Hepatitis vricas.

Implicaciones considera-
ciones en la prctica odontolgica
Montero-Briceo,
Mauricio
The viral hepatitis. lmplications and considerations tor the dental practice
Montero-Briceo. Mauricio*
Delgado-Molina. Esther**

Cosme****
* Odontlogo. Alumno del Master de
Ciruga e lmplantologa Bucal. Facultad
de Odontologa de la u. de Barcelona.
** Odontloga. Profesora del Master de
Ciruga e lmplantologa Bucal. Facultad
de Odontologa de la u. de Barcelona.
*** Profesor Titular de Patologa Quirr-
gica Bucal y Maxilofacial. Profesor del
Master de Ciruga e lmplantologa Bucal.
Facultad de Odontologa de la u. de Bar-
celona.
**** Catedrtico de Patologa Quirrgi-
ca Bucal y Maxilofacial. Director del Mas-
ter de Ciruga e lmplantologa Bucal.
Facultad de Odontologa de la u. de Bar-
celona. Cirujano Maxilofacial del Centro
Mdico Teknon. Barcelona.
correspondencia
Cosme Gay Escoda.
C! Ganduxer 140, 4.
08022 Barcelona.
E-mail : cgay@bell.ub.es
http:/ /www.gayescoda.com
Resumen: las hepatitis vricas, especialmente las causadas por los virus B y e
representan para el odontlogo y su equipo de trabajo un riesgo ocupacional
debido a la posible transmisin de partculas virales a travs de la sangre u otros
fluidos orgnicos. Esta entidad se define como un proceso inflamatorio del
hgado, con la consecuente alteracin de su funcin y puede ser causada por
alguno de los siguientes virus hepatotrpicos: A, B, C, D, E y G. El objetivo de
este artculo de revisin de la literatura es describir las principales manifestacio-
nes de las hepatitis vricas, su evolucin, tratamiento, adems de presentar las
principales consideraciones e implicaciones a tener en cuenta por el odontlo-
go a la hora de tratar este tipo de pacientes.
Palabras clave: Hepatitis vricas, Manifestaciones clfnicas, Implicaciones odon-
tolgicas:
Abstract: Viral hepatitis, specially those caused by B and e viruses, represent a
potential risk for the dentist and his staff due to possible transmission of the
virus particles through the blood or other organics fluids. This entity is defined
as an inflammatory process of the liver with subsequent dysfunction, and it is
caused by sorne of the following hepatotropic viruses: A, B, C, D, E and G. In
this article we describe the main symptoms of viral hepatitis, its evolution, tre-
atment and the prophylactic measures to adopt to avoid the transmission of
the infection in the dental setting.
Key words: Viral .Clnica! manifestations, Dental implications.
Fecha recepcin
25-7-2000
ltima revisin
29-1-2001
Fecha aceptacin
12-3-2001
BIBLID 11138-123X (2001l6:4; julio-agosto 357-4721
Montero-Briceo M, Delgado-Melina E, Berini-Ayts L, Gay-Escoda c. Hepati-
tis vrica. Implicaciones y consideraciones en la prctica odontolgica. RCOE
2001; 6(4): 417-430.
RCOE, 2001, Vol6, N4, 417-430
-417-
Introduccin
La hepatitis vrica se defi ne como
un proceso inflamatorio del hgado
que se caracteriza por la aparicin de
grados variables de necrosis hepato-
celular e inflamacin. generando un
dao en el parnquima heptico con
la consecuente alteracin de su fun-
cin. que estar relacionada con la
magnitud de la lesin. Dentro de los
agentes etiolgicos que con ms fre-
cuencia provocan enfermedades hep-
ticas se destacan el alcohol y los virus
hepatotrpicos.
En la actualidad se conocen siete
tipos diferentes de virus de la hepati-
tis: A, B. c. D. E, G y nv. aunque no se
ha podido demostrar que los virus de
la hepatitis G y nv produzcan hepati -
tis. Dos de stos. el virus de la hepati-
tis B (VHBJ y el de la hepatitis e (VHCJ.
estn ampliamente distribuidos y el
primero de ellos es el principal cau-
sante de la hepatitis aguda y crnica.
la cirrosis y del carcinoma hepatocelu-
lar primario en todo el mundo' .
Diversos estudios epidemiolgicos
han establecido que a nivel mundial
existen de 300 a 350 millones de habi-
tantes crnicamente infectados con el
VHB
2
, mientras que para el VHC la inci-
dencia en la poblacin general de los
pases desarrollados se ha estimado
entre el 0,5 y el1,5%!. Estos ndices de
infeccin tan significativos han moti-
vado numerosos estudios cuya fi nali-
dad ha sido establecer las pautas
especficas de prevencin y tratamien-
to del paciente portador de alguno de
los virus de la hepatitis en la consulta
odontolgica. Adems, existen otras
razones que hacen de esta enferme-
dad un tema de suma trascendencia
para el odontlogo:
al el riesgo ocupacional que repre-
RCOE. 2001, Vol 6, N4, 417430
senta la infeccin para el personal
sanitario, debido a la posibilidad de
contagio a travs de la puncin acci-
dental con agujas contaminadas.
bl las repercusiones clnicas rela-
cionadas con el grado de insuficiencia
heptica que pueden manifestarse
durante intervenciones quirrgicas
del territorio bucal y que ste debe
conocer para poder evitarlas o tratar-
las adecuadamente. y
cl las medidas preventivas para
controlar la diseminacin de la infec-
cin en el gabinete odontolgico
dentro de las que se incluyen la inmu-
noprofilaxis. la utilizacin de tcnicas
de barrera y el protocolo postexposi-
cin.
El propsito del presente artculo
es analizar las principales caractersti-
cas de la infeccin por los virus de la
hepatitis. sus diferentes tratamientos.
las medidas profilcticas y las conside-
raciones que debe tener presente el
odontlogo y su personal al tratar a
estos pacientes.
Clasificacin de las
Hepatitis vricas.
Hepatitis A.
El virus de la hepatitis A (VHAJ es un
enterovirus de la familia de los picor-
navirus que posee notables diferen-
cias respecto a otros virus del mismo
gnero. por lo que se ha propuesto la
denomi nacin de Heparnavirus (hepa-
RNA-virusl.
El nico almacn de la infeccin es
el hombre enfermo. El virus se multi-
plica en el citoplasma de los hepatoci-
tos (a diferencia de los dems entero-
virus que lo hacen en el intestino) y, a
travs de la bilis. llega a las heces. don-
de es posible detectarlo desde la
segunda mitad del perodo de Incuba-
-418-
cin hasta unos 15 das despus del
comienzo de la clnica. EL VHA es esta-
ble en medio cido. resistente al cloro-
formo y al ter y relativamente al cal or
(Sigue siendo estable a 60' C durante
60 minutosl. Se inactiva en autoclave
a 120c durante 20 minutos y tambin
con formol y cloro.
El mecanismo de transmisin es
fecal-oral a travs de alimentos o agua
contaminados, aunque tambin pue-
de transmitirse por inyeccin de san-
gre o productos sanguneos (si el
enfermo est en la etapa aguda) . La
capacidad infectiva es mxima duran-
te la semana que precede al comienzo
de los signos clnicos. Despus de esa
semana y una vez aparecida la icteri-
cia, las heces contienen pocos virus o
no los contienen.
La hepatitis A se considera benigna,
siendo una infecci n autolimitada, que
se resuelve en menos de 3 meses. No
existe la secuela del tipo de estado de
portador ni tampoco una tendencia
evolutiva hacia la cronicidad o hacia el
hepatocarcinoma
5
.
Hepatitis B
El virus de la hepatitis B (VHBJ es el
principal causante de la hepatitis agu-
da y crnica. la cirrosis y del carcino-
ma hepatocelular primario en todo el
mundo'. El Centro de Control de
Enfermedades (CDCJ estima que en
los EEUU existen de 1 a 1.25 millones
de portadores crnicamente infecta-
dos con el VHB, de 140.000 a 320.000
nuevos casos por ao; y que anual-
mente mueren entre 5000 y 6000
personas como consecuencia de la
enfermedad heptica crnica. inclu-
yendo al cncer heptico asociado a la
infeccin crnica por el VHB6. Los
depsitos del virus lo constituyen los
portadores crnicos. de los que se
estima que existen unos 300 millones
en el mundo.
El virus de la hepatitis 8 (VHBl es
un virus ADN. esfri co de 42 nm de
dimetro que pertenece al grupo de
los Hepadnavirus (Hepa-ADN-virusl.
