CAPITULO 14 PATRONES FUNCIONALES EN ENFERMEDADES PULMONARES

Como se seal en el esquema general sobre la funcin pulmonar con que se inicia este libro, es posible diferenciar en el pulmn tres compartimentos que tienen, a pesar de su estrecha integracin, fisonomas relativamente propias: las vas areas, los espacios alveolares y el intersticio pulmonar (figura II). En este captulo analizaremos las alteraciones funcionales comunes y especficas que se producen cuando estas reas son asiento de enfermedad. Este conocimiento es bsico para comprender ms adelante, en los captulos de Semiologa, la gnesis y significado de diversos sntomas y signos de enfermedades pulmonares y para fundamentar la aplicacin del estudio funcional respiratorio a la solucin de problemas clnicos.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE LA VIA AEREA

La alteracin funcional primaria ms importante que pueden originar las enfermedades de las vas respiratorias, es la obstruccin al flujo areo. CAUSAS DE OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA El rea de seccin de la va area puede disminuir como consecuencia de diversos mecanismos patolgicos. En las vas areas centrales (faringe, laringe y trquea) estos mecanismos incluyen: inflamacin. neoplasias. estenosis cicatricial. hipotona de los msculos farngeos durante el sueo. cuerpo extrao. parlisis de cuerdas vocales. compresin extrnseca.

En las va areas perifricas (bronquios y bronquolos) los mecanismos de obstruccin son: contraccin del msculo liso. edema e infiltracin celular inflamatoria.

retencin de secreciones. neoplasias. estenosis cicatricial. cuerpo extrao. disminucin del soporte elstico de las vas areas intrapulmonares (figura 14-1).

Figura 14-1. Disminucin de la traccin radial sobre la va area en el enfisema. En condiciones normales, el tejido elstico del pulmn tracciona radialmente las vas areas intraparenquimatosas, lo cual las mantiene abiertas. En el enfisema pulmonar hay una disminucin de la traccin radial debido a la destruccin de los tabiques alveolares. Esto trae como consecuencia una disminucin del calibre de estas vas areas.

Por su configuracin anatmica y funcional, las consecuencias de la obstruccin de la va area central son muy diferentes a las de la obstruccin de las vas areas perifricas. Obstruccin de la va area central Debido a su pequea rea de seccin, las vas centrales contribuyen en un elevado porcentaje a la resistencia total de las vas areas (RVA) (tabla 2-2), de manera que una disminucin de su calibre puede aumentar marcadamente la RVA. Las caractersticas funcionales varan segn la localizacin intra o extratorcica de la obstruccin. La presin que rodea la va area extratorcica (laringe y porcin superior de la trquea) es la presin atmosfrica, que no vara durante la respiracin. La presin intraluminal se hace negativa durante la inspiracin, por lo que la va area tiende a estrecharse en esta fase. Durante la espiracin, en cambio, la presin intraluminal es positiva y la va area se dilata (figura 14-2).

Figura 14-2. Cambios del calibre de la va area central durante inspiracin y espiracin forzadas. La va area central extratorcica se estrecha durante la inspiracin y se dilata durante la espiracin. La va area intratorcica, en cambio, se dilata durante la inspiracin y se estrecha en espiracin. Los cambios de calibre se acentan si existen lesiones obstructivas.

Por esta razn, las obstrucciones de la va extratorcica se manifiestan por un aumento de la resistencia inspiratoria, mientras que la espiratoria puede mantenerse normal. El efecto de las obstrucciones de la porcin inferior de la trquea, en cambio, se encuentra determinado por la relacin entre dos presiones que cambian durante la respiracin: la que existe dentro del conducto y la que existe dentro del trax. Aunque la presin intraluminal vara en el mismo sentido que la presin extraluminal normalmente s e producen diferencias debido al desgaste de presin producido por la resistencia al flujo dentro de la va area, de manera que el calibre de la va area intratorcica se dilata durante la inspiracin y se estrecha en espiracin. Cuando existe una obstruccin parcial de la va area central intratorcica el estrechamiento espiratorio descrito la exagera, aumentando la resistencia espiratoria. Para diferenciar entre la obstruccin central y la perifrica, resulta til recurrir a la curva flujo-volumen realizada en inspiracin y espiracin forzadas. Como vimos en el captulo 2, durante la espiracin forzada el flujo areo se limita por el colapso de la va area en los puntos de igual presin (PIP). Al comienzo de la espiracin, cuando el volumen pulmonar es alto, los PIP se localizan en la trquea y bronquios, con lo que se exagera cualquier obstruccin existente en esas estructuras. A medida que la espiracin progresa y el volumen pulmonar se va reduciendo, los PIP se desplazan hacia la periferia, exagerando las obstrucciones localizadas a ese nivel.

