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La Habana, 2008


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Revisin tcnica: Dr. Roberto lvarez Sintes
Edicin: Lic. Ana Oliva Agero, Lic. Tania Snchez Ferrn y Juan Valds Montero
Diseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Realizacin e ilustracin: Hctor Sanabria Orta
Composicin y emplane: Xiomara Segura Surez y Amarelis Gonzlez La O
Primera edicin, 2001
Primera reimpresin, 2004
Segunda reimpresin, 2006
Tercera reimpresin, 2007
Roberto lvarez Sintes, 2008
Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2008
Editorial Ciencias Mdicas
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23 No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, piso 2,
El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfonos: 832 5338 y 838 3375
Medicina General Integral. Principales afecciones en los contextos familiar y
social / Colectivo de autores; rev. Roberto lvarez Sintes; 2.
ed.
prl.
Cosme Ordez Carceller.La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2008.
3 t. : il., grf., tab.
La obra est dividida en 3 volmenes.El primer volumen contiene: Salud y medicina.
El segundo y tercer volumen tratan sobre las Principales afecciones en los contextos familiar y social.
La bibliografa se encuentra al final de cada captulo.
ISBN: 978-959-212-288-8
ISBN: 978-959-212-286-4
WB 110
1. MEDICINA FAMILIAR
2. ATENCION PRIMARIA DE SALUD
3. MEDICINA COMUNITARIA
V
A Fidel, con la firme disposicin de desarrollar en este
ejrcito de guardianes de la salud el paradigma
biopsicosocial de la medicina, para ponerlo al servicio de
nuestro pueblo y de toda la humanidad.
VI
El mdico ser algo ms que alguien que atiende a uno que se
enferma y va al hospital, sino que tendr un papel especial en la
medicina preventiva,, en fin ser un Guardin de la Salud.
(1983)
, se hizo todo un programa, se cre un nuevo concepto, con-
vertimos la generalidad en una especialidad: la medicina gene-
ral integral, un concepto asociado a la idea del mdico de fami-
lia. (1997)
Hace falta que cada uno de nuestros profesionales de la
salud posea un texto clsico de su especialidad, y si desem-
pea o practica dos, tres o ms misiones en el hospital o
policlnico, debe disponer de un ejemplar clsico de cada
una.
Qu hace un mdico sin el texto actualizado que se consi-
dere ideal sobre esos conocimientos? Qu hace si es ciruja-
no sin texto adicional sobre Ciruga? Qu hace si su traba-
jo es como clnico de un hospital general donde adems
asiste a numerosos pacientes ancianos? Tres libros clsicos
personales: como mdico general integral, como clnico y
como geriatra deben estar en sus manos. (2008)
Fidel Castro Ruz
VII
Cuando el 4 de enero de 1984 se comenz, por iniciativa del Comandante en Jefe Fidel Castro,
el trabajo del mdco de familia en el rea de salud del Policlnico Lawton, en Ciudad de La
Habana, no se poda predecir que 15 aos despus, mdicos de esta especialidad daran
cobertura asistencial, prcticamente, a toda la poblacin. Hoy, los encontramos trabajando
en escuelas, crculos infantiles, fbricas, y ejerciendo responsabilidades docentes y de di-
reccin en distintos niveles del Sistema Nacional de Salud. Ms recientemente han empren-
dido hermosas tareas de ayuda solidaria, en remotos parajes de pases hermanos.
Todo comenz ese ao con 10 mdicos recin graduados, ubicados en consultorios improvi-
sados, cada uno con su enfermera para atender a 120 familias. Los resultados superaron
todas las expectativas y de la graduacin de 1984, se seleccionaron 200 mdicos para exten-
der la experiencia a todas las provincias, incluida la zona montaosa de la provincia Granma.
Mltiples fueron los problemas que demandaron solucin, entre ellos, uno que no poda
esperar: disponer de un texto que sirviera de base cientfica, para su desempeo profesional
y formacin como especialista.
