You are on page 1of 54

STATUS PASIEN BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL Nama Mahasiswa NIM

: Nor Ubudiah binti Seti : 030.08.293 Pembimbing : Dr. H.R. Setyadi, Sp.A Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku Alamat Ruangan Masuk RS : An. S : 13 bulan : Perempuan : Islam : Jawa : Jl. Layang RT/RW 03/09, Kel. Tegal Sari, Kec. Tegal Barat. : Melati : 31 Januari 2014

Nama Ayah Umur Pekerjaan Pendidikan

: Tn. R : 39 tahun : Nelayan : SD

Nama Ibu Umur Pekerjaan Tangga Pendidikan

: Ny. E : 38 tahun : Ibu Rumah

: SD

DATA DASAR ANAMNESIS (Alloanamnesis) Anamnesis dengan ibu pasien dilakukan pada tanggal 2 Februari 2014 pukul 13.00 WIB di Ruang Melati. Keluhan Utama : Kejang

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang diantar oleh ibunya ke Poliklinik RSUD Kardinah Tegal dengan

keluhan kejang . Kejang sebanyak 1 kali di rumah selama 10 menit dan kejang bersifat kaku . 2 hari smrs, pasien demam naik turun dan disertai batuk pilek .Tidak didapatkan muntah maupun BAB cair. 2 hari dirawat di ruangan sudah ada perbaikan namun muncul bercak-bercak merah dan gelembung-gelembung berisi cairan bening keabuan di daerah tangan, kaki dan sekitar mulut. Pasien mulai rewel dan gelisah selama muncul bercak-bercak tersebut. Pasien juga dikatakan tidak nafsu makan , lesu, dan kurang aktif . Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah kejang demam sebelumnya. Pasien belum pernah kena cacar sebelumnya. Pasien tidak pernah melalui operasi Riwayat Asma dan Alergi disangkal oleh ibu pasien

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada saudara pasien yang mengalami penyakit berat. Tidak ditemukan riwayat Kejang dalam keluarga. Riwayat asma dan alergi dalam keluarga disangkal

Riwayat Persalinan Bayi perempuan lahir dengan umur kehamilan ibu 37 minggu secara spontan oleh bidan di RSUD Kardinah . Bayi lahir langsung menangis keras dengan berat badan lahir 3000 gram, panjang badan lahir lupa , lingkar kepala dan lingkar dada lahir ibu juga lupa. Bayi dirawat bersama dengan ibu, setelah 2 hari dirawat, bayi dan ibu diperbolehkan untuk pulang.
2

Kesan : Neonatus aterm, lahir Spontan , bayi dalam keadaan sehat.

Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Antenatal Ibu memeriksakan kehamilan di Bidan secara teratur 1x tiap bulan selama kehamilan. Saat usia 8 bulan, ibu memeriksakan kehamilan setiap 2 minggu. Mendapatkan suntikan TT 2x. Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan, riwayat perdarahan selama kehamilan disangkal, riwayat trauma selama kehamilan disangkal, riwayat minum obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal. Ibu mengkonsumsi vitamin penambah darah dari Puskesmas. Kesan: riwayat pemeliharaan antenatal baik.

Riwayat Pemeliharaan Postnatal Pemeliharaan postnatal dilakukan rutin di Posyandu dan anak dalam keadaan sehat.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak Pertumbuhan: Berat badan lahir 3000 gram. Panjang badan lahir lupa. Berat badan sekarang 9.8 kg. Tinggi badan 73 cm. Perkembangan: senyum miring tengkurap duduk gigi keluar merangkak berdiri berjalan : ibu lupa : 4 bulan : 5 bulan : 6 bulan : 8 bulan : 9 bulan : 11 bulan : 12 bulan (harus pegangan pada sesuatu)
3

berbicara membaca Gangguan perkembangan

: 9 bulan ::

Saat ini anak berusia 13 bulan . Sudah bisa melangkah dan berjalan , tapi perlu berpegang pada sesuatu seperti dinding. Bicaranya masih 4-5 kata dan bisa berinteraksi baik dengan orang keliling. Kesan: Tidak didapatkan keterlambatan pada pasien ini.Riwayat

perkembangan baik. Riwayat Makan dan Minum Anak Ibu mengaku memberikan ASI eksklusif sejak lahir sampai usia 6

bulan . Anak sudah diberikan makanan pendamping ASI yaitu bubur nasi atau

makanan lunak pada usia 7 bulan. Saat ini pasien sudah makan makanan lunak disertai sayuran dan buah-

buahan.

Kesan : Kualitas dan kuantitas makanan baik Riwayat Imunisasi VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur) BCG DPT/ DT POLIO CAMPAK 0 bulan 2 bulan 2 bulan 4 bulan 4 bulan 1 bulan 6 bulan 6 bulan 9 bulan 6 bulan -

HEPATITIS B 0 bulan

Kesan : imunisasi dasar tertera pada KMS.

lengkap dan

mengikuti jadwal imunisasi yang

Riwayat Keluarga Berencana Ibu pasien mengaku belum mengikuti program KB . Riwayat Sosial Ekonomi Ayah pasien bekerja sebagai Nelayan dengan penghasilan tidak tetap . Sedangkan ibu pasien hanya seorang ibu rumah tangga. Pasien tinggal bersama bapak dan ibunya bersama 2 kakak pasien, dimana ayah pasien menghidupi 5 orang anggota keluarganya.Ibunya mengaku jarang punyai sisa uang buat tabungan. Kesan: riwayat sosial ekonomi tidak cukup.

Silsilah atau Ikhtisar Keturunan


= Laki-laki

Keterangan : : laki-laki : perempuan : : pasien

Data Perumahan Kepemilikan : Rumah orangtua Keadaan Rumah : Dinding rumah tembok, kamar tidur berjumlah 2, 1 kamar mandi di luar rumah. Jarak septic tank kurang lebih 10 meter dari rumah, limbah buangan ke selokan. Sumber air minum dari air PAM. Pencahayaan dan ventilasi rumah kurang, rumah pasien dan tetangga-tetanga saling berdekatan. Keadaan lingkungan: Kurang baik

PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 3 Januari 2014 pukul 14.00 WIB, di Ruang Melati.. Kesan Umum : kesadaran: Compos mentis , tampak lesu, tampak sakit sedang. Tanda Vital Data Antropometri Status Internus Kepala Rambut Mata : Mesocephali, ubun-ubun datar, tidak tegang. :rambut warna hitam , merata , helaian teraba halus. : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem palpebra (-/-), mata cekung (-/-). Hidung :Bentuk normal, simetris, sekret (+/+) napas cuping hidung (-/-)
6

Nadi Laju Nafas Tekanan darah Suhu

: 140 x/menit, reguler, isi cukup : 28x/menit, reguler : tidak diperiksa : 37.2 C (aksila)

Berat badan sekarang : 9.5 kg. Tinggi Badan: 73 cm

Telinga Mulut

:Bentuk dan ukuran normal, discharge (-/-), :Bibir kering (-), bibir sianosis (-), stomatitis (-) ,papul

eritem +,vesikel berisi cairan bening keabuan ,jumlah banyak Tenggorok :Faring hiperemis (-) :Tonsil T1-T1 hiperemis (-), detritus (-), granulasi (-) Leher Thorax o Pulmo: Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris, retraksi dinding dada(-) Palpasi Perkusi Auskultasi : vocal fremitus tidak dilakukan : tidak dilakukan pemeriksaan : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru kiri-kanan,Ronkhi (-/-), wheezing (-/-) o Cor : Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis teraba di ICS IV :Simetris, pembesaran KGB (-) :Dinding thorax normothorax dan simetris

midclavicula sinistra Perkusi Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur(-) gallop(-) o Abdomen Inspeksi Auskultasi : Datar, simetris : Bising usus 3x/menit
7

Genitalia kelainan. Anorektal Ekstremitas

Palpasi

: Supel, hepar & lien tidak teraba

mambesar, turgor kulit menurun. Perkusi : timpani di ke 4 kuadran abdomen

: Sesuai dengan kelamin perempuan dan tidak ada

: Dalam batas normal, hiperemis perianal (+). : Superior Inferior -/<2 -/-

Akral Dingin CRT Oedem -

-/<2 -/-

Terdapat papul eritem +,vesikel berisi cairan bening,ukuran lentikuler di telapak tangan kanan kiri ,sela-sela jari tangan, punggung tangan , kedua telapak kaki .

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan 31/01/14 Satuan Hematologi Lekosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit Diff 20.4 5,2 10,3 32,3 61,8 19,7 31,9 337 L 10^3/uL 10^6/uL L g/dL L% LU L Pcg L g/dL 10^3/uL 6.0-17.5 3.9 - 5.9 11.5 - 13.5 34 - 40 76 96 27 31 33.0 - 37.0 150 400 Nilai rujukan

Netrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil LED LED 1 jam LED 2 jam

76.8 17,8 5,1 0,0 0,1

% % % % %

50-70 25-40 2-8 2-4 0-1

10 25

mm/jam mm/jam Kimia klinik

0-20 0-35

GDS Natrium Kalium Klorida

128 134.0 4.32 106.7

mg/dl mmol/L mmol/L mmol/L Sero Imunologi

70-160 135-148 3.70- 5.5 95-108

Widal St-O St-H S pt -AH Pos 1/80 Pos 1/80 Pos 1/80 Negative Negative Negative

PEMERIKSAAN KHUSUS Data antropometri: Anak perempuan usia : 13 bulan Berat badan Panjang badan : 9.5 Kg : 73 cm

Pemeriksaan Status Gizi : Pertumbuhan fisik anak perempuan menurut persentil NCHS BB/U= 9,5/9,8x100%=96.9% (normal) PB/U= 73/75,x100%= 97,3%(normal) BB/PB= 9.5/9.3 x100%=102.1% (normal ) Kesan : Status gizi anak baik dan perawakan tubuh anak normal.