Posee una envoltura lipoprotica que
contiene el antgeno de superficie
(AgHBsl. tambin denominado ant-
geno Australia, y una nucleocpside
que contiene un pol ipptido con
capacidad antignica denominado
antgeno del core (AgH8cl. El AgH8c
no se detecta nunca libre en sangre.
ya que est cubierto por la envoltura
de AgHBs. pero s puede ser detecta-
do en el hgado mediante mtodos
hlstoqumicos. El AgH8s es demostra-
ble tanto en las Hepatitis 8 agudas
como crnicas. Aparece varios das
antes del comienzo de la clnica,
alcanza la mxima concentracin en el
momento de la aparicin de la sinto-
matologa y sus niveles decaen gra-
dualmente hasta llegar a desaparecer
de cuatro a ocho semanas ms tarde.
Despus de su entrada en el orga-
nismo. el virus coloniza el hgado en el
que se replica dentro de los hepatoci-
tos infectados. ya sea mediante la
produccin de viriones completos
como de partculas Incompletas cons-
tituidas por el mismo material de la
envoltura, que no son infecciosas
pero tienen capacidad antignica.
Ambos pasan a la sangre en grandes
cantidades donde son demostrables
junto con sus correspondientes anti -
cuerpos mediante los t ests serolgi-
cos actuales. Durante la replicacin
del virus se produce tambin la libera-
cin a la sangre de un antgeno solu-
ble que es un fragmento del AgHBc.
denominado antgeno e (AgH8el. Este
antgeno era anteriormente el marca-
dor ms importante de evaluacin del
1: marcadores serolgicos detectables en la hepaHHs B.
Marcador Nombre seroconversln Significado Permanencia
Clnico en sanare
Hepatitis De4a8
Antgeno de aguda o semanas.
AgHBs superficie o Precoz Hepatitis > de 6 meses
Australia _
----

-
hepatitis crnica _
AgHBc Antgeno No se detecta No tiene
del core en sangre
-----
lnfectlvidad Persiste durante
Replicacin das o semanas
AgHBe Antgeno e. Etapa aguda Hepatitis aguda durante la etapa
y crnica activa aguda, despus
- - --
-- - ---
1--------- - -
desagarece
Anticuerpo Al desaparecer Inmunizacin De por vida en
AntiHBs contra el el antgeno vacunado la mayora
---
_A9!:!B_L_ de superficie._
-- -- -
_Q_e los casos_. _
Infeccin Las lgM durante
Anticuerpo Al aparecer la reciente o la fase aguda y
AntiHBec contra el slntomatologfa antigua. hepatitis en la hepatitis
AgHBc clnica aguda o crnica, crnica activa.
Las lgG
---
--
-----
f-o-inmunizado_ .ruor vida.
-
Despus de la
Anticuerpo desaparicin del
contra el AgHBe.
AntiHBe AgHBe Despus de la
Interrupcin de
la replicacin.
potencial infeccioso de los portadores
crnicos del AgH8s. Hoy en da esa
importancia recae sobre el AgH8s y
sobre el ADN-VHB.
La respuesta del sistema inmunol-
gico ante la infeccin incluye la pro-
duccin de anticuerpos especficos
contra cada unidad antignica del
virus. El Anti-HBs es el anticuerpo con-
tra el antgeno de superficie y cuando
se detecta en sangre en cantidades
superiores a 1 o Ul/ml indica la cura-
cin de la enfermedad y la adquisicin
de una inmunidad permanente en la
mayora de los casos. Existe una fase
de la enfermedad que se presenta
despus de la resolucin de una hepa-
titis 8 denominada perodo ventana
-419-
Escasa
infectividad.
Convalecencia Persiste
heptica aguda. durante varios
Sobreinfeccin aos
con VHC o VHD.
que se caracteriza por la desaparicin
del AgHBs y por la no-deteccin del
Anti-HBs, que se identificar semanas
ms tarde. En esta fase es positivo el
Anti-HBc de tipo lgM, el Anti-H8c de
tipo lgG, el Anti-HBe y a veces AgHBe
En las personas que han sido vacuna-
das y han respondido positivamente.
se puede establecer la presencia del
Anti-HBs con ausencia de positivldad
por parte del Anti-HBc.
Los Anti-HBc son los anticuerpos
contra el AgHBc El test serolgico
que detecta en sangre los anticuerpos
contra este antgeno lo hace de for-
ma global. Su presencia no denota ni
excluye inmunidad. apareciendo pre-
cozmente despus de la infeccin y
RCOE, 2001. Vol 6, N4, 417-430
permaneciendo en sangre de forma y sobrevive muchos meses en el
indefinida independientemente de la material contaminado. Es por lo
evolucin de la enfermedad. En la menos 1 o o veces ms Infeccioso que
fase aguda son de tipo lgM mientras
que en la crnica y en las personas
curadas son de tipo lgG. Por lo tanto,
sirven para determinar la fase en la
que se encuentra el enfermo, siendo
la determinacin de los anticuerpos
de tipo lgM una prueba fiable para
diagnosticar una hepatitis B aguda.
Los AntiHBc de tipo lgG son los mejo-
res marcadores para demostrar un
contacto con el VHB, representando
un marcador de especial importancia
en estudios epidemiolgicos. En con-
secuencia, la determinacin de los
Anti-HBc de tipo lgG representa el
mtodo analtico de eleccin, previo a
una vacunacin frente a la hepatitis B.
El AntiHBe aparece en sangre des-
pus de la desaparicin del AgHBe e
implica la interrupcin de la replica-
cin viral y se considera un indicativo
de curacin de la hepatitis. El Anti
HBe puede permanecer en sangre
durante aos. En muchos casos no
puede ser detect ado despus del
aclaramiento del AgHBs por encon
trarse a ttulos muy bajos. no demos-
trables por los tests comerciales dis
ponibles actualmente.
Otro de los marcadores que en la
actualidad no se utiliza rutinariamente
pero que posiblemente en el futuro
sea incluido dentro de las pruebas
habituales es la determinacin del ci
do desoxirrlbonuclico (ADNJ del
virus. Esta prueba tiene gran senslbili
dad pero no permite descartar por
completo la capacidad infecciosa. La
tabla 1 muestra los marcadores sero-
lglcos de la hepatitis as !=Omo su
conversin y su significado clnico.
El VHB es muy resistente a las con-
diciones adversas del medio ambiente
RCOE, 2001 , Vol6, N4, 417-430
el virus de la lnmunodeficiencla
humana (VIHJ. Sin embargo, puede
ser eliminado al someter el material
contaminado al calor hmedo bajo
presin (autoclave).
La transmisin es principalmente
por va parenteral, es decir, por la
penetracin en la sangre del agente
causal ya sea por inoculacin directa.
como en el caso de las transfusiones
de sangre o sus derivados. por los
accidentes con agujas u otros Instru-
mentos contaminados con restos de
sangre o plasma de personas seropo-
sitlvas, o por la penetracin a travs
de las mucosas. especialmente des-
pus de contactos sexuales. El riesgo
de infeccin tras la exposicin a un
material contaminado con el VHB
puede ser de hasta un 30%
7
. Es posi
ble el contagio perinatal; en este caso
la transmisin se produce de la madre
con infeccin activa al reci n nacido
durante el parto o por el paso del
virus a travs de la placenta al interior
del feto !transmisin verticaD. Tam
bin puede transmitirse a travs de
otras secreciones como el semen. el
flujo menstrual, la saliva, las secrecio
nes nasofarngeas y el fluido crevicu-
lar. ya que se pueden aislar viriones,
aunque en concentraciones 100 y
1000 veces inferiores a las del suero.
el semen y las secreciones vaginales
8
.
Es imprescindible que exista una solu-
cin de continuidad en la piel o en las
mucosas por las que penetre el virus.
Nunca se transmite por va digestiva.
respiratoria o bucal, aunque se han
descrito casos en los que la infeccin
ha sido transmitida por mordeduras
de personas seropositivas
9

Dentro de la poblacin general los
-420-
grupos con riesgo muy elevado de
contraer las hepatitis vricas son: los
adictos a drogas de administracin
por va parenteral (UDVPJ !herona
debido al empleo frecuente de una
misma aguja contaminada por varias
personas, adems de la promiscuidad
existente), los pacientes que estn
siendo sometidos a hemodilisis y los
homosexuales.
