Obesidad y Actividad Fisica

Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios
"La actividad fsica en el tratamiento de la obesidad: ms all de la reduccin del peso corporal" Dr. Gustavo Lobato
Mdico Especialista en Nutricin (UBA) y Mdico Especialista en Medicina del Deporte (UBA) Vicepresidente de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios
INTRODUCCIN
Definicin
Obesidad: Es el aumento de la grasa corporal de reserva generalmente acompaada de aumento del peso corporal cuya distribucin y persistencia condiciona la salud del individuo. De la definicin surge que hay obesos de peso normal, son aquellos con un peso adecuado o ligeramente aumentado, posiblemente a expensas de una prdida de masa muscular y/o sea que enmascara el exceso de grasa de reserva, pero metablicamente se comportan como obesos y como tal hay que tratarlos a pesar de su peso normal. Cuidado con los flacos panzones! Tienen alto riesgo de isquemia cardaca. (1) Pueden encontrarse obesos con alto peso, metablicamente normales. Todo depender de la funcionalidad de los adipocitos, especialmente del tejido adiposo subcutneo porque es el ms abundante, si son o no predominantemente continentes de la grasa que deben albergar, en el caso que se comporten insuficientemente continentes, porque genticamente as estn determinados aun con poca carga grasa o por la cantidad excesiva de grasa de reserva que contienen, los cidos grasos pasarn a la circulacin engrasando y provocando cambios adaptativos que si no son autocorregidos, pueden cronificarse y generar inconvenientes en el funcionamiento y la estructura del msculo, hgado y pncreas, entre otros. Cuidado con los gordos panzones! Tienen mayor riesgo de complicarse con Diabetes Mellitus Tipo 2. (1) Asimismo aparece el criterio de distribucin, pues la obesidad troncal, central o en forma de manzana es la que se asocia con las complicaciones metablicas de la obesidad, principalmente cuando presenta un permetro de cintura medido en el punto medio entre la espina ilaca anterosuperior y el margen costal inferior, 80 cm en la mujer y 94 cm en el varn de etnia europea, no as con la distribucin en forma de pera o glteo-femoral, ms caracterstica de las mujeres en edad frtil, grasa que actuara como un anti-factor de riesgo cardiovascular. (2) Por lo dicho hasta aqu, parece ser ms importante el centmetro que la balanza para diagnosticar obesidad, pues compromete ms la salud la distribucin que la cantidad de grasa de reserva.
Como de ejercicio fsico vamos a hablar, aprovecho para decirles que la grasa glteo-femoral NO suele responder al ejercicio fsico como lo hace la grasa visceral. Los adipocitos de la zona glteo-femoral estn diseados para captar cidos grasos y en ellos predominan los -receptores adrenrgicos, anti-lipolticos, con escasa densidad de -receptores lipolticos, por lo cual, cuando aumentan los niveles de adrenalina durante el ejercicio fsico predomina la actividad -adrenrgica que fija aun ms la grasa all localizada. En la mujer en edad frtil todo est hecho para que exista la glteo-femoral.
Por qu somos gordos?

