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MED RESUMOS

NETTO, Arlindo Ugulino.

CARDIOLOGIA

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1

Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 ELETROCARDIOGRAMA (Professor Jorge Fonseca e Mario Toscano)

ELETROCARDIOGRAMA (Professor Jorge Fonseca e Mario Toscano)

O eletrocardiograma (ECG) Ä um exame mÄdico na Årea de

cardiologia onde Ä feito o registro da variaÇÉo dos potenciais elÄtricos gerados pela atividade elÄtrica do coraÇÉo, garantida pelo automatismo cardÑaco. Representa, em outras palavras, um valioso registro do funcionamento da atividade elÄtrica cardÑaca.

O aparelho que registra o eletrocardiograma Ä o

eletrocardiógrafo. A informaÇÉo registrada no ECG representa os impulsos do coraÇÉo (isto Ä, o potencial elétrico das cÄlulas cardÑacas). Estes potenciais sÉo gerados a partir da despolarizaÇÉo e repolarizaÇÉo das cÄlulas cardÑacas. Normalmente, a atividade elÄtrica cardÑaca se inicia no nodo sinusal (cÄlulas auto-rÑtmicas) que induz a despolarizaÇÉo dos Åtrios e dos ventrÑculos. Esse registro

mostra a variaÇÉo do potencial elÄtrico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas.

elÄtrico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas.  Onda P: representa a despolarizaÇÉo

Onda P: representa a despolarizaÇÉo atrial. A fibrilação atrial representam um defeito na contraÇÉo do Åtrio que

pode ser registrada por essa onda.

Inervalo PR: retardo do impulso nervoso no nÖdo atrioventricular

QRS: despolarizaÇÉo dos ventrÑculos.

Onda T: repolarizaÇÉo dos ventrÑculos.

Estas ondas seguem um padrÉo rÑtmico, tendo denominaÇÉo particular. Qualquer alteraÇÉo no ciclo cardÑaco serÅ convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardiÖgrafo. Para que isto fosse visto, foi necessÅrio criar as chamadas linhas de derivações, baseadas na padronizaÇÉo das posiÇÜes de eletrodos na pele do paciente a ser avaliado.

HISTÅRICO E EVOLUÇÉO DO ELETROCARDIOGRAMA

Augustus Waller (1887): obteu os primeiros registros da atividade elÄtrica do coraÇÉo usando eletroscÖpio capilar com eletrodos precordiais.

Willeim Einthoven (1903): fez uso de galvanámetro e criaÇÉo do eletrocardiograma moderno (com derivaÇÜes bipolares). PorÄm, sua inÄrcia e o tempo necessÅrio na correÇÉo matemÅtica das curvas exigiam aperfeiÇoamentos. Por isso, Einthoven dedicou-se ao estudo do galvanámetro de bobina de Ader e calculou que as caracterÑsticas do aparelho melhorariam o seu desempenho para o objetivo visado. O galvanámetro de corda, criado por ele possuÑa uma superioridade tÄcnica incontestÅvel sobre o aparelho elaborado por Ader. Einthoven passou a

usar

as tràs derivaÇÜes hoje ainda empregadas como padrÉo. Apesar de

seu

aparelho ter o inconveniente do peso e tamanho, prosseguiu seus

estudos. Einthoven estudou a influància dos movimentos respiratÖrios e

das mudanÇas de posiÇÉo do corpo sobre o ECG. Esses trabalhos

levaram-no â concepÇÉo do chamado esquema do triängulo equilÅtero:

obteve derivaÇÜes bipolares dos membros (I, II e III) usando eletrodos perifÄricos, em que o coraÇÉo estaria no centro desse triangulo. Seu ãltimo aperfeiÇoamento do aparelho foi a criaÇÉo do galvanámetro de corda de vÅcuo, com o qual levou ao mÅximo a sensibilidade do instrumento. Em 23 de outubro de 1924 foi-lhe concedido o Pràmio Nobel de Fisiologia e Medicina daquele ano, por sua descoberta do mecanismo do ECG. Foi dada por ele a nomenclatura das ondas P, QRS e T.

Wilson (1934): desenvolveu a central terminal de potencial zero e as derivaÇÜes unipolares (derivaÇoes V).

American Heart Association Cardiac Society of Great Britain and Ireland (1938): realizou a padronizaÇÉo das derivaÇÜes precordiais V 1-6 .

Kossan e Johnson (1935): descobriu as derivaÇÜes V R , V L e V F .

Golberger (1942): desenvolveu as derivaÇÜes aVR, aVL e aVF.

as derivaÇÜes V R , V L e V F .  Golberger (1942) : desenvolveu

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NOÇÑES ANÖTOMO-FISIOLÅGICAS DO CORAÇÉO

POTENCIAL ELÉTRICO CELULAR CARDÍACO

No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no músculo estriado esquelético, e (2) outra população, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Essa segunda população, tem uma abertura mais lenta e, o que é mais importante, permanecem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardíaca, o que mantém o período prolongado de despolarização, causando o potencial de Platô do potencial de ação. Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculo atrial platô de 0.2 s; Músculo ventricular platô 0.3 s).

O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam

antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:

Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético.

de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético.  Permitir que os átrios

Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos.

Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular

Fases do potencial de ação.

e a sístole ventricular Fases do potencial de ação. FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO   Fase

FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO

Fase 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interior da célula. É representada por uma linha vertical ascendente.

Fase 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha vertical descendente.

Fase 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos túbulos

T.

Fase 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico.

Fase 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações iônicas são restabelecidas.

O coração é formado por três tipos principais de musculo cardíaco: músculo atrial, músculo ventricular e fibras

musculares especializadas excitatÜrias e condutoras.

O musculo do tipo atrial e ventricular contraem-se de forma muito semelhante à do

musculo esquelético, exceto que a velocidade de contração é bem maior. A fibra muscular cardíaca

corresponde à célula do músculo cardíaco, que esta dividido nas seguintes camadas (de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é uma fibra estriada devido à organização dos miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se originam de invaginações da membrana da fibra. As fibras musculares organizam- se como treliças, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma as outras formando junções abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra com facilidade.

O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série,

formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de ação se propaga de uma célula para outra com facilidade, através dos discos intercalados. Por outro lado, as fibras excitatórias e condutoras contraem-se muito fracamente, pois apresentam poucas fibrilas contráteis de miosina (são as chamadas células P, que servem apenas para conduzir estúmulos); porém, exibem ritmicidade e velocidade de condução variável, formando um sistema excitatório que controla a ritmicidade da contração cardíaca, formando um sistema excitatório (sistema de condução) que controla a ritmicidade da contração cardíaca.

cardíaca, formando um sistema excitatório (sistema de condução) que controla a ritmicidade da contração cardíaca. 2
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 Este sistema de conduÇÉo cardÑaca

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1

Este sistema de conduÇÉo cardÑaca Ä formado pelo nó sinusal ou sinuatrial (o chamado marca-passo natural do coraÇÉo), feixes internodais (localizados entre os dois nodos princiais do coraÇÉo, sendo responsÅveis ainda pela excitaÇÉo atrial), nó atrioventricular (tem a importante funÇÉo de retardar o impulso elÄtrico que nele chega para que os ventrÑculos se encham de sangue e se esvaziem em tempos diferentes com relaÇÉo aos Åtrios), feixe de His (que conduz o potencial elÄtrico para toda a musculatura ventricular) e as fibras de Purkinje (ramificaÇÜes do feixe de His responsÅveis por distribuir de forma uniforme os impulsos elÄtricos nas paredes ventriculares). Conhecem-se, hoje, tràs vias gerais de conduÇÉo auricular: os feixes internodais anterior, mÄdio e posterior (via de

Thorel). Como veremos logo a seguir, nÉo existe conexÉo direta entre as fibras musculares atriais e ventriculares devido ao anel valvar fibroso que isola dos dois sincÑcios – a ãnica forma de passagem de estÑmulos se faz pelo nÖ AV e pelo feixe de His.

Emboram sejam estruturalmente semelhantes, existem diferenÇas eletrofisiolÖgicas importantes entre as cÄlulas que compÜem o nÖ sinusal e a cÄlula muscular.

As cÄlulas do nÖ AV sÉo consideradas células de resposta rápida que, no repouso, como qualquer cÄlula, apresenta seu interior negativo (com cerca de -60 mV) e exterior positivo. Quando Ä excitada, passa a receber grandes concetraÇÜes de sÖdio, que fazem com que o potencial interno da membrana fique cada vez mais positivo; atÄ que mais canais de sÖdio sejam ativados, aumentem o influxo de sÖdio e debelem o potencial de aÇÉo celular, fazendo com que a cÄlula se contraia e envie o estÑmulo nervoso. Neste momento, o potÅssio comeÇa a deixar a cÄlula no intuito de negativar a face interna da membrana. Isto faz com que a cÄlula repolarize. Todo este mecanismo ocorre de forma automÅtica e rÅpida, daÑ a consideraÇÉo de marca-passo cardÑaco ao nÖdo sinusal.

A célula de resposta lenta, por sua vez, que Ä representada pela fibra muscular cardÑaca, apresenta um potencial intramembranar de -50 mV. Quando excitada, o sÖdio faz com que ela despolarize mais facilmente. No momento da repolarizaÇÉo, alÄm da saÑda do potÅssio, ocorre a entrada de cÅlcio (por se tratar de uma fibra muscular). Como o cÅlcio Ä um Ñon positivo, a cÄlula mantÄm um platá positivo, o que nÉo ocorre nas cÄlulas de conduÇÉo. Portanto, o Ñon cÅlcio serve para manter a repolarizaÇÉo celular e para contraÇÉo da prÖpria fibra muscular, atÄ que o potÅssio e o cÅlcio deixem a cÄlula, repolarizando a cÄlula muscular por completo.

SINCÍCIO MUSCULAR Diferentemente de qualquer outro ÖrgÉo, as fibras que compÜe o coraÇÉo devem funcionar de maneira uniforme e regulada. Dessa maneira, o coraÇÉo Ä considerado um sincÑcio, formado por vÅrias cÄlulas musculares cardÑacas, no qual as cÄlulas cardÑacas estÉo inteconectadas de tal modo que, quando uma dessas cÄlulas Ä excitada, o potencial de aÇÉo se propaga para todas as demais, passando de cÄlula para cÄlula por toda a treliÇa de interconexÜes. Na verdade o coraÇÉo Ä formado por dois sincÑcios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois Åtrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventrÑculos. Os Åtrios estÉo separados dos ventrÑculos por um tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (AV) entre os Åtrios e os ventrÑculos. Quando o impulso Ä criado no nodo sinuatrial (localizado no Åtrio direito), normalmente, ele nÉo Ä passado diretamente para o sincÑcio ventricular. Ao contrÅrio, somente sÉo conduzidos do sincÑcio atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de conduÇÉo chamado feixe AV. Essa divisÉo permite que os Åtrios se contraiam pouco antes de acontecer a contraÇÉo ventricular, o que Ä importante para a eficiància do bombeamento cardÑaco.

ELETROFISIOLOGIA

A cÄlula miocÅrdica em repouso (polarizada) tem elevada concentraÇÉo de potÅssio, e apresenta-se negativa em relaÇÉo ao

meio externo que tem elevada concentraÇÉo de sÖdio. ç medida que se propaga a ativaÇÉo celular, ocorrem trocas iánicas e hÅ uma tendància progressiva da cÄlula ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficarÅ gradativamente negativo. A cÄlula totalmente despolarizada fica com sua polaridade invertida. A repolarizaÇÉo farÅ com que a cÄlula volte âs condiÇÜes basais. Uma onda progressiva de despolarizaÇÉo pode ser considerada como onda mÖvel de cargas positivas. Assim, quando a onda positiva de despolarizaÇÉo move-se em direÇÉo a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG como uma deflexÉo positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrÅrio, ou seja, quando a onda de despolarizaÇÉo vai se afastando do eletrodo, tem-se uma deflexÉo negativa no ECG (Teoria do Dipolo; vide OBS 3 ). Quando nÉo ocorrer nenhuma atividade elÄtrica, a

linha fica isoelÄtrica, ou seja, nem positiva nem negativa.

O nÖdulo sinusal localizado no Åtrio direito Ä a origem do estÑmulo de despolarizaÇÉo cardÑaca. Quando o impulso elÄtrico se

difunde em ambos os Åtrios, de forma concàntrica, em todas as direÇÜes, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P representa a atividade elÄtrica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cutäneos e, â medida que essa onda de despolarizaÇÉo passa atravÄs dos Åtrios, produz uma onda de contraÇÉo atrial.

A seguir, a onda de despolarizaÇÉo dirige-se ao nÖdulo atriventricular (AV), onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo,

antes do impulso estimular verdadeiramente o nÖdulo, o que permite que o sangue entre completamente nos ventrÑculos. Este intervalo no grÅfico Ä representado pelo segmento PR. ApÖs essa pausa, o impulso alcanÇa o nÖdulo AV, que Ä um retransmissor do impulso elÄtrico para os ventrÑculos, atravÄs do feixe de His, com seus ramos direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como consequància a contraÇÉo dos ventrÑculos. Essa despolarizaÇÉo forma vÅrias ondas, chamadas de “complexo QRS”. Existe uma pausa apÖs o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de grande importäncia na identificaÇÉo de isquemias e, apÖs essa pausa, ocorre a repolarizaÇÉo do ventrÑculo e, consequentemente, relaxamento ventricular, formando a onda T. A repolarizaÇÉo atrial nÉo tem expressÉo eletrocardiogrÅfica, pois estÅ mascarada sob a despolarizaÇÉo ventricular que, eletricamente, tem uma voltagem maior em relaÇÉo â outra.

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ONDAS DE DESPOLARIZAÇÉO E DE REPOLARIZAÇÉO NO ECG

ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO

1. Como vimos, a cÄlula encontra-se em repouso quando ela estÅ polarizada, em que a face interna de sua membrana apresenta cargas negativas e a face externa cargas positivas. O potencial de membrana de repouso Ä perdido quando hÅ um estÑmulo, fazendo com que as cargas elÄtricas se invertam: a cÄlula torna-se positiva dentro e negativa no exterior. Veja a fibra ao lado (A), em que metade esquerda encontra- se despolarizada e a metade direita polarizada. A corrente elÄtrica flui da Årea despolarizada para a Årea polarizada. O eletrodo direito estÅ sobre a Årea negativa e o eletrodo esquerdo sobre a Årea positiva, causando uma diferenÇa de potencial. O ECG registra uma onda positiva afastando-se na linha de base.

2. Quando toda a fibra foi despolarizada (B), os eletrodos direito e esquerdo estÉo sobre uma Årea negativa, sem DDP, retornando a onda de despolarizaÇÉo para a linha de base. O ECG, nesse momento, registra uma onda positiva retornando â linha de base.

ONDAS DE REPOLARIZAÇÃO

retornando â linha de base. ONDAS DE REPOLARIZAÇÃO 1. O potencial de aÇÉo retornarÅ ao potencial

1. O potencial de aÇÉo retornarÅ ao potencial de repouso, tornando a cÄlula negativa no interior e positiva no exterior. Metade direita da fibra (C) fica repolarizada e metade esquerda continua despolarizada. O eletrodo direito estÅ sobre uma Årea positiva e o eletrodo esquerdo sobre uma Årea negativa, causando uma DDP. O ECG registra uma onda negativa afastando-se da linha de base.

2. Quando toda a fibra for repolarizada (D), os eletrodos direito e esquerdo estarÉo sobre uma Årea positiva, sem DDP entre eles, fazendo com que a onda da despolarizaÇÉo retorne â linha de base. O ECG registra, nesse momento, uma onda negativa retornando â linha de base.

RELAÇÉO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÉO MONOFÖSICO E AS ONDAS QRS E T

P OTENCIAL DE A ÇÉO M ONOFÖSICO E AS O NDAS QRS E T Antes que

Antes que a contraÇÉo do mãsculo possa ocorrer, a despolarizaÇÉo deve se propagar pelo mãsculo, para iniciar os processos quÑmicos da

contraÇÉo. Por tanto, a onda P ocorre no inÑcio da contraÇÉo dos Åtrios, e o complexo QRS ocorre no inicio da contraÇÉo dos ventrÑculos. Os ventrÑculos permanecem contraÑdos durante alguns milissegundos apÖs ter percorrido a repolarizaÇÉo, isto Ä, depois do termino da onda T. Os Åtrios repolarizam cerca 0,2s apÖs a onda P. Isso ocorre no instante preciso que o complexo QRS comeÇa a ser registrado no ECG. A onda P nÉo Ä representada no potencial de aÇÉo monofÅsico pois a massa ventricular e sua atividade elÄtrica Ä bem maior que a atrial, a ponto de mascarÅ-la. A onda de repolarizaÇÉo ventricular Ä a onda T do ECG normal.

Fase ascendente do Potencial de AÇÉo – DespolarizaÇÉo – QRS;

Fase descendente do Potencial de AÇÉo – RepolarizaÇÉo – segmento ST e onda T.