El perodo de Incubacin asinto
mtlco de la hepatitis tiene una dura-
cin variable (entre 60 y 120 dasJ. En
un 65% de los casos la infecci n no
produce clnica alguna y evoluciona
hacia la curacin. Alrededor del 25%
de los casos ocasiona una hepat itis B
aguda de gravedad y duracin varia-
ble. Esta suele resolverse con la cura-
cin del paciente, salvo en un peque-
o porcentaje (alrededor del 1%J en
los que se desarrolla una hepatitis
aguda de evolucin fulminante y
mortal. Cerca del 1 O% de los pacien-
tes desarrolla una hepatitis B crnica
activa o inactiva que puede producir
una Inflamacin crnica con diferen-
tes grados de insuficiencia heptica, o
una cirrosis. Adems, el riesgo de
desarrollar un carcinoma hepatocelu
lar primario es mayor. El 90% de los
nios que se infectan al nacer y los
que lo hacen antes de los 5 aos de
edad se convierten en portadores
crni cos.
La Hepatitis B crnica se entiende
como la inflamacin difusa progresiva
del parnquima heptico con persis
tencia del AgHBs durante ms de seis
meses. Las manifestaciones clnicas en
las hepatitis B crnicas estn ausentes
en la mayora de los casos. llegndose
a su diagnstico a travs del hallazgo
de algn dato de laboratorio alterado
en una analftlca de rutina, por la pre-
sencia de hepatomegalla o de moles-
tas inespecficas. Estas alteraciones
harn sospechar al clnico, el cual
deber insist ir en busca de otros
datos orientat ivos como: presencia de
dolor en el hipocondrio derecho,
astenia, molest ias de tipo dispptico y
nuseas, antecedente de hepatitis B
aguda y grupos de riesgo Se debe
solicitar la determinacin en sangre
de todos los marcadores serolgicos
de las diferentes hepatit is, especial -
mente para los virus de la hepatit is B,
e y D que son los que pueden dar
lugar al desarrollo de una hepatitis
crnica. En estos casos se encontrar
positivo el AgHBs y el AgHBe, indican-
do que el virus est en fase replicati-
va. Tambin es positivo el Ant i-HBc de
tipo lgG y el Anti-HBc de tipo lgM, este
ltimo en la mitad de los casos. Ms
tarde, siguiendo la evolucin de la
enfermedad en algunos pacientes,
aparece el Anti-HBe permaneciendo
posit ivo el AgHBs, aunque puede
encontrarse a ttulos reducidos.
Hepatitis e
El VHC fue descrito por primera vez
en 1989 siendo designado en ese
momento como el virus de la hepati-
tis no-A, no-B parenteral. Aunque no
ha sido an descrito detalladamente,
estudios realizados con microscopa
electrnica sugieren que el virn
medio puede estar formado por una
nucleocpside icosadrica de 30-50
nm de dimetro, provisto de una
envoltura lipdica y de una cadena de
ARN. Ha sido clasificado dentro de la
familia Flaviviridae en un gnero sepa-
rado debido a las diferencias que pre-
senta con respecto al resto de los
virus de esta familia. El VHC tiene un
genoma ext remadamente variable y
una misma persona puede estar
infectada con diferentes subespecies
del mismo virus. Actualmente se
acepta la existencia de seis genotipos
principales y estos, a su vez, pueden
dividirse en subtipos.
El VHC est ampliamente distribui-
do en el mundo, con prevalencias rela-
tivamente altas en Japn, en el sur de
los EEUU, y en Oriente Medio, y ms
bajas en el norte de Europa, de los
EEUU, y en canado La incidencia de
anticuerpos frente al VHC en la pobla-
cin general de los pases desarrolla-
dos se estima entre el 0, 5 y el 1, 5%
3
.
La principal va de t ransmisi n es la
parenteral a t ravs de sangre conta-
minada como sucede en los casos de
transfusiones sanguneas o de admi-
nistracin de fact ores de la coagula-
ci n. Los grupos con alto riesgo de
contraer el VHC son similares a los de
la hepatitis B, ya mencionados ante-
riormente. Cabe destacar que ha sido
demostrado por numerosos estudios
el incremento de la seroprevalencia
del VHC en el personal sanit ario en
comparacin con la poblaci n en
general. Los accidentes con agujas
contaminadas con sangre son una
f uente importante de contagio para
el personal sanitario, teniendo esta
forma la particularidad de produci r
una seroconversin tarda (despus
de los 9 mesesl seguida por una pro-
gresin rpida y fatal de la enferme-
dad hept ica. El riesgo de exposicin
en el personal sanit ario es relat iva-
mente alto: se estima que en Espaa
existen entre 300.000 y 800.000 por-
tadores" , de los cuales probablemen-
te una elevada proporcin requerir
asistencia sanitaria en algn momen-
to de la evolucin de su enfermedad.
Serra y cols.'
2
consideran que el riesgo
de infeccin por el VHC en el personal
sanitario t ras una exposicin acciden-
tal es baj o, aunque superior al descri-
-421-
topara el VIH y muy inferior al de VHB.
Est os autores establecieron una t asa
de seroconverln global del O, 7% r3
casos de 443 exposiciones con sangre
cont aminada con el VHCJ, siendo la
va de entrada percutnea la -:omn
en todos los casos. Al igual que otros
autores, Serra y cols encontraron que
el riesgo de seroconversin era supe-
rior en el caso de exposi cin conjunta
al VHC y al VIH (2, 8% y adems, cuan-
do la va de exposicin era la percut-
nea, se elevaba al 3,2%J. En este sen-
tido, otros trabajos publicados realiza-
dos en grupos ms especficos mues-
tran que, si bien la prevalencia de
Anti-VHC en un grupo considerado de
alto riesgo como los odontlogos no
era superior que la de otros grupos de
sanitarios, la observada ent re un gru-
po reducido de cirujanos bucales fue
muy alta'
3
. En un 40% de los pacient es
con hepatitis e no se puede demos-
t rar ningn factor de riesgo.
Entre los factores que pueden
influir en la probabilidad de adquirir la
infeccin, los ms important es son el
t ipo de exposicin, el volumen de
sangre inoculado, la carga viral, el cali-
bre de la aguja, la profundidad de la
puncin y la duracin del contact o.
Sin embargo, este riesgo es bajo si se
compara con el que supone recibir
una transfusin con una o ms unida-
des de sangre procedentes de donan-
t es Anti-VHC positivos.
La transmisin del virus a t ravs de
rutas diferent es a la percutnea direc-
ta no ha sido demostrada. Se ha esta-
blecido que es posible por contacto
sexual y de la madre al feto (transmi-
sin vertlcall aunque son poco efica-
ces debido a que la cantidad del virus
que se transmite por estas vas suele
ser muy pequea' '. Sin embargo, esta
contagiosidad se ve aumentada por la
RCOE, 2001, Vo16, N4, 417-430
coinfeccin con el virus de la inmuno-
deficiencia humana y la duracin del
acto sexual'
6
". La transmisin vertical
es demostrable en un 5% de los recin
nacidos de madres portadoras del
VHC, siendo mayor el riesgo en caso
de madres con ttulos elevados de
viremia
4
No obstante. el pronstico
del embarazo y la morbilidad materna
y perinatal en las gestantes con infec-
cin por el VHC son idnticos a los
observados en las mujeres sanas. La
transmisin a travs de la saliva no ha
sido an bien confirmada. Sin embar-
go, Komiyama y cols." demostraron la
presencia del VHC por la reaccin en
cadena de la polimerasa IPCRl en las
muestras de saliva de dos de los seis
pacientes con hepatitis crnica e
incluidos en el estudio y a los que se
les haba real izado algn tipo de trata-
miento dental. Concluyen que el
odontlogo debe ser consciente de la
posibilidad de infeccin con VHC por
contacto con saliva durante un trata-
miento dental. Otras de las posibles
va de entrada del virus al organismo
es a travs de la conjuntiva. En 1993
se public lo que pudo haber sido el
primer caso de trasmisin de la infec-
cin por esta va. Se trataba de una
enfermera que haba sido salpicada
en la cara y en los ojos por sangre de
un paciente Anti -VHC positivo someti-
do a hemodilisis, la cual result posi-
tiva a los test Anti-VHC, 4 meses des-
pus del contacto'
8
.