La figura 14-3 muestra las curvas flujo-volumen obtenidas en un sujeto normal y en pacientes con obstruccin de la va area central.. Adems, se incluye la curva de un paciente con obstruccin difusa de las vas areas perifricas.

Figura 14-3. Curvas flujo-volumen de un sujeto normal (A) y de pacientes con diferentes enfermedades de la va area. La curva B, de un paciente con obstruccin de va area central (OVAC) extratorcica, muestra un plateau con disminucin de los flujos inspiratorios y conservacin de los flujos espiratorios. La curva C, de un paciente con OVAC intratorcica, tiene un plateau con disminucin de los flujos espiratorios a volmenes pulmonares altos y flujos inspiratorios normales. La curva D, de un paciente con OVAC fija, presenta disminucin de los flujos inspiratorios y espiratorios, con formacin de plateaus. La curva E, de un paciente con obstruccin bronquial difusa, muestra una disminucin preponderante de los flujos espiratorios a volmenes pulmonares bajos, sin formacin de plateau.

En el sujeto normal, (curva A), los flujos inspiratorios y espiratorios mximos al 50% de CV son prcticamente iguales. En la obstruccin central extratorcica (curva B), existe una disminucin marcada de los flujos inspiratorios mximos con aplanamiento de la curva inspiratoria y conservacin de los flujos espiratorios. La curva C corresponde a un paciente con obstruccin traqueal intratorcica: se observa una disminucin de los flujos espiratorios mximos a volmenes pulmonares altos, con indemnidad de los fujos inspiratorios. Si la obstruccin traqueal est constituida por un segmento rgido (obstruccin "fija"), la zona estrechada no cambia notoriamente s u dimetro interno con los cambios de presin, por lo que la limitacin del flujo areo es similar en inspiracin y espiracin (curva D). En este caso no es posible diferenciar la localizacin intra o extratorcica de la lesin mediante la curva flujo-volumen. La curva E fue obtenida en un

paciente con obstruccin bronquial perifrica difusa. Se puede apreciar que existe una disminucin preponderante de los flujos espiratorios, pero que, a diferencia de los pacientes con obstruccin traqueal, esta disminucin de flujos es ms marcada a volmenes pulmonares bajos. Si no se dispone de equipo para efectuar una curva flujovolumen, una informacin similar puede obtenerse con la espirometra. Mediante este examen es posible medir el volumen inspiratorio forzado del primer segundo (VIF1), adems del VEF1. En sujetos normales la relacin VEF1 / VIF1 vara entre 0,8 y 1,2. Valores superiores a este lmite sugieren obstruccin extratorcica. Los valores inferiores a 0,8 pueden observarse tanto en obstruccin central intratorcica como en obstruccin bronquial difusa. Una disminucin ms acentuada del flujo mximo espiratorio (PEF) que del VEF1 tambin sugiere obstruccin traqueal intratorcica. Esto se debe a que el PEF representa el flujo mximo logrado a volmenes pulmonares altos, mientras que el VEF1, incluye flujos espiratorios tanto a volmenes pulmonares altos como bajos. Consecuencias funcionales Los volmenes y capacidades pulmonares no se alteran significativamente en la obstruccin central, salvo en trastornos extremos. La distensibilidad pulmonar es usualmente normal. Tampoco se altera la relacin v/q, ya que estando las vas areas perifricas normales, la distribucin del aire inspirado y la perfusin sangunea no presentan alteraciones. En consecuencia, en casos de obstruccin central corrientemente no existe hipoxemia. En casos muy graves puede producirse fatiga muscular respiratoria que lleva a hipoventilacin alveolar con hipercapnia e hipoxemia secundaria. Obstruccin de las vas areas perifricas Las consecuencias fisiolgicas de la obstruccin bronquial perifrica difieren marcadamente de acuerdo a su extensin, localizacin y grado. OBSTRUCCIN LOCALIZADA En el caso de la obstruccin aislada de una rama bronquial, los trastornos fisiolgicos dependen de su localizacin. La obstruccin de un bronquio pequeo produce alteraciones fisiolgicas mnimas, que habitualmente no pueden detectarse en los exmenes funcionales corrientes. En un bronquio mayor, como uno segmentario, la obstruccin parcial puede producir alteraciones leves en los gases arteriales (disminucin de la relacin V/Q con aumento de la PA-aO2), mientras que la espirometra ser probablemente normal. La obstruccin completa de un bronquio mayor puede causar atelectasia del territorio pulmonar correspondiente, con disminucin del volumen pulmonar detectable en la radiografa de trax y alteraciones funcionales de tipo restrictivo, que veremos ms adelante. Sin embargo, la obstruccin total de un bronquio mayor no siempre produce colapso