PAPEL DE REGISTRO DO ECG E CALIBRAÇÉO DO ELETROCARDIÅGRAFO

Todos os registros do ECG sÉo feitos com linhas de calibraÇÉo apropriadas, no papel de registro. Estas linhas de calibraÇÉo jÅ estÉo impressas no papel. O papel Ä milimetrado, contendo quadrados pequenos (1mm x 1mm) inseridos em quadrados grandes (5mm x 5mm), contendo 25 quadrados pequenos cada quadrado grande. Cada milÑmetro na horizontal equivale â 0,04s e cada milÑmetro da vertical equivale a 0,1mv. As linhas verticais de calibraÇÉo estÉo dispostas de modo que 10 divisÜes pequenas, para cima e para baixo, no eletrocardiograma padrÉo representam 1mV com positividade para cima e negatividade para baixo. As linhas horizontais no eletrocardiograma sÉo linhas de calibraÇÉo do tempo.

no eletrocardiograma sÉo linhas de calibraÇÉo do tempo. OBS 1 : Ao calibrar o aparelho ao

OBS 1 : Ao calibrar o aparelho ao papel, Ä registrado um grÅfico de padrÉo como representado na figura a cima, de forma que ela atinja o espaÇo equivalente a dois quadrados grandes. Isso mostra que o ECG deve ser calibrado em 10 mm (N calibraÇÉo normal), isto Ä, 1 mV. OBS²: A velocidade padrÉo de impressÉo do registro Ä de 25 mm/s.

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 R EGISTROS DO E LETROCARDIOGRAMA

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Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 R EGISTROS DO E LETROCARDIOGRAMA N ORMAL

REGISTROS DO ELETROCARDIOGRAMA NORMAL

ç medida que o impulso elÄtrico se difunde ao

longo das fibras musculares cardÑacas, os eletrodos de superfÑcie cutänea realizam o registro grÅfico desta atividade elÄtrica do coraÇÉo na forma de ondas, complexos (conjunto de vÅrias ondas), segmentos

(linhas isoelÄtricas) e intervalos (conjunto de segmentos e ondas).

Onda P: Ä devida aos potenciais elÄtricos gerados durante a despolarizaÇÉo dos Åtrios antes de se contrair.

Intervalo PR: do inÑcio da contraÇÉo atrial ao inÑcio da contraÇÉo ventricular (0,12 a 0,20 s).

Segmento PR: fim da contraÇÉo atrial ao inÑcio da contraÇÉo ventricular. NÉo se estende atÄ

a onda R, mas atÄ a onda Q. Convencionou-

se esta denominaÇÉo pela simples questÉo da existància da onda R em qualquer derivaÇÉo.

Complexo QRS: potenciais elÄtricos gerados na despolarizaÇÉo dos ventrÑculos.

elÄtricos gerados na despolarizaÇÉo dos ventrÑculos.  Segmento ST: fim da contraÇÉo ventricular ao inÑcio

Segmento ST: fim da contraÇÉo ventricular ao inÑcio da repolarizaÇÉo ventricular.

Onda T: potenciais elÄtricos gerados na repolarizaÇÉo dos ventrÑculos.

Intervalo QT: mesma duraÇÉo da contraÇÉo ventricular (0,30 a 0,46s).

Onda U: presente em casos de hipopotassemia, por exemplo.

Intervalo RR: intervalo entre duas contraÇÜes ventriculares. Pode ser chamada de intervalo RR ou Ciclo RR. ê o intervalo entre duas ondas R. Corresponde a frequància de despolarizaÇÉo ventricular, ou simplesmente freqëància ventricular.

RELAÇÃO ENTRE A CONTRAÇÃO MUSCULAR E AS ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA

Onda P – inÑcio da contraÇÉo atrial.

Complexo QRS – inÑcio da contraÇÉo ventricular

Onda T – onda de repolarizaÇÉo ventricular (0,20 a 0,35s apÖs o inÑcio da despolarizaÇÉo ventricular).

Onda T atrial – 0,15 a 0,20s apÖs a contraÇÉo atrial (obscurecida pelo QRS).

RELAÇÃO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO E AS ONDAS QRS E T

Complexo QRS – aparece no inÑcio do PA monofÅsico (despolarizaÇÉo).

Onda T – aparece no final do potencial de aÇÉo monofÅsico (repolarizaÇÉo).

Linha isoelÄtrica – ausància de potencial no ventrÑculo totalmente despolarizado e

totalmente polarizado.

 Linha isoelÄtrica – ausància de potencial no ventrÑculo totalmente despolarizado e totalmente polarizado. 5

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SerÉo definidas e detalhadas agora cada onda, complexo, intervalo e segmento do ECG normal.

cada onda, complexo, intervalo e segmento do ECG normal. ONDA P A onda P Ä devida

ONDA P A onda P Ä devida aos potenciais elÄtricos gerados durante a despolarização dos dois átrios, antes de se contrair. A sua primeira metade representa a despolarizaÇÉo do Åtrio direito e a segunda metade, do Åtrio esquerdo. A amplitude da onda P Ä, em mÄdia, de 0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura.

0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura.  Duração : em DII, de

Duração: em DII, de 0,08 a 0,10 segundos (2 quadradinhos e meio).

Morfologia: onda arredonda e monofÅsica, podendo apresentar pequenos entalhes (depressÉo prÖximo ao seu vÄrtice) devido â diferenÇa relativamente normal da contraÇÉo dos dois Åtrios. Na taquicardia, apresenta-se pontiaguda.

Amplitude: em DII, de 2,5 a 3,0 mm (0,25 a 0,3mV).

Polaridade: Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR.

Polaridade : Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR. Como vimos, cada metade da

Como vimos, cada metade da onda P representa um Åtrio. Por esta razÉo, algumas patologias envolvendo os Åtrios de forma isolada podem ser facilmente detectadas no ECG.

A estenose mitral (reduÇÉo do diämetro da valva atriovetrnciular esquerda) pode

ser causada pela cardite pÖs-estreptocÖcica, como manifestaÇÉo tardia da febre reumÅtica. Esta condiÇÉo faz com que se acumule cada vez mais sangue no atrio

esquerdo, aumentando a sua sobrecarga e, a longo prazo, o seu tamanho. A hipertrofia atrial esquerda produz um alongando a onda P no ECG.

A hipertrofia atrial direita pode ocorrer em casos de hipertensÉo pulmonar, que

reflete na insuficiància ventricular direita e, tardiamente, na insuficiància atrial direita, a qual cursa com uma hipertrofia atrial que se mostra, no ECG, na forma de uma onda P espiculada na sua primeira metade.

Na estenose aortica, devido â pouca saÑda de sangue do ventrÑculo, hÅ um refluxo do mesmo para o Åtrio, o que tambÄm aumenta as suas fibras. Isso ocorre por exemplo em pacientes hipertensos (PA maior que 140/90). Nesse

caso, haverÅ alteraÇÉo tambÄm na onda QRS.

Em casos de comunicação interatrial (CIA) – doenÇa congànita em que nÉo hÅ a oclusÉo do forame oval embrionÅrio – a onda P Ä prolongada devido ao aumento de carga sanguÑnea a ser bombeada pelos atrios.

Em resumo, devemos considerar os seguintes parämetros da onda P:

Onda P negativa em DI, DII e/ou DIII representa dextrocardia (coraÇÉo do lado direito) ou mau posicionamento dos eletrodos (causa mais comum).

Quando o Åtrio direito estÅ crescido (devido a estenose tricãspide ou estenose pulmonar), faz a onda P crescer em amplitude.

Quando o Åtrio esquerdo estÅ crescido faz com que a onda P cresÇa em duraÇÉo.

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INTERVALO PR

ê o intervalo que corresponde desde o inÑcio da onda P atÄ inÑcio do complexo QRS, ou seja, inÑcio da contraÇÉo

atrial ao inÑcio da contraÇÉo ventricular. Significa o registro grÅfico da despolarizaÇÉo de praticamente todo o sistema de

conduÇÉo: transmissÉo do impulso desde o nÖ sinuatrial atÄ os ramos do feixe de His e de Purkinje (por se tratar de um pequeno contigente de fibras em comparaÇÉo ao mãsculo cardÑaco, se mostra na forma de uma linha isoelÄtrica).

ê um indicativo da velocidade de conduÇÉo entre os Åtrios e os ventrÑculos e corresponde ao tempo de conduÇÉo

do impulso elÄtrico desde o nÖdo atrio-ventricular atÄ aos ventrÑculos. Este intervalo Ä necessÅrio para manter o ritmo cardÑaco necessÅrio para que os Åtrios e ventrÑculos se contraiam em tempos diferentes.

Duração: de 0,12 a 0,20s (3 a 5 quadradinhos).

o

Maior que 0,20s: Bloqueio atrio ventricular de estÑmulo de 1í grau (BAV 1í)

o

Menor que 0,12s: SÑndrome de PrÄ-excitaÇÉo; SÑndrome de Wolf-Parkinson-White (causada por uma fibra que conecta previamente as fibras de conduÇÉo dos Åtrios com os ventriculos).

as fibras de conduÇÉo dos Åtrios com os ventriculos). A Síndrome de Wolff-Parkinson-White Ä caracterizada p

A Síndrome de Wolff-Parkinson-White Ä caracterizada por uma arritmia cardÑaca causada por um sistema de

conduÇÉo elÄtrico anámalo, que faz com que os impulsos elÄtricos sejam conduzidos ao longo de uma via acessÖria das aurÑculas atÄ os ventrÑculos, diminuindo o retardo que ocorreria no nÖ AV. ê tambem uma forma de taquicardia, formada por uma conduÇÉo atrioventricular adicional que impede conduÇÉo normal do estÑmulo do Åtrio atÄ o nÖdulo atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. A correÇÉo Ä cirãrgica, sendo necessÅria a ablaÇÉo deste segmento acessÖrio.

O intervalo PR Ä assim chamado, mesmo nÉo compreendendo a prÖpria onda R (mas sim o inÑcio da onda Q),

pois nem todas as derivaÇÜes possuem a onda Q, mas todas possuem a onda R.

SEGMENTO PR Linha isoelÄtrica correspondente entre o fim da onda P e o inÑcio do complexo QRS, representando o atraso normal que acontece quando o estÑmulo elÄtrico do coraÇÉo alcanÇa o nÖ AV. Este atraso, como jÅ vimos, Ä necessÅrio para que haja a contraÇÉo ventricular logo depois de completada a contraÇÉo atrial, isto Ä: para que haja uma harmonia de contraÇÉo entre os dois sincÑcios cardÑacos. Tem duraÇÉo mÄdia de 0,08s (2 quadradinhos).

COMPLEXO QRS Complexo, como vimos, Ä um conjunto de ondas. O complexo QRS consiste na representaÇÉo grÅfica da despolarizaÇÉo ventricular, ou seja, da contraÇÉo dos ventrÑculos. ê maior que a onda P em amplitude pois a massa muscular dos ventrÑculos Ä maior que a dos Åtrios. Anormalidades no sistema de conduÇÉo geram complexos QRS alargados e representam situaÇÜes de emergància.

Duração: 0,10 a 0,12 segundos. Maior que 0,12s Bloqueio de um ramo D ou E do Feixe de His. Nestes casos, apresenta entalhes importantes.

Polaridade: depende da orientaÇÉo do vetor SìQRS (que representa o vetor de despolarizaÇÉo ventricular). Vale salientar que, no complexo QRS, a primeira onda positiva sempre serÅ a onda R, independente da derivaÇÉo; a primeira onda negativa antes do R Ä a onda Q; a primeira onda negativa depois de R Ä a onda S.

Morfologia normal: de V1 a V6, nesta ondem, a onda R aumenta e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS’, Q, qR, qRs).

e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS’, Q, qR, qRs).  Amplitude: baixa

Amplitude: baixa voltagem: 5mm; R+S em V2 ≤ 9mm.

A doença de Chagas causa bloqueio atrioventricular total (BAVT), causando um bloqueio no sistema de conduÇÉo

do impulso entre o Åtrio e o ventrÑculo, alargando o complexo QRS.

Se o complexo QRS estiver alargado, isso representa algum bloqueio no ramo direto ou esquerdo do Feixe de

His, ou a prÖrpia ausància desse ramo. Isso faz com que o impulso, para ser propagado a todo o ventrÑculo, seja passado de cÄlula em cÄlula, a ponto de que o ventrÑculo se contraia de forma errada e ineficiente, alargando o

complexo QRS devido a demora de propagaÇÉo do impulso a toda a massa muscular. 5% da populaÇÉo nasce com o ramo direito do Feixe de His bloqueado.

A repolarizaÇÉo auricular nÉo costuma ser registrada, pois Ä encoberta pela despolarizaÇÉo ventricular

(registrada pelo complexo QRS), evento elÄtrico concomitante e mais potente.

SEGMENTO ST

O segmento ST Ä a linha isoelÄtrica que representa o intervalo entre o fim do complexo QRS (Ponto J) e o inÑcio

da onda T. Corresponde ao perÑodo entre fim da contraÇÉo ventricular e o inÑcio da repolarizaÇÉo ventricular, sendo representada por uma linha isoelÄtrica.

O desnivelamento do segmento ST Ä aceitÅvel em atÄ 1 mm; mais do que isso, podemos suspeitar das

seguintes alteraÇÜes, que devem ser diferenciadas por meio da clÑnica do paciente ou por marcadores bioquÑmicos.

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AlteraÇÜes primÅrias da repolarizaÇÉo ventricular: sÉo as alteraÇÜes causadas por doenÇas coronarianas. Um infradesnivelamento nessa linha (mais que 1mm) Ä sinal de isquemia subendocÄrdica; um supradesnivelamento nessa linha Ä sinal de infarto agudo do miocÅrdio (isquemia subepicÄrdica).

AlteraÇÜes secundÅrias da repolarizaÇÉo ventricular: caracterizada por uma sobrecarga ventricular. A sobrecarga do

ventrÑculo direito ou um bloqueio de ramo pode provocar um infradesnivelamento do segmento ST; jÅ o supradesnivelamento

Ä sugestivo de sobrecarga ventricular esquerda.

ONDA T Onda arredondada que representa o final da repolarizaÇÉo ventricular, correspondendo, portanto, ao fim do segmento ST. O seu parämetro mais importante Ä a morfologia.

DuraÅÇo: a medida estÅ inclusa no intervalo QT.

Morfologia: Ä arredondada e assimÄtrica, em que a primeira porÇÉo Ä mais lenta.

o

SimÄtrica, pontiaguda e positiva hiperpotassemia, isquemia subendocardica.

o

SimÄtrica, pontiaguda e negativa isquemia subepicÅrdica.

Amplitude: menor do que a amplitude do QRS.

Polaridade: positiva na maioria das derivaÇÜes: DIII, aVR, V1 e em crianÇas: V1, V2 e V3.

INTERVALO QT InÑcio da contraÇÉo ventricular atÄ o fim da repolarizaÇÉo ventricular. Corresponde ao inÑcio do complexo QRS atÄ o fim da onda T. O aumento em duraÇÉo da onda QT significa aumento da repolarizaÇÉo, o que predispÜe â arritmia.

DuraÅÇo: entre o inÑcio do QRS e o fim da onda T normal: 0,30 – 0,46 seg. A duraÇÉo do intervalo QT pode ser calculada pela fÖrmula de Bazett (QT corrigido): QT corrigido = QT medido / √R-R. QT > 0,46 SÑndrome do QT longo, morte sãbita, SMSI.

> 0,46  SÑndrome do QT longo, morte sãbita, SMSI. O prolongamento do intervalo QT (SÑndrome

O prolongamento do intervalo QT (SÑndrome do QT Longo Congànita) Ä um fator de risco para morte sãbita independentemente da idade do paciente, de histÖria de infarto do miocÅrdio, da freqëància cardÑaca e de histÖria de uso de drogas; os pacientes com intervalo QTc de > 0,44s tàm 2 a 3 vezes maior risco de morte sãbita que aqueles com intervalo QTc < 0,44s. A taxa de mortalidade em pacientes com SQTL nÉo tratados varia de 1 a 2% por ano. A incidància de morte sãbita varia de famÑlia para famÑlia como uma funÇÉo do genÖtipo.

DERIVAÇÑES ELETROCARDIOGRÖFICAS

Na superfÑcie do corpo existem diferenÇas de potencial consequentes aos fenámenos elÄtricos gerados durante a excitaÇÉo cardÑaca. Estas diferenÇas podem ser medidas e registradas. Para isto sÉo utilizados galvanámetros de tipo particular que constituem as unidades fundamentais dos eletrocardiÖgrafos. Os pontos do corpo a serem explorados sÉo ligados ao aparelho de registro por meio de fios condutores (eletrodos). Dessa forma, obtàm-se as chamadas derivaÅÑes que podem ser definidas de acordo com a posiÇÉo dos eletrodos.

A idÄia bÅsica Ä observar o coraÇÉo em diferentes

ängulos, ou seja, cada derivaÇÉo, representada por um par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra uma vista diferente da mesma atividade cardÑaca. As derivaÇÜes podem ser definidas de acordo com a posiÇÉo dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores) no plano frontal (formando as derivaÇÜes perifÄricas – bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando as derivaÇÜes precordiais, unipolares).