Es posible la identificacin de las
secuencias de ARN del VHC en sangre,
mediante tcnicas de amplificacin
gentica, de una a dos semanas des-
pus de producirse el contacto con el
agente causal y antes que aparezca la
sintomatologa clnica, siendo esta
prueba positiva durante la repli cacin
viral. Los anticuerpos contra el VHC
RCOE, 2001, Vol 6, N4, 417-430
comienzan a detectarse tardamente
despus del inicio de los sntomas
Debido a esto se pueden obtener fal-
sos negativos en etapas tempranas de
la infeccin viral. Por este motivo.
muchos donantes potencialmente
infecciosos pueden pasar desapercibi-
dos con las pruebas que en la actuali-
dad se practican en la mayora de los
centros hospitalarios. En este caso. los
anticuerpos que tienden a aparecer
inicialmente son aquel los que van diri-
gidos contra las protenas c-22 y c-33
y que pueden indicar una hepatitis
aguda len ms del 50% de los casosl
mientras que los que van dirigidos
contra la protena c-100 lo hacen pos-
teriormente. Estos anticuerpos tien-
den a disminuir hasta llegar a desapa-
recer al cabo de 2 o 3 aos pero en la
Hepatitis e crnica se mantienen ttu-
los elevados. Actualmente, la detec-
cin de los anti-VHC en el suero es
incapaz de distinguir entre infeccin
aguda y crnica. Adems, estos mar-
cadores estn presentes tanto en los
casos de infeccin persistente por
VHC como en los pacientes que se
han recuperado de la hepatitis e con
la consecuente inmunidad.
No se conocen detalladamente los
mecanismos de la replicacin viral y se
considera como indicio de multiplica-
cin viral la presencia de bandas nega-
tivas de ARN. Estas bandas negativas
han sido detectadas en el hgado, en
el plasma, en clulas mononucleares
perifricas y en el esperma de pacien-
tes infectados con el virus, as como
en t umores y metstasis de carcino-
mas hepatocelulares y en linfomas
malignos de la glndula partida''
6
...
La hepatitis aguda ocurre en una
minora de los pacientes infectados
en un perodo de 6 a 12 semanas des-
pus de adquirir el vi rus. Las manifes-
-422-
taciones clnicas de sta. presentes
slo en el 25% de los pacientes. no se
diferencian del resto de las hepatitis
vira les. El resto de los pacientes 175%1
no tienen signos de hepatit is aguda y
la hepatitis fulminante es rara,..-.
Las hepatitis agudas e evolucionan
a la cronicidad en aproximadamente 3
de cada 4 casos. manteniendo una
elevacin de los valores de las t ransa-
minasas hepticas durante ms de 6
meses. Esta elevacin suele ser poco
significativa y con un patrn variable a
lo largo de la enfermedad, siendo
usualmente una etapa con pocas
manifestaciones clmas. Aunque len-
tamente progresiva, la enfermedad
sigue un curso evolutivo y despus de
unos 20 aos. del 20 al 30% de los
casos desarrollan una cirrosis heptica
y el 20% de los pacientes cirrticos
morirn a causa de un carcinoma
hepatocelular'
5
' '
6
" . El promedi o de
t iempo desde la adquisicin del VHC y
el diagnstico de la cirrosis varia entre
20-30 aos. pudiendo ser mucho ms
rpida en pacientes inmunodeprimi-
dos y/ o con coinfeccin con el virus
de la inmunodeficiencia humana" .
Factores como la edad. sexo. caracte-
rst icas del paciente. estados inmuno-
lgicos, factores vi rales e incluso la va
de transmisin pueden influir en esta
progresi n de la enfermedad.
Hepatitis o
El virus de la hepatitis D IVHDl es
un vi rus ARN incompleto que necesita
de la ayuda del VHB para su infeccin
y multiplicacin. El virin es una part-
cula esfrica de 35-37 nm. recubierta
por AgHBs. El genoma del VHB codifi-
ca la sntesis de las protenas especfi-
cas del VHD y tambin suministra la
envolt ura del genoma de este vi rus.
La infeccin con el VHD siempre
implica enfermedad heptica y se
puede presentar de dos formas dife-
rentes:
1. Coinfeccin en la que se da la
infeccin simultnea con el VHO y el
VHB en una persona sin contacto pre-
vio con el VHB. En la mayora de estos
casos produce una hepatit is aguda
autolimitada con la resolucin de la
enfermedad y la eliminacin de los
Virus de la Hepatitis E
El virus de la hepat itis E lVHEJ es un
virus ARN de forma esfrica de 32-34
nm de dimetro, sin envol tura y con
indentaciones en su superficie. Cuen-
ta con una nica protena en su
superficie y su forma de transmisin
es por va enteral (fecal-oran . Produce
una infeccin indisti nguible clnica-
mente a la producida por otro virus
dos virus, quedando habitualmente el de la hepatitis. Es autolimitada y nun-
paciente inmunizado. En menos del
5% de los casos se desarrolla una
hepatitis crnica. Se confirma por la
presencia de los marcadores de la
infeccin aguda del VHB lAgHBe y
Anti-HBc de tipo lgMJ.
2. Sobreinfeccin que se produce
cuando el VHO infecta a un portador
crnico del AgHBs, tanto si es una
hepatiti s crnica como un portador
sano (presencia de los marcadores
crnicos del VHBJ. La sobreinfeccin
delta habitualmente sigue una evolu-
cin a la cronicidad, causando una
enfermedad heptica progresiva.
Aunque la mayora de los pacientes
estn asintomticos, la Hepatitis O
crnica muest ra una mayor actividad
biolgica !niveles ms elevados de
transaminasasJ y mayor severidad de
las lesiones histolgicas que la hepati-
tis B crnica. Las vas de transmisin
son similares a las del VHB.
El diagnstico de la infecci n agu-
da se puede real izar mediante la
determinacin del antgeno de la
hepatitis o lHOAgJ en el suero del
paciente, aunque esto es difcil debi-
do al corto tiempo que permanece en
sangre Por esta razn, est indicado
utilizar como prueba diagnstica ms
fiable la determinacin de los ant i-
cuerpos de tipo lgM contra el VHO
lanti-HDJ que no distinguen entre
infeccin aguda o crnica.
ca evoluciona hacia la cronicidad. Sue-
le presentarse en forma de epidemias
en zonas donde la higiene es deficien-
te y prevalece la malnutricin' .
Virus de la Hepatitis G
El vi rus de la hepatitis G lVHGJ fue
descrito por dos grupos de investiga-
dores independient es en 1995. Es un
v1rus ARN perteneciente a la familia
Flaviviridae, cuyo genoma est com-
puesto aproximadamente por 9400
nucletidos. El ARN viral puede ser
detectado en el suero, en los tej idos y
fluidos mediante PCR.
Las vas de transmisin del virus,
sus factores de riesgo, el tratamiento
y las evidencias clnicas de la enferme-
dad no han sido an bien estableci-
dos. Sin embargo, se sabe que las
manifestaci ones clnicas de la infec-
cin son normalmente poco severas y
que los grupos con mayor prevalencia
son los adictos a drogas por va paren-
teral y los receptores de productos
sanguneos, por lo que se puede con-
siderar que la principal va de transmi-
sin del virus es la parenteral'. En los
EE.UU. se ha estimado que de todos
los casos de hepat iti s aguda, nica-
mente el 3% est causada por la
accin de VHG como nico responsa-
ble' .
En la actual idad no se disponen de
pruebas diagnsticos sencillas para
- 423-
confirmar la presencia de los anticuer-
pos cont ra el VHG. Por tanto, hasta
que no se cuente con dichas pruebas
ser difcil llevar a cabo estudios epi-
demiolgicos que determinen su pre-
valencia en la poblacin general y en
los trabaj adores del rea de la salud.
Manifestaciones ciTnicas
La existencia de enfermedad hep-
tica se pone de manifiesto por la pre-
sencia de sntomas como la astenia, la
anorexia. icteri cia. prurito. dolor en el
hipocondrio derecho, nuseas y vmi -
tos, etc.. adems de signos como:
hepatomegalia, araas vasculares.
parotidomegalia, fetor heptico.
hematomas. prdida del vello axilar y
pubiano, uas frgiles sin lnula. etc.
Tambin son importantes de cara al
diagnst ico las alteraciones especfi-
cas analtico-serolglcas, radiolgicas
o anatomopatolgicas cuyas interpre-
taciones quedarn a cargo del mdico
especialista y le servirn al odontlogo
para orientar el tratamiento. El odon-
tlogo. puede sospechar disfuncin
heptica por:
1. Alteraciones provocadas por el
aumento de la bi lirrubina y de la bilis
que generarn ictericia en la piel y las
mucosas conjuntiva! o bucal, coluria y
prurito
2. Alteraciones provocadas por el
stasis venoso cuya consecuencia son
la ascitis y el edema en las extremida-
des inferiores.
3. Alteraciones producidas por la
presencia de productos txicos de
desecho, en especial la encefalopata
heptica.
4. Alteraciones relacionadas con
una disminucin significati va de los
factores de la coagulacin sintetiza-
RCOE, 2001 , Vol 6, N4, 417- 430
dos en este rgano, situacin que
producir esencialmente un aumento
del tiempo de prot rombina cuya tra-
duccin clnica es una facilidad para
producir hemorragias y equimosis.