alveolar, debido a la existencia de ventilacin colateral a travs de los poros de Kohn que, en muchos casos, es suficiente para mantener insufladas las zonas tributarias del bronquio ocluido. Las zonas ventiladas colateralmente no se vacan durante una espiracin mxima, por lo que tienden a disminuir la CV y aumentar el VR. Debido a la disminucin del calibre bronquial en espiracin, ocasionalmente la obstruccin toma un carcter valvular, permitiendo la entrada de aire en la inspiracin e impidiendo su salida en la espiracin. Esto conduce a hiperinsuflacin del territorio comprometido, lo que limita la CV tanto por atrapamiento de aire como por compresin de parnquima vecino. OBSTRUCCIN DIFUSA: LIMITACIN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA La obstruccin bronquial generalizada es muy frecuente y s e debe a noxas que actan difusamente, como el tabaco, o a la existencia de una hiperreactividad bronquial. Esta ltima hace que la va area responda con obstruccin bronquial exagerada y extensa ante diferentes estmulos, aunque stos acten localmente. El trastorno funcional producido en estas situaciones es caracterstico y s e denomina limitacin ventilatoria obstructiva . La magnitud de las alteraciones funcionales depende de la intensidad y extensin de la obstruccin de bronquios y bronquiolos. Es necesario recordar que la contribucin de cada generacin bronquial a la resistencia total de la va area disminuye marcadamente al alejarse de la trquea. Debido a este fenmeno, la obstruccin de las vas areas pequeas (menores de 2 mm de dimetro interno) viene a causar sntomas, o se revela en la espirometra, en etapas relativamente avanzadas. De la tabla 2-2 puede deducirse que un aumento del 100% en la resistencia de las vas areas menores de 2 mm (equivalente a la obliteracin de la mitad de ellas) produce un aumento de slo un 16% en la resistencia total. Un trastorno de esa magnitud no produce sntomas y no altera significativamente el VEF1. . Para detectar obstruccin de estas vas se han diseado mltiples pruebas funcionales, cuya aplicacin e interpretacin son complejas, de manera que se reservan bsicamente para la investigacin. A medida que la obstruccin bronquial aumenta en intensidad, el VEF1 disminuye progresivamente. Cuando esta cada alcanza el lmite inferior del valor terico, se puede afirmar con alta certeza que existe una disminucin clnicamente significativa de los flujos espiratorios mximos. Un valor similar tiene una disminucin del VEF1 ms rpida que la que normalmente se produce con la edad, aun cuando se mantenga dentro del rango normal. Consecuencias funcionales Volmenes y capacidades.- La capacidad residual funcional est caractersticamente aumentada por diferentes mecanismos: a) Atrapamiento de aire, debido a que ste entra con relativa facilidad durante la inspiracin, que distiende los bronquios, pero queda retenido cuando en la espiracin stos se estrechan y, por estar de

