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S ir s y S epsis |1

Revisión
Sirs y Sepsis: Definiciones, Revisión Histórica de su
Clasificación hasta al sistema actual de manejo PIRO.
Dr. David Larreátegui R.
Médico Post-Grado de Medicina Interna. Hospital Metropolitano de Quito – Hospital Carlos Andrade Marin.
Email: david_ecua@hotmail.com

RESUMEN
La sepsis es la principal causa de muerte en pacientes críticamente enfermos en la gran mayoría de nuestros
países, no contamos con evaluaciones fidedignas sobre nuestro país, por lo que aportaremos datos que
fueron recientemente publicados en los Estados Unidos. En ese estudio se presentó un análisis
epidemiológico de la sepsis, basados en los diagnósticos de alta (año 1995) donde se evidenció que
anualmente 750.000 personas se ven afectadas y de ellas 210.000 fallecen.
En este artículo examinaremos el concepto de sepsis, su historia, y las varias clasificaciones que ha tenido
hasta el uso actual del sistema de definición PIRO.

HISTORIA

HECHOS PREVIOS A LA CONFERENCIA DE 1991


Basado en su experiencia, Hipócrates (460-377 de la época para aceptar nuevos conceptos sobre
AC) recomendó el uso de vino o agua hervida el tema.
para lavar heridas; Se sabe que los fenicios hacían
jabón el año 600 a.C. Galeno (131-200 AC) hacía Los primeros relatos de infecciones graves son
hervir los instrumentos que usaría para atender aquellos relacionados con el manejo del parto, y
las heridas de los gladiadores; mientras Ambrosio sus procesos obstétricos, que presentaban alta
Paré (1509-1590) demostró la superioridad de mortalidad asociado a infección y alteraciones
verter trementina en las heridas. Mientras que en hemodinámicas, por lo que la sepsis pasó a
el hemisferio oriental, Los chinos utilizaron denominarse Fiebre Puerperal.
cremas de granos de soja mohosos en infecciones
subcutáneas en el año 500 a.C.

Pero no fue hasta 1752 que John Pringle publicó


un trabajo sobre un “anti-séptico” y el manejo de
las infecciones. Desde su experiencia sobre
“enfermedades pútridas”, como médico del
ejército razonó que si había “sepsis” tenía que
haber también un “anti-sepsis

El término fiebre fue introducido por Strother en


1711, para designar una enfermedad aguda febril
que afectada a mujeres internadas con tal
intensidad que la mayor parte de ellas fallecían. A
finales del siglo XVIII comienza a extenderse la
hipótesis de las “miasmas” (emanaciones
perniciosas que desprenden sustancias animales
o vegetales en descomposición) como causa de
las infecciones, incluida la sepsis. Resulta
asombrosa aún, la oposición intransigente de La muerte de las madres (Le décès des mères) - 1875
Francois Buliere – Louvre Museum of Art – Paris
quienes fueron verdaderas eminencias médicas
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Johan Von Miculicz, introduce el uso de mascaras


Con la construcción de hospitales maternales la y mascarillas en los equipos médicos de atención
enfermedad adquiere características epidémicas de las personas con infecciones severas.
y alcanza elevados índices de mortalidad,
originando furiosas protestas que obligaron a los
nosocomios a cerrar sus puertas de tanto en
tanto. La primera de estas epidemias de las que
se llevó registro, fue la ocurrida en Paris en 1645
y la referida por Mariceau en 1660, que en el
Hotel Dieu causó el deceso de dos terceras partes
de las mujeres que tuvieron parto normal
internadas en el hospital.