Un pequeo colectivo de profesores de medicina interna, pediatra y ginecoobstetricia,
asumieron la direccin de la obra, definieron su estructura en correspondencia con el progra-
ma de la residencia y se rodearon de un grupo de especialistas para escribir los 47 captulos
del libro Medicina General Integral. Los autores estaban conscientes de la magnitud de
esta tarea y de sus propias limitaciones, para imaginar y llevar al texto los conocimientos
fundamentales a incorporar por un especialista que estaba por nacer. Quizs por eso, lo
llamaron texto provisional. No obstante, el libro cumpli su misin y se ha mantenido
durante 16 aos.
Ese lapso permiti que Temas de Medicina General Integral, que hoy se presenta, haya sido
dirigido y escrito, en su mayor parte, por los protagonistas de esta historia: los especialistas
en medicina general integral, que no han tenido que imaginar, sino, como resultado de su
experiencia, plasmar los conocimientos necesarios para la prctica de esta especialidad.
Los temas que definen y caracterizan la medicina general integral como especialidad, trata-
dos en el volumen I, han sido ampliados y enriquecidos con la experiencia acumulada de los
autores. Pensamos que los estudiantes de medicina, los residentes en formacin y los espe-
cialistas no solo encontrarn en ellos una gua certera y estimulante para su trabajo cotidia-
no, sino que disfrutarn su lectura.
Ms de un centenar de coautores y colaboradores han contribuido en este empeo, tanto
especialistas de medicina general integral, como de otras especialidades mdicas y profesio-
nes. Un comit de asesores y otro de arbitraje contribuyeron a velar por el nivel cualitativo de
la obra.
Prlogo a la primera edicin
VIII
Unas palabras finales. Un buen mdico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en los
conocimientos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesin y,
sobre todo, con la poblacin que atiende y confa en l. Esto lo puede alcanzar por diversos
caminos: intercambios con sus colegas, participacin en actividades cientficas, lectura sis-
temtica de buenas revistas mdicas, y hoy puede hacer uso de la informacin por va
electrnica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en un medio accesible, diverso y
completo de informacin actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen libro de texto es
insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa informacin adicional y nece-
saria. Por ello, consideramos tan importante la aparicin de Temas de Medicina General
Integral y, desde ya, anticipamos que ser punto de referencia para, en pocos aos, disponer
de una renovada edicin.
Dr. Ernesto de la Torre Montejo
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular.
Presidente del Tribunal Estatal Nacional
para la Obtencin del Ttulo de Especialista de II Grado
en Medicina General Integral
IX
Los sistemas de salud de la Gran Patria Latinoamericana estn atravesando un perodo de
dificultades, debido a problemas polticos, econmicos, sociales y a la falta de recursos
humanos y materiales. Esto repercute en una organizacin inadecuada para el desarrollo de
la promocin, prevencin y rehabilitacin de la salud.
Cuba, siguiendo las ideas y el ejemplo de Fidel, ha demostrado con hechos y no con pala-
bras que S se puede, y ha desarrollado un Sistema Nacional de Salud efectivo con
resultados extraordinarios, eficiente con cumplimiento de normas, estndares e innova-
ciones relevantes y eficaz con grado de calidad y satisfaccin de los que imparten y
reciben el servicio.
El ejemplo internacional de nuestra nacin con la Escuela Latinoamericana de Medicina, el
Nuevo Programa de Formacin de Mdicos Latinoamerticanos, la Brigada Henry Reeves,
la operacin Milagro y Barrio Adentro en Venezuela, demuestra que con la Batalla de Ideas
y luchando por la salud un mundo mejor es posible.