(formando as derivaÇÜes precordiais, unipolares). OBS 3 : Teoria do Dipolo. O ECG Ä o registro

OBS 3 : Teoria do Dipolo. O ECG Ä o registro grÅfico da projeÇÉo dos vetores de ativaÇÉo elÄtrica do coraÇÉo, em linhas de derivaÇÉo. Dipolo Ä o fenámeno elÄtrico resultante de dois pontos justapostos e de cargas contrÅrias. Chama-se de dipolo ao conjunto formado por duas cargas de mesmo mÖdulo, porÄm de sinais contrÅrios, separadas por uma distäncia d. O dipolo como grandeza vetorial apresenta: mÖdulo (produto de uma das cargas pela distäncia entre elas), direÅÇo (eixo do dipolo, linha unindo os dois pÖlos) e sentido (do pÖlo negativo para o pÖlo positivo). O eletrodo positivo do ECG que “olha” para a ponta da seta vetorial (resultante da despolarizaÇÉo cardÑaca) registra uma onda positiva. O eletrodo positivo que “olha” para a cauda da seta registra uma onda negativa. OBS 4 : O sentido de despolarizaÇÉo do coraÇÉo se dÅ de cima para baixo e da esquerda para a direita.

OBS 4 : O sentido de despolarizaÇÉo do coraÇÉo se dÅ de cima para baixo e

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Logo, todo ECG Ä composto por 12 derivaÇÜes que permitem uma visÉo tridimensional do potencial de aÇÉo cardÑaco, de forma que as ondas sejam as mesmas para todas elas. Para conseguir estudar o coraÇÉo de forma tridimensional, devemos dividir as derivaÇÜes em dois planos:

Derivações no Plano Frontal (Derivações de Membros ou Periféricas). Medem a diferenÇa de potencial entre os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o coraÇÉo (unipolares). Coloca-se um eletrodo em cada braÇo (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um triängulo (conhecido como triângulo de Einthoven). Na perda direita, coloca-se o fio terra, para estabilizar o traÇado. Deslocam-se as tràs linhas de referància, cruzando com precisÉo o tÖrax (coraÇÉo) e obtÄm-se uma intersecÇÉo, formando as derivaÇÜes bipolares DI, DII e DIII. Em seguida, acrescentam-se outras tràs linhas de referància nesta intersecÇÉo, com ängulos de 30í entre si e obtÄm-se as derivaÇÜes unipolares dos membros: aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF (pÄ). Neste caso, usa-se “eletrodos de presilhas”.

Derivações no plano horizontal (Derivações precordiais). Tàm-se, com elas, uma visÉo como em um corte transversal do coraÇÉo. SÉo as derivaÇÜes V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Neste caso, usa-se “eletrodos de sucÇÉo”. Medem a diferenÇa de potencial entre o tÖrax e o centro elÄtrico do coraÇÉo (nÖdulo AV), e vÉo desde V1 (4í espaÇo intercostal, na linha paraesternal direita) a V6 (5í espaÇo intercostal, na linha axilar mÄdia esquerda). Em todas essas derivaÇÜes, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posiÇÜes diferentes sobre o tÖrax, sendo o pÖlo negativo situado no dorso do indivÑduo, por meio da projeÇÉo das derivaÇÜes a partir do nÖdulo AV.

meio da projeÇÉo das derivaÇÜes a partir do nÖdulo AV. DERIVAÇÕES BIPOLARES DO PLANO FRONTAL 

DERIVAÇÕES BIPOLARES DO PLANO FRONTAL

DI: braÇo direito (-) e braÇo esquerdo (+).

DII: braÇo direito (-) e perna esquerda (+).

DIII: braÇo esquerdo (-) e perna esquerda (+).

DERIVAÇÕES UNIPOLARES DO PLANO FRONTAL

aVR: eletrodo no braÇo direito.

aVL: eletrodo no braÇo esquerdo.

aVF: eletrodo na perna esquerda.

DERIVAÇÕES DO PLANO HORIZONTAL

V1: 4í EspaÇo intercostal direito, justaesternal. Avalia o coraÇÉo direito.

V2: 4í EspaÇo intercostal esquerdo, justaesternal. Avalia o coraÇÉo direito.

V3: Entre V2 e V4. Avalia uma regiÉo intermediÅria.

V4: 5í EspaÇo intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular. Avalia uma regiÉo intermediÅria.

V5: 5í EspaÇo intercostal esquerdo, na linha axilar anterior. Avalia o coraÇÉo esquerdo.

V6: 5í EspaÇo intercostal esquerdo, na linha axilar mÄdia. Avalia o coraÇÉo esquerdo.

o coraÇÉo esquerdo.  V6: 5í EspaÇo intercostal esquerdo, na linha axilar mÄdia. Avalia o coraÇÉo

ANÖLISE DOS TRAÇADOS

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As Åreas mais importantes a serem consideradas depois de obtido o grÅfico do ECG sÉo: frequància cardÑaca, ritmo cardÑaco, eixo cardÑaco (QRS), sobrecarga de cämaras cardÑacas (e hipertrofia) e infarto. No eletrocardiograma normal, esperamos os seguintes achados:

Parämetros tÄcnicos: antes de mais nada, devemos avaliar se os eletrodos estÉo posicionados corretamente. Para isso, a onda P deve estar positiva em DI, DII e DIII e negativa em aVR.

Frequància cardÑaca: 70 – 100 bpm.

Ritmo cardÑaco: sinusal.

Eixo QRS: entre -30í e +100í.

Intervalo PR: 0,12 – 0,20.

Intervalo QRS: menor que 0,12 s.

ProgressÉo do tamanho da onda R, ao longo das derivaÇÜes V1 a V6.

Intervalo QT: 0,30 – 0,46.

Ausància de: inversÉo de onda T, alteraÇÉo de segmento ST, Q patolÖgica.

DETERMINAÇÃO DA FREQUENCIA CARDÍACA

A frequência cardíaca Ä o nãmero de vezes que o coraÇÉo bate por minuto. O controle da Freqëància cardÑaca

depende de vÅrios fatores, entre eles: nÑvel de atividade do sistema nervoso autánomo; aÇÜes hormonais; automaticidade cardÑaca.

O coraÇÉo humano bate entre 60 e 100 vezes por minuto.

Quando o nãmero de batimentos Ä abaixo de 60 vezes por minuto, excluindo o valor 60, por convenÇÉo tem-se a chamada bradicardia.

Quando o nãmero de batimentos Ä acima de 100 vezes por minuto, incluindo o 100, por convenÇÉo tem-se a chamada taquicardia.

A mediÇÉo correta da frequància cardÑaca por meio do ECG deve ser feita por meio dos seguintes passos:

a) Método Correto: 1500/ní de quadrados pequenos entre duas ondas R (intervalo RR), sabendo que 1 minuto tem 1500 quadrados pequenos (0,04 segundos x 1500 = 60 segundos).

b) Método Prático: 300/ní de quadrados grandes entre duas ondas R, sabendo que 1 minuto tem 300 quadrados grandes (0,20 x 300 = 60 segundos).

c) Método por observação das linhas verticais e a onda R: Ä um modo que se leva em consideraÇÉo as linhas escuras verticais que delimitam um lado do quadrado grande e a onda R. Esse mÄtodo Ä feito da seguinte forma:

primeiramente deve-se procurar no eletrocardiograma uma onda R que coincida exatamente na linha vertical escura. Achado a linha escura rente a onda R, marca-se as linhas escuras adiante delas com nãmeros decrescentes: 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50, que correspondem ao nãmero de batimentos cardÑacos por minuto. Caso a prÖxima onda R coincidir na linha vertical escura (como na figura, 50), siginfica a frequància cardÑaca do coraÇÉo no momento do registro (como na figura, 50 bpm). Caso nÉo haja uma relaÇÉo direta entre a onda R e a linha, faz-se uma aproximaÇÉo.

direta entre a onda R e a linha, faz-se uma aproximaÇÉo. d) Regra de Três: Cada

d) Regra de Três: Cada intervalo RR corresponde a um batimento. Para facilitar o cÅlculo, o papel Ä composto tambÄm de “quadradÜes”, que possuem cinco “quadradinhos” de 1 mm cada. Logo, 5 X 0,04 s = 0,2 s. A onda percorre o “quadradÉo” em 0,2 s. Precisamos saber a distäncia em “quadradinhos” ou “quadradÜes” do intervalo RR. Imaginemos uma distäncia entre o intervalo RR sendo de, aproximadamente, 4 quadradÜes, ou 4 X 0,2 s = 0,8 s. Se eu sei que um batimento (intervalo RR) gasta 0,8 s, quantos batimentos eu terei em um minuto (60s)? 1 batimento ---- 0,8 s x batimentos ---- 60 s x = 60/0,8 = 75 batimentos

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DETERMINAÜáO DO RITMO CARDàACO – ARRITMIAS

A determinaÇÉo do ritmo cardÑaco Ä fundamental para avaliar se a ativaÇÉo elÄtrica das fibras cardÑacas se faz

de maneira rÑtmica, harmánica, ou se acontece na forma de uma arritmia.

O termo arritmia cardäaca define uma situaÇÉo caracterizada por uma alteraÇÉo na frequància, na regularidade

e no local de origem do estÑmulo elÄtrico ou por um distãrbio na conduÇÉo deste estÑmulo (seja ao longo do Åtrio, dos

ventrÑculos ou entre ambos). Qualquer uma destas alteraÇÜes Ä responsÅvel por causar arritmias. Sabe-se que, o coraÇÉo Ä composto por unidades celulares que tàm a propriedade da excitabilidade. O responsÅvel por comandar todo o funcionamento elÄtrico do coraÇÉo Ä o nÖ sinuatrial. Contudo, quando hÅ falhas nesta ativaÇÉo ou na conduÇÉo do estÑmulo elÄtrico (feita pelas cÄlulas cardÑacas), imediatamente, outros focos de ativaÇÉo surgem na sequància. A origem destes focos segue, logicamente, a sequància do que viria a ser o sentido de conduÇÉo do estÑmulo elÄtrico: primeiramente se formam focos ectÖpicos atriais, focos funcionais e, finalmente, focos ventriculares.

Para a determinaÇÉo do ritmo cardÑaco, Ä fundamental a observaÇÉo da onda P. Ela define se o ritmo Ä sinusal ou se Ä consequente a focos ectÖpicos. AlÄm disso, deve-se medir sempre o intervalo PR e o complexo QRS. Apesar de

o nÖdulo sinoatrial ser o marca-passo do coraÇÉo, qualquer outra Årea do sistema de conduÇÉo ou do miocÅrdio pode assumir o comando, temporariamente ou definitivamente, provocando arritmias. De um modo geral, temos:

Ritmo sinusal (regular): caracteriza-se pela existància de uma sequància ritmada de ciclos cardÑacos entre 60 e 100 bpm. Isto significa que, no ritmo cardÑaco normal, hÅ uma constante distäncia entre ondas semelhantes. Para determinar se realmente o ritmo cardÑaco Ä sinusal, devemos seguir os passos logo adiante:

1. Avaliar a existància da onda P: esta deve ser arredondada e com frequància de registro regular.

2. Avaliar a existància do complexo QRS: estes devem ser normais, estreitos e com frequància regular.

3. Avaliar a existància de uma correlaÇÉo entre onda P e complexo QRS de 1:1, isto Ä: deve haver uma onda P para cada complexo QRS.

Arritmias: as arritmias, jÅ definidas, podem ser classificadas em dois grandes grupos: as bradiarritmias e as taquiarritmias. As bradiarritmias sÉo arritmias cardÑacas que se caracterizam por uma tendància a reduzir a frequància cardÑaca. SÉo comumente causadas por doenÇas do nÖ sinuatrial e pelas doenÇas do nÖ Åtrio- ventricular. As taquiarritmias, por sua vez, fazem com que o coraÇÉo experimente uma frequància maior. Podem ser divididas em taquiarritmias supra-ventriculares (produzidas por distãrbios acima dos ventrÑculos e do nÖ Åtrio-ventricular; podem ser subdivididas em atriais e Åtrio-nodais) e em taquiarritmias ventriculares (cuja origem se dÅ no prÖprio ventrÑculo, obtendo um ritmo um pouco mais lento). Quanto as subdivisÜes das arritmias, podemos destacar quatro grandes grupos que, em resumo, sÉo:

o

Ritmo variÄvel: arritmia sinusal, marca-passo migratÖrio e fibrilaÇÉo atrial.

Arritmia sinusal: verifica-se a existància de ondas P idànticas no traÇado, demonstrado que o inÑcio do foco Ä no Åtrio, precisamente no nÖdulo sinusal, porÄm em ritmos diferenciados. Pode indicar doenÇa coronariana.

Marca-passo migratÖrio (errante): caracteriza-se por ondas P de forma variÅvel, demonstrando que o inÑcio do foco Ä no Åtrio, porÄm nÉo precisamente no nÖdulo sinusal. ê um ritmo causado por diferentes posiÇÜes do comando.

FibrilaÇÉo atrial: apresenta um desenho todo “arrepiado”, cheio de ondas P minãsculas, causadas pela descarga de focos atriais mãltiplos. NÉo hÅ um impulso que despolarize os Åtrios de maneira completa, e somente por acaso de um impulso atravessa o nÖdulo AV e de forma arrÑtmica.

o

Batimentos suplementares e pausas: extra-sÑstole, batimentos de escape e parada sinusal.

Extra-sÑstole: Ä uma estimulaÇÉo prematura, proveniente de um foco ectÖpico. Pode ser:

e) Extra-sÑstole atrial: estimulaÇÉo prematura, proveniente de um foco atrial (nÉo o nÖdulo sinusal). Produz uma onda P anormal antes do tempo previsto.

f) Extra-sÑstole nodal (juncional): estimulaÇÉo prematura, que se origina de uma descarga ectÖpica no nÖdulo AV, de modo que o impulso caminha normalmente para baixo nos ramos do feixe de His (nÉo apresenta onda P e o QRS Ä idàntico aos demais).

g) Extra-sÑstole ventricular (ESV): origina-se de um foco ectÖpico ventricular, sem onda P e com um QRS diferenciado (aberrante).

ventricular (ESV): origina-se de um foco ectÖpico ventricular, sem onda P e com um QRS diferenciado

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Batimentos de escape: ocorrem quando o marca-passo principal nÉo consegue produzir estÑmulo durante um ou mais ciclos, surgindo no ECG uma Årea sem ondas. Pode ser um escape atrial, nodal ou ventricular.

Parada sinusal: ocorre quando o marca-passo nÉo envia os estÑmulos de comando e, apÖs uma pausa, um outro centro de comando assume a atividade com ritmo regular, mas em sua prÖpria frequància, geralmente diferente da anterior.

o

Ritmos rápidos: taquicardia paroxÑstica, flutter e fibrilaÇÉo.

Taquicardia paroxÑstica: significa frequància cardÑaca rÅpida, de inÑcio sãbito, originando-se, geralmente, de foco ectÖpico. A frequ6encia pode variar de 150 a 250 bpm.

a) Atrial: sequància normal de ondas. Onda P pode nÉo aparecer.

b) Nodal: originada no nÖdulo AV, logo, nÉo hÅ ondas P.

c) Ventricular: semelhante a uma sucessÉo rÅpida de ESV.

As taquicardias atriais e nodais sÉo chamadas de taquicardias supraventriculares.

Flutter: taquicardia cuja frequància cardÑaca encontra-se entre 200 a 300 bpm. Pode ser:

a) Flutter atrial: se origina em um foco atrial ectÖpico, com as ondas P apresentam-se em sucessÉo rÅpida, contÑnuas e idànticas.

b) Flutter ventricular: Ä produzido por um ãnico foco ventricular ectÖpico, com aspecto sinusÖide regular. O flutter ventricular quase invariavelmente evolui para a fibrilaÇÉo ventricular, necessitando de uma desfibrilaÇÉo e ressuscitaÇÉo cardiopulmonar.

de uma desfibrilaÇÉo e ressuscitaÇÉo cardiopulmonar.  FibrilaÇÉo: taquicardia acima de 300 bpm. Pode ser:

FibrilaÇÉo: taquicardia acima de 300 bpm. Pode ser:

a) FibrilaÇÉo atrial: numerosas deflexÜes atriais ectÖpicas dando uma linha de base irregular. NÉo hÅ um impulso que despolarize os Åtrios de maneira completa, e somente por acaso

um impulso atravessa o nÖdulo AV de forma rÑtmica.

b) FibrilaÇÉo ventricular: Ä causada por muitos focos ectÖpicos disparados em freqëàncias diferentes, produzindo um ritmo caÖtico, irregular (aberrante) e fatal. Isto porque, na fibrilaÇÉo ventricular, o coraÇÉo nÉo Ä mais capaz de bombear sangue, caracterizando uma parada cardÑaca) – uma condiÇÉo de emergància extrema.

parada cardÑaca) – uma condiÇÉo de emergància extrema. o Bloqueios cardíacos: bloqueio sinusal, bloqueio

o

Bloqueios cardíacos: bloqueio sinusal, bloqueio Åtrio-ventricular e bloqueio de ramo.

Bloqueio sinusal (SA): o marca-passo cardÑaco pÅra temporariamente por um ou mais ciclos completos, mas retoma em seguida sua atividade de estimulaÇÉo.