En el libro de Churchill “Diseases of Women” se


detalló las principales epidemias entre 1764 y
1861, en total 23, con elevadísima mortalidad.
El código de Hammurabi hace relación al manejo
de los abscesos y el cuidado que se debe tener,
pues se observaba que la diseminación del
material purulento en el Ser Humano provocaba
la muerte. Los estreptococos fueron reportados por primera
vez como patógenos humanos en el año 1935 por
En la historia de la sepsis se destaca la figura del Fry, quién describió tres casos fatales de sepsis
médico Philip Semmelweis, pionero de la puerperal, resaltando su infrecuencia.
antisepsia. Cuando en 1847 comenzó a trabajar
en el departamento de Obstetricia de la Sin duda, el gran cambio surgió en el siglo XX con
Universidad Imperial de Viena, la mortalidad el perfeccionamiento de las medidas de asepsia y
materna en éste era de 26%. Semmelweis antisepsia, y el advenimiento de los
planteó repetidamente que la causa de esa alta antimicrobianos.
mortalidad era la sepsis puerperal provocada por
las manos contaminadas de los cadáveres Las primeras investigaciones se llevaron a cabo
en un laboratorio alemán, que ya había logrado
Florence Nightingale en el siglo XIX, tomo un staff las primeras drogas sintéticas: la fenacetina
de enfermería a las cuales enseño la importancia (paracetamol) en 1887 y la aspirina en 1899.
del lavado de manos, el calentar en agua hervida Gerhard Domagk (1895-1964) era un director
los instrumentos que serán manejados en los investigador que estudiaba las azoanilinas que
pacientes, así como el evitar mezclar los desechos contenían el grupo sulfonamida. La idea surgió de
utilizados por los mismos. Paul Erlich quien propuso utilizar una sustancia
colorante con alta afinidad demostrada por los
microorganismos que actuaría vehiculizando otra
parte de la molécula con propiedades nocivas
para el germen. Así surgió el Prontosil, agente
altamente efectivo contra estreptococos. En
Inglaterra, Leonard Colebrook & Kenny (1936) y
Buttle (1936) informaron resultados más que
satisfactorios en el tratamiento de la sepsis
puerperal con la nueva droga.

Alexander Fleming ingresó como bacteriólogo en


el Saint Mary Hospital de Londres en 1901. A
pesar de ser un brillante médico, tenía fama de
desordenado. En ocasiones dejaba las placas de
Petri con cultivos desatendidos. Pero siempre
miraba las placas
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antes de tirarlas. Una serie de coincidencias experimentos sin llegar a conclusión alguna. En la
hicieron que, por la ventana abierta entraran II Guerra Mundial emigró a EEUU, transportando
esporas de un moho y la temperatura resultare el hongo impregnado en su gabardina. En un
adecuada. Fleming quedó impresionado al nuevo laboratorio trabajó con Ernst Chain y
observar que, en los alrededores de ese moho no Howard Florey. Juntos y con adecuada tecnología
creció el estafilococo. consiguieron purificar la penicilina. El primer
experimento relevante fue hecho el 25 de mayo
El hongo fue identificado como perteneciente a la de 1940 cuando inyectaron ratones con una dosis
familia botánica de los penicillium, llamados así mortal de estreptococos. La mitad de ellos recibió
por tener, vistos al microscopio, un aspecto de penicilina. Los que no habían recibido
pequeños pinceles y denominó a la sustancia tratamiento murieron, y los tratados se salvaron.
generada por ellos como penicilina. Publicaron esta experiencia en The Lancet.
Fleming, Florey y Chain compartieron el Premio
Nobel de Medicina de 1945.
Fleming solía decir: "Yo no hice nada, el único
mérito fue no ignorar aquella capa de moho".
Era enemigo de las entrevistas. Un periodista le
preguntó:
- ¿Qué hace ahora, sir Alexander Fleming?
Fleming, dirigiéndose a su colaboradora,
contestó:
- ¿Qué hago ahora, que no me acuerdo?
La respuesta de ella fue:
- El señor Fleming no hace nada. Trabaja, nada
Alexander Fleming en el laboratorio de Cultivos - más.
1936 Jamás obtuvo retribución económica por su
contribución, pues consideró que sus
Intuyeron que una mínima cantidad de sustancia descubrimientos eran para beneficio de la
producida por el hongo tendría efectos curativos, humanidad. Sir Alexander Fleming murió de un
pero era difícil saber en qué porción residía el ataque cardíaco en 1955.
poder curativo y se corría el riesgo de administrar
otras sustancias nocivas. Hizo centenares de