La segunda edicin de este libro es un ejemplo de lo que hay que hacer en materia de salud
de los pueblos. Medicina General Integral es una importante contribucin a la revisin de
ideas, principios, actividades y actitudes para ser un mejor especialista; para conocer lo
necesario de la prctica mdica actual; para saber hacer lo que es oportuno y necesario en
cada momento. Pero, lo ms vital es el llamado al saber ser, es decir, lo que debe ser un
mdico de familia en Cuba para defender la Patria, la Revolucin, el Socialismo y a Fidel, as
como en cualquier pas del mundo que necesite y solicite nuestra colaboracin internaciona-
lista: trabajar de acuerdo con los principios y la estrategia sealada.
El profesor Roberto lvarez Sintes ha sabido reunir a un grupo de capacitados profesiona-
les que han contribuido a la culminacin exitosa de esta obra y, una vez ms, ha demostrado
ser un luchador por el desarrollo de los modelos de atencin mdica familiar y comunitaria
trazados por nuestro Sistema Nacional de Salud, un profesional exitoso en el cumplimiento
de sus responsabilidades, quien es, adems, el primer especialista de Medicina General
Integral que alcanz el II Grado de la especialidad en Cuba.
En esta obra se plantea la continuidad de la interrelacin del especialista en Medicina Gene-
ral Integral con el paciente, sus familiares y la comunidad; se estimula, adems, el desarrollo
de la atencin mdica, la prevencin y el control de enfermedades al nivel primario, el progre-
so de la medicina social, y el permanente enfoque clinicoepidemiolgico y social en la
solucin de los problemas de salud.
Hay muchas contribuciones y anlisis en Medicina General Integral sobre las respuestas
al desafo en el siglo XXI de la prctica de la medicina familiar y de la atencin primaria de
salud, de las que todos podemos aprender.
Este texto ha sido, es y ser un instrumento para el desarrollo de la atencin primaria de salud
y de la medicina familiar, y una gua de accin para el trabajo del especialista en medicina
general integral.
Profesor Cosme Ordez Carceller
Doctor en Ciencias Mdicas.
Profesor de Mrito
Prlogo a la segunda edicin
X
La publicacin de esta segunda edicin coincide con dos momentos importantes: el XXII
aniversario de la graduacin de los primeros especialistas de I Grado en Medicina General
Integral y los trece aos de haberse titulado de II Grado el primero de ellos. Veinte aos
constituyen una parte trascendental de la vida de un profesional.
En ese tiempo han habido mltiples y prodigiosos avances cientficos que ya casi no produ-
cen admiracin en quienes los hemos vivido: la computacin, Internet y la clonacin, por
citar solo tres. Los avances mdicos tambin han sido impresionantes. Sin embargo, la mayo-
ra de las veces son tiles para los enfermos, pero no para las personas expuestas a riesgos
ni para las supuestamente sanas, quienes en muchas ocasiones presentan problemas de
salud y no lo saben.
Esta realidad est muy relacionada con el paradigma tcnico-biolgico de la medicina, racio-
nalista, reducionista, dualista, individualista y curativo, surgido en el siglo XVII, que ha llega-
do hasta nuestros das y permeado a nuestros profesionales y tcnicos de la salud, pues ha
dominado las ciencias naturales gracias al desarrollo de la revolucin industrial, al descubri-
miento del microscopio, la teora microbiana de la enfermedad, la patologa celular, la fisiolo-
ga experimental, el mtodo anatomoclnico, el genoma humano, la clonacin y los aportes de
la revolucin cientificotcnica en el campo de la biologa y otras ciencias. Con todo esto se
logr lo que era imposible aos atrs: explicar la biologa y, en parte, la personalidad, median-
te la fsica y la qumica, y ha permitido obtener xitos indiscutibles en la salud humana. Por
eso, se ha enraizado en los sistemas de salud actuales, y se ha calificado por muchos inves-
tigadores como el modelo hegemnico, a pesar de que los pensadores en salud pblica
concuerden en que este prototipo desconoce el origen y la condicin social de la salud y la
enfermedad.
