Sindrom pernafasan akut

Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), juga dikenal sebagai sindrom gangguan pernapasan (RDS) atau sindrom gangguan pernapasan dewasa (berbeda dengan IRDS ) adalah reaksi yang serius terhadap berbagai bentuk luka pada paru-paru . ARDS adalah berat paru-paru penyakit yang disebabkan oleh berbagai masalah langsung dan tidak langsung. Hal ini ditandai oleh peradangan paru-paru parenkim yang mengarah ke gangguan pertukaran gas dengan rilis sistemik sempitnya mediator inflamasi menyebabkan inflamasi hipoksemia dan sering mengakibatkan kegagalan organ multiple . !ondisi ini sering berakibat fatal biasanya membutuhkan "entilasi mekanis dan masuk ke unit pera#atan intensif Sebuah bentuk kurang parah disebut $edera akut paru (ALI). ARDS sebelumnya paling sering pernafasan menandakan sindrom distress dewasa untuk membedakan dari marabahaya sindrom pernafasan bayi pada bayi prematur. %amun karena hal ini jenis edema paru juga terjadi pada anak-anak ARDS se$ara bertahap dialihkan ke berarti akut daripada orang dewasa. &he differen$es #ith the typi$al infant syndrome remain. 'erbedaan dengan sindrom bayi tetap khas.

Definisi latar belakang sejarah

Sindrom gangguan pernapasan akut pertama kali dijelaskan pada ()*+ oleh Ashbaugh et al. ,(- ,.'ada a#alnya tidak ada definisi mengakibatkan kontro"ersi atas kejadian dan kematian . 'ada tahun ()// definisi yang diperluas adalah usulan yang diukur penurunan fisiologis pernapasan. 'ada tahun ())0 sebuah definisi baru direkomendasikan oleh 1uropean-Amerika !onsensus !onferensi !omite. ,(- ,2- ini memiliki dua keuntungan3 ( ia mengakui bah#a tingkat keparahan $edera paru ber"ariasi . itu adalah mudah digunakan. ,0ARDS didefinisikan sebagai rasio tegangan parsial oksigen arteri ('a4 .) sebagai fraksi oksigen inspirasi (5i4 .) di ba#ah .66 mmHg di hadapan bilateral al"eolar infiltrat di dada 7-ray. Infiltrat ini mungkin tampak mirip dengan kegagalan "entrikel kiri namun siluet jantung mun$ul normal pada ARDS. 8uga tekanan #edge kapiler paru normal (kurang dari (/ mmHg) pada ARDS namun dibesarkan di kegagalan "entrikel kiri. (A9I). A 'a4 . : . rasio 5i4 kurang dari 266 mmHg dengan infiltrat bilateral menunjukkan $edera paru-paru akut (A9I). ;eskipun se$ara resmi dianggap berbeda dari ARDS A9I biasanya hanya pendahulu ARDS.

onsensus setelah !"#$ dan !""%

ARDS di$irikan oleh3 ,(- ,2

Akut onset Infiltrat bilateral pada foto toraks hemat sudut kostofrenikus &ekanan baji arteri paru <(/ mmHg (diperoleh dengan kateterisasi arteri paru-paru ) jika informasi ini tersedia tidak tersedia maka jika kurangnya bukti klinis sudah $ukup kegagalan "entrikel kiri jika . 'a43 5i4 . <266 mmHg (06 k'a) $edera paru-paru akut (A9I) dianggap hadir jika . 'a43 5i4 . <.66 mmHg (.* + k'a) distress sindrom pernafasan akut (ARDS) dianggap hadir