DAFTAR MASALAH Kejang Demam Batuk pilek Lesi merah dan gelembung cairan pada kedua tangan dan kaki juga sekitar mulut.

DIAGNOSA BANDING 1. Kejang demam Kejang Demam Kompleks Kejang Demam Simpleks 2. Demam,batuk,pilek ISPA 3. Lesi merah dan gelembung cairan pada kedua tangan dan kaki juga sekitar mulut. Hand,Foot & Mouth Disease Varicella Morbili

10

DIAGNOSA SEMENTARA Kejang Demam Simpleks ISPA Hand, Foot & Mouth Disease Anemia PENATALAKSANAAN Medikamentosa IVFD RL 14 tpm : Cefotaxime 3 x 1/3gr iv

Injeksi

Oral : ParasetamolSyrup 4 x 1 Cth Diazepam oral 0,3 mg/kgBB setiap 8 jam

Non Medikamentosa 1. PASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan. 2. 3. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering dengan makanan rendah serat,buah-buahan diberikan terutama pisang. 4. Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik 5. 6. 7. Memberitahukan cara penanganan kejang Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat efek samping obat. 8. Memeriksa anaknya apabila adanya demam,tinja berdarah, makan atau minum sedikit,diare makin sering atau belum membaik dalam 3 hari.

11

USULAN PEMERIKSAAN PROGNOSA Quo ad vitam Quo ad sanam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam SADT TIBC Periksa masa APTT,PT,CT, BT Periksa factor pembekuan

Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam

PERJALANAN PENYAKIT Masuk RS 31 Januari 2014 S: Kejang (-), Panas (+), batuk (-) , pilek (+), BAB cair (+) 5x campur ampas kekuningan tanpa lendir dan tanpa darah, muntah (+), nafsu makan menurun O: KU: somnolent , rewel (-), tampak lemas (+), kejang(-) S : 390C HR: 134 x/menit reguler RR : 48 x/ menit Mata : cekung +/+, CA -/-, SI -/Hidung : nafas cuping hidung (-/-) Thoraks : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, retraksi dinding dada (-) Abdomen :datar, BU (+), supel, timpani, turgor kulit baik Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik A: Kejang Demam Kompleks, Diare akut, Dehidrasi berat
12

P: IVFD RL 12 tpm Inj. Cefotaxime 3 x 1/3 gram iv Inj. Gentamicin 2x 20 mg iv Paracetamol Syrup 4 x 1 Cth Depaken 2 x Cth L-Zinc Syrup 2 x Cth

9 Januari 2014 S: Kejang (-), panas (+) masih naik turun, batuk (-), pilek (+), BAB cair (-), muntah (+), masih sulit makan O: KU: compos mentis, rewel (+), tampak lemas (+), keringat banyak S : 38,10C HR: 140 x/menit reguler RR : 28 x/ menit Mata : cekung -/-, CA -/-, SI -/Hidung : nafas cuping hidung (-) Thoraks : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, retraksi dinding dada (-) Abdomen :datar, BU (+), supel, timpani, turgor kulit baik Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik A: Kejang Demam Kompleks perbaikan P: Terapi lanjut

10 Januari 2014 S: Kejang (-), panas (+) masih naik turun, batuk (+), pilek (+), sesak napas (-), BAB cair (+) 5 kali, muntah (-) O: KU: compos mentis, rewel (-), tampak lemas (-)
13

S : 37,90C HR: 138 x/menit reguler RR : 32 x/ menit Mata : cekung -/-, CA -/-, SI -/Hidung : nafas cuping hidung (-) Thoraks : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, retraksi dinding dada (-) Abdomen :datar, BU (+), supel, timpani, turgor kulit baik Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik

A: Kejang Demam Komplek perbaikan + Diare Akut perbaikan P: Terapi lanjut

11 Januari 2014 S: Kejang (-), Panas (-), batuk (-), pilek (-), BAB cair (1 kali ), muntah (-), nafsu makan menurun O: KU: sadar, rewel (-), tampak lemas (-), tampak sesak (-) S : 370C HR: 134 x/menit reguler RR : 48 x/ menit Mata : cekung -/-, CA -/-, SI -/Hidung : nafas cuping hidung (-) Thoraks : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (+) ICS III parasternal kiri, gallop (-) Pulmo/ SN vesikuler +/+, Ronkhi +/+, Wh -/-, retraksi dinding dada (-) Abdomen :datar, BU (+), supel, timpani, turgor kulit baik Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik
14

Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik A: Kejang Demam Komplek perbaikan P: Terapi lanjut

Analisa Kasus
Diagnosa pada pasien ini adalah Kejang Demam Simpleks ,ISPA dan Hand ,Foot & Mouth Disease. Diagnosa ini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan khusus dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesis, pasien demam dan kejang sebanyak 1 kali ,kejang berlangsung 10 menit dan bersifat kaku. Sesuai dengan kriteria kejang demam simpleks yaitu kejang tidak berulang dalam 24 jam, durasi lebih kurang dari 15 menit dan terjadi saat demam . Sebelum demam pasien juga terdapat batuk pilek . Kriteria ISPA bisa ditegakkan dengan adanya keluhan demam dan batuk pilek. Pada pemeriksaan fisik, Kesadaran compos mentis , tampak sakit sedang dan kurang aktif . Didapatkan kesan gizi cukup . Nadi: 140 x/menit, , suhu : 37.2 C (aksila), RR 28 kali per menit. Didapatkan papul eritem dan vesikel berisi cairan bening keabuan pada sekitar mulut, kedua telapak tangan ,sela-sela jari serta punggung tangan, kedua telapak kaki dan punggung kaki. Tidak ditemukan bercak-bercak merah maupun vesikel berisi cairan di daerah abdomen dan punggung. Temuan positif pada keadaan umum cukup menjelaskan keadaan pasien yang lagi sakit. Temuan lesi di kulit tangan ,kaki dan sekitar mulut serta tidak ada di tempat lain cukup menegakkan diagnosis Hand,Foot & Mouth Disease. Pada hasil laboratorium ditemukan leukositosis, penurunan Hb sedikit, penurunan Hematokrit ,penurunan indeks eritrosit , peningkatan hitung jenis limfosit dan netrofil ,hiponatremi dan ditemukan posit 1/80 untuk test widal. Dapat disimpulkan bahwa terdapat penurunan Hb sedikit,penurunan hematokrit dan indeks eritrosit cukup untuk megakkan adanya anemia tetapi belum bisa menentukan tipenya . Leukositosis menandakan adanya infeksi bakteri pada pasien. Peningkatan limfosit dan neutrofil menandakan adanya infeksi virus juga pada pasien. Hiponatremi pada pasien terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit .Pada pemeriksaan widal 1/80 masih tidak bermakna untuk menegakkan deman Tifoid.

15

TINJAUAN PUSTAKA KEJANG DEMAM Definisi Istilah kejang demam digunakan untuk bangkitan kejang yg timbul akibat kenaikan suhu tubuh. Kejang demam ialah bangkitan kejang yg terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi pada umur 6 bulan sampai 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Anak yang pernah kejang tanpa demam dan bayi berumur kurang dari 4 minggu tidak termasuk. Kejang demam harus dapat dibedakan dengan epilepsi, yaitu ditandai dengan kejang berulang tanpa demam. Etiologi Penyebab Febrile Convulsion hingga kini belum diketahui dengan pasti, demam sering disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu tinbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang. Kejang dapat terjadi pada setiap orang yang mengalami hipoksemia (penurunan oksigen dalam darah) berat, hipoglikemia, asodemia, alkalemia, dehidrasi, intoksikasi air, atau demam tinggi. Kejang yang disebabkan oleh gangguan metabolik bersifat reversibel apabila stimulus pencetusnya dihilangkan. Klasifikasi 1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure) 2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)

* Kejang demam sederhana


16

Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, umum, tonik dan atau klonik , umumnya akan berhenti sendiri, tanpa gerakan fokal atau berulang dalam waktu 24 jam.

* Kejang demam kompleks Kejang demam dengan ciri (salah satu di bawah ini): 1. Kejang lama > 15 menit 2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial 3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Dari uraian tersebut dapat diketahui bahwa sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membrane yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionic. Dalam keaadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan yg sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh: 1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler 2. Rangsangan yg datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. 3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari
17

membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membrane sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadi kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak akan menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38oC sedangkan anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi bila suhu mencapai 40 oC atau lebih. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu memperhatikan pada tingkat suhu berapa pasien menderita kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gajala sisa. Tetapi kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat yang disebabkan makain meningkatnya aktivitas otot, dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.

Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang dikemukakan hari sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Karena itu kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.

18

Inflamasi / Infeksi

Peningkatan Suhu tubuh

Metabolisme basal meningkat

Kebutuhan O2 meningkat

Kejang

Difusi ion Na+ dan K+

Perubahan konsentrasi dan jenis ion di dalam dan luar sel

Glukosa ke otak menurun

Durasi lama apnea O2 turun hipoxemia

Aktivitas otot meningkat hipoxia

Permeabilitas meningkat edema otak

Kerusakan sel neuron otak Epilepsi

Tanda dan Gejala Secara teoritis pada pasien dengan Kejang Demam akan didapatkan data-data antara lain pasien kurang selera makan (anoreksia), tampak gelisah, badan panas dan berkeringat, mukosa bibir kering. Pemeriksaan Diagnostik Setelah penanganan akut kejang demam, sumber demam perlu diteliti. Dalam sebuah penelitian, sumber demam pada kejang demam antara lain infeksi virus (tersering), otitis media, tonsilitis, ISK, gastroenteritis, infeksi paru2 (saluran napas bagian bawah), meningitis, dan pasca imunisasi. Beberapa pemeriksaan lanjutan hanya diperlukan jika didapatkan karakteristik khusus pada anak. (1) Pungsi lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi : * Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) * Mengalami complex partial seizure * Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) * Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) * Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. * Kejang pertama setelah usia 3 tahun
19

Pada anak dengan usia > 18 bulan, pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan.

(2) EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi.