Bloqueio de AV (nodal): cria um retardo do impulso (atrial) em nÑvel do nÖdulo AV, produzindo uma pausa maior que a normal para estimulaÇÉo dos ventrÑculos. Pode ser:

a) BAV de 1í grau: caracteriza-se por um intervalo PR maior que 0,2 segundos (equivalente a um quadrado grande);

b) BAV de 2í grau: sÉo necessÅrios dois ou mais impulsos atriais para estimular a resposta ventricular, ou o intervalo PR aumenta progressivamente atÄ nÉo haver mais resposta QRS (chamado fenámeno de Wenckebach);

c) BAV de 3í grau: bloqueio AV total, causando frequàncias atriais e ventriculares independentes, com frequància ventricular, geralmente, entre 20 a 40 bpm.

Bloqueio de ramo: tem como causa o bloqueio de um dos ramos do feixe de His, seja o direito ou

o esquerdo. Assim, um ventrÑculo se despolariza pouco depois do outro, fazendo com que dois

QRS se juntem. Neste caso, o QRS Ä largo e observam-se duas ondas R (R e R’). Determina-se

o lado bloqueado atravÄs das derivaÇÜes V1 e V2 para o lado direito e V5 e V6 para o lado esquerdo.

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De um modo geral, os distãrbios relacionados com as arritmias estÉo localizados nos principais sÑtios de

bloqueio de conduÇÉo que seguem: nÖ sinuatrial, nÖ atrioventricular e no prÖprio feixe de His (seja por bloqueio de um de

seus ramos ou dos dois – bloqueio completo). As alteraÇÜes que ocorrem na altura destes sÑtios serÉo nossos focos de estudo neste momento.

Bradiarritmias.

As bradiarritmias, por princÑpio, sÉo definidas pela frequància cardÑaca menor que 60 bpm. Ela Ä considerada

fisiolÖgica durante o sono (por predomÑnio noturno do sistema nervoso parassimpÅtico, tanto a frequància cardÑaca como a pressÉo arterial sistàmica diminuem neste perÑodo). As causas patolÖgicas podem ser classificadas em cardíacas ou não-cardíacas.

Bradiarritmias de etiologia cardÑaca: sÉo causadas, sobretudo, por infarto agudo do miocÅrdio (principalmente por falància da A. coronÅria direita, responsÅvel por irrigar, entre outras estruturas, os dois principais nÖs cardÑacos: o nÖ sinuatrial e o nÖ atrioventricular), por doenÇa do nÖ sinusal, etc. De uma forma geral, os principais eventos que promovem as bradiarritmias envolvem, fundamentalmente, os nÖ sunusal e o nÖ atrioventricular.

Bradiarritmias por causas nÉo-cardÑacas: hipotireoidismo, hipertensÉo intracraniana, hipotermia, etc.

De uma forma geral, a classificaÇÉo das bradiarritmias pode ser feita da seguinte maneira:

1. Bradiarritmia sinusal: comum em indivÑduos considerados normais (atletas, por exemplo) ou nas seguintes causas: hipersensibilidade do seio carotÑdeo; disfunÇÉo do nÖ sunusal; sÑndrome da braditaquicardia.

2. Distãrbios da conduÇÉo do estÑmulo cardÑaco: podem acontecer por Bloqueios do nÖ atrioventricular (BAV) e por Bloqueios intraventricualres (BIV). Os BAV podem ser subdivididos em: BAV de 1í grau; BAV de 2í grau do tipo I, do tipo II ou do tipo 2:1; e BAV de 3í grau.

1. Bradiarritmia sinusal

O ECG mostra um grÅfico com ritmo

sinusal, frequentemente. Contudo, a frequància cardÑaca Ä menor do que 60. Como jÅ vimos, Ä fisiolÖgica durante o sono ou no coraÇÉo de um atleta (considerado normal atÄ 40 bpm, aproximadamente). Contudo, pode ocorrer tambÄm em condiÇÜes patolÖgicas, tais como: IAM do ventrÑculo direito (principal causa) e outras diversas (idade avanÇada, drogas, etc.).

causa) e outras diversas (idade avanÇada, drogas, etc.). 1.1. Doença do nó sinusal (como ocorre com

1.1. Doença do nó sinusal

(como ocorre com

indivÑduos idosos) podem cursar com edema cránico da regiÉo do nÖ sinuatrial, causando tal anormalidade cardÑaca. As

principais patologias relacionadas com a doenÇa do nÖ sinusal sÉo:

Algumas

condiÇÜes

patolÖgicas

(principalmente,

doenÇas

auto-imune)

ou

idiopÅticas

Amiloidose

Lãpus eritematoso sistàmico

Esclerodermia

Insuficiància coronariana

Pericardite

InfiltraÇÉo tumoral

DoenÇa de Chagas

Cirurgia cardÑaca

Vagal

Drogas

Nesta condiÇÉo, ocorre a eliminaÇÉo da onda P ou onda P invertida, de modo que o nÖ atrio-venticular assume o comando da ritmicidade do coraÇÉo.

assume o comando da ritmicidade do coraÇÉo. 1.2. Distúrbios da condução do estímulo cardíaco

1.2. Distúrbios da condução do estímulo cardíaco

Falando agora nÉo de distãrbios da produÇÉo do estÑmulo elÄtrico do coraÇÉo no nÖ sinusal, os distãrbios da conduÇÉo do estÑmulo cardÑaco podem acontecer por disfunÇÉo do nÖ atrioventricular (Bloqueio do nÖ atrioventricular ou

BAV) ou por disfunÇÉo do feixe de His (Bloqueio intraventricular ou BIV).

1.2.1. Bloqueio atrioventricular (BAV)

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O BAV acontece quando ocorre algum tipo de dificuldade na passagem do estÑmulo do nÖ sinusal para os

ventrÑculos. Consiste em um tipo de bloqueio extremamente frequente, presente em boa dos pacientes idosos (pois com a idade, o tecido responsÅvel por transmitir a conduÇÉo dos Åtrios para os ventrÑculos torna-se mais fibroso, alÄm do prÖprio retardo fisiológico da condução jÅ existente, que dura em torno de 0,12 – 0,20 segundos). Podemos classificar as BAV em:

BAV de 1º grau: o critÄrio para o diagnÖstico de BAV grau Ä a presenÇa de apenas um retardo na conduÇÉo

Åtrio-ventricular maior do que o fisiolÖgico (isto Ä: PR > 0,20 segundos, com manutenÇÉo das ondas P e QRS). A despolarizaÇÉo atrial Ä seguida de uma despolarizaÇÉo ventricular, porÄm a conduÇÉo Ä lenta. Nesta condiÇÉo, sempre veremos onda P e complexo QRS; contudo, estarÉo mais afastados do que o normal.

O BAV de 1í grau nÉo Ä importante isoladamente, mas pode ser um sinal de cardiopatia isquàmica, cardite

reumÅtica ou intoxicaÇÉo digitÅlica. Para os pacientes hÑgidos que apresentam BAV de grau, devemos prover um acompanhamento regular, realizando ECG a cada 6 meses. Se o distãrbio de conduÇÉo progredir (isto Ä, evoluir para o grau ou para o 3í grau), serÅ necessÅria uma intervenÇÉo mÄdica; no entanto, enquanto o BAV se manter estÅvel, apenas o acompanhamento Ä necessÅrio.

BAV de 2º grau: Ä caracterizado por uma falha intermitente fazendo com que o impulso nÉo atinja os ventrÑculos (no ECG, caracteriza-se, portanto, por uma onda P sem QRS). Essa falha pode ocorrer no nÖ AV ou no feixe de His. O BAV de 2í grau pode ser classificado em Mobitz tipo I (ou tipo Wenckebach), Mobitz tipo II e tipo 2:1.

o

Mobitz tipo I (ou fenámeno de Wenckebach): ocorre um retardo progressivo na passagem do estÑmulo do Åtrio para o ventrÑculo, isto Ä, o intervalo PR aumenta progressivamente a cada batimento, atÄ que haja uma interrupÇÉo total, de modo que uma onda P falha em conduzir o estÑmulo aos ventrÑculos. Acontece, por exemplo, que o intervalo PR se apresenta com duraÇÉo de 0,26, 0,28 e 0,32, nesta sequància e, entÉo, deixa de existir, visto que o complexo QRS nÉo foi formado. A evoluÇÉo natural desta condiÇÉo pode culminar na formaÇÉo de um BAV de 3í grau.

o

Mobitz tipo II: caracterizado por uma sequància normal e constante de transmissÉo do impulso que, de repente, Ä interrompida (Ä neste momento que o QRS deixa de existir). Em outras palavras, a maioria dos batimentos originada no nÖ sinuatrial Ä normalmente conduzida, mas ocasionalmente, uma onda P nÉo Ä seguida por um complexo QRS. Diferentemente do BAV de 2í grau tipo I, nÉo ocorre aumento progressivo do intervalo PR: no Mobitz tipo II, os intervalos PR se apresentam com a mesma duraÇÉo e, de repente, deixa de existir pela nÉo-formaÇÉo de um complexo QRS. TambÄm pode evoluir para um bloqueio complexo e, por esta razÉo, deve ser criteriosamente acompanhado para evitar esta evoluÇÉo, que pode complicar com arritmias graves (taquiarritmias, inclusive) e sÑndrome de Stokes-Adams (tontura, sÑncope por qualquer esforÇo e queda).

o

BAV tipo 2:1: caracterizado por ondas P alternadas que nÉo sÉo conduzidas aos ventrÑculos, traÇando um grÅfico caracterÑstico: P-QRS-P—P-QRS-P—P-QRS-P, na razÉo de 2 ondas P para cada complexo QRS. O nÖ AV que apresenta tal bloqueio apresenta instabilidade muito grande, de forma que pode evoluir para um bloqueio total. Por esta razÉo, deve ser criteriosamente avaliado e acompanhado.

BAV de 3º grau (BAV Total): nenhuma onda P passa ou nÉo tem sincronia alguma com o complexo QRS. Em outras palavras, caracteriza-se pela nÉo propagaÇÉo da onda de despolarizaÇÉo do nÖ sinuatrial para o mãsculo ventricular, o que gera onda P nÉo seguida de QRS. Com isso, os Åtrios deixam de apresentar qualquer relaÇÉo de harmonia com os ventrÑculos do ponto de vista elÄtrico: as ondas P geralmente se apresentam em uma frequància bem regular, mas sÉo absolutamente independentes do QRS. Quando isso acontece, os ventrÑculos sÉo excitados por um mecanismo de escape lento. Quando o escape se dÅ pelo feixe de His, o complexo QRS se apresenta estreito; quando o escape ocorre nas fibras de Purkinje, o QRS se mostra alargado.

de His, o complexo QRS se apresenta estreito; quando o escape ocorre nas fibras de Purkinje,

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OBS 5 : Marca-passos (MP). Quando se tem BAV de 3º grau, podem existir complicações incompatíveis com a vida, podendo complicar com síncope (por déficit de sangue para o cérebro). Para solucionar tal quadro, devemos implantar marca-passos para realizar a estimulação artificial do coração em uma sequência compatível com a vida (em torno de 60 bpm). Os marca-passos são aparelhos que liberam impulsos elétricos para o coração através de eletrodos, causando despolarização elétrica e subsequente contração cardíaca. No ECG, os marca-passos produzem complexos QRS alargados. Estão disponíveis aparelhos de dois tipos:

Provisório (transvenoso, esofagiano, transcutâneo). As indicações de marca-passo provisório estão sumarizadas abaixo:

Como terapia inicial para implante de MP definitivo em bradicardias sintomáticas como: BAV de grau (BAVT); Disfunção do nódulo sinusal sintomática (DNS) caracterizada por: bradicardia, parada sinusal, bloqueio sinuatrial e taquicardia paroxística (Síndrome Bradi-taqui).

Bradicardias temporárias sintomáticas relacionadas a drogas: digoxina, diltiazem, B- bloqueador, amiodarona.

Infarto agudo do miocárdio (IAM): IAM anterior com: surgimento de bloqueio de ramo direito (BRD) e PR > 0,20s (200ms), Bloqueio de ramo direito (BRD) com hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), BRE agudo, BAV 2° grau Mobitz 2 (isto é: PR constante que de repente interrompe), BAVT; IAM inferior com: BAVT ou BAV 2°grau com instabilidade hemodinâmica, IAM de VD, com instabilidade hemodinâmica e BAVT, frequentemente necessitando de implante de MP dupla câmara para estimulo AV sequencial.

Pós-operatório de cirurgia cardíaca: marcapasso epicárdico (eletrodos instalados durante cirurgia cardíaca).

Controle de taquiarritmia com overdrive como: QT longo, Extra-sistolia atrial bloqueada, Taquicardia ventricular incessante, Taquicardia ventricular induzida por extra-sístole ventricular, Taquiarritmia ventricular dependente de bradicardia.

Pós-operatório: história de Stokes-Adams, BAVT ou Mobitz II, Pausa sinoatrial prolongada.

Bradicardia refratária durante ressuscitação ou choque hipovolêmico.

Parada cardíaca em assístolia.

Disfunção de MP definitivo.

Definitivo: O MP pode ser indicado como um recurso terapêutico definitivo. O MP definitivo consiste em uma

ferramenta fundamental para melhorar a qualidade de vida do idoso. A American Heart Association junto com o American College of Cardiology determinaram as indicações de MP definitivo de acordo com os trabalhos existentes na literatura atual em classes, conforme será descrito a seguir.

o

Classes I: todas as condições em que há concordância para colocação de um MP;

o

Classes II: condições em que pode ser indicada a colocação do MP, porém há discordância sobre a necessidade do uso.

o

Classe III: condição em que existe uma concordância da não colocação da MP.

1.2.2.

Bloqueio da condução intraventricular

Como sabemos, ao longo da massa ventricular, o estímulo cardíaco viaja por intermédio das fibras do Feixe de His. O feixe de His conduz a onda de despolarização normalmente, mas em um dos seus ramos o impulso elétrico é bloqueado. O complexo QRS torna-se, então, alargado devido ao retardo da onda de despolarização no ventrículo que teve seu ramo bloqueado. Com o atraso da condução pelo

ramo direito, a ativação ventricular esquerda é realizada normalmente, através do ramo esquerdo da esquerda para direita. Quando a ativação ventricular esquerda está próxima da finalização, o impulso passa da esquerda para direita através do septo interventricular (ativação transeptal transmiocárdica), desencadeando a ativação lenta e anormal do lado direito do septo interventricular e parede livre do ventrículo direito. O contrário também é verdadeiro para o bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His. Tais alterações podem, portanto, serem avaliadas da seguinte maneira no ECG, optando pela análise das derivações V1 (para ventrículo direito e vetor septal) e V6 (para ventrículo esquerdo). Em ambos, o complexo se mostrará mais alargado.

ventrículo direito e vetor septal) e V6 (para ventrículo esquerdo). Em ambos, o complexo se mostrará

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Bloqueio de ramo direito do feixe de His: pode ser bem avaliado por meio das seguintes caracterÑsticas:

o

Nas derivaÇÜes precordiais direitas (V1) teremos o seguinte padrÉo:

PadrÉo RSR’: o que seria “complexo QRS” no ECG aparece com uma grande quilha na onda R, formando duas grandes ondas positivas: R e R’.

Onda T assimÄtrica e em sentido oposto ao QRS.

o

Nas derivaÇÜes precordiais esquerdas (V6) e DI: padrÉo QRS com onda S ampla e arrastada.

o

Eixo elÄtrico do coraÇÉo (SìQRS): variÅvel, tendendo desvio para a direita.

(SìQRS): variÅvel, tendendo desvio para a direita.  Bloqueio de ramo esquerdo do feixe de His:

Bloqueio de ramo esquerdo do feixe de His: ocorre quando hÅ bloqueio do

tronco do ramo esquerdo antes da sua bifurcaÇÉo em fascÑculos äntero-superior e pÖstero-inferior ou o bloqueio dos dois fascÑculos ao mesmo tempo. Sua etiologia pode estar relacionada com: hipertensÉo arterial sistàmica, doenÇa

valvulares, isquemia, esclerose, fatores

das

mecänicos, em conseqëància da hipertrofia ventricular esquerda, etc.

artÄrias

coronÅrias,

doenÇas

o

Complexo QRS alargado (> 0,12 segundos).

o

Na avaliaÇÉo das derivaÇÜes precordiais esquerdas (V5 e V6):

Ausància de ondas q iniciais.

Ondas R alargadas e monofÅsicas, apresentando entalhes (aspecto em torre) e empastamentos.

Segmento ST infradesnivelado.

Onda T negativa.

AlteraÇÜes da repolarizaÇÉo.

o

Na avaliaÇÉo das precordiais direitas (V1 e V2):

Ausància da onda r inicial.

QRS negativo.

V2 ):  Ausància da onda r inicial.  QRS negativo. De um modo geral, no

De um modo geral, no bloqueio de ramo esquerdo (BRE), a “orelha de coelho” no complexo QRS em V6 representa o atraso entre a despolarizaÇÉo do septo para o ventrÑculo esquerdo. JÅ no bloqueio de ramo direito (BRD), a “orelha de colho” em V1 representa o atraso entre a despolarizaÇÉo do septo para o ventrÑculo direito. Em resumo, temos:

de colho” em V1 representa o atraso entre a despolarizaÇÉo do septo para o ventrÑculo direito.

2.