=ntuk meringkas dan menyederhanakan ARDS adalah sebuah a#al (akut $epat) sindrom (kumpulan gejala) yang mempengaruhi paru-paru se$ara luas dan hasil dalam oksigenasi $a$at parah tetapi tidak gagal jantung

presentasi &asien dan diagnosis

ARDS dapat terjadi dalam #aktu .0 sampai 0/ jam dari $edera atau serangan penyakit akut. Dalam kasus pasien biasanya menyajikan dengan sesak napas ta$hypnea dan gejala terkait dengan penyebab yang mendasari yaitu sho$k . 8angka panjang juga dapat memi$u penyakit itu misalnya malaria. ARDS maka dapat terjadi beberapa saat setelah terjadinya kasus terutama akut infeksi. 9ihat >ray dari ARDS malaria . Sebuah gas darah arteri analisis dan sinar-> dada memungkinkan diagnosis formal dengan kriteria tersebut. ;eskipun hipoksemia berat umumnya termasuk tepat mendefinisikan ambang normal 'a4 . belum pernah sistematis dipelajari?atat bah#a $a$at parah oksigenasi tidak sama dengan dukungan "entilasi. Setiap 'a4 . di ba#ah (66 (jenuh umumnya kurang dari (66@) pada fraksi oksigen tambahan sebesar A6@ memenuhi kriteria untuk ARDS. Ini dengan mudah dapat di$apai dengan suplemen oksigen aliran tinggi tanpa dukungan "entilasi. Setiap menyebabkan edema paru kardiogenik harus dike$ualikan. Ini dapat dilakukan dengan menempatkan kateter arteri paru-paru untuk mengukur tekanan baji arteri paru-paru. %amun hal ini tidak diperlukan dan sekarang jarang dilakukan sebagai bukti yang berlimpah telah mun$ul menunjukkan bah#a penggunaan kateter arteri paru tidak mengarah kepada peningkatan hasil pasien penyakit kritis termasuk ARDS. 'olos dada sinar-> $ukup untuk dokumen infiltrat al"eolar bilateral pada kebanyakan kasus. Sementara ?& s$an mengarah ke gambar yang lebih akurat pada parenkim paru di ARDS ia memiliki sedikit utilitas dalam pengelolaan klinis pasien dengan ARDS dan tetap sebagian besar alat penelitian.

&atofisiologi
ARDS adalah sindrom klinis yang terkait dengan berbagai temuan patologis. Ini termasuk pneumonia pneumonia eosinofilik pneumonia kriptogenik mengorganisir mengatur pneumonia akut fibrinous dan menyebarkan kerusakan al"eolar (DAD). Dari jumlah tersebut patologi yang paling sering dikaitkan dengan ARDS adalah DAD. DAD ditandai oleh peradangan difus dari paren$hyma paru-paru. 'enghinaan memi$u ke parenkim biasanya hasil dalam rilis a#al sitokin dan mediator inflamasi lainnya dikeluarkan oleh lokal epitel dan endotel sel . %eutrofil dan beberapa &- limfosit $epat bermigrasi ke paru-paru meradang paryn$hema dan berkontribusi di amplifikasi dari fenomena tersebut. presentasi histologi !has melibatkan diffuse al"eolar kerusakan dan hialin pembentukan membran di dinding al"eolar. ;eskipun memi$u mekanisme tidak sepenuhnya dipahami penelitian terbaru telah memeriksa peran dari inflamasi dan stres mekanis.

&eradangan
'eradangan sendiri seperti pada sepsis menyebabkan disfungsi endotel ekstra"asasi $airan dari kapiler dan gangguan drainase $airan dari paru-paru. Disfungsi tipe II sel epitel paru mungkin juga hadir seiring dengan penurunan di surfaktan produksi. 'eningkatan konsentrasi oksigen terinspirasi sering menjadi diperlukan pada tahap ini dan mereka mungkin memfasilitasi B meledak pernafasan Bdi sel kekebalan. Dalam fase sekunder disfungsi endotel menyebabkan sel dan eksudat inflamasi untuk memasuki al"eoli. Ini edema paru meningkatkan ketebalan-kapiler ruang al"eolo meningkatkan jarak

