CUARTO EXMEN Clase 50 ENFERMEDADES DE LA AORTA: Es el principal vaso sanguneo de la anatoma y sirve cmo un conducto que va a llevar la sangre

e en forma antergrada la sangre que va a ser expulsada por el Ventrculo Izquierdo al resto de la Economa. La aorta en su nacimiento mide aprximadamente 3 cm, a nivel de la aorta torxica mide 1.5cm y a nivel de la aorta abdominal mide 1.5 a 2cm. Cmo todos sabemos la aorta cmo una arteria, est constituida por una capa ntima, media y adventicia. La ntima est constituida por el endotelio, la regin subendotelial y la lmina elstica interna. La media bsicamente est constituida por tejido conectivo y msculo; y la adventicia est constituida por una capa delgada por eso su nombre, y a una capa que contiene los vasa vasorum y a la inervacin muscular. La aorta est dedicada fundamentalemente como ya les dije a la funcin de conduccin, pero tambin tiene una funcin amortiguadora, Qu amortigua? que la presin ejercida por la expulsin de la sangre por parte del ventrcuo izquierdo, entonces precisamente debido a esto , a su continua exposicin a la presin ejercida por las fuerza de contraccin del VI contra sus paredes la Aorta est muy predispuesta a un trauma mecnico, y ste trauma mecnico se suele manifestar con el desarrollo de un aneurisma a su vez el desarrollo de ste aneurisma a nivel de los vasos sanguneos est ms predispuesta a ruptura ya que la sobre exposicin hacia la pared estara muy incrementada debido a la ley de Laplace que dice que la Tensin de la pared est DP a la presin por el radio e IP al grosor de la pared. Bien dentro de las enfermedades ms comunes de la aorta est el Aneurisma Artico. ANEURISMA ARTICO: Se conoce cmo aneurisma a la dilatacin de la pared de cualquier arteria, en ste caso vamos a hablar de los aneurismas articos. Los aneurismas articos a su vez, de acuerdo al nmero de capas de la aorta que resultan afectadas, podemos dividirlos en: Aneurismas Articos Verdaderos: Compromete las tres capas de la aorta Pseudoaneursimas o falsos aneurismas: Separa las 2 primeras capas, es decir separa la ntima y la media y solamente est formada por la adventicia, y sta adventicia usualmente puede contener un cogulo y puede estar predispuesta a la abertura. A su vez por su forma los aneurismas pueden ser clasificados en: Aneurismas Fusiformes: porque tienen forma de huso, cmo en sta diapositiva pueden tener toda la circunferencia de la aorta. Consiste en una dilatacin de toda la pared artica. Aneurismas Saculares: en ste caso comprometen slo una parte de la pared artica, consiste en una evaginacin de la pared artica. Tambin los podemos clasificar de acuerdo a su localizacin: Aneurisma Torcico: o Aneurisma de Aorta Torcica Ascendente

o Aneurisma de Aorta Torcica Descendente Aneurisma Abdominal Aneurisma Toraco-Abdominal: Cundo el aneurisma se presenta por debajo del diafragma Fisiopatologa: Para que una persona desarrolle un aneurisma se deben producir diferentes alteraciones tanto en la produccin o un exceso en la degradacin de colgeno y de la elastina, que son componentes primordiales de la pared artica vascular o se produce alteraciones en su produccin o se produce fenmenos degenerativos de su produccin o simplemente degeneracin del colgeno y de la elastina, que son componentes de la pared artica vascular. La causa ms frecuente de Aneurisma Artico, es el fenmeno degenerativo tanto del colgeno cmo de la elastina y el fenmeno que con mayor frecuencia est relacionado con ste fenmeno degenerativo es la ateroesclerosis, entonces cmo mucho ms frecuente es la ateroesclerosis. Por otro lado los pacientes que presentan aneurismas articos generalmente presentan factores de riesgo de enfermedad coronaria y de enfermedad cardiovascular, es decir no con poca frecuencia son hipertensos, son diabticos son dislipidmicos, son fumadores, de modo que la causa ms frecuente de Aneurismas Articos, es el fenmeno degenerativo y el proceso ms relacionado con ste fenmeno degenerativo es la Ateroesclerosis, ahora bien la Ateroesclerosis generalmente o con mayor frecuencia produce Aneurisma de la Aorta Abdominales en primer lugar, con mucha mayor frecuencia y de la Aorta Torcica Descendente. Respecto de alteraciones en la formacin o respecto tambin de la degeneracin del colgeno y de la elastina existen tambin fenmenos genticos que favorecen esto, cmo enfermedades del colgeno, existe un fenmeno conocido cmo Fibrosis Qustica de la media en la cul la capa media es reemplazada por un material mucoide qustico, lo que debilita la pared de la Aorta favoreciendo el desarrollo de Aneurismas Articos, ste tipo de alteracin es muy comn en enfermedades cmo el Sd. De Marfn y el Sd. De Erlen Darlos, tambin es frecuente en los pacientes que tienen Aorta Bicspide y en los que tienen HTA, caractersticamente ste tipo de etiologa, ste tipo de alteraciones de fibrosis qustica degenerativa de la capa media, produce aneurismas de arterias que salen del VI, la Aorta Ascendente o en el nacimiento de la Aorta. Entonces los pacientes que presentan ste fenmeno de fibrosis qustica de la media se correlacionan con un incremento de la presencia de Aneurismas de Aorta Ascendente. En otros casos se ha descrito por ejemplo alteraciones en la produccin de la Fibrilina 1, cmo en el Sd. De Erlen Danlos o un trastorno de la produccin del Procolgeno tipo 3, son trastornos menos frecuentes pero que producen Aneurismas de la Aorta Ascendente. Existen causas infecciosas que pueden debilitar la pared de la Aorta y favorecer la produccin de Aneurismas, la respuesta es SI, fenmenos inflamatorios que favorecen el desarrollo de Aneurismas, una de ellos es la Sfilis que produce fundamentalmente Aneurismas de la Aorta Ascendente por un fenmeno inflamatorio de la Media conocido como Mesoaortitis, la debilitacin de la capa media por la sfilis trae cmo consecuencia la formacin Aneurisma de la Aorta Ascendente, de hecho les habl de la sfilis cuando hablamos de Insuficiencia Artica y el Signo de Musset (por ejm en el caso de un pianista que mova la cabeza rtmicamente, y se pensaba era porque disfrutaba de la

msica sino era por la sfilis). Otras causas infecciosas de Aneurisma Artico es la Tuberculosis, la TBC que produce destruccin de la capa media por extensin de la infeccin a travs de los ganglios torcicos, se afecta la capa media y produce fundamentalmente la afeccin de la Aorta Torcica Descendente. Otro tipo de fenmenos un poco ms raros capaces de producir Aneurisma Artico son los fenmenos de tipo vascultico, cmo las Vasculitis, como la Arteritis de Tacayasu, que nos puede producir dilatacin aneurismtica tanto del cayado artico, es decir el cayado de la aorta cmo Anurisma de la Aorta Descendente, lo mismo que la Arteritis de clulas gigantes y otros fenmenos ms. ANEURISMA TORCICO Cmo hemos visto es producido fundamentalmente ya sea por la fibrosis qustica de la media en el tipo de pacientes que hemos mencionado: Sd. de Marfn, Erlen Danlos, Aorta Bicspide e Hipertencin Arterial, TBC, afectando principalmente la Aorta Torcica Descendente. La ateroesclerosis tambin es una causa frecuente del Aneurisma Torcico pero afecta especialmente la Aorta Torcica Descendente. stos aneurismas suelen crecer a una velocidad de 0,1 a 0,2 cm por ao; la mayora de stos aneurismas son descubiertos de forma incidental, en forma casual, porque la mayora de stos estn asintomticos a menos que puedan desarrollar el paciente insuficiencia cardaca cmo consecuencia de una Insuficiencia Artica en otras situaciones cundo el aneurisma crece demasiado los sntomas estn relacionados a procesos de erosin de las estructuras vecinas o a procesos de compresi de las estructuras vecinas, por ejm el paciente puede tener dolor por erosin del bronquio o de la traquea pero el paciente tambin puede tener el Sd. de Horner, ronqueras, etc. Por evidencia de compresin del nervio recurrente larngeo tambin pueden tener disnea por compresin de la traquea o por compresin del bronqui principal izquierdo, puede producir incluso colapso pulmonar por compresin del bronquio principal izquierdo, sin embargo la mayora de veces cmo les digo est ASINTOMTICO, tambin puede tener disfagia el paciente. El pronstico de estos pacientes est en relacin a la posibilidad de ruptura, y la posibilidad de ruptura est relacionado con 2 cosas, a la presencia de sntomas y al tamao del aneurisma, un paciente que hace sntomas es muy probable que ese aneurisma est creciend muy rpido y pueda romperse o lo otro que debemos evaluar es que si el paciente est asintomtico es el tamao del aneurisma, de modo que la posibilidad de ruptura de un aneurisma torcico es menor en aquellos aneurismas que miden menos de 4cm de dimetro y es casi el doble, del 7% en aquellos aneurismas que miden ms de 6cm de dimetro, entonces es muy importante para que nosotros aconsejemos al paciente sobre un tratamiento, sobretodo quirrgico o invasivo. No debemos olvidar 2 cosas, que si el paciente tiene sntomas o si el paciente tiene un aneirsma de ms de 5.5 o 6 cm, porque ste tiene mucha posibilidad de romperse al ao. Exmen Fsico: Puede resultar absolutamente normal a menos que el paciente haya desarrollado Insuficiencia Artica, todo aneurisma que haya desarrollado Insuficiencia Artica, tiene que ser tratado.

 Pero a veces el paciente suele estar sintomtico y el diagnstico es por un hallazgo cmo en este caso, la Rx de Trax que nos muestra un ensanchamiento de mediastino superior (Aneurisma Torcico). Sin embargo el exmen de eleccin tanto para hacer el diagnstico como para hacer el seguimiento de los aneurismas articos es la TOMOGRAFA, muestra una ANGIOTOMOGRAFA en la que est demostrando un aneurisma smamente grande de hasta 9 cm de dimetro, justamente en la regin del cayado artico (muestra una tpmografa simple y su reconstruccin). La ANGIOTOMOGRAFA es el exmen de eleccin tanto para el diagnstico como para el seguimiento de los aneurismas. Si queremos podemos hacer una Resonancia Magntica pero no es necesario. Se muestra otra tomografa dnde muestra un aneurisma toracoabdominal, desde la Aorta Torcica Descendente, se ve tb una reconstruccin de Aneurisma Aorta Ascendente. En resumen los Aneurisma Aorta Ascendente, generalmente responden a fibrosis qustica de la media mientras que Aneurisma de la Aorta Torcica Descendente responde principalmente a la ateroesclerosis, al fenmeno inflamatorio de la Ateroesclerosis. La Ecografa Transesofgica nos puede ayudar a hacer un diagnstico de Aneurisma de Aorta Ascendente y de Aorta Torcia Descendente, pero NO ayuda a ver el Cayado Artico, en ste caso se ve a un paciente que est haciendo una distencin artica, sta es la luz falsa y sta es la luz verdadera, nos muestra sa imagen para demostrar que s se puede hacer diagnstico por una ecografa transesofgica. Finalmente se le puede hacer, que se haca hace siglos y an se sigue haciendo que es una Angiografa Digital, es decir entrar por un catter e inyetar una sustancia de contraste, esto debe hacerse solamente previo a una ciruja, por ejm nos muestra una imagen de un aneurisma que est al inicio de una Aorta Torcia Descendente de 7,8cm casi 8cm. Tratamiento Si estamos frente a un paciente que tiene una Aneurisma Torcico menor de 5cm NO lo mandamos a operar, no le mandamos a hacer nada, que le damos BETABLOQUEADORES y un control adecuado de la Presin Arterial. En los pacientes con Sndrome de Marfn tb se les da Betabloqueadores a largo tiempo. Cundo se decide que el paciente se opere (hemos visto que la moratlidad es solamente del 2 al 4% si mide menos de 4cm, pero si mide ms de 6cm la posibilidad de ruptura es del 7% al ao del aneurisma). Como hemos visto que la ruptura del Aneurisma de la Aorta es muy grave, es muy seria, el paciente se puede morir en minutos, entonces tenemos que ver el tamao, de modo q aconsejamos ciruga, cundo el dimetro del aneurisma a nivel torcico es de 5,5 a 6cm, ah decimos al paciente que tiene que operarse as el paciente est asintomtico, peri s el paciente tiene sntomas hay que operarse no importa el tamao del aneurisma, si el paciente presenta sntomas eso quiere decir que el aneurisma est creciendo muy rpidamente, asi el aneurima no tenga ms de 5,5cm hay que operarlo, y s el paciente tiene ms de 5,5cm pero est asintomtico hay que operarlo. Cundo le hacemos el seguimiento al paciente, de repente el paciente este ao est con 4,5cm de dimetro, y al ao siguiente le hacemos y tiene 5,5cm (creci 1cm al ao, cundo yo les he dicho que tiene que crecer 0,1 a 0,2cm) esa es otra indicacin de ciruga, s tenia 3 y creci a 4,5cm,

tambin es indicacin de ciruga, es decir est creciendo muy rpido quiere decir que la pared artica est muy disminuida. En los pacientes con Sd. De Marfn hay que considerar la ciruga cundo el aneurisma es de 5cm, porque ellos tienen su pared artica muy dbil, es por esto que ellos tienen su riesgo de ruotura muy alto, entonces el paciente con Sd. De Marfn es muy especial, hay que considerar la ciruga cundo tiene 5cm de dimetro. Lo que se hace en la ciruga es colocar un injerto, se saca el aneurisma y se coloca un injerto a veces cundo el aneurisma se corta en la raz artica es sacar incluso la vlvula artica y se coloca un tubo valvado, y se reimplanta las coronarias. Se muestra un ejm dnde se ve q se reimplantaron las coronarias en el injerto y se muestra un tubo valvado. Si hay aneurismas Torcicos, es decir de la Aorta Ascedente y Descendente, tambin hay Aneurismas Abdominales. ANEURISMAS ABDOMINALES El Aneurisma Abdominal casi exclusivamente es de origen Ateroesclertico, por ello es mucho ms frecuente en varones que en mujeres y su incidencia aumenta mucho con la edad, el 90% de los Aneurimas Abdominales de un tamao mayor a 4 cm, es de origen ateroesclertico por lo menos est asociado con la ateroesclerosis al igual que el aneurisma artico tambin est relacionado con el tamao del aneurisma, pero a esto se aade que est relacionado con la enfermedad coronaria y con la enfermedad cerebrovascular, porque el origen fundamentalmente es ateroesclertico, entonces en el otro estaba relacionado con el derrame conocido aqu est relacionado con el tamao y la enfermedad coronaria o cerebrovascular concomitante, tambin el riesgo de ruptura tambin aqu est relacionado con el tamao siel aneurisma mide menos de 5cm de dimetro, el riesgo de ruptura a los 5 aos en el aneurisma abdominal es del 2-5% mientras que el rieso de ruptura al ao, cundo el aneurisma es mayor a 5cm es del 20 al 40%, entonces hay una notable diferencia, de modo que a nivel torcico tenemos que fijarnos que mida 5,5 o 6cm o en el interfaz mida 5cm y a nivel abdominal que mida menos de 5 o ms de 5cm, si mide menos de 5 no operamos y si mide ms de 5 cm lo operamos. A veces los aneurimas contienen un trombo intracavitario, es decir se forma en el interior de esa cavidad debido a la evaginacin de la pared y a veces contiene un trombo y el paciente puede desarrollar fenmenos de embolia perifrca (embolizacin perifrica). El aneurisma puede estar bsicamente asintomtico, y el diagnstico se puede hacer por un hallazgo incidental debido de un exmen que se hizo, por otra razn, de repente le pidieron ecografa de vas biliares al paciente y el ecografista le encontr un aneurisma Cundo tiene molestias, el paciente e queja de una masa pulstil a nivel abdominal, cundo el paciente con aneurisma abdominal presenta dolor, es de mal pronstico, el dolor es un sntoma previo a la ruptura del aneurisma y cmo les he mencionado la ruptura del aneurisma es una situacin de vida o muerte, es una emergencia. El diagnstico ustedes lo pueden hacer con una tomografa, o cmo en ste caso haciendo una ecografa que le hicieron al paciente y descubrieron una dilatacin de la aorta. Los fenmenos de embolia perifrica pueden ser importantes, esta embolia puede ser tanto por cogulos o por material de una placa ateroesclertica.

La Angiotomografa tambin resulta importante para hacer el diagnstico de un Aneurisma de Aorta Abdominal, ahora es importante que la mayora de los aneurismas abdominales ocurren por debajo del nivel las arterias renales, nos muestra una imagen dnde nos muestra un ejm de aneurisma abdominal. Tratamiento: Se da de la misma forma que en el Aneurisma Torcico, depende del tamao, si es de 5cm o ms hay que operarlo, as no tenga sntomas, s el paciente tiene sntomas hay que evaluar al paciente, si el aneurisma tiene un crecimiento rpido de 1cm por ao, hay que operar al paciente; a los pacientes asintomticos o que tienen un aneurisma de tamao mayor o igual a 5cm hay que operarlo, y a los paciente que tienen menos de 5cm hay que hacerles seguimiento con Angiotomografa, se les puede hacer seguimiento (as dicen en los libros) con ecografa especialmente a los pacientes mayores de 65 aos. Pero lo ideal es seguirlos con una Tomografa. En caso de hacer Ciruga, por ejm en el Aneurisma de Aorta Ascendente, consista en la implantacin de un tubo valvado con una reimplantacin de las arterias corornarias. En ste caso hay 2 alternativas de tratamiento: Se puede hacer una ciruga, colocando un parche de tefln, se le hace la ciruga, se le pone el parche, se conecta al tubo, y encima se conecta a la Aorta. O pueden colocar cmo en ste caso un Stent, en el aneurisma de Aorta Abdominal, se le pone debajo a nivel de las arterias renales, queda pegado y el aneurisma queda aislado y ste se conecta con las dems arterias. stos 2 tratamientos estn validados, sino que hay que escoger cuidadosamente al paciente que se va a someter a uno u otro tipo de tratamiento, por su Aneurisma Abdominal. Clase 51 DISECCIN ARTICA Ayer habamos visto uno de los Sndromes Articos Agudos de los cuales la diseccin es parte de los Sindromes Articos Agudos y los otros 2 son hematoma intramural, ulcera aortica penetrante. La Diseccin artica es parte de los Sndromes Articos Agudos y se produce fundamentalmente por un desgarro de la ntima, ste desgarro es generalmente de tipo circunferencial rara vez es transversal y ms frecuentemente ocurre en la pared lateral derecha de la aorta ascendente otro sitio de desgarro es a nivel de la aorta descendente justo por debajo de la insercin del ligamento arterioso, otra forma de diseccin artica es la formacin de un hematoma intramural que no requiere el desgarro de la ntima. En ambas situaciones el flujo pulstil separa la ntima de la media y crea una luz falsa, al separar la ntima de la media Qu estamos haciendo? Estamos disecando por eso se llama diseccin artica, entonces el desgarro de la ntima permite que penetre la sangre y debido al flujo pulstil la sangre separa la ntima de la media en la otra que no se forma el desgarro y se forma el hematoma el mismo flujo pulstil tambin permite la diseccin de la media separndola de la ntima ocasionalmente este hematoma puede abrirse en la luz verdadera y favorecer el desarrollo de una verdadera diseccin. Entonces lo que ocurre es que se separan la ntima de la media conteniendo sangre creando una luz falsa produciendo disminucin del calibre del dimetro de la luz verdadera.

1. Esto es lo que ocurre (diapos) se produce diseccin o hay un degarro de la ntima, la sangre penetra por ah y avanza gracias al flujo pulstil de la sangre producida por la aorta ocasionando diseccin de la capa ntima de la capa media formando una luz falsa separndola de la luz verdadera, la luz verdadera es la que disminuye en tamao mientras que la luz falsa aumenta y entonces esto va producir un fenmeno obstructivo del flujo. 2. Como les dije una variante de esto es el hematoma intramural cuya fisiopatologa no se conoce bien, se asume que el hematoma intramural se produce por un sangrado de los vasa vasorum y produce un acmulo de sangre a nivel de la media, aveces como les dije ste hematoma puede abrirse en la luz y favorecer una va de entrada para un fenmeno de diseccin 3. Otra variante de los SAA es la lcera penentrante artica aguda que se caracteriza por la penetracin, por la excavacin de una lcera de origen ateroesclertico entonces finalmente estas lceras se ubican en la porcin distal de la Aorta torcica descendente y estn asociadas a ateroesclerosis importante, la lcera penetrante puede avanzar por todas las capas de la aorta es decir puede pasar por la ntima por la media e incluso puede llegar a la adventicia, lograr la formacin de un pseudoaneurisma o perforarse. Esta es la imagen (diapos) de una tomografa con una lcera penetrante, (otra imagen) la misma tomografa reconstruida, sta es la imagen de una lcera penetrante y sta es la ciruga de una lcera penentrante, notable ateroesclerosis en esta porcin del vaso. Ya dijimos en qu consiste la diseccin artica, cual es la fisiopatologa, cmo es que avanza. Generalmente el hematoma o la sangre o la diseccin avanza en sentido distal en sentido del flujo de la aorta pero ocasionalmete puede tener un flujo retrgrado, es decir la mayora de veces avanza en forma antergrada pero a veces tiene una direccin retrgrada tambin. CLASIFICACIN EXISTEN MULTIPLES CLASIFICACIONES desde el punto de vista anatmico de la diseccin de aorta, dos son las clasificaciones ms populares. 1. La clasificacin de DeBake: distingue tres tipos: a. Tipo 1: existe en la diseccin compromiso de la aorta ascendente y descendente. b. Tipo 2: es aquella en la que existe solamente compromiso de la aorta ascendente. c. Tipo 3: es la que existe solamente compromiso de la aorta descendente. 2. La clasificacin de Stanford: es bastante ms sencilla y bastante ms utilizada desde el punto de vista prctico y teraputico. La clasifica en: a. Proximal o tipo A: cuando existe compromiso de la aorta ascendente. Como en todos estos casos (diapos) aqu hay compromiso ascendente y descendente pero existe compromiso ascendente. b. Distal o tipo B: cuando solamente existe compromiso de la aorta descendente. La ms utilizada desde el punto de vista prctico y teraputico es la clasificacin de Stanford que la clasifica en proximal o tipo A y distal o tipo B, ya que tanto el tipo 1 y 2 de DeBake se tratan igual que una proximal y el tipo 3 se trata igual que una distal.

