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ANTIMICROBIANOS

Antibitico: Sustancia qumica producida por microorganismos (bacterias, hongos), que inhiben el crecimiento de otros microorganismos y puede eventualmente destruirlos.

Quimioterpico: Sustancia qumica natural o sinttica, que inhibe el crecimiento de microorganismos y puede eventualmente destruirlos.

Los conceptos de antibitico (ATB) y quimioterpico (QMT) pueden unirse bajo la denominacin ANTIMICROBIANO(ATM), entendindose como tales a toda sustancia con toxicidad selectiva sobre microorganismos patgenos en general.

Los ATM se clasifican en:

a) Segn su estructura qumica:

Betalactmicos (Penicilinas, Cefalosforinas)

Aminoglucsidos

Antibiticos polipeptdicos (Bacitracinas, Polimixinas)

Rifamicinas

Lincosaminas

Epxidos

Macrlidos

Cloranfenicol

Tetraciclinas

Sulfonamidas

Nitrofuranos

Nitroimidazoles

Quinolonas

Antifngicos

b) Segn su efecto:

Bactericida: Son aquellas drogas capaces de matar a los microorganismos; o sea, que logran concentraciones compatibles con la CBM (concentracin bactericida mnima).

Bacteriosttico: Son aquellas drogas capaces de inhibir el crecimiento de los microorganismos; o sea, que logran concentraciones compatibles con la CIM (concentracin inhibitoria mnima).

Si las defensas del husped estn en su nivel de eficacia mxima, slo se necesita un efecto bacteriosttico sobre los microorganismos patgenos; en cambio, si las defensas mencionadas disminuyen, se necesita un efecto bactericida.

c) Segn su mecanismo de accin:

Inhibidores de la sntesis de pared celular

Alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular

Inhibidores de la sntesis de cidos nucleicos

Antimetabolitos

d) Segn su espectro (cantidad y calidad de grmenes sobre los que acta):

De pequeo espectro

De amplio espectro

Resistencia bacteriana: Se conoce como resistencia bacteriana a la falta de sensibilidad de un microorganismo hacia un ATM; o sea, es la tolerancia del microorganismo al ATM.

La resistencia bacteriana se clasifica:

(a) Segn su origen:

- Natural

- Adquirida: cromosmica (por mutaciones en el ADN cromosmico), o extracromosmica (por incorporacin de ADN plasmdico)

(b) Segn su mecanismo de accin:

- Por sntesis de enzimas metabolizantes

- Por alteracin del sitio de unin del ATM

- Por alteracin de la ruta metablica

- Por disminucin de la entrada del ATM

Seleccin de la teraputica antimicrobiana:

1. Diagnstico clnico

2. Diagnstico bacteriolgico

3. Test de sensibilidad

4. Eleccin del agente antimicrobiano segn: 1) Agente etiolgico; 2) Test de sensibilidad; 3) Patogenicidad del microorganismo; 4) Tipo de infeccin; 5) Cintica de la droga; 6) Toxicidad potencial; y 7) Interaccin con otras drogas administradas

5. Eleccin de la dosis y de la va de administracin

Asociacin de antimicrobianos: La combinacin de antimicrobianos se realiza para obtener fines como: combatir infecciones mixtas con microorganismos sensibles a distintos ATM, evitar la aparicin de resistencia bacteriana, o aumentar la actividad antimicrobiana.

Los tipos de efectos obtenidos por la combinacin de ATM son:

1) Bacteriosttico + Bacteriosttico = Sinergismo de Suma

2) Bacteriosttico + Bactericida = Antagonismo

3) Bactericida + Bactericida = Sinergismo de Potenciacin

PENICILINAS

Clasificacin:

a) Grupo I:

Penicilina G

Penicilina V

b) Grupo II (Penicilinas penicilinasa-resistentes):

Metilcilina

Nafcilina

Isoxazolil-penicilinas:

Oxacilina

Cloxacilina

Floxacilina

Dicloxacilina

c) Grupo III (Penicilinas de amplio espectro):

Ampicilina

Amoxicilina

Pro-ampicilinas:

Becampicilina

Hetacilina

Pivampicilina

Epicilina

Ciclacilina

d) Grupo IV (Penicilinas de espectro dirigido):

Carbenicilina

Idanil-carbenicilina

Ticarcilina

Ureidopenicilinas:

Azlocilina

Mezlocilina

Piperacilina

e) Grupo V (Monobactmicos):

Aztreonam

f) Grupo VI (Inhibidores de la Betalactamasa):

Acido clavulnico

Sulbactam

g) Grupo VII (Carbapenem):

Imepenem

Meropenem

Efecto: Bactericida.