Se ha querido destacar en los ltimos aos cmo este impetuoso desarrollo tecnolgico,
acontecido en la segunda mitad del siglo pasado, ha propiciado a escala mundial y local una
progresiva relegacin de la medicina como arte, y ha ganado cada vez ms terreno el estilo
tecnocrtico de la atencin mdica, que desconoce o minimiza las herramientas de la profe-
sin para diagnosticar, tratar y, tambin, prevenir y promover, las cuales son aportadas por
la semiologa, la psicologa y la epidemiologa. Basado en estos elementos y conociendo que
la persona es un ser social, el proceso salud-enfermedad no puede considerarse solo en el
mbito individual, sino tambin hay que enfocarlo en el familiar y comunitario. Se concluye
as, que sin salud comunitaria rara vez se alcanza la familiar, y sin esta no habr jams la
individual.
En este libro se presenta una visin panormica de la medicina general integral practicada en
Cuba y en muchos otros pases, principalmente de Amrica Latina, donde muchos de los
autores hemos tenido el privilegio de ejercerla. Al igual que en la edicin anterior, se sustenta
en una concepcin integral y cientfica del proceso salud-enfermedad, la atencin en salud y
la prctica mdica. Se busca la unidad indisoluble entre la medicina individual y la social, que
es lo que, en definitiva, permitir comprender, atender y explicar al hombre, tanto en lo
personal como en lo social.
Esta edicin recoge una revisin exhaustiva de la primera, pero mantiene los elementos
necesarios y bsicos que haba en ella a la luz de los trabajos publicados recientemente.
Prefacio
XI
Asimismo, se reestructur con miras a que el libro sea ms didctico y se incorporaron
nuevos captulos y temas, otros han cambiado de nombre. Se destaca la concepcin del
objeto-sujeto de trabajo y de la profesin en la identificacin y solucin de los problemas de
salud. Se tratan con gran profundidad los principios ticos en la prctica de la atencin
primaria de salud, en general, y de la medicina general integral, en particular, y se seala al
profesional cmo evitar la iatrogenia e insatisfaccin de a quienes se les brinda atencin.
En todos los captulos, al abordar un problema de salud, se ampla el modelo mdico sin
renunciar a los avances de las ciencias biolgicas y de la tcnica, pero se profundiza tambin
en los matices psicosociales y ecolgicos que le permitan al lector un entendimiento integral,
al interrelacionar los aspectos biolgicos y sociales, la prevencin y curacin salud-enfer-
medad, lo individual y colectivo clinicoepidemiolgico y personal-ambiental.
Los estudios de la salud familiar se iniciaron en 1986, a partir de que la OMS afirmara que la
salud es un hecho que determina y est determinado por el funcionamiento efectivo de la
familia como unidad biosocial en el contexto de una sociedad dada. Esta orientacin salubrista
de la medicina ha trado consigo la necesidad de que la atencin al proceso salud-enferme-
dad tenga un enfoque familiar. El abandonar este punto de vista tiene importantes
implicaciones econmicas, y lo que es peor, no se le dara solucin a la mayor parte de los
problemas de salud que se presentan. A pesar de nuestro sistema socioeconmico, no hemos
escapado al fenmeno de subvalorar el papel de la familia y la comunidad, ya que predomina
an el paradigma tcnico-biolgico de la medicina y adolecemos de sus consecuencias.
Desarrollar una medicina que tiene como armas la dispensarizacin, el anlisis de la situacin
de salud y la sectorizacin con un nmero determinando de familias y personas para ser
atendidas, brinda la oportunidad de relacionarnos ampliamente con ellos. Mientras ms
tiempo desarrollamos la profesin, ms grato nos resulta comunicarnos con los pacientes,
sus familias y la comunidad, a quienes llegamos a conocer mejor no solo desde la ptica de
la enfermedad que los aqueja, sino desde el punto de vista humano. Otra ventaja es que se
nos permite hacer un seguimiento de los pacientes a lo largo del tiempo y, por ende, conta-
mos con estadsticas rigurosas de los propios autores de este texto o de otros investigado-
res. Por ello, en los captulos de esta obra se intenta expresar esta faceta de la medicina que
no siempre se tiene en cuenta, y se toman, adems, muchas referencias de la Revista Cubana
de Medicina General Integral.