CUADRO CLNICO El cuadro clnico de la diseccin artica est en relacin al proceso obstructivo que va a producir el hematoma que avanza, est en relacin al desgarro de la intima y est en relacin a la compresin de las estructuras que estn al lado del hematoma disecante por ejemplo el sntoma que resulta de la disrupcin de la ntima suele ser un: 1. Dolor intenso y de inicio sbito, el dolor se describe como sumamente intenso, algunos que han sufrido un infarto lo describen como un dolor mucho ms intenso que el infarto, puede tener caractersticas de ser opresivo, puede ser retroesternal pero muy frecuentemente cuando es as el dolor se irradia a la regin interescapular, la ubicacin del dolor suele moverse de acuerdo al avance del hematoma, de acuerdo al avance de la diseccin es decir conforme va disecando el dolor tambin se va sintiendo en otros sitios. 2. Estos pacientes pueden sufrir sncope y cuando hay sncope es una manifestacin de mal pronstico porque el sncope generalmente est relacionado con apertura del hematoma en la cavidad pericrdica y con desarrollo de taponamiento cardiaco. 3. Tambin puede presentar nuseas y debilidad. 4. Estos pacientes pueden registrar hipertensin o hipotensin 5. Y puede haber lo que se llama presin diferente, no diferencial sino diferente, en qu sentido el paciente puede tener por ejemplo hipertensin en el brazo derecho e hipotensin en el brazo izquierdo porqu? por obstruccin de la subclavia debido a la diseccin, o puede tener hipertensin en los miembros superiores e hipotensin en los miembros inferiores por los fenmenos obstructivos. O puede tener una hipertensin de origen renovascular muy severa Por qu? Porque se disecan las arterias renales, se produce obstruccin del flujo renal y se activa el sistema renina angiotensina. Entonces estos pacientes pueden tener hipertensin, hipotensin o toma de presin arte diferente de un brazo a otro o de los brazos a miembros inferiores. Mas del 50% de los pacientes desarrollan Insuficiencia Artica entonces si sospechamos que nuestro paciente tiene Diseccin Artica vamos a buscarle regurgitacin artica sobre todo si tiene Diseccin de la aorta proximal. El origen de la diseccin artica aparentemente est en la dilatacin del anillo o el hematoma incluso puede ser tan grande que desplace a las valvas de la vlvula artica y el paciente desarrolla Insuficiencia Artica, la respuesta al desarrollo de la Insuficiencia Artica depende del estado del ventrculo y de la severidad con la que se presente la Insuficiencia Artica, si es una Insuficiencia Artica muy severa y aguda el paciente va desarrollar Edema Agudo de Pulmn o simplemente va desarrollar insuficiencia cardaca, stos pacientes pueden tener isquemia miocrdica? Es raro que lo haga pero la respuesta es s, en general por ejemplo cuando estamos frente a un paciente con un dolor opresivo retroesternal muy intenso irradiado a la regin interescapular sospechamos de Diseccin Artica. Le tomamos un EKG y si es normal nuestra sospecha es ms apoyada, es ms probable que sea una diseccin artica a que sea un SCA, a que sea un infarto, sin embargo a veces stos pacientes nos pueden desorientar ms todava. Por qu? Pueden desarrollar isquemia miocrdica? s, porque se pueden disecar el ostium de las coronarias y Qu coronaria se afecta con mayor frecuencia? Es la coronaria derecha, menos frecuentementemente la coronaria izquierda. Es raro que haga isquemia miocrdica? Es raro pero no es imposible, como consecuencia tambin de los fenmenos

obstructivos estos pacientes pueden presentar hemiplejia o hemianestesia porque se puede disecar una de las cartidas y producir isquemia cerebral con un ACV, stos pacientes tambin pueden tener isquemia mesentrica por el mismo fenmeno de la diseccin, desarrollar hematuria e isquemia intestinal. Cuando se afecta la arteria vertebral los pacientes pueden desarrollar paraplejia. De modo que depende cmo se vaya diseminando la diseccin y depende qu arterias se est comprometiendo. Podemos esperar una serie de signos de isquemia de diferentes rganos, por compresin de algunas estructuras por parte del hematoma se puede desarrollar Sx de Horner, Sx de la vena cava superior, el paciente puede tener disfagia y aun compromiso de la va area, puede tener compromiso, compresin del bronquio izquierdo. Ya les mencion que cuando el paciente desarrolla hemopericardio generalmente es un taponamiento, la mayora de stos pacientes se mueren y esto ocurre generalmernte en la lesin de tipo proximal. Ya hablamos de la rehabilitacin artica. DIAGNSTICO Y cmo hacemos el diagnstico? Obviamente debemos de tener un alto ndice de sospecha y En quines sospechamos que pueden tener Diseccin Artica aparte del cuadro clnico?: En general los pacientes con mayor frecuencia son varones, con una frecuencia de 2 a 1. Existe muy frecuentemente el antecedente de HTA: se da hasta en el 70% de los casos, Recuerden tambin que esta patologa es la principal causa de muerte en los pacientes con SX de Marfn. De modo que si estamos frente a un paciente con caractersticas de Sx de Marfn y el cuadro clnico que les acabo de mencionar debemos de sospechar de Diseccin artica En quienes ms de debemos de sospechar que tengan sto? En los pacientes que tengan problemas congnitos por ejemplo en la coartacin de aorta por ejemplo en la vlvula artica bicspide, Tambin en algn porcentaje de mujeres embarazadas especialmente en tercer trimestre estn predispuestas a sufrir esta patologa. Entonces tenemos en cuenta esa poblacin que est predispuesta, el cuadro clnico y sospechamos. El Diagnstico Como Lo Hacemos? Le pedimos una Radiografia de trax, la radiografia de trax puede variar de lo normal a lo francamente anormal de, modo que si ustedes sospechan de una diseccin artica y tienen una placa normal su sospecha est tambin bastante bien apoyada. Recuerden entonces EKG normal y placa normal su sospecha diagnstica no es rechazada ni por el EKG normal ni por la placa normal, la placa puede ser francamente anormal y ustedes pueden tener un ensanchamiento de mediastino superior en el caso de una diseccin de aorta ascendente como en ste caso (diapos). En el caso de que el paciente est haciendo isquemia van a tener esto: un SCA pero de cara diafragmtica o sea II, III y aVF y ahora: Cmo diferencio si es una diseccin o es un infarto? El dolor de estos pacientes es mucho ms intenso, si bien es cierto el dolor de un infarto es intenso pero es un infarto diafragmtico, es un infarto pequeito y no tiene por qu alterarle la presin. Entonces tienen que tomarle la presin, buscarle pulso, buscarle

regurgitacin artica, todas esas cosas antes de decir SCA, porque el tratamiento de eleccin de un SCA: TROMBOLISIS o angioplastia, y si lo trombolisas lo matas si es una diseccin artica, porque la trombolisis y la anticoagulacin est contraindicado en una diseccin artica. Entonces tienen que hacer unidad clnica entre sus antecedentes, sus hallazgos fsicos, sus hallazgos clnicos y lo que estn encontrando. Si encontraran esto o un EKG normal est ms apoyado vuestro diagnstico de diseccin artica y si aun as dudan y no le dan trombolisis todava cul es el Gold estndar, no es esto por siacaso, esto es un eco transesofgico que sirve muchsimo para el diagnstico de diseccin de aorta sobre todo para el diagnstico de aorta ascendente y de aorta descendente, no sirve como les dije ayer para evaluar el arco pero miren ah se ve completamente la luz verdadera y la luz falsa, esta ecografa est viendo todo pero no es el examen de eleccin sin embargo si no tienen el examen Gold estndar pueden hacer una ecografa transesofgica incluso una transtorcica tambin puede servir, sirve mucho para hacer el diagnstico o para sospechar pero casi ninguna ciudad del Per carece de la TOMOGRAFIA, LA TOMOGRAFIA ES EL EXAMEN DE ELECCIN PARA HACER EL DIAGNSTICO, de modo que si ustedes no estn seguros y lo estn viendo muy comprometido al paciente con insuficiencia artica, con pulsos diferentes, etc e infarto de cra diafragmtica duden en trombolizarlo porque si no lo vana matar, entonces le piden una tomografa de aorta, una angiotomografia y ustedes ah pueden identificar los sitios de los diferentes desgarros y dirn que bueno que no lo trombolic, y ah tambin se ve (diapos) en la reconstruccin nuevamente esta es la lus falsa y esta es la luz verdadera, porqu s que esto es la luz verdadera, por la densidad, est con sustancia de contraste y la sustancia de contraste es mucho ms radiopaca, lo que quiero que sepan es que produce un fenmeno obstructivo, iren hasta qu punto reduce la luz verdadera y esta es la luz falsa, entonces se produce isquemia de diferentes rganos dependiendo hasta donde avance la diseccin. La RM tambin sirve para ver la diseccin sin embargo el examen gold estndar es la Angiotomografia. Contraindicacin para trombolizar: diseccin artica. Cuando estn en emergencia frente a un paciente con dolor de pecho tienen que descartar cuatro cosas agudas: 1. Que sea un infarto, un SCA 2. Diseccin artica 3. Embolia pulmonar 4. Pericarditis Descartan todo eso sabiendo el cuadro clnico y ya puede ser una osteocondritis o cualquier otra cosa. TRATAMIENTO Al paciente con Diseccin Artica lo debemos ingresar a una UCI para monitorizar su hemodinamia y para empezar el tratamiento endovenoso, debemos utilizar medicamentos fundamentalmente que disminuyan el estrs de cizallamiento, el estrs de la pared es decir que disminuyan la fuerza con la que la sangre va a salir del Ventrculo Izquierdo, esos medicamentos

fundamentalmente son los Bloqueadores, debemos reducir la resistencia de la aorta con el Nitroprusiato. Medicamento de eleccin para el manejo de diseccin artica: los Bloqueadores y el Nitroprusiato. Nunca solo el Nitroprusiato porque si ustedes le dan vasodilatador solo al paciente con diseccin artica va aumentar la diseccin, entonces siempre asociado a los Bloqueadores. Generalmente los los Bloqueadores por VEV, debemos bajarle la presin hasta que tenga una PAM de 60 mm Hg y una frecuencia cardiaca de 60 latidos por min en reposo. NO DEBEMOS UTILIZAR VASODILATADORES DIRECTOS como el Diazoxido, ni Hidralazina porque empeoran el cuadro. Podemos utilizar CA antagonistas tipo Diltiazen, tipo Verapamilo porque ellos cumpliran las dos cosas: disminuyen la frecuencia, bajan la PA, disminuyen la fraccin de contraccin del corazn pero el tratamiento de eleccin est dado por el Nitroprusiato y los Bloqueadores por VEV. Podemos utilizar IECA, especialmente si sabemos que existe compromiso de las arterias renales, el compromiso de las arterias renales ha activado el sistema renina angiotensina y el paciente va desarrollar siempre hipertensin y tenemos que bloquear el sistema renina angiotensina con IECA por VEV, tenemos el pas y en el Cusco el enalaprilatoxina, este tratamiento sin embargo es un tratamiento puente para el tto definitivo que es el quirrgico, sin embargo el tratamiento definitivo quirrgico no se da en el 100% de los casos, est indicado fundamentalmente para disecciones proximales, para las disecciones tipo A o aquellas disecciones complicadas. Las disecciones tipo B la mayora generalmente van bien a menos que tengan un incremento en sus complicaciones, a menos que hayan hecho isquemia de mdula espinal, etc con paraplejia y todo lo dems pero si no la mayora de veces las disecciones tipo B van bien con el tto medico, entonces las que se operan son las disecciones tipo A siempre tienen que operarse las disecciones tipo A, como ustedes ven ah el cirujano ha identificado el lugar del desgarro, como ven es un desgarro circunferencial y generalmente se cierra esto y desaparece el problema, ocasionalmente tambin se ha intentado la colocacin de endoprtesis pero se hace en casos muy selectos y en general de lo nico que se trata es de cerrar la puerta de entrada, parece fcil pero no lo es.

Alguna pregunta? - Hay que disminuir la presin lo ms que se puede hasta el punto que sea suficiente para la funcn de rganos vitales pero la idea es que ustedes tengan en mente disminuir hasta que la PAM sea de 60mm Hg pero si tu ves que tu paciente con una PAM de 65 comienza a disminuir su diuresis o hay compromiso del sensorio lo dejas en 70, pero en general hay peronas que toleran una reduccin de PAM de hasta 55, 50 mmHg. - Los factores de riesgo estn relacionados a la HTA y a la necrosis qustica de la media que favorece la debilitacin de la media y entonces la intima se desgarra pero en la mayora de los casos el antecedente de HTA se registra hasta en el 70% de pacientes

Clase 52 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA (EAP) Es un proceso destructivo que afecta la aorta y las arterias de las extremidades la principal causa es la ateroesclerosis pero hay otras situaciones que la producen como trombosis, embolia, vasculitis, displasia fibromuscular y otras etc. Debido a q la ateroesclerosis es la principal causa de este problema entonces tambien los pacientes que sufren de EAP suelen tener tambin factores de riesgo cardiovascular: fumar, hipertensos, diabticos, dislipidemicos y en aquellos q tienen hiperhomocisteinemia cuando se examina las lesiones anatomopatologicas, las placas tienen abundante depsito de calcio por fragmentacin parcial de las fibras musculares y del colgeno por degeneracin fragmentaria parcial de las fibras de colgeno se caracteriza tambin por la presencia de trombos que contienen fibrina y plaquetas esta enfermedad suele afectar con mucha mayor frecuencia la aorta distal y arterias de las extremidades inferiores rara vez afecta a arteria de miembros superiores por q rara vez hay ateroesclerosis en estos pacientes y es por eso mismo q se usa la arteria radial para usarlo como bypass como se afectan rara vez (por q se enferman rara vez nadie lo sabe). EAP Afecta principalmente a la aorta distal a los inicios de las arterias iliacas y las arterias de las extremidades inferiores, las lesiones suelen afectar a las arterias de mediano y grande calibre rara vez afecta a los vasos de pequeo calibre, sin embargo es mucho mas frecuente la afeccin de vaso pequeo y microcirculacin en los pacientes diabticos, las lesiones obstructivas afectan a un 30 a la aorta descendente o al inicio de iliacas 80 90 las lesiones se ubican a nivel de las femorales y poplteas y en un 50 60 a nivel de las tibiales y peroneas, lo que les quiero decir es que mayormente afecta a femorales y poplteas ,cuando se ubica a nivel de la bifurcacin produce lo que se llama Sx de leriche y es cuando la enfermedad afecta justo la bifucacion de la aorta descendente es decir cundo va a formar las iliacas ,las lesiones tambin se ubican con mayor frecuencia en las zonas de bifurcacin de las arterias (por flujo turbulento q favorece fenmeno de ateroesclerosis). Desde el punto de vista clnico es ms frecuente en varones que mujeres, se presenta a partir de los 40 aos pero es mucho ms frecuente entre la sexta y sptima dcada de vida. Diagnstico: Menos del 50% de paciente con enfermedad arterial perifrica son sintomticos o desarrollan sntomas a pesar de que pueden tener manifestaciones mal definidas, de repente tienen molestias en las piernas pero no son suficientes para buscar ayuda, ms del 50% son asintomticos. El clsico sntoma de la EAP es la claudicacin intermitente que es una sensacin que puede varias desde adormecimiento sensacin de pesadez hasta el dolor en el miembro afectado cuando el paciente realiza un esfuerzo y clsicamente calma con el reposo rpidamente(menos de 5 min) osea es una verdadera angina de los miembros inferiores ,es decir el paciente camina y puede sentir adormecimiento cansancio fatiga cosquilleo y otros dicen un verdadero dolo al igual q la angina calma rpido con reposo si dura mas de 5 min puede ser otro problema de columna neurolgico etc Si examinamos al paciente los hallazgos pueden varias dependiendo de la isquemia por ejemplo el paciente puede llegar a dolor en reposo en casos de isquemia severa y especialmente el dolor

puede hacerse ms intenso en la posicin neutral porque la circulacin de la sangre va a depender nicamente del bombeo del VI y de la contractibilidad y relajacin de la aorta y si hay una obstruccin en posicin neutra la circulacin va a ser ms severa que cuando t te paras por ejemplo por q cuando uno est de pie la circulacin de mm ii esta favorecida por la gravedad, entonces en posicin neutra los pacientes experimentan dolor (si el problema es grave) Muy bien los seguimos examinando y el paciente y dependiendo de la severidad de la enfermedaduno va a encontrar disminucin de los pulsos o ausencia de los pulsos as como tambin diferentes hallazgos en piel ejemplo: la temperatura esta disminuida,desaparecen los vellos la piel se torna lisa y clara si la isquemia es ms severa si la obstruccin es tal que no se pueda suplir adecuadamente las necesidades metablicas del miembro aparecen cianosis ulceras y gangrena ,las uas se engrosan , puede haber tambin un cierto grado de neuropata perifrica de tipo isqumico (reflejos disminuidos) Algunos pacientes pueden presentar edema pero solamente de la enfermedad afectada la razn es que especialmente durante la noche se ponen en posicin neutra y si la isquemia es severa aparece dolor y es por eso que algunos de los pacientes encuentran alivio dejando la pierna colgando y esto mejora su dolor por efecto de la gravedad pero les produce estasis sanguneo llamado edema por hipostasia Por lo tanto el dx no parece difcil de EAP por q puede venir un paciente que se queja de dolor al caminar y que le calma a los 5 min y Uds. le palpan los pulsos no tiene vellosetc y le hacen el Dx, seorUd. tiene EAP. Entonces cual sera el problema? Para que utilizaran exmenes auxiliares, el problema es establecer la severidad de la enfermedad. Existen mtodos no invasivos para establecer la severidad de la enfermedad de hecho el mtodo que ms frecuentemente se usa es el INDICE TOBILLO BRAZO .la presin arterial sistlica es mayor o menor o igual? Es igual de hecho hasta puede ser discretamente mayor. porque? por la amplitud de la expansin de la onda de pulso. Entonces la relacin tobillo brazo debe ser mayor igual a 1,entonces Uds. quieren saber si vuestro paciente tiene EAP le hacen esta maniobra de ndice tobillo , para esto necesitan un dopler ,entonces le ponen el manguito y escuchan con el dopler por q no se puede escuchar con el estetoscopio ,entonces se capta la presin arterial sistlica y si vuestro ndice tobillo brazo es mayor igual a uno entonces ese paciente no tiene EAP ,se tiene que tomar a nivel de la arteria pedia (dorso del pie) y tibial posterior(retro maleolar interno) luego uno le toma a nivel del brazo si esa relacin es mayor igual a uno entonces el paciente no tiene EAP por lo tanto Uds.deberan replantear el dx, por q esta prueba tiene ms del 90% tanto en especificad y sensibilidad no hay ninguna prueba que tenga el 100% de ambas ,si tuviera el 100% de especificidad disminuira su sensibilidad y viceversa .si la relacin es menor de uno ejm 0.9 entonces este paciente tiene EAP, si tiene 0.5 o menos entonces EAP es severa entonces esto nos sirve para saber si tiene problema serio o leve tambin nos sirve para el dx :es no invasivo y es la PRUEBA DE ELECCION, existen otra pruebas en el que se puede tomar la presin al paciente a nivel segmentario desde el muslo al tobillo para determinar dndeest la obstruccin ,se le puede medir la onda de pulso de la misma forma del muslo al tobillo, se le puede hacer al paciente un estudio dopler que se le dice dplex por q no solamente mide las velocidades de flujo sino tambin puede ver donde est ubicado la placa ateroesclertica especialmente arterias grandes cierto.