Modo de accin: Inhibe la sntesis de pared celular.

Mecanismo de accin: Inhibe irreversiblemente enzimas bacterianas denominadas genricamente como transcriptasas PBP (protenas ligadoras de penicilinas), las cuales son enzimas constitutivas encargadas de realizar las uniones transversales del peptidoglicano (etapa indispensable en el proceso de la sntesis de la pared celular en su fase final). Adems, presenta un mecanismo adicional que consiste en la desinhibicin de una autolisina (la murenahidrolasa) que completara la lisis del germen.

Espectro:

Grupo I:

Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (muchas cepas de estafilococos son resistentes).

Bacilos G+ anaerobios: Clostridium.

Poca actividad contra bacilos G+ aerobios (Bacillus anthracis y Corynebacterium).

Cocos G- (sin importancia en medicina veterinaria). . Leptospira.

Grupo II:

Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (incluso estafilococos productores de betalactamasas).

Poca actividad contra bacilos G+ (Bacillus anthracis, Clostridium y Corynebacterium).

Grupo III:

Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (muchas cepas de estafilococos son resistentes).

Poca actividad contra bacilos G+ (Bacillus anthracis, Clostridium y Corynebacterium).

Enterobacterias (bacilos G-): Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, etc.

Grupo IV:

Pseudomonas, Proteus y Enterobacter.

Poca actividad contra cocos y bacilos G+.

Grupo V:

Bacilos G-.

Grupo VII:

Bacilos G-.

Resistencia:

- Sntesis de enzimas metabolizantes (betalactamasas).

Farmacocintica: Son cidos dbiles, muy polares y poco solubles. Administracin parenteral (IM o SC); sin embargo, la Penicilina V, las Isoxazolil-penicilinas y las Penicilinas del grupo III pueden administrarse por va PO como sales sdicas o potsicas. El tiempo de accin est relacionada con la sal que acompaa al principio activo: las sales sdicas y potsicas tienen un efecto de 4-6 horas, las sales procanicas tienen un efecto de 12-24 horas, y las sales benzatnicas tienen un efecto de 24-48 horas. Distribucin amplia y no generalizada. Alcanza niveles teraputicos en el lquido extracelular y en los fluidos corporales (concentraciones subptimas en LCR, lquido ocular y prstata). Eliminacin renal por secrecin (slo se metaboliza en hgado un 10 %).

Toxicidad: hipersensibilidad.

CEFALOSPORINAS

Clasificacin:

a) Primera generacin:

Cefalexina

Cefaloridina

Cefalotina

Cefadroxil

Cefazolina

Cefradina

b) Segunda generacin:

Cefoxitina

Cefuroxima

Cefaclor

Cefamandol

Cefonicida

Ceforanida

c) Tercera generacin:

Cefotaxima

Ceftriaxona

Moxalactam

Cefixima

Ceftibuten

Ceftiofur

Efecto: Bactericida.

Modo de accin: Inhibe la sntesis de pared celular.

Mecanismo de accin: Similar al de las Penicilinas.

Espectro:

Primera generacin:

Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (incluso estafilococos productores de betalactamasas).

Poca actividad contra bacilos G+ (Bacillus anthracis, Clostridium y Corynebacterium).

Enterobacterias (bacilos G-): Escherichia coli, Salmonella, Proteus y Shigella.

Segunda generacin:

Poca actividad contra cocos y bacilos G+.

Enterobacterias (bacilos G-): Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Shigella y Enterobacter.

Tercera generacin:

Poca actividad contra cocos y bacilos G+.

Enterobacterias (bacilos G-): Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Shigella y Enterobacter.

Bacilos G- productoras de betalactamasas: Pseudomonas.

Resistencia:

- Sntesis de enzimas metabolizantes (cefalosporinasas).

Farmacocintica: Son cidos dbiles, muy polares y poco liposolubles. Administracin parenteral (IM o SC); sin embargo, la Cefalexina, el Cefadroxil, el Cefaclor y las Cefalosporinas de tercera generacin, pueden administrarse por va PO. Distribucin similar a la de las Penicilinas; sin embargo, las Cefalosporinas de tercera generacin (que son un poco ms liposolubles) llegan al LCR. Eliminacin renal por filtracin y secrecin activa.