Esta carencia puede generar hemo-
rragias, de intensidad variable, des-
pus de intervenciones quirrgicas
real izadas en la cavidad bucal.
Ot ros signos asociados a la insufi-
ciencia hept ica pueden ser: el erite-
ma plantar y las telangiectasias.
Tratamiento mdico de las
Hepatitis virales
El tratamiento de la hepatit is A es
si ntomtico. Se recomienda guardar
reposo durante la primera semana de
la enfermedad, dieta rica en protenas
y carbohidratos y reanudar la activi-
dad diaria gradualmente se deben
aislar las heces, la orina y los objetos
contaminados para ev1t ar posibles
contagios La mayora de las infeccio-
nes suelen t ener un curso subclnico.
Estas medidas tambin estarn indica-
das en la hepatitis E.
Para la hepatitis 8 aguda no exist e
un tratamiento especfi co eficaz. Se
recomienda restri ngir al mximo la
actividad fsica del paciente durante el
perodo sint omtico. Tambin podra
est ar indicada una dieta rica en prote-
nas e hidratos de carbono evitando
en lo posible los al iment os grasos
debido a su intolerancia. Est con-
t raindiCado el consumo de bebidas
alcohlicas y los medicamentos con
met abolizaCJn heptica deben ser
usados con precaucin
La hepatitis fulminant e no tiene
un tratamiento etiolgico ef icaz. Con-
sist e esencialment e en mantener la
vida del paciente por medio de medi-
das para corregir o prevenir las com-
plicaciones propias de la enfermedad
RCOE, 2001, Vol 6, N4, 417-430
a la espera de la curacin espontnea
del parnquima heptico o de un
donante para llevar a cabo un tras-
plante de hgado como ltima medida
teraputica
En la hepatitis 8 crnica no est
indicado ningn tipo de dieta y se
aconseja el ejerciCIO fs1co regular que
Incrementar la sensacin de bienes-
tar del enfermo. El uso de frmacos
ant1vncos, como los interferones
recombinados, est hoy en da alta-
mente difundido debido a su compro-
bado ef ecto contra la replicacin viral
La dosis empleada usualmente en
pacientes inmunocompetentes es de
5 millones u diari as o de 1 o millones
tres veces a la semana, administradas
subcutneamente, con una duracin
t otal del tratamiento de 16 semanas'
9
Sin embargo, existe un porcentaje de
pacientes que no responden a est os
frmacos, adems del alto costo del
tratamiento y los efectos secundarios
que comporta. Otro frmaco que se
est usando en los EEUU actualmente
en el tratamiento de la infeccin con
el VHB es la Lamibudinan Esta es una
droga que pertenece a la segunda
generacin de los anlogos de los
nucleosidos, que administrada por va
oral ha demostrado reducir en un 98%
los niveles del ADN del VH8, adems
de asociarse con una normalizacin
de las ALT y una significativa meJora en
el ndice de Act ividad Histolgica
observadas en las biopsias hepticas
de muchos pacientes. Sin embargo,
muchos pacientes han presentado
una reaparicin del ADN del VHB al
int errumpir la terapia despus de 12
semanas de tratamiento; por esta
razn estudios clnicos ll evados a cabo
actualment e han extendido la dura-
cin de la terapia a 12 meses. Debido
a esto, la decisin clni ca de cual f r-
-424-
maco ut ilizar debe hacerse individua-
ment e en cada pac1ent e, estudiando
detalladamente las ventajas y desven-
tajas de cada t erapia y ten1endo en
cuenta los niveles de los diferentes
marcadores de infeCCin y las mani-
festaci ones clnicas de cada caso
En la hepatiti s e es rara la resolu-
cin espontnea El t ratamiento indi-
cado en estos casos es la administ ra-
cin de a-i nterfern (a-INF) que es
una citoqui na con act ividad antiviral.
En la mayora de los pacientes se
administra a dosis de 3 millones de Ul
subcut neamente, 3 veces a la sema-
na durante 6 meses, aunque esta
pauta de trat amiento suele ajustarse
segn la evolucin de cada paciente.
Se recomienda su suspensin SI al
cabo de t res meses no se observa res-
puesta ya que es improbable que sta
ocurra tardament ew La terapia con
a-INF produce un descenso de los
niveles de la Alanina aminot ransferasa
lALT) en el suero y una mejora de la
disfuncin heptica, aunque esta
situaci n tiende a ser t ransitoria en un
porcent aje alto de pacientes despus
de finalizar la t erapi a De hecho, sola-
mente la mitad de los pacientes res-
ponden iniCialmente al t ratamiento y,
de stos, menos de la m1tad presen-
tan una respuesta sostenida cuando
se suspende la terapia" . Desafortuna-
dament e la administracin prolonga- .
da de este f rmaco puede generar
efectos adversos en estos pacient es
que van desde sntomas propios de la
gripe hasta compl icaciones de mayor
trascendenCia mdica como trastor-
nos gastroint estinales, supresin de la
mdula sea, alt eraciones sicolgicas,
arrit mias e hi pertensin, exacerbacin
de la funcin heptica, etc. Tambin
se incluye dentro de la terapia farma-
colgica la util izacin de otros antivi-
E . L. C .. mplicaCIOnes y cons_id_erac,ones !a. ..
rales como el Rivavirina que en com-
binacin con a-INF Incrementan el
porcentaje de respuesta en pacientes
con hepatit is e crnica.
En la sobreinfeccin con el VHD y
el VHB se recomienda seguir las medi -
das adoptadas para esta ltima. ya
mencionadas anteriormente.
Es import ante dest acar que la
atencin odontol gica de los pacien-
tes con hepatitis crnicas o con mani-
festaciones clnicas y/ o serolgicas de
la infeccin se llevar a cabo previa
consulta con el mdico internista o
especialista responsable del caso. Sus
sugerencias v recomendaciones sern
siempre puestas en prctica ya que de
esta manera se optimizar en gran
medida el tratamiento odont olgico
de estos pacientes, evitando as las
posibles complicaciones que puedan
surgir en el consultorio dental por
desconocimiento por parte del odon-
tlogo de las medidas prevent ivas
indicadas en estos casos.
Justificacin de las prue-
bas de laboratorio en el
tratamiento odontolgico
En la actualidad se dispone de
muchas pruebas para la deteccin v el
seguimi ento de las hepatitis vricas.
que pueden ser de gran ayuda para el
odontlogo que trate a este tipo de
pacientes Con la informacin aporta-
da por estas pruebas se podra llegar a
un mayor rendimient o diagnstico.
que conduzca a adoptar las medidas
profilcticas oportunas. Es Importante
que el odontlogo sepa sol icitar las
pruebas sanguneas consideradas
bsicas. as como saber interpretarlas
correctament e. Dentro de estas prue-
bas bsicas se incluyen:
Hemograma complet o
Pruebas de coagulacin que
incluyen: recuent o plaquetarl o, el
t 1empo de sangra. el tiempo parc1a1
de t romboplast ina v el tiempo de pro-
trombina.
Marcadores serolgicos para
VHB, VHC y VIH.
Determinacin enzimtica (ALT,
llGPTl
Aparte de estas pruebas bsicas.
existen otras ms especf icas para
estudiar el funcionamient o por sepa-
rado de cada rgano. En el caso del
hgado, la prueba soli cit ada se deno-
mina perfil heptico y en ella se incl u-
yen los niveles de enzimas en el suero
(ALT y SGPT), fosfatasa alcali na y la bili-
rrubinemia Sin embargo, ser el
mdico especialista el que se encar-
gue de solicitarlas e interpretarlas.
limitando nuestra actuacin a la inter-
consulta con el hepatlogo Ambos
profesionales en estrecha comunica-
ci n sern los encargados de estable-
cer las posibles repercus1ones que
esas alteraciones t endrn en el rea
bucal y sobre el trat amient o odonto-
lgico planificado por nosot ros.
Aspectos de las Hepatitis
vricas de relevancia para
el odontlogo
Las hepatitis vricas. especialmente
las causadas por los VHB v VHC. repre-
sentan para el odontlogo un riesgo
ocupacional debido a la posibilidad de
contagio a t ravs de la puncin acci-
dental con aguj as contaminadas.
st as estn catalogadas como la pri n-
cipal enfermedad laboral de origen
infeccioso;. Muchos estudios han
demostrado que los odontlogos son,
dentro de los profesionales de las
Ciencias de la Sal ud. los que tienen el
r1ego ms alto de exposicin al VHB v
que presentan n1ve1es signif icativos
de marcadores de este virus, compa-
- 425-
rados con el resto de profesionales
del rea san1t ana
22
Adems, se ha
demostrado un fuerte correlacin
entre la infeccin con el VHB y los
aos de prctica del odontlogo
21
.