Taquiarritmias

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SÉo arritmias cardÑacas caracterizadas por uma frequància maior que 100 bpm. Pode ser um achado normal do ECG, principalmente quando o paciente tem realizado algum esforÇo fÑsico vigoroso ou por descarga de adrenalina por

nervosismo, por exemplo. Contudo, pode estar relacionada com a presenÇa de doenÇa cardÑaca de base e de reflexos cardiovasculares.

O aumento da frequància cardÑaca tem releväncia clÑnica importante a partir do momento que hÅ um

comprometimento do fluxo coronariano. Como se sabe, o enchimento das artÄrias coronÅrias acontece durante a diÅstole; contudo, como na taquicardia hÅ muito pouco tempo para que o ventrÑculo relaxe, a pressÉo coronÅria cai de uma forma importante. IndivÑduos que jÅ apresentem algum tipo de obstruÇÉo em coronÅria e apresenta taquicardia apresentam maior predisposiÇÉo a desenvolver infarto no curso desta arritmia.

As taquiarritmias (TA) podem ser classificadas em TA supra-ventriculares e TA ventriculares.

2.1. Taquiarritmias supra-ventriculares (TASV) SÉo arritmias causadas por disfunÇÜes em sÑtios localizados acima do nÖ atrioventricular, o que inclui o Åtrio (acometido pela fibrilaÇÉo atrial e flutter atrial), a taquicardia atrial, a taquicardia sinusal, a taquicardia juncional (que ocorre na junÇÉo entre o Åtrio e o ventrÑculo), taquicardia reentrante nodal e a taquicardia reentrante atrioventricular (Síndrome de Wolf-Parkinson-White).

Na

anÅlise das taquicardias supra-ventriculares, Ä sempre necessÅrio examinar os seguintes parämetros:

Frequància atrial;

Frequància ventricular;

Regularidade ventricular (RR): o QRS Ä regular na taquicardia reentrante nodal, da taquicardia reentrante atrioventricular (SÑndrome de WPW), flutter atrial e na taquicardia atrial; Ä irregular na fibrilaÇÉo atrial e, enventualmente, no flutter e na taquicardia atrial.

Identificar morfologia da ativaÇÉo atrial (P, F, f);

Avaliar relaÇÉo P:QRS. A onda P pode nÉo existir e, caracteristicamente, o QRS mantÄm seu padrÉo normal de ondas, mas se mostra estreitado (diferentemente da taquicardia ventricular, onde o QRS Ä alargado e bizarro).

Importante: nas arritmias supraventriculares o QRS se mostra estreitado (< 0,12 segundos), visto que o distãrbio de conduÇÉo se dÅ acima do nÖ AV. Os dois ventrÑculos se ativam ao mesmo tempo. A presenÇa de um QRS largo (> 120 ms) significa alguma aberräncia, isto Ä: uma situaÇÉo anormal.

Os

principais tipos de taquiarritmias supra-ventriculares atriais sÉo:

Taquicardia

sinusal:

seguintes parämetros:

caracterizada

pelos

Ondas P de morfologia normal;

Frequància atrial de 100 a 200 bpm;

Frequància ventricular de 100 a 200 bpm;

RR regular

P:QRS – 1:1.

de 100 a 200 bpm;  RR regular  P:QRS – 1:1.  Fibrilação atrial: condiÇÉo

Fibrilação atrial: condiÇÉo em que a musculatura cardÑaca atrial passa a apresentar, por algum fator desencadeante, uma atividade elÄtrica absolutamente caÖtica. ê a arritmia mais comum (0,4% a 1% na populaÇÉo adulta) e eleva 2 vezes o potencial de mortalidade (que aumenta mais ainda com a idade). A fibrilaÇÉo atrial Ä caracterizada por nÉo configurar onda P regular no traÇado grÅfico, nÉo apresentar uma

contraÇÉo atrial efetiva e pela irregularidade da passagem do estÑmulo do Åtrio para o ventrÑculo (ou seja, hora passa, hora nÉo passa, de forma aleatÖria). As principais causas sÉo: doenÇa valvar mitral, doenÇa coronariana, cardiomiopatias, HAS. As demais causas sÉo:

excesso de consumo alcoÖlico, SÑndrome de WPW, pericardite, DPOC com hipoxemia. Pacientes com fibrilaÇÉo atrial devem ser tratados como um grupo especial, isto porque a sua condiÇÉo predispÜe a formaÇÉo de trombos, que podem desgarrar-se da cavidade atrial, ganhar a circulaÇÉo e causar, entre outros comemorativos, a necrose de extremidades ou AVCi. Por esta razÉo, prescrevem-se anticoagulantes para estes pacientes.

De uma forma geral, os objetivos do tratamento da fibrilaÇÉo atrial consistem em:

objetivos do tratamento da fibrilaÇÉo atrial consistem em:  Controle da frequencia cardÑaca;  ReversÉo para

Controle da frequencia cardÑaca;

ReversÉo para ritmo sinusal;

ManutenÇÉo para ritmo sinusal;

Profilaxia de tromboembolismo.

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Flutter atrial: a incidência geral do flutter atrial é de 0,09% da população, dos quais 58% também apresentam fibrilação atrial. O flutter se caracteriza por ondas atriais não-sinuais (pois não configuram uma onda P) que ocorrem com frequência muito rápida. O gráfico traçado se assemelha a dentes de serra.

O tratamento de eleição para seu tratamento é a cardioversão elétrica (95 a 100%).

seu tratamento é a cardioversão elétrica (95 a 100%).  Taquicardia reentrante nodal (TRN): fenômeno que

Taquicardia reentrante nodal (TRN): fenômeno que envolve o nó AV. É mais frequente em mulheres (2:1), na

3ª a 5ª décadas de vida, sendo muito raro abaixo dos 2 anos de idade. Os sinais clínicos se manifestam na forma de batimento evidente em fúrcula esternal e síncope.

O tratamento emergencial consiste em:

Cardioversão elétrica (100 J): se houver instabilidade hemodinâmica;

Compressão do seio carotídeo;

Adenosina (6/12/18 mg IV);

Verapamil (até 15 mg IV).

Na presença de sintomas severos ou por falência de tratamento clínico, optar pela ablação por cateter.

Taquicardia reentrante atrioventricular (Síndrome de Wolf-Parkinson-White): síndrome caracterizada pela presença de uma via acessória anômala que promove um estímulo ventricular precoce. No ECG, observamos um QRS alargado com a presença marcante da chamada onda Delta, logo no início do complexo. O alargamento do QRS acontece porque o estímulo se propaga pelo feixe de His e depois retorna por esta via acessória (o que não deveria acontecer). Tais características do QRS podem ser vistas em DI, aVL, V4, V5 e V6. Podemos perceber ainda uma diminuição do intervalo PR devido à excitação precoce dos ventrículos (síndrome de pré-excitação). Na realidade, do ponto de vista gráfico, o QRS se alarga as custas desta redução do intervalo PR.

A FC se mostra muito alta e a onda P inexistente.

PR. A FC se mostra muito alta e a onda P inexistente. O tratamento pode ser
PR. A FC se mostra muito alta e a onda P inexistente. O tratamento pode ser

O tratamento pode ser feito por ablação por cateter de radiofrequência introduzido pela via acessória.

2.2. Taquicardia ventricular

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ê a ocorrància de 3 ou mais batimentos de origem ventricular com frequància acima de 100 bpm, sendo

sustentada se a duraÇÉo Ä maior ou igual a 30 segundos e nÉo-sustentada se a duraÇÉo Ä menor. Geralmente, estÅ associada a cardiopatias graves. Seu quadro clÑnico Ä caracterizado por:

A

repercussÉo irÅ depender da disfunÇÉo miocÅrdica prÄ-existente e da frequància ventricular;

Pode levar a fibrilaÇÉo ventricular.

O

exame fÑsico Ä caracterizado por FC em torno de 160 spm, ritmo regular ou discretamente irregular.

O

ECG da taquicardia ventricular mostra FC entre 100 e 220 spm, com ritmo regular ou discretamente regular. A

morfologia do traÇado Ä absolutamente inespecÑfica, sem padrÜes. A onda P, na FC alta, nÉo Ä vista e, quando presente, nÉo tem relaÇÉo harmoniosa com o complexo QRS. Este tem a mesma morfologia das extra-sÑstoles ventriculares, mostrando-se largo e bizarro.

extra-sÑstoles ventriculares, mostrando-se largo e bizarro. O tratamento da taquicardia ventricular sustentada, quando o

O tratamento da taquicardia ventricular sustentada, quando o paciente estiver instÅvel, consiste na cardioversÉo

elÄtrica, de imediato. Se o paciente estiver estÅvel, bem monitorado e internado em UTI, Ä possÑvel optar pelo tratamento medicamentoso (Amiodarona 150 IV em bolus em 10 minutos ou LidocaÑna 0,75 mg/kg IV em bolus).

2.3.Fibrilação ventricular (FV) SituaÇÉo em que a atividade contrÅtil dos ventrÑculos deixa de ser efetiva, e o coraÇÉo apenas tremula, sem capacidade de ejetar sangue. Por esta razÉo, o dÄbito cardÑaco Ä zero, nÉo hÅ pulso, nem batimento cardÑaco (caracterizando uma parada cardíaca, sendo considerada a maior tragÄdia dentro da cardiologia abaixo apenas da assistolia). No ECG temos um ritmo irregular e absolutamente caÖtico, sem ondas P, QRS ou T. Note que, diferentemente da taquicardia ventricular, as ondas sÉo extremamente assincránicas.

ventricular, as ondas sÉo extremamente assincránicas. O ãnico tratamento efetivo para a fibrilaÇÉo ventricular
ventricular, as ondas sÉo extremamente assincránicas. O ãnico tratamento efetivo para a fibrilaÇÉo ventricular

O ãnico tratamento efetivo para a fibrilaÇÉo ventricular Ä a cardioversão elétrica (recomendaÇÉo mÅxima). Nenhum outro tratamento pode reverter o quadro. Pacientes cardiopatas, que apresentam miocardiopatias dilatadas, podem apresentar FV frequentemente. Tais pacientes sÉo candidatos ao implante de um cardioversor desfibrilador implantável (CDI). Tal procedimento Ä responsÅvel por prover a prevenÇÉo primÅria e secundÅria da morte sãbita cardÑaca (MSC) em pacientes com cardiopatia estrutural. SÉo indicaÇÜes para o implante de CDI:

Pacientes refratÅrios â terapia medicamentosa;

BRE – dissincronismo intra e interventricular por retardo do VE em relaÇÉo ao VD ou por abertura e fechamento tardios da valva aÖrtica em relaÇÉo a mitral.

OBS 6 : Classificação de interferência eletromagnética sobre os dispositivos cardio-elétricos implantáveis (DCEI), conforme o grau de risco e recomendação para proteção.

Risco aceitÅvel:

EletrodomÄsticos em geral;

Escadas rolantes e portas automÅticas;

AutomÖveis, ánibus, aviÜes, motocicletas.

Aceitável com riscos:

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Colchões magnéticos e mini-imãs;

Telefones celulares, telefones sem fio, blue tooth, walkie talkie, wireless, Wi-fi, iPod;

Antenas de telefonia celular;

Eletrocautério;

Radiação terapêutica;

Desfibrilação externa.

Ablação por radiofrequência (RF) e mapeamento eletro-anatômico magnético;

Litotripsia;

Aparelhos que produzem vibração mecânica;

Sistemas de detecção de metais e anti-furto;

Estimulação transcutânea, eletro-acumputura;

Radares de navegação, radares militares;

Campos eletromagnéticos, amplificadores de som e caixas acústicas;

Profissional da área de montagem de televisores e uso de equipamentos de solda por radiofrequência.

Inaceitável:

Ressonância nuclear magnética;

Medidor de gordura corporal.

OBS 7 : O termo assistolia consiste na cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica dos ventrículos. No ECG se caracteriza pela ausência de qualquer atividade elétrica ventricular observada em pelo menos 2 derivações, se mostrando com um desenho de gráfico em linha reta.

se mostrando com um desenho de gráfico em linha reta. Cerca de 80% das paradas cardiorrespiratórias

Cerca de 80% das paradas cardiorrespiratórias são advindas de arritmias ventriculares e a presença de assistolia se reveste de um prognóstico sombrio para o paciente. Afirmar corretamente que o ritmo em tratamento é de fato assistolia passa a ser um diagnóstico que necessita uma absoluta certeza. Ao visualizarmos um monitor com um gráfico sem ondas em qualquer momento do atendimento deve se proceder uma série de medidas que visam certificar-se do diagnóstico, o que será chamado de protocolo da "linha reta". 1º medida: confira o cabeamento da monitorização eletrocardiográfica - verifique se a fiação está conectada no paciente e no aparelho. 2º medida: aumente o ganho da derivação ao máximo que o aparelho permitir - ondulações muito finas podem parecer linha reta e com um ganho podemos passar a ver a fibrilação. 3º medida: mude as derivações do monitor - mude sequencialmente o seletor de derivações, pois a ausência de ondas numa derivação pode não se confirmar em outra. No caso da ação primária, onde usamos as pás do desfibrilador como derivação devemos rapidamente modificar a posição, passando a pá do apex para o terço superior do tórax e a pá direita para o bordo costal inferior direito, invertendo em 90º o eixo pesquisado.

Se após as 3 ações o monitor persistir com linha reta, de fato estamos vendo um padrão de assistolia, passando ao tratamento específico dessa condição. O uso de choques de forma empírica no paciente em assistolia é formalmente contra-indicado (Recomendação Classe III). Basicamente, devemos proceder da seguinte forma:

Realizar ABC: Garantir uma boa ventilação e suplementação de oxigênio.

Drogas para assistolia:

o

Epinefrina: EV/IO: 0,01mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:10.000); ET: 0,1mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:1.000); Repetir a cada 3 minutos, mesma dose.

o

Atropina: A evidência do benefício é pequena (Recomendação IIb) - 1mg EV a cada 3 min até a dose máxima de 0,04mg / Kg

o

Bicarbonato de Na: A indicação do Bicarbonato na PCR é restrita aos casos de acidose preexistente e conhecida (Classe I) e na overdose de antidepressivos tricíclicos (Classe IIa). O uso durante manobras prolongadas é de recomendação IIb.

A maior parte dos pacientes em assistolia não sobrevive. Freqüentemente a assistolia deverá ser vista como a confirmação do diagnóstico de morte e não como um ritmo a ser tratado. A assistolia persistente representa isquemia e danos extensos ao miocárdio, decorrentes de períodos prolongados de perfusão coronariana inadequada.

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DETERMINAÇÃO DO EIXO CARDÍACO

O eixo se refere à direção da despolarização que se difunde através do coração para estimular a contração

miocárdica. A direção dessa despolarização é representada por um vetor resultante principal (vetor médio do QRS ou

eixo elétrico cardíaco) que nos mostra por onde a maior parte do estímulo elétrico está caminhando. Normalmente, esse vetor se dirige de cima para baixo e da direita para a esquerda, com relação ao próprio indivíduo: a origem do vetor médio do QRS é sempre o nódulo AV e, como os vetores que representam a despolarização do ventrículo esquerdo são maiores, o vetor médio do QRS aponta levemente para o ventrículo esquerdo.

O vetor médio do QRS, de forma mais específica, é resultante de três importante vetores de ativação ventricular:

Vetor septal (primeiro vetor): aponta da esquerda para direita, de cima para baixo e de trás para frente. Nas derivações unipolares do precórdio, o vetor septal desenha uma onda r (R pequena) nas derivações precordiais direitas (V1 e V2) e, também, uma onda q (Q pequena) em V5 e V6. Em casos de necrose ou bloqueio do ramo esquerdo de His (BRE), haverá ausência do vetor septal (V1 e V2 sem onda R e V5 e V6 sem onda Q).

Vetor de parede livre (segundo vetor): é o mais importante da ativação ventricular por apresentar grande magnitude (é 10 vezes maior que o vetor septal). Daí, quando determinamos na clínica o eixo elétrico do coração, estamos nos referindo ao vetor de parede livre. Tem sua direção apontada para esquerda e para trás, podendo ser para cima nos corações horizontais ou para baixo nos verticais. O vetor de parede livre é responsável pelo aparecimento da onda S grande em V1 e V2 e R grande em V5 e V6.

Vetor basal (terceiro vetor): a última parte dos ventrículos a ser ativada é a sua região basal; quase simultaneamente, dá-se a despolarização da base do septo e da região basal das paredes ventriculares. A soma do potencial elétrico elaborado nesta fase é chamada de vetor basal de ativação ventricular. Embora resultando de todas as forças basais, este vetor é de pequena grandeza (semelhante ou ligeiramente maior que o primeiro vetor) e dirigido para a direita, para cima e para trás. Quando a região superior e posterior do septo direito é dominante, o terceiro vetor aponta para cima e para trás; quando domina a anterior e superior, esta dirige-se também para cima, porém para a frente. Esse vetor será responsável pelo surgimento da onda S pequena nas derivações esquerdas, colaborando no final da onda S grande nas precordiais direitas. O terceiro vetor é identificado pela onda R da derivação aVR e pela onda S de V5 e V6.