oksigen harus berdifusi untuk men$apai darah . ;engganggu pertukaran gas ini menyebabkan hipoksia meningkatkan kerja pernapasan akhirnya menginduksi fibrosis dari #ilayah udara. Selain itu edema dan penurunan produksi surfaktan oleh pneumo$ytes tipe II dapat menyebabkan seluruh al"eoli runtuh atau benar-benar banjir. Hilangnya aerasi memberikan kontribusi lebih lanjut ke -ke-kiri shunt kanan di ARDS. Sebagai al"eoli mengandung gas semakin sedikit lebih banyak darah mengalir melalui mereka tanpa oksigen sehingga shunting intrapulmonary besar. Roboh al"eoli (dan ke$il saluran pernapasan ) tidak mengiCinkan pertukaran gas. Hal ini tidak jarang melihat pasien dengan 'a4 . *6 mmHg (/.6 k'a ) meskipun "entilasi mekanis dengan terinspirasi oksigen (66@. Hilangnya aerasi dapat mengikuti pola yang berbeda sesuai dengan sifat penyakit yang mendasari dan faktor lainnya. Dalam pneumonia-indu$ed ARDS misalnya besar lebih sering menyebabkan daerah yang relatif kompak infiltrat al"eolar. Ini biasanya didistribusikan ke ba#ah lobus di segmen posterior mereka dan mereka kasar sesuai dengan area yang terinfeksi a#al. 'ada sepsis atau trauma-akibat ARDS infiltrat biasanya lebih merata dan menyebar. Segmen basal posterior dan selalu lebih terpengaruh tetapi distribusi bahkan kurang homogen. !ehilangan aerasi juga menyebabkan perubahan-perubahan penting di dalam paru sifat mekanik. Ini perubahan yang mendasar dalam proses amplifikasi peradangan dan pengembangan menjadi ARDS pada pasien "entilasi mekanis.

stres 'ekanikal
"entilasi mekanik adalah bagian penting dari pera#atan ARDS. !arena hilangnya aerasi (dan penyakit yang mendasari) kemajuan karya bernapas (D4E) akhirnya tumbuh ke tingkat yang tidak kompatibel dengan kehidupan. 8adi "entilasi mekanik dimulai untuk meringankan otototot pernapasan dari pekerjaan mereka dan untuk melindungi pasien tidak sadar biasanyaBs saluran udara . %amun "entilasi mekanik mungkin merupakan faktor risiko untuk pengembangan atau memburuk dari ARDS. ,(Selain komplikasi infeksi yang timbul dari "entilasi in"asif dengan trakea intubasi -tekanan "entilasi positif se$ara langsung mengubah mekanika paru-paru selama ARDS. Hasilnya adalah kematian yang lebih tinggi yaitu melalui baro-trauma bila teknik ini digunakan. ,('ada tahun ())/ Amato et al lebih rendah. ;enerbitkan sebuah buku besar menunjukkan peningkatan hasil pasien ber"entilasi dengan "olume pasang surut (V t) (* F m9 kg -(). ,(- ,A- Hal ini telah dikonfirmasi dalam studi .666 disponsori oleh %IH . ,*- ;eskipun kedua studi tersebut banyak dikritik karena beberapa alasan dan meskipun penulis tidak satu untuk per$obaan yang lebih rendah-"olume "entilasi mereka memberikan penerangan baru tentang hubungan antara "entilasi mekanik dan ARDS. Salah satu pendapat adalah bah#a pasukan diterapkan untuk paru-paru oleh "entilator dapat bekerja sebagai tuas untuk mendorong kerusakan lebih lanjut untuk parenkim paru-paru. &ampak bah#a tegangan geser pada antarmuka antara dan aerasi unit runtuh dapat mengakibatkan kerusakan unit soda yang akan mengembang asimetris karena BkekakuanB membanjiri al"eoli sekitarnya. Interfa$e seperti sedikit di sekitar al"eolus stres yang lebih ke$il. ;emang kekuatan yang relatif rendah stres bahkan dapat menyebabkan transduksi sinyal sistem pada tingkat sel sehingga menginduksi pelepasan mediator inflamasi. Eentuk stres dianggap diterapkan oleh tekanan transpulmonary ( gradien ) (P l) yang dihasilkan oleh "entilator atau lebih baik "ariasi siklus tersebut. Hasil lebih baik diperoleh pada pasien