(3) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit, kalsium, fosfor, magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam, bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin.

(4) Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya.

Prognosis Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosisnya baik dan tidak perlu menyebabkan kematian. Angka kejadian kejang demam epilepsy berbeda-beda tergantung dari cara penelitiannya; misalnya Lumbantobing (1975) mendapatkan 6%, sedangkan Living stone (1954) dari golongan kejang demam sederhana mendapatkan 2,9% yang menjadi epilepsi, dan golongan epilepsy yang diprovokasi oleh demam ternyata 97% menjadi epilepsy.
20

Risiko yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung dari factor: 1. riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga 2. kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang demam 3. kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut diatas, maka dikemudian hari akan mengalami serangan kejang demam tanpa demam sekitar 13%, disbanding bila hanya terdapat 1 atau tidak sama sekali factor tersebut diatas, serangan kejang tanpa demam hanya 2-3% saja. Hemiparesis biasannya terjadi pada pasien yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih dari 30 menit) baik bersifat umum atau fokal. Kelumpuhannya sesuai kejang fokal yang terjadi. Mula-mula kelumpuhan bersifat flaksid, tetapi setelah 2 minggu timbul spasitas. Dari suatu penelitian terdapat 431 pasien dengan kejang demam sederhana, tidak terdapat kelainan pada IQ.tetapi pada pasien kejang demam yang sebelumnya telah terdapat gangguan perkembangan atau kelaianan neurologist akan didapat IQ yang lebih rendah disbanding dengan saudaranya. Jika kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam, retardasi mental akan terjadi 5 kali lebih besar.

Penatalaksanaan Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang, obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3 - 0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1 - 2 mg/menit atau dalam waktu 3 - 5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg. Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam rektal (level II-2, level II-3, rekomendasi B). Dosis diazepam rektal adalah 0,5 - 0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas usia 3 tahun. Kejang yang belum berhenti dengan diazepam rektal dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila 2 kali dengan diazepam rektal masih kejang, dianjurkan ke rumah sakit. dan disini dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3 - 0,5 mg/kg. Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10 - 20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg /kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit.
21

Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4 - 8 mg/kg/hari, yaitu 12 jam setelah dosis awal.Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif.Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam dan faktor risikonya, apakah kejang demam sederhana atau kompleks. Pemberian obat pada saat demam Antipiretik Antipiretik pada saat demam dianjurkan, walaupun tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam (level I, rekomendasi E). Dosis asetaminofen yang digunakan berkisar 10 15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5-10 mg/kg/kali ,3 - 4 kali sehari. Asetaminofen dapat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak kurang dari 18 bulan, meskipun jarang. Antipiretik pilihan adalah parasetamol 10 mg/kg yang sama efektifnya dengan ibuprofen 5 mg/kg dalam menurunkan suhu tubuh. Antikonvulsan Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang (1/3 - 2/3 kasus), begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5 0C (level I, rekomendasi E). Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25 39 % kasus. Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam. Pemberian obat rumat Indikasi pemberian obat rumat Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai berikut (salah satu): 1. Kejang lama > 15 menit 2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya hemiparesis, paresis Todd, palsi serebral, retardasi mental, hidrosefalus. 3. Kejang fokal 4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila: . Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam . Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan . kejang demam > 4 kali per tahun

22

Penjelasan:

Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15 menit merupakan indikasi pengobatan rumat

Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatan perkembangan ringan bukan merupakan indikasi

Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak mempunyai fokus organik

Jenis obat antikonvulsan Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang (level I).Dengan meningkatnya pengetahuan bahwa kejang demam benign dan efek samping penggunaan obat terhadap kognitif dan perilaku, profilaksis terus menerus diberikan dalam jangka pendek, dan pada kasus yang sangat selektif (rekomendasi D). Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar (40 - 50 %). Obat pilihan saat ini adalah asam valproat meskipun dapat menyebabkan hepatitis namun insidensnya kecil. Dosis asam valproat 15 - 40 mg/kg/hari dalam 2 - 3 dosis dan fenobarbital 3 - 4 mg/kg per hari dalam 1 - 2 dosis.

Lama pengobatan rumat Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan.

Edukasi pada orang tua Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara yang diantaranya : 1. Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik 2. Memberitahukan cara penanganan kejang 3. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali 4. Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat efek samping obat

23

Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang: 1. Tetap tenang dan tidak panik 2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher 3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah tergigit, sebaiknya jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut. 4. Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang 5. Tetap bersama pasien selama kejang 6. Berikan diazepam rektal dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti 7. Bawa kedokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih Vaksinasi Sejauh in tidak ada kontra indikasi dengan standar vaksinasi. Kejang setelah demam karena vaksinasi sangat jarang. Angka kejadian pasca vaksinasi DPT adalah 6 - 9 kasus per 100.000 anak yang divaksinasi sedangkan setelah vaksinasi MMR 25 - 34 per 100.000. Dianjurkan untuk memberikan diazepam oral atau rektal bila anak demam, terutama setelah vaksinasi DPT atau MMR. Beberapa dokter anak merekomendasikan asetaminofen pada saat vaksinasi hingga 3 hari kemudian. Komplikasi Pada penderita kejang demam yang mengalami kejang lama biasanya terjadi hemiparesis. Kelumpuhannya sesuai dengan kejang fokal yang terjadi. Mula mula kelumpuhan bersifat flasid, tetapi setelah 2 minggu timbul spastisitas.Kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak sehingga terjadi epilepsy. Ada beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada klien dengan kejang demam : * Pneumonia aspirasi * Asfiksia * Retardasi mental

24

Diare
Pendahuluan Diare merupakan penyakit yang biasa terjadi pada anak-anak dan dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab dengan variasi penyakit dari yang ringan hingga berat. Diare yang terjadi pada anak-anak biasanya disebabkan oleh karena infeksi, meskipun demikian diet makanan yang tidak sesuai, terjadinya malabsorpsi makanan, dan berbagai macam gangguan pada saluran cerna juga dapat menyebabkan keadaan tersebut. Penyakit diare ini biasanya merupakan penyakit yang sembuh dengan sendirinya (self-limited), tetapi manajemen dan tatalaksana yang tidak baik dari infeksi akut tersebut dapat menyebabkan keadaan yang berlarut-larut. Berdasarkan data-data yang diperoleh maka komplikasi yang seringkali terjadi akibat diare adalah kehilangan cairan dari tubuh atau yang disebut dengan dehidrasi (Frye, 2005). Selain dehidrasi maka komplikasi lain yang dapat menyertai diare adalah muntah. Cairan akan masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan kemudian akan diabsorpsi di dalam tubuh. Jika kemampuan untuk minum untuk mengkompensasi kehilangan cairan akibat diare dan muntah terganggu maka dehidrasi akan terjadi. Kematian yang terjadi akibat diare pada anak-anak terutama disebabkan karena kehilangan cairan dari tubuh dalam jumlah yang besar (Karras, 2005). Definisi Diare adalah suatu keadaan pergerakan tinja yang cepat, konsistensi cair/berair, lembek dan dapat ditambah dengan keadaan saluran cerna yang penuh dengan gas (Karras, 2005). Sedangkan yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya nampak sehat, dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi cair, dengan atau tanpa lendir dan darah (Sunoto, 1991). Pada bayi yang masih mendapat ASI tidak jarang frekuensi defekasinya lebih dari 3-4 kali sehari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, melainkan masih bersifat fisiologis atau normal. Kadang-kadang seorang anak defekasi kurang daripada 3 kali sehari, tetapi konsistensinya sudah encer, keadaan ini sudah dapat disebut diare. Ada juga yang mendefinisikan bahwa diare adalah defekasi encer lebih dari tiga kali sehari dengan/tanpa darah dan/atau lendir dalam tinja. Diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 7 hari dan anak yang sebelumnya sehat (Mansjoer, 2000). Dalam definisi ini terdapat batasan waktu yaitu kurang dari 7 hari dan batasan diare adalah lebih dari tiga kali sehari.

25

Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya, tiga kali atau lebih dalam satu hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Jika ada diare akut maka terdapat juga diare kronik. Diare kronik adalah suatu sindroma, bukan penyakit. Diare kronik adalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih.

Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold). Penyakit diare juga merupakan suatu masalah yang kerap kali terjadi di dalam kesehatan masyarakat dan di dalam bagian pelayanan kegawatdaruratan, terutama untuk anak-anak dibawah usia lima tahun. Diperkirakan terdapat 100 juta kasus diare akut setiap tahunnya di Amerika Serikat. Kasus-kasus tersebut merupakan 5% dari keseluruhan kunjungan ke praktek pribadi dan 10% dari pasien-pasien yang dirawat inap (Frye, 2005).

Walaupun telah banyak hasil yang diperoleh dibidang penanggulangan diare, namun hingga kini diare masih merupakan penyebab kesakitan dan kematian pada bayi dan balita di negara berkembang. Episode diare setiap tahun di Indonesia masih berkisar sekitar 60 juta dengan kematiannya sebanyak 200.000-250.000. Menurut survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan di Indonesia pada tahun 1986 angka kematian karena diare merupakan 12% diantara seluruh angka kematian kasar yang besarnya 7/1000 penduduk. Angka ini merupakan angka yang tertinggi diantara semua penyebab kematian. Sekitar 15% penyebab kematian bayi dan 26% kematian anak balita disebabkan oleh diare (Sunoto, 1991).

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh WHO maka anak-anak dibawah usia 3 tahun mengalami 2-8 episode diare setiap tahunnya. Anak yang lebih besar mengalami kejadian diare 1 kali setiap tahunnya. Dari data-data tersebut maka dapat disimpulkan bahwa sekitar 500 juta anak-anak yang berusia dibawah 5 tahun akan mengalami diare sebanyak 1 kali setiap tahunnya. Di negara maju seperti di Amerika Serikat maka hanya <10% dari kasuskasus diare tersebut yang dibawa ke tenaga medis untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut. Hal ini disebabkan karena pengobatan/perawatan di rumah yang efektif (Karras, 2005).

