Hepatitis A

  Alta frecuencia
derivada de su
transmisión fecal-oral.
  Problema de salud
pública mundial,
preferentemente se
presenta en países en
desarrollo.
  La profilaxis con
inmunoglobulina.
  Vacuna eficaces
contra VHA.
  Periodo prodrómico de 5-8 días
  Malestar súbito agudo, naúsea,
anorexia, bajo grado de fiebre, dolor
abdominal, orina de color oscuro.
›  Fase ictérica dura 4-8 semanas en niños.
›  Puede ser asintomática o causar Sx de
hepatitis aguda.
›  Usualmente causa enfermedad aguda
autolimitante.
  Pruebas serológicas específicas:

›  IgM anti-VHA: presente en suero al momento

de manifestarse la enfermedad, usualmente
desaparece en los 1ros cuatro meses.
  Indica infección reciente o recurrente, pero
puede persisitir por 6 meses o más.

›  IgG anti-VHA: sin presencia de IgM indica

infección pasada.
  Higiene
adecuada, manejo de
desechos humanos, suministro de agua.

  Inmunoprofilaxis:
›  Pasiva: Inmunoglobulina, 0.2 ml/kg.
›  Activa: HAV vacuna.
Hepatitis B
 HbsAg Antigeno de superficie de la hepatitis B Detección de personas infectadas,
en forma aguda o crónica.

IgM anti HBC Anticuerpo IgM contra el antígeno core Identificación de infección aguda o
reciente (incluyendo personas
HBsAg negativas en el periodo de
ventana.
HBeAg Antígeno e de hepatitis B Identificación de personas
infectadas y de alto riesgo para
transmitir VHB.

Anti - HBs Anticuerpo contra el antígeno de superficie de Identificación de personas que

hepatitis B. han tenido infección por VHB;
Determinación de inmunidad
depues de la vacunación.
Anti - HBc Anticuerpo contra el antígeno core de hepatitis Identificación de personas con
B. infección aguda o pasada (no
presente en vacunados).
 blood semen urine
serum vaginal fluid feces
wound exudates saliva sweat
tears
breastmilk
  Distribucióngeográfica cosmopolita.
  Mayores reservorios portadores
asintomáticos.
  Transmisión por :
›  Hemotransfusión, uso de material
contaminado, contacto familiar,
maternofetal, inoculación accidental,
hemodialisis, vía sexual, drogas.
Distribución de HBV crónica
  Estado de portador
0.1- 10% según el
área geográfica,
edad y sexo.
  México 0.3-0.4% en
población abierta.
 Anictérica o Ictérica Recuperación Enf. Crónica Mortalidad
subclínica(%) (%). completa (%)

60-70 20-25 90 2-10* 0.5-1.5

* Datos en adultos, la infección perinatal lleva a infección crónica en 90% de los

niños R.N. De madres portadoras HBeAg positivas.
›  1. Fase preictérica:
  fiebre, malestar general, astenia, adinamia,
hiporexia, náuseas, vómito y dolor abdominal.
Hepatomegalia (blando).

›  2. Fase ictérica:
  coluria, agudización de la sintomatología,
acolia, dura 8-11 días en niños.
  Dx por biopsia:
›  Hepatitis crónica persistente:
  Involucra solamente areas portales .
  Dura más de 6 meses.
  Más común y menos grave.

›  Hepatitis crónica activa:

  Progresión a cirrosis.
  Episodios recurrentes de ictericia.
  Hipertensión portal con ascitis.
  Falla
hepática en las primeras 6
semanas con afección neurológica.

  Ascitis,
diatesis hemorrágica y rigidez de
descerebración = Muerte 70-90%.
  Relación TGO/TGP < 0.7%.
  Alteración de los tiempos de
coagulación.
  HBsAg primer marcador que se eleva.
  HBAb, aparecen simultáneamente a la
anterior.
  Tercer marcador: ADN polimerasa.
  Cuarto marcador: Anti HBc.
 HbsAg Antigeno de superficie de la hepatitis B Detección de personas infectadas,
en forma aguda o crónica.

IgM anti HBC Anticuerpo IgM contra el antígeno core Identificación de infección aguda o
reciente (incluyendo personas
HBsAg negativas en el periodo de
ventana.
HBeAg Antígeno e de hepatitis B Identificación de personas
infectadas y de alto riesgo para
transmitir VHB.

Anti - HBs Anticuerpo contra el antígeno de superficie de Identificación de personas que

hepatitis B. han tenido infección por VHB;
Determinación de inmunidad
depues de la vacunación.
Anti - HBc Anticuerpo contra el antígeno core de hepatitis Identificación de personas con
B. infección aguda o pasada (no
presente en vacunados).
HBsAg Anti-HBc
Positivo Negativo Infección aguda por VHB, se requiere confirmación.

Positivo Positivo Infección aguda o crónica por VHB

Negativo Positivo Infección activa por VHB, se debe solicitar IgM Anti-HBc y
Anti-HBs. Una prueba positiva para ambas confirma
infección reciente, una prueba positiva para Anti-HBs con
IgM negativa confirma inmunidad contra VHB. Si ambas
son negativas se debe excluir la infección por VHB.
  Anemias   Colangitis aguda.
hemolíticas.   Brucellosis.
  Ictericia   Amibiasis hepática.
Obstructiva.   Paludismo.
  Hepatitis tóxica.
  Sífilis.
  Cirrosis o
  Entre otras.
neoplasias.
  Leptospirosis.
  Fiebre amarilla.
  Interferón Alpha:
›  Edad mayor de 18 años.
›  Albumina serica > 30g/L.
›  TP < 3 seg.
›  Bilirrubina menor de 34 micromoles/L.
›  Leucocitos > 1500/mm3 y plaquetas arriba
de 75000/microlitro.
›  Sin descompensación hepática.
  Respuestas a corto plazo 40%.
  Estado terminal: transplante hepático.