ber"entilasi dengan t V rendah dapat ditafsirkan sebagai efek menguntungkan dari l P rendah. &ranspulmonary pressure &ranspulmonary tekanan adalah tidak langsung fungsi dari t V pengaturan pada "entilator dan pasien sidang hanya dengan tekanan dataran tinggi (pengganti untuk l P aktual) kurang dari 2. $mH . 4 (2 ( k'a telah meningkatkan kelangsungan hidup). ?ara l P diterapkan pada permukaan al"eolar menentukan tegangan geser yang unit paru-paru yang terkena. ARDS di$irikan oleh pengurangan homogen biasanya dari #ilayah udara dan dengan demikian oleh ke$enderungan l P t lebih tinggi pada V yang sama dan terhadap stres yang lebih tinggi pada unit yang sakit kurang. &he inhomogeneity dari al"eoli pada berbagai tahap penyakit ini lebih meningkat oleh gradien gra"itasi yang mereka hadapi dan perbedaan tekanan perfusi di mana darah mengalir melalui mereka. Akhirnya tekanan perut e7erts tekanan tambahan pada segmen paru inferoposterior mendukung kompresi dan runtuhnya unit-unit tersebut. Sifat mekanik yang berbeda al"eoli di ARDS dapat ditafsirkan sebagai memiliki konstanta waktu yang ber"ariasi (produk dari al"eolar kepatuhan G resistensi ). Sebuah #aktu yang lama konstan menunjukkan al"eolus yang membuka perlahan-lahan selama inflasi pasang surut sebagai konsekuensi dari tekanan kontras di sekitarnya atau diubah antarmuka air-udara di dalamnya (hilangnya surfaktan banjir). 9ambat al"eoli dikatakan Btetap terbukaB dengan menggunakan tekanan akhir ekspirasi positif fitur dari "entilator modern yang mempertahankan tekanan udara positif sepanjang siklus seluruh pernapasan. A berarti lebih tinggi tekanan siklus-lebar memperlambat jatuhnya unit sakit tapi harus ditimbang dengan ketinggian yang sesuai dalam P l : tekanan dataran tinggi. pendekatan yang lebih baru "entilasi upaya untuk memaksimalkan berarti tekanan udara karena kemampuannya untuk merekrut BB unit paru-paru runtuh dan meminimalkan tegangan geser yang disebabkan oleh pembukaan dan penutupan sering unit aerasi. &he posisi ra#an juga mengurangi inhomogeneity dalam konstanta #aktu al"eolar disebabkan oleh gra"itasi dan edema. 8ika klinis yang tepat mobilisasi pasien "entilasi dapat membantu dalam men$apai tujuan yang sama.

&rogression
8ika penyakit yang mendasari atau faktor berbahaya tidak dihilangkan jumlah mediator inflamasi dilepaskan oleh paru-paru di ARDS dapat menyebabkan sindrom respons inflamasi sistemik (atau sepsis jika ada infeksi paru-paru). ,(- 1"olusi terhadap sho$k dan : atau kegagalan organ multiple berikut jalur analog dengan patofisiologi sepsis. Ini menambahkan sampai dengan oksigenasi terganggu yang merupakan masalah utama ARDS serta asidosis pernafasan yang sering disebabkan oleh teknik "entilasi seperti hiperkapnia permisif yang men$oba untuk membatasi paru-paru yang disebabkan $edera "entilator di ARDS. Hasilnya adalah penyakit kritis di mana Bendotel penyakitB dari sepsis : SIRS ini diperparah oleh disfungsi paru yang selanjutnya mengganggu pengiriman oksigen.

&engobatan
(mum
Sindrom gangguan pernapasan akut biasanya diobati dengan "entilasi mekanik di =nit 'era#atan Intensif . Hentilasi biasanya disampaikan melalui oro-trakea intubasi atau trakeostomi bila "entilasi lama (I . minggu) yang dianggap tak terhindarkan. !emungkinan non-in"asif "entilasi yang terbatas pada periode a#al yang sangat penyakit atau lebih baik untuk pen$egahan pada indi"idu yang berisiko untuk perkembangan penyakit ( pneumonia atipikal luka memar paru pasien operasi besar).