26

Berbeda dengan negara maju, maka di negara yang berkembang yang tidak memiliki sumber pengetahuan yang mencukupi untuk perawatan di rumah, maka angka kematiannya sangat tinggi. Sekitar 2 juta anak di seluruh dunia diperkirakan meninggal setiap tahunnya akibat penyakit diare akut ini, dan hal ini merupakan penyebab kematian kedua tersering setelah, infeksi saluran pernafasan (Frye, 2005).

Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen, 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau baran-barang yang telah tercemar tinja penderita, atau tidak langsung melalui lalat. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 4 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan), feces (tinja), finger (jari tangan), and fly (lalat) (Sunoto, 1991).

Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen, diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih, 2) tercemarnya air oleh tinja, 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK, 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk, 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis, dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi susu botol, dan terlalu cepat diberi makanan padat). Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR), imunodefisiensi atau imunodepresi, rendahnya kadar asam lambung, dan peningkatan motilitas usus.

Etiologi Penyebab diare akut adalah sebagai berikut ini (Mansjoer, 2000 ; & Sunoto, 1991) : 1) Infeksi : virus, bakteri, dan parasit. a) Golongan virus : Rotavirus, Adenovirus, Virus Norwalk, Astrovirus, Calicivirus, Coronavirus, Minirotavirus. b) Golongan bakteri : Shigella spp., Salmonella spp., Escherecia coli, Vibrio cholera, Vibrio parahaemoliticus, Aeromonas hidrophilia, Bacillus cereus, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica. c) Golongan parasit, protozoa : Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli ; cacing perut : Ascariasis, Trichuris truchiura, Strongiloides stercoralis ; jamur : Candida spp.
27

2) Malabsorpsi : karbohidrat (intoleransi laktosa), lemak terutama trigliserida rantai panjang, atau protein seperti beta-laktoglobulin. 3) Makanan : makanan basi, makanan beracun. Diare karena keracunan makanan terjadi akibat dua hal yaitu makanan mengandung zat kimia beracun atau makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan toksin, antara lain Clostridium perfringens, Staphylococcus. 4) Alergi terhadap makanan : terutama disebabkan oleh Cows milk protein sensitive enteropathy (CMPSE), dan juga dapat disebabkan oleh makanan lainnya. 5) Imunodefisiensi. Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada penderita AIDS. 6) Psikologis : rasa takut dan cemas.

Dari berbagai macam penyebab diare akut tersebut diatas, maka yang paling sering menjadi penyebab diare akut apa anak-anak adalah infeksi virus. Rotavirus dan adenovirus merupakan penyebab tersering diare akut pada anak dibawah usia 2 tahun. Astrovirus dan calicivirus biasanya menginfeksi anak-anak yang berusia dibawah tahun (Karras, 2005).

Berikut ini akan dibahas beberapa enteropatogen/penyebab diare akut spesifik yang dianggap merupakan penyebab diare yang utama : Rotavirus.

Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. Ternyata kemudian Rotavirus ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut yang paling sering, terutama pada bayi dan anak usia 6-24 bulan. Di Indonesia, berdasarkan penelitian di beberapa Rumah Sakit di Jakarta, Yogyakarta, dan Bandung berkisar 40-60% diare akut disebabkan oleh Rotavirus.

Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus, infeksi sel-sel radang pada lamina propia, pemendekan jonjot usus, pembengkakan mitokondria, dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur. Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan pencernaan (digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi enzim disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi.

28

Escherichia coli.

E. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga merupakan penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. Pada saat ini telah dikenal 5 golongan E.coli yang dapat menyebabkan diare, yaitu ETEC (Enteropathogenic Escherichia coli), EPEC (Enteropathogenic Eschericia coli), EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli), EAEC (Enteroadherent Escherichia coli), dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli).

ETEC. ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping), dan minuman yang telah terkontaminasi. Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen, yaitu 1) faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. Gen untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus mukosa usus halus (invasif). Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga lebih lama (menetap, persisten).

EPEC. EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada bayi dan anak dibawah usia 2 tahun. Di dalam usus, bakteri ini membentuk koloni melekat pada mukosa usus, akan tetapi tidak mampu menembus dinding usus. Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya plasmid. Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan sering menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang tidak minum ASI.

EIEC. EIEC biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KLB) diare karena keracunan makanan (food borne). Secara biokimiawi dan serologis bakteri ini menyerupai Shigella spp., dapat menembus mukosa usus halus, berkembang biak di dalam

29

kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan disentri basiler. Dalam tinja penderita, sering ditemukan eritrosit dan leukosit.

EAEC. EAEC merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Diduga bakteri ini mengeluarkan sitotoksin, dapat menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea).

EHEC. EHEC merupakan E.coli serotipe 0157 : H7, yang dikenal dapat menyebabkan kolitis hemoragik. Transmisinya melalui makanan, berupa daging yang dimasak kurang matang. Diarenya disertai sakit perut hebat (kolik, kram) tanpa atau disertai sedikit panas, diare cair disertai darah. EHEC menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan usus besar.

Shigella spp.

Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan keadaan mulai dari asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai dengan demam, kejang-kejang, toksis, tenesmus ani, dan tinja yang berlendir dan darah. Golongan Shigella yang sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella dysentri, Shigella flexnori, sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di daerah sub tropis.

Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. Ini adalah karena kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. Disini dia berkembang biak dan mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel (sitotoksin). Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum dan kolon. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah, plasma protein, sel darah putih, masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja.

Salmonella spp.

Di dunia terdapat lebih dari 2000 spesies, namun hanya 6-10 jenis saja yang menyebabkan diare. Di dalam klinik, golongan Salmonella yang menyebabkan diare dikenal dengan nama Nontyphoidal Salmonellosis, yang paling sering menimbulkan diare pada anak

30

adalah S. Paratyphi A, B dan C. Binatang merupaka reservoir utama, oleh karena itu infeksi Salmonella spp. ini biasanya disebabkan oleh makanan yang berasal dari binatang, seperti daging, telur, susu, dan makanan-makanan daging dalam kaleng. Diare yang disebabkan Salmonella spp, biasanya disertai dengan rasa mual, kram perut, dan panas.

Patogenesis Salmonella spp. ini seperti halnya denan Shigella dapat melakukan invasi ke dalam mukosa usus halus sehingga juga dapat dijumpai adanya lendir dan darah pada tinja. Akan tetapi Salmonellosis ini tidak menyebabkan ulkus seperti pada Shigella.

Vibrio cholera.

Vibrio cholera pertama kali ditemukan oleh Robert Koch tahun 1883 pada penderita kolera. Terdapat dua biotipe Vibrio cholera yaitu El Tor dan classic, serta dua serotipe yaitu Ogawa dan Inaba. El Tor terkenal menyebabkan pandemi yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian menyebab ke Asia, Afrika, Eropa, dan Amerika Utara.

Vibrio cholera mempunyai sifat yaitu tidak menyebabkan kerusakan mukosa usus dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan diare. Vibrio cholera masuk ke dalam lumen usus melalui lambung dan peranan asam lambung akan menentukan seseorang apakah rentan terhadap diare atau tidak. Pada orang yang kadar asam lambungnya normal maka untuk dapat menimbulkan diare dibutuhkan jumlah kuman yang masuk sebesar 106, akan tetapi jika asam lambungnya kurang (pH menjadi lebih tinggi) maka jumlah 104 sudah dapat menimbulkan diare. Setelah kuman tersebut masuk ke dalam usus maka ia akan mengeluarkan toksin. Toksin yang dihasilkan oleh kuman kolera ini yaitu enterotoksin dan terdapat 2 jenis yaitu komponen A dan komponen B. Komponen B ini akan menempel pada reseptor yang ada di dinding sel mukosa usus yang disebut Gmi. Kemudian komponen A yang terlihat bersama dengan komponen B akan melakukan penetrasi ke dalam sel dan memisahkan diri dari Komponen B. Selanjutnya di dalam sel komponen ini akan merangsang sensitifitas enzim adenil siklase dengan hasil selanjutnya akan meningkatkan akumulasi cAMP yang akan merangsang sekresi cairan isotonis dan klorida sehingga timbulah diare berair ( Watery diarrhea).

31

Campylobacter jejuni.

C. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Di Indonesia prevalensinya sekitar 5,3%. Selain diare yang disertai dengan lendir dan darah, juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusat, yang kemudian menjalar ke kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut (seperti pada apendisitis akut). C. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu sitotoksin dan toksin LT.

Tempat infeksi yang paling sering dari C. jejuni ini adalah jejenum, ileum, dan colon. Terdapat kelainan pada mukosa usus, peradangan, edema, pembesaran kelenjar limfe mesenterium dan adanya cairan bebas di cavum peritonei. Jonjot usus halus ditemukan memendek dan melebar tetapi tidak konsisten. Ileum mengalami nekrosis hemoragik karena invasi bakteri ke dinding usus sehingga pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel radang.

Yersinia enterokolitika

Yersinia enterokolitika merupakan bakteri baru sebagai penyebab diare dan telah banyak dilaporkan di berbagai negara di Eropa dan Amerika Utara. Patogenesis terutama oleh strain serotipe 03.08809 dengan melakukan invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara dan enterotoksin yang tahan panas (ST) dan dapat mengaktifkan enzim guanilat siklase sehingga terjadi akumulasi cGMP pada sel sehingga akan terjadi diare. Pada pemeriksaan histologis terdapat abses-abses kecil di daerah plaque Peyeri dan nodula limphatisi. Pada beberapa penderita menyebabkan limfadenitis mesenterikum dan ileutis.