La obesidad es una enfermedad crnica, multifactorial y compleja, que implica aspectos ambientales, tanto sociales como culturales, aspectos genticos, del 30 al 80% de las variaciones en el peso puede estar determinado por factores genticos polignicos ms que monognicos, aspectos fisiolgicos, metablicos, psicolgicos y de comportamiento, la depresin, la ansiedad y el estrs se asocian con obesidad. Durante aos, el paradigma de la obesidad se centr en el individuo, que tena una mayor ingesta calrica frente a un gasto reducido. En esta teora, el sujeto es el c u l pable de su situacin, ya que, debido al abuso de la comida y a la inactividad/sedentarismo, se convierte en obeso. Segn este concepto, lo que hay alrededor del individuo es correcto, por ejemplo, los productos alimenticios, y es el individuo, glotn y holgazn, quien responde de una forma equivocada al mundo que lo rodea. Esto ha condicionado en gran medida el tratamiento y la prevencin de la obesidad que de hecho han fracasado. Segn este paradigma, la indicacin sera: Coma de todo pero menos, no sea glotn! Realice actividad fsica, no sea holgazn! Pretender que un obeso coma poco de aquello que su cerebro aprendi que le brinda bienestar es desconocer el control hednico del apetito y sus redes neuronales bien establecidas que utilizan como neurotransmisor la dopamina, tal como la cocana y las anfetaminas, que al aumentar los niveles de este neurotransmisor engaan al cerebro simulando la entrada de alimentos y por esto reducen marcadamente la apetencia de alimentos. Procurar con el ejercicio fsico contrarrestar el excedente energtico ingerido es desconocer que correr implica una inversin de 1 Kcal / Kg de peso / Km recorrido y caminar a paso vivo 0,7 Kcal / Kg de peso / Km recorrido, es decir, un individuo que pesa 70 Kg y corre 6 Km, gast 420 Kcal, el equivalente a 2 porciones de pizza de mozzarella o 1 plato de fideos, a esto hay que sumarle el resto de las comidas consumidas en el da. Adems, se come todos los das, 4 veces al da como mnimo, los 7 das de la semana, y una persona Cuntas veces va al gimnasio supuestamente a compensar? Hay que tener presente que para perder 0,5 Kg de grasa corporal es necesario acumular un dficit calrico de 3850 Kcal. Una sesin de trabajo en el gimnasio puede requerir de una inversin energtica entre 400 a 500 Kcal, para lo cual se requiere un adecuado nivel de entrenamiento y esto se logra con el tiempo. Slo cuando estos valores son aadidos al cambio de la alimentacin puede ser posible conseguir las metas previstas de prdida del excedente de la grasa de reserva, conservando y en lo posible incrementando la masa y la funcionalidad muscular. Esto significa que en la sesin entrenaremos la aptitud cardio-respiratoria y la muscular. Podemos concluir diciendo que la desproporcin entre la energa gastada para el trabajo muscular, en
relacin a la aportada por las comidas, reconoce al gasto una importancia secundaria, y destaca al ingreso como el principal protagonista. Obesidad: Imposible en ausencia de alimentos e inevitable ante el exceso de alimentos! Corresponde agregar un argumento a considerar: el aumento del apetito relacionado con el ejercicio fsico (3) (4), lo cual sera lgico sospechar, pues un organismo normal tender a reponer lo gastado, aunque tambin se ha visto que no todas las actividades lo hacen en el mismo grado. Las actividades aerbicas de larga duracin producen una mayor ingesta de alimentos que el entrenamiento con cargas, tanto en obesos como en los de peso normal, lo que resulta razonable ya que el gasto energtico de las actividades aerbicas es mayor. En un estudio en humanos, los resultados fueron similares en relacin al desajuste en la ingesta de las personas ms sedentarias y en la proporcionalidad del aporte en las ms activas. Curiosamente, se encontr que, a pesar de producirse un aumento proporcional en el apetito, este aumento era menor que el que se produce en relacin al gasto, favoreciendo por tanto que fuese mayor el dficit (5). As, podemos decir que -en cierta medida- la actividad fsica regular parece contribuir al funcionamiento normal del control de la alimentacin por el cerebro a corto plazo, aunque hay trabajos que han demostrado que produce aumento del apetito a largo plazo. Si come mal no hay ejercicio fsico que compense! Si bien la vida sedentaria ha sido reiteradamente sugerida como causa de bajo gasto y mayor peso, la utilizacin del mtodo del agua doblemente marcada comprob que el gasto, al menos el de mujeres obesas viviendo en Estados Unidos, no difera del de otras de peso normal viviendo en Nigeria (Tabla 1) (6). Esto hace pensar que la actividad fsica no es la principal variable relacionada con la produccin de obesidad y que el nfasis protagnico lo tiene la alimentacin. Poblaciones que mantuvieron su estilo de vida tradicional, como los Kitava de Nueva Guinea, estn libres de sobrepeso, hipertensin, hiperinsulinemia, sndrome metablico, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y malnutricin, siendo su nivel de actividad fsica slo ligeramente superior al sedentario (1,7 del gasto metablico basal). En cambio, sus comidas bsicas son tubrculos, frutas, coco, pescados, vegetales y fibras, aun cuando el aporte de grasas saturadas es el 20% del aporte energtico diario. (7) Tabla 1
El ejercicio fsico es efectivo para compensar metablicamente un sujeto con sobrepeso/obesidad, aunque para perder el excedente de grasa de reserva, la dieta adecuada es la soberana. Retomando, mucho ms acertado se nos presenta el paradigma de la obesidad centrado en el modelo obesognico (8). En este modelo, el individuo deja de ser el culpable nico de su situacin. El mercado lo invade, ya no sale el hombre a cazar y recolectar sus alimentos sino que los alimentos lo cazan a l.