 Que hacemos entonces con el paciente ,entonces antes de determinar el tratamiento debemos conocer la historia natural de la enfermedad ,el grado de mortalidad de esta enfermedad no esta determinado por la propia enfermedad en si ,sino por la relacin con enfermedad coronaria y la enfermedad cerebro vascular concomitante de modo que el pronstico de estos pacientes no depende de la EAP sino depende de la arterial coronaria o cerebro vascular que puedan tener de forma concomitante ,de hecho se asume que el 30% de estos pacientes tienen enfermedad arterial concomitante cuando se le realiza el dx de EAP este porcentaje sube hasta el 50%cuando a estos pacientes se les hace de rutina una cinecoronariografia ,de modo que es muy frecuente la asociacin de EAP con enfermedad arterial coronaria o cerebro vascular, ahora la severidad de EAP correlaciona directamente con la severidad de la EAC de modo que pacientes que tengan EAP severa es muy probable que tengan tambin EAC severa. La enfermedad de por si progresa muy lentamente de modo q por ejemplo 1 2% con EAP al ao desarrollan isquemia severa ,critica de los mmii que quiere decir uno de cada 100 o 2 desarrollan isquemia critica de los miembros, y de este porcentaje solo un 25% 30% termina con amputacin del miembro, entonces cual es el mensaje: Cuando ven a un paciente con EAP no se desesperen por el miembro ,por q progresa lentamente sino por manejar factores de riesgo por q se puede morir por un infarto o DCV Tratamiento Ya conocemos historia natural de enfermedad lo q tenemos q hacer inicialmente va estar dirigido a manejar muy bien factores de riesgo ya q tenga la posibilidad de desarrollar EAC no significa que lo tengamos que operar de su coronaria (adems estos pacientes no se mueve mucho). De modo que si es hipertenso dislipidemico debemos controlarlas muy bien, se utiliza ASA? Si, que frmacos se aconsejan utilizar IECAS por q se han asociado a una disminucin de la progresin de la EAP adems que nos sirve para manejar hipertensin y tiene efectos pleiotropicos. Le damos estatinasa si no tengan un nivel de colesterol alto ya que ya existe evidencia de ateroesclerosis a que nivel de LDL le bajaramos? Menos de 100 y menor de 70 si se infarta y usar crnicamente sino de porvida. ASA?si .estudios dicen que es mejor si le damos ASA + clopidogreldisminuye su mortalidad y recuenden que la mortalidad es fundamentalmente coronaria o cerebro vascular entonces en algunos estudios se ha hecho con warfariana (pero no es ni mejor ni peor que ASA-pero el problema de warfarina es que aumenta los problemas hemorrgicos). BB?los estudios han demostrado que los BB no empeoran la claudicacin intermitente ,y solamente usaramos si el paciente tiene EAC y EAP. Sino mejor no usar por q no hace ninguna diferencia, entonces hasta ahora le damos IECA, ESTATINA, ASA. y que usamos para tratar su problema de EAP, para mejorar su claudicacin: 1. XILOSTASOL que est probado que mejora su claudicacin, inhibidor de la fosfodiesterasa 5 que tiene efecto vasodilatador a nivel de las arterias perifricas y tambin tiene efecto antiagregante y mejora la capacidad de esfuerzo y el tiempo. 2. PENTOXIFILINA q en estudios pequeos a demostrado que disminuye la isquemia pero cuando se a hecho estudios grandes no a demostrado nada pero se menciona y se puede utilizar incluso asociado a xilostasol pero el que a demostrado su utilidad si el elxilostasol. En la

actualidad se esta intentando utilizar factores promotores de la neo vascularizacin FGTB de manera que se produzca neo vascularizacin este tratamiento esta en observacin. Medidas Higinicodietticas: Es importante que cuiden sus pies sobre todo los diabticos, ensearles que se corten las uas,que usen cremas humectantes ,evitar sequedad de la piel por ejemplo un clima como el nuestro es un crimen peor si es en Arequipa (mas seco)no debe usar media con elstico ni de material sinttico que favorece el frio debe usar medias de lana, los zapatos deben ser cmodos ,hay q evitar las infecciones de piel ,se le puede estimular el ejercicio? Si por q mejora su capacidad muscular y mejora la distancia que puede caminar antes de presentar claudicacin intermitente (tiene que ser bajo vigilancia) Revascularizacin: Son dos: 1. Una es angioplastia msstem 2. La otra es la colocacin de bypass aortofemorales, aorto poplteos incluso subclaviofemorales, previo a eso siempre se debe hacerse algn tipo de angiografa (angiotomografia, angioresonancia). Angiografa no se hace para Dx ni siquiera para saber cual es la severidad sino solo previo a revascularizacin. Son exmenes previos que nos sirven para saber dnde se puede poner el bypass o el stem, hay q saber dos cosas respecto a estos, los bypases y stem que se realizan a nivel proximal a la aorta son los que ms duran, estn patente por ms tiempo, no se obstruyen por ms tiempo, cuanto ms distales sean menos es la duracin del bypass. Esto de la claudicacin intermitente el dolor se siente distal a la obstruccin por ejm en el dx de leriche el paciente va a sentir el dolor a nivel de las nalgas y de los muslos y Uds. asumen q la obstruccin esta al inicio de la bifurcacin de la aorta y si el paciente siente dolor a nivel de las pantorrillas la obstruccin est a nivel femoral o popltea.

Clase 53 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) La TBP, y la embolia pulmonar son partes de un mismo cuadro pero las estudiaremos por separado por cuestiones didcticas. La TVP se caracteriza por la formacin de un coagulo en el sistema venosos profundo, generalmente de los miembros inferiores (MMII), la TVP de miembros superiores (MMSS) es relativamente raro, pero se produce frecuentemente sobre todo por el uso de catteres o por implante de dispositivos tipo marcapasos o de desfibriladores implantables, sin embargo el riesgo de producir fenmenos tromboembolicas es escaso, en cambio la TVP que se desarrolla a nivel de la parte proximal de los MMII, si esta muy relacionado con complicaciones como la embolia pulmonar. Mas del 50% de las TVP de los MMII proximal producen tromboembolia pulmonar, sin embargo en la mayora de los casos estos pasan asintomticos, de modo que no duden que cuando estn frente a una TVP de tipo femoral o de tipo iliaco, ese paciente ya ha desarrollado embolia pulmonar en el 50% de los casos solo que permanece asintomtico, en mas del 90% de los casos de embolia pulmonar diagnosticada se diagnostica tambin trombosis venosa profunda, estas son manifestaciones de la misma enfermedad; en el siglo XIX Virchof, describi los fenmenos fisiopatolgicos y se conocen como la triada de Virchof, caracterizado por situaciones que favorecen la TVP, estas son: 1. Estasis sangunea. 2. Lesin vascular 3. Trastornos de hipercoagulacin. La estasis sangunea se produce en pacientes crnicamente postrados, la postracin ya incrementa el riesgo de TVP, pacientes con IC, con DCV, paciente con fracturas, de cadera de fmur de rodilla, etc. La lesin vascular generalmente se producen en fenmenos traumticos y quirrgicos, por ejemplo la ciruga de cadera o de rodilla, que esta muy desarrollada con la formacin de TVP, y los estados de hipercoagulabilidad que est6a representado por situaciones muy comunes como:Cncer, SX antifosfolipidico, LES, y el mas descrito y frecuente es la presencia del factor V de Leyden que confiere resistencia a la accin de la protena C y la protena S que son protenas anticoagulantes, as tambin los dficit de protenas C y S, estn muy relacionados con la trombosis venosa profunda, otros estados de hipercoagulabilidad esta el embarazo el uso de anticonceptivos orales, el uso de terapia de remplazo hormonal, de todos ellos el mas comn la presencia del factor V de Leiden. CLNICA El diagnostico no resulta difcil, sobre todo cuando se afecta una vena proximal, generalmente estamos frente a un paciente con un edema unilateral, la pierna puede estar plida o ciantica, dependiendo de la severidad, tiene circulacin colateral y ocasionalmente se puede palpar una cuerda correspondiente a una vena trombosada, sin embargo pueda ser difcil el diagnostico de TVP sobre todo de una vena popltea, ya que a este nivel hay notable circulacin colateral, por ello no se produce edema, y el paciente solo nos refiere dolor, necesitamos exmenes auxiliares o establecer escalas de posibilidades para el diagnostico de TVP. La trombosis puede ser tan severa que adquiere una coloracin ciantico-anaranjada, denominada flegmasa cerlea dolens y cuando toma una coloracin ms plida toma el nombre de flegmasaAlvadolens. El diagnostico puede ser ocasionalmente fcil, en otras ocasiones no, entonces de vemos establecer la posibilidad de este paciente de TVP, esto lo podemos hacer en base a tablas: Escore de 0 la posibilidad de TVP es nula, es baja si tiene 1 a 2 y es alta si tiene mas de 4.

Cncer activo 1pto Parlisis o inmovilizacin de las extremidades inferiores 1pto Ms de 3 das descansando en cama 1pto Dolor localizado en una vena de la pierna 1pto Edema 1pto Circulacin colateral no adiposa 1pto Antecedentes de TVP 1pto

De modo que si tienen 3 puntos o ms pueden sospechar TVP a pesar si no tiene todo el cuadro clnico que hemos descrito, teniendo en mente esta tabla se hace la sospecha y se les puede solicitar diferentes exmenes. Si la sospecha es baja probabilidad le piden dmero D o Doopler de MMII, di el dimero D viene normal la TVP esta excluida si el dmero D viene anormal le piden un Doopler de MMII, si este viene normal, se excluye, si es anormal TV diagnosticada, el examen mas usado es el Doopler de MMII, Qu es el dmero D? producto de degradacin de fibrina, lo que nos dice es que un coagulo en algn lado que se esta destruyendo. El problema con el Doopler de MMII, es operador dependiente. Otros exmenes para el diagnostico son Flebografa, no aconsejado por que inflama la vena y favorece ms trombosis. La tomografa, La RM tambin nos puede ayudar , nos ayuda a localizar la vena afectada. Cul es la finalidad de diagnosticar la TVP? Que no se compliquen, y que el trombo no se expanda, no diagnosticamos para destruir al trombo, sino para prevenir las complicaciones. Nos puede matar una embolia pulmonar.

TRATAMIENTO 1. Trombolisis, (por cateterismo) portando el medicamento y llevarlo hacia el trombo. 2. Anticoagulacin, funciona y es til: La anticoagulacin la podemos hacer con la heparina comn y corriente o heparina no fraccionada, la podemos hacer con la heparina de bajo peso molecular, o el Fondaparinux. Empezamos la anticoagulacin por va parenteral, si utilizamos la heparina no fraccionada la utilizamos a dosis de 1000 U/ hra. Si utilizamos la enoxaparina o la heparina de bajo peso molecular a dosis de 1 mg por kg cada 12 horas, y el fondaparinux a dosis de 2,5 mg dos veces al da. Tiempo: o Anticuagulamos por via parenteral por 7 a 10 das lo que nos permite que el trombo sea endotelizado por el vaso, sea el trombo sea cubierto por el endotelio, para evitar su propagacin, y despus mas o menos a mitad de anticoagulacin oral comenzamos con Warfarina o al terminar la anticoagulacin comenzamos con Dabigatran o Rivaroxavat. La ventaja de los dos ltimos le dan el anticoagulante y ese da esta anticoagulado, a diferencia de la Warfarina que hay que esperar 3 a 5 dias para que el paciente este anticuagulado. o Por via oral estar anticuagulado depende si el paciente tiene factores de riesgo, por ejemplo si el paciente ha hecho embolia y un ACV que no va a volver a caminar hay que anticoagularlo de por vida pq se puede volver a trombosar la otra pierna, en las trombosis femorales, Iliacas, cavas se recomienda anticoagulacin mnima de 6 meses en las poplteas de 3 meses, esos protocolos evitan recidivas, con que otros factores anticoagulamos de por vida por ejemplo Sd. Antifosfolipidico o Coagulopatia (estado procoagulante).

PREVENCION: Es una conducta obligatoria segn los pacientes con factores de riesgo (pacientes postrados, ciruga de cadera, fenmenos procoagulantes) Hacemos prevencin con la Heparina Comn y corriente dosis de 5000U subcutnea cada 8 o 12 horas, o Henoxaparina una vez al dia 1mg/kg/dia. Entre las complicaciones agudas tenemos la Embolia pulmonar y puede producir la tromboembolia paradjica especialmente la trombosis a nivel poplteo Complicaciones crnicas, Sd. Post Flebitico Trombtico, complicacin tarda, en mas del 50% de los pacientes, producido por dao de las vlvulas de las venas, caracterizado por dolor adormecimiento de pantorrilla y tobillo en casos severos a veces ulceracin de la piel a nivel del malolo interno, sin tratamiento especifico, se recomienda usar vendas elsticas o se indica botas de compresin vascular, o medias para varices. TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (TVS) Es muy importante recordar que no terminan en tromboembolismo pulmonar, por ello no es necesario anticoagularlo, esta asociado a catteres endovenosos, generalmente ocurre en venas varicosas. Puede ser manifestacin de un cncer, una trombosis venosa migratoria, sobre todo cncer de pncreas. Se cx porque se palpa como una cuerda dolorosa palpable inflamada. Tratamiento: Es de soporte, por ejemplo antinflamatorios por va oral, hielo, a veces antibiticos. Solo hay una TVS que se anticoagula, y es la Trombosis Safena-Femoral, donde la trombosis de la vena safena se extiende a la femoral y producir TVP, solo en ese caso, con el resto el riesgo de producir TEP es despreciable. VENAS VARICOSAS Dilataciones desagradables de las venas de las piernas, se producen por defecto en las estructura y funcin en las vlvulas delas venas. Tambin se producen por alteracin de las paredes venosas, podemos dividirlas en 2 tipos: Primarias: Afecta solo las venas superficiales predomina en las mujeres y generalmente hay historia familiar al respecto. Secundarias: Debido a Insuficiencia Venosa Profunda Problemas Tromboticos, de hecho una manifestacin de Sd. postflebitico son las venas varicosas, se debe a obstruccin venosa profunda. Las venas varicosas no tienen tratamiento especfico, la ciruga esta indicada por 2 cosas: 1. Razones Estticas. 2. Razones Mdicas. Se indica ciruga de varices cuando aparece ulceraciones en las piernas. Existen varias formas de tratarlas como por laser o quirrgico, pero en la mayora de los casos todas recidiban. Se recomienda al inicio el manejo debe ser higienico diettico, es decir que la mujer no suba de peso, que no use tacos, no estar mas de una hora de pie, levantar las piernas por arriba de la cabeza por lo menos 15 minutos al da, no usar anticonceptivos orales, y deben usar medias compresivas para varices o vendaje elstico.

Manifestaciones clnicas de la insuficiencia venosa? Adormecimiento, dolor, edema, ulceracin, y desaparece los sntomas durante la noche. Pacientes con Enfermedades De Von Willebrand estn libres de padecer TV?, supongo que si, que si tienen predisposicin a sangrar no tienen predisposicin a trombosis nica complicacin de las venas varicosas: tromboflebitis superficial, las principales son la alteracin esttica. Clase 54 TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP) La TVP y la TEP son manifestaciones de un mismo cuadro clnico conocido como tromboembolismo venoso, sino q x razones didcticas no las hemos mencionado. La TEP se refiere al alojamiento o a la obstruccin de la arteria pulmonar principal o de sus ramas mayores o menores x alguna estructura, la mayora de veces es una estructura q ha viajado a travs del sistema venoso y ha llegado a la circulacin pulmonar, la mayora de veces esta estructura es un trombo q se ha desprendido de una TVP. Las TVP proximales, son las q en su mayora son fuente de mbolos, q favorecen embolia pulmonar de hecho tb habamos manifestado q ms del 50% de los pctes q tienen TVP proximal tienen TEP, solo q en la mayora de casos es asintomtica. En cambio en la Trombosis Venosa Distal, las trombosis de vena popltea generalmente sus cogulos son bastante pequeos y no son fuente de embolia pulmonar, sino ms bien son fuente de embolia paradjica como habamos mencionado ayer. La TVP en los pases desarrollados representa la 3ra causa de muerte despus de IAM, ACV y luego viene esta patologa, la TEP. Fisiopatologa: Cuando se produce una TEP se produce alteraciones respiratorias, desde el punto de vista fisiopatolgico se producen alteraciones respiratorias importantes, la alteracin respiratoria ms frecuente es la hipoxemia, de modo q cuando le hacemos el examen de gases arteriales lo q vamos a encontrar es una presin parcial de O2 (Pa O2) disminudo, y tb si sacamos el gradiente de tensin de O2 alveolo arterial est incrementada y esta diferencia de presin de O2 alveoloarterial esta incrementado, y eso simplemente refleja la dificultad para transferir O2 a travs de los pulmones, y esto se produce xq? Xq aumenta el espacio muerto anatmico y xq tb aumenta el espacio muerto fisiolgico, obviamente si se obstruye la irrigacin de una porcin del pulmn, el espacio muerto anatmico ha aumentado, y si no llega sangre, y si no llega precisamente sangre el espacio muerto fisiolgico tb esta incrementado, todo esto contribuye a la hipoxemia, q es la alteracin respiratoria ms frecuente de la TEP. Existen tb desde el punto de vista fisiopatolgico otras alteraciones: 1. El incremento de la resistencia vascular pulmonar, q no slo obedece al hecho mecnico de la obstruccin de la circulacin, sino q obedece tb a la liberacin fundamentalmente por parte de las plaquetas de sustancias vasoactivas y vasoconstrictoras, especialmente serotonina, entonces a parte de la obstruccin los pctes experimentan vasocontriccin y hay un aumento de la resistencia vascular pulmonar a la circulacin, por lo q hemos hablado antes entonces hay un intercambio gaseoso inadecuado, por aumento del espacio muerto fisiolgico y anatmico, hay

una hiperventilacin alveolar como consecuencia de un mecanismo compensatorio, osea para tratar de compensar la inadecuada oxigenacin, el cuerpo desencadena una hiperventilacin alveolar, por el mismo mecanismo de vasoconstriccin o la produccin de sustancias vasoconstrictoras, tb se produce broncoconstriccin y el pcte tb experimenta un incremento de la resistencia de la va area, tb se produce incapacidad del pulmn para distenderse, es decir hay una disminucin de la distensibilidad pulmonar, esto puede deberse a 2 cosas fundamentalmente a edema pulmonar o hemorragia alveolar. 2. Y finalmente, talvez la alteracin fisiopatolgica ms importante q est muy en relacin con la mortalidad de los pctes es la presencia o no de Disfuncin Ventricular Derecha. Dependiendo entonces de la severidad del cuadro de embolia pulmonar, el pctE va a desencadenar disfuncin ventricular derecha, esta es la causa final de la mortalidad de estos pctes, es decir el pcte con TEP se va a morir fundamentalmente xq el VD falla o crea disfuncin ventricular derecha. Xq ocurre disfuncin ventricular derecha? Por HTP, q hace q haya un aumento de la post carga del VD, esto hace q el VD se dilate, xq el VD no es una cmara de presin, es una cmara de volumen; entonces frente a incrementos de la resistencia vascular pulmonar, frente a aumentos de su post carga, el VD rpidamente se dilata. Ahora bien, el VD tb x la misma dilatacin puede comprimir la coronaria derecha, y x otro lado la hipoxemia puede ser tan severa q tanto la hipoxemia, como la compresin de la coronaria derecha q irriga el propio VD, producen isquemia del VD, entonces las 2 cosas favorecen la disfx del VD, la dilatacin y la isquemia del VD, ambas cosas producen agrandamiento del VD; falla derecha, y cuando hay falla derecha, el septum interventricular se desplaza hacia la izquierda, disminuyendo la cavidad ventricular izquierda, y disminuyendo su capacidad de llenado, si disminuye su capacidad de llenado, cae el Gasto Cardaco, entonces si hay una obstruccin importante a nivel pulmonar, menos sangre va a llegar al VI, cierto, por un lado, y x otro lado el VIva a estar en disminucin, respecto a su capacidad de recibir esa sangre q ya est disminuida, eso trae disminucin del GC, afeccin del VI, hipotensin, Shock y el pcte fallece; entonces q es lo q determina q el pcte con TEP muera?? Es la disfx del VD, ahora bien, la disfx del VD va a depender no solamente del tamao de la embolia pulmonar, obviamente eso es muy importante, ejemplo, en una persona como Dandy q no tiene nada a nivel pulmonar, para q disfuncione el VD, va a ser necesario q ms del 50% de su territorio pulmonar est comprometida, es as. Entonces lo q quiero decir es q se ha comprometido ms del 50% de su territorio vascular pulmonar, es decir un pulmn est afectado. Entonces no solo depende de la disfx del VD de esto, sino tb depende de cul es el estado cardiopulmonar previo del pct, me explico, no ser lo mismo una embolia pulmonar pequea en Dandy q ahorita no fuma, no toma, no tiene enamorada, no hace nada, no ser lo mismo la Embolia pulmonar de aca unos 30 aos, q ya fumo, ya se torn infiel, ya es mdico, ya tiene todo, tiene fibrosis pulmonar, un poquito de HIV, entonces si a Dandy le da una embolia aunq sea pequea, frente a una fibrosis pulmonar importante, el VD va a fallar; o si Dandy ya tuvo su infarto por infiel y le dio IC, y le da una pequea embolia pulmonar, tanto el VD como el VI van a fallar, de modo q la falla del VD e Izq, no slo depende de la cantidad de territorio pulmonar comprometido sino del estado cardiorespiratorio previo.

Diagnstico: Hacer el Dx de Embolia pulmonar no es fcil, sobre todo si no la tienen en mente, sino piensan en embolia pulmonar, no van a hacer el Dx de embolia pulmonar, xq la embolia pulmonar puede confundirse con un Sd Coronario Agudo, de hecho a m me paso, yo me confund, lo trombolize, le salve la vida, pero no xq era infarto, sino xq era una embolia pulmonar del pcte, entonces un sd coronario agudo, una neumona, una pleuritis, una pericarditis, osea puede confundirse con todo, x eso se la conoce como la Gran Simuladora, es decir q la pueden confundir, es decir sino la tienen en mente la van a diagnosticar. Cmo la diagnosticamos? Con la tablita de abajo, nos fijamos en esos factores de riesgo, q nos dicen si el pcte tiene una alta, moderada o baja posibilidad de embolia pulmonar cuando lo estamos evaluando, si el puntaje es de 4 o ms, el pcte va a tener alta posibilidad, y si uds ven se parecen mucho a los factores de riesgo de la TVP, por ej.: - Inmovilizacin mayor de 3 das - Q tenga cncer - Q tenga signos y sntomas de TVP De hecho como les dije ayer en ms de 70% de casos de pctes con embolia pulmonar se determina la existencia de TVP, entonces cuando pensamos en embolia pulmonar, lo q tenemos q hacer es buscar TVP. Observen lo fcil q es llegar a 4 ptos, si tienen 4 ptos tienen alta posibilidad de q ese pacte tenga embolia pulmonar, entonces no la van a diagnosticar si no la tienen en cuenta. Caractersticamente a parte de estas situaciones la embolia pulmonar se caracteriza x dolor y disnea de inicio sbito, esa es una caracterstica, no es x ejem. como el pcte de sndrome coronario agudo, q tiene una angina progresiva o una angina estable, este pcte sbitamente presenta dolor o disnea, disnea de inicio sbito, es sumamente severo, el dolor puede simular el de un sndrome coronario agudo, opresivo, retroesternal, etc, puede simular eso, x eso se dice la gran simuladora, pero tengan presente esto, dolor o disnea de inicio sbito, dependiendo de la severidad de la embolia pulmonar, uds van a tener el cuadro clnico correspondiente, asip.e.: aparte de q el pcte ha desarrollado disnea y dolor de inicio sbito y - Si la embolia pulmonar es masiva vamos a tener Hipotensin arterial , shock, el pcte se shock - En la embolia pulmonar moderada tenemos hipokinesia ventricular derecha sin hipotensin arterial - En la Embolia pulmonar pequea la fx ventricular derecha es normal y el pcte est con normotensin pulmonar. El infarto pulmonar es significa una embolia pulmonar pequea, moderada o grave? El infarto pulmonar correlaciona con una embolia pulmonar pequea, con la presencia de una cogulo pequeo, pero es bastante aparatoso, el dolor es de tipo pleurtico, xq el cogulo suele ser pequeo y se aloja en las arterias pulmonares distales, muy cerca de la pleura, duele mucho y se asocia tb a hemoptisis, entonces cuando tengan uds un pcte con un cuadro clnico compatible con infarto pulmonar, va a tener hemoptisis, y un dolor sumamente intenso, pero el infarto pulmonar suele ser una embolia pequea.