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica tersebar di seluruh dunia. Insidensinya rendah dan sering terjadi overdiagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan (misalnya penggunaan enterovioform). Insidensi pembawa kista pada anak (carrier) sekitar 5% saja tetapi sebagian besar (90%) asimptomatik dan hanya sebagian kecil (10%) saja yang menjadi sakit. Diare biasanya berlendir disertai darah, terkenal dengan nama disentri amoeba. Gejalanya yang mencolok adalah tenesmusnya. Penularan biasanya melalui makanan atau air (minuman) yang tercemar oleh parasit Entamoeba histolytica, terkenal menyebabkan ulkus yang menggaung, dan dapat menyebabkan abses hati.

32

Cryptosporodium

Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai penyebab diare terbanyak yang disebabkan oleh parasit. Dahulu dikenal hanya patogen pada binatang saja. Cryptosporodium merupakan golongan coccidium, sering menyebabkan diare pada manusia yang menderita imunodefisiensi, misalnya pada penderita AIDS. Di negara berkembang Cryptosporodium merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Penularan melalui oro-fekal dan biasanya diare bersifat akut. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus oleh perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit, sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan.

Patogenesis Virus. Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus, selain itu juga dapat disebabkan oleh adenovirus, enterovirus, astrovirus, minirotavirus, calicivirus, dan sebagainya. Garis besar patogenesisnya sebagai berikut ini. Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan/atau minuman, kemudian berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oelh sel dari bagian kripta yang belum matang, berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibat lebih lanjut akan terjadi diare osmotik. Vili usus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makananpun akan berkurang. Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul. Setelah itu sel retikulum akan melebar, dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propria, untuk mengatasi infeksi sampai terjadi penyembuhan (Sunoto, 1991).

Bakteri. Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri pada garis besarnya adalah sebagai berikut. Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak di dalam traktus digestivus tersebut. Bakteri ini kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenili siklase (bila toksin bersifat tidak tahan panas, disebut labile toxin = LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas atau disebut stable toxin = ST). Sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP, yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium, dan air dari dalam sel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat absorpsi natrium, klorida, dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan osmotik di dalam lumen usus (hiperosmoler). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan
33

yang berlebihan di dalam lumen usus tersebut, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon). Dalam keadaan normal, kolon seorang anak dapat menyerap sebanyak hingga 4400 ml cairan sehari, karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 400 ml sehari belum menyebabkan diare. Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan kolon, maka akan terjadi diare. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus ke usus besar dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari. Oleh karena itu diare pada kolera biasanya sangat hebat, suatu keadaan yang disebut sebagai diare profus (Sunoto, 1991). Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan diare yang lebih hebat dibandingkan dengan golongan bakteri lain yang menghasilkan cGMP. Golongan kuman yang mengandung LT dan merangsang pembentukan cAMP, diantaranya adalah V. Cholera, ETEC, Shigella spp., dan Aeromonas spp. Sedangkan yang mengandung ST dan merangsang pembentukan cGMP adalah ETEC, Campylobacter sp., Yersinia sp., dan Staphylococcus sp. Menurut mekanisme terjadinya diare, maka diare dapat dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu (Alfa): 1) Diare sekretorik 2) Diare invasif/dysentriform diarrhae 3) Diare osmotik

Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase. Enzim ini selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif ion klorida, yang akan diikuti secara positif oleh air, natrium, kalium dan bikarbonat ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare dan muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.

Pada anak, diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme Vibrio, ETEC, Shigella, Clostridium, Salmonella, Campylobacter. Toksin yang dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim adenil siklase, selanjutnya enzim tersebut akan mengubah ATP menjadi cAMP. Diare sekretorik pada anak paling sering disebabkan oleh kolera.

34

Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan oleh vibrio biasanya hebat dan berbau amis, 2) muntah-muntah, 3) tidak disertai dengan panas badan, dan 4) penderita biasanya cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.

Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus, bakteri (Shigella, Salmonella, Campylobacter, EIEC, Yersinia), parasit (amoeba). Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebgai dysentriform diarrhea. Di dalam usus pada shigella, setelah kuman melewati barier asam lambung, kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Di kolon, kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja berlendir dan berdarah biasanya b.a.b sering tapi sedikit-sedikit dengan peningkatan panas badan, tenesmus ani, nyeri abdomen, dan kadang-kadang prolapsus ani, 2) bila disebabkan oleh amoeba, seringkali menjadi kronis dan meninggalkan jaringan parut pada kolon/rektum, disebut amoeboma. Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung, kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. Karna imatur, sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas, maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik.

35

Gejala diare yang disebabkan oleh rotavirus adalah 1) paling sering pada anak usia dibawah 2 tahun dengan tinja cair, 2) seringkali disertai dengan peningkatan panas badan dan batuk pilek, 3) muntah.

Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus, sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen. Adanya gas ini terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention), pH tinja asam, dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi, baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan, karena dapat menimbulkan diare osmotik. Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi biasanya tidak seprogresif diare sekretorik, 2) tidak disertai dengan tanda klinis umum seperti panas, 3) pantat anak sering terlihat merah karena tinja yang asam, 4) distensi abdomen, 5) pH tinja asam dan klinitest positif. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa.

36

Tabel 1. Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristik Tinja Tampilan Volume Frekuensi Darah Watery Banyak Meningkat Kemungkinan positif tetapi tidak pernah darah segar pH Substansi pereduksi WBC Serum WBC < 5 / LPK Normal Kemungkinan > 10 /LPK Kemungkinan (bandemia) Organisme Virus (Rotavirus, Adenovirus, Calicivirus, virus) Astrovirs, Bakteri sp., invasif (E.coli, sp., leukositosis Kemungkinan <5,5 Kemungkinan positif >5,5 Negatif Mukoid dan/atau berdarah Sedikit Meningkat Kemungkinan darah segar Usus Kecil Usus Besar

Norwalk Shigella

Salmonella

Campylobacter sp, Yersinia sp., Aeromonas sp, Plesiomonas sp)

Toksin

bakteri

(E.coli,

C.

Toksin bakteri (Clostridium difficile

perfringens, Vibrio spesies) Parasit (Giardia sp.,

Parasit histolytica)

(Entamoeba

Cryptosporodium sp.)

Tabel 2. Organisme Penyebab Diare dan Gejala yang Sering Timbul Organisme Inkubasi Durasi Muntah Demam Nyeri Abdominal Tidak Tidak Tidak

Rotavirus Adenovirus Norwalk virus

1-7 hari 8-10 hari 1-2 hari

4-8 hari 5-12 hari 2 hari

Ya Delayed Ya

Rendah Rendah Tidak

37

Astrovirus Calicivirus Aeromonas species Campylobacter species C difficile

1-2 hari 1-4 hari None

4-8 hari 4-8 hari 0-2 minggu

+/Ya +/-

+/+/+/-

Tidak Tidak Tidak

2-4 hari

5-7 hari

Tidak

Ya

Ya

Variable

Variable

Tidak it

Sedik

Sedikit

C perfringens

Minimal

1 day n

Ringa

Tidak

Ya

Enterohemorrhagi c E coli Enterotoxigenic E coli Plesiomonas species Salmonella species Shigella species Vibrio species Yersinia enterocolitica Giardia species

1-8 hari

3-6 hari

Tidak

+/-

Ya

1-3 hari

3-5 hari

Ya ah

Rend

Ya

None

0-2 mg

+/-

+/-

+/-

0-3 hari 0-2 hari 0-1 hari None

2-7 hari 2-5 hari 5-7 hari 1-46 hari

Ya Tidak Ya Ya

Ya High Tidak Ya

Ya Ya Ya Ya

2 mg

1+ minggu

Tidak

Tidak

Ya

38

Cryptosporidium species Entamoeba species

5-21 hari

Bulan

Tidak

Rendah

Ya

5-7 hari

1-2+ mg

Tidak

Ya

Tidak

Fisiologi dan Patofisiologi Penyerapan cairan di usus halus. Dalam keadaan normal, usus halus mampu menyerap cairan sebanyak 7-8 liter sehari, sedangkan usus besar 1-2 liter sehari. Penyerapan air oleh usus halus ditentukan oleh perbedaan antara tekanan osmotik di lumen usus dan didalam sel, terutama yang dipengaruhi oleh konsentrasi natrium. Penyerapan natrium ke dalam enterosit dapat melalui tiga cara yaitu 1) berpasangan dengan ion klorida, atau bahan non-elektrolit seperti glukosa, asam amino, peptida, dll, 2) pertukaran dengan ion hidrogen, 3) pasif melalui ruang intraseluler (tight junction), yang dengan cara ini hanya sebagian kecil saja yang dapat diserap.

Setelah masuk ke dalam enterosit , natrium ini akan dikeluarkan melalui enzim Na-KATPase (terdapat di membran basolateral) ke dalam ruang intraseluler dan selanjutnya diteruskan ke dalam pembuluh darah. Di dalam ileum dan kolon, cairan klorida diserap melalui pertukaran dengan cairan bikarbonat.

Sekresi cairan di usus halus. Proses sekresi merupakan kebalikan dari proses absorpsi. Penyerapan pasangan NaCl akan meningkatkan anion klorida di dalam sel kripta dan pada waktu yang bersamaan natrium akan dikeluarkan dari sel kripta dengan bantuan enzim Na-KATPase. Sekresi klorida di dalam sel kripta dapat pula ditingkatkan dengan adanya intracellular messenger (berupa cyclic nucleotide, misalnya cAMP, cGMP, yang dapat menyebabkan peninggian permeabilitas sel kripta) sehingga klorida dengan mudah keluar ke lumen usus.

Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapannya sampai 4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal). Bila sekresi cairan melebihi 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi, selebihnya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Diare dapat juga terjadi
39

karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit, misalnya kolitis, atau terdapat penambahan ekskresi cairan pada penyakit usus besar, misalnya karena virus, disentri basiler, ulkus, tumor, dsb. Dengan demikian, dapat dimengerti bahwa setiap perubahan mekanisme normal absorpsi dan sekresi di dalam usus halus maupun usus besar (kolon), dapat menyebabkan diare, kehilangan cairan, elektrolitm, dan akhirnya dehidrasi.