El ambiente que lo rodea, tanto familiar como social, suele favorecer el desarrollo de la obesidad; es decir, el sujeto responde con normalidad frente a un ambiente que no le es favorable. Ante los alimentos que le gustan la respuesta NATURAL es comerlos. Por tanto, que el individuo cambie no sirve de mucho si el entorno permanece invariable. Por ejemplo: la presin ejercida por los anuncios de alimentos, el bajo precio y la disponibilidad de alimentos de gran palatabilidad a veces adictivos, densamente energticos, en porciones desmesuradas, por lo general carentes de nutrientes y que para ser metabolizados consumen los nutrientes almacenados del propio organismo. La obesidad es un problema de salud pblica algo alejado de la visin simplista del desequilibrio energtico. No es que no exista desequilibrio energtico, pero esto slo explica el aumento de las reservas o su prdida, pero no la obesidad, que posiblemente es causada por la descompaginacin del sistema de recompensa que produce hambre. La caracterizacin de las redes neuronales hipotalmicas y de los neurotransmisores que intervienen en el fenmeno del apetito/saciedad, junto con el descubrimiento de los pptidos circulantes provenientes del tejido adiposo y del intestino que envan seales al cerebro sobre el estado nutricional del organismo hacen necesaria una aproximacin distinta al tratamiento de la obesidad. Son los trastornos en estos mecanismos homeostticos los que nos conducen a la obesidad, no podemos reducir la obesidad a un simple problema de glotonera y holgazanera, pueden existir fallas en los mecanismos de homeostasis de la energa en un medio ambiente obesognico.
Entendiendo el problema:
En el obeso, los adipocitos repletos de grasa (adipocitos hipertrficos) sufren un estrs metablico, se van alejando de sus capilares sanguneos, comienzan a asfixiarse y esto provoca el reclutamiento de macrfagos circulantes al tejido adiposo, desencadenando una adipositis (9) (ver figura 1) con aumento de la secrecin de adipoquinas inflamatorias por parte de los adipocitos como Factor de Necrosis Tumoral (TNF ) e Interleuquina 6 (IL-6) y disminucin de otras como la adiponectina con funcin antiinflamatoria acompaado del incremento de la liberacin de citoquinas desde los macrfagos infiltrados que junto a las anteriores inflaman al resto del organismo (ver figura 2) Figura 1
Figura 2
El obeso padece una inflamacin sistmica subaguda-crnica que se denomina Sndrome InmunoMetablico Sistmico, el cual se asocia con innumerables patologas que tienen como base la inflamacin: cncer de colon, cncer de mama, enfermedad cardiovascular, demencia, diabetes tipo 2 y depresin, todas ellas asociadas con la obesidad. (10) El ejercicio fsico podra utilizarse para minorar la inflamacin! Una de las protenas liberadas por los macrfagos activados y los adipocitos estresados es la TNF que al interactuar con su receptor de membrana, activa el Factor Nuclear B (FN B) de las clulas, entre ellas las musculares, activando genes inflamatorios que codificarn la sntesis de protenas quinasas (PK) que, entre otras cosas, bloquearn la cadena de sealizacin de la insulina, comprometiendo la captacin muscular de glucosa, causando hiperglucemia y su consecuencia la hiperinsulinemia y tambin favorece la apoptosis de las fibras musculares. (11) (12) El obeso inflamado pierde masa muscular! El entrenamiento muscular podra antagonizarlo! Pero el tejido adiposo inflamado no slo segrega adipoquinas, tambin cidos grasos que forman parte de la grasa de reserva en forma de triacilgliceroles (TAG) que ya no puede contener, pues el estrs metablico del que hablbamos los torna resistentes a la insulina y tan lipolticos como lipognicos, los cidos grasos como entran (si entran), salen. O sea que es como si no hubiera tejido adiposo para almacenarlos. Por eso se quedan dando vueltas en la sangre como cidos grasos no esterificados (AGNE). Estos AGNE se alojarn en sitios no aptos para su acopiamiento como las clulas del hgado, del msculo incluyendo el miocardio y del pncreas, fenmeno conocido como lipotoxicidad (ver figura 3) activando los mismos genes pro-inflamatorios con la disfuncionalidad que esto implica: 1. Disminucin de la captacin muscular de glucosa 2. Aumento de la produccin heptica de glucosa por liberacin de la gluconeognesis 3. Compromiso de la funcionalidad de las clulas del pncrea