LA CONFERENCIA DE 1991

Para unificar criterios en relación a las 1. Temperatura corporal mayor de 38°C ó


definiciones se reunió en 1991 una Conferencia menor de 36°C.
de Consenso (ACCM-SCCM). En esta conferencia
se proponen nuevas definiciones sobre la sepsis y 2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos
los procesos relacionados. por minuto.
En 1992 en una nueva conferencia de la
ACCM/SCCM se introdujo dentro del lenguaje 3. Frecuencia respiratoria superior a 20
común el término Síndrome de Respuesta por minuto ó PaCO2 menor de 32
Inflamatoria Sistémica (SIRS), definido como las mmHg.
manifestaciones clínicas de la respuesta
inflamatoria, ocasionadas por causas infecciosas y 4. Recuento de leucocitos mayor de
no infecciosas (por ejemplo quemaduras, injuria 12.000 por mm3 ó menor a 4.000 por
por isquemia/reperfusión, trauma múltiple, mm3 ó más de 10% de formas
pancreatitis, cirugía mayor e infección sistémica). inmaduras.
Dos o más de las siguientes condiciones o
criterios deben estar presentes para el
diagnóstico de SIRS o sepsis:
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En un esfuerzo por definir la severidad del SIRS se


propuso posteriormente incluir dos categorías:
SIRS severo y shock estéril; estas condiciones
fueron definidas con el mismo criterio de sepsis
severa y de shock séptico en ausencia de
infección demostrable. Se ha comprobado que el
SIRS está presente en la mayoría de los pacientes
críticamente lesionados y la severidad de la
respuesta está correlacionada directamente con
la severidad de la injuria.
Según algunos estudios, la presencia de SIRS
dentro de las primeras 24 horas después de una
injuria severa no sirve como un predictor de
mortalidad ni en pacientes quemados ni en
En esta conferencia Bone y colaboradores,
pacientes traumatizados. Sin embargo, la
definieron a la sepsis como la respuesta
presencia de shock estéril o séptico es un
inflamatoria sistémica frente a la infección. La
predictor importante de mal pronóstico,
enfermedad y sus secuelas se manifiestan como
particularmente cuando se asocia con disfunción
estadíos progresivos de un mismo proceso, en el
de múltiples órganos. Además, la presencia de
cual la respuesta sistémica a la infección puede
más de dos criterios de SIRS ante una injuria se
generar una reacción inflamatoria generalizada
correlaciona con morbilidad y mortalidad
en órganos distantes a la lesión inicial y
crecientes.
eventualmente inducir disfunción multiorgánica.
Tres factores importantes parecen determinar el
Un hecho importante de esta nueva terminología
efecto de sepsis o SIRS en el huésped. El primero
es que reconoce el rol fundamental que la
es la severidad de la respuesta inflamatoria
inflamación sistémica juega en la sepsis
inicial, esta respuesta es proporcional a la
aceptando que las manifestaciones clínicas no
severidad de la infección o injuria,
están causadas solamente por factores
específicamente, la presencia de shock o
relacionados a la patogenicidad microbiana.
disfunción multiorgánica dentro de las primeras
Implica una modificación conceptual en la
24 horas después de la injuria conllevan a un peor
evaluación de los pacientes críticos con infección,
pronóstico. El segundo determinante es la
un cambio de perspectiva y no una nueva entidad
persistencia del SIRS más allá del segundo día
clínica.
después de un trauma severo o injuria térmica, el
cual está asociado con una tasa de complicación
También se definió a la sepsis severa como el
creciente. El tercer factor es la capacidad de
cuadro séptico asociado con disfunción orgánica,
adaptación del huésped; las edades extremas y la
hipotensión arterial (es la presión arterial sistólica
presencia de enfermedades coexistentes
de menos de 90 mmHg o una disminución de más
disminuirán la capacidad de adaptación del
de 40 mmHg a partir de los valores basales, en
huésped y predecirán un peor pronóstico para
ausencia de otras causas de hipotensión) e
cualquier injuria independientemente de su
hipoperfusión.
severidad. También es probable que algunos
individuos estén genéticamente predispuestos a
La evidencia de hipoperfusión incluye acidosis
desarrollar una respuesta inflamatoria más
láctica, oliguria y alteración del estado mental. El
severa ante cualquier injuria.
shock séptico fue caracterizado como el cuadro
A la secuela del cuadro de SIRS-Sepsis se le
de sepsis severa con hipotensión arterial que no
denominó Síndrome de Disfunción Orgánica
responde a reanimación adecuada con líquidos,
Múltiple (MODS). Entendemos como disfunción a
más de una hora de duración que no responde a
la imposibilidad de mantener la homeostasis sin
la intervención terapéutica con líquidos
intervención terapéutica. A nivel fisiológico se
endovenosos o agentes farmacológicos, se
define la insuficiencia orgánica múltiple (IOM)
admite que el término de una hora es arbitrario.
como una alteración o anormalidad funcional
grave adquirida en al menos dos aparatos o
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sistemas, que dure un mínimo de 24 a 48 horas, de cada una, las cuales pueden variar en su
como consecuencia del efecto acumulado de la duración en cada persona. Se considera que la
deficiencia de los mecanismos de defensa del evolución habitual de la IOM es de 14 a 21 días,
huésped y una inadecuada regulación de las después de la cual se llega a la recuperación o la
reacciones inmunitaria e inflamatoria. La IOM es muerte en el ámbito de las UCI más modernas y
una complicación que se representa en que está constituida por al menos cuatro fases:
aproximadamente el 15% de los pacientes bajo shock, reanimación, hipermetabolismo y
tratamiento médico y quirúrgico que ingresan a la transición de la IOM a múltiples vías
UCI y es la principal causa de muerte. Las convergentes y divergentes de daño celular e
alteraciones de la regulación inmunitaria en inflamación de los tejidos. No se ha definido aún
hígado y aparato digestivo predisponen a IOM y de la IOM hasta qué punto la alteración de la
dificultan su resolución. Muchos estudios función de órganos específicos influye de manera
confirman que la sepsis es el principal factor desproporcionada sobre la patogenia de la misma
predisponente para IOM durante la enfermedad y si dicha anormalidad funcional se presenta con
médica o quirúrgica crítica. Una vez iniciada la mayor frecuencia en un determinado sistema que
IOM aparece típicamente en varias etapas bien en otros.
definidas con características clínicas específicas