Secara garis besar diare dapat disebabkan oleh diare sekretorik, diare osmotik, peningkatan motilitas usus, dan defisiensi imun terutama SIgA. Penjelasan mengenai mekanisme dari hal-hal tersebut semuanya telah dijelaskan pada uraian diatas pada referat ini.

Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa 2) Gangguan sirkulasi darah 3) Hipoglikemia 4) Gangguan gizi.

Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam, 2) kehilangan cairan melalui pernafasan, keringat, dan urin (insensible water losses), 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses).

Kehilangan cairan yang normal (normal water losses) adalah banyaknya kehilangan cairan/elektrolit melalui pernafasan, keringat, urin, tergantung dari umur. Makin muda anak makin banyak kehilangan cairan dan makin bertambah umur makin berkurang Selain itu NWL juga dipengaruhi oleh suhu tubuh, makin tinggi suhu tubuh maka akan bertambah kehilangan cairannya. Setiap kenaikan suhu 1C diatas normal (37C) akan menambah hilangnya cairan sebanyak 10 ml.

40

Tabel 3. Penilaian Derajat Dehidrasi Penilaian 1. Lihat : Keadaan umum Mata Air Mata Mulut dan Lidah Rasa Haus Baik sadar Normal Ada Basah Minum biasa, tidak haus *Gelisah rewel Cekung Tidak ada Kering *Haus ingin minum banyak *Lesu/lunglai/tdk sadar Sangat cekung, kering Tidak ada Sangat kering *Malas minum/tdk bisa minum 2. Periksa Turgor Kulit 3. Hasil Pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi Ringan/ Sedang Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain 4. Terapi A Rencana Terapi B Rencana Terapi Rencana Terapi C Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat lambat Dehidrasi Berat Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain A B C

Gejala dan tanda dari dehidrasi tersebut diatas adalah rasa haus, menurunnya turgor kulit, mukosa mulut kering, mata cekung, air mata tidak ada, ubun-ubun besar yang cekung pada bayi, oliguria yang dapat berlanjut menjadi anuria, hipotensi, takikardia, dan menurunnya kesadaran. Gangguan keseimbangan elektrolit. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. 2) Dehidrasi hipotonik, bila Na plasma < 130 mEq/L. 3) Dehidrasi hipertonik, bila Na plasma > 150 mEq/L.

41

Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia, namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler, dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. Secara singkatnya maka gangguan elektrolit yang sering terjadi pada keadaan diare adalah hiponatremia (Na < 130mEq/L), hipernatremia (Na >150mEq/L), dan hipokalemia (K < 3 mEq/L)

Gangguan asam basa. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul).

Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja, akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi, maka terjadilah asidosis metabolik, dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis, oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh.

Gangguan sirkulasi Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang, dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik, penurunan kesadaran, dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik.

Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis, 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati, 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi
42

hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran, kejang-kejang.

Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase, akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya, yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya.

Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik pada penderita diare maka dapat ditemukan beberapa hal, antara lain adalah sebagai berikut ini : 1) Dehidrasi. Dehidrasi merupakan hal yang utama sebagai penyebab kesakitan dan kematian, sehingga perlu dilakukan penilaian pada setiap pasien akan tanda, gejala, dan tingkat keparahan dehidrasinya. Letargi, penurunan kesadaran, ubun-ubun besar yang mencekung, membran mukosa yang mengering, mata cekung, turgor kulit yang menurun, dan terlambatnya capillary refill perlu dijadikan suatu hal yang patut dicurigai kearah dehidrasi. 2) Gagal untuk tumbuh dan malnutrisi. Penurunan massa otot dan lemak atau terjadinya edema periferal dapat dijadiakan petunjuk bahwa terjadi malabsorpsi dari karbohidrat, lemak dan/atau protein. Organisme tersering yang dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan diare yang intermiten adalah Giardia sp. 3) Nyeri perut. Nyeri perut yang nonspesifik dan nonfokal disertai dengan kram perut merupakan hal yang biasa terjadi pada beberapa organisme. Nyeri biasanya tidak bertambah bila dilakukan palpasi pada perut. Apabila terjadi nyeri perut yang fokal maka nyeri akan bertambah dengan palpasi, bila terjadi rebound tenderness, maka kita harus curiga terjadinya komplikasi atau curiga terhadap suatu diagnosis yang noninfeksius. 4) Borborygmi. Merupakan tanda peningkatan aktivitas peristaltik usus yang menyebabkan auskultasi dan/atau palpasi yang meningkat dari aktivitas saluran pencernaan. 5) Eritema perianal. Defekasi yang sering dapat menyebabkan kerusakan pada kulit perianal, terutama pada anak-anak yang kecil. Malabsorpsi karbohidrat yang sekunder seringkali merupakan hasil dari feses yang asam. Malabsoprsi asam empedu sekunder dapat
43

menyebabkan dermatitis disekitar perianal yang sangat hebat yang seringkali ditandari sebagai suatu luka bakar.

Pemeriksaan Laboratorium Feses yang pH nya 5.5 atau kurang dari itu atau menunjukan adanya substansi yang mereduksi maka menandakan adanya intoleransi karbohidrat, yang biasanya disebabkan secara sekunder oleh penyakit virus. Infeksi yang enteroinvasif terhadap usus besar menyebabkan leukosit terutama netrofil akan tampak di dalam tinja. Tidak adanya lekosit pada tinja tidak menghilangkan kemungkinan adanya organisme enteroinvasif. Meskipun demikian, adanya leukosit di dalam tinja dapat mengeliminasikan kemungkinan penyebab enterotoksigenik E.coli, Vibrio sp., dan virus. Lakukan pemeriksaan setiap eksudat yang ditemukan di dalam tinja untuk mencari leukosit. Keberadaan eksudat merupakan suatu hal yang sangat tinggi nilainya untuk memikirkan adanya colitis (80% merupakan nilai prediksi yang positif). Colitis merupakan suatu yang infeksius, alergi, atau bagian dari penyakit inflamasi pada saluran pencernaan (penyakit Crohn, colitis ulseratif). Berbagai medium kultur tersedia untuk dapat mengisolasi bakteri. Suatu tingkat kecurigaan terhadap suatu penyebab perlu diketahui terlebih dahulu untuk menentukan media mana yang memungkinkan untuk penyebab diare tersebut tumbuh. Mediummedium yang dapat digunakan untuk kultur dapat dilihat pada Tabel 5 dan Tabel 6. Selalu lakukan kultur dari tinja untuk organisme-organisme Salmonella, Shigella, dan Campylobacter serta Yersinia enterocolotica, terutama pada tampilan gejala klinis yang menandakan adanya colitis atau jika ditemukan adanya leukosit pada tinja. Diare yang berdarah dengan riwayat pernah memakan daging-dagingan maka perlu dicurigai kemungkinan etiologi enterohemoragik E.coli. Jika E.coli ditemukan di dalam tinja, maka perlu ditentukan apakah E.coli tersebut termasuk ke dalam tipe O157:H7 atau bukan. Tipe E.coli tersebut merupakan tipe yang sering ditemukan sebagai penyebab dari HUS (hemolytic uremic syndrome). Adanya riwayat pernah memakan makanan laut (seafood) atau pernah berpergian keluar negeri maka perlu dilakukan skrining tambahan untuk mencari spesies Vibrio dan Plesiomonas.

44

Antigen rotavirus dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan enzim immunoassay dan pemeriksaan aglutinasi latex dari tinja. Kejadian false-negatif sekitar 50%, dan falsepositif pun seringkali muncul, terutama jika terdapat darah di dalam tinja.

Antigen Adenovirus (serotipe 40 dan 41) dapat dideteksi dengan cara enzim immunoassay. Pemeriksaan tinja untuk mencari ova dan parasit merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit penyebab diare. Lakukanlah pemeriksaan tinja setiap 3 hari sekali atau setiap 2 hari sekali.

Hitung jenis leukosit biasanya tidak meningkat pada diare yang disebabkan oleh virus dan toksin. Leukositosis seringkali terjadi tetapi tidak secara konstan pada diare yang disebabkan oleh enteroinvasif bakteri. Organisme shigella menyebabkan leukositosis dengan tanda bandemia (netrofilia) dengan variasi pada total hitung jenis sel darahnya.

Pada suatu waktu, maka protein-losing enteropathy dapat diketemukan pada pasien dengan inflamasi yang luas di dalam saluran pencernaan akibat infeksi oleh bakteri yang enteroinvasif (seperti Salmonella spp., enteroinvasif E.coli). Dalam keadaan ini dapat ditemukan keadaan kadar serum albumin yang rendah dan kadar alfa1-antitripsin fekal yang tinggi.

Penatalaksanaan Karena kebanyakan dari diare ini adalah penyakit yang self-limiting, maka dalam pengelolaannya adalah bersifat suportif. Rehidrasi secara oral (OR) merupakan terapi utama bagi semua anak-anak yang menderita diare, jangan pernah untuk tidak memberikan OR bahkan bila anak tidak berada di dalam keadaan dehidrasi, karena pemeliharaan cairan dalam tubuh merupakan hal yang sangat penting. Neonatus dan bayi berada dalam kelompok risiko tinggi untuk mengalami komplikasi sekunder seperti dehidrasi berat dan gangguan elektrolit sehingga memerlukan pengawasan ketat. Jika perlu maka dapat dilakukan rehidrasi cairan secara intravena bila pemberian cairan secara oral tidak berhasil mengatasi keadaan. Tetapi sebagai patokan dalam pemberian cairan ini tetap mengacu kepada rencana terapi A, B, atau C. Cairan yang diberikan untuk rehidrasi idealnya memiliki osmolaritas yang rendah (210250 mOsm) dan mengandung natrium sekitar 50-60 mmol/L.

Pemberian obat antimotilitas tidak memiliki indikasi untuk diare. Terapi antimikroba juga dilakukan jika penyebab diarenya adalah non-virus, karena mengingat bahwa diare ini adalah
45

penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Berikut tabel dibawah ini akan memperlihatkan terapi-terapi yang dapat diberikan untuk diare yang non-virus.