'engobatan penyebab yang mendasari sangat penting karena $enderung untuk mempertahankan gambar ARDS. &epat antibiotik terapi harus diberikan se$epat budaya mikrobiologis hasil yang tersedia. empiris terapi mungkin tepat jika sur"eilans mikrobiologi lokal efisien. 9ebih dari *6@ pasien mengalami ARDS ( nosokomial infeksi paru-paru) baik sebelum atau setelah terjadinya $edera paru-paru. Asal infeksi ketika pembedahan diobati harus dioperasi. !etika sepsis didiagnosis lokal sesuai protokol harus berlaku. =mumnya digunakan terapi pendukung men$akup teknik tertentu "entilasi mekanik dan agen farmakologis yang efektif sehubungan dengan hasilnya belum terbukti. Sekarang diperdebatkan apakah "entilasi mekanik harus dipandang hanya mendukung terapi atau pengobatan yang sebenarnya karena se$ara substansial dapat mempengaruhi kelangsungan hidup.

)entilasi 'ekanikal
&ujuan keseluruhan adalah untuk mempertahankan pertukaran gas yang diterima dan untuk meminimalkan efek samping dalam penerapannya. &iga parameter yang digunakan3 'eep (tekanan akhir ekspirasi positif untuk mempertahankan perekrutan maksimal dari unit al"eolar) berarti tekanan udara (untuk mempromosikan perekrutan dan prediktor efek hemodinamik) dan tekanan dataran tinggi (prediktor terbaik dari o"erdistention al"eolar). ,+terapi kon"ensional yang ditujukan untuk pasang "olume (V t) dari (.-(A ml : kg. 'enelitian terbaru menunjukkan bah#a pasang surut "olume tinggi dapat menyebabkan peregangan berlebihan al"eoli "olutrauma ($edera paru-paru sekunder). ARDS 8aringan klinis atau ARDS%et menyelesaikan per$obaan tengara yang menunjukkan peningkatan angka kematian saat ber"entilasi dengan "olume pasang surut dari * ml : kg dibandingkan dengan (. ml tradisional : kg. 'asang Rendah "olume (V t) dapat menyebabkan hiperkapnia dan atelektasis ,(karena ke$enderungan yang melekat mereka untuk meningkatkan ruang mati . "entilasi pasang surut "olume rendah adalah "ariabel independen utama yang terkait dengan kematian berkurang pada sidang ARDSnet %IH disponsori "olume pasang surut di ARDS. 'lateau tekanan kurang dari 26 $m H . 4 adalah tujuan sekunder dan analisis selanjutnya data dari sidang ARDSnet (serta data eksperimen lain) menunjukkan bah#a tampaknya ada %4 batas atas aman untuk tekanan dataran tinggi yaitu tanpa tekanan dataran tinggi pasien tarif yang lebih baik dengan pasang surut "olume rendah (lihat Hager et al. Ameri$an 8ournal of Respiratory and ?riti$al ?are ;edi$ine .66A).

A&R* (Airwa+ &ressure Release *entilasi) dan ARDS , ALI

. &idak ada modus "entilator tertentu diketahui meningkatkan kematian pada ARDS. &engara ARDS%et per$obaan menggunakan modus dikendalikan "olume dan menunjukkan penurunan mortalitas dengan "olume yang lebih ke$il. %amun $ara lain "entilasi belum se$ara langsung dibandingkan dengan "olume "entilasi dikendalikan. Eeberapa praktisi mendukung "entilasi tekanan saluran udara rilis (A'RH). !euntungan untuk A'RH "entilasi termasuk3 tekanan udara menurun penurunan "entilasi menit turun-ruang "entilasi yang mati promosi bernapas spontan hampir .0 jam satu hari rekrutmen al"eolar penurunan penggunaan obat penenang eliminasi dekat blokade neuromuskuler dioptimalkan hasil gas darah arteri restorasi mekanik 5R? (kapasitas residu fungsional) dampak positif terhadap output jantung (karena belok negatif dari baseline ditinggikan dengan setiap napas spontan) peningkatan perfusi organ dan jaringan potensi peningkatan output urin sekunder untuk perfusi ginjal meningkat. &andingan akan diambil untuk menyatakan bah#a batas seorang pasien lumpuh A'RH dasarnya adalah "olume air pasang besar rendah '11'strategi. Sementara '11'tinggi tidak sekarang merasa untuk memperbaiki hasil di ARDS pasang "olume tinggi sangat terlibat dalam