LA CONFERENCIA DEL 2000

No existe todavía un sistema de clasificación de En el último Consenso de Diciembre del 2001 se


aceptación universal de la insuficiencia por concluyó que no existían evidencias para cambiar
órganos. A pesar de ello se han dado grandes las definiciones de sepsis, sepsis severa y de
avances con las escalas de Evaluación Fisiológica shock séptico antes descritas, no obstante, estas
Aguda y Crónica de la Salud (APACHE II Y III) y la definiciones no permiten un pronóstico preciso
de evaluación de la insuficiencia relacionada con de la respuesta del huésped a la infección. Se
sepsis (SOFA), en las que se individualiza el grado propuso expandir la lista de signos y síntomas de
de disfunción, insuficiencia o ambas de cada uno sepsis para mejorar la interpretación de la
de los sistemas o aparatos (cardiovascular, respuesta clínica a la infección.
respiratorio, renal, hepático, de la coagulación y En un intento por estratificar a los pacientes en
nervioso) con base en resultados de laboratorio condiciones de sepsis, sepsis severa y shock
obtenidos todos los días. séptico, se planteó utilizar un esquema de
Algunos investigadores han criticado la definición clasificación semejante al TNM empleado para las
de SIRS del Consenso, por su alta sensibilidad y enfermedades oncológicas, llamado PIRO, cuyas
baja especificidad, igualmente se ha criticado la iniciales significan: condiciones Predisponentes,
definición de shock séptico, porque no se ha naturaleza y extensión de la Infección, la
definido la “resucitación adecuada con líquidos”. magnitud y naturaleza de la Respuesta del
Aparte, el criterio basado solo en la tensión huésped y el grado de disfunción Orgánica
arterial puede subestimar el número de pacientes concomitante.
con shock, porque la incapacidad de adecuar el A continuación explicaremos la importancia de
aporte de oxígeno en relación a las necesidades cada una de ellas:
metabólicas puede ocurrir con tensión arterial
normal.

SISTEMA PIRO DE CLASIFICACION DE SEPSIS


Predisposición: Los factores pre mórbidos tienen es enfatizado porque se demostró que los
un impacto substancial en el resultado de la factores genéticos juegan un rol importante en la
sepsis, ya que modifican el proceso de la determinación del riesgo de muerte temprana
enfermedad y el acceso a las terapias. Este punto debido a sepsis, en vista de que ellos influencian
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también el riesgo de muerte prematura en otras microorganismo infectante, dicha respuesta ha