O eixo serve para verificar se a movimentação de ondas do coração está no sentido normal. Se o indivíduo tem

um infarto em uma determinada área, há um espaço morto naquele local. Neste caso, a onda não repercute neste espaço e se desvia, desviando o eixo como um todo. Para uma melhor interpretação da posição do eixo vetorial cardíaco, devemos

considerar alguns conceitos que foram apenas citados anteriormente, mas que serão necessários neste momento.

anteriormente, mas que serão necessários neste momento.  O triângulo de Einthoven nada mais é que

O triângulo de Einthoven nada mais é que a representação vetorial dos sentidos das derivações bipolares do plano frontal (DI, DII e DIII). Se deslocarmos todos os lados

deste triângulo para um centro comum, formaremos um sistema de três eixos.

Se considerarmos agora todas as linhas de derivações do plano frontal para o centro do triângulo de Einthoven, formamos um sistema de eixos hexa-axial (a chamada rosa-dos-ventos do ECG), de forma que o centro do sistema representa o nódulo AV (local de origem do vetor médio de QRS).

do ECG), de forma que o centro do sistema representa o nódulo AV (local de origem

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Para determinaÇÉo do eixo, o procedimento bÅsico inicial Ä observar as derivaÇÜes DI e aVF, que sÉo as derivaÇÜes que estÉo direcionadas para o sentido normal da despolarizaÇÉo cardÑaca. Se o QRS for positivo (isto Ä, estiver voltado para cima) em DI, o vetor aponta para o lado positivo (isto Ä, lado esquerdo do indivÑduo). Se QRS for positivo em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera. Neste caso, a localizaÇÉo do vetor resultante principal serÅ na faixa normal entre 0 a 90í. Qualquer situaÇÉo diferente desta, haverÅ um desvio de eixo. AlÄm disso, caso o QRS seja negativo em V2, o vetor aponta para trÅs (situaÇÉo normal). A partir das derivaÇÜes DI e aVF – que sÉo perpendiculares entre si – podemos criar quatro quadrantes. A simples avaliaÇÉo da polaridade do QRS em DI e aVF (se o QRS estÅ voltado para cima – positivo – ou para baixo – negativo – no ECG a ser avaliado) pode determinar o quadrante onde estarÅ localizado o eixo elÄtrico do coraÇÉo. Para detalhar ainda mais a localizaÇÉo do eixo elÄtrico, podemos lanÇar mÉo do seguinte parämetro: o eixo elÄtrico vai estar mais prÖximo, isto Ä, com uma angulaÇÉo menor, â derivaÇÉo que estiver mais positiva (ou mais negativa, se por ventura o eixo estiver fora do quadrante normal – que Ä o inferior direito): se DI estiver mais positivo que aVF, o eixo cardÑaco estarÅ no quadrante inferior direito, mas estarÅ mais prÖximo ao angulo de 0 o . Para detalhar mais ainda o intervalo de angulaÇÉo onde estarÅ o eixo elÄtrico do coraÇÉo, precisaremos observar as demais derivaÇÜes do ECG, o que serÅ detalhado melhor em exemplos, ainda nesta seÇÉo.

que serÅ detalhado melhor em exemplos, ainda nesta seÇÉo. Em resumo, a localizaÇÉo do eixo mÄdio

Em resumo, a localizaÇÉo do eixo mÄdio do QRS pode ser facilmente obtido seguindo os seguintes passos:

1. Observar a polaridade do complexo QRS nas derivaÇÜes DI e aVF.

2. Determinar o quadrante do vetor de ativaÇÉo.

3. Procurar uma derivaÇÉo isoelÄtrica (+/-).

4. O eixo estarÅ na derivaÇÉo perpendicular â derivaÇÉo isoelÄtrica:

DI ∟ aVF (DI Ä perpendicular a aVF)

DII ∟ aVL (DII Ä perpendicular a aVL)

DIII ∟ aVR (DIII Ä perpendicular a aVR)

5. Caso nÉo haja derivaÇÉo isoelÄtrica, deve-se observar as derivaÇÜes que cruzam por fora do quadrante determinado no passo 2 e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais prÖximo da polaridade de DI ou aVF no traÇado do ECG. Por exemplo:

Determinado que o eixo estÅ no quadrante entre 0í a 90í (DI+ e aVF+) e o ECG nÉo mostrou nenhum QRS isoelÄtrico em nenhuma derivaÇÉo, devemos:

Olhar DIII (sempre optar por observar DIII primeiro)

Em caso de DIII (-): o eixo estarÅ acima de aVR (+30í e 0í).

Em caso de DIII (+/-): o eixo estarÅ sobre aVR (+30í).

Em caso de DIII (+): o eixo estarÅ abaixo de aVR (+30í e +90í). Em caso de DIII positivo, devemos observar aVL (e seu vetor perpendicular DII).

Olhar aVL

Em caso de aVL (+): o eixo estarÅ acima de DII (+60í e 30í). Em caso de aVL positivo, devemos observar DIII (e seu vetor perpendicular aVR).

Em casos de aVL (+/-): o eixo estarÅ sobre DII (+60í).

Em caso de aVL (-): o eixo estarÅ abaixo de DII (+60í e 90í).

Os exemplos a seguir ajudarÉo a fundamentar o conhecimento.

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Exemplo 1 – DefiniÅÇo do quadrante de angulaÅÇo do eixo elãtrico do coraÅÇo. A definição do eixo elétrico do coração é importante para observar e diferenciar patologias ou variações anatômicas que possam acometer este órgão, prevenindo o profissional de realizar falsos diagnósticos. Para isso, define-se quatro quadrantes a partir de duas derivações: DI e aVF. O eixo elétrico estará diretamente relacionado com o complexo QRS para essas duas derivações. Com isso, tem-se que o coração normal está entre os ângulos e 90º. Quando ele estiver desviado para a esquerda, tem-se que o eixo está entre 0º a - 90º, e quando estiver desviado para a direita, entre e 180º. Com isso, para iniciarmos o nosso treinamento de localização do eixo elétrico cardíaco, observaremos os seguintes exemplos:

elétrico cardíaco, observaremos os seguintes exemplos:  Observando o complexo QRS nas derivações DI e aVF
elétrico cardíaco, observaremos os seguintes exemplos:  Observando o complexo QRS nas derivações DI e aVF

Observando o complexo QRS nas derivações DI e aVF em (A) e (D), respectivamente, conclui-se que o QRS é positivo em ambos, o que determina que o eixo elétrico do coração está voltado para o quadrante entre 0 o e +90º (quadrante inferior direito).

entre 0 o e +90º (quadrante inferior direito).  Se o registro do ECG mostra QRS

Se o registro do ECG mostra QRS positivo em DI (figura A) e negativo em aVF (figura F), o eixo cardíaco estará localizado entre 0 o e -90 o (quadrante superior direito). Neste caso, considera-se que alguma patologia desviou ainda mais o eixo cardíaco para a esquerda, como na hipertrofia ventricular esquerda (causada, por exemplo, por estenose aórtica, hipertensão arterial sistêmica e/ou coartação da aorta).

hipertensão arterial sistêmica e/ou coartação da aorta).  Observando, desta vez, o complexo QRS de outro

Observando, desta vez, o complexo QRS de outro suposto indivíduo que se apresenta negativo em DI e positivo em aVF, como mostra a figura (C) e (D), conclui-se que o eixo elétrico do coração situa-se no quadrante entre +90º e 180º (quadrante inferior esquerdo), sugestivo de desvio do coração para a direita, como ocorre na dextrocardia ou na hipertrofia ventricular direita (secundária, por exemplo, a estenose pulmonar, tromboembolismo pulmonar, hipertensão pulmonar, etc.).

Se, por ventura, o complexo QRS estiver negativo em DI (figura C) e negativo em aVF (figura F), conclui-se que o eixo cardíaco está extremamente desviado para a direta, localizando-se no quadrante compreendido entre -90º e 180º (quadrante superior esquerdo). É uma condição rara, presente em cardiopatias congênitas ou em grandes sobrecargas do ventrículo direito.

ou em grandes sobrecargas do ventrículo direito.  Nos casos em que o complexo QRS estiver
ou em grandes sobrecargas do ventrículo direito.  Nos casos em que o complexo QRS estiver

Nos casos em que o complexo QRS estiver positivo em DI (figura A) e isoelétrico em aVF (figura E), o eixo estará coincidindo com o eixo horizontal, com sentido voltado para 0 o (Exemplo²).

Nos casos em que o complexo QRS estiver isoelétrico em DI (figura B) e positivo em aVF (figura D), o eixo estará coincidindo com o eixo vertical, com sentido voltado para +90º (Exemplo 8 ).

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Depois de realizado o passo 1 (observar a polaridade do complexo QRS em DI e aVF) e o passo 2 (definir o quadrante onde estarÅ localizado o eixo elÄtrico do coraÇÉo), devemos especificar ainda mais a localizaÇÉo deste eixo elÄtrico, identificando a sua localizaÇÉo a partir de intervalos menores (de 30 em 30í). Para isso, devemos continuar atravÄs dos passos 3, 4 e, se necessÅrio, o passo 5. Vejamos os seguintes exemplos:

Exemplo 2 – Eixo elãtrico em 0 o .

exemplos: Exemplo 2 – Eixo elãtrico em 0 o . Em primeiro lugar, devemos definir o

Em primeiro lugar, devemos definir o quadrante onde se localiza, de modo grosseiro, o eixo elÄtrico. Para isso, observamos o complexo QRS em DI e em aVF. No ECG acima mostrado, observamos que o complexo QRS em DI estÅ muito positivo, enquanto que em aVF, estÅ praticamente isoelÄtrico. DaÑ, podemos determinar que o eixo elÄtrico do coraÇÉo estÅ exatamente em 0 o , praticamente representado pela derivaÇÉo DI. Isso porque segundo o “passo 4”, depois de encontrada a derivaÇÉo isoelÄtrica (ou isodifÅsica), o eixo estarÅ localizado justamente no vetor perpendicular a ele (no caso de aVF, serÅ DI). IndivÑduos obesos e grÅvidas geralmente apresentam eixo elÄtrico cardÑaco semelhante a este.

Exemplo 3 – Eixo elãtrico entre 0 o e 30 o .

Exemplo 3 – Eixo elãtrico entre 0 o e 30 o . No primeiro momento, devemos

No primeiro momento, devemos procurar o comportamento do complexo QRS em DI e em aVF. Em ambos, ele se apresenta positivo e, a partir desta informaÇÉo, podemos determinar que o eixo se encontra no quadrante inferior direito (com relaÇÉo ao observador, evidentemente). Logo depois, obedecendo ao “passo 3”, devemos procurar uma derivaÇÉo isoelÄtrica. Contudo, neste ECG, nÉo existe nenhum complexo QRS isoelÄtrico. Passamos entÉo para o “passo 5” que diz que caso nÉo haja uma derivaÇÉo isoelÄtrica, devemos observar as derivaÇÜes que cruzam por fora do quadrante determinado e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais prÖximo da polaridade de DI ou aVF. No exemplo, como definimos que o eixo estÅ localizado no quadrante inferior direito, as derivaÇÜes que nÉo cruzam este quadrante sÉo: DIII e aVL. Por convenÇÉo, devemos sempre iniciar observando DIII.

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Em caso de DIII negativo – assim como no exemplo acima – o eixo deverÅ estar situado acima do vetor aVR (isso porque DIII Ä negativo para cima do nÑvel de seu vetor perpendicular), ocupando, portanto, o intervalo entre 0º e +30º. Esta conclusÉo Ä clara quando observamos que a positividade de DI Ä bem maior quando comparada â positividade da derivaÇÉo aVF, o que faz com que o eixo esteja realmente mais prÖximo de DI (0 o ) do que aVF (90í). Para comprovar a conclusÉo, note que o eletrodo positivo de aVR estÅ olhando para a cauda do vetor, o que justifica a negatividade do complexo QRS em aVR no ECG deste exemplo.

Exemplo 4 – Eixo elãtrico em 30å.

ECG deste exemplo. Exemplo 4 – Eixo elãtrico em 30å. Neste exemplo, observamos que o complexo

Neste exemplo, observamos que o complexo QRS em DI apresenta-se positivo, assim como em aVF. Temos, portanto, um eixo localizado no quadrante inferior direito (entre 0 o e 90í). Ao procurar, entÉo, uma derivaÇÉo com complexo QRS isoelÄtrico, encontramos DIII. Portanto, o eixo elÄtrico estarÅ justamente no quadrante inferior direito, coincidindo com o vetor perpendicular â DIII: a derivaÇÉo aVR (30 o ).

Exemplo 5 – Eixo elãtrico entre 30å e 60å.

o ). Exemplo 5 – Eixo elãtrico entre 30å e 60å. Neste caso, observamos que o

Neste caso, observamos que o complexo QRS se apresenta positivo tanto em DI como em aVF, demonstrando que o eixo elÄtrico do coraÇÉo estÅ localizado no quadrante inferior direito. Contudo, nesta situaÇÉo, Ä claro que as amplitudes dos complexos em ambas derivaÇÜes sÉo praticamente iguais (isso poderÅ facilitar nas nossas conclusÜes:

veremos que, neste caso, o eixo estarÅ exatamente equidistante entre os dois vetores DI e aVF). Observe que neste ECG, nÉo hÅ complexo QRS isoelÄtrico. Devemos entÉo observar os vetores que nÉo cruzam o quadrante prÄ-determinado: DIII e aVL. Como DIII estÅ positivo, conclui-se que o eixo estarÅ abaixo de aVR (isso porque DIII Ä positivo para baixo). Toda vez que DIII for positivo, devemos observar a outra derivaÇÉo que nÉo cruza o quadrante, isto Ä aVL: nesta derivaÇÉo, o complexo QRS tambÄm estÅ positivo e, com isso, o eixo estarÅ acima da derivaÇÉo DII (isso porque aVL Ä positiva para cima do nÑvel de seu vetor perpendicular). Conclui-se, pois que o vetor resultante que representa o eixo elÄtrico cardÑaco estÅ localizado entre 30º e 60º.

Exemplo 6 – Eixo elãtrico em 60å.

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Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 Observando o complexo QRS nas derivações D1

Observando o complexo QRS nas derivações D1 e aVF, percebe-se que, mesmo sendo positivo em ambas derivações (determinando a posição do eixo no quadrante inferior direito), devido à grande positividade da derivação aVF com relação à DI, podemos prever parte da conclusão final: o eixo elétrico do coração, neste caso, estará mais próximo à aVF. Depois de determinado o quadrante, devemos observar por uma derivação que apresente um complexo QRS isoelétrico. No ECG em questão, observamos em aVL, cujo vetor perpendicular é DII. Portanto, o eixo elétrico cardíaco coincide com DII, estando localizado em 60 o , mais próximo de aVF do que DI.

Exemplo 7 – Eixo elãtrico entre 60å e 90å.

que DI. Exemplo 7 – Eixo elãtrico entre 60å e 90å. O complexo QRS em aVF

O complexo QRS em aVF está extremamente positivo, enquanto que em DI, embora esteja positivo, está quase isoelétrico. Determinamos, assim, que o eixo está no quadrante inferior direito (entre 0 o e 90º). Contudo, apenas observando a amplitude dos complexos nas duas derivações, veremos, ao final, que o eixo cardíaco está localizado bem próximo à aVF. Como podemos ver no ECG, DIII está positivo e, portanto, podemos observar aVL imediatamente. Como aVL está negativo, conclui-se que o eixo está localizado logo abaixo de seu vetor perpendicular DII, isto é: entre 60º e 90º, justificando sua maior proximidade à aVF.

Exemplo 8 – Eixo elãtrico em +90å.

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Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 Neste ECG, enfim, DI estÅ praticamente isoelÄtrico,

Neste ECG, enfim, DI estÅ praticamente isoelÄtrico, enquanto que, em aVF, o complexo QRS estÅ extremamente positivo. Por esta razÉo, o eixo elÄtrico do coraÇÉo coincide com o vetor aVF, que Ä perpendicular â derivaÇÉo isoelÄtrica

– DI, no caso.

SOBRECARGAS DE CçMARAS CARDàACAS Por meio do ECG, Ä possÑvel avaliar a sobrecarga cardÑaca e o eventual crescimento ou hipertrofia das cämaras do coraÇÉo. Como se sabe, o coraÇÉo Ä um ÖrgÉo que apresenta quatro cämaras, sendo duas superiores (os Åtrios) e duas inferiores (os ventrÑculos). A depender do nÑvel de estresse ou de trabalho, podemos ter aumento de qualquer uma das cämaras.

Sobrecargas atriais. Como se sabe, a despolarizaÇÉo dos Åtrios comeÇa no nÖ sinusal, seguindo pelo Åtrio direito e depois pelo Åtrio esquerdo. Os vetores do Åtrio direito e do esquerdo sÉo representados por um ãnico vetor resultante (SìP), cuja direÇÉo Ä de cima para baixo, da direita para a esquerda e de trÅs para frente (diferentemente dos ventrÑculos, que Ä de frente para trÅs). No ECG, a contraÇÉo atrial Ä representada pela onda P e, portanto, o vetor de ativaÇÉo atrial determina ondas positivas em todas as derivaÇÜes, exceto em aVR. Isto porque aVR Ä positivo no braÇo direito, o que faz com que seu eletrodo “veja” apenas a cauda do vetor. Caso a onda P esteja positiva em aVR, significa dizer que houve troca de eletrodos pelos tÄcnicos ou estamos diante de um caso de dextrocardia (sendo mais comum a troca de eletrodos, o que faz com que seja necessÅrio repetir o ECG). A onda P Ä monofÅsica e a sua primeira metade Ä representada pela despolarizaÇÉo do Åtrio direito, enquanto que a segunda parte Ä representada pelo Åtrio esquerdo. O Åtrio direito Ä responsÅvel pela amplitude da onda e o Åtrio esquerdo pela duraÇÉo da onda. EntÉo, se houver uma hipertrofia do Åtrio direito, a onda P vai estar aumentada em sua amplitude; se houver hipertrofia do Åtrio esquerdo, a onda P vai estar aumentada em sua duraÇÉo.