Toxicidad: hipersensibilidad, nefrotxico (Cefaloridina, Cefalotina):

AMINOGLUCOSIDOS

Estreptomicina

Neomicina

Kanamicina

Tobramicina

Gentamicina

Amicacina

Sisomicina

Netilmicina

Efecto: Bactericida.

Modo de accin: Inhibe la sntesis proteica.

Mecanismo de accin: Interacta irreversiblemente con la subunidad 30s del ribosoma bacteriano, produciendo una serie de cambios estructurales que determina una lectura errnea del ARNm con la consiguiente formacin de protenas anmalas.

Espectro:

Cocos G+: Staphylococcus.

Bacilos G- aerobios: Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.

Resistencia:

- Alteracin en el ribosoma del sitio de unin del ATM.

- Sntesis de enzimas metabolizantes (adenilasas, acetilasas y fosforilasas).

- Disminucin de la entrada del ATM (alteracin de la permeabilidad).

Farmacocintica: Son bases dbiles, muy polares y poco liposolubles. Se inactivan con materia orgnica y cidos. Administracin parenteral (IM o SC); sin embargo, se utiliza la va PO para uso local en el tracto gastrointestinal. Distribucin amplia y no generalizada. Alcanza niveles teraputicos en el lquido extracelular y en los fluidos corporales (concentraciones subptimas en LCR, lquido ocular y prstata). Eliminacin renal por filtracin.

Toxicidad: nefrotxico y ototxico (la terapia no debe durar ms de 10 das).

ANTIBIOTICOS POLIPEPTIDICOS

a) Bacitracinas:

Bacitracina

Efecto: Bactericida.

Modo de accin: Inhibe la sntesis de pared celular.

Mecanismo de accin: Inhibe un fosfolpido citoplasmtico que acta como carrier transportadora de bloques mucopptidos, los cuales los lleva hacia la pared celular en crecimiento.

Espectro:

Cocos y bacilos G+: Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium y Actinomyces.

b) Polimixinas:

Polimixina B

Polimixina E

Efecto: Bactericida.

Modo de accin: Altera la permeabilidad de la membrana celular.

Mecanismo de accin: Interacta con los fosfolpidos de la membrana plasmtica (acta como detergente catinico), produciendo cambios en la permeabilidad y lisis celular.

Espectro:

Bacilos G-: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Shigella, Enterobacter, Pasteurella, Pseudomonas y Brucella.

Farmacocintica: Son bases dbiles, de alto peso molecular, muy polares y poco liposolubles. Administracin PO para uso local en el tracto gastrointestinal (la administracin sistmica est contraindicada). Distribucin amplia y no generalizada. Eliminacin renal.

Toxicidad: muy nefrotxico (si se usa en forma sistmica).

RIFAMICINAS

Rifamicina

Rifampicina

Efecto: Bactericida.

Modo de accin: Inhibe la sntesis de cidos nucleicos.

Mecanismo de accin: Inhibe la actividad de la enzima ARN polimerasa, enzima que cataboliza la transcripcin de ADN a ARN.

Espectro:

Cocos y bacilos G+: Streptococcus, Staphylococcus y Corynebacterium.

Mycobacterium.

Las Rifamicinas se muestran sumamente efectivas para el tratamiento de la tuberculosis humana, razn por la cual no se las utiliza en medicina veterinaria.

Resistencia:

- Alteracin en la ARN polimerasa del sitio de unin del ATM.

Farmacocintica: Son cidos anfipticos, solubles en lpidos y en agua a pH cido. Administracin parenteral (IM); sin embargo, la Rifampicina puede administrarse por va PO. Distribucin amplia y generalizada. Alcanza niveles teraputicos en los lpidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en el LCR. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin biliar (principal mecanismo para la Rifamicina) con ciclo enteroheptico, o excrecin renal (principal mecanismo para la Rifampicina).

Toxicidad: hipersensibilidad, teratognico.

Contraindicacin: gestacin.

LINCOSAMIDAS

Lincomicina

Clindamicina

Pirlimicina

Efecto: Bacteriosttico.

Modo de accin: Inhibe la sntesis proteica.

Mecanismo de accin: Interacta reversiblemente con la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo la accin de la enzima peptidiltransferasa en la fase de elongacin.

Espectro:

Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus.