condiciones comunes, tales como en el cáncer y sido difícil de caracterizar, sin embargo,
enfermedades cardiovasculares. Más allá de las supuestos marcadores biológicos de severidad de
variaciones genéticas, sin embargo, el manejo de la respuesta incluyen niveles circulantes de
los pacientes con sepsis y en consecuencia el procalcitonina, IL-6 entre muchos otros. Cuando
éxito sobre esta enfermedad está claramente un nuevo mediador es identificado se requieren
influenciado por factores entre los cuales estudios epidemiológicos para determinar si sus
podemos mencionar: estado de salud pre medidas o cuantificaciones son útiles para
mórbido, la reversibilidad de las enfermedades estratificar los pacientes. Además el set óptimo
concomitantes y las creencias religiosas y de marcadores biológicos para estratificar la
culturales del huésped, los cuales proporcionan sepsis puede depender de la naturaleza de la
un acceso dirigido de la terapia. Los pacientes con decisión terapéutica que haya sido tomada, por
muchos factores predisponentes pueden poseer ejemplo, un indicador de alteración del sistema
también riesgos separados o diferentes para de coagulación puede ser más preciso para hacer
cualquiera de los distintos estados de infección, una decisión acerca de si se instituye una terapia
respuesta y disfunción orgánica, por ejemplo, la con drotrecogin α activado (proteína C activada),
inmunosupresión puede incrementar el riesgo de mientras que un marcador de disfunción adrenal
infección de una persona, disminuir la magnitud puede ser más útil para determinar si se instituye
de la respuesta inflamatoria de esa persona y no terapia con hidrocortisona.
tener ninguna influencia directa sobre la
disfunción orgánica. Igualmente un polimorfismo Disfunción orgánica: Por analogía con el sistema
genético como ocurre con el alelo del TNFα2 TNM la presencia de disfunción orgánica en la
puede resultar en una respuesta inflamatoria más sepsis es similar a la presencia de metástasis en el
agresiva que el propio organismo invasor. cáncer. Ciertamente la severidad de la disfunción
orgánica es un importante determinante del
Infección: El sitio, tipo y la extensión de la pronóstico durante la sepsis, no obstante, el que
infección tienen un impacto significativo en el la severidad de la disfunción orgánica pueda
pronóstico. En un reciente ensayo clínico ayudar en la estratificación terapéutica es menos
aleatorio con nuevos agentes coadyuvantes en el claro. Sin embargo existen algunas evidencias de
tratamiento de la sepsis, se encontró que los que la neutralización del TNF, que es un
pacientes con neumonía e infecciones mediador inicial en la cascada inflamatoria, es
intraabdominales tienen un alto riesgo de más efectiva en los pacientes sin disfunción
mortalidad en comparación con los pacientes con orgánica significativa, mientras que el drotrecogin
infecciones del tracto urinario, así mismo los α activado puede proporcionar un mejor
pacientes con bacteriemias nosocomiales beneficio en los pacientes con mayor afectación
secundarias tiene mayor riesgo de mortalidad en comparación con aquellos que están menos
que los que presentan bacteriemia primaria enfermos. La moderna escala de falla orgánica
relacionada con el catéter. Además se ha puede ser utilizada para describir
evidenciado que la respuesta endógena del cuantificadamente el grado de disfunción
huésped varía según se trate de gérmenes orgánica desarrollada durante el curso de
gramnegativos o grampositivos, ya que en enferme-dad. La utilidad potencial del modelo
estudios recientes con anticuerpos dirigidos PIRO propuesto radica en la capacidad para
contra la endo-toxina, por ejemplo, se sugirió que discriminar la morbilidad debida a la infección y la
el beneficio fue mayor en los pacientes con morbilidad debida a la respuesta frente a la
infecciones por microorganismos gram-negativos infección. El sistema PIRO ha sido propuesto
o endotoxemia, pero que dicho tratamiento como un modelo para futuras investigaciones y
podría ser dañino para pacientes con infecciones como un trabajo en desarrollo, más que como un
por grampositivos. modelo para ser adoptado, su elaboración
requerirá una extensa evaluación de la historia
Respuesta: En general las terapias comunes natural de la sepsis para definir aquellas variables
empleadas para la sepsis están dirigidas contra la que pre-dicen no sólo un resultado adverso sino
respuesta del huésped más que al también la respuesta potencial a la terapia.
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TABLA 1
Criterios diagnósticos de Sepsis.
Infección documentada o sospechada y alguno de los siguientes parámetros:
Variables generales
• Fiebre (temperatura mayor a 38.3°C)
• Hipotermia (temperatura menor de 36°C)
• Frecuencia cardíaca mayor a 90 min-1 o mayor de 2 desviaciones estándar del valor normal para la edad
• Taquipnea
• Alteración del estado mental
• Edema significativo o balance hídrico positivo (mayor de 20 cc/kg por más de 24 hrs)
• Hiperglicemia (glicemia mayor a 120 mg/dl o 7.7 mmol/L) en ausencia de diabetes