Para um melhor estudo das sobrecargas atriais, devemos dividi-las em: sobrecarga atrial direita, sobrecarga atrial esquerda

e sobrecarga biatrial.

1. Sobrecarga atrial direita

esquerda e sobrecarga biatrial. 1. Sobrecarga atrial direita Qualquer causa de aumento de Åtrio direito faz

Qualquer causa de aumento de Åtrio direito faz com que a onda P torne-se apiculada, isto Ä, aumente a sua amplitude mais que 3 mm, principalmente em DII, DIII e aVF. As principais causas da sobrecarga atrial direita: estenose tricãspide, estenose pulmonar, hipertensÉo pulmonar (onda P Ä chamada de P pulmonale), DPOC. Estando a onda P em

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uma ãnica derivaÇÉo alterada jÅ podemos considerar que hÅ sobrecarga atrial. 90% dos casos de onda P apiculada Ä, de fato, a chamada onda P pulmonale, provocada por DPOC e/ou por hipertensÉo pulmonar. Para o diagnÖstico de sobrecarga atrial devemos observar, principalmente, duas derivaÇÜes: DII e V1. Isto

porque o eixo de DII passa do braÇo direito para a perna esquerda, exatamente como o vetor da despolarizaÇÉo atrial (isto Ä, 60ò): de cima para baixo, da direita para a esquerda. A derivaÇÉo V1, por sua vez, deve ser avaliada pois ela avalia bem os Åtrios devido â sua posiÇÉo.

A onda P normal em V1 Ä representada da seguinte forma:

Um padrÉo conhecido como PLUS-MINUS (de forma que primeira parte representa o Åtrio direito e

Um padrÉo conhecido como PLUS-MINUS (de forma que primeira parte representa o Åtrio direito e a segunda, o Åtrio esquerdo).

Na sobrecarga atrial direita, a onda P aumenta na sua amplitude, apresentando-se em V1 da seguinte forma:

PLUS-PLUS-MINUS (aumento da amplitude da parte do Åtrio direito e parte do Åtrio esquerdo continua

PLUS-PLUS-MINUS (aumento da amplitude da parte do Åtrio direito e parte do Åtrio esquerdo continua normal). O eixo do coraÇÉo fica desviado entre 70 e 90ò.

Em DII, temos:

 DuraÇÉo: normal

DuraÇÉo: normal

Morfologia: apiculada.

Amplitude: aumentada (> que 2,5 ou 3,0 mm) em DII, DIII e aVF

Eixo: desvio do eixo para a direita (entre +70í e +90í)

2.

Sobrecarga atrial esquerda

A sobrecarga atrial esquerda Ä mais comum do que a sobrecarga do Åtrio direito. Nesta, a onda P estÅ aumentada em duraÇÉo, podendo apresentar-se maior do que 0,12 segundos (alguns livros afirmam um pouco maior que 0,10 segundos) e de aspecto bÑfido. As causas mais comuns de sobrecarga atrial sÉo: estenose mitral; estenose/insuficiencia aÖrtica; coartaÇÉo da aorta, comunicaÇÉo intra-atrial com hipertensÉo pulmonar por hiperfluxo (hÅ uma inversÉo do fluxo, em vez de ser do

Åtrio esquerdo para o direito, Ä o Åtrio direito para o esquerdo). Nestes casos, o vetor do AE aumenta de amplitude, fazendo com que o vetor mÄdio desloque-se para trÅs e para esquerda. No plano frontal, o SìP situa-se entre +40ò e +20ò, o que promoverÅ os seguintes eventos:

Aumento da duraÇÉo da onda P em DII, DIII, aFV;

Onda P alargada e bÑfida com o 2í mÖdulo maior em DII, DIII;

Onda P bimodal em V1 com fase negativa mais lenta;

P mitrale.

Morfologicamente, em DII, a onda fica mais longa em sua duraÇÉo e apresenta entalhes. Em V1, a onda negativa – que representa o Åtrio esquerdo – fica maior. Em resumo, temos:

DuraÇÉo: aumentada, maior que 0,11 s nas derivaÇÜes bipolares

Morfologia: presenÇa de entalhes em DI e DII; onda P bimodal (P mitrale) em V1 com predomÑnio da fase negativa (quando normalmente, a onda P em V1 Ä isodifÅsica).

Amplitude: normal

Eixo: desvio do eixo elÄtrico do vetor mÄdio de P para a esquerda.

V1 Ä isodifÅsica).  Amplitude: normal  Eixo: desvio do eixo elÄtrico do vetor mÄdio de
V1 Ä isodifÅsica).  Amplitude: normal  Eixo: desvio do eixo elÄtrico do vetor mÄdio de

3. Sobrecarga biatrial

As sobrecargas biatriais serÉo caracterizadas pela associaÇÉo dos sinais de sobrecargas atriais direita e esquerda: a onda P vai estar aumentada em duraÇÉo e em amplitude. O eixo elÄtrico pode estar desviado para a esquerda, para a direita, ou estar na faixa normal.

para a esquerda, para a direita, ou estar na faixa normal. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1

Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 Sobrecarga ventricular. HÅ uma sÄrie de patologias

Sobrecarga ventricular. HÅ uma sÄrie de patologias que podem fazer com que os ventrÑculos hipertrofiem simultaneamente: hipertensÉo arterial sistàmica, atletismo, entre outras.

Um aumento da massa muscular em qualquer dos ventrÑculos vai causar um aumento da atividade elÄtrica cardÑaca e um aumento da voltagem do complexo QRS.

Como vimos anteriormente, a despolarizaÇÉo dos ventrÑculos descreve tràs vetores cuja resultante fornece o eixo elÄtrico do coraÇÉo: vetor septal, vetor de parede livre e vetor basal (sendo este praticamente desprezÑvel). Em condiÇÜes normais, temos:

O vetor septal tem direÇÉo da esquerda para a direita, de cima para baixo, de forma que V1 “và” a sua ponta, ou seja, se mostra positivo. Logo, em V1, teremos uma onda r (R pequena). JÅ a derivaÇÉo V6 “và” a cauda do vetor, mostrando-se negativo. Logo, em V6 temos uma onda q (Q pequena). As ondas se mostram pequenas devido â pequena intensidade deste vetor.

O vetor de parede livre se dirige da direita para a esquerda e de cima para baixo, de forma que V1 “veja” a cauda, ou seja, se mostre negativo (logo, V1 tem uma onda S grande); jÅ V6 “và” a ponta do vetor, mostrando- se positivo (logo, V6 apresenta uma onda R grande).

se positivo (logo, V6 apresenta uma onda R grande).  Portanto, temos em V1: rS e,

Portanto, temos em V1: rS e, em V2: qR.

Deste modo, as sobrecargas ventriculares vÉo fazer com que o complexo QRS altere (aumente) de amplitude. Para o diagnÖstico das sobrecargas atriais devemos avaliar as derivaÇÜes do plano frontal (e tambÄm V1), enquanto que nas sobrecargas ventriculares devemos avaliar as derivaÇÜes precordiais (V1, V5 e V6, em especial). Se a massa muscular esquerda estiver aumentada (hipertrofia ventricular esquerda) o complexo QRS tem a mesma morfologia, porÄm com a amplitude aumentada. Isto porque predomina o vetor septal e o vetor de parede livre exacerbadamente. Ou seja, continua o rS em V1 e o qR em V6, diferenciando-se apenas por ondas S (em V1) e ondas R (em V6) de amplitudes bem maiores. JÅ se a massa muscular direita estiver aumentada (hipertrofia ventricular direita), as ondas em V1 e V6 se mostrarÉo de forma contrÅria (visto que o vetor resultante vai estar no sentido oposto ao vetor resultante na hipertrofia ventircular esquerda). O vetor septal vai apresentar mais para a direita, deixando de ser um vetor de pouca

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expressividade (isto Ä, formando apenas uma onda r em V1 e uma onda q em V6) e passa a ser um vetor maior, formando uma onda R de maior amplitude em V1 (eletrodo que estÅ “vendo” a ponta do vetor nesta condiÇÉo de hipertrofia) e o surgimento de uma onda S mais profunda em V6 (uma vez que estÅ “vendo” a cauda do vetor). O vetor de parede livre, por sua vez, vai ficar menor (pois o ventrÑculo esquerdo nÉo vai ter mais uma diferenÇa tÉo grande de massa muscular comparado ao ventrÑculo direito). Portanto, o vetor de parede livre nÉo terÅ mais uma representaÇÉo expressiva como antes. Em V1, observaremos apenas uma onda s (pois este eletrodo passa a “ver” a cauda do vetor de parede livre) e V6 passa a ter uma onda r (pois este eletrodo estÅ vendo a ponta do vetor de parede livre). PorÄm, se a parede do ventrÑculo direito estiver muito hipertrofiada, o vetor de parede livre vai estar desviado para a direita, fazendo com que em V1 sÖ exista uma onda R (pois vai unir a positividade do vetor septal com a positividade do vetor de parede livre desviado). V6 apresenta uma onda S profunda. Tendo visto esta breve introduÇÉo sobre o registro do ECG nas hipertrofias ventriculares, organizaremos o nosso raciocÑnio detalhando as hipertrofias ventriculares separadamente.

1. Hipertrofia ventricular direita (HVD)

Na HVD, o ventrÑculo esquerdo nÉo exerce seu efeito dominante na morfologia do complexo QRS.

Isso faz com que o registro nas precordiais direitas (V1

e V2) mostrem um complexo QRS positivo, uma vez

que a ponta do vetor resultante agora parte em direÇÉo a estes eletrodos. DaÑ, observaremos, em V1, uma onda R que excede a onda S (R/s); em V6, por sua vez, que estarÅ “vendo” a cauda do vetor resultante, teremos o surgimento de uma onda S profunda. Estas alteraÇÜes sÉo resultado de uma maior expressividade do vetor septal (que em condiÇÜes normais, formaria apenas uma onda r em V1 e uma onda q em V6). Portanto, em resumo, as sobrecargas ventriculares direitas sÉo caracterizadas nas precordiais direitas (V1 e V2) por um complexo QRS positivo de onda R de grande amplitude (bastante positivas) devido ao desvio do eixo para a direita. Em condiÇÜes normais, o complexo QRS estaria predominantemente negativo. Morfologicamente, com relaÇÉo ao complexo QRS, temos as seguintes caracterÑsticas no registro do ECG para hipertrofia ventricular direita:

DuraÇÉo: normal, pois nada estÅ impedindo que o impulso passe; apenas hÅ mais massa para que haja a contraÇÉo efetiva. O tempo de ativaÇÉo ventricular (em V1 e V2) estarÅ aumentado (> 0,03 s.)

Morfologia e amplitudes: como vimos, no ECG normal, a onda R aumenta e a onda S diminui, em termos de amplitude, gradativamente, quando observamos as derivaÇÜes precordiais, de V1 atÄ V6. Este padrÉo se forma quando o ventrÑculo esquerdo predomina na formaÇÉo do eixo elÄtrico (de forma fisiolÖgica, obviamente). Portanto, quando invertemos a situaÇÉo – isto Ä, quando hÅ sobrecarga do ventrÑculo direito e este predomina – observamos o contrÅrio: a onda R jÅ encontra-se aumentada em V1 e passa a diminuir gradativamente, atÄ se apresentar diminuÑda em V6, enquanto que a onda S se mostra pequena em V1 e torna-se mais profunda em V6 (derivaÇÉo na qual, fisiologicamente, ela nem deveria existir).

na qual, fisiologicamente, ela nem deveria existir). o Em V1 e V2 (derivaÇÜes precordiais direitas): ondas

o

Em V1 e V2 (derivaÇÜes precordiais direitas): ondas R amplas, com relaÇÉo R/s maior que 1.

o

Em V5 e V6 (derivaÇÜes precordiais esquerdas): ondas S bem marcadas e profundas (isto Ä, bem negativas – o que normalmente nÉo existem nesta derivaÇÉo), com padrÉo r/S.

Eixo: desviado para a direita e para baixo (entre + 90í e + 180í), com QRS negativo em D1 e positivo em aVF. Devemos lembrar que desvios de atÄ +120í podem ser compatÑveis com normal.

Outras caracterÑsticas:

Eixo desviado para direita

Onda R pura em V1

Segmento ST com convexidade voltada para cima em V1

Onda T negativa de V1 a V4

Onda S em V6

Algumas vezes padrÉo de BRD

OBS 8 : Quando hÅ uma sobrecarga ventricular direita por estenose pulmonar, tambÄm hÅ uma sobrecarga atrial direita e

a onda P vai ser aumentada na amplitude em DII.

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Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 2. Sobrecarga e hipertrofia ventricular esquerda (HVE)

2. Sobrecarga e hipertrofia ventricular esquerda (HVE) Normalmente, como o ventrÑculo esquerdo tem um

predomÑnio muscular nitidamente marcado sobre o ventrÑculo direito, o eletrocardiograma de qualquer indivÑduo normal Ä, praticamente, um eletrocardiograma de ventrÑculo esquerdo. No caso de sobrecarga e/ou hipertrofia ventricular esquerda, poderÅ ocorrer aumento de amplitude do vetor I, vetor II e vetor III.

ê uma condiÇÉo bem mais comum do que a sobrecarga

ventricular direita. Na HVE, ocorre aumento de amplitude nos

vetores cardÑacos, de modo que nas precordiais V1 e V2 (localizadas na cauda do vetor), observaremos uma onda S muito mais profunda e uma onda r discreta; em V5 e V6, em contrapartida, observaremos uma onda R com amplitude extremamente elevada e ausància da onda s (padrÉo qR). Podemos definir o achado do ECG na HVE como uma “condiÇÉo normal exacerbada” ou um “exagero da ECG normal”.

O eixo elÄtrico do coraÇÉo, na HVE, encontra-se

desviado para a esquerda: QRS positivo em DI e negativo em

aVF.

Em resumo, temos os seguintes achados do ECG na hipertrofia ventricular esquerda: em V1 e V2, ondas S profundas (rS’); em V5 e V6, ondas R amplas, com ausància de onda s (padrÉo qR). O Critério de Sokolow e Lyon consiste em um parämetro de sensibilidade baixa (22%), mas com grande especificidade (quase 100%) para o diagnÖstico de hipertrofia ventricular esquerda. O critÄrio afirma que devemos somar a onda S de V1 com a onda R de V5 ou V6 (devemos escolher a maior). Se o resultado for maior do que 35 mm, hÅ um padrÉo de sobrecarga ventricular esquerda. Critário de Sokolow e Lyon: S de V1 + R de V5 ou V6 > 35 mm HVE

A sobrecarga ventricular esquerda pode ser de dois tipos: de pressÉo (sistÖlica) e de volume (diastÖlica). A de

pressÉo Ä causada por coarctaÇÉo da aorta (estreitamento da luz da aorta), HAS (coraÇÉo batendo contra uma forÇa exercida nas artÄrias). A causa da sobrecarga ventricular esquerda de volume Ä caracterizada, por exemplo, pela insuficiància aÖrtica (durante a contraÇÉo ventricular o sangue Ä ejetado para a aorta, porÄm na diÅstole o sangue volta porque a valva aÖrtica nÉo fecha e hÅ uma sobrecarga de volume). As duas condiÇÜes apresentarÉo o mesmo padrÉo de despolarizaÇÉo (S amplas em V1 e R amplas em V5 e V6), apenas na repolarizaÇÉo podemos encontrar diferenÇas entre os dois tipos de sobrecarga ventricular esquerda:

Sobrecarga ventricular esquerda sistÖlica: segmento ST com convexidade voltada para cima e/ou infradesnivelado. Onda T negativa, assimÄtrica de amplitude aumentada.

Sobrecarga ventricular esquerda diastÖlica: segmento ST com convexidade voltada para baixo e/ou supradesnivelado. Onda T positiva, pontiaguda e assimÄtrica de amplitude aumentada.

OBS 9 : Em resumo, temos os seguintes achados eletrocardiogrÅficos nas sobrecargas ventriculares:

 

Padrão QRS normal

HVD

HVE

V1

rS

Rs

rS’

V6

qR

rS

qR’

Note que, na HVE, o padrÉo Ä semelhante ao normal, mostrando-se apenas mais exagerado (ondas maiores). JÅ na HVD, o padrÉo normal se inverte, de modo que a onda R Ä maior em V1 e S Ä maior em V6.

3. Sobrecarga biventricular

O diagnÖstico eletrocardiogrÅfico de sobrecarga biventricular Ä bem mais difÑcil que o diagnÖstico de sobrecarga

de um dos ventrÑculos isoladamente.