partida parcialmente ocluidos, se colapsan ms tempranamente. Adems, como el flujo areo est limitado, el pulmn no alcanza a vaciarse totalmente en el tiempo disponible antes que se inicie la prxima inspiracin. b) Aumento del tono de los msculos inspiratorios al final de la inspiracin, lo que mantiene el pulmn ms inflado, con aumento de la capacidad residual funcional. Con ello se consigue que la traccin elstica del pulmn mantenga los bronquios distendidos, con disminucin de su resistencia. Se tratara, en consecuencia, de un fenmeno compensatorio del estrechamiento bronquial. c) Disminucin de la retraccin elstica del pulmn, como sucede en el enfisema, por destruccin de tabiques alveolares. La menor fuerza de retraccin del pulmn deja sin contrapeso a la fuerza de expansin elstica del trax, con lo que el equilibrio entre ambas s e establece a un mayor volumen de reposo o capacidad residual funcional (figuras 2-11 y 2-12). La capacidad vital puede estar normal, pero usualmente est disminuida en proporcin al aumento del volumen residual. La capacidad pulmonar total puede estar normal o, ms frecuentemente, aumentada a expensas del volumen residual. Volmenes dinmicos. Son los que ms caractersticamente s e alteran, por el aumento de la resistencia en la va area obstruida. En el caso del enfisema se agrega el efecto de la disminucin de la retraccin elstica del pulmn, que es la fuerza propulsora del flujo areo espiratorio. El VEF1 se encuentra disminuido (figura 14-4), tanto en su valor absoluto como en relacin a la capacidad vital del propio enfermo (VEF1/CVF por debajo del lmite inferior terico). El flujo mximo de media espiracin: (FEF25-75) est muy disminuido y la ventilacin mxima voluntaria cae marcadamente, ya que depende bsicamente de los flujos areos que se logra alcanzar. Mecnica ventilatoria. - La distensibilidad pulmonar medida en forma esttica, puede estar normal, como sucede en casos de asma, o aumentada, como s e observa en enfisema. - El trabajo respiratorio se encuentra aumentando en proporcin a la mayor resistencia de la va area. Adems, existe un aumento del trabajo respiratorio porque, debido a la hiperinsuflacin pulmonar, el volumen corriente se sita en la parte ms horizontal de la curva presin-volumen del pulmn (figura 2-10), donde se necesita desarrollar mayor presin para movilizar un volumen dado. - Adems, existe un aumento del trabajo de los msculos inspiratorios debido al fenmeno denominado autoPEEP (de positive end expiratory pressure). En condiciones normales, al final de la espiracin la presin alveolar es igual a la atmosfrica. Si existe limitacin del flujo espiratorio