Figura 3
La lipotoxicidad muscular interfiere la cadena de sealizacin de la insulina por activacin del FNB al igual que el TNF, produciendo resistencia a la captacin de glucosa especialmente en el perodo postprandial, retardando la desaparicin plasmtica de la misma, permitiendo el endulzamiento de las protenas del organismo, produciendo la disfuncin de algunos prtidos clave por glucosilacin de sus aminocidos. Al mismo tiempo, esta hiperglucemia genera hiperinsulinemia, situacin nada ventajosa para la salud cardio-circulatoria. Los cidos grasos segregados por los adipocitos hipertrficos tambin son captados por los adipocitos viscerales aumentando entonces el contenido visceral de grasa que se manifiesta con aumento del permetro abdominal relacionado con el aumento del riesgo cardiovascular. Reducir marcadamente el consumo diario de los hidratos de carbono sera la primera medida teraputica a considerar. Tener una masa muscular funcionalmente ptima es otro mecanismo para evacuar el excedente de grasa del citoplasma de las clulas musculares para liberar la cadena de sealizacin de la insulina y aumentar la captacin muscular de glucosa con lo cual mejoramos la hiperglucemia y la hiperinsulinemia responsable en parte del riesgo cardiovascular de estos sujetos. Para esto, el ejercicio fsico correctamente dosificado es ms efectivo que la propia metformina. (13) Como vemos, el ejercicio fsico es una herramienta teraputica til para la compensacin metablica del obeso dismetablico, porque los hay metablicamente sanos. El ejercicio fsico tiene efectividad sobre cada uno de los componentes del sndrome metablico. Hay que tener presente que un individuo con exceso de grasa corporal de reserva con ptima aptitud fsica tiene menos riesgo de enfermar y morir por enfermedades asociadas a la obesidad que un sujeto delgado con malos parmetros de aptitud fsica. (14) (15) (16)
RESUMIENDO
ACTIVIDAD FSICA O EJERCICIO FSICO?

Actividad fsica es todo movimiento producto de la contraccin muscular que requiere consumo de energa por encima del requerimiento basal, pero desde el punto de vista mdico-teraputico es el concepto de ejercicio fsico ms importante que el anterior, es decir, la actividad fsica planeada, estructurada, que consiste en movimientos musculares repetidos, con el objetivo de mantener y en lo posible incrementar uno o ms componentes de la aptitud fsica. Lo que se busca son las adaptaciones tanto estructurales como funcionales que ocasiona la realizacin continuada del ejercicio fsico. Esta definicin implica entrenamiento para alcanzar, al igual que con un frmaco, la dosis justa para obtener el efecto teraputico (adaptaciones) buscado. La dosis tiene que ver con la intensidad, la duracin y la frecuencia del ejercicio fsico, para que haga impacto en el organismo, entre otras cosas en el metabolismo del individuo obeso. (17) Pero hay que considerar que no todos los sujetos responden de igual manera, los hay con muy buena respuesta y otros pocos con respuesta nula y esto tiene agregacin familiar, lo cual demuestra que hay un componente gentico en la respuesta al ejercicio fsico, como lo demostr el HERITAGE Family Study. Hay varios aspectos de la aptitud fsica que importan trabajar en estas personas: 1. Aptitud cardio-respiratoria. 2. Aptitud muscular. 3. Composicin corporal. Claro que tambin se trabajar la flexibilidad, importante para la salud articular y necesaria para entrenar los dos primeros componentes.
Los objetivos del entrenamiento para el obeso sern: 1. Desarrollar la capacidad cardiovascular para favorecer la capacidad oxidativa y aumentar la tolerancia al esfuerzo. 2. Frenar el proceso de sarcopenizacin. 3. Desbloquear la cadena de sealizacin de la insulina disminuyendo los depsitos intracelulares de triacilgliceroles.