Bacilos G+ anaerobios: Clostridium.

Toxoplasma gondii (Clindamicina).

Resistencia:

- Alteracin en el ribosoma del sitio de unin del ATM.

Farmacocintica: Son bases dbiles, de moderada liposolubilidad. Administracin parenteral (IM o SC); sin embargo, la Clindamicina puede administrarse por va PO. Distribucin amplia y no generalizada. Alcanza niveles teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular y en los fluidos corporales (concentraciones subptimas en LCR). Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin biliar y renal.

EPOXIDOS

Fosfomicina

Efecto: Bactericida.

Modo de accin: Inhibe la sntesis de pared celular.

Espectro:

Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus.

Bacilos G+: Bacillus anthracis y Clostridium.

Bacilos G-: Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Haemophilus y Pseudomonas.

Farmacocintica: Administracin parenteral (IM) o PO. Eliminacin renal.

Toxicidad: hipersensibilidad.

MACROLIDOS

Eritromicina

Oleandomicina

Espiramicina

Tilosina

Roxitromicina

Claritromicina

Azitromicina

Efecto: Bacteriosttico.

Modo de accin: Inhibe la sntesis proteica.

Mecanismo de accin: Interacta reversiblemente con la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo el desplazamiento de la peptidil-ARNt al sitio P en la fase de translocacin.

Espectro:

Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (muchas cepas de estafilococos son resistentes).

Bacilos G+ anaerobios: Clostridium.

Bacilos G- anaerobios: Haemophilus, Pasteurella y Actinobacillus

Campilobacter jejuni.

Micoplasma

.Chlamydia

Toxoplasma gondii

Resistencia:

- Alteracin en el ribosoma del sitio de unin del ATM.

- Disminucin de la entrada de ATM (la Eritromicina es cido sensible).

Farmacocintica: Son bases dbiles, muy liposolubles. Administracin parenteral (IM, SC) o PO (la Eritromicina es cido sensible). Distribucin amplia y no generalizada. Alcanza niveles teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en la prstata. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin biliar con ciclo enteroheptico y renal.

CLORANFENICOLES

Cloranfenicol

Tianfenicol

Florfenicol

Efecto: Bacteriosttico.

Modo de accin: Inhibe la sntesis proteica.

Mecanismo de accin: Interacta reversiblemente con la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo la unin del extremo carboxilo de la cadena polipeptdica en crecimiento con el extremo amino del aminoacil-ARNt (o sea, bloquea la accin de la peptidiltransferasa en la fase de elongacin). El Cloranfenicol puede inhibir tambin la sntesis de las mitocondrias de las clulas eucariotas.

Espectro:

Cocos y bacilos G+ (muchas cepas de estreptococos y de estafilococos son resistentes).

Bacilos G- (muchas cepas de Pseudomonas son resistentes).

Chlamydia

Rickettsia

Micoplasma

Resistencia:

- Sntesis de enzimas metabolizantes (acetiltransferasas).

Farmacocintica: Son alcoholes muy liposolubles. Se inactivan en el rumen. Administracin parenteral (IM o EV) o PO. Distribucin muy amplia y generalizada. Alcanzan niveles

teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales, en el LCR, lquido ocular y prstata. Eliminacin por metabolismo heptico (90 %), y excrecin renal por filtracin y secrecin.

Toxicidad: hipoplasia medular reversible.

Contraindicada en animales de consumo, ya que en humanos produce aplasia medular irreversible.

TETRACICLINAS

Clasificacin:

a) Naturales:

Clortetraciclina

Oxitetraciclina

Demeclociclina

b) Sintticos:

Tetraciclina

Doxiciclina

Minociclina

Efecto: Bacteriosttico.

Modo de accin: Inhibe la sntesis proteica.

Mecanismo de accin: Interacta reversiblemente con la subunidad 30s del ribosoma bacteriano, inhibiendo que el aminoacil-ARNt entre al sitio A del complejo ARNm-ribosoma.

Espectro:

Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (muchas cepas de estafilococos son resistentes).

Bacilos G+: Bacillus anthracis, Clostridium, Corynebacterium, Listeria y Erisipelotrix.

Bacilos G-: Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Enterobacter, Pasteurella, Haemophilus y Brucella.

Chlamydia

Rickettsia

Anaplasma

Micoplasma

Resistencia:

- Disminucin de la entrada de ATM (alteracin de la permeabilidad).