por obstruccin bronquial, la presin inatraalveolar al final de la espiracin es positiva, ya que el pulmn no alcanza a vaciarse antes del inicio de la siguiente inspiracin. Esto implica que para hacer entrar aire a los alvolos, los msculos inspiratorios deben ejercer un trabajo adicional, que es el necesario para llevar la presin alveolar a cero y luego continuar contrayndose para crear la presin negativa necesaria para hacer entrar el aire. Se ha calculado que este es el factor ms importante en el aumento del trabajo de los msculos inspiratorios en los pacientes con obstruccin bronquial. Ventilacin alveolar. La ventilacin alveolar no disminuye siempre en proporcin al grado de obstruccin bronquial y aumento del trabajo respiratorio, debido a que existe una gran variabilidad interindividual en el comportamiento de los centros respiratorios. Esto se pone de manifiesto especialmente en obstrucciones crnicas de grado avanzado: a igual compromiso funcional, un paciente puede tener una PaCO2 normal y otro hipercapnia. En el pasado, este fenmeno fue atribuido a diferencias morfolgicas en las lesiones del pulmn, pero actualmente se acepta que el factor determinante es la sensibilidad de los centros respiratorios, que tiene una base gentica. En la mayora de los enfermos con LCFA se produce una mayor actividad de los centros respiratorios, por efecto de estmulos humorales y propioceptivos pulmonares. En las etapas iniciales, esta mayor actividad alcanza un grado tal como para mantener la ventilacin alveolar normal, aun a costa de un gran trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea o dificultad respiratoria subjetiva. En las etapas ms avanzadas de la enfermedad, el aumento de actividad neuronal no es suficiente como para mantener la ventilacin alveolar en contra de las resistencias aumentadas, por lo que se produce hipercapnia. Otro mecanismo que puede explicar la hipoventilacin crnica en estos pacientes, a pesar que la actividad neuronal est aumentada, e s la existencia de fatiga crnica de los msculos respiratorios. Estos msculos, al contrario de los esquelticos, no pueden detener s u contraccin rtmica para descansar y slo lo hacen durante la espiracin. En un individuo sano la respiracin en reposo demanda poco trabajo, por lo que el msculo es capaz de recuperarse de episodios agudos de fatiga derivados de mayor actividad fsica. En los enfermos obstructivos crnicos, en cambio, el trabajo que exige la ventilacin de reposo est tan aumentado, que probablemente no pueden recuperarse de los episodios de fatiga aguda causados por pequeos esfuerzos de la vida diaria o por infecciones, edema pulmonar, etc. Con ello se creara un estado crnico de fatiga acumulada, por lo que los msculos no seran capaces de responder a la mayor demanda de ventilacin de los centros respiratorios. Adems, contribuyen a esta situacin otros factores, como la desventaja mecnica en que estn los msculos inspiratorios por el acortamiento que les significa el trax hiperinsuflado, la hipoxemia que afecta a los msculos, la mala nutricin comn en estos enfermos, etc.

Intercambio gaseoso. La obstruccin difusa, por ser inhomognea, exagera las diferencias normales de relacin V/Q en el pulmn, producindose variadas combinaciones de reas con V/Q normal, otras mal ventiladas y bien perfundidas (disminucin de V/Q), y otras bien ventiladas y mal perfundidas (espacio muerto). La menor homogeneidad de la relacin V/Q trae como consecuencia un aumento de la PA-aO2 que, al acentuarse, causa una cada progresiva de la PaO2, que no puede ser compensada por las zonas bien ventiladas por las razones expuestas en el captulo 10. Desde el punto de vista de la ventilacin alveolar, los efectos contrarios de las diferentes relaciones V/Q sobre la PaCO2 pueden compensarse mutuamente, pero a medida que aumenta la proporcin de unidades con V/Q bajo, se va produciendo una hipoventilacin alveolar global con hipercapnia. La difusin de gases en s es normal, porque la membrana alvolo capilar no est alterada como para obstaculizar el paso de los gases. Sin embargo, si hay enfisema se observa una disminucin de la capacidad de transferencia de gases debida a la reduccin del rea de membrana (ver captulo 3). La hipoxemia debida a disminucin de la relacin V/Q puede corregirse con el ejercicio en los casos leves o medianos por efecto de la mayor ventilacin. Si la alteracin es muy marcada, el ejercicio aumenta la perfusin ms que la ventilacin y exagera la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL ESPACIO ALVEOLAR

CAUSAS DE COMPROMISO DEL COMPARTIMENTO ALVEOLAR La participacin funcional de los espacios alveolares en la respiracin puede verse alterada por numerosas condiciones y enfermedades de muy diversa naturaleza. Si bien son muchas las variantes involucradas, los mecanismos de compromiso del espacio alveolar pueden reducirse bsicamente a tres: 1.- Ocupacin del espacio alveolar. 2.- Atelectasia o colapso alveolar. 3.- Eliminacin quirrgica de reas del pulmn. Es obvio que en algunas de estas lesiones el intersticio vecino a los alvolos alterados tambin se compromete. Sin embargo, la magnitud de esta participacin no alcanza a modificar la fisonoma del cuadro determinado por la exclusin alveolar. En consecuencia, debe subentenderse que al referirnos a las alteraciones del compartimento alveolar lo hacemos en el sentido de que ste es el predominantemente comprometido. La ocupacin de los alvolos puede deberse a exudados (neumonas), ultrafiltrado capilar (edema pulmonar), sangre