APTITUD CARDIO-RESPIRATORIA
Es la capacidad del organismo de captar el oxgeno atmosfrico y transportarlo hasta la profundidad de las clulas, al interior de las mitocondrias, proceso en el que estn comprometidos el aparato respiratorio y el cardio-circulatorio, los cuales deberemos chequearlos para extender el certificado de aptitud fsica. Qu significa tener una buena medida de oxgeno en las mitocondrias? Durante el ejercicio, el msculo esqueltico satisface sus demandas energticas utilizando sustratos que proceden de las reservas del organismo. Los sustratos energticos de los que el msculo esqueltico obtiene la energa son fundamentalmente las grasas y los glcidos. Las protenas actan en ocasiones como sustratos energticos, si bien son otras muy diferentes sus funciones fundamentales en el organismo (sntesis de tejidos, de hormonas, enzimas, etc.). Los sustratos mencionados no son utilizados directamente por la clula muscular, sino que ellos deben ceder la energa contenida en sus enlaces qumicos para la fosforilacin de la adenosina difosfato (ADP) a adenosina trifosfato (ATP), ya que la clula muscular slo es capaz de obtener directamente la energa qumica de este compuesto de alta energa y transformarla en energa mecnica. De manera que el metabolismo energtico de nuestras clulas musculares va a consistir esencialmente en una serie de transferencias de energa para conseguir que la clula disponga de las cantidades de ATP necesarias para satisfacer las demandas energticas en cada momento. Estas vas de transferencia energtica pueden entrenarse! Los glcidos y las grasas (ver figura 4) poseen una cadena hidrocarbonada, y en las vas metablicas correspondientes se irn desprendiendo de los hidrgenos que al unirse al oxgeno se eliminarn como agua por el rin y los carbono como CO2 por el pulmn. Qu importante ser entonces contar con buena funcin renal y respiratoria!, chequeadas previamente por el mdico que firmar el apto fsico. Figura 4 cido butrico D Glucosa
La glucosa se metaboliza a travs de la glucolisis que se inicia en el citoplasma y puede culminar en cido lctico en el mismo citoplasma (glucolisis anaerbica o va anaerbica lactacdica) obteniendo 2 ATP por mol de glucosa o en cido pirvico dentro de las mitocondrias (glucolisis aerbica o va aerbica), obtenindose 38 ATP por mol de glucosa. Esto depender de diversos factores como la intensidad del esfuerzo y el nivel de entrenamiento. Sabemos que el acmulo de lactato en la clula se asocia a acidosis, con consecuencias fisiolgicas vinculadas a la fatiga muscular. La intensidad de ejercicio en la que comienzan a elevarse las concentraciones de lactato en sangre es diferente en cada persona, denominndose a este fenmeno transicin aerbica-anaerbica o umbral anaerbico siendo ste el mejor indicador para la planificacin de cargas de trabajo en el entrenamiento, tanto deportivo como clnico. Cuanto mayor sea la dotacin enzimtica mitocondrial de la clula muscular y su contenido en oxgeno, ms hacia la derecha tendr el umbral anaerbico, es decir, podr soportar mayor carga de trabajo durante ms tiempo. Los cidos grasos son metabolizados en la mitocondria a travs de la beta-oxidacin. A mayor cantidad y calidad mitocondrial se podr utilizar como combustible la grasa reservando la glucosa. Podr oxidar la grasa que eventualmente pueda tener acumulada en la clula muscular y que entorpece la sealizacin de la insulina (lipotoxicidad) comprometiendo la captacin post-prandial de glucosa. Los cidos grasos se oxidan principalmente en las fibras tipo I u oxidativas, que fundamentalmente se activan durante los ejercicios de baja y moderada intensidad. Por tanto, la contribucin de la oxidacin de lpidos al metabolismo oxidativo total depende de la carga de trabajo relativa. Durante las actividades intensas, los hidratos de carbono contribuyen con casi el 80% de la energa, mientras que durante el ejercicio moderado de duracin prolongada la combustin de lpidos puede cubrir hasta un 90% de los sustratos utilizados. Cuanto ms entrenado est el msculo, mayor capacidad tiene para oxidar grasas En cualquier clula del organismo y por lo tanto en las musculares, se ocuparn de quitarles hidrogeniones (1 protn H+ con sus 2 electrones (2e) asociados) que sern captados por molculas de NAD y FAD que se reducirn (NADH+H y FADH) y sern as transportados a las mitocondrias y entregarn esos hidrogeniones a la cadena respiratoria mitocondrial, donde reaccionarn con oxgeno para formar finalmente agua pero adems en ese pasaje por la cadena respiratoria producirn energa que ser almacenada en molculas de ATP que se utilizar el momento que el msculo lo requiera.