Farmacocintica: Son sustancias anfotricas (forman complejos insolubles en presencia de metales bivalentes como el Ca++, el Mg++ y el Fe++), muy liposolubles a pH 7. Administracin parenteral (IM, SC) o PO. Distribucin muy amplia y no generalizada (a excepcin de la Doxiciclina y la Minociclina, que presentan distribucin generalizada). Alcanza niveles teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular y en los fluidos corporales (la Doxiciclina y la Minociclina alcanzan concentraciones ptimas en LCR, lquido ocular y prstata). Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal por filtracin.

Toxicidad: hipoplasia dentaria.

Contraindicacin: animales en crecimiento.

SULFONAMIDAS

Clasificacin:

a) De uso sistmico (absorbibles):

1) De accin corta:

Sulfisoxazol (uso urinario)

Sulfapiridina

Sulfatiazol

Sulfadiazina

Sulfamerazina

2) De accin intermedia:

Sulfametoxazol

3) De accin prolongada:

Sulfametoxipiridazina

Sulfadimetoxina

b) De uso gastroentrico (no absorbibles):

Ftalilsulfatiazol

Succinilsulfatiazol

Sulfaguanidina

Sulfaquinoxalina

c) De uso tpico:

Mafenida acetato (piel)

Sulfacetamida (ojo)

Efecto: Bacteriosttico.

Modo de accin: Antimetabolito.

Mecanismo de accin: Son anlogos estructurales del cido para-aminobenzoico (PABA); por lo que se comportan como inhibidores competitivos de la enzima dihidropteroato sintetasa, enzima bacteriana que incorpora PABA en el cido dihidropteroico, precursor inmediato del cido flico.

Las clulas eucariotas no son afectadas por las sulfonamidas debido a que utilizan cido flico preformado.

Espectro:

Bacterias G+ . Bacterias G-.

Toxoplasma gondii.

Coccidios.

Resistencia:

- Alteracin en la enzima del sitio de unin del ATM.

- Sntesis de enzimas metabolizantes.

- Alteracin de la ruta metablica.

- Aumento de la sntesis de PABA.

Farmacocintica: Son cidos dbiles, muy liposolubles (sin embargo, cada Sulfa ostenta su propia solubilidad). Administracin PO (alta biodisponibilidad, inclusive en rumiantes) o parenteral (EV, IM). Distribucin amplia y generalizada. Alcanza niveles teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en el LCR. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal por filtracin, reabsorcin y secrecin.

Toxicidad: nefrotxico.

Interaccin medicamentosa: El trimetroprim es un compuesto sinttico que al igual que las sulfonamidas interfieren con la sntesis de cido flico, pero compite con otra enzima, la dihidrofolato-reductasa. La interaccin que resulta de estos compuestos se define como un sinergismo de potenciacin y el resultado de la combinacin es un efecto bactericida.

NITROFURANOS

Nitrofurazona

Nitrofurantona

Furazolidona

Efecto: Bactericida.

Modo de accin: Antimetabolito.

Mecanismo de accin: Las bacterias degradan a estos compuestos y los componentes de la reduccin resultantes se constituyen en txicos que atentan contra la sntesis de cidos nucleicos.

Espectro:

Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus.

Bacilos G-: Escherichia coli y Salmonella.

Poca actividad contra Micoplasma.

Poca actividad contra coccidios.

Farmacocintica: Son cidos dbiles, poco liposolubles. Administracin PO (baja biodisponibilidad para nitrofurazona y furazolidona). Distribucin baja y no generalizada. No alcanza niveles teraputicos en plasma; sin embargo, al concentrarse, alcanza niveles teraputicos en orina. Eliminacin renal por filtracin y secrecin.

Toxicidad: neumotxico, hepatotxico, depresor de mdula espinal y carcinognico (si se la usa en forma sistmica).

NITROIMIDAZOLES

Metronidazol

Dimetridazol

Efecto: Bactericida.

Modo de accin: Antimetabolito.

Mecanismo de accin: Similar al de los Nitrofuanos, pero slo en condiciones anaerbicas.

Espectro:

Bacilos G+ anaerobios: Clostridium.

Bacilos G- anaerobios: Escherichia coli.

Campilobacter fetus.

Amebas.

Giardias.

Trichomonas.

Farmacocintica: Administracin PO y parenteral. Distribucin amplia y generalizada. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal.

Toxicidad: alteraciones gastrointestinales.