(hemorragia pulmonar), bronquioloalveolar), etc.

clulas

neoplsicas

(cncer

El colapso alveolar o atelectasia puede ser consecuencia de la reabsorcin del aire distal a una obstruccin bronquial localizada total o deberse a la presencia de lesiones que ocupen espacio dentro del trax, ante las cuales el pulmn disminuye de volumen ms por retraccin elstica que por compresin. Las enfermedades asociadas a este mecanismo son muy diversas: neumotrax, derrame pleural, masas y quistes pulmonares, segmentos o lbulos hiperinsuflados, ascenso diafragmtico por ascitis, etc. Tambin pueden producirse atelectasias por retraccin cicatrizal de reas de pulmn o por hipoventilacin, en la cual se colapsan alvolos que presentan insuficiente expansin inspiratoria, especialmente en las zonas dependientes del pulmn. Consecuencias funcionales La variedad de causas y mecanismos explica que haya mltiples variantes en las consecuencias funcionales del compromiso del espacio alveolar. Sin embargo, existen algunos elementos que en conjunto configuran una imagen relativamente caracterstica: Volmenes pulmonares. Por tratarse de lesiones que especficamente restringen el espacio alveolar, es lgico que produzcan reducciones de los volmenes pulmonares (figura14-4). Sin embargo, como veremos, tales alteraciones no son siempre detectables. Volumen corriente. La alteracin ms frecuente es la disminucin de este volumen, que es compensada por un aumento de la frecuencia respiratoria, con lo que suele resultar una ventilacin alveolar normal o aumentada. Los mecanismos que explican la reduccin del VC son mltiples, pero el ms importante es la disminucin de la distensibilidad pulmonar. Esta determina, como respuesta compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente para disminuir el trabajo elstico. Capacidad vital. Aunque la exclusin de espacios alveolares restringe directamente el volumen disponible para esta maniobra slo las lesiones relativamente extensas producen cambios capaces de sacar a la CV del amplio rango que tienen los valores tericos normales y configurar el patrn espiromtrico llamado restrictivo . As, un sujeto sano con una CV de un 120% del valor terico puede tener una lesin que reduzcan su CV a 80%, mantenindose sta an "dentro de limites normales". La situacin es diferente si existe una espirometra previa o se usa esta medicin para seguir la evolucin de un enfermo. A esta limitacin de sensibilidad diagnstica de la CV, s e une su falta de especificidad, ya que se puede reducir por otros mecanismos y enfermedades muy diferentes: por aumento del VR en obstruccin bronquial difusa, por rigidez del parnquima en enfermedades del intersticio, por fallas neuromusculares, por derrame pleural, etc.

Volumen residual. Dependiendo de la enfermedad causal, el VR puede estar normal o disminuido, pero en general se afecta menos que la CV. Capacidad pulmonar total.CV. disminuye principalmente a expensas de la