Los hidrgenos terminarn siendo captados por las molculas de oxgeno al final de la cadena respiratoria para formar agua, pero si no hay adecuado aporte de oxgeno en la profundidad de la mitocondria, esos electrones, abundantes para la cantidad existente de O2, formarn especies reactivas del oxgeno que desencadenarn una respuesta inflamatoria celular que comprometer la va de sealizacin de la insulina con lo cual se complicar la captacin post-prandial de glucosa favoreciendo la disglucemia, situacin que sostenida en el tiempo conduce a la diabetes mellitus tipo 2. Entonces debiramos comer de acuerdo a nuestra aptitud cardio-respiratoria? El concepto es comer lo que necesitamos para la vida que llevamos, no aumentar la aptitud cardiorespiratoria para comer ms. Por lo tanto, es necesario tener una buena dotacin de mitocondrias con una provisin enzimtica adecuada y buena cantidad de oxgeno para captar los hidrogeniones provenientes del metabolismo. Esto se logra con el entrenamiento fsico de la aptitud cardio-respiratoria y muscular. Ya se va entendiendo por qu es importante contar con un adecuado volumen muscular y ms importante aun una masa muscular funcionalmente apta. (18)
BIOGNESIS MITOCONDRIAL
Durante el ejercicio fsico se incrementan los niveles citoplasmticos de calcio (Ca++) liberado desde el retculo sarcoplsmico, AMP por consumo de ATP y especies reactivas del oxgeno (ROS). El primero activa dos enzimas citoplasmticas: 1. CalcioModulinaKinasa II (CaMK II) 2. CalcioModulinaKinasaKinasa (CaMKK) A su vez estas dos enzimas activan un factor de transcripcin, PGC-1, que est directamente involucrado en la biognesis mitocondrial favoreciendo la produccin de ATP y la angiognesis muscular, facilitando y aumentando la llegada de O2 a la fibra muscular. Ambos procesos acentan la capacidad aerbica. Debido al consumo de ATP durante el ejercicio fsico se incrementan los valores de AMP que activan un factor de transcripcin, la AMP-kinasa (AMPK) que excitar el PGC-1 con el mismo efecto anterior, el reforzamiento de la biognesis mitocondrial y la angiognesis muscular. De acuerdo a la intensidad del trabajo fsico, irrumpe a la mitocondria un volumen de sustancias energticas que puede superar el volumen mitocondrial de O2 generando ROS que activarn la AMPK produciendo los efectos anteriormente descriptos. (19) CAPTACIN MUSCULAR DE GLUCOSA
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CAPTACIN MUSCULAR DE GLUCOSA

Durante la tarea fsica se producen cambios bioqumicos en la fibra muscular: 1. Cada del Ph 2. Hipoxia 3. Aumento de la relacin Creatinina / Creatininafosfato 4. Aumento de los niveles citoplasmticos de calcio 5. Aumento de la relacin AMP / ATP 6. Reduccin de los volmenes de glucgeno Todas estas son seales independientes de la va de la AMPK que favorecen la traslocacin de los GLUT 4 a la membrana plasmtica de la fibra muscular favoreciendo la captacin de glucosa. Asimismo, el aumento del cociente AMP / ATP activa la AMPK y fomenta la traslocacin de GLUT 4, es la va AMPK dependiente. Adems, el ejercicio fsico sensibiliza la sealizacin de la insulina por una va independiente de la fosfatidil-inositol-3 quinasa (PI-3K) e incluso al oxidar el excedente de grasa en el citoplasma celular desbloquea la va de la PI-3K. Como vemos, son varios los caminos por los cuales el ejercicio fsico favorece la captacin muscular de glucosa y justifica su utilizacin como herramienta en la prevencin y el tratamiento de la diabetes.