Variables inflamatorias
• Leucopenia (cuenta WBC menor de 4000 mm3)
• Leucocitosis (cuenta WBC mayor de 12000 mm3)
• Cuenta WBC normal con más del 10% de formas inmaduras
• Proteína C-reactiva plasmática mayor de 2 desviaciones estándar del valor normal
• Procalcitonina plasmática mayor de 2 desviaciones estándar del valor normal

Variables hemodinámicas
• Índice cardíaco:>3.5 L.min-1.M-23. Nota: el valor normal en niños oscila entre 3.5 y 5.5.
• Hipotensión arterial (TAS:<90mmHg, TAM:<70, o un descenso de la TAS mayor a 40 mmHg en adultos o
menor de 2 desviaciones estándar por debajo del valor normal para la edad)
• Saturación venosa mixta de oxígeno:>70% . Nota: El valor normal de ésta en niños oscila entre 75% y 80%.

Variables de disfunción orgánica


• Trombocitopenia (cuenta plaquetaria<100000 mm3)
• Hipoxemia arterial (Pao2/Fio2<300).
• Oliguria aguda (gasto urinario<0.5 Ml.kg-1.hr-1 o 45 mmol/L al menos por 2 hrs)
• Aumento de la creatinina mayor a 0.5 mg/Dl
• Anormalidades de coagulación (INR>1.5 o Aptt>60 s)
• Ileo (en ausencia de obstrucción intestinal)
• Hiperbilirubinemia (BT:>4 mg/Dl o 70 mmol/L)

Variables de perfusión tisular


• Acidosis láctica (>1 mmol/L)
• Disminución del llenado capilar o piel marmórea
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TABLA 2
SISTEMA PIRO DE CLASIFICACION DE SEPSIS
Dominio Presente Futuro Razón

Predisposición Enfermedades premórbidas con Polimorfismos genéticos en los En el presente los factores pre
probabilidad reducida de componentes de la respuesta mórbidos tienen un impacto en la
supervivencia a corto plazo. inflamatoria (por ejemplo, en los morbilidad y mortalidad potencial
Creencias culturales y religiosas, receptores TLRs, receptores del atribuible después de una injuria
edad y sexo. TNF, IL-1, CD14); ampliando el aguda; las consecuencias nocivas
entendimiento de interacciones de la injuria depende de forma
específicas entre los patógenos y importante de la predisposición
las enfermedades del huésped. genética (futuro).

Infección Cultivos y sensibilidad de los Ensayo de productos Terapias específicas dirigidas


patógenos infectantes; microbiológicos (LPS, manano, ADN contra el estimulante de la injuria
detección de la enfermedad bacteriano). Perfil de transcripción requiere demostración y
responsable para controlar el de genes (PCR). caracterización de la injuria.
origen.
Respuesta SIRS, otros signos de sepsis, Marcadores no específicos de Tanto el riesgo de mortalidad como
shock, proteína C reactiva. actividad inflamatoria la respuesta potencial a la terapia
(procalcitonina o IL-6) o huésped varían con medidas inespecíficas de
inmunosuprimido. Antígeno la severidad de la enfermedad (por
humano leucocitario (HLA-DR). ejemplo shock).
Detección de la terapia específica
(Proteína C, TNF, PAF).

Disfunción Disfunción orgánica como el Medidas dinámicas de la respuesta Respuesta a la terapia preventiva
orgánica número de órganos en celular a la injuria-apoptosis, (por ejemplo, microorganismo
insuficiencia o componentes del hipoxia citotóxica y estrés celular. específico o mediador temprano)
score (MOD, SOFA, LODS, no es posible si el daño ya está
PEMOD y PELOD) presente; se requieren terapias
específicas para el proceso de
injuria celular.

Siglas: SOFA: evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con sepsis; LODS: sistema logístico de
disfunción orgánica; PEMOD: disfunción orgánica múltiple pediátrica; PELOD: logística de disfunción
orgánica pediátrica.

Realizado por. Dr. David Larreátegui R.


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