Resistencia de la va area. Los espacios alveolares comprometidos no ventilan significativamente, de manera que el flujo areo se realiza a travs de los bronquios normales del resto del pulmn. En consecuencia, no hay alteraciones de la resistencia de la va area. El valor absoluto del VEF1 suele disminuir en proporcin a la reduccin de la capacidad vital, debido a que disminuye la cantidad aire disponible para ser expulsada en el primer segundo. La conservacin de una relacin VEF1/CVF normal indica este hecho y descarta que el VEF1 haya disminuido por limitacin del flujo espiratorio. Distensibilidad pulmonar. En casos de ocupacin del espacio alveolar o atelectasias, el rea afectada no participa de los cambios de volumen pulmonar, motivo por el cual no influye directamente en la distensibilidad. Sin embargo, aunque el pulmn no afectado tiene una distensibilidad en s normal, para obtener el mismo volumen corriente es necesario efectuar un cambio de presin mayor, debido a la forma de la curva presin/volumen pulmonar (figura 14-5). En consecuencia la distensibilidad pulmonar efectiva en estos casos puede estar disminuida, lo que aumenta el trabajo elstico. Intercambio gaseoso. La presencia de alteraciones de la relacin V/Q depende de lo que sucede con la circulacin capilar de los alvolos comprometidos. Si la perfusin est mantenida o aumentada, como suele observarse en neumonas, hay disminucin de la relacin V/Q con efecto cortocircuito. En cambio, si los capilares se colapsan en el mismo grado que los alvolos, como sucede en algunas atelectasias y neumotrax, el trastorno V/Q es escaso. En enfermos con exresis quirrgica, la relacin V/Q del pulmn remanente es normal. Los gases arteriales en un paciente en particular dependen bsicamente de la magnitud de los trastornos V/Q existentes, siendo la diferencia alvolo-arterial el ndice ms sensible. En la mayora de los casos se observa hipoxemia con PaCO2 normal o disminuida, debido al efecto cortocircuito que ha sido explicado en el captulo 10. La administracin de O2 tiene poco o ningn efecto sobre la PaO2, debido a que el oxgeno no llega a los alvolos ocupados o colapsados. Excepcionalmente, en trastornos muy extensos como los producidos por edema pulmonar cardiognico o de permeabilidad, puede haber retencin de CO2, generalmente debido a fatiga muscular inspiratoria secundaria al aumento del trabajo respiratorio y a la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL INTERSTICIO

El intersticio pulmonar forma un tejido continuo, que envuelve los bronquios y vasos intrapulmonares, rellena los espacios entre los

acinos alveolares y se une al tejido conjuntivo bajo la pleura visceral. Est formado por sustancia amorfa, clulas, fibras elsticas y colgenas. En su espesor transcurren capilares y linfticos. Parte de las fibras se organizan en tabiques, que separan, en forma no siempre completa, lobulillos, segmentos y lbulos pulmonares. En los alvolos pueden distinguirse dos reas: una muy fina, ptima para la hematosis, ya que contacta ntimamente el epitelio alveolar y el endotelio capilar, y otra gruesa con presencia de tejido intersticial laxo. Es en esta rea donde primero se acumula el lquido cuando se produce edema pulmonar, interfiriendo escasamente en el intercambio gaseoso. CAUSAS DE COMPROMISO INTERSTICIAL Las enfermedades que pueden comprometer predominantemente el intersticio son muy numerosas (tabla 40-1) pero pueden reducirse bsicamente a la infiltracin intersticial por lquido (edema), clulas (inflamatorias o neoplsicas), o tejido fibroso, con diversos grados de distorsin de la arquitectura pulmonar. Corrientemente los componentes mencionados se mezclan, determinando diversos grados de engrosamiento y rigidez. Las alteraciones tienden a ser difusas pudiendo ser homogneas o, ms frecuentemente, presentar focos en diferentes etapas de evolucin. Consecuencias funcionales Un determinante importante del tipo y grado de las alteraciones funcionales es el carcter difuso o extenso que presentan estas enfermedades. Las lesiones localizadas pueden pasar fcilmente inadvertidas. Volmenes pulmonares.- Al igual que las enfermedades de los espacios areos, las lesiones intersticiales restringen caractersticamente los volmenes pulmonares, pero en este caso el mecanismo bsico es la disminucin de las distensibilidad pulmonar ms o menos difusa. Volumen corriente.Caractersticamente, este volumen tiende a disminuir, siendo compensado por un aumento de la frecuencia respiratoria, lo que mantiene una ventilacin alveolar normal o aumentada. Esta taquipnea es una adaptacin del organismo a la mayor rigidez pulmonar, ya que en esta forma se requieren cambios de presin menores para obtener el volumen corriente y, por lo tanto, s e efecta un menor trabajo muscular respiratorio. Capacidad vital.- Se encuentra frecuentemente disminuida por la menor distensibilidad pulmonar y el aumento de reflejos propioceptivos. Volumen residual y capacidad pulmonar total.reducidos en forma paralela a la CV. Estn usualmente

Resistencia de la va area.- Generalmente es normal, aunque en algunas de las enfermedades del compartimento intersticial pueden producirse fenmenos obstructivos en los bronquiolos. Sin embargo,

por las razones vistas en el captulo 2, stos contribuyen poco a la resistencia total de la va area y, por lo tanto, no se reflejan en el VEF1. Este indicador se modifica slo en relacin a los cambios de CVF, conservndose normal la relacin VEF1 /CVF. Distensibilidad pulmonar.La disminucin de la distensibilidad pulmonar es la alteracin ms caracterstica de los procesos intersticiales difusos y se debe al aumento intrnseco de la rigidez del parnquima pulmonar (figura 14-4).