Dosis obat-obat yang digunakan untuk pengobatan diare : Cefixime Ceftiaxone Cefotaxime Eritromisin Furazolidone Iodoquinol Metronidazol Paramomycin Quinocrine : 8 mg/kg/hr p.o. sehari 4 kali selama 7-10 hari. : 50 mg/kg/hr i.v./i.m. dibagi 2-4 dosis selama 7-10 hari (max 2 gr/hr). : 50 mg/kg/dosis iv/im sehari 3 kali selama 7-10 hari. : 50 mg/kg/hr po/iv dibagi 4 dosis selama 7-10 hari. : 5 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-10 hari. : 30-40 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 20 hari. : 30-50 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 10 hari. : 25-30 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 7 hari (max 4 gram/hari). : 6 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 5 hari.

Sulfamethoxazole dan trimethoprim : 10 mg/kg/hr po sehari 2 kali selama 7-10 hari. Vancomycin gram/hari). Tetrasiklin : < 8 tahun tidak diketahui dosisnya : 40-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 10-14 hari (max 2

: 8 tahun 25-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-14 hari. Nitazoxonide : < 1 tahun : tidak diketahui dosisnya

: 1-4 tahun : 100 mg (5ml) po sehari 2 kali selama 3 hari dan diberikan bersama dengan makanan. : 4-11 tahun : 200 mg (10 ml) sehari 2 kali selama 3 hari dan diberikan bersama dengan makanan. : 11 tahun : 500 mg po dibagi 2 dosis selama 3 hari. Rifaximin : < 12 tahun tidak diketahui dosisnya

: 12 tahun : 100 mg po sehari 3 kali.

Jika diperlukan dapat berkonsultasi dengan dokter bedah karena beberapa organisme dapat menyebabkan nyeri abdomen dan tinja yang mengandung darah segar. Selain itu gejala yang menyerupai apendisitis, colitis hemoragik, intususepsi atau toksik megakolon dapat muncul juga pada pasien-pasien diare.

46

Terapi yang digunakan di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSHS : Antidiare tidak diberikan dan Antibiotik digunakan hanya untuk : Diare invasif : Kotrimoksasol 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 2 dosis selama hari. Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 4 dosis selama 2-3 hari. Amoeba, Giardia, Kriptosporodium : Metronidazol 30-50 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis selama 5 hari (10 hari untuk kasus berat) Diet : Sesuai dengan penyebab diare Intoleransi karbohidrat : susu rendah sampai bebas laktosa Alergi protein susu sapi : susu kedelai Malabsorpsi lemak : susu yang mengandung medium chain trigliserid (MCT) Apabila dengan terapi dietetik diatas tidak ada respons, gunakan susu protein hidroksilat.

Penyulit : Dehidrasi Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-sedang Dehidrasi berat : Rencana Terapi A : Rencana Terapi B : Rencana Terapi C

Gangguan elektrolit Hiponatremia

Dapat diberikan larutan NaCl hipertonis 3 (13mEq/L) atau % (855mEq/L). Tetapi untuk mencapai kadar Na yang aman (125 mEq/L) maka Na yang dibutuhkan menurut rumus sebagai berikut ini : mEq Na = 12 Na darah x 0.6 x BB(kg) diberikan dalam 4 jam. Hipernatremia

Bila terjadi dehidrasi berat disertai syok/presyok maka berikan NaCl 0.9% atau RL atau Albumin 5%. Setelah syok teratasi lalu berikan larutan yang mengandung Na : 75-80 mEq/L, misalnya NaCl-dekstrosa (2A) atau DG half strength sampai ada diuresis kemudian berikan K 40 mEq/L. Hipokalemia : Bila kadar K darah < 2.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala) larutan KCl 3.75% i.v. dengan dosis 3- mEq/kgBB, maksimal 40 mEq/L. Bila kadar K 2.5 3.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala), cukup diberikan K : 75 mg/kgBB/hari p.o. dibagi dalam 3 dosis. Hiperkalemia :
47

Kadar K darah < 6 mEq/L sorbitol 70%.

Terapi Kayeksalat 1 g/kgBB p.o., dilarutkan dalam 2 ml/kgBB larutan

Kayeksalat 1 g/kgBB enema, dilarutkan dalam 10 ml/kgBB larutan sorbitol 70% diberikan melalui kateter folley, diklem selama 30-60 menit. 6-7 mEq/L NaHCO3 7.5% dosis 3 mEq/kgBB secara i.v. atau 1 unit insulin/5 g glukosa > 7 mEq/L Ca glukonas 10%, dosis 0.1-0.5 ml/kgBB i.v. dengan kecepatan 2 ml/menit Gangguan keseimbangan asam-basa Asidosis metabolik Apabila kadar bikarbonat <22mEq/L dan kadar base excess (BE) tidak diketahui larutan bikarbonat 8.4% (1mEq = 1 ml) atau 7.5% (0.9 mEq = 1ml) sebanyak 2-4 mEq/kgBB. Bila BE diketahui : mEq NaHCO3 = BE x BB x 0.3 Alkalosis metabolik

Tergantung derajat dehidrasi berikan NaCl 0.9%, 10-20ml/kgBB dalam 1 jam. Bila telah diuresis, dilanjutkan dengan cairan 0.45 NaCl atau 2,5% dekstrosa (2A) 40-80ml/kgBB + KCl 38 mEq/L dalam 8 jam.

Komplikasi Demam enterik yang disebabkan oleh S. typhi. Sindroima tersebut mempunyai gejala seperti malaise, demam, nyeri perut, dan bradikardia. Diare dan rash (rose spots) akan timbul setelah 1 minggu gejala awal timbul. Bakteri akan menyebar keseluruh tubuh pada saat itu dan pengobatan untuk mencegah komplikasi sistemik seperti hepatitis, miokarditis, kolesistitis atau perdarahan saluran cerna diperlukan. Hemolytic uremic syndrome (HUS) disebabkan oleh kerusakan endothelial vascular oleh verotoksin yang dihasilkan oleh enterohemoragik E.coli dan Shigella sp.

Trombositopenia, anemia hemolitik mikroangiopati, dan gagal ginjal akut merupakan tanda-tanda dari HUS. Gejala biasanya timbul setelah 1 minggu sejak diare pertama kali timbul. Reiter syndrome (RS) dapat menyebabkan komplikasi infeksi akut dari diare ini dan hal tersebut ditandai dengan adanya arthritis, uretritis, konjungtivitis, dan lesi pada mukokutan. Individu dengan RS biasanya tidak menampilkan gejala-gejala tersebut secara keseluruhan saja.

48

Pasien yang mengalami diare akut dikemudian hari dapat menjadi seorang karier jika disebabkan oleh organisme tertentu. Setelah terinfeksi oleh Salmonella, 1-4% pasien diare akut non tifoid dapat menjadi karier. Keadaan karier dari Salmonella ini terutama terjadi pada wanita, bayi, dan individu-individu yang mempunyai penyakit saluran kandung empedu. Karier C.difficile biasanya asimptomatik dan dapat ditemukan pada 20% pasien yang dirawat di rumah sakit yang mendapatkan terapi antibiotika dan 50% pada bayi. Rotavirus dapat diekskresikan secara asimptomatik di dalam tinja seorang anak yang sebelumnya pernah mengalami diare.

Tabel 9. Komplikasi yang Biasa Terjadi Akibat Diare Organisme Aeromonas caviae Campylobacter species Komplikasi Intussusception, gram-negative sepsis, HUS Bacteremia, meningitis, cholecystitis, urinary tract

infection, pancreatitis, Reiter syndrome (RS) C difficile C perfringens serotype C Enterohemorrhagic E coli Enterohemorrhagic O157:H7 Plesiomonas species Salmonella species Septicemia Enteric fever, bacteremia, meningitis, osteomyelitis, myocarditis, RS Shigella species Vibrio species Yersinia enterocolitica Seizures, HUS, perforation, RS Rapid dehydration Appendicitis, perforation, intussusception, peritonitis, toxic megacolon, cholangitis, bacteremia, RS Rotavirus Giardia species Cryptosporidium species Entamoeba species Isotonic dehydration, carbohydrate intolerance Chronic fat malabsorption Chronic diarrhea Colonic perforation, liver abscess E coli Chronic diarrhea Enteritis necroticans Hemorrhagic colitis HUS

49

Prognosis Baik di negara maju maupun di negara berkembang, dengan penanganan diare yang baik maka prognosis akan sangat baik. Kematian biasanya terjadi akibat dari dehidrasi dan malnutrisi yang terjadi secara sekunder akibat dari diarenya itu sendiri. Apabila terjadi dehidrasi yang berat maka perlu dilakukan pemberian cairan secara parenteral. Bila terjadi keadaan malnutrisi akibat gangguan absorpsi makanan maka pemberian nutrisi secara parenteral pun perlu dilakukan karena bila terjadi gangguan dari absorpsi makanan (malabsorpsi) maka kemungkinan untuk jatuh kedalam keadaan dehidrasi yang lebih berat lagi akan semakin lebih besar.

DISENTRI

Definisi, etiologi dan kepentingan Disentri didefinisikan sebagai diare yang disertai darah dalam tinja. Penyebab yang terpenting dan tersering adalah Shigella, khususnya S.flexeneri dan S.dysentriae tipe 1. Penyebab lain seperti Campylobacter jejuni terutama pada bayi dan lebih jarang adalah Salmonella; disentri yang disebabkan oleh Salmonella ini biasanya tidak berat. Escherichia coli enteroinvasif relatif lebih mirip dengan Shigella dan menyebabkan disentri yang berat. Namun begitu, infeksi dengan kuman ini jarang terjadi. Entamuba histolytica menyebabkan disentri pada anak yang lebih besar, tetapi jarang pada balita.