As forÇas opostas de ambos os ventrÑculos podem ser equivalentes, tornando o traÇado eletrocardiogrÅfico

aparentemente normal, ou ocorrer o predomÑnio de um deles, em geral, do ventrÑculo dominante.

Os critÄrios diagnÖsticos sÉo:

Eixo ElÄtrico: a 90ò

Ondas R amplas em V5 e V6

Ondas R amplas e morfologia rSr’ em V1 e V2

DepressÉo do segmento ST e onda T negativa.

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) IAM, por definição, significa necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. O IAM também é chamado de ataque cardíaco e oclusão coronariana. Epidemiologicamente, a cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental. Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular. No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). Os fatores de risco para desenvolvimento do IAM são: diabetes; níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides; tabagismo; obesidade; sedentarismo; períodos prolongados de tensão; frustração ou hostilidade; idade (a incidência aumenta depois dos 30 anos); sexo masculino; uso de contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos. Todos estes fatores devem ser questionados durante o exame clínico. Há muitas causas de alterações de segmento ST e onda T, entre elas, o IAM. Por esta razão, o diagnóstico de infarto requer, frequentemente, comparação com traçados prévios e com o quadro clínico do paciente e, às vezes, dados de laboratório (marcadores de necrose miocárdica). Em algumas condições, pode haver uma inversão esporádica da onda T ou uma depressão (infradesnivelamento) do segmento ST, não demonstrando necessariamente uma anormalidade. Infradesnivelamento do tamanho de dois quadradinhos (2 mm ou 0,08 segundos) ou mais é considerado isquemia. Se houver uma elevação de ST (supradesnivelamento), significa que houve infarto recente (agudo). Por outro lado, algumas anomalias cardíacas não alteram o ECG. Portanto, um traçado de ECG normal não exclui o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SCA) e a comparação entre ECGs seriados e, se possível, com traçados antigos, melhora a sensibilidade e especificidade do método.

O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG nas 12 derivações, o qual apresenta alterações de segmento ST, onda T e onda Q importantes. De uma forma geral, temos no miocárdio íntegro um ECG normal. No infarto recente, pode haver elevação do segmento ST ou a inversão da onda T; no infarto antigo, pode haver uma onda Q profunda, importante.

infarto antigo, pode haver uma onda Q profunda, importante. De uma forma mais específica, devemos separar,

De uma forma mais específica, devemos separar, de acordo com achados eletrocardiográficos, o infarto em quatro fases:

Super-aguda: Ondas T aumentadas (principalmente em V2 e V3), lembrando hipercalemia.

Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q.

Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base.

Crônica: Ondas Q e elevação de ST.

Fisiopatologia do IAM.

: Ondas Q e elevação de ST. Fisiopatologia do IAM. A alteração mais precoce que fatalmente

A alteração mais precoce que fatalmente leva ao clímax do IAM é a aterosclerose. A aterosclerose é um processo que se inicia ainda na infância, caracterizando-se pelo acúmulo de lipídios na parede das artérias. Posteriormente, estes acúmulos se organizam na forma de uma estria gordurosa (aglomerado de macrófagos e células musculares lisas repletas de lipídios). Dependendo da presença de diversos fatores para evolução da doença aterosclerótica, a estria gordurosa gradativamente cobre-se de colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos, passando para um estágio fibroso (estria fibrosa). Havendo instabilidade na estria fibrosa, fragmentos podem se desprender, desencadeando finalmente o processo de trombose coronariana. As lesões, inicialmente reversíveis, começam a se instalar após 20 minutos de isquemia, tornando-se irreversíveis após 60 minutos do episódio de trombose.

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1

Todos estes fenámenos fisiopatolÖgicos culminam em alteraÇÜes histolÖgicas irreversÑveis que podem promover indÑcios para o diagnÖstico do IAM. Com isso, a cÄlula necrosada apÖs o infarto:

NÉo gera potencial de aÇÉo;

NÉo produz vetores pois nÉo se despolariza nem se repolariza (causando alteraÇÜes no ECG);

NÉo se contrai, apenas conduz o estÑmulo;

Promove reaÇÜes teciduais com liberaÇÉo de mediadores da dor;

Libera proteÑnas celulares para o sangue (CK-MB, Troponinas, Mioglobina), facilitando o diagnÖstico laboratorial.

Diagnóstico do IAM. O diagnÖstico de IAM baseia-se na presenÇa de pelo menos dois dos seguintes critÄrios: (1) histÖria clÑnica de desconforto precordial tipo isquàmico, (2) alteraÇÜes em traÇados eletrocardiogrÅficos, e (3) aumento nos marcadores cardÑacos sangëÑneos. Cada um deles serÉo detalhados logo a seguir. Uma vez que as alteraÇÜes ao exame fÑsico podem ser altamente inespecÑficas, torna-se necessÅrio utilizar ferramentas propedàuticas adicionais. O eletrocardiograma, os marcadores sÄricos (CKMB, Mioglobina, Troponina) e o ecocardiograma sÉo essenciais para firmar o diagnÖstico de IAM. Dosagens de CK total, TGO e LDH tàm sido cada vez menos utilizadas devido â baixa sensibilidade. Da mesma forma, radiografias de tÖrax, hemograma, glicemia, gasometria arterial e ionograma nÉo possuem especificidade ou sensibilidade para IAM, mas sÉo ãteis para excluir diagnÖsticos diferenciais e definir margens prognÖsticas. Atualmente, a Tomografia Computadorizada contrastada com Tc-99m e a Ressonäncia Nuclear MagnÄtica tàm sido recomendadas para confirmar alguns casos de IAM, mas ainda nÉo fazem parte da maioria dos protocolos em uso. Finalmente, vale lembrar que, em momento algum, marcadores sÄricos ou outros exames complementares devem sobrepujar os achados eletrocardiogrÅficos e a avaliaÇÉo clÑnica do paciente com suspeita de IAM.

Manifestações clínicas. Como em qualquer doenÇa, a anamnese e o exame fÑsico cuidadoso sÉo fundamentais – quando insuficientes para selar o diagnÖstico, oferecem dados valiosos para orientar a propedàutica. As manifestaÇÜes do IAM podem ser separadas em uma trÑade principal: (a) precordialgia, (b) sintomas de insuficiància ventricular esquerda e (c) outros sintomas e manifestaÇÜes associadas.

Precordialgia: Deriva de terminaÇÜes nervosas do miocÅrdio injuriado ou isquàmico, mas nÉo necrÖtico. Cerca de 25% dos pacientes com IAM nÉo apresentam dor precordial clÅssica. Metade dos IAM nÉo fatais sÉo assintomÅticos e terminam sendo diagnosticados por eletrocardiogramas de rotina. Estes eventos sÉo mais comuns em pacientes sem angina prÄvia, hipertensos e diabÄticos. A precordialgia surge durante o repouso (30% dos casos), sono (12%) ou exercÑcio leve (30%). As suas caracterÑsticas principais sÉo: forte intensidade, duraÇÉo maior que 30 minutos podendo irradiar-se para o pescoÇo, mandÑbula ou dorso.

Sintomas de Insuficiência Ventricular Esquerda: sÉo mais comuns em idosos. Estes sintomas envolvem:

manifestaÇÜes de baixo fluxo cerebral (obnubilaÇÉo, sÑncope); adinamia acentuada; nÅuseas e vámitos; alteraÇÜes da ausculta pulmonar

Sintomas e manifestações associadas: palpitaÇÜes, sudorese fria devido â ativaÇÉo do reflexo vagal; palidez cutäneo-mucosa e Estase jugular; Tosse; Distãrbio da ansiedade; Febre: 24-48 horas apÖs o inÑcio dos sintomas (resposta inespecÑfica â necrose tecidual); Piora da insuficiància cardÑaca; Arritmias CardÑacas (taquicardia sinusal, extrassÑstoles ventriculares); Embolia arterial perifÄrica; PressÉo Arterial (PA) normal ou hipertensÉo leve secundÅria â estimulaÇÉo adrenÄrgica pela dor e agitaÇÉo; Sopro cardÑaco: ocorre em atÄ 55% dos pacientes, devendo levantar a suspeita de ruptura de mãsculo papilar ou do septo interventricular.

Exames laboratoriais.

CKMB: trata-se de uma isoenzima MB da Creatino-quinase (CK). Ainda Ä o marcador enzimÅtico mais utilizado no diagnÖstico do IAM. Eleva-se a partir de 4 a 8 horas do inÑcio dos sintomas e atinge os valores de pico nas primeiras 24 horas, retornando entÉo aos valores normais em 48 a 72 horas. Nos casos suspeitas: solicitar a cada 12 horas por 02 dias e entÉo diariamente, por 03 dias. Desvantagem: pode estar elevada em outras circunstäncias, tais como: politraumatismo, doenÇas sistàmicas com dano muscular, atletas, nefropatas, miocardite, pacientes submetidos a cateterismo cardÑaco, lesÜes especÑficas no intestino delgado, diafragma, lÑngua, ãtero e prÖstata.

Mioglobina: eleva-se cerca de 2 horas apÖs o IAM, atingindo seu pico em 6 a 9 horas. Vantagens: marcador mais precoce que a CKMB e que permite avaliar o nÑvel de reperfusÉo apÖs o uso de terapia trombolÑtica. Desvantagem: Possui problemas de especificidade e sensibilidade semelhantes â CKMB.

Troponina: eleva-se cerca de 3 a 12 horas apÖs o IAM (mesmo na ausància da necrose) e retorna aos seus valores normais apenas 5 a 14 dias apÖs o IAM. NÉo Ä encontrada no soro de pessoas normais. Marcador ãtil apÖs a normalizaÇÉo dos valores da CKMB. Vantagem: nÉo sofre alteraÇÜes apÖs exercÑcios fÑsicos extenuantes ou insuficiància renal, como ocorre com a CKMB ou a mioglobina. Cerca de 30% dos pacientes sem alteraÇÉo do segmento ST apresentam um IAM nÉo-Q quando avaliados segundo os nÑveis de Troponina.

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1

Achados do ECG no IAM. O fenámeno que ocorre no IAM necessÅrio para a interpretaÇÉo do ECG Ä o desvio do eixo elÄtrico do coraÇÉo para longe da Årea isquemiada, isso porque as cÄlulas mortas nÉo despolarizam e, portanto, nÉo propagam o feixe elÄtrico. Em resumo – e de maneira mais didÅtica para o estudante de medicina – devemos dividir o infarto em fases cronolÖgicas (mas que podem ocorrer isoladamente). Tais fases sÉo:

Sofrimento miocárdico. No inÑcio da obstruÇÉo arterial (ou em caso de esforÇo fÑsico na vigància de coronÅrias sub-ocluÑdas), a regiÉo muscular irrigada por este vaso ainda manterÅ a sua aÇÉo, mas na ocasiÉo, estarÅ passando por um sofrimento celular por hipÄxia. Nesta fase, portanto, existe mãsculo cardÑaco vivo, viÅvel, mas que sofre com um processo recÄm-instalado de hipÖxia. Esta fase se mostra na forma de um infra- desnivelamento do segmento ST ou um ECG normal (sendo necessÅrio quantificar marcadores cardÑacos como a troponina para firmar o diagnÖstico). Este deve ser tratado o mais rÅpido possÑvel. O infradesnivelamento do segmento ST pode ocorrer, entretanto, em casos de infarto subendocÅrdico (que nÉo compromete toda a espessura do ventrÑculo), na intoxicaÇÉo por digitÅlicos e no teste Master positivo (teste de esforÇo).

Isquemia instalada. A isquemia (reduÇÉo do suprimento sanguÑneo ou menor suprimento que o normal) Ä caracterizada por uma onda T simetricamente invertida. Como as derivaÇÜes precordiais (V1 a V6) estÉo mais prÖximas dos ventrÑculos, as alteraÇÜes de onda T serÉo mais evidentes nessas derivaÇÜes.

Lesão isquêmica ou IAM. A lesÉo celular isquàmica significa, de fato, infarto agudo ou recente. A elevação (supra-desnivelamento) do segmento ST caracteriza a lesÉo (este achado Ä descrito no ECG como “corrente de lesÅo”). A pericardite pode elevar o segmento ST, mas em geral, a onda T tambÄm se eleva acima de linha de base. AlÄm disso, o supra-desnivelamento de ST na pericardite apresenta convexidade voltada para baixo (como uma “expressÉo feliz” de um smiley: ), enquanto que no IAM, a convexidade aponta para cima (como uma “expressÉo triste” de um smiley: ).

Infarto antigo (necrose). A presenÇa de uma onda Q patológica caracteriza um infarto antigo ou com mais de 90 minutos de instalaÇÉo (necrose, de fato). A onda Q patolÖgica tem a largura de um quadrado pequeno (0,04 s) ou um terÇo da altura do complexo QRS. Quando este padrÉo estÅ presente em mais de 3 derivaÇÜes, tem-se o diagnÖstico de infarto, sendo este padrÉo descrito no ECG como: “zona eletricamente inativa”.

Localização do infarto pelas derivações.

inativa ”. Localização do infarto pelas derivações. Local do IAM Supradesnivelamento de ST Local no ECO

Local do IAM

Supradesnivelamento de ST

Local no ECO

Coronária

Anterior

V1-V4

Apical e äntero-septal mÄdia

A.

CoronÅria Descendente Anterior

 

(ramo da ACE)

Anterior

V1-V6 (D1, aVL)

Apical e äntero-septal

A. CoronÅria Descendente Anterior (ramo da ACE)

Extenso

Inferior

DII, DIII, aVF (derivaÇÜes que “olham”a parte de baixo do coraÇÉo)

Inferior e dorsal

A. coronÅria direita (ACD) ou A. circunflexa

Posterior

V7-8 e infra de ST na parede anterior

Posterior e/ou lateral

A. coronÅria direita (ACD) ou A. circunflexa

Lateral Alto

DI, aVL (derivaÇÜes que “olham” para a parede livre do ventrÑculo)

Lateral e/ou dorsal

A. circunflexa

VentrÑculo

V3R e V4R

Posterior e lateral do VD

A.

coronÅria direita

direito

 
circunflexa VentrÑculo V3R e V4R Posterior e lateral do VD A. coronÅria direita direito   34

34

OUTRAS CONDIÇÕES QUE ALTERAM O TRAÇADO DO ECG

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1

Efeitos pulmonares. Algumas condições pulmonares produzem alterações no ECG, como: enfisema, que provoca baixa voltagem em todas as derivações; e infarto pulmonar, que produz onda S larga em DI, Q grande em DIII, T invertida em V1 a V4, além de depressão de ST em DII.

Padrão de sobrecarga. Como vimos a sobrecarga ventricular se caracteriza pelo infra-desnivelamento moderado do segmento ST, que se curva para cima ou gradualmente no meio do segmento. A sobrecarga se associa, frequentemente, à hipertrofia ventricular.

Efeito de drogas.

o

Quinidina: antiarrítmico que produz uma onda P alargada e com entalhe, alargamento do complexo QRS, prolongamento do intervalo QT e infra- desnivelamento do segmento ST. Essas alterações são devido ao retardo da condução elétrica no miocárdio provocadas pela quinidina.

o

Digital (ex: Digoxina): agente inotrópico, usado em insuficiência cardíaca. O excesso digitálico provoca o retardo na condução do estímulo atrial para o nódulo AV e pode causar bloqueio SA e AV de muitas variedades e inclinação do segmento ST para baixo (semelhante ao que ocorre na isquemia miocárdica), caracterizando a imagem clássica em colher de pedreiro. Em doses tóxicas, estimula o disparo de focos ventriculares ectópicos e produz arritmias (ver figura ao lado).

ectópicos e produz arritmias (ver figura ao lado).  Distúrbios eletrolíticos. A elevação do potássio

Distúrbios eletrolíticos. A elevação do potássio sérico (hipercalemia ou hiperpotassemia) pode produzir onda P larga e achatada, QRS largo e onda T pontiaguda. Já a sua diminuição (hipopotassemia) produz onda T achatada ou até a sua

inversão (podendo confundir com isquemia miocárdica). Havendo distúrbio do cálcio, o ECG mostrará intervalo QT curto no caso de hipercalcemia e QT longo, na hipercalcemia.

Havendo distúrbio do cálcio, o ECG mostrará intervalo QT curto no caso de hipercalcemia e QT

o

o

Hiperpotassemia: ondas T elevadas e QRS alargados. É comum em pacientes nefropatas.

Hipopotassemia: achatamento da onda T, presença de depressão no segmento ST e aparecimento da onda U.

de depressão no segmento ST e aparecimento da onda U.  Tireotoxicose: os achados mais comuns

Tireotoxicose: os achados mais comuns são: taquicardia sinusal, complexo QRS aumentado, achados de fibrilação atrial. Outros achados incluem: arritmias supraventriculares, alterações não-específicas do segmento ST e ondas T, extrasístoles ventriculares.

Hipotireoidismo: os achados eletrocardiográficos mais comuns são bradicardia sinusal, prolongamento do intervalo QT e ondas T invertidas e largas. Outros achados incluem: bloqueios cardíacos, QRS de baixa voltagem, defeitos de condução intraventricular e extrasístoles ventriculares.

bloqueios cardíacos, QRS de baixa voltagem, defeitos de condução intraventricular e extrasístoles ventriculares. 35