hasil yang lebih buruk. 'aradoksnya hasil gas darah memburuk dikenal dengan strategi "olume ARDS%et rendah pasang surut tetapi meningkatkan kelangsungan hidup melemparkan hasil sekunder seperti kegunaan dipertanyakanDemikian pula pada pasien dengan ARDS parah terisolasi masalah-masalah lain seperti organ jantung perfusi dan output atau penggunaan obat penenang sangat penting sekunder. 'asien akan hidup jika paru-paru menyembuhkan atau mati jika paru-paru memburuk. !urang paru $edera parah pada pasien medis kompleks mungkin memerlukan off perdagangan yang berbeda dalam pengambilan keputusan medis.

tekanan positif ekspirasi akhir

tekanan akhir ekspirasi positif (mengintip) digunakan dalam-ber"entilasi mekanik pasien dengan ARDS untuk meningkatkan oksigenasi. Dalam ARDS tiga populasi dari al"eoli dapat dibedakan. Ada al"eoli normal yang selalu meningkat dan terlibat dalam pertukaran gas al"eoli banjir yang dapat tidak pernah di ba#ah reCim apapun "entilasi digunakan untuk en$hange gas dan atele$tati$ atau sebagian al"eoli banjir yang dapat JdirekrutJ untuk berpartisipasi dalam pertukaran gas di ba#ah tertentu "entilasi reCim a"eoli re$ruitable me#akili populasi terus menerus beberapa yang dapat direkrut dengan '11'minimal dan lain-lain yang hanya dapat direkrut dengan tingkat tinggi mengintipSebuah komplikasi tambahan adalah bah#a beberapa atau mungkin al"eoli paling hanya bisa dibuka dengan tekanan udara lebih tinggi daripada yang diperlukan untuk membuat mereka tetap terbuka. 4leh karena itu pembenaran untuk manu"er di mana 'eep ditingkatkan ke tingkat yang sangat tinggi selama detik untuk menit sebelum menjatuhkan '11'ke tingkat yang lebih rendahAkhirnya '11'bisa berbahaya. &inggi '11'berarti harus meningkatkan tekanan jalan napas dan tekanan al"eolar. Hal ini pada gilirannya dapat merusak al"eoli normal oleh o"erdistension menghasilkan isalk$ls DAD.hjgkjblllClidh"n apKefh"C B&erbaik mengintipB digunakan untuk didefinisikan sebagai beberapa B$mHB . 4 di atas titik infleksi rendah (9I') di sigmoidal hubungan kur"a "olume-tekanan paru-paru. 'enelitian terbaru menunjukkan bah#a tekanan 9I'-titik tidak lebih baik daripada tekanan di atasnya sebagai rekrutmen al"eoli runtuh dan lebih penting lagi o"erdistension unit soda terjadi sepanjang keseluruhan inflasi. ;eskipun ke$anggungan prosedur yang paling digunakan untuk mela$ak kur"a tekanan-"olume saat ini masih digunakan oleh beberapa orang untuk mendefinisikan '11'minimum yang harus diterapkan kepada pasien mereka. Eeberapa "entilator terbaru memiliki kemampuan untuk se$ara otomatis plot kur"a tekanan-"olume. !emungkinan memiliki BsesaatB tra$ing bisa menghasilkan memi$u minat baru dalam analisis ini. '11'juga dapat ditetapkan se$ara empiris. . Eeberapa penulis menyarankan melakukan manu"er merekrut BaB (yakni #aktu yang singkat pada tekanan udara positif terus menerus sangat tinggi seperti A6 $mH . 4 (0 ) k'a) merekrut atau membuka unit runtuh dengan tekanan distending tinggi) sebelum memulihkan "entilasi sebelumnya&ingkat '11'akhir harus satu sebelum penurunan 'a4 . (atau saturasi oksigen darah perifer ) selama sidang langkahdo#n. '11'intrinsik (i'11') atau auto-'eep pertama dijelaskan oleh 8ohn ;arini St 'aul !a#asan Rumah Sakit adalah kontributor yang belum diakui berpotensi untuk '11'pada pasien. !etika "entilasi pada frekuensi tinggi kontribusinya sangat besar terutama pada pasien dengan penyakit paru obstruktifi'11' telah diukur dalam studi formal sangat sedikit pada "entilasi pada pasien ARDS dan kontribusinya sebagian besar tidak diketahui. pengukuran adalah direkomendasikan dalam pengobatan pasien ARDS terutama saat menggunakan frekuensi tinggi (berosilasi : jet) "entilasi . Sebuah kompromi antara efek yang menguntungkan dan merugikan dari '11'tidak bisa dihindari.