 Como ya les dije el cuadro clnico depende del estado cardiaco y pulmonar derecho, disnea sbita y taquipnea, el pcte puede presentar cualquiera de estas cosas, disnea, sincope, hipotensin y cianosis, obviamente si el pcte tiene sincope, hipotensin y cianosis piensen uds q la embolia pulmonar es MASIVA, ms del 50% de la circulacin arterial pulmonar est comprometida, dolor pleurtico, tos y hemoptisis sinnimo de Infarto Pulmonar. Los pctes pueden tener taquicardia, fiebre, pueden desarrollar cualquier tipo de arritmia, generalmente tienen taquicardia sinusal, pero pueden desarrollar cualquier tipo de arritmia, taquicardia paroxstica supraventricular, fibrilacin auricular, fibrilacin ventricular, de hecho se mueren, hay ingurgitacin yugular por falla ventricular derecha y 2do ruido incrementado x HTPulmonar si bien es cierto la mayora de los pctes presentan taquicardia o cualquier tipo de taquiarritmia, en algunos puede haber bradicardia paradjica. Exmenes Auxiliares: Algunos Exmenes auxiliares nos pueden servir, una de ellas como le dije ayer es el DIMERO D, pero es absolutamente inespecfico, el Dmero D slo nos dice q hay un cogulo en alguna parte de nuetro cuerpo q se est destruyendo, xq es un producto de la degradacin de la fibrina, pero si viene Negativo s tiene un gran poder predictivo negativo importante, xq si viene negativo q significa? Q NO HAY COAGULO, y q tenemos q replantear nuestro DX, hay q tener en cuenta q tb el dmero D puede estar elevado en pctes ancianos, pctes con enfermedades inflamatorias crnicas, y puede estar elevado en los pctes con cncer, entonces hay q tener en cuenta esa situacin respecto al Dmero D, el Dmero D no resulta til cuando el pcte est hospitalizado, xq? Xqest inmovilizado, y xq lo punzan x todo lado; entonces va a tener cogulos x todo lado, entonces el Dmero D va a ser til cuando nosotros queremos hacer dx de un pcte ambulatorio, q viene de la calle, y no es infrecuente q venga de la calle. p.e: hace unos aos un pcte q pesaba como 120 Kg y trabajaba viajando x tierra, despus de un viaje q duro como 18 horas, el hombre se va a su casa y a las 11pm sinti falta de aire, era tremenda embolia pulmonar, lleg a emergencia y con las justas lo salvamos, entonces en l s, como era gordo tena unas piernotas grandes, entonces nadie sospechaba q tenia TVP, entonces sospechamos del Dx, venia de la calle, pedimos dimero D, sali positivo, Doppler como dice en el cuadrito, tremenda TVP en la femoral, le sacamos un angioTEM, tremenda embolia pulmonar. Entonces todo correlaciona, la idea es q uds piensen en los factores de riesgo, varn, obeso q est sumamente sentado, un viaje de 16 horas en carro y disnea sbita. Los gases arteriales sirven para el diagnstico? NO, Hay 2 estudios una se llama elicope y el otro etope, son estudios en los q precisamente se evalan los gases arteriales y a pesar de q les dije q hay hipoxemia, estadsticamente hablando, cuando se pide o se quiere basar el dx en las alteraciones de gases arteriales, los gases arteriales no ayudan, de modo q no hay un examen auxiliar perfecto, tienen q hacer uds vuestro dx. La troponina y el pptido natriurtico cerebral ayudan? SI, estos pctes hacen isquemia miocrdica del ventrculo Derecho, es ms cuando los pctes con TEP tienen troponina alta, tienen alto riesgo, y la mortilidad esta incrementada en los pctes q tienen troponina alta y PNB elevado. EL EKG nos ayuda al dx? SI ayuda, hay q saberlo ver, y una cosa q les recomiendo, si alguno de uds es neumlogo, cardilogo, o mdico internista, si sospechan de embolia pulmonar, es q

pidan si el pcte tiene un EKG previo, eso es muy importante, xq resulta q el pcte tenia el eje a la izquierda, ahora lo ven con disnea y dolor de inicio sbito, y el eje esta desplazado a la derecha, Bloqueo Incompleto de Rama Derecha, a pesar de q dicen q el EKG no es especfica para el dx, existen una serie de cambios, q haciendo una unidad clnica con el cuadro q estamos viendo, nos puede orientar mucho, a nivel del EKG, existe un patrn q se llama: S en DI (S profunda en DI) Q en DIII (hay onda Q en DIII) T en DIII (T negativa en DIII) Eso nos orienta hacia embolia pulmonar. El cambio del eje, el eje a la derecha, nos orienta hacia Presencia de bloqueo completo o incompleto de rama derecha embolia pulmonar Evidencia de crecimiento auricular derecho Patrn QR slo en V1 Un EKG normal tb nos orienta hacia embolia pulmonar osea q el EKG si es til, hay q saber investigarlo, y lo otro es saber comparar con un EKG previo del pcte. ECOCARDIOGRAMA no sirve para el dx RX DE TRAX normal, no descarta el dx de embolia pulmonar, de hecho en todos los casos de embolia pulmonar q he visto, nunca he visto estos signos descritos en la literatura, pero p.e. hay: o Joroba de Hampton : Elevacin del hemidiafragma del pulmn afectado o Signo de pala, con dilatacin de la rama derecha de la arteria pulmonar y amputacin de su recorrido. o Signo de Westermark u oligohemia, comparen, es como si hubiera habido un colapso pulmonar, un neumotrax, el pulmn derecho est completamente avascular, mientras q el izq sigue, eso q les gusta ver: la trama broncovascular. o Derrames pleurales tabicados. El examen de eleccin, el Gold Estndar para hacer el dx de TEP es la ANGIOTOMOGRAFIA, el angioTEM, como uds ven aqu, este es la arteria pulmonar, parece pantaln, ah estn los cogulos, en las 2 ramas. Otro examen, examen de ventilacin-perfusin: examen de medicina nuclear, todava se pide, es un poco antigua, pero se pide, lamentablemente no d el dx como la TAC, aqu le contestan, alta posibilidad de embolia pulmonar, moderada o baja posibilidad. Como les dije la tomografa y la resonancia magntica son los mejores. La ecocardiografa nos sirve? NO sirve para hacer el dx, pero s sirve para establecer la fx del ventrculo derecho, y eso nos dice q el pcte es de alto, mediano o bajo riesgo, y nos dice q tb podemos correlacionar con q la embolia sea grande o pequeo, pero no sirve para hacer el dx. Observen aqu, hay diferentes signos, aqu incluso en la pulmonar capto el coagulo, la pulmonar esta dilatada, la dilatacin notable del VD en relacin al VIzq, est ms grande, rpidamente se ha dilatado, y este es otro signo de xq va a afectarse elel gasto cardiaco, estn viendo el septum est siendo desplazado hacia el V.Izq, y esto correlaciona con HTP severa. Le pueden hacer si quieren una arteriografa comn y corriente, donde uds encuentran el embolo.

Tratamiento: COMO MANEJAMOS AL PCTE Para darle el tto y el manejo adecuado, tenemos q estratificarlo, determinando el riesgo del pcte, con la ecocardiografa: o Si nuestro pcte esta normotenso, y la fx del VI es normal, slo le damos la anticoagulacin, si est contraindicada la anticoagulacin podemos ponerle un filtro en vena cava inferior. o Si nuestro pcte esta normotenso, pero hay hipokinesia del VD, individualizamos, cmo? Esta normotenso con leve hipokinesia, quiere decir q es una embolia probablemente moderada, individualizamos en base a las Troponinas y El Pptido Natriurtico Cerebral (BNP), si las troponinas estn altas, lo vamos a trombolizar, o lo vamos a someter a embolectoma, tb tener en cuenta q tenga un problema cardiaco previo, o problema pulmonar previo, en base a eso tb embolizamos. o Si el pcte est hipotenso, esta shockado, o tiene falla del VD, le damos el tto de eleccin: Anticoagulacin + Trombolisis, o embolectoma, mediante cateterismo o mediante ciruga. Entonces el tto de eleccin es: ANTICOAGULACIN + TROMBOLISIS, en los pctes con embolia pulmonar severa O EMBOLECTOMIA ya sea quirrgica o x catter. o Si el pcte es de riesgo moderado o bajo, sin compromiso de troponinas, sin compromiso cardiaco, pulmonar previo, slo lo anticoagulamos, con cualquiera de las heparinas q coonocemos: heparina comn y corriente, con heparina de bajo peso molecular o fondaparinux. En todas las situaciones, lo hemos trombolizado al pcte o lo hemos slo anticoagulado al pcte, tenemos q anticoagularlo, x cuanto tiempo tenemos q anticoagularlo? Antes se deca 6 meses a 1 ao, pero hay algunos q dicen q es discutible, algunos dicen q si un pcte a embolizado y casi se muere, mejor anticoagulenlo de por vida, xq no van a querer enfrentar de nuevo ese cuadro, talvez si la embolia ha sido pequea o moderada, sin compromiso hemodinmico (6 meses), pero si un pcte ha tenido un embolia pulmonar masiva, mejor anticoagulenlo de x vida, via oral. PREVENIR LA EMBOLIA PULMONAR Es lo ideal, prevenimos la embolia pulmonar con el mismo esquema de prevencin de TVP, identificar a los pctes q tienen riesgo de TVP, xq la TVP y la TEP, son manifestaciones clnicas de un mismo cuadro clnico conocido como tromboembolismo venoso, entonces el mismo esquema para prevenir TVP. Evalen entonces correctamente la situacin, ni exageren, ni la disminuyan. Alguna pregunta? La tomografa puede captar mbolos pequeos de hasta 2mm, mbolos perifricos, como los q causan infarto pulmonar, los tomgrafos de 32 o 64 cortes, esos si nos pueden capar mbolos pequeos. El BNP puede medir el riesgo, xq la distensin del VD, hace q se liberen estos factores, entonces quiere decir q si hay distensin del VD, hay sobrecarga excesiva de Presin VD, y esa sobrecarga excesiva tiene BNP elevado, x eso te dice q tiene alto riesgo.

Clase 55 CARDIOPATAS CONGNITAS Para entender la fisiopatologa de algunas de las enfermedades congnitas en general debemos entender como es la circulacin a nivel fetal. Y de que depende la circulacin a nivel fetal? Como observamos aqu, la circulacin fetal es mantenida fundamentalmente por la placenta y por la madre, de modo que los pulmones en la circulacin fetal estn colapsados. La sangre llega a travs del conducto venoso, lo que posteriormente va a ser el ligamento venoso suprahepatico y este desencadena en la VCI del feto. La sangre es transportada de ah hacia la AD, donde se mezcla con la sangre que viene de la mitad superior del cuerpo, es decir fundamentalmente la cabeza. A ese nivel la mayor parte de la sangre es desviada por el agujero oval persistente desde AD hacia AI. La mezcla de sangre que llega aqu tiene una presin de O2 de 69%, esta presin disminuye aun ms a 66% cuando pasa de AD a VD. Y cuando pasa la sangre de los pulmones, que es mnima hacia la AI y se mezcla con la sangre que ha pasado por el agujero oval la presin es de 34%. Luego la sangre es expulsada del VD hacia la Arteria Pulmonar, de modo que esta sangre se encuentra con una resistencia incrementada, porque los ventrculos estn colapsados. Eso hace que la sangre que viene de los pulmones sea derivada hacia la aorta descendente a travs del ductus arterioso persistente. En otras palabras, las presiones que soporta las cavidades derechas durante la vida fetal son sumamente altas en relacin a las presiones que van a soportar las cavidades izquierdas durante la vida fetal.

 Respecto a la saturacin de O2 esto es lo que ocurre: la mayor parte de sangre es pasada hacia la AI con el mayor contenido de O2. Llega con una saturacin de 60%, pasa aqu y disminuye a 55%. Esa sangre se mezcla con la que llega de las arterias pulmonares, que es casi nula y conserva su saturacin que es de 55%. La sangre en cambio, que queda en el lado derecho disminuye su saturacin a 55%. Esto ocasiona que la sangre que es desviada por efecto de las presiones hacia la aorta a travs del ductus arterioso persistente, para irrigar la mitad inferior del cuerpo tenga la menor saturacin de O2, mientras que la sangre que tiene la mayor saturacin de O2 es fundamentalmente destinada para irrigar el cerebro y la parte superior del cuerpo. En otras palabras, las cavidades derechas superan presiones altas durante la vida fetal, mayores que las que soporta el VI. La saturacin de O2 en cambio tiene una distribucin inversa. Es menor en las cavidades derechas y la sangre con menor saturacin es destinada para la irrigacin de la mitad inferior del cuerpo, la sangre con mayor irrigacin es destinada para la irrigacin del crneo y de la mitad superior del cuerpo. Es muy importante recordar ambas situaciones. Esto significa que al nacer las presiones pulmonares estn elevadas, igual que durante la vida fetal. Aumenta al nacer la presin a nivel sistmico y puede haber un tiempo que tanto las presiones a nivel pulmonar como las presiones a nivel sistmico sean iguales. La importancia de esto es que si las presiones de ambas circulaciones son iguales no habr soplos. Por lo tanto, por ejemplo las cardiopatas congnitas con cortocircuito de izquierda a derecha pueden no identificarse durante los primeros das despus del nacimiento, a menos que sean muy grandes o que la presin pulmonar haya cado muy rpido, pero puede ocurrir que incluso hasta las 3 semanas las presiones estn igualadas. Eso puede ocasionar que algunas cardiopatas congnitas, especialmente con shunt o cortocircuito de izquierda a derecha, no se diagnostiquen hasta incluso las 3 semanas. Y aqu en la altura, la presin a nivel pulmonar, cae mucho ms lentamente que en la costa. Entonces para que sirve el agujero oval durante la vida fetal? Para desviar la sangre con el mayor contenido de O2 hacia el lado izquierdo. Y para que sirve el ductus arterioso durante la vida fetal? Para desviar la sangre para la irrigacin la mitad inferior del cuerpo, porque los pulmones, como estn colapsados necesitan muy poca sangre para continuar funcionando. Despus del nacimiento lo que ocurre entonces es que los pulmones se expanden, la resistencia vascular diminuye y al suceder esto, aumenta la resistencia vascular sistmica y esta parte del septum IA se hunde y se produce el cierre el foramen oval por aumento de la presin a nivel de la AI. El foramen oval puede permanecer abierto hasta en el 10% de la poblacin normal. Esta diapositiva es para que entendamos que durante la vida fetal la presin pulmonar es la presin sistmica. Las presiones del lado derecho del corazn son tan altas como las del lado izquierdo. La circulacin fetal es una circulacin en paralelo, no es una circulacin cruzada, y no es as porque los pulmones estn colapsados. La oxigenacin depende de la madre y de la sangre que le llegue al feto a travs de la placenta. Cuando se hace una circulacin cruzada? Al momento de nacer. Los pulmones se expanden, bruscamente desciende la presin a nivel de cavidades derechas y bruscamente aumenta la presin a nivel de cavidades izquierdas, eso ocasiona el cierre del forman oval y el aumento de la presin de oxigeno aumenta el cierre fisiolgico del ductus arterioso. Entonces es ah recin que se establece la circulacin cruzada, es decir la sangre pasa a los pulmones, se oxigena, y regresa por las venas pulmonares y recin pasa hacia la aorta.

Lo que tenemos que recordar es: 1. La saturacin de oxigeno es mayor en la cavidades izquierdas a nivel fetal, debido al paso de sangre a travs del foramen oval. Esa saturacin mayor de O2 es transmitida hacia la cabeza y parte superior del cuerpo, y la sangre con menos saturacin de O2 es pasada hacia la mitad inferior del cuerpo a travs del ductus arterioso. 2. Las presiones a nivel fetal tanto en cavidades derechas como izquierdas bsicamente son iguales, lo que significa que la presin a nivel de las cavidades es muy alta, y que esta cae bruscamente al expandirse los pulmones al momento del nacimiento. Eso trae como consecuencia el cierre del foramen oval y el cierre del ductus arterioso persistente. COMUNICACIN INTERVENTRICULAR Podemos dividir las cardiopatas congnitas de forma sencilla en dos tipos: aquellas que producen cianosis y en aquellas que cruzan sin cianosis (acianoticas). Existe un sinnmero de cardiopatas congnitas de ambos tipos, sin embargo el universo de estas, esta dominado por muy pocas cardiopatas. Dentro de ellas, por ejemplo la cardiopata congnita mas frecuente es la CIV, que como su nombre lo dice consiste en la presencia de un orificio a nivel del septum interventricular o una solucin de continuidad a nivel del septum IV, que permite el paso de sangre del VI hacia el VD durante la sstole. Esta solucin de continuidad, ventana u orificio puede tener diferentes localizaciones y de acuerdo a ellas tomar su nombre. Localizaciones: A nivel muscular: CIV de tipo muscular Debajo de la AO: CIV perimembranosa Organizada por debajo de la arteria pulmonar: CIV subpulmonar Puede afectar tanto la va de entrada mitral como tricuspidea: CIV de tipo canal auriculoventricular

La forma mas frecuente de CIV es la perimembranosa, porque la porcin membranosa del septum se forma de una manera muy compleja. Y cuando ms difcil sea la embriognesis de una estructura, ms posibilidades de error existen. Existen algunas cromosomopatas que predisponen o se asocian muy frecuentemente a CIV, una de ellas es el Sd. De Down. En esta trisoma, la CIV tipo canal es la forma mas frecuente. De todas las cardiopatas, tanto cianticas como acianoticas, la CIV es la mas frecuente. Fisiopatologa Depende fundamentalmente del tamao del defecto. Defectos pequeos pueden no significar mayor sobrecarga hemodinmica para el funcionamiento del corazn. Sin embargo, defectos de moderados a grandes, si representan una sobrecarga hemodinmica para el funcionamiento del corazn. Estos defectos pueden pasar desapercibidos en los primeros das despus del nacimiento, porque en el recin nacido aun hay mayor resistencia pulmonar y persiste la hipertrofia del musculo liso vascular, lo que reduce el shunt de izquierda a derecha. Si no hay

shunt, o diferencia de presiones, no hay soplo. El nio puede pasar como si estuviera normal, por lo menos las primeras horas, y a veces aqu en la altura los primeros das, hasta 3 semanas. Una vez que la presin pulmonar cae entonces se establece recin una diferencia de presiones, la famosa gradiente de presiones. Y donde cae la presin? A nivel de las cavidades derechas. Cae la presin pulmonar, permite entonces el paso de sangre de izquierda a derecha. El grado del cortocircuito depende entonces del tamao del defecto y de la presiona nivel pulmonar. Una vez que cae la presin pulmonar y estamos frente a un defecto de moderado a gran tamao, entonces se establece una sobrecarga de volumen, del VD y tambin del VI, porque la sangre que pasa del VI al VD va a retornar por las venas pulmonares nuevamente al VI. Entonces ambos ventrculos van a tener sobrecarga de volumen, a predominio del VI. Por eso dice: hay sobrecarga de volmenes hacia el pulmn y por ello mayor retorno a AI y VI. Ambos ventrculos estn sobrecargados, pero a predominio del VI. Hay mayor cantidad de sangre que va hacia los pulmones. Esto va a traer como consecuencia la sobrecarga de volumen del VI, y luego dilatacin, as como hipertrofia, pues la tensin de la pared se incrementa y como dice la ley de Laplace, el VI se va a engrosar para disminuir su tensin. Clnica Si esa sobre carga es importante el neonato o lactante puede sufrir IC entre 2 y 8 semanas. Como les digo, que sufra o no de IC, depende el tamao del defecto y de las resistencia vascular pulmonar. Obviamente si cayo, no hay RVPulmonar y lo que va a ocasionar es una gran congestin por aumento de volumen hacia los pulmones y falla del VI. Sin embargo este Vi no es que falle en su contractilidad, esta muy bien, de hecho su fraccin de eyeccin es muy buena. Por qu se produce entonces la falla? Por exceso de volumen para manejar y congestin pulmonar. Por lo mismo quela contraccin del Vi es adecuada y la funcin sistlica tambin lo es, las manifestaciones de la IC del neonato o lactante son muy diferentes a las del adulto, por ejemplo, ningn neonato se quejar disnea de esfuerzo, pero puede demostrarlo con lactancia entrecortada. Otra manifestacin es la sudoracin al lactar. En la IC del adulto, se activa el SNS, lo mismo ocurre en el nio, pero todo el mundo espera que tenga taquicardia porque es normal en el neonato, entonces eso no nos llama la atencin, pero si la sudoracin al lactar, puede tener taquipnea, polipnea, aleteo nasal, uso de los msculos accesorios para la respiracin, rara vez se le encontrar edemas. Por qu no tiene edemas? El edema se produce por aumento de la presin hidrosttica, y para que haya trasudacin el dimetro a nivel del vaso tiene que ser importante, y los vasitos de los neonatos son muy delgados, entonces la presin hidrosttica no aumenta demasiado a nivel de los miembros inferiores. La presin hidrosttica puede aumentar a nivel heptico, por eso el nio puede tener una hapatomegalia, mas grande de los esperado, pues normalmente tienen el hgado palpable. Eso ocurre en la etapa neonatal o del lactante si el defecto es de moderado a grande o grande. Si es defecto es pequeo, al cual no se le dio importancia, puede presentarse en el nio ya mayor que va por su control, que al auscultarle se le encuentra un soplo grande. Y paso desapercibido porque el defecto es de moderado a pequeo o pequeo. Si es pequeo y no hay HTP solamente un soplo holosistolico, y si es muy pequeo y muscular encontramos un soplo protosistolico. Pas la etapa neonatal y no tuvo acceso a atencin mdica. De que se queja la mam? Que el nio no aumenta ni de peso ni de talla, pobre ganancia pondoestatural. Lo otro es que estn muy

predispuestos al desarrollo de infecciones respiratorias a repeticin, neumonas, es decir infecciones serias que comprometen su vida, por la congestin pulmonar, por el hiperflujo pulmonar. Entonces tenemos 2 tipos de espectro de cuadro clnico, uno en el cual el nio esta completamente asintomtico y tiene un defecto pequeo, el nico signo que se tiene es el soplo. Es el nio ya mas o menos crecido, que acude pero por trastorno en la ganancia pondoestatural y predisposicin a neumonas fundamentalmente. Si puede estar limitada su capacidad funcional, pero no es lo principal. El otro espectro es el neonato o lactante con diferente cuadro clnico. Clasificacin por tamao Pequeo: hasta 1/3 de la raz Ao Mediano: de 1/3 a menor de 1 en relacin con el anillo Ao Grande: mayor a 1 Los que tienen repercusin hemodinmica son los medianos y los grandes. El problema es que hay medianos que tiran para grandes y medianos que tiran para pequeos. Pequeo: puede estar asintomtico, ganancia ponderal normal, soplo sumamente fuerte. Mediana: taquipena, sudoracin al lactar, baja ganancia pondoestatural Grande: similar a la anterior pero el soplo es menos intenso