El modo de transmisin ms efi -
ciente del VHC es el que se produce
por una exposicin percut nea direc-
ta, por puncin con aguJas cont ami-
nadas con el virus y por va conjunti-
va!. Cantidades tan pequeas como
0,0001 mi pueden transmit ir la enfer-
medads Es por esta razn que se
mencionan a los adictos a drogas por
va parenteral como grupo de ri esgo
para contraer el VHC as como el VHB
(tabla 2l .
Klein y cols'' llevaron a cabo un
estudio para determinar la incidencia
del Anti -VHC en un grupo de odont-
logos de la ciudad de New York.
Encontraron una alta incidencia de
anticuerpos (8 de 456 11.75%]) si se
comparaba con la de un grupo de
donantes de sangre (1 de 723
10. 14%ll . De est os profesionales los
que mostraron el ndice ms alto de
anticuerpos f ueron los cirujanos
bucales (9,3%) El mismo seguimiento
se realiz en Argent ina en un grupo
de odontlogos encontrndose una
seroprevalencia del 1.59%".
Otro de los aspectos a tener en
cuenta por el odontlogo es el posible
dao del parnquima heptico causa-
do en el paciente por la act ividad viral
que. en grado var1able. puede generar
trastornos sanguneos relacionados
con el dficit de los factores de la coa-
gulacin sintetizados en el hgado.
Esta carencia producira un sangrado.
principalmente en aquellos pacientes
somet idos a intervenciones quirrgi-
cas del territorio bucal. que ira en
relacin directa con la magnitud de la
lesin del parnquima El tiempo de
RCOE, 2001. Vol 6, N4, 417-430
protrombina. el cual mide la va extrn-
seca. y el tiempo parcial de trombo-
plasti na. que mide la va intrnseca.
son necesarios para valorar el correcto
funcionamiento del sistema de la coa-
gulacin. El tiempo de protrombina
est representado por el international
normalized ratio (INRl. Si la ratio est
entre 1. 5-2. prcticamente no existi -
rn problemas hemorrgicos; cuando
est entre 2-2 .5. aparecern episodios
hemorrgicos controlables con medi-
das locales y con la administracin de
vitamina K y. finalmente si est por
encima de 2. 7. las hemorragias sern
frecuentes y graves. En cuanto a las
plaquetas. se considera adecuado des-
de el punto de vista cuantitativo un
recuento plaquetario igual o superior a
50.000/mm
3
, por debajo de este
nmero estamos ante un caso severo
que exigir tratamiento intrahspitala-
rio Debido a ello. durante la fase agu-
da, est desaconsejado efectuar cual-
quier tipo de intervencin quirrgica.
Esta situacin puede estar acentuada
en aquellos pacientes que estn sien-
do sometidos a tratamientos con cx-
INF'6.
Por otro lado, puede estar alterada
la metabolizacin heptica de medi-
camentos que deban ser inactivados
en este rgano. Se tendr especial
atencin en los pacientes con hepati-
tis crnica act iva y cirrosis heptica en
los cuales deben extremarse las pre-
cauciones en la prescripcin y posolo-
ga de ciertos medicamentos. En la
t abla 3, propuesta por Douglas y
cols". se mencionan algunos de
estos medicamentos. Estn contrain-
dicadas las benzodiacepinas en insufi-
ciencias marcadas. pref irindose. en
los casos que requieran su uso. las de
corta duracin y reducindose las
dosis a la mitad. Igualmente. se reco-
RCOE. 2001. Vol 6, N4, 417-430
Tabla 2: grupos de riesgo de contagio por los virus
de las hepatitis de transmisin parenteral
Adictos a drogas por va parenteral lUDVPl
Hemolicos
Los Internos en instituciones mentales o penitenciarias
Homosexuales
Cnyuges de portadores crnicos de AgHBs
Heterosexuales promiscuos
Familiares de portadores del virus
Recin nacidos de madres portadoras
Prostitutas
Paciente en programa de hemodilisis
Personal sanitario
Enfermos hemolicos o talasmicos que reciben sangre o hemoderivados de
sangre de manera regular
mienda ser precavidos a la hora de
prescribir analgsicos que sufran una
transformacin en su paso por el
hgado como el cido acetilsaliclico y .
el paracetamol. que procurarn evi-
tarse. Tambin se deber asumir esta
conducta. aunque no de manera tan
drstica. con los opiceos menores
como la codena en la que estara indi-
cado disminuir su dosificacin.
Siempre se deber considerar.
mediante pruebas de laboratorio, el
estado evolutivo de la enfermedad.
No se aconseja la realizacin de nin-
gn tipo de tratamiento odontolgico
durante la fase aguda (confirmado
por los marcadores comunes en esta
etapa o por la elevacin de los valores
de la ALT 10 veces por encima del lmi -
te normal de referencial . Tambin se
debe considerar la posible infeccin
concomitante con otros virus como el
VHC, VHD y VIH.
En los pacientes portadores asinto-
mticos no est indicado asumir nin-
guna conducta diferente ya que sue-
len conservar una funcin heptica
normal. Slo estara indicado extre-
- 42G-
mar las medidas de asepsia para evitar
la transmisin del virus del paciente al
equipo de trabajo, paciente-paciente
o del odontlogo al paciente. Tenien-
do esto presente, se programar la
visita a la consulta de tal manera que
estos pacientes sean los ltimos en
atenderse durante la jornada. En los
pacientes con hepatitis crnica persis-
tente se recomienda solicitar una ana-
ltica confirmatoria tanto de los mar-
cadores serolgicos para los VHB. VHC
y VHD, as como de la funcin hepti-
ca (enzimas y pruebas de coagula-
cin) . La mayora de estos pacientes
conservan una funcin heptica nor-
mal que exime al odontlogo de asu-
mir medidas especiales, aparte de las
preventivas que rutinariamente se
pondrn en prctica
Respecto a las manifestaciones
bucales. se ha sugerido que el liquen
plano puede estar asociado a la infec-
cin con VHC
2
w . Al parecer estos
pacientes presentan mayor incidencia
de liquen plano en comparacin con la
poblacin general. La localizacin lin-
gual y la forma erosiva es ms comn
Tabla 3: indicaciones contraindicaciones de algunos medicamentos a tener en cuenta
en el paciente con enfermedad heptica [Douglas cols.
25
]
Antibiticos uso en los Metabolismo Analgsicos antllnflamatorlos
pacientes no estlr:oldeos
- - -
con fallo Aspirina
-
Extensa metabolizacin hep-
heptico tica; incrementa el riesgo de
Beta-lactmicos hemorragia por sus efectos
Penicilina
+
Excrecin renal. antiagregantes y de generar
Amoxicilina
+
Excrecin renal. una lcera gastrointestinal.
Amplcilina
+
Excrecin renal. lbuprofeno
-
Extensa metabOiizacin hep-
Cefalexina
+
Excrecin renal. tica; incrementa el riesgo de
Cefazolina
+
Excrecin renal. hemorragia por sus efectos
Ceftriaxona
+
Excrecin renal. antiagregantes y de generar
Cefataxima
+
Excrecin renal. una lcera gastrointestinal.
lmipenen
+
Excrecin renal . Naproxeno
-
Extensa metabOiizacin hep-
Cefoperazona
-
Puede interferir con la sntesis tlca; incrementa el riesgo de
de la vitamina K. hemorragia por sus efectos
Cefamandol
-
Puede interferir con la sntesis antiagregantes y de generar
de la vitamina K. una lcera gastrointestinal.
oxacilina
-
Excrecin heptica; puede Acetamlnofen
+
Uso limitado a no ms de
interferir con la funcin 4 gr/da; no para uso crnico;
plaquetaria. rebajar dosis en paciente
Amlnoglucsldos
-
Efecto sinrgico con la enfer- alcohlicos.
medad crnica heptica que
incrementa la nefrotoxicidad. SEDANTES7 ANSIOTICOS
vancomlclna :': Excrecin renal. no metabo- Diacepam
+
Disminuir la dosis y aumentar
llsmo heptico. los intervalos.
Cllndamlclna
-
Evidencias indican que puede Midazolam
+
Disminuir la dosis y aumentar .
contri buir con la los intervalos.
degeneracin heptica. Oxacepam
+
Acortar vi da 1/ 2; Indicado
Macrlldos Sistema metablico heptico para anslolisis.