La mayor parte de los autores del libro hemos combinado el ejercicio de la medicina general
integral en nuestro pas y en el extranjero. Es en el escenario de trabajo donde se genera la
mejor enseanza de la doctrina de esta medicina y se alcanzan los mejores niveles de docen-
cia e investigacin. Por eso, desaprobamos la llamada medicina moderna que se realiza con
una cantidad elevada de estudios refinados y costosos, y que se aleja, cada vez ms, de la
clnica, del juicio clnico, epidemiolgico y social. La buena clnica y el mtodo epidemiolgico
nunca han sido un obstculo para el diagnstico de un problema de salud individual, colec-
tivo o ambiental, sino todo lo contrario: han sido un firme cimiento para el plan teraputico.
En la mayora de los pases de Amrica Latina donde hemos laborado, los altos costos de los
exmenes complementarios los hacen inaccesibles para una gran parte de la poblacin, por lo
que esta especialidad se ha impuesto y ha privilegiado, en todos los casos, a la vieja
escuela, basada en la medicina humana, con sus mtodos y enfoque clinicoepidemiolgico
y social de la especialidad.
Debemos resaltar que para hacer realidad una tarea de este tipo, aunque modesta, hemos
necesitado la valiosa, entusiasta y oportuna ayuda de numerosos compaeros y prestigio-
sas instituciones a los que ofrecemos nuestra eterna gratitud.
XII
De la misma manera que con la edicin anterior, sern bienvenidas las opiniones y los
criterios que nos aporten los alumnos, internos, residentes, especialistas y profesores. Esa
es la base que nos permitir perfeccionarlo en futuras ediciones.
Por ltimo, esperamos que el libro resulte de utilidad a los estudiantes de medicina de
nuestro pas y de la Escuela Latinoamericana, y del Nuevo Programa de Formacin de mdi-
cos Latinoamericanos, en quienes est depositada la confianza del futuro de la Medicina
General Integral.
Roberto lvarez Sintes
XIII
A los profesores Manuel Rogelio lvarez Castro, Mariano Valverde Medel

, Fidel E. Ilizstigui
Dupuy

, Roberto Douglas Pedroso

, Cosme Ordez Carceller, Mercedes Batule Batule,


Jos Jordn Rodrguez, Ernesto de la Torre Montejo, Jos E. lvarez Hernndez y Sergio
Rabell Hernndez

, por sus consejos y a quienes consideramos ejemplo de mdico, investi-


gador y maestro, llegue nuestro especial reconocicimiento.
Asimismo, agradecemos a aquellos con quienes hemos hablado a lo largo de estos siete
aos sobre diversos temas de la medicina general integral y cuyas experiencias y recomen-
daciones han ampliado el horizonte de nuestros conocimientos. Agregamos a todos los
mencionados en la lista de la primera edicin, a los profesores Jos A. Fernndez Sacasas,
Mara del Carmen Amaro Cano, Nilda Lucrecia Bello Fernndez, Francisco Rojas Ochoa,
Gregorio Delgado Garca y Alfredo Espinosa Brito, por sus inapreciables aportes.
Nuestro agradecimiento a las personas que apoyaron la primera edicin y ahora, nuevamen-
te, intervinieron en la preparacin de esta segunda con sus crticas, sugerencias y, en algu-
nas ocasiones, sus aportes. Sincera gratitud a los autores, colaboradores, asesores y rbi-
tros que aceptaron participar por segunda vez en la preparacin del libro. Apreciamos el
aporte de Csar Giral, quien nos facilit las bsquedas a travs de Internet.
Dedicamos unas lneas de recordacin y reconocimiento a quienes estaban participando
con tesn en esta edicin y ya no estn fsicamente entre nosotros: los profesores Juan
Francisco Castaer