Por qu el soplo es menos intenso cuando el defecto es grande? Al escuchar un soplo muy fuerte con frmito probablemente el defecto sea pequeo. Es por que cuando el defecto es grande se desarrolla HTP por hiperflujo. La sangre pasa de izquierda a derecha y hay hiperflujo pulmonar. La circulacin pulmonar reacciona inicialmente mediante la vasoconstriccin, pero si el hiperflujo persiste se produce remodelacin del vaso, la misma remodelacin que ocurre en la HTA: esclerosis, engrosamiento de la media. Ambas cosas: tanto la vasoconstriccin como la remodelacin nos aumentan la resistencia pulmonar. Si aumenta, no hay diferencia de presiones. Si no hay diferencia de presiones o disminuye la diferencia de presiones, el soplo disminuye. La HTP por problemas de cortocircuito de izquierda a derecha es muy importante. Al inicio, cuando solo hay vasoconstricciones se dice HTP reactiva, pero despus, cuando ya hay remodelacin vascular, estamos frente a HTP definitiva. Y a veces, la HTP puede llegar a ser tan severa, que la presin sea mayor a la sistmica y en ese momento el shunt se invierte, se hace de derecha a izquierda, y de lo que el paciente no tena cianosis, comienza a desarrollar cianosis, se vuelve una cardiopata congnita ciantica. Ya hay remodelacin vascular, estamos frente a HTP definitiva. Y a veces, la HTP puede llegar a ser tan severa, que la presin sea mayor a la sistmica y en ese momento el shunt se invierte, se hace de derecha a izquierda, y de lo que el paciente no tena cianosis, comienza a desarrollar cianosis, se vuelve una cardiopata congnita ciantica. La inversin del flujo de izquierda a derecha como consecuencia de una cardiopata congnita inicialmente acianotica se conoce como Sd. De Eisenmenger, y cuando la gente llega a ese estado, ya no se puede hacer nada por ese paciente, son inoperables. Auscultacin: Vara. Si estamos frente a una CIV pequea estamos frente a un soplo holosistolico o protosistolico en barra. Mediana o grande: generalmente holosistolico. Si es grande y asociada a

HTP es protosistolico, pero es comn la presencia de 3R. Ritmo de galope por sobrecarga de volumen. Esos ventrculos son nuevos, la contractilidad no esta afectada. Diagnstico Hacer siempre el examen fsico, electro y radiografa antes de derivarlo al cardilogo. Siempre es bueno estudiar el EKG y la radiografa de trax. EKG:puede variar de lo normal hacia hipertrofia viventricular, a predominio del VI. Se puede encontrar criterios de hipertrofia viventricular. (Imagen) Eje a la derecha, criterios de crecimiento AD y AI, la onda R esta alta, sobrecarga ventricular izquierda con ST rectificado y T aplanada. Criterios de hipertrofia viventricular. (Otro) Nuevamente un paciente con HTP como consecuencia del defecto, hipertrofia VD, EKG de un paciente con Sd. De Eisenmenger, todo se vuelve derecho. RX: pedirle una teleradiografia de corazn y grandes vasos, no una comn de trax. La diferencia es la distancia, a partir ms o menos de 1m10cm o ms, porque cuando ms cerca estn los rayos del paciente, ms divergen, eso hace que la silueta cardiaca aparentemente aumente de tamao. En cambio cuando se toma a una cierta distancia, la divergencia de los rayos es menor, nos va a dar idea del tamao ms o menos exacto del corazn. Por eso al ver una radiografa de trax, a menos que sea muy evidente, no se puede decir que hay cardiomegalia. Respecto al ndice cardiotorcico en nios, lo normal puede ser hasta 0.7. Que se ve? Desplazamiento hacia abajo y hacia la izquierda, que nos dice que hay sobrecarga de volumen, cardiomegalia de tipo izquierdo y evidencia de congestin pulmonar. Diversos grados dependiendo de la severidad del defecto. Otra cosa: botn artico, pedculo vascular estrecho, porque esta ligeramente superior a la columna, casi plano. Eso porque el gasto cardiaco esta disminuido. El cono de la pulmonar esta prominente. Cuanto mas prominente, podemos asumir que hay mayor HTP. Entonces encontramos en la placa: - Cardiomegalia a predominio izquierdo - Pedculo vascular estrecho - Cono de la pulmonar prominente - Evidencia de congestin pulmonar, hiperflujo vascular pulmonar. Ecocardiograma:Ej figura: Qu tipo de CIV es esa? Perimembranosa, porque esta debajo de la Ao, y es anterior o posterior? Anterior porque esta debajo de la Ao y esta es anterior. // El ecocardiograma nos va a decir: el tamao del defecto, el grado de shunt, el grado de HTP, el grado de repercusin a nivel de las cavidades cardiacas. Pronstico: Los defectos pequeos, membranosos y musculares, se cierran aproximadamente en el 30-35% antes del primer ao. Y podemos esperar a que se cierren hasta los 12 aos. O podemos esperar que no se cierren nunca si son defectos pequeos. Lo que vale la pena en esos casos es que se cuide. Los defectos infundibulares y de entrada (entrada AV) o tipo canal no cierran, esos si vana necesitar ciruga. El riesgo de endocarditis infecciosa es menos del 2% pero siempre hay que dar la profilaxis que hemos dicho. El tratamiento es quirrgico. El de tipo canal siempre necesita ciruga.

 En todos debemos dar tratamiento mdico. Actualmente se utiliza IECAS, diurticos y digitlicos. No utilizamos BB porque no existe nada probado al respecto en la insuficiencia cardiaca producida por las cardiopatas congnitas. Cuando operar: depende del centro en el cual estemos trabajando, en general no se opera a penas se diagnostica. En los mejores centros la mortalidad es muy alta cuando se opera por debajo de los 5kg. En nuestro pas estn operando con 6kg en el INCOR. Depende de la competitividad del centro al que se vaya a referir. Mientras tanto, se le da el tratamiento mdico. Ese tratamiento ha demostrado que los nios mejoran en sus sntomas y ganen adecuadamente peso y talla. Los digitlicos estn en interrogacin porque su efecto es mejorar el inotropismo, y por qu mejoraramos el inotropismo si el corazn es nuevo, pero los estudios han demostrado que cuando se dan digitlicos los nios van mejor porque disminuyen la FC. Al disminuir la FC los nios tienen un mayor gasto y van mejor. Qu hacer con esos nios con CIV inmensamente grande y tienen 2kg de peso. En esos nios el tratamiento mdico tampoco va bien. Se hace lo que se llama la ciruga paleativa o banding. Consiste en que se cierra un poco la arteria pulmonar. Con eso se produce cierto grado de estenosis pulmonar, y por lo tanto menos shunt. Paleativo para permitir que el nio crezca, aumente de tamao. Luego se le quita el banding. Solo entonces: por defecto difcil de operar, marasmo o defecto mltiple. Preguntas: Despus de la ciruga paleativa se opera? Esa es la idea. La ciruga pelativa es importante porque no le tocan el corazn para nada. Llegar hasta la pulmonar, poner un hilo y ligar hasta conseguir el nivel adecuado. En cuanto tiempo se desarrolla el Sd de Eisenmenger. Depende del tamao del defecto, del hiperflujo pulmonar y de cmo reaccione la circulacin pulmonar. De modo que hay personas que lo desarrollan cuando con nios y otros cuando son adultos. A los nios Down hay que diagnosticarlos y curarlos lo ms pronto posible, porque rpidamente hacen HTP. Cuando hacen HTP se hacen inoperables. En la actualidad no hay tratamiento para el Sd. De Eisenmenger. Pude ser sildenafil. Otros antiprostanoides, que son muy caros. Lo importante es que el paciente no llegue a eso. Un soplo en un nio siempre merece evaluarse, porque lo que parece serio a veces no lo es y viceversa.

Clase 56 COMUNICACIN INTERAURICULAR La CIA consiste en la presencia de una solucin de continuidad a nivel del tabique interauricular a diferencia de la CIV que se presenta con igual frecuencia en varones y mujeres la CIA es bastante ms frecuente en la mujer en una relacin de 2 a 1, cuando se asocia a estenosis mitral estamos frente a un sindrome raro conocido como sndrome de LUTEMBACHER, lo ms comn de la comunicacin es que la CIA se asocie a Insuficiencia mitral. Cuando estamos frente a un paciente con foramen oval permeable no quiere decir que tenga CIA sino este hallazgo es normal hasta en el 30% de las personas sanas y generalmente el foramen oval puede cerrarse inmediatamente despus

del nacimiento o podemos esperar hasta los 4 meses para su cierre. As como la CIV tena diferentes formas diferentes ubicaciones, (NOTA: Sndrome de LUTEMBACHER: una cardiopata congnita frecuente en el adulto, caracterizada por una comunicacin interauricular. Otras anomalas asociadas pueden ser una estenosis pulmonar ligera (4%) o una estenosis mitral, casi siempre adquirida) LA CIA TAMBIN TIENE DIFERENTES FORMAS DE PRESENTACIN: 1. La forma ms comn sin embargo es la presentacin tipo ostium secundum es decir la Comunicacin Auricular que se encuentra a nivel de lo que correspondera al foramen oval, a la fosa oval, este defecto tipo ostium secundum puede producirse por una excesiva reabsorcin del septum primun o por una ausencia del septum secundum, puede asociarse a prolapso de vlvula mitral y no tiene que ver con defectos en los cojines endocrdicos. 2. La otra forma de presentacin es el tipo ostium primum, ste si se produce por defectos en los cojines endocrdicos y por esta razn afecta el canal auriculoventricular y la vlvula mitral, cuando solamente existe defecto tipo ostium primum estamos ante una forma de defecto parcial del canal auriculo-ventricular comn, cuando el defecto es completo hay comunicacin de las 4 cavidades y dijimos que la comunicacin interventricular tipo canal AV era la manifestacin ms comn del CIV en el sndrome de Down usualmente se asocia a la presencia de un clep que habamos hablado, cuando hablamos de Insuficiencia Mitral dijimos que por defectos de los cojines endocrdicos se producen orificios hendiduras en las valvas de la mitral, ste tipo ostium primum se asocia a eso, a clep de la vlvula mitral que favorece insuficiencia de la vlvula mitral. 3. Otra forma de CIA que tambin representa el 5% de stas formas, o sea son bastante ms malas, es la comunicacin tipo seno venoso y est localizado cerca de la VCS, eso es lo ms frecuente aunque tambin puede localizarse cerca de la VCI que es mucho menos frecuente, generalmente esto est asociado a algn grado de anomala del drenaje venoso de las venas pulmonares del lado derecho entonces puede haber un drenaje venoso parcial de venas pulmonares asociado en este tipo de defecto.

Tipo seno venoso Ostium Secundum

Ostium Primum

Esto es lo que tenemos (diapos) el ms comn que es el tipo ostium secundum que correspondera al defecto donde se va ubicar la fosa oval o foramen oval, el tipo seno venoso justo por debajo de la desembocadura de la CVSgeneralmente asociado a drenaje venoso anmalo de las venas pulmonares parcial y el tipo ostium primum a nivel del canal AV.

Fisiopatologa La fisiopatologa y el grado de repercusin hemodinmica de esta patologa tambin va depender de las dos cosas de las cuales dependa la fisiopatologa de CIV, va depender del tamao del defecto y del estado de la circulacin pulmonar, en general aqu existe cortocircuito de izquierda a derecha por lo tanto hay sobrecarga de volumen especialmente del ventrculo derecho Y por qu el cortocircuito es de izquierda a derecha? Porque el VD es una cmara de volumen y su compleance es mayor, su distensibilidad es mayor, por lo tanto recibe mayor cantidad de sangre entonces el cortocircuito es fundamentalmente de I - D y hay sobrecarga de volumen del VD al igual que en el CIV tambin hay hiperflujo pulmonar y este hiperflujo pulmonar va desencadenar una reaccin de la circulacin arterial pulmonar, sta reaccin de la circulacin arterial pulmonar hacia el final de la evolucin, dependiendo del tamao del defecto, dependiendo del grado del shuntpuede ocacionar HTP severa, si la HTP se iguala o supera a la sistmica estamos frente al sndrome de EISENMENGER con inversin del cortocircuito, y el cortocircuito se hace de derecha a izquierda. Esto es lo que normalmente ocurre, en el caso del CIA la sangre pasa de izquierda a derecha por la mayor distensibilidad del VD y se produce sobrecarga de volumen de la circulacin pulmonar de modo que en la CIA el ventrculo sobrecargado es fundamentalmente el VD, y se va caracterizar la CIA por una importante dilatacin del VD, entonces la sobrecarga de volumen hacia los pulmones ocasiona una reaccin de la circulacin pulmonar que puede llevar a larecoartacin completa, desarrollo de hipertensin, inversin del flujo y Eisenmenger tambin, lo mismo que en la CIV. (NOTA: Sndrome de EISENMENGER: un desorden congnito caracterizado por desplazamiento de la aorta hacia la derecha, defecto del tabique interventricular, hipertrofia del ventrculo derecho y aumento de tamao del infundbulo y la arteria pulmonar) Manifestaciones Clnicas: En la mayora de los casos puesto que 90% de los pacientes tienen CIA tipo ostium secundumpueden pasar asintomticos, obviamente el canal AV comn puede dar disnea en los primeros meses de vida e incluso ligera cianosis, como stos pacientes pueden pasar asintomticos la CIA es la cardiopata congnita que con mayor frecuencia se descubre en el adulto, por que en la infancia puede pasar asintomtico. Exploracin Cuando examinamos al paciente podemos tener: Un primer tono intenso, Un soplo sistlico en foco pulmonar Por qu se produce el soplo en la CIA en foco pulmonar? Por sobrecarga de volumen, la cantidad de sangre que va pasar del VD hacia la pulmonar es muy alta excesiva y entonces se establece un gradiente artificial, una diferencia de presiones y el paciente presenta soplo en foco pulmonar.

 Es caracterstico de la CIA, un signo casi patognomnico es el desdoblamiento fijo del 2 ruido Por qu es fijo? Porque se escucha tanto en inspiracin como en espiracin. La inspiracin no la elimina por la sobrecarga, no vara con la respiracin por eso se llama fijo, en algunos casos de pacientes con CIA tipo ostium primum podemos escuchar un soplo pansistlico debido a la Insuficiencia mitral asociada. Entonces lo que encontramos a nivel del foco pulmonar es un soplo mesosistlico debido a la sobrecarga de volumen y un desdoblamiento fijo del 2 ruido, en el caso del defecto tipo ostium primum podemos encontrar un soplo holosistlico a nivel de la punta debido a insuficiencia mitral asociada. Otras Manifestaciones: Va ser generalmente una nia que viene con retraso de la ganancia pondoestatural es flaquita, bajita, predispuesta tambin a infecciones respiratorias a repeticin, luego la examinamos y encontramos el soplo, etc planteamos la posibilidad de CIA, aparte de examinarle y escucharle el soplo tiene impulso ventricular derecho hiperdinmico entonces tenemos que palparle el esternn, va tener evidencia de crecimiento ventricular derecho. Exmenes Auxiliares: Ya le hemos examinado entonces le pedimos Los Exmenes Auxiliares y en los exmenes auxiliares es fundamental que encontremos esto: (EKG) untrastorno de conduccin de rama derecha completo o incompleto, generalmente hay un bloqueo completo o incompleto de rama derecha incluso algunos cardilogos se atreven a decir que si vuestro planteamiento es una probable CIA y le tomen el EKG y no tiene trastorno de conduccin de rama derecha, no tiene bloqueo completo o incompleto de rama derecha, entonces tienen que replantear vuestro diagnstico. Es muy comn que el paciente con CIA tenga bloqueo de rama derecha En la radiografia de trax entonces solemos encontrar un pedculo vascular normal, la punta del corazn levantada debido a la hipertrofia del VD, un cono pulmonar prominente y evidencia de congestin vascular pulmonar. completo o incompleto El ecocardiograma nos dar tambin el diagnstico del paciente. El Pronstico Las CIA inferiores a 8 mm son de buen pronstico y se pueden cerrar hasta en ms del 80% en el primer ao de vida. Consideramos foramen oval hasta los 3 mm, ms de 3mm consideramos CIA, entonces si la CIA tiene 8mm o menos como ven ustedes tiene un buen pronstico y se cierra hasta cerca del 90% de los casos en el primer ao de vida. Algunos pacientes pueden permanecer asintomticos hasta los 30 o 40 aos, entonces es una cardiopata congnita que puede pasar desapercibida sin embargo no significa que sea benigna, los estudios han demostrado que a pesar de que llega el paciente casi sin molestias ustedes le descubren CIA y lo dejan sin operar, ese paciente vive menos que otra persona que no tiene el defecto o que se oper, de todas maneras influye en la sobrevida de los pacientes entonces tiene que cerrarse el defecto cuando mide ms de 8 mm obviamente es peor si desarrolla el sndrome de Eisenmenger.

Tratamiento La idea es que la cardiopata congnita, cualquiera de ellas no vaya al jardn, todas se deben operar hasta los 3 a 6 aos, hay que operar al paciente obviamente si es sintomtico y algunos el nico sntoma es que ustedes estn frente a una paciente nia pequeita y delgadita a veces ese es el nico sntoma. Se puede cerrar por dos mecanismos el defecto, mediante ciruga o mediante la utilizacin de un dispositivo que se llama el amplatzer que es como una doble sombrilla que se pone a nivel del defecto, no todos son tributarios de eso se debe estudiar bien con ecocardiografa tridimensional, con estudio hemodinmico, etc. El defecto tipo ostium primum se tiene que operar definitivamente, estos pacientes no estn muy predispuestos a endocarditis infecciosa salvo que tengan valvulopata mitral asociada, como les digo algunos pacientes son tributarios de cerrar el defecto mediante ciruga a cielo abierto y otros utilizando este dispositivo que se llama el amplatzer, como ven ustedes es una sombrilla por ac, se introduce el catter y se jala y queda otra sombrilla y queda el defecto cerrado pero para ello este defecto tiene que ser completamente simtrico, bien redondito de modo que no todos los pacientes cumplen las condiciones para cerrarse mediante amplatzer, hay algunos pacientes a los cuales hay que ponerles un parche de pericardio o un parche de tefln y se vuelven una sartn y se cierra el defecto, lo cierto es que de las cirugas cardiacas esta es la que menos riesgo tiene es relativamente sencillo de realizar y la que menos riesgo tiene y obviamente mucho menos riesgo tiene que ustedes hagan este intervencionismo cardiaco y lo puedan cerrar con ese dispositivo conocido como amplatzer.

La otra cardiopata congnita aciantica ms frecuente es la: PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO Es la persistencia de un componente de la vida fetal que nos permite la derivacin de la sangre del VD hacia la mitad inferior del cuerpo, para eso existe el ductus arterioso, al nacer esto se cierra y a la larga se transforma en el ligamento arterioso, el ductus arterioso persistente se cierra generalmente entre las 10 y 15 horas que siguen al nacimiento, este cierre dura ms en los prematuros. El mecanismo es por una disminucin de la prostaglandina E que es vasodilatadora as como la E1, la E2 y la prostaciclina o por una menor sensibilidad del ductus arterioso a estas prostaglandinas vasodilatadoras generada por un aumento brusco de la concentracin de oxgeno por ello el ductus arterioso persistente: 1. Es ms frecuente en los nacimientos en la altura, en nuestra poblacin el ductus arterioso persistente es mucho ms frecuente. 2. Es mucho ms frecuente en los prematuros.