Disentri adalah penyebab penting kesakitan dan kematian yang berkaitan dengan diare. Sekitar 10% episode diare pada balita adalah disentri, tetapi merupakan penyebab sekitar 15% kematian karena diare. Disentri pada bayi dan anak yang kurang gizi biasanya berat, memperlihatkan dehidrasi pada waktu sakit atau pada anak jarang tidak mendapat ASI. Juga mempunyai efek yang lebih jelek terhadap status gizi daripada diare cair akut. Disentri terjadi dengan frekuensi lebih sering dan berat pada anak yang sakit campak atau menderita campak bulan sebelumnya. Episode diare yang dimulai dengan disentri lebih sering menjadi persisten daripada mulai dengan diare cair.

Gambaran Klinis dan diagnosis Diagnosis klinis disentri didasarkan semata-mata pada terlihatnya darah di dalam tinja. Tinja mungkin juga mengandung sel-sel nanah (lekosit polimorfonuklear) yang terlihat dengan mikroskop dan mungkin mengandung lendir dalam jumlah banyak; gambaran yang
50

terakhir ini mengarah ke infeksi bakteri yang invasif ke mukosa usus (seperti Campylobacter jejuni atau Shigella), akan tetapi gejala ini saja tidak cukup untuk mendiagnosis disentri. Pada beberapa episode shigellosis, pertama-tama tinja cair kemudian menjadi berdarah setelah 1 atau 2 hari.

Diare cair ini kadang-kadang berat dan menyebabkan dehidrasi. Namun, biasanya keluarnya tinja berdarah sedikit-sedikit beberapa kali dan tidak sampai dehidrasi. Penderita dengan disentri sering disertai panas, tetapi kadang-kadang suhunya rendah, terutama pada kasus-kasus yang berat. Sakit kram di perut dan sakit di dubur pada waktu defekasi, atau tetanus juga sering terjadi, namun anak kecil tidak dapat menggambarkan keluhan ini.

Beberapa komplikasi yang berat dan kemungkinan fatal dapat terjadi pada waktu disentri, terutama bila penyebabnya Shigella. Keadaan ini meliputi perforasi usus, megakolon toksik, prolapsus rektum, kejang-kejang (dengan) atau tanpa hiperpireksil, anemiaseptik, sindrom hemolitik uremik dan hiponatremia yang lama. Komplikasi utama disentri adalah kehilangan berat badan dan status gizi yang dengan cepat memburuk. Hal ini disebabkan oleh anoreksia, kebutuhan badan terhadap gizi untuk mengatasi infeksi dan memperbaiki kerusakan usus dan kehilangan protein melalui jaringan yang rusak (misal: hilangnya protein karena enteropati). Kematian karena disentri biasanya disebabkan oleh kerusakan ileum dan kolon, komplikasi sepsis, infeksi sekunder (misal: pneumonia) atau gizi buruk. Anak yang baru sembuh dari disentri juga meningkat resiko kematiannya karena infeksi lain, disebabkan buruknya status gizi atau turunnya imunitas.

Penyebab episode disentri sering tidak diketahui. Biakan tinja untuk mendeteksi bakteri patogen sering tidak mungkin. Selain itu paling tidak dibutuhkan waktu 2 hari sebelum hasil biakan ada, sedangkan antibiotik harus segera diberikan. Amubiasis hanya dapat didiagnosis dengan pasti bila trofozoit E.histolitika yang mengandung sel darah merah terlihat di dalam tinja yang segar atau pada lendir ulkus rektum (didapatkan pada waktu proktoskopi). Ditemukannya kista tidak cukup untuk mendiagnosis amebiasis. Amubiasis harus dicurigai bila seorang anak disentri tidak membaik setelah diberi antibiotik yang tepat untuk Shigellosis.

51

Tatalaksana Anak dengan disentri harus dicurigai karena Shigellosis dan diberi pengobatan yang sesuai. Ini disebabkan karena kira-kira 60% kasus disentri yang datang ke sarana kesehatan dan hampir semua kasus berat dan mengancam kehidupan adalah disebabkan Shigella. Bila pemeriksaan mikroskopis tinja dibuat dan trofozoit .histolitika terlihat mengandung eritrosit, pengobatan anti amubik harus diberikan. Empat komponen kunci pengobatan disentri adalah : Antibiotika Cairan Makanan Tindak lanjut

Pengobatan antimikroba Pengobatan awal Shigellosis dengan antibiotika yang tepat memperpendek lama sakit dan mengurangi risiko komplikasi yang serius serta kematian. Namun demikian, pengobatan seperti itu hanya efektif bila Shigella sensitif terhadap antibiotika yang diberikan. Bila pengobatan terlambat atau antibiotika diberikan tidak sensitif, bakteri mungkin menyebabkan kerusakan usus yang luas dan masuk ke dalam sirkulasi darah yang menyebabkan septikemi, kelemahan dan kadang-kadang syok septik. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada anak yang kurang gizi atau bayi dan mungkin fatal.

Karena sensitivtas Shigella terhadap antibiotika tidak diketahui, sangat penting untuk menggunakan antibiotik yang diketahui masih sensitif terhadap Shigella di daerah ini. Trimethoprim sulfamethoxasole biasanya merupakan pilihan tetapi di beberapa daerah ampicillin juga efektif. Meskipun pengobatan dianjurkan untuk 5 hari, seharusnya ada perbaikan setelah 2 hari, mis: berkurangnya panas, berkuranganya sakit dan darah dalam tinja serta berkurangnya frekuensi BAB. Bila tidak terjadi, antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan yang lain. Di beberapa daerah mungkin bisa diberikan asam nalidixat. Meskipun bakteri lain seperti Campylobacter jejuni dan Salmonella dapat menyebabkan disentri, biasanya penyakitnya lebih ringan dan sembuh sendiri (selg limiting diarrhoea).

Anak dengan disentri tidak harus diobati secara rutin untuk amebiasis. Pengobatan harus diberikan hanya bila ditemukan trofozoit E.histolitika yang mengandung sel darah merah dalam tinja atau bila tinja berdarah menetap setelah pengobatan dengan 2 antibiotika berturutturut (masing-masing diberikan untuk 2 hari) yang biasanya efektif untuk Shigella.
52

Pengobatan yang dipilih untuk disentri ameba adalah metronidazol. Bila disentri disebabkan oleh E.histolitika perbaikan akan terjadi dalam 2 3 hari setelah pengobatan. Cairan Anak dengan disentri harus dievaluasi untuk tanda-tanda dehidrasinya dan diberi pengobatan yang sesuai. Semua penderita disentri harus diberi air dan cairan lain yang dianjurkan selama sakit, terutama bila disertai panas.

Pemberian makanan Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya untuk mencegah atau mengurangi kekurangan gizi. Pemberian makanan mungkin sulit, karena adanya anoreksia. Petunjuk umum pemberian makanan pada rencana pengobatan A harus diikuti.

Tindak lanjut Kebanyakan penderita disentri menunjukkan perbaikan yang besar dalam 2 hari setelah pengobatan dengan antimikroba yang efektif. Penderita ini harus diberi pengobatan selama 5 hari dan biasanya tidak membutuhkan tindak lanjut. Penderita lain harus diikuti dengan seksama terutama pada anak yang tidak memperlihatkan perbaikan dalam 2 hari dan anak yang mempunyai risiko tinggi terhadap kematian atau komplikasi lain. Anak yang berisiko tinggi (misal: bayi, anak kurang gizi, anak yang tidak mendapat ASI dan mereka yang mengalami dehidrasi) harus sering diawasi baik penderita bila rawat jalan atau dimasukkan ke rumah sakit untuk rawat inap. Penderita disentri dan malnutrisi berat secara rutin harus dirawat inap. Anak yang tidak menunjukkan perbaikan setelah 2 hari pertama pengobatan antimikroba harus diberi antimikroba lain seperti yang dijelaskan di atas.

Pencegahan Mikroorganisma yang menyebabkan disentri ditularkan melalui tangan, makanan dan air yang tercemar tinja. Penularan Shigellosis melalui tangan sangat efisien karena hanya dibutuhkan jumlah kuman Shigella sangat sedikit (10 100 kuman) untuk menimbulkan sakit. Cara pencegahannya ialah cuci tangan yang bersih sebelum masak dan sebelum makan serta penggunaan jamban yang higinis.

53

DAFTAR PUSTAKA

1. Arif Mansjoer, dkk (2000), Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta. 2. Hasan, Dr. Rusepno (1995), Ilmu Kesehatan Anak, Jakarta. 3. Pusponegoro, Titut S., dkk (2000) Perinatologi, EGC, Jakarta. 4. Sylvia A. Price, dkk (2002), Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4, EGC, Jakarta. 5. KONSENSUS PENANGANAN KEJANG DEMAM. Editor: Hardiono D.

Pusponegoro, Dwi Putro Widodo, Sofyan Ismael Unit Kerja Koordinasi Neurologi PP. Ikatan Dokter Anak Indonesia 2005 - 2008. 6. Alfa, Yasmar. Tanpa tahun. Diare Akut Pada Anak. Bandung : SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS. 7. Alfa, Yasmar. Tanpa tahun. Patogenesis dan Patofisiologi Diare. Bandung : SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS. 8. Departemen Kesehatan RI. 1999. Buku Ajar Diare (Pegangan Bagi Mahasiswa). 9. Frye, Richard E. 2005. Diarrhea. Melalui <http://www.emedicine.com/> [22/12/05]. 10. Guyton, Arthur.C. & Hall, John E. 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Terjemahan : Irawati Setiawan, dkk. Hal 1013-1049. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 11. Karras, David. 2005. Diarrhea. Melalui <http://www.emedicinehealth.com/articles/5917-10.asp> [22/12/05]. 12. Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi 3. hal 470-477. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 13. Nguyen, David G. 2005. Pediatrics, Rotavirus. Melalui <http://www.emedicine.com/> [22/12/05]. 14. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. 15. Sunoto. 1991. Penyakit Radang Usus : Infeksi dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI editor A.H. Markum dkk. Hal 448-466. Jakarta : FKUI.

54