posisi Rawan
'embagian paru-paru infiltrat di sindrom kesulitan pernafasan akut non-seragam. Reposisi ke posisi ra#an (menghadap ke ba#ah) mungkin meningkatkan oksigenasi dengan menghilangkan

atelektasis dan meningkatkan perfusi. %amun meskipun hipoksemia adalah mengatasi ada tampaknya tidak berpengaruh pada kelangsungan hidup se$ara keseluruhan. ,(- ,/-

manajemen -luida
Eeberapa studi telah menunjukkan bah#a fungsi paru-paru dan hasil yang lebih baik pada pasien yang kehilangan berat badan atau tekanan baji paru diturunkan oleh diuresis atau pembatasan $airan. ,(-

ortikosteroid
'enelitian telah menemukan perbaikan yang signifikan dalam ARDS menggunakan kortikosteroid dosis sederhana. Regimen a#al terdiri dari methylprednisolone . mg : kg sehari. Dalam (-. minggu dosis dapat merun$ing ke methylprednisolone 6 A-( 6 mg per hari. 'asien dengan ARDS tidak mendapatkan manfaat dari-kortikosteroid dosis tinggi. ,(- ,)- 'enelitian ini melibatkan sejumlah ke$il pasien dalam satu pusat. Sebuah %IH yang disponsori baru-baru ini studi multi$enter ARDSnet 9aCarus dari kortikosteroid untuk ARDS menunjukkan bah#a mereka tidak manjur dalam ARDS.

.itrat oksida
;enghirup oksida nitrat (%4) berpotensi bertindak sebagai "asodilator selektif paru. ?epat mengikat hemoglobin men$egah efek sistemik. Ini harus meningkatkan perfusi daerah ber"entilasi baik. &idak ada penelitian besar menunjukkan hasil yang positif. 4leh karena itu penggunaannya harus dipertimbangkan se$ara indi"idual. bismesylate Almitrine kemoreseptor merangsang dan aorta tubuh $aroti$Ini telah digunakan untuk mempotensiasi efek %4 diduga oleh potentiating hipoksia-menginduksi "asokonstriksi paru. Dalam kasus ARDS tidak diketahui apakah kombinasi ini bermanfaat. ,(-

terapi Surfaktan
&o date no prospe$ti"e $ontrolled $lini$al trial has sho#n a signifi$ant mortality benefit of e7ogenous surfa$tant in ARDS. , ( - Sampai saat ini tidak ada $alon per$obaan klinis terkontrol telah menunjukkan manfaat yang signifikan kematian surfaktan eksogen dalam ARDS. ,(-

omplikasi
Sejak ARDS adalah kondisi yang sangat serius yang membutuhkan bentuk terapi in"asif tidak tanpa risiko. !omplikasi yang harus dipertimbangkan adalah3 ,(

'aru3 barotrauma ("olutrauma) emboli paru ('1) fibrosis paru pneumonia terkait "entilator (HA'). Lastrointestinal3 perdarahan (ulkus) dysmotility pneumoperitoneum translokasi bakteri. . 8antung3 aritmia disfungsi miokard. Linjal3 gagal ginjal akut (AR5) keseimbangan $airan positif. ;ekanikal3 $edera "askuler pneumotoraks (dengan menempatkan kateter arteri paruparu) $edera trakea : stenosis (hasil intubasi dan : atau iritasi dengan tabung endotrakeal. LiCi3 giCi buruk (negara katabolik) defisiensi elektrolit.