique répétée peuvent induire une période réfractaire et prévenir l'apparition d'un bronchospasme chez certaines personnes.

Modalités d’exercice et bronchospasme

La survenue d’un bronchospasme à l’exercice dépend des facteurs suivant :

- le niveau de contrôle de l’asthme par le traitement ;

- le type d’exercice ;

- l’intensité de l’exercice ;

- la durée de l’exercice ;

- l’environement.

Durée d'exercice et bronchospasme

La sévérité du bronchospasme dépend de la durée de l'exercice.

Cependant, un bronchospasme suffisamment modéré pour permettre la continuation de l’exercice, pourrait s’attenuer progressivment pendant l’exercice même, chez certains sujets.

Cette atténuation du bronchospasme pourrait être expliquée par les effets de l’adrénaline sécrétée par les glandes médullo-surrénales ou par un épuisement (?) des médiateurs libérés par les mastocytes.

Intensité d'exercice et bronchospasme

Habituellement, plus le sport est intense, plus le bronchospasme est sévère.

Un effort exécuté à un pourcentage élevé de la puissance maximale aérobie s’accompagne d’un bronchospasme plus important.

Type d'exercice et bronchospasme

Le bronchospasme survient plus souvent lors d'activités aérobies (activités continues et de longue durée s’accompagant d’hyperventilation) comme, par exemple, la course, le ski de randonnée, le cyclisme et le football qui imposent une activité prolongée.

Un exercice anaérobie de haute intensité mais court et intermittent serait donc préférable.

Qui fait un bronchospasme à l’exercice ?

- Toute personne asthmatique qui pratique intensivement une activité physique a présenté ou présentera un bronchospasme à l’exercice.

- Un bronchospasme à l’effort peut aussi survenir chez des sujets qui n’ont pas été considérés auparavant comme étant asthmatiques.

- Environ 80 à 90 % des asthmatiques chroniques présentent aussi un asthme à l’exercice.

- 35 à 40 % des sujets souffrant d’allergies saisonnières ont un asthme à l’exercice, accentués au printemps, en particulier lors d’activités extérieures.

Physiopathologie de “l’asthme d’effort”

à

l’exercice peut être la conséquence d’un exacerbation de réactions allergiques lors de la réalisation d’un exercice en atmophère polluée ou riche en particules antigèniques.

L’apparition d’un

bronchospasme

Le

bronchospasme

peut

être

induit

spécifiquement par l’exercice (BIE) serait le facteur déclenchant principal.

qui

Hypothèses sur l’origine du BIE

- Hypocapnie car le CO2 est broncho-dilatateur mais persistance du bronchospasme lors d’un exercice isocapnique.

- Acidose lactique et modification du pH (pas d’arguments convaincants) ;

- Effets d’un air froid et sec ;

- Réflexes vagaux bronchoconstricteurs.

L’air

et/ou la

muqueuse

l’action des allergènes et de substances irritantes inhalées.

Allergènes

directemen

froid

et

pourrait

aussi

agir

sec

t

sur les

mastocytes

et

bronchique

potentialiser

Air foid et sec
Air foid et sec
les mastocytes et bronchique potentialiser Air foid et sec Histamine Pollution Mastocytes dégranulation dégranulation

Histamine

Pollution

et bronchique potentialiser Air foid et sec Histamine Pollution Mastocytes dégranulation dégranulation Bronchospasme

Mastocytes

dégranulationdégranulation

et bronchique potentialiser Air foid et sec Histamine Pollution Mastocytes dégranulation dégranulation Bronchospasme

Bronchospasme

moins asthmogène que la

course mais bronchospasme

Le

pédalage

est

à pied

un

apparait dans ces deux activités même débit ventilatoire.

Ceci

l’hyperventilation

déclenchants principaux.

pour un

confirme

l’hypothèse

un

des

que

facteurs

est

L’

hyperventilation agirait

les

soit en agissant

(réflexes

desèchement et

mécanorécepteurs

soit

par

sur

vagaux)

refroidissement des voies aériennes.

Importance de la température et de l’hydratation de l’air ( Chen et Coll. 1976)

- Air inspiré à 23°C et humidité 15 % : BIE avec baisse moyenne de VEMS de 70 %.

- Air inspiré à 37 °C et 100 % d’humidité pas de BIE à l’exercice

BIE modéré si :

- Air inspiré à 23°C et humidité 100 %

- Air inspiré à 37°C et humidité 15 %.