›  Supervivencia:
  1 año 90%.
  < 50% infección por HB.
  Recurrencia infección 73% HBsAg positivos.
Hepatitis C
  Causa más común de hepatitis
postransfusional.
  La gran mayoria evolucionan a hepatitis
crónica.
  Asociada a carcinoma hepatocelular.
  Compuesto por una sola cadena ARN
  Se desconoce.
  Posible vírus citopático directo para los
hepatocitos.
  Alteraciones degenerativas
acompañadas de mínimo infiltrado
inflamatorio.
  No es posible descartar mecanismo
inmunológico.
  Silenciosa en 95% casos, 5% infección
aguda con ictericia.
  Hepatitis fulminante menos de 1%.
  Infección aguda 15-20% se resuelven sin
secuela.
  Cirrosis en 10-20% de las hepatitis
crónicas (20-30 años despues).
  Carcinoma hepatocelular 1-4% por año.
  Manifestaciones extrahepáticas:
›  Crioglobulinemia, Glomerulonefritis
membranoproliferativa, Porfiria cutánea
tardía.
  Relación no demostrada
definitivamente:
›  Sx Antifosfolipidos, artritis seronegativa, Sx
Sjögren, Tiroiditis autoinmune, liquen plano,
ulceras corneales, fibrosis pulmonar
idiopática, poliarteritis nodosa, anemia
aplástica, y linfomas de cel. B.
Infección Curación Infección crónica
primaria

Asintomático
75% Infección Cirrosis HCC 3-5% al
persistente despues de 20 año del inicio
Sintomático 80-95% años de cirrosis.
25%
Curación
5-20%
Infección
persistente sin
enfermedad
20%
  ELISA.
›  Detecta Ac contra la proteína
recombinante del núcleo (C22-3).

›  Y contra proteínas no estructurales NS3 y

NS4.

›  75% casos es positiva.

  Inmunoblot,
confirmatorias o
suplementarias.

  Reacción en cadena de polimerasa.

  Biopsia (> fidedigno)

›  Para valorar daño hepático si se pretende
iniciar Tx.
  Factores predictores de respuesta:
›  Carga viral < 1000 000 de copias /ml.
›  Ausencia de cirrosis.

  Interferon
alfa 2b.3 mill. U. 3 veces x
semana x 6 meses.
›  Respuesta 50% con recaídas muy altas.

  Interfererón con ribavirina.

Hepatitis D
  Vírus heterótrofo.
  Favorece hepatitis fulminante o acelera
el deterioro hepático en pacientes
crónicamente infectados por el vírus de
la hepatitis B.
  Vírus defectuoso de tipo RNA.
›  Unicamente se replica en presencia de
HBsAg.
›  Capa externa Lipoproteica (HBsAg).
›  Nucleocapside (AgD, Genoma del VHD).
  Ligada al de la HB.
  Aprox. 10 mill. De personas infectadas en el
mundo.
  3 patrones epidemiológicos:
›  Enfermedad endémica con gran población de
portadores crónicos de HBsAg.
›  Enfermedad epidémica en comunidades
aisladas de HBsAg.
›  Enfermedad que ocurre en ciertos grupos de
alto riesgo.
  Aguda:
›  Mortalidad 2-20%.
  Coinfección, autolimitada <5% cirrosis.
  Superinfección, cronicidad 75% casos.

  Crónica:
›  70-80% desarrollan cirrosis.
›  Rapidamente progresiva.
  Marcadores indirectos:
›  Antcuerpos antivirus D.
  IgM e IgG.
  Marcadores directos:
›  Antígeno delta (Implica replicación viral).
›  RNA del vírus delta (en suero y tejido), RCP,
índica infección activa.
  Ninguno ha sido efectivo.
  Interferon alfa resultados aceptables.
›  Esquema Rizetto: 10 U Interferón alfa 2-3
veces por semana por 12 meses.
  50% casos buena respuesta.
  20% continuo con remisión al término.
  Transplante hepático
›  Mejor alternativa.
Hepatitis E
  Emergentes,
transmisión
hepática.
  1980 en la India.
  Familia
Calciviridae.
  Endémica en países
en desarrollo.
  Curso benigno.
  Alta incidencia de
casos graves,
mortalidad 1-2%.
  Puede asociarse con
otro vírus
hepatotrópicos.
  Ocurre en niños y
adultos jovenes.
  1er sitio de replicación no ha sido
identificado.
  Colestasis y transformación de los ductos
biliares, conservación de estructura
lobular, inflamación portal,
degeneración y arrendonamiento,
hiperplasia de las cel.
  Peridode incubación 22-60 días.
  Casos sintomáticos.
›  Fase prodrómica 1-10 días.
›  Nausea (46-85%), coluria (92-100%), dolor
abdominal (41-87%), vómito (50%), prúrito
(13-55%), dolor articular (28-81%), erupción
cutánea (3%), diarrea (3%), fiebre y
hepatomegalia (50%).
Hepatitis G
  Familia Flavivirus.
  Amplía distribución en población
asintomática.
  Cadena simple de RNA.
  Se transmite por:
›  Hemotransfusiones, uso de drogas IV,
perinatal, heterosexual.
›  Factores de riesgo similares a VHC.
  En caso de que la produzca será de
manifestación leve, benigna de corta
duración y con mínimo daño a
hepatocitos.
  Histopatológicamente:
›  moderada esteatosis, sin aumento de
infiltrado celular periportal o necrosis de
tejido hepático.
  Diagnóstico:
›  RCP.
›  ELISA.
  Tratamiento.
›  Sensible a Interferón alfa in vitro.