-
va P.450 interfiere con la Lorazepam
+
Acortar vida 1/2; indicado
ciclosporina y con los niveles
para sedacin intravenosa.
serolgicos de FK506. Barbltr1cos
Metronldazol
+
MetabOlismo heptico, debe Tiopental :': Inyectar lentamente para
aumentarse el intervalo de las obtener el efecto deseado. La
dosis. recuperacin puede ser pro-
ANALcESICOS
----
longada con dosis Importantes.
Narcticos Metohexital :': Inyectar lentamente para
Meperidina Disminuye su tasa de metabO obtener el efecto deseado. La
lismo y aclaramiento; los in- recuperacin puede ser pro-
tervalos de las dosis deben longada con dosis Importantes.
incrementarse. Propofol Inyectar lentamente para
Morfina
+
Significativo metabolismo obtener el efecto deseado. La
extra heptico. recuperacin puede ser pro-
Codena Conjugada en el hgado; si es longada con dosis Importantes.
usada. incrementar los nter- Anestsicos locales
+
Generalmente seguros s la
va los de las dosis y disminuir el dosis total se mantiene por
perodo de uso. debajo de 60% de la dosis
Oxicodona Conjugada en el hgado; si es mxima del adulto sano.
usada, incrementar los nter-
va los de las dosis y disminuir el l+l puede ser usado; 1-l evitar su uso;
perodo de uso. 11 algunas Indicaciones de uso, algunas restricciones.
RCOE, 2001, Vol 6, N4, 417-430
-427-
Tabla 4: protocolo post-exposicin ante el YHB q otros virus de transmisin parenterar-
22
EXPOSICIONES SICNIFICATICAS
Agujas contaminadas. inst rumentos odontolgicos afilados
contaminados. contaminacin de heridas mucosas abiertas
con saliva o sangre
COMPORTAMIENTO INICIAL:
1. Lavado copioso de la herida con agua abundante y jabn para luego desinfectarla
con un antispt ico.
2. Presionar el dedo o la mano con el fin de que la sangre fluya y salga al exterior durante un
mnimo de 1-2 minutos.
3. Obt ener permiso del paciente y de la persona expuesta para la real izacin de
un anlisis de sangre.
4. Confirmar la seropositividad del HBsAg, del Anti-HBs. del Anti-VHC y del
VIH en la persona expuesta y especialmente en el paciente el mismo da del accidente.
5. Los test de confirmacin para la hepatitis B no son necesarios si la persona expuesta ha sido vacu-
nada y se ha confirmado la seroconversln y la inmunidad con test posteriores
a la vacunacin.
FECHA Y HORA DE LA EXPOPSICIN
DETALLES DE LA EXPOSICIN (magnitud de la exposicin. instrumento inoculante. sangrado, etc.)
MEDIDAS !ACONSEJADAS
1 ' 1 1
VHB TETANOS VHC
t t t
Persona Persona expuesta Persona lbxoide tetnico Persona
expuesta con bajOS niveles expuesta 0.5 mi im. si deSde la ltima dosiS expuesta
Anti-HBs (-)
deAnti-HBs AntiHBs l+l tm P3$000 10 aros
llealiZar bs test ron
Paciente No rx:ss adicional de la Persona ffTnataios al mes. 6
HBsAg es necesaria v.runa: 1.0 mllm. Sin tratamiento Anti-VHC y 9 meses. hasta
(-) la v.runa COOfirmar titubs
(+)
coofirmar o desear-
ta la seroc:ooversil'
0.06 n1'K9 in.
GarrmlgiOIJljna
Garrlnl9IOWina
Paciente
hiperinmune Y v.ru- hjpelinmune !0.06
HBsAg nadn ron dOS dosiS mVK9 imJ y una Sin tratamiento
(+) de 1.0 m1 im. en los dosiS de v.runaJ
7 das D(!itlrtJre a la
exp:JSid1
en los pacientes con alteraciones
hept icas. adems de det ectarse
mayores niveles de t ransaminasas en
los pacientes con liquen plano erosivo
en comparacin con aquellos sin lesio
nes erosivas" . Debido a esto se reco-
mienda la real izacin de pruebas sero- o simplemente mantenerse sin cam-
lgicas para detectar el VHC en bios1b".
pacientes con esta lesin bucal. La
evolucin del liquen plano puede ver- Control de la infeccin
se influenciada por la terapia con a- Se realiza mediant e la implementa
INF. con la que puede curar, empeorar cln ruti naria de una serie de proced
RCOE, 2001, Vol 6, N4, 41 7-430
-428-
mientas que tienen como finalidad
destrui r y eliminar microorganismos y
prevenir la contaminacin. Estos pro-
cedimientos incluyen la uti lizacin sis-
temtica de las tcnicas bsicas de
barrera (guantes, mascaril la y protec-
cin de los ojosl, esterilizacin de las
piezas de mano, vacunacin cont ra el
VHB, protocolos post -exposici n, etc.
Las enfermedades de transmisin
parenteral y principalmente, las causa-
das por los VHB, VHC, VHO y el VIH son
comnmente asintomticas en su
evolucin. Es por ello que se debe asu-
mir que todo resto de sangre o fluido
corporal contaminado es potencial-
mente infeccioso. En muchos casos, la
identificacin de los pacientes con
enfermedades serotransmisibles no es
siempre posible, ya sea porque el
paciente se encuentra en el perodo
de ventana, porque desconoce su
estado debido a un largo perodo de
incubacin o porque simplemente no
lo comunica al profesional que lo tra-
ta; por esta razn debe tratarse siem-
pre a todos los pacientes como poten-
cialmente infecciosos.
Con los avances logrados en la bio-
loga molecular y en las tcnicas de
recombinacin gentica se ha podido
mejorar la calidad y efi ciencia de las
vacunas disponibles en la actualidad.
Hoy en da slo existen vacunas con-
tra el VHB y VHA, siendo la primera de
uso habitual dentro de los grupos de
riesgo de contraer la enfermedad y la
segunda indicada especialmente en
viajeros internacionales.
La pauta establecida de referencia
para la vacunacin contra la hepatitis
8 se realiza normalmente en tres
dosis: las dos primeras constituyen la
primovacunacin y la tercera acta
como una dosis de recuerdo (0.1 y 6
mesesl. En los individuos que por
diferentes razones es necesaria una
inmunizacin ms rpida Onternos en
centros penitenciarios. hijos de
madres portadoras del AgHBs y UDVPl
se puede establecer una pauta acele-
rada, administrando tres dosis en dos
meses (0, 1 y 2l y una cuarta a los 12
meses despus de la primera
29
La
dosis estndar normalmente utilizada
en Catalua es de 1 o ;g y 20 ;g, la
primera recomendada para nios
menores de 11 aos. y la segunda
dosis para individuos que se encuen-
tre por encima de esta edad
8
. En los
pacientes sometidos a hemodilisis y
en los inmunodeficients est permi-
tido doblar la dosis utilizada para los
mayores de 11 aos (40 ;gL Altera-
ciones moderadas en su cumpl imien-
to influyen poco en el resultado finaL
es decir, en los niveles mnimos de
anticuerpos que confieren la inmuni-
dad contra la enfermedad. En general
se recomienda continuar con las pau-
tas interrumpidas por cualquier moti -
vo sin que sea necesari o volver a
empezar'
9
. La inmunidad conferida por
la vacuna est lejos de ser tan predeci-
ble como se esperaba al comienzo de
su utilizacin. Sin embargo, la vacuna
es altamente protectora en los pacien-
tes que desarrollan adecuados niveles
-429-
de anticuerpos. La respuesta inmune
vara signif icativamente y est influen-
ciada por factores como la edad, la
obesidad, el tabaco y el sexo" . Gene-
ralmente se acepta que para garanti-
zar un mnimo de inmunidad clnica,
los niveles mnimos de anticuerpos en
sangre deben ser de 10 Ul/ml.
otra alternativa que en la actuali-
dad se estudia y que ha dado eviden-
cias de efectividad es la utilizacin de
la lnterleukina 12. una citoquina
dominante que activa la diferencia-
cin celular de uno de los tipos de lin-
focitos T helper. el subtipo Th1 . Los
Th1 son los promotores de las reac-
ciones de inmunidad celular. Adems.
generan lnterleukina 2 y un ti po de
interfern. el y-INF, cuya produccin
se ve estimulada por la lnterl eukina
12. Tambin aumenta la citotoxicidad
cel ular tant o de las clulas natural
killer>> como de los CD8 + (linfocitos T
citotxicos) Estas acciones, al pare-
cer, tienen un importante papel en el
aclaramiento viral de los pacientes
con hepatitis 8 crnica!o.