3. Es mucho ms frecuente en los pacientes que nacen con sufrimiento fetal, hemos dicho que es muy importante el aumento de la presin parcial de oxgeno, el aumento brusco. Si hay sufrimiento fetal no aumenta adecuadamente el oxigeno, el ductus arterioso persiste. 4. Tambin es mucho ms frecuente en los hijos de mam que sufren rubeola durante la gestacin. 5. En los hijos de madres alcohlicas tambin es mucho ms frecuente. Entonces el ductus se cierra fundamentalmente probablemente por los siguientes estmulos: Porque disminuyan las prostaglandinas vasodilatadoras o Porque disminuya la sensibilidad a la accin de las prostaglandinas vasodilatadoras o Porque no hay una adecuada elevacin de la presin parcial de oxgeno al momento del nacimiento. Por ello es ms frecuente en prematuros, en nacimientos en la altura, en nacimientos difciles con sufrimiento fetal. En las primeras doce horas ocurre migracin del msculo liso, acercamiento de la ntima, plegamiento y cierre del ductus eso es lo que se conoce como el cierre fisiolgico, 2 a 3 semanas despus se produce la fibrosis de la media y de la ntima y se forma el ligamento, el 90% de los dustus estn cerrados a las 8 semanas. Pero en realidad el cierre ocurre de 4 8 semanas Condiciones que predisponen la persistencia de conducto arterioso - Prematuros, por ser ms sensible a las prostaglandinas - Nacimiento en altura , por una disminucin de la presin parcial de 02 - Parto distcico: por hipoxemia, ya que el aumento de 02 es importante para cerrar el ductus - Sufrimiento fetal - Alcoholismo, rubeola durante la gestacin - Cesrea EVOLUCIN Cul es la hemodinmica, cmo se altera la hemodinmica? Se produce cortocircuito o shunt de izquierda a derecha, aumenta por lo tanto el retorno venoso al lado izquierdo, por lo tanto aumenta la precarga y va ver hipertrofia y dilatacin del ventrculo izquierdo, fundamentalmente del VI, o sea funciona casi como la CIV pero la sobrecarga de volumen que produce el ductus arterioso persistente es mayor que la sobrecarga de volumen de la CIV, porque el Shunt I-D ocurre tanto en sstole como en distole, ocurre durante todo el ciclo cardiaco por esoel soplo del ductus arterioso persistente es contnuoporque la diferencia de presiones ocurre durante todo el ciclo cardiaco tanto en sstole como en distole, por eso la sobrecarga de volumen de VI que produce el ductus es mayor que la de la CIV, entonces la dilatacin VI que va producir el ductus es mayor que la dilatacin que va producir la CIV. Al igual que en la CIV el cuadro clnico y la evolucin va depender: Del tamao del defecto Del grado de cortocircuito Izquierda-Derecha Del estado de la circulacin pulmonar

Cuando hay un defecto moderado a severo se produce falla cardiaca con las manifestaciones que hemos mencionado cuando hablamos de insuficiencia cardiaca con CIV: Hay edema pulmonar, retencin hdrica, hiperflujo pulmonar. La circulacin pulmonar vuelve a defenderse del hiperflujo y desarrolla HTP, aumento de las presiones derechas y shunt de derecha a izquierda y Sindrome de Eisenmenger, en los casos de ductus moderados a severos. Entonces esto es lo que ocurre: la comunicacin entre la pulmonar y la aorta persiste, el ductus est patente y el shunt va ocurrir tanto en sstole como en distole por lo tanto va ver hiperflujo pulmonar y va ver sobrecaga de volumen de ventrculo izquierdo. Cuando hay un ductus moderado entre 4- 8 cm hay una sobrecarga importante y si esto se presenta en el periodo neonatal, presentara insuficiencia cardiaca - Lactancia entrecortada - Poca ganancia de tamao - Hipertencion pulmonar - Perdida de peso - Predisposicin a procesos infecciosos CLINICA La clnica es de la insuficiencia cardiaca del nio: prdida de peso, retraso de ganancia pondoestatural, sudoracin al lactar si estamos frente a un neonato, lactancia entrecortada, etc Choque de punta: abajo y la izquierda A la EXPLORACIN:pulso celer similar al de la Insuficiencia artica, A la AUSCULTACIN mejor en la fosa infraclavicular izquierda con la membrana del estetoscopio ,en el foco pulmonar se puede auscultar ductus arterioso hasta el primer ao, cuando el ductus es pequeo puede auscultarse solamente un soplo sistlico, cuando el ductus es moderado a severo encontramos un soplo contnuo, de modo que si encontramos un soplo contnuo el ductus ya es moderado a severo, sin embargo en los paciente que desarrollan HTP el componente diastlico del soplo contnuo puede desaparecer y encontramos solamente un soplo sistlico y un componente pulmonar del segundo ruido incrementado, en otras palabras si el paciente con ductus moderado a severo desarrollo HTP, la auscultacin cambia el soplo ya no es contnuo se vuelve sistlico y hay componente pulmonar del 2 ruido incrementado o lo que puede existir: es un soplo sistlico, se escucha un 2 ruido y luego un soplo diastlico , tambin puede ocurrir ese fenmeno auscultatorio. Si ustedes escuchan un 2 ruido ese paciente con ductus ya tiene HTP porque el soplo contnuo no permite que escuchemos ningn ruido ni el primer ni el segundo ruido, podemos escuchar un ruido de galope, un tercer ruido debido a la sobrecarga de volumen. El soplo contnuo caractersticamente es el soplo de maquinaria o soplo de Gibson, y esto es (diapos) tiene un componete sistlico y un componente diastlico normalmente el 2 ruido queda enmascarado. Si escuchamos un soplo sistlico y un 2 ruido y es un ductus el que sospechamos tenemos que sospechar que tiene HTP, si escuchamos un componente sistlico y un componente diastlico pero tambin un segundo ruido, sospechamos que el paciente tiene HTP. Normalmente solamente se escucha el soplo contnuo. Tambin escuchamos ritmo de galope por sobrecarga de volumen

Si le pedimos exmenes auxiliares al paciente con ductus arterioso, el EKG nos va mostrar especialmente todos los signos de hipertrofia ventricular izquierda, de evidencia de hipertrofia ventricular izquierda a diferencia de la CIV que haba hipertrofia biventricular a predominio izquierdo. La radiografia de trax nos va mostrar: - Una gran cardiomegalia - Unpedculovacularsumamente ancho y - Evidencia de congestin pulmonar El ecocardiograma nos va mostrar el defecto y El dopler nos muestra este tipo de onda, un componente sistlico y diastlico: el soplo contnuo, ese es en el eje corto o cuando vemos la aorta por el cuello que se ve el dopler color con el flujo continuo TRATAMIENTO Depende mucho de si es una patologa ductus dependiente y del solo hecho de presentar sntomas. Qu quiere decir ductus dependiente? Hay patologas cardiopatas congnitas que si ustedes cierran el ductus el paciente se va morir, hay patologas cardiopatas congnitas en las cuales el ductus permite que el paciente contine viviendo y de hecho cuando se cierra el ductus el paciente se pone mal o se muere pero si estamos frente simplemente a un ductus arterioso persistente la idea es cerrarlo la mayora de veces sobre todo si es moderado a severo. SIEMPRE HAY QUE CERRARLOS PORQUE PREDISPONEN A ANEURISMAS Y A ENDOCARDITIS DUCTUS DIAGNOSTICADO, DUCTUS CERRADO CUIDADO CON LAS CMP CONGENITAS DUCTUS DEPENDIENTE MUY BAJA MORTALIDAD En algunos pacientes prematuros se puede utilizar algunos AINES como la indometacina o el ibuprofeno y han ayudado a que se cierre el ductusarterioso persistente, en algunos pacientes sobretodo en prematuros, sin embargo esto no est exento de Contraindicaciones ni est exento de problemas, hay que tener mucho cuidado hay que evaluar al paciente si est sptico, cmo est la funcin renal del paciente porque stos frmacos pueden llegar a ser nefrotxicos en el neonato, pero sepan ustedes que el ductussobretodo en los primeros das de vida se puede cerrar utilizando estos AINES. El ductus se puede cerrar mediante tratamiento quirrgico o intervencionista lo mismo que la CIA, en general hay que permitir que el ductus se cierre, puede existir el axioma ductus diagnosticado, dustus cerrado salvo sea muy pequeo y no tenga ningn tipo de repercusin en la hemodinmica del paciente, la ciruga puede incluir ligadura, seccin, sutura, colocacin de clamps, etc y tambin se puede cerrar el ductus mediante un amplatzer como en este caso: una doble sombrilla o puede cerrarse con un dispositivo llamado coil o puede cerrarse con un dispositivo tipo espiral esto se hace mediante cateterismo y esto se hace mediante toracotoma izquierda (diapos), lo cierto es que todos los ductus moderados a severos se tienen que cerrar, los ductus pequeos se individualizan el caso de la paciente o del paciente.

COIL: PREGUNTAS: - Cuanto ms prematuro el paciente ms tributario para tratarlo y para que se cierre el ductus y ms posibilidad para que el ductus permanezca abierto por ms tiempo. - Si hay un cortocircuito I-D tambin hay sobrecarga de VD, el problema es que la sobrecarga de volumen cae directamente sobre la arteria pulmonar y tambin este defecto puede desencadenar HTP y too puede desencadenar Sx de Eisenmenger si no lo tratamos a tiempo, el Sx de Eisenmenger se desarrolla en aos, tarda en malograr la circulacin pulmonar en aos. Tambin hay sobrecarga de VD pero especialmente de VI, mucho ms importante que en el CIV del VI, esta patologa ocasiona mayor dilatacin ventricular izquierda que la CIV. Clase 57 CARDIOPATAS CONGNITAS CIANTICAS TETRALOGA DE FALLOT CMP congnita ciantica mas frecuente Su fisiopatologa se basa en un mal alineamiento septal se caracteriza por: Comunicacin interventricular Estenosis pulmonar infundbular lo ms comn o puede ser mixta (estenosis del infundbulo del ventriculo derecho , estenosis valvular pulmonar ) Cabalgamiento de la aorta la aorta esta sobrepuesta sobre el septum ocasionalmente puede estar dextropuesta voltea hacia a la derecha otras complicaciones nacimiento anmalo de las ateras coronarias. Hipertrofia del ventrculo derecho. Hay Mal alineamiento septal por lo cual hay cabalgamiento de la aorta. Sin estenosis no hay marcada cianosis, entonces se denomina fallot rosado FISIOPATOLOGIA: Hay un cortocircuito de derecha a izquierda Por qu? Porque al contraerse el ventrculo derecho se encuentra con la estenosis cuanto ms severa sea la estenosis mas sangre va ser derivada hacia el lado izquierdo mediante el CIV a pesar que la presin a nivel izquierdo sea mayor porque ?la estenosis le confiere mayor resistencia al flujo la sangre va pasar de derecha a izquierda Estenosis pulmonar cuanto ms seria la estenosis mayor la cianosis. ,

 Tambien hay policitemia, alteraciones en la coagulacin, por ello tiene predisposicin a la trombisis y al sangrado. Si nosotros disminuimos la resistencia vascular perifrica el shunt de derecha a izquierda va aumentar esto ocurre en el ejercicio, en el llanto o en el dolor. Debido a la estenosis infundibular la sangre pasa hacia la aorta desatura y hay cianosis. Si se reduce la resistencia el shunt va ser mayor se puede desencadenar crisis hipoxica , accidente cerebro vascular trombosis vascular o venosa . la fisiopatologa depende del grado de estenosis infundibular del ventrculo derecho o estenosis de la vlvula pulmonar. Estos pacientes por la hipoxia crnica nos condiciona policitemia , poliglobulia lo que produce trombosis cerebral , abscesos cerebrales ,trombosis pulmonar ,tienen ditesis, ferropenia , por la desaturacin extrema por la hemoglobina llega a ser insuficiente . CUADRO CLNICO Depende de la estenosis si es seria cianosis desde el nacimiento en algunos pacientes la estenosis no es tan seria y les permite pasar la etapa neonatal las crisis hipoxica que se caracteriza por cianosis severa, convulsiones, perdida de conciencia y muerte es ms frecuente antes de los dos aos , estrs fsico ,mental o emocional ms frecuentes en la etapa del verano La cianosis depende del grado de estenosis pulmonar y la estenosis pulmonar le permite al nio que esa comunicacin ventricular funcione como tal por que si no hubiera estenosis pulmonar hubiera un hiperflujo pulmonar entonces la estenosis lo protege del hiperflujo pero le condiciona la cianosis. Casi no tienen retardo ponderal tienen cianosis, dedos en palillo de tambor y uas en vidrio de reloj. La estenosis pulmonar nos va producir soplo sistlico en el foco pulmonar. EKG: todo derecho hipertrofia de ventrculo derecho ondas p con crecimiento auricular derecho, ondas R altas en V1, signos de sobrecarga del ventrculo derecho RADIOGRAFIA DE TORAX: corazn en bota de sueco, la circulacin pulmonar disminuida ,no hay cono pulmonar ,hay hipoflujo vascular pulmonar, por ello hay una hiperclaridad pulmonar y un corazn en forma de bota de sueco. El cabalgamiento de la aorta es por el septum mal alineado la arteria pulmonar es hipoplasica una arteria pulmonar hipoplasica en grados severos atresia de la pulmonar por donde llega la sangre a los pulmones? Por el Ductus arterioso Ecodardiografia: mtodo diagnostico TRATAMIENTO. Crisis hipoxica: epinefrina o adrenalina,morfina combatir acidosis no se sienta al paciente. Debe estar echado por que no llega sangre al cerebro estos pac no hacen insuficiencia cardiaca a no ser que tengan endocarditis u otra cardiopata congnita asociada. Propanolol, oxigeno, posicin genupectoral. Betebloqueadores por via EV, bicarbonato, posicin genupectoral Quirrgico: Correccin total que consiste en cerrar la comunicacin interventricular y en liberar el tracto de salida del ventrculo derecho depende del tamao de la arteria pulmonar la hipoplasia es una contradiccin relativa se difiere hasta que crezca la arteria pulmonar en este caso se hace una

ciruga paliativa se hace crecer la arteria pulmonar si se cerr el ductus se hace la ciruga paliativa de bladock y taussing conexin entre una de las ramas de la arteria subclavia y la arteria pulmonar un nuevo ductus permite que crezca la arteria pulmonar lo ideal es operarlo hacia el ao pero si hay atresia de la pulmonar se queda con la ciruga paliativa. TRANSPOSICIN DE GRANDES VASOS Es la cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento que se debe operar al nacimiento, es ms frecuente en varones que en mujeres de 2 a 1. La arteria pulmonar sale del VI y la aorta del VD entonces se establece una circulacin en paralelo que existe a nivel fetal no se transforma en una circulacin cruzada sino que persiste una circulacin en paralelo que existe a nivel fetal .la sangre sistmica llega al ventrculo derecho y sin pasar por los pulmones y sin ser oxigenada se va a la aorta , y la sangre oxigenada llega al ventrculo derecho y es devuelta a los pulmones a no ser que tenga un ductus un CIV un CIA mayormente es un CIV si se cierra la situacin es ms seria incompatible con la vida si no hay comunicacin entre las dos circulaciones .la cianosis desde el nacimiento se incrementa la cerrarse el shunt evidencia de insuficiencia cardiaca , dificultad para alimentarse Exmenes Auxiliares EKG : hipertrofia ventricular derecha normal en neonatos no ayuda La Rx nos muestra en huevo hechado hay cierto grado de congestin pulmonar el pedculo vascular estrecho Pronostico: casi nadie llega al ao sin tratamiento con una buena CIV Tratamiento Lo que se hace de emergencia con infusin de prostaglandinas, en cusco no hay se le pone misoprostol ,atrioseptostomia de rasell con un catter baln se desgarra le septum interventricular nos permite que viva 10 das mas para la ciruga . Existen 2 tipos de tratamiento FISIOLOGICO MUSTARD toda la sangre que llega hacia la aurcula derecha se hace un conducto lo lleva al ventrculo izquierdo, y la sangre que llega a la aurcula izquierda llega a el ventrculo derecho el 80 % solo sobreviva hasta los 20 aos por que el ventrculo derecho es una cmara de volumen no de presin entonces fallaba y hacan insuficiencia cardiaca. LA CIRUGIA DE JATENE consiste en la reimplantacin de la aorta y la pulmonar reimplantan la coronarias la diseccin es por encima de las vlvulas permite vivir a los pacientes de manera normal ciruga de eleccin. Clase 58 ARRITMIAS Haciendo un poco de historia debemos decir que el campo de la electrofisiologa empieza con la creacin del electrocardiograma por parte de Einthoven hacia inicios del siglo 20, a su vez Einthoven desarrollo la tcnica para trazar movimientos elctricos a travs de las membranas

celulares y eso dio como consecuencia el conocimiento de que el electrocardiograma no es sino el registro de la suma de los potenciales de accin desarrollados por la aurcula y los ventrculos. En 1960 con la capacidad de trazar los electrogramasintracavitarios, en especial con la capacidad que se desarrollo de trazar el electrograma del Haz de His empieza la electrofisiologa clnica. A inicios de los 90 la capacidad de producir ablacin, es decir la capacidad de eliminar algunas zonas del miocardio capaces de producir arritmias, con eso empieza la electrofisiologa intervencionista que se viene desarrollando cada vez ms y ms y que tambin se hace en nuestro medio. En los aos 2000 se han determinado las bases genticas de algunas arritmiasimportantes que son incluso causa de muerte sbita, como ocurre en sndrome del QT largo y especialmente en el sndrome de Brugada. El impulso elctrico se origina en el ndulo sinusal, discurre a travs del tejido nodal y luego pasa hacia la aurcula derecha y ah a manera de ondas se propaga hacia ambas aurculas despolarizndolas, luego llega al nodo auriculoventricular donde sufre un retraso fisiolgico, el tiempo que le dura al impulso discurrir por las aurculas y por el nodo auriculoventriculary llegar al sistema de hispurkinge est representado en el electrocardiograma por el intervalo PR, la nica conexin normal entre las aurculas y ventrculos es el nodo auriculoventricular, todos los impulsos generados por el ndulo sinusal normalmente van a pasar por el nodo AV donde sufren un retraso fisiolgico, una vez que pasa el ndulo auriculoventricular pasa a la rama principal del Haz de His y luego el impulso pasa a las ramas derecha e izquierda, de la rama izquierda a las sus dos ramas y luego hacia el sistema de HisPurkinge donde va desencadenar la despolarizacin organizada y rtmica de ambos ventrculos. La actividad elctrica a nivel celular, a nivel del corazn est representada fundamentalmente por los potenciales de accin, la forma de los potenciales de accin, es decir el trazado de los potenciales de accin depende fundamentalmente de un ordenado transito de los iones a travs de la membrana celular, este trnsito inico depende a su vez o es facilitado por la presencia de canales proteicos, canales inicos que no son sino conjunto de protenas de membrana que facilitan el pasaje de los iones, estos canales inicos pueden ser dependientes del tiempo o dependientes del voltaje, a su vez los canales inicos son los nicos que permiten el paso de los iones a travs de la membrana para que se pueda desarrollar el potencial de membrana y para que nosotros obtengamos el trazado del potencial de accin, tambin existen transportadores que transportan los iones en contra de su gradiente electromecnico y existen otras protenas llamadas los intercambiadores que facilitan en movimiento de iones a travs de la membrana. A nivel del corazn los potenciales de accin varan entre diferentes regiones del potencial de accin, el potencial de accin ventricular no es igual al potencial de accin de los ventrculos, y el potencial de accin del ndulo sinusal de los tejidos del marcapaso y delos tejidos de conduccin tampoco es igual al potencial de accin del msculo ventricular, de modo que esto se debe fundamentalmente que en las diferentes regiones del corazn existe un nmero y presencia de diferentes canales inicos, y a su vez algunos canales inicos que pueden existir en dos diferentes regiones reaccionan o permiten el paso de otros iones diferentes, entonces lo que les quiero decir es que la actividad elctrica del corazn es variada y depende la presencia en cantidad y calidad de los diferentes canales inicos transportadores e intercambiadores inicos Este es el potencial de accin del musculo ventricular (diapositiva), conformado fundamentalmente por 4 fases, la fase 0 caracterizada por un ingreso notable de NA, la fase 1y2

se caracteriza por un movimiento del Ca y K mientras que la fase 4 caracterizado por un movimiento exclusivo del K hasta alcanzar el potencial de membrana o la hiperpolarizacin, o el potencial de reposo. La fase 0 es la nica que significa despolarizacin, la fase 1, 2, 3, 4 son fases correspondientes a la repolarizacin. Canales son molculas proteicas ubicadas a nivel de la membrana celular, del msculo cardaco o del tejido de conduccin y del tejido de generacin de impulsos, del tejido marcapaso, etc. Existen canales para los diferentes iones, existen canales de K, canales deNa, canales de CA, etc. Y existen obviamente intercambiadores de Na, Ca, existen transportadores de Na, Ca, K, todos los iones que intervienen en la actividad elctrica del corazn. La presencia en calidad y en nmero le van a dar alas diferentes regiones del corazn sus determinadas caractersticas Los canales de Ca son ms frecuentes y ms prominentes a nivel del ndulo sinusal, por lo tanto los canales de Ca influyen mucho en la fase 4 inestable que tiene el potencial de membrana del ndulo sinusal, la fase 4 del potencial de accin del ndulo sinusalno es rectacomo la fase 4 del potencial del accin del musculo ventricular, sino ms bien tiene una pendiente y eso le da la capacidad de automaticidad, en cambio la fase 4 del msculo ventricular no depende del Ca como en el ndulo sinusal sino depende del K. Cules son los mecanismo que pueden influir en las arritmias?, las arritmias, las alteraciones del ritmo se producen fundamentalmente por alteraciones en la gnesis del impulso, alteracin en la conduccin del impulso o por mecanismos que incluyan ambas situaciones, es decir un mecanismo mixto, la mayora de veces u ocasionalmente puede ser difcil establecer el mecanismo exacto de la arritmia. Las alteraciones en la generacin del impulso pueden deberse al aumento de la automaticidad o problemas de arritmias de origen gatillado debido a postdespolarizacin, en lo que se refiere a la automaticidad, la caracterstica de la automaticidad del corazn esta gobernado fundamentalmente por la influencia del sistema nerviosos autnomo, de modo que por ejemplo cuando existe una hiperactividad del sistema nervioso parasimptico la acetilcolina que es liberada por la actividad del sistema nervioso parasimptico acta a travs de sus receptores muscarnicos a travs de protenas Glas cuales permiten el ingreso de K masivo a lasclulas, y si entra K a las clulas estas sehiperpolarizan, y si las clulas se hiperpolarizan a nivel de las clulas marcapaso estas disminuyen su capacidad de disparo, y las otras clulas disminuyen su capacidad de respuesta del impulso, de modo que la respuesta a una hiperactividad del sistema nervioso parasimptico del vago va a ser la bradicardia porque se estimula el ingreso de k a la clula, de modo que sta se hiperpolariza, de modo que la pendiente de la fase 4 del ndulo sinusalen vez de aumentar disminuye y tiende a rectificarse. Al revs si acta muchsimo el sistema nervioso simptico las catecolaminas actan fundamentalmente a travs delos receptores alfa y beta, a nivel del corazn estn los receptores fundamentalmente tipo 1, estos estimulan el aumento de la frecuencia cardiaca y el aumento de la contraccin a travs del ingreso de Ca a las clulas, especialmente a las clulas marcapaso, hace unos instantes les dije que la pendiente de despolarizacin del ndulo sinusal depende fundamentalmente del Ca, si entra mayor Ca a las clulas del ndulo sinusal, entonces la pendiente aumenta, si aumenta la pendiente entonces el automatismo se hace mayor y aumenta la FC y nos produce una arritmia que sera una taquiarritmia, sin embargo el automatismo