Figura 14-4. Mecanismos de disminucin de la distensibilidad pulmonar. El grfico superior izquierdo representa la curva PV normal, que se muestra como lnea interrumpida en los otros. El rea sombreada representa el cambio de presin necesario para obtener un determinado volumen corriente. En el engrosamiento intersticial se observa una disminucin de la distensibilidad especfica determinada por el pulmn ms rgido. En condiciones en que existe una disminucin del tejido pulmonar funcionante, tales como relleno alveolar, reseccin quirrgica o atelectasia (no mostrada en la figura) tambin existe una disminucin de la distensibilidad efectiva, aunque las propiedades elsticas del pulmn funcionante sean normales debido a que el cambio de volumen represente una mayor proporcin del volumen total.

A diferencia de lo que sucede en las enfermedades del espacio alveolar, tanto la distensibilidad efectiva como la especfica estn disminuidas, como corresponde al aumento de rigidez del parnquima ventilado. Intercambio gaseoso.- El engrosamiento del intersticio produce dos tipos de alteraciones que generalmente son inseparables. Por una parte, la disminucin de la distensibilidad local determina que ante un mismo cambio de presin, las zonas comprometidas aumenten menos su volumen, lo cual determina una disminucin local de la ventilacin y, por consiguiente, una cada de la relacin V/Q. Por otra parte, el engrosamiento de la pared puede interferir con la difusin de gases, especialmente del oxgeno. Este ltimo tipo de alteracin sera comparativamente de menor importancia. Se produce, en consecuencia, hipoxemia que puede corregirse al administrar oxgeno. Debido al aumento de la velocidad de circulacin, durante el ejercicio s e acenta la hipoxemia o aparece en casos con PaO2 normal en reposo. La PaCO2 es frecuentemente baja, por su alta difusibilidad. Se observa

hipercapnia slo en etapas terminales o cuando se agrega fatiga muscular respiratoria. La medicin de la capacidad de difusin puede cuantificar la magnitud del trastorno, lo que es til en investigacin o en el control de una evolucin de la enfermedad intersticial crnica bajo tratamiento.

PATRONES ESPIROMETRICOS OBSTRUCTIVOS Y RESTRICTIVOS

En relacin con las alteraciones de algunos volmenes estticos y dinmicos, en las enfermedades de los compartimentos pulmonares hemos usado los calificativos de obstructivo y restrictivo, para referirnos a dos patrones espiromtricos que es posible diferenciar. En la figura 14-5 y ms adelante en la tabla 20-1 se resumen sus caractersticas.

Figura 14-5 Alteraciones de los volmenes pulmonares en los patrones obstructivo y restrictivo. En el patrn obstructivo, la CPT est normal o elevada a expensas del VR, ya que la CVF est baja. La CRF est claramente aumentada, mientras que el VEF1 y su relacin con la CVF estn disminuidos. En el patrn restrictivo en cambio, existe una disminucin de CPT, CVF, CRF y VR. El VEF1 est disminuido proporcionalmente a CVF, por lo que la relacin VEF1 /CVF es normal.

La calificacin es relativamente sencilla (captulo 20) y tiene la utilidad de separar los mecanismos que limitan el flujo areo de aquellos que restringen primariamente el pulmn funcionante. El patrn obstructivo se asocia bsicamente a enfermedades de las vas areas. Las limitaciones ventilatorias restrictivas son, en cambio, de origen muy heterogneo pudiendo observarse tanto en

enfermedades del espacio alveolar y del intersticio, como en trastornos de la bomba msculo-torcica y del control neurolgico de la ventilacin.