Contraindicacin: gestacin, aunque no se han observado anormalidades fetales.

QUINOLONAS

Clasificacin:

a) Primera generacin:

Acido nalidxico

Acido oxolnico

Acido pipemdico

b) Segunda generacin:

Norfloxacina

Perfloxacina

Ciprofloxacina

Enrofloxacina

c) Tercera generacin:

Danofloxacina

Fleroxacina

Efecto: Bactericida.

Modo de accin: Inhibe la sntesis de cidos nucleicos.

Mecanismo de accin: Inhibe la actividad de la enzima ADN girasa, enzima que interviene en el proceso de replicacin del ADN bacteriano.

Espectro:

Primera generacin:

Bacterias G- (no incluye Pseudomonas).

Segunda generacin:

Bacterias G+ aerobias.

Bacterias G- aerobias (especialmente Enterobacterias y Pseudomonas).

Resistencia:

- Alteracin en el ADN girasa del sitio de unin del ATM.

- Disminucin de la entrada de ATM (bombas de expulsin).

Farmacocintica: Son cidos dbiles, muy polares y poco liposolubles. Administracin PO y parenteral. Distribucin baja y no generalizada las Quinolonas de primera generacin; en cambio, alta y generalizada las Quinolonas de segunda y tercera generacin. Las Quinolonas de primera generacin no alcanzan niveles teraputicos en plasma; sin embargo, al concentrarse, alcanzan niveles teraputicos en orina. Las Quinolonas de segunda y tercera generacin alcanzan niveles teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en el LCR. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal.

Toxicidad: depresor del cartlago de crecimiento.

Contraindicacin: animales en crecimiento.

ANTIFUNGICOS

Clasificacin:

a) Antibiticos:

1) Polinicos:

Nistatina

Anfotericina B

2) No polinicos:

Griseofulvina

b) No antibiticos:

Flucitocina

Imidazoles:

Clotrimazol

Econazol

Miconazol

Ketoconazol

Itraconazol

ANTIBIOTICOS POLIENICOS:

Efecto: Fungisttico.

Modo de accin: Altera la permeabilidad de la membrana celular.

Mecanismo de accin: Interacta con el ergosterol, lpido constitutivo de las membranas fngicas, modificando as la permeabilidad y lisando al hongo.

Espectro de la Nistatina:

Hongos superficiales en mucosas (Candida).

Farmacocintica de la Nistatina: Administracin PO. Eliminacin fecal.

Espectro de la Anfotericina B:

Hongos profundos (Histoplasma y Criptococcus).

Farmacocintica de la Anfotericina B: Administracin PO. Distribucin amplia. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal.

Toxicidad de la Anfotericina B: nefrotxico.

GRISEOFULVINA:

Efecto: Fungisttico.

Modo de accin: Inhibe la sntesis de cidos nucleicos.

Mecanismo de accin: Inhibe la mitosis, probablemente por medio de la desorganizacin del huso mittico.

Espectro:

Hongos superficiales en piel (Microsporum y Trichophyton).

Farmacocintica: Administracin PO. Distribucin amplia. Se deposita en piel. Eliminacin por

metabolismo heptico, y excrecin cutnea (activa) o renal (inactiva).

Toxicidad: teratognico.

Contraindicacin: gestacin.

FLUCITOCINA:

Efecto: Fungisttico.

Modo de accin: Inhibe la sntesis de cidos nucleicos.

Mecanismo de accin: Los hongos degradan a este compuesto y el componente resultante se constituye en un anlogo al uracilo; de esta manera, inhibe la sntesis de ARN.

Espectro:

Hongos profundos (Histoplasma y Criptococcus).

Resistencia:

- Inhibicin de la sntesis de enzimas metabolizantes.

Farmacocintica: Administracin PO. Distribucin amplia. Eliminacin por excrecin renal.

IMIDAZOLES:

Efecto: Fungisttico.

Modo de accin: Altera la permeabilidad de la membrana celular.

Mecanismo de accin: Interacta con el ergosterol, lpido constitutivo de las membranas fngicas, modificando as la permeabilidad y lisando al hongo.

Espectro:

Hongos superficiales en piel (Microsporum, Trichophyton y Malassezia).

Hongos profundos (Histoplasma y Criptococcus).

Farmacocintica: Administracin PO. Distribucin baja. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal.

Material de estudio de Farmacologa de la carrera de Veterinaria.