depende mucho de sistema nervioso autnomo,pero no solo puede estar desencadenado por una hiperactividad simptica o parasimptica, sino tambin por situaciones patolgicas como la hipokalemia y la isquemia miocrdica, estas situaciones puede hacer que exista un foco subsidiario que supere la accin del ndulo sinusal y se establece lo que se llama ritmos de escape, y son ritmos de escape porque no responden al dominio del ritmo sinusal sobre el ritmo cardiaco normal, estos ritmos de escape pueden manifestarse por extrasstoles por ejemplo, por taquicardia auricular, o como ocurre en el ritmo idioventricular acelerado, qu es lo que pasa aqu, cundo es que se produce el ritmo idioventricular, cuando hay bloqueo idioventricularentonces no pasa para nada el impulso originado a nivel supraventricular no pasan los impulsos porque ndulo auriculoventricular est bloqueado ya sea por envejecimiento, por infarto o por lo que sea, entonces se establece un ritmo de escape que puede estar dado por el haz de his o de sus ramas, y ah estamos frente a un ritmo idioventricular. La taquicardia ventricular tambin puede constituir un aumento de la automaticidad por isquemia o por injuria de reperfusin. Otra forma de arritmias que compromete la gnesis o el origen del impulso cardiaco son las llamadas postdespolarizaciones, que pueden ocurrir durante el potencial de accin y hay se conocen como post despolarizaciones tempranas o pueden ocurrir despus del potencial de accin y hay se conocen como postdespolarizaciones tardas, stas post despolarizaciones pueden ocasionar ritmosextrasistlicos o incluso ritmos de arritmias peligrosas que puedan comprometer la vida como la taquicardia ventricular, las despolarizaciones tardas se caracterizan fundamentalmente por un acmulo intracelular de Casumamente importante, y este acumulo de Ca importante a nivel del musculo ventricular puede condicionar al paciente casi a cualquier tipo de arritmias, extrasstoles, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, en que situaciones vemos esto de las postdespolarizaciones tardas, sobretodo en casos de intoxicacin digitlica e isquemia miocrdica. Las postdespolarizacionestempranas tambin se caracterizan por un incremento del Ca intracelular, son dependiente s dela frecuencia, es decir que especialmente esa sobrecarga de Ca intracelular de las clulas cardiacas se produce en pacientes que sufren de bradicardia importante, son comunes en los paciente que estn sometidos a tratamiento antiarrtmico, especialmente con los antiarrtmicos de clase 1o clase 3 como la amiodarona que tienden a prolongar el intervalo qt y por lo tanto bradicardia, se ha inculpado a este tipo de postdespolarizacionescomo responsables de taquicardias especiales como la conocida taquicardia ventricular helicoidal o por taquicardia por torsin de punta, frecuente en pacientesque se intoxican por amiodarona. El mecanismo ms comnen las taquiarritmiases el mecanismo por reentrada, los anteriores mecanismos nos pueden explicar extrasstoles o arritmias malignas como taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, etc., este es el mecanismo ms comn de las arritmias, el mecanismo de reentrada, en el que necesitamos que existan 2 regiones a nivel cardiaco elctricamente relacionadas pero dispares elctricamente, es decir que una tiene un bloqueo unidireccional, no es un bloqueo bidireccional, es decir el impulso puede regresar ac (diapositiva) y la otra conduce el impulso lentamente, de modo que cuando el impulso llega ha estas zonas que estn relacionadas elctricamente es bloqueado en un sentido pero el impulso viene o continua por otra va, se despolariza esta va, pero tambin se va despolarizar esto, al despolarizarse eso regresa por esta va y aqu no est bloqueado sino tiene una conduccin lenta, esa conduccin

lenta le da el tiempo a esta porcin a recuperarse de la despolarizacin previa, y se establece unareentrada, se establece un cortocircuito, lo normal es que las vas no tienen ningn bloqueo y se dispara, en cambio lo anormal en el mecanismo de reentrada es que hay un bloqueo unidireccional, por ac el impulso viene, despolariza esto, pero tambin va despolarizar esta regin, regresa y tienen una conduccin lenta en sentido retrgrado, esa conduccin lenta le da tiempo para que esto se recupere, entonces el impulso comienza a circular en esta forma. Esto es el mecanismo de reentrada que explica muchas de las arritmias sobre todo de las taquiarritmias. Que hacemos cuando un paciente viene a nosotros con alguna molestia de arritmia, dos herramientas son bsicas, la historia clnica y el EKG, es importante porque si un paciente con arritmia en su historia clnica no tiene enfermedad cardiovascular el pronostico es muy bueno, en cambio una arritmia en un paciente que tiene segn su historia clnica enfermedad cardiovascular el pronstico es ms ominoso, es ms serio, entonces es muy importante que nosotros le hagamos una historia clnica adecuada, un EKG bien ledo nos puede evitar hacerle una serie de pruebas al paciente, por ejemplo nos puede decir si el paciente tiene un sndrome de Wolff Parkinson Withe, o un sndrome de BT largo, o un sndrome de Brugada. Sin embargo hay pacientes que estn sintomticos y el EKG es normal, pero el EKG no es sino un examen auxiliar, entonces podemos seguir con el estudio y le hacemos un estudio Holter, solo se hace por 24 horas, y a veces no sales nada, y no sale nada por que esos das no tuvo nada, por que la presentacin de las arritmias empiezan en forma brusca y desaparecen tan rpido como se establecen eso tambin es caracterstico, entonces de repente no le vemos nada en el Holter, entonces resulta que el paciente sigue sintomtico, tpicamente es una mujer, entonces se le puede poner monitores implantables, algunos monitores tipo marcapasose ponen debajo de la piel, y los dejan mese ah y graban los eventos, cuando hay un evento de una arritmia lo graba, otra tcnica es ver la variabilidad de la frecuencia cardiaca, otra tcnica es evaluar los postpotenciales, el tilt test es una tcnica especialmente para los pacientes que se desmayan sin motivo alguno, tpicamente es una mujer que sin ningn motivo se desmaya, finalmente es un aumento de la actividad del sistema nervioso parasimptico y lamentablemente el sncopeno tiene un tratamiento especfico hasta ahora. Y finalmente podemos llegar al estudio electrofisiolgico, le podemos hacer todo eso y el paciente sigue molesto, sigue con los sntomas, entonces le hacemos un estudio electrofisiolgico. Existen una serie de drogas conocidos como antiarrtmicos, la digoxina en esta clasificacin de antirrtmicos no est, ninguno de estos frmacos (dipositiva)ha probado una mejora en la sobrevida en los pacientes con arritmias. Existen numerosos estudios que han resaltado el peligro de usar antiarrtmicos en pacientes con arritmias, de modo que actualmente los pacientes con arritmias se benefician fundamentalmente del uso de dispositivos o uso de la electrofisiologa invasiva en la que se hace ablacin, etc., o le hacen ablacin con electrofisiologa invasiva, o le ponen marcapaso, o le ponen desfibrilador, etc., ningn frmaco a demostrado que mejore la sobrevida, algunos estudios antiguos demostraron que los frmacos incluso empeoraban la sobrevida, aumentaban la mortalidad. El estudio electrofisiolgico que es un estudio invasivo, en el cual ya no se ponen tantos catteres, ahora se pone uno o dos noms, y todos ellos son capaces de escanear la actividad elctrica del corazn a nivel del ventrculo izquierdo, ventrculo derecho, seno coronario, etc.

 Este es un electrograma del Haz de His o Hisgrama. Preguntas: En qu consiste el tilt test? Es una prueba en una mesa basculante, se le hecha en una mesa parecida a la de rayos X, empieza echado y se le va subiendo, dura como dos horas y hay que ver si durante ese tiempo el paciente se desmaya, y se da por una hiperactividad del sistema nervioso vagal, slo es para saber su diagnstico. Clase 59 Las arritmias se dividen en 2 grandes grupos: Bradiarritmias y taquiarritmias. Las arritmias se pueden clasificar de acuerdo a su origen: Supraventriculares: se clasifican en auriculares y del nodo aurculo ventricular Ventriculares. BRADIARRITMIAS Las bradiarritmias, estn referidas a situaciones en las cuales la frecuencia cardaca disminuye por debajo de 60. Las arritmias son consecuencia de alteraciones en la gnesis del impulso o en la conduccin del impulso, las bradiarritmias se pueden explicar por los mismos mecanismos. Las clulas que gobiernan la actividad elctrica y rtmica del corazn son las clulas del ndulo sinusal que se conoce como las clulas del marcapaso; se mencion que los potenciales de accin de diferentes regiones del corazn tienen diferente forma gracias a q los iones se mueven en esas regiones de diferente manera y tambin gracias a q esa forma de moverse de los iones depende de canales de transportadores y de intercambiadores, entonces el nmero y la presencia del tipo de canales en esas diferentes regiones van a determinar cmo se mueven los iones, y ese movimientos de los iones son los q finalmente nos dan el trazado del potencial de accin. Tambin se dijo q a nivel del nodulosinusal lo q lo caracteriza es la fase 4, lo q caracteriza al nodo sinusales su potencial de membrana de reposo inestable quiere decir q a diferencia del potencial de reposo ventricular y auricular presenta una pendiente, est pendiente de despolarizacin, esa inestabilidad de la fase 4 caracterstica del potencial de accin nodulosinusal esdependiente del calcio, le da la caracterstica de automaticidad, porq el potencial de membrana se va elevando progresivamente hasta que alcanza el potencial umbral y entonces ocurre una frecuencia de disparo, una despolarizacin, la despolarizacin tambin a diferencia del potencial de accin auricular y ventricular es lenta, entonces la pendiente de despolarizacin tambin es lenta o la onda de asenso es lenta y tambin depende del calcio, a nivel de las clulas del nodo sinusal casi no existe canales de sodio, entonces depende fundamentalmente del calcio y eso le da la forma, esta dependencia del calcio esta en relacin a q el nodo sinusaldepende mucho de la actividad o esta influenciada por la actividad del sistema nervioso autnomo tanto simptico como parasimptico. Una de las principales causas de bradicardia es la hiperactividad del SNparasimpatico, hay personas como los atletas, personas jvenes, ellos normalmente tienen bradicardia.

 Nodo sinusal esta irrigado hasta en un 60% por una rama de la coronaria derecha, en un 40-45% esta irrigada por una rama de la circunfleja de modo q por ejemplo se puede presentar transtorno de bradicardia severa en pacientes q tienen un sndrome coronario agudo pero originado en la rama derecha de la circunfleja , por ejmplo un infarto de la cara diafragmticaes muy comn q curse con transtornode bradicardia severa q generalmente es transitoria, de modo q la primera arritmia q podemos encontrar es la bradicardia sinusal, es muy difcil diferenciar bradicardia fisiolgica de una patolgica, se debe tener en mente quienes pueden tener una bradicardia normalmente esperable, en personas jvenes y personas dedicadas al deporte. Cuando falla el nodo sinusal existe marcapaso subsidiario es decir q el corazn no puede dejarde latir; los marcapasos subsidiarios se ubican en el haz de his, en sus ramas, en el nodo auriculo ventricular, incluso en el sistema his-purkinge, cada uno de estos marcapasos subsidiarios despolariza con una frecuencia muy inferior al nodo sinusal, estos pueden resultar suficiente en pacientes q estn ancianos por ejemplo, pueden tener bloqueo auriculoventricular completo, pero son ancianos q ni se mueven estn postrados en reposo, etc, puede resultar suficiente pero tambin puede resultar insuficiente en ellos, esto depende si el gasto cardiaco se mantiene o no, la mayora de veces resulta insuficiente. Entonces las bradiarritmiaspueden resultar por la falla en la gnesis del impulso y la automaticidad queda deprimida ya sea por la hiperactividad del sistema nervioso parasimptico o puede quedar deprimida por enfermedad:agudamente SICA , en forma crnica una miocarditis,los ancianos por fibrosis, amiloidosis senil,o por exposicin a drogas , la bradiarritmia tambin puede resultar de falla en la conduccin del impulso q se genera en el nodo sinusal hacia el tejido auricular, el nodo sinusal es una estructura especial no es parte de la auricula, no es igual al tejido auricular, es una estructura celular dispuesta en forma especial, entonces el impulso se genera ah y tiene q ser transmitido hacia el tejido auricular circundante puede existir fallas en la conduccin del impulso generado en el nodo sinusal hacia la auricula, entonces una causa puede ser esa o puede ser una transtorno en la conduccin del impulso a travs del nodo auriculo-ventricular hacia el tejido ventricular tambin eso nos produce bradiarritmia. De modo q podemos sintetizar en q las bradiarritmiaspueden deberse: a disfuncin del nodo sinusal y a bloqueo auriculo ventricular. La disfuncin del nodo sinusal; se puede caracterizar por transtorno en la gnesis del impulso a ese nivel o por transtorno de la conduccin del impulso del nodo sinusal hacia el tejido auricular, la disfuncin del nodo sinusal las causas lo podemos dividir en causas extrnsecas e intrnsecas. Las causas extrnsecas pueden ser solucionadas retirando la causa q esta ocasionando la disfuncin del nodo sinusal , por ejemplo las drogas , los B bloqueadores, resulta q ustedes al paciente anciano le pueden dar B bloqueadores, calcio antagonistas(diltiazen, verapamilo), pero se debe tener cuidado porq deprime la funcin del nodo sinusal, y aparte de eso favorecen o enlentecen la conduccin auriculo ventricular, de modo q puede venir a ustedes un paciente mayor de 65 aos recibiendo verapamiloy que se desmaya, le toman un EKG y tiene una pausa sinusal terrible, le quitan el verapamilo y empieza a latir o le quitan el B bloqueador y empieza a latirnormal, q pasa? pasa q el anciano tiene una enfermedad del nodo sinusal subyacente, ustedes le ponen verapamilo, B bloqueador se manifiesta y se bloquea, entonces ese paciente no va a necesitar q se le ponga marcapaso y q siga con verapamilolo q necesita es q le suspendan el

verapamilo, es importante entonces distinguir esas cosas sobre todo cuando utilizamos diversas drogas como B bloqueadores, calcio antagonistas, digitlicos, adenosina, con la adenosina no hay tanto problemaporq tiene tiempo de vida media corta, el hipotiroidismo, etc si solucionamos probablemente solucionamos la bradicardia del paciente. Si es intrnsecono hay solucin, dentro de las causas intrnsecas lo q nos interesa es el sndrome del seno enfermo SSS, puede ser coronaria tambin, cual es el problema si es intrnseco esto no va a mejorar con un tratamiento o con el retiro de una droga o con prescripcin de una pastilla, la nica forma es ponerle marcapaso, el sndrome del seno enfermo se caracteriza, en algunos pacientes pueden estar completamente asintomticos sobre todo los ancianos q ya no caminan q ya no hacen nada, estn tranquilos, hay gente q tiene una bradicardia extrema severa y estcompletamente asintomtico, entonces la enfermedad del nodo sinusal puede tener varias manifestaciones, puede ser lo q se llama una bradicardia sinusal inapropiadaesto se refiere a q el paciente tiene bradicardia cuando est en reposo est tranquilo pero comienza a correry sigue en bradicardia lo someten auna prueba de esfuerzo entonces se refiere a que el paciente no eleva su frecuencia cardiaca en situaciones en las cuales las necesita fiebre, ejercicio, estrs, son personas q pueden sufrir sincope o presincope durante el esfuerzo, la otra forma de presentacin del sndrome del seno enfermo es el arresto sinusal quiere decir q falla el nodo sinusal en producir un impulso; entonces en el EKG se produce una pausa, otra forma de enfermedad del nodo sinusal es el bloqueo de salida si produce un impulso pero el impulso no sale del nodo sinusal y a veces eso es indistinguible del arresto sinusal, el bloqueo de salida del nodo sinusal es muy similar al bloqueo auriculoventricular, existen bloqueos de salida de grado 1 , 2, y bloqueo de salida del nodo sinusal grado 3 , a veces eso no lo podemos ver en el EKG comn y corriente y el paciente va a necesita un estudio electrofisiolgico, el nico bloqueo de salida q vamos a ver en el EKG es el bloqueo de grado 2 y 3 q es indistinguible del arresto sinusal es decir vemos una pausa, puede estar normal normal, pero de repente no hay P y la otra forma de presentarse el sndrome de seno enfermo es el sndrome bradicardia taquicardia, es un sndrome en el cual el paciente sufre ataques de taquiarritmiassupraventriculares, el pacientes sufre por ejemplo ataque de fibrilacin auricular o taquicardia paroxstica supraventricular y despus en forma espontnea o en forma medicamentosa ese paciente regresa a ritmo sinusal pero con una bradicardia extrema 20-30 latidos por minuto en el mismo momento son episodios de taquicardia seguido de bradicardia severa. Entonces las manifestaciones del sndrome del seno enfermo pueden ser diversas, palpitaciones sobre todo si tiene taquicardia y los pacientes q hacen fibrilacin auricular con este sndrome tienen el mismo riesgo de hacer embolia, van a necesitar anticoagulacin, pueden hacer angina de pecho sobre todo en el sndrome bradicardia taquicardia, la taquicardia induce aumento de las necesidades miocrdicas de oxgeno, sobre todo si es un viejito, este sndrome del seno enfermo ocurre en pacientes mayores de 65 aos, entonces pasa q puede tener una enfermedad coronaria subyacente le da taquicardia es como si estara en una prueba de esfuerzo entonces le viene la angina incluso se puede infartar, IC resulta q la bradicardia puede ser tan severa q el gasto cardaco por minuto disminuye y el paciente hacer IC, puede hacer hipotensin tanto por bradicardia como por taquicardia, puede hacer sncope, se puede desmayar la frecuencia cardiaca puede ser tan baja q no llega la suficiente cantidad de sangre al cerebro y el paciente se desmaya,

cuando el sincope se asocia a bloqueo auriculo ventricular se llama sndrome de estocada, el presincope, mareos y debilidad. La bradicardia resulta inapropiada frente al esfuerzo, la pausa sinusal q a veces es indistinguible del 3 grado del bloqueo de salida y la incompetencia cronotrpica es la bradicardia sinusal inapropiada, bradicardia sinusal en el EKG se manifiesta con frecuencia cardiaca menor de 60, observen la pausa sinusal (normal-normal-no hay onda P) esto puede ser un arresto sinusal dejo de producir el impulso, puede ser un bloqueo sinoauriculo de 3 grado, no hay onda P y despus de un momento aparece la onda P, si no aparece la onda P el paciente se muere o tiene q aparecer un ritmo subsidiario, un ritmo del nodo auriculo ventricular o un ritmo del hilioventricular, este es un bloqueo sinoaricular de 2 grado tipo 1 observen q rtmicamente se interrumpe el disparo no hay onda P (despolarizacin es previo al fenmeno mecnico) y otra vez puede aparecer onda P arrtmicamente y despus no hay, eso s se puede ver en el EKG, si esto dura 3 seg o ms el paciente se puede desmayar, este es el sndrome bradicardia taquicardia en el holtter tiene una fibrilacin auricular en el mismo holtter resulta que hace bradicardia despus q regresa a ritmo sinusal, este paciente puede embolizar, puede hacer angina, sincope, presincope o mareos, entonces como estudiamos a estos pacientes, entonces en quienes debemos sospechar el sndrome del seno enfermo? En pacientes ancianos q vienen con sincope, presincope, mareos con IC, con angina, etc y ustedes no les encuentran otros factores de riesgo, pero sobre todo ancianos, se le pide EKG y puede producir tremenda pausa, pero puede ser q el EKG sea normal eso no indica q no tienen nada, tienen q ir a un estudio holtter, ah se puede ver si tiene sndrome bradicardia taquicardia, etc, o si hace bloqueos pero resulta q ese da q le pusieron fue todo bien con el abuelo entonces se le puede poner el monitor implantable por unos 20 das, si en esos 20 das se desmay ah le sale el diagnstico; se le puede hacer una prueba de esfuerzo por si derrepende tiene una bradicardia sinusal inapropiada, es decir una incompetencia cronotrpica, le hacen la prueba de esfuerzo y no eleva la frecuencia cardaca, siente mareos o finalmente a veces con todos estos exmenes no se les llega al diagnstico y se sigue desmayando se le debe hacer un estudio electrofisiolgico porq los bloqueos del nodo sinusal a veces no se ve en el EKG, entonces el bloqueo sinoauricular entonces se es necesario el estudio electrofisiolgico y de repente ah se sabr cual es la enfermedad del paciente y la necesidad de colocarle el marcapaso, la solucin al problema de estos pacientes sobre todo ancianos y q tienen enfermedad intrnseca del nodo sinusal es la colocacin de un marcapaso definitivo, el mejor es el marcapaso bicameral. Bloqueo a nivel auriculo ventricular, las causas del bloqueo a nivel del nodo auriculo ventricular son diversas pueden ser problemas de hipersensibilidad carotidea, hay problemas extrnsecos como la hipercalemia y la hipermagnesemia, las drogas, problemas infecciosos como por ejemplo problemas inflamatorios, etc o lo ms comn problemas degenerativos, la amiloidosis senil sobre todo y la fibrosis senil sobre todo, de modo que estas enfermedades del nodo sinusal y en los bloqueos auriculo ventriculares los ms frecuente es q se presente en personas mayores, puede presentarse en personas jvenes pero cuando eso ocurre hay q sospechar de cardiomiopata enfermedades raras no es comn, los bloqueos auriculo ventriculares los podemos dividir en: BAV de 1, 2 y 3 .