Por otro lado. es importante tener
en cuenta las medidas necesarias que
se deben apl icar t ras la exposicin
accidental con material contaminado
con el VHB. La tabla 4 muestra un pro-
tocolo post-exposicin ante el VHB
basado en las propuestas realizadas
por Cottone y Puttaiah'. y YounaF
2
que, en nuestra opinin. puede ser
tambin uti lizado ante exposiciones
con el VHC u otros virus cuya transmi-
sin se haga por va parenteral.
RCOE, 2001. Vol 6, N4, 417-430
Bibliografa recomendada
Para profundizar en la lectura de este tema, el/los autor/es considera/an interesantes los artculos que aparecen sealados del
siguiente modo: *de inters **de especial inters.
1 *. Cottone J, Puttaiah R. Hepatitis B virus infec-
tions. Dent Clin North Am 1996; 40: 293-305.
En este artculo los autores presentan una snte-
sis de los aspectos ms relevantes de la infeccin por
el virus de la hepatitis B. Dentro de los apartados a
destacar estn los que hacen referencia a la preva-
lencia de la infeccin en la profesin odontolgica y
el de la prevencin de la infeccin a travs de la
inmunoprofilaxis.
2. Gillcrist J. Hepatitis viruses A, B, C, D, E and
G: implications for the dental personnel. J
AmDentAssoc 1999; 130: 509-19.
3. Esteban JL, Esteban R, Viladomiu L, Lpez Tala-
vera JC, Gnzalez A. Hemndez JM et al. Pre-
valen ce of virus C in risk groups of Spain.
Lancet 1989; 2:294-7.
4. Ceballos A. Martnez SJ. Asistencia odontolgi-
ca a pacientes con enfermedades infecciosas
graves. Hepatitis viricas e infeccin por VIH.
En: Bulln FP, Machuca PG (eds). La atencin
odontolgica en pacientes mdicamente com-
prometidos. Madrid: Normon, 1996; 335-46.
5. Porter S, Scully C. Viral Hepatitis. Current con-
cepts for dental practice. Oral Surg Oral Med
Oral Radio! Endod 1994; 78: 682-91.
6. Centers for Diseases Control and Prevention.
Hepatitis B fact sheet. Accessed Feb. 19, 1999.
7. Naidoo S. Dental practitioner risk, knowledge
and with regard to the hepatitis B vaccina-
tion in South Africa. Oral Diseases 1997; 3:
172-5.
8. Karayianis P, Novick D, LokA, Fowler M, Mon-
jardino J, Thomas H. Hepatitis B virus DNA
in saliva, urine and seminal fluid of carriers
of hepatitis Be antigen. Br Med J 1985; 290:
1835-5.
9. Cancio-Bello TP, De Medina M, Shorey J, Valle-
dor MD, SchiffER. An institutional outbreak
of hepatitis B related to a human biting
carrier. J Infect Dis 1982; 146: 652-6.
1 O. Van der Poel Cl, Cuypers T, Reesink HW. Hepa-
titis e virus six years on. Lancet 1994; 344:
1475-9.
11. Bruguera M. La hepatitis C, otra plaga. [edito-
rial]. Med Clin 1994; 103: 615-6.
12. Serra C, Torres M, Camping M y Grupo Cataln
para el estudio del riesgo laboral de infeccin
por el VHC en Hospitales. Riesgo laboral de
infeccin por el virus de la hepatitis e des-
pus de una exposicin accidental. Med Clin
1998; 111: 645-8.
RCOE, 2001, Vol 6, N4, 417-430
13. Klein RS, Freeman K. Taylor PE, Stevens CE.
Occupational risk for hepatitis e virus infec-
tion among New York City dentists. Lancet
1991; 338: 1539-42.
14. Barrera JM, Bruguera M, Ercilla G, Snchez-
Tapias JM, Gil MP, Costa J. Incidence of non-
A, non-B hepatitis after screening blood
donors for antibodies to hepatitis V virus and
surrogated markers. Ann Intern Med 1991;
115: 596-600.
15*. Naournov NV, Choskshi S, Metivier E, Maer-
tens G, Johnson PJ, Willians R. Hepatitis C
virus infection in the development of hepato-
celular carcinoma in cirrhosis. J Hepatol
1997; 27: 331-7.
En este artculo se hace referencia a la relacin
de la replicacin viral y los diferentes genotipos del
virus de la hepatitis e con la progresin de la cirro-
sis a carcinoma hepatocelular. Fue un estudio en el
que se realiz un seguimiento a 72 pacientes con
cirrosis e con el virus de la hepatitis e
que posteriormente desarrollaron un carcinoma
hepatocelular comparridolos con 72 pacientes con-
troles que slo presentaban cirrosis.
16**. Lodi G, Porter S, Scully C. Hepatitis C virus
infection. Oral Surg Oral Med Oral Radio!
Endod 1998; 86: 8-22.
En este artculo los autores realizan una com-
pleta revisin de la literatura ms reciente publicada
sobre la infeccin por el virus de la hepatitis C. Se
incluyen en la recopilacin artculos sobre la virolo-
ga, epidemiologa, transmisin, diagnstico, histo-
ria natural, manifestaciones extrahepticas, terapia y
Jos aspectos de la infeccin de especial inters para
el odontlogo.
17. Korniyama K, Moro 1, Mastuda Y, Morshed S,
Nishioka M, Hayashi N, Shikata .T. HCV in
saliva of chronic hepatitis patients having
dental treatment. Lancet 1991; 338: 572-3.
18. Transmission of hepatitis e via blood splash
into conjunctiva. Letter to the Editors. Scand J
Infect Dis 1993; 25:270-1.
19. Hoofnagle JH, Di Bisceglie AM. The treatment
of chronic viral hepatitis. N Engl J Med 1997;
336: 347-50.
20. Dienstag J, SchiffE, Wright T. Lamivudine as
initial treatment for chronic hepatitis B in
the United States. N Engl J Med 1999; 341:
1256-9.
21. Gimnez-Barcons M, Tajahuerce A, Siz JC.
Valor predictivo de los diversos factores vira-
-430-
les en la respuesta al tratamiento con intee-
rn en pacientes con hepatitis crnica C. Gas-
troenterologa y Hepatologa 1998; 21: 404-12.
22. Younai F. Postexposure protocol. Dent Clin
NorthAm 1996; 40: 457-81.
23. Demas P, Me Clain J. Hepatitis implications
for dental care. Oral Surg Oral Med Oral
Radio! Endod 1999; 88: 2-4.
24. Garfunkel A. Galili D. Dental health care wor-
kers at risk. Dent Clin North Am 1996; 40:
277-89.
25**. Doug1as L, Douglass B, Sieck J, Srnith P.
Oral management of the patient with end
-stage liver disease and the liver transplant
patient. Oral Surg Oral Med Oral Radio! Endod
1998; 86: 55-63.
En este artculo se exponen las pautas a tener en
cuenta en el tratamiento odontolgico de Jos pacien-
tes con enfermedades hepticas graves a los que se
le ha hecho un trasplante de hgado. Se mencionan
las distintas conductas que se deben asumir tanto
antes, inmediatamente despus del trasplante y a lar-
go plazo. Adems, se comentan las posibles interac-
ciones medicamentosas y las indicaciones de la pro-
filaxis y de las pautas antibiticas.
26. Carrozzo M, Gandolfo S, Lodi G, Carbone M,
Garzino-Demo P, Porter SR, Scully C. Oral
lichen planus in patients infected or nonin-
fected witb bepatitis C: the role of autoin-
munity. J Oral Pathol Med 1999; 28: 16-9.
27. Bagn N, Aguirre JM, Del Olmo JA. Milin A,
Pearrocha M, Rodrigo JM, Cardona F. Oral
lichen planus and chronic liver diseases: A
clinical and morphometric study of oral
lesions in relation to transaminase elevation.
Oral Surg Oral Med Oral Radio! Endod 1994;
78: 337-41:
28. Deu anys de vacunaci antihepatitica B a
Catalunya. Servei de Medicina Preventiva.
Direcci General de Salut Pblica. Departament
de Sanitat. i Seguretat Social. Butlleti Epide
rnilgic de Catalunya 1995; 16: 137-44.
29. Bayas J, Bruguera M. Vacuna antihepatitis B.
En: Salieras Sanrnart L (ed). Vacunaciones Pre-
ventivas. Principios y aplicaciones. Barcelona:
Masson, 1998. 207-20.
30. Rossol S, Marinos G, Carucci P, Singer MV,
Willians R, Naournov NV. Interleukin-12
induction of cytokines is important viral cle-
arance in chronic hepatitis B. J Clin Invest
1997; 99: 3025-33.