L’ ASTHME D’ EFFORT : PHYSIOPATHOLOGIE HYPERVENTILATION +++ ENVIRONNEMENT +++ « Terrain génétique » L’
L’ ASTHME D’ EFFORT : PHYSIOPATHOLOGIE
HYPERVENTILATION +++
ENVIRONNEMENT +++
« Terrain génétique »
L’ hyper Ventilation
( Normalement VE = 20 L/mn au repos ; 150 L/ mn à l’effort ,et
par la bouche )
dans un Environnement :
* froid , sec , ou au contraire très chaud
* avec des polluants ou irritants
* avec des allergènes
Libération excessive de médiateurs de l’inflammation ( PG , LCT , Histamine )
L’ ASTHME D’ EFFORT : PHYSIOPATHOLOGIE 2 Hypothèses probablement intriquées dans le déclenchement d’un AIE
L’ ASTHME D’ EFFORT : PHYSIOPATHOLOGIE
2 Hypothèses probablement intriquées dans
le déclenchement d’un AIE et faisant
intervenir 2 phénomènes : perte de chaleur
et perte d’ eau au niveau des voies
aériennes .
HYPOTHESE THERMIQUE ( Perte de chaleur
au niveau des voies aériennes )
HYPOTHESE OSMOTIQUE ( Perte d’eau au
niveau des voies aériennes )
Dans les 2 hypothèses intervention de phénomènes vasculaires .
L’ ASTHME D’ EFFORT : HYPOTHESE THERMIQUE ( Perte de chaleur au niveau des voies
L’ ASTHME D’ EFFORT : HYPOTHESE THERMIQUE
( Perte de chaleur au niveau des voies aériennes )
AIR FROID
Hyper-ventilation en air froid
Refroidissement arbre aérien
Vaso constriction
puis Réchauffement en fin d’exercice
vasodilatation vaisseaux de la muqueuse
bronchique avec hyperhémie et œdème.
( toux et expectoration)
L’ ASTHME D’ EFFORT : HYPOTHESE OSMOTIQUE ( Perte d’ eau au niveau des voies
L’ ASTHME D’ EFFORT : HYPOTHESE OSMOTIQUE
( Perte d’ eau au niveau des voies aériennes )
AIR SEC
Hyper-ventilation en air sec
Perte d’eau au niveau de la muqueuse
Nécessité d’humidifier rapidement cette
muqueuse
Transfert d’eau , augmentation de
l’ osmolarité des cellules des voies
aériennes et Libération de médiateurs
bronchospastiques
H2O
H2O
Bronchoconstriction
L’ ASTHME D’ EFFORT : PHYSIOPATHOLOGIE EFFORT HYPERVENTILATION AIR FROID SEC DESHYDRATATION ou REFROIDISSEMENT
L’ ASTHME D’ EFFORT : PHYSIOPATHOLOGIE
EFFORT
HYPERVENTILATION
AIR FROID SEC
DESHYDRATATION
ou
REFROIDISSEMENT
Phénomènes vasculaires
LIBERATION DE MEDIATEURS
BRONCHOCONSTRICTION

Take Home Message

Dr.Azabji KM

Rappel

Physiologie:

Résistances

intra

bronchiques

Rappel Physiologie: Résistances intra bronchiques
Rappel Physiologie: Résistances intra bronchiques

Rappel : Système nerveux bronchique

Rappel : Système nerveux bronchique

Rappel : Les acteurs en présence

Rappel : Les acteurs en présence
« maladie inflammatoire des bronches responsable d’une obstruction bronchique diffu se variable, et réversible »

« maladie inflammatoire des bronches responsable d’une obstruction bronchique diffuse variable, et réversible »

Définition : C’est quoi l’asthme ?

Définition : C’est quoi l’asthme ?

Diagnostic : Test de provocation bronchique

Diagnostic : Test de provocation bronchique

Prise en charge : Dr… c’est grave ?

Rôle IDE

– installer le patient en position assise ou demi-assise

– l'aider à contrôler sa respiration

– rassurer

– surveillance des paramètres : FR, TA, pouls, Sa O2, DEP, ECG,

Sur PM :

– oxygénothérapie à fort débit

– aérolsolthérapie avec nébuliseur

– VVC pour corticothérapie ou bronchodilatateurs si besoin

Médicaments : 1.Les bronchodilatateurs : Bêta2mimétiques, Anticholinergiques ou atropiniques, Théophylline (Attention : index thérapeutique faible = dosage de la théophyllinémie), … Adrénaline en sc. 2.Les antiinflammatoires : Corticoïdes :

attention aux candidoses buccales (se rincer la bouche à l'eau claire après chaque utilisation puis avaler un verre d'eau).

NB: Dépister les signes d'alarme

• bradypnée – apnée / arrêt respiratoire

• bradycardie (annonce un arrêt cardiocirculatoire), hypoTA

• somnolence voire coma

Merci !

Dr.Azabji KM