El BAV de 1, es bastante esperable en personas mayores de 65 aos, esto por el proceso de envejecimiento (amiloidosis, fibrosis senil) tambin es esperable en nios q sufren de fiebre reumtica (criterio menor de actividad de fiebre reumtica). El BAV de 2 Tiene tipo 1 llamado fenmeno de wenkeban, se caracteriza por un progresivo incremento del intervalo PR hasta q una despolarizacin auricular no es conducida, hay progresivo incremento del intervalo PR hasta q esta onda P ya no produce ningn QRS, es muy comn en personas jvenes, atletas, deportistas, la mayora de veces no produce ningn tipo de sntomas se puede encontrar en nios, adolescentes su riesgo de progresin hacia bloqueo auriculo ventricular completo es escaso, la mayora de veces no amerita ningn tratamiento, solo se le trata cuando es sintomtico (sincope, presincope, mareos, signos de IC). El tipo 2 tipo mobid 2, la despolarizacin auricular guarda una relacin fija con el complejo QRS (despolarizacin ventricular), quiere decir q la despolarizacin auricular siempre es superior a la despolarizacin ventricular (FCA>FCV) y existe una relacin fija, si ustedes ven en el bloqueo de wenkeban existe una relacin variable porq el PR se va incrementando progresivamente, en este caso el PR no est incrementado, entonces existe una relacin fija entre la despolarizacin auricular y la despolarizacin ventricular, la despolarizacin auricular se da con una frecuencia mayor (2 ondas P por cada QRS), la frecuencia auricular es aprox 150 latidos/min mientras q la frecuencia ventricular es aprox 75 latidos/min es una relacin q puede ser (2:1, 3:1, 4:1, 5:1), entonces este bloqueo si es grave porq fcilmente progresa a bloqueo auriculo ventricular completo, la mayora de veces es sintomtico, la mayora de veces no hay 75 lat/min la FCA puede estar en 100, la FCV en 50 o pueden haber 3 ondas P por cada QRS entonces ah la FCV va estar en 30 20, fcilmente progresa a bloqueo auriculo ventricular completo y si necesita tratamiento. El BAV 3; existe una disociacin auriculo ventricular, las aurculas despolarizan por su lado y los ventrculos despolarizan por otro lado ya ningn impulso producido a nivel auricular pasa hacia los ventrculos electrocardiograficamente no existe ningntipo de orden relacin entre las ondas P y los complejos QRS (las ondas P caen en cualquier lado, antes del QRS, encima de la onda T, bastante antes del QRS, cerca de la onda T) FCA(150)>FCV(75), FCV suele ser menos de 60 estaria con una taquicardiailioventricularporq el ritmo ventricular es mucho menor q el ritmo de la aurcula ( el nodo auriculo ventricular lo normal es de 50-40), tiene taquicardia del nodo auriculo ventricular, eso sera su diagnstico real, pero este es un BAV 3 o BAV completo normalmente la frecuencia es de 30-40 lat/min, lo q interesa es fijarse en el QRS, si el QRS es estrecho quiere decir q el impulso se genera a este nivel. Cuando se genera ah se dice q el ritmo es estable si el QRS es estrecho y bifsico quiere decir q el ritmo subsidiario o el marcapaso subsidiario est muy cercano al nodo auriculoventricular, y esos marcapasos subsidiarios son estables, va necesitar tratamiento definitivo, de repente se desmaya pero ese ritmo es estable rara vez se correlaciona con muerte inminente. Si el QRS es sumamente ancho significa q el marcapaso subsidiario est ms abajo y ese ritmo es sumamente inestable se le tiene q poner marcapaso transitorio, sino no le van ayudar, observen si hay BAV completo y no hay ritmo subsidiario el paciente se muere (hay pura onda T no hay ritmo

subsidiario) eso pasa cuando ustedes tienen un marcapaso q se encuentra muy abajo a nivel ventricular es decir un QRS ancho, observen este BAV completo es estable porq el QRS es estrecho bifsico nos dice q el ritmo subsidiario est muy cerca del nodo AV probablemente a nivel de la rama principal del haz de his, este paciente puede esperar, observar el ritmo subsidiario de este otro paciente, nos debemos fijar a la frecuencia con la q dispara, a veces el ritmo subsidiario falla por eso entra otro, entonces este paciente se puede morir cualquier rato y necesita urgente marcapaso transitorio, el otro puede esperar unos das, los 2 van a necesitar marcapaso definitivo pero a uno le tienen q acudir mucho ms rpido q al anterior, el tratamiento es marcapaso definitivo. ? En el infarto de miocardio sobre todo el diafragmtico se desarrollan bradiarritmias generalmente responde a la aplicacin de atropina o infusin de aminofilinaporq se asume q la isquemia hace aumentar a nivel del nodo sinusal adenosina y esto hace q se produzca bloqueo, esto puede rsponder con un parasimpaticolitico o puede responder a q se le ponga aminofilina (2 AMP 250 para q pase en 24h) q es el antdoto de la adenosina, a veces no responde, generalmente se da en SICA con ST elevado en cara diafragmantica. Clase 60 TAQUIARITMIAS: Definicin: Toda alteracin del ritmo que condiciona a una frecuencia ventricular mayor o igual a 100 por minuto; esta definicin tiene cierta limitaciones como las taquiarritmias de origen supraventricular como la fibrilacin auricular cuya frecuencia puede estar mayor a los 100 por minuto pero la respuesta ventricular puede estar por debajo de los 100 y por otro lado hay estructuras que se encuentran por debajo del nodo cuya frecuencia nunca va ser mayor a 100 latidos por minuto y cuando estn en 80 latidos por minuto estamos en taquicardia, esto cuando hablamos taquicardia infranodal o de la regin del nodo, taquicardia nodal, del nodo auriculo ventricular que generalmente dispara mximo 50 latidos por minuto, pero cuando llega a 60 o 80 por minuto hablamos de taquicardia. Entonces cuando hablamos de taquicardia no siempre nos referimos a una frecuencia ventricular mayor a 100 . Las taquiarritmias pueden ser producidos por las alteraciones en la gnesis del impulso o por alteraciones en la conduccin del mismo a su vez las alteraciones de la gnesis del impulso pueden producirse por las famosas postdespolarizaciones o por un aumento de la automaticidad o por un aumento de la actividad ectpica gatillada es decir por despolarizacin porpostdespolarizacin. En general las manifestaciones de las taquiarritmias pueden ir desde palpitaciones (por el aumento de la frecuencia cardica), dolor toraccico (de tipo anginoso por la frecuencia cardica alta) hasta compromisos hemodinmicas (por disminucin del tiempo de distole que produce un llenado ventricular deficiente, por consiguentegastocardiaco disminuido, entonces el paciente sufre mareos frecuente y sincope. Tambin el cuadro clnico esta influenciado por la condicin cardiopulmonar presexistenete en el paciente, o con algunas condiciones cardiacas como por ejemplo un paciente con estenosis mitral que desarrolla una taquiarritmia puede desarrollar fcilmente un EAP

igual en un paciente con estenosis aortica , de modo que el cuadro clnico de una taquiarritmia esta influenciado por la cardiopata subyacente. Evaluacin: buena HC, buen examen fsico Un buen examen fsico nos puede orientar hacia el origen de la taquiarritmia, como la fibrilacin auricular (la taquiarritmia ms frecuente), siendo las causas ms frecuente las valvulapatias, la insuficiencia mitral produce ms fibrilacin auricular que la estenosis mitral, tambin es importante saber si nuestro paciente tiene cardiomiopata hipertrfica, porque predispone al sincope por arritmias malignas (el paciente muri y resucit), al mismo tiempo el examen fsico nos dice el significado clnico como por ejemplo en una arritmia en un paciente sin ninguna cardiopata de fondo ni ninguna neumopata de fondo, probablemente no tenga ningn significado pronostico puede deberse a otras cosas, como haberse tirado la tranca o le bajo el potasio por diurticos. Entonces una arritmia sin cardioneumopata subyacente no tiene ningn significado. Al revs una arritmia en un paciente con una cardiopata conocida o neumopata tiene un pronostico peor, seala una situacin de alto riesgo. Entonces con una buena historia clnica y un buen examen fsico podemos sealar que el paciente es de alto riesgo. EKG: El EKG de por solo s ya nos puede hacer el diagnostico, por ejemplo: Paciente que viene por palpitaciones, con sindromewolfparkinsonWhite por encontrar PR corto y onda delta, que nos va desencadenar taquicardias (por ejemplo una taquicardia supraventricular)por reentrada. Tambin nos puede informar elevacin anormal del segmento ST en V1 y V2 que simula un bloqueo de rama y es caracterstico del sndrome de Brugada. Podemos medir el QT, si vemos es un sndrome de QT largo, que esta haciendo arritmia y sincope esta predispuesto a muerte sbita. Entonces elexamen del EKG basal y un buen examen es fundamental para entender la etiologa de una taquiarritmia, digamos puede ocurrir que nuestro paciente puede tener un EKG completamente normal, eso no significa que no tenga arritmia (paciente se queja de palpitaciones y le tomas el EKG que sale normal ustedes ya dicen que esta loca, eso no es as) recuerden que el EKG es un examen auxiliar. Nos interesa tambin una cardiopata o neumopatasubayacente, por lo tanto a todo paciente con taquiarritmia debemos hacerle un ecocardiograma con el fin de evaluar cual es su funcin cardicaca, como estn sus vlvulas, como esta la presin a nivel del VD, etc Luego el EKG normal, el ecocardiograma normal (no hay cardiopata subyacente), el pronostico esbueno, pero si nuestro paciente se sigue quejando de palpitaciones y el electro normal, le pedimos el HOLTER, es probable que el holter nos de el diagnostico, pero si en ese da no hace arritmia no significa que no tenga la enfermedad, entonces recurrimos al implante de monitores implantables lo dejamos un par de meses haber si en algn momento el paciente hace la arritmia. Hay pacientes que hacen arritmia solo con el esfuerzo, entonces la prueba de esfuerzo nos puede ayudar para establecer el diagnostico del origen de la alteracin del ritmo del paciente.

Como ya se ha mencionado el origen se puede deber a un aumento del automatismo, y este puede debersa a una disminucin del potencial umbral o a un aumento de la pendiente de la fase 4, y esto nos puede producir la taquicardia sinusal, por lo general la taquicardia sinusal es secundaria a algo (a dolor, a fiebre, a estrs,a anemia aguda, a actividad endocrina como hipertiroidismo, etc). La otra debido postdespolarizacin, que ocurren durante el potencial de accin son las despolarizaciones tempranas estas son las taquiarritmiasdebiado a actividad gatillada o las postdespolarizaciones tardas, las tardas se deben por un acumulo intenso de calcio dentro de las clulas miocrdicas, las tempranas tambin se deben a esto pero fundamentelamente estn condicionadas por la frecuencia cardicaca, las postdespolarizacones tempranas se produce cuando el paciente sufre bradicardias importantes y cuando se prolonga el QT, y les he mencionado que pueden ser el origen de taquiarritmias malignas ventriculares especialmente la taquicardia ventricular helicoidal o la torsin de punta que se produce en el QT largo e incluso por intoxicacin de amiodarona, pac con isquemia miocardica, pos infarto, cuando usamos antiarritmicos. mientras que las postdespolarizaciones tardas son muy frecuentes en la intoxicacin digitalica y pueden desencadenar practicamente cualquier tipo de arritmia (extrasstole, fibrilacin auricular, taquicardiaventricular) sin embargo el mecanismo ms comn de las gnesis de las taquiarritmias es el mecanismo de REENTRADA en el cual se requiere la existencia de dos regiones del corazn elctricamente diferentes y sin embargo relacionas. El mecanismo de reentrada puede establecerse congenitamnete como el caso del sndrome Wolf parkinson White o de forma adquirida como en el caso cardiomiopatas, la insuficiencia cardica o en el caso de cardiopata isqumica, donde la cicatriz del infarto puede ser la zona inactiva que va correlacionar dos zonas elctricamente distintas. Una de las taquiarritmias ms frecuentes son las extrasstoles tanto ventriculares como supraventriculares, estas pueden debrese tanto a un incremento del automatismo de algn foco subsidiario como tambin actividad ectpica gatillada por postdespolarizaciones tardas o tempranas. Las extrasstoles supraventriculares (sin.: complejos auriculares prematuros o complejos ventriculares prematuros) se caracterizan desde el punto de vista electrocardiogrfico por la presencia de una onda P que precede al complejo QRS, que se va a parecer mucho al complejo que le precede, generalmente es estrecho. -audio falta-Generalmente es menor a este intervalo PR (2 es generalmente mayor a B+C), la suma de B+C generalmente es menor dos veces el intervalo RPR precedente esto se llama pausa compensadora incompleta, porque ocurre esto, la extrasstole modifica la actividad del nodo sinusal a veces esta extrasstole puede simular una extrasstole ventricular. Se reconoce por que tiene imagen de bloqueo de rama derecha y esto se llama extrasstole supraventricular con conduccin a cerrar. La extrasstoles supraventriculares son muy comunes, se dan en el 50-60% de la poblacin normales, de modo que no necesitan tratamiento salvo si el paciente este muy sintomtico, entonces si no tiene ninguna cardiomiopata de fondo y el paciente tiene palpitaciones muy molestas se le trata con BB (de eleccin siempre y cuando esten sintomticos). La arritmia ms comn de todas las arritmias es la FA (fibrilacin auricular), la FA es una taquiarritmiasupraventricular por que esta originada por encima del nodo auriculoventricular su mecanismo probablemente sea microcircuitos de reentrada ubicados generalmente en la desembocadura de las venas pulmonares. La FA se caracteriza por una frecuencia auricular superior

a los 400-500 latidos por minuto, obviamente la respuesta ventricular es mucho menor por el retraso del nodo AV, pero puede ser tan alta como de 180 latidos por minuto, la FA las causas estn relacionas a nivel mundial y nuestra costa por la edad, HTA y la enfermedad coronaria; mientra que en nuestra regin las valvulopatas reumticas especialmente en las mitrales son las que con mayor frecuencia justifican la FA en general podemos considerar a la FA como una arritmia benigna o no, benigna por que no mata en el momento, pero podemos considerar maligna desde el punto de vista que disminuye su pronostico de vida y su calidad de vida (predispuestos a fenmenos tromboembolicos en la mayora DCV, mareos, fatiga, angina, etc). Desde el punto de vista epidemiolgico y clnico distinguimos 4 formas de FA, como 1) la FA paroxstica,2) la persistente, 3) la permanente y 4) la crnica. FA paroxstica: duracin menor de 48 horas FAPersitente: ms de 48 horas FA Permanente es la que necesita tratamiento o desfibrilacin para poder regresar al ritmo sinusal FA Crnica: es la que no va regresar a pesar del tratamiento o desfibrilacin o cardioversin, no va regresar a ritmo sinusal. Desde el punto de vista practico todas tienen el mismo riesgo de embolizar. Electrocardiogrficamente: se caracteriza por la presencia de ondas f minsculas y un patrn de despolarizacin irregular (los complejos QRS que no se repiten a intervalos regulares). Lo ideal y fundamental cuando encontremos una FA es regresarlo a ritmo sinusal, el problema de regresarlo a ritmo sinusal depende de las causa de la FA, de si existe o no cardiopata subyacente y adems de la duracin de la FA. Si estamos seguros de que nuestro paciente tiene una FA paroxstica se dice que antes de las 48 horas va regresar al ritmo sinusal sin hacerle nada. Si encambio es una persistente o permanete va necesitar que nosotros le devolvamos a ritmo sinusal, el tratamiento puede ser cardioversin medicamentosa o cardioversin elctrica, ello depende fundamentalmente de la condicin cardiaca del paciente por ejemplo: si el paciente tiene una FA y enfermedad coronaria, o esta en el curso de infarto agudo de miocrdico no le vamos a dar medicacin; si el paciente esta hemodinamicamente inestable o esta en el curso de una situacin inestable agudo (IAM) porque los medicamentos tardan en actuar por eso no los vamos a medicar entonces debemos someterlo a cardioversin elctrica, porque si permitimos que un paciente este con taquicardia y IAM el infarto se va extender, si permitimos que un paciente con sepsis y este con FA ba respuesta ventricular alta la presin va caer. Entonces el tratamiento de la cardioversin depende de la condicin del paciente. Paciente hemodinamicamente inestable con FA: cardioversin electrica Sin embargo paciente con FA por tirarse la tranca, sndrome del corazn festivo, su presin normal, es necesario nicamente la frecuencia cardiaca, le damos un deslanosido y el paciente va regresar a lo normal pero resulta que queremos que salga rpido lo podemos cardiovertir con medicamento, con propafenona 600mg, tambin lo podemos cardiovertir con amiodarona pero necesita 24 horas para actuar, la adenosina no sirve en este caso.

Si no estamos seguros que nuestro paciente tiene FA de reciente inicio o sospechamos que la FA es crnica mejor lo dejamos, solo controlamos su frecuencia cardiaca y no lo vamos a cardiovertir, por la posibilidad de que el nodo sinusal no se va recuperar nunca ms (un paro). La necesidad de anticoagulacin es segn la escala de riesgo riserchads vas Presencia de cardiopata: por ejemplo estenosis mitral. Historia previa o antecedente de ACV Hay que anticoagularlo

Tabla 3. CHADS2 CHADS2 C insuficiencia cardaca H hipertensin A edad > 75 aos D diabetes S prevencin secundaria ictus Puntos 1 1 1 1 2

Riesgo: bajo = 0, intermedio = 1-2, alto 3. En las mujeres con FA la edad 65 aos, hayqueanticoagularlo. Si el paciente tiene una sola de estas caractersticas hay que anticoagularlo; por ejemplo, si nuestro paciente tiene FA paroxstica e HTA hay que anticoagularlo, si tiene FA persistente y DM hay que anticoagularlo. Si tiene FA y estenosis mitral hay que anticoagularlo, FA y antecedente de ACV hayqueanticoagularlo. Lo ideal es tener al paciente en ritmo sinusal, pero si esta en FA crnica solo tenemos que controlar la frecuencia. FLUTTER AURICULAR: que puede llegar a ser rtmico, las aurculas laten a razn de 300 latidos por minuto y se caracteriza por la presencia de ondas F maysculas, se ve mejor en V1 y V2, tambiesn es una taquiarritmia, tienes menos riesgo de embolizar, pero tiene el riesgo, a diferencia de la FA que es una arritmia arrtmica, el flutter puede ser una arritmia rtmica, por que puede producir en forma regular. Mecanismo: macrocircuito de reentrada entre la AD y el VD a nivel del itsmotricuspideo, el tratamiento de eleccin del flutter auricular es la ablacin con radiofrecuencia, se estudia el mecanismo de reentrada, se ubica el circuito de reentrada a nivel del itsmo, se quema el itsmo y el paciente queda en ritmo sinusal, la ablacin tambin se esta probando para la fibrilacin auricular pero todava no existe un protocolo y adems el flutter tiene un macrocircuito de reentrada en cambio la FA tiene multiples microcircuitos de reentrada. Otras taquiarritmias supraventriculares son las llamadas taquicardias parxisticassupraventriculares que pueden ser de diferente origen tambin son por un mecanismo de reentrada y el mecanismo de reentrada puede restablecerse a nivel del nodo AV o pueden establecerse a nivel como en el caso de wolfparkinsonWhiteentre AD y VD o AI y VI existen la

va de conduccin, todas producen taquicardia paroxsticas supraventriculares, caractersticamente la taquicardia del nodo AV produce una imagen de bloqueo en V1, y son regulares con QRS estrechos, el origen se estudia despus de devolver al paciente al ritmo sinusal. El tratamiento depende del estado cardiaco previo del paciente y de su condicin hemodinmica, si un paciente con taquiarritmia esta cursando con infarto hay que cardiovertirle, pero si se presenta en un paciente con prolapso mitral a menos que su presin arterial este muy baja no hay que cardiovertilo le damos adenosina ,(BLOQUEO TOTAL DE AV, ocurre solo x segundos), es el tratamiento de eleccin siempre y cuando el paciente no tenga cardiopata o neumopata previa podemos usar verapamil (mejor en nios a dosis respuesta) o amiodarona pero es mejor la adenosina. Otra forma de taquiarritmias son las extrasstoles ventriculares que se caracterizan por no modifican la actividad del nodo sinusal, el complejo QRS difiere mucho del complejo QRS que lo precede, el complejo QRS mide ms de 0.2, generalmente es monofsico, la onda T es anormal y la pausa compensadora es completa es decir que 2A=B+C, al igual que la supraventricular se presenta muy frecuentemente en personas normales (50%) de modo que no amerita tratamiento si el paciente esta asintomtico o no tiene cardiopata, solo amerita tratamiento si el paciente presenta cardiopata o esta sintomtico y los medicamentos de eleccin son lo BB, si embargo antes de recertar el tratamiento es mejor fijarse porqu el paciente esta haciendo extrasstole de repente tiene el potasio bajo, excesivo uso de diurticos, o esta usando digitalicos a veces es suficiente retirarlos. Taquicardia ventricular, sinnimo de casi muerto si este es sostenido es decir si dura ms de 30 segundos tambin hablamos de taquicardia ventricular sostenida y riesgo alto de muerte sbita. Esta es la taquicardia de torsin de punta o taquicardia helicoidal parece una hlice torcida en la punta, tratamiento de elecin es cardioversin elctrica. Taquicardia helicoidal: taq. Maligna que puede matar al paciente Fibrilacin ventricular: muerte sbita, ritmo caotico OJITO: UN SOLO FACTOR DE RIESGO COMENZARMOS A ANTICOAGULAR SD. DE CORAZON FESTIVO ( luego de irse a tomar) : DESLANOSIDO XQ REGRESA A RITMO SINUSAL EN 2 DIAS FA Q COMENZO HOY Y FACTORES DE RIESGO: CARDIOVERSION: o ELECTRICA: CUANDO HAY COMPROMISO HEMODINAMICO, LUEGO DE OPERACIN, CONTEXTO DE PORCESO AGUDO, INFARTO o MEDICAMENTE: AMIODARONA ACTUA DESPUES DE 24HRS. , TMB PROPAFENONA 600mg AUNQUE HAYA VUELTO A RITMO , SE ANTICOAGULA NO CARDIOVERTIR CUANDO TIENE FIBRILACION AURICULAR CRONICA (ms de un ao) : YA QUE PUEDEN HACER PARA XQ EL NODULO AV. NO FUNCIONA LA FA CAUSA TROMBOEMBOLISMO, EL FLUTER NO TANTO