EFECTO ANTI-INFLAMATORIO DEL EJERCICIO FSICO

El msculo no es slo un tejido para la locomocin y el depsito de energa El msculo segrega sustancias llamadas mioquinas con actividad a distancia como las hormonas de una glndula.
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El msculo como rgano endcrino
Entre estas mioquinas se encuentra la interleuquina-6 (IL-6) con diversos efectos como se observa en la siguiente figura (20):
Como se ve en la figura, la IL-6 segregada por el msculo en contraccin disminuye la secrecin de FNT , aumenta la secrecin del receptor soluble del FNT, bloqueando el FNT circulante, aumenta los niveles circulantes del receptor soluble de la IL-1, inflamatoria y aumenta los niveles de IL-10 con funcin antiinflamatoria. El entrenamiento fsico produce tambin un incremento del tono parasimptico durante las horas que no se realiza actividad fsica y esto tiene efecto anti-inflamatorio por inhibir la va de la NF-B, la misma que era activada por el FNT secretado por los adipocitos inflamados y los macrfagos activados. La va vagal tambin es activada por el control mental, los ejercicios yogas y ciertas oraciones, que serviran de complemento para lograr el efecto anti-inflamatorio en nuestros pacientes obesos.
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BIBLIOGRAFA (1) Larsson et al. En: Clinical obesity. Kopelman PG and Stock MJ, eds. Blackweill Science. London .1988. (2) Kevin EK, Marroquin OC, Kelley DE, et al. Clinical importance of obesity versus the metabolic syndrome in cardiovascular risk in women: a report from the womens ischemia syndrome evaluation [WISE] Study. Circulation 2004;109:706-713. (3) Crommett AD, Kinzey SJ. Excess postexercise oxygen consumption following acute aerobic and resistance exercise in women who are lean oro bese. J Strenght Cond Res. 2004;18:410-415. (4) Woo R. The effect of increasing physical activity on voluntary food intake and energy balance. Int J Obes. 1985;9 Suppl 2 155-160. (5) Mayer J, Mitra KP. Relation between caloric intake, body weight and physycal work: studies in an industrial male population in West Bengal. Am J Clin Nutr 1954;177;169-75. (6) Ebersole KE, Dugas LR, Durazo-Arvizu RA, et al. Energy expenditure and adiposity in Nigerian and African-American women. Obesity 2008; 16: 2148-54. (7) Lindeberg S, Cordain L and Eaton BS. Biological and clinical potential of a Paleolithic diet. J of Nutr and Environ Med 2003; 13 (3): 149-160. (8) Egger GB, Swinburn B. An ecological approach to the obesity pandemic. BMJ 1997;315:477-80. (9) Wellen KE, Hotamisligil GS. Inflammation, stress, and diabetes. J. Clin Invest 2005; 115:11111119. (10) Pedersen B K J Exp Biol 2011;214:337-346. (11) Du M et al. Biol Reprod 2010; 82:4-12 (12) Tumor necrosis factor- and muscle wasting: a cellular perspective Michael B Reid1 and Yi-Ping Li Respir Res. 2001; 2(5): 269272. (13) Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention or Metformin. Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med 2002; 346:393-403February 7, 2002. (14) Ortega FB, Ruiz JR, Castillo MJ, et Al. Low level of physical fitness in spanish adolescents. Relevance for future cardiovascular health, AVENA study. Rev Esp Cardiol 2005;58:898-9092. (15) Myers J, Prakash M, Froelicher V, et al. Exercise capacity and mortality among men referred for exercise testing. N Engl J Med 2002;346:793-801. (16) Warburton D E et al. CMAJ 2006;174:801-809. (17) Slentz CA, et Al. Modest excercise prevents the progressive disease associated with physical inactivity. Exerc Sport Sci Rev 2007;35:18-23. (18) Robert R Wolfe. The underappreciated role of muscle in health and disease. Am J Clin Nutr 2006 vol. 84 no. 3 475-482. (19) Lira V A et al. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010;299:E145-E161. (20) Petersen A M W , Pedersen B K J Appl Physiol 2005;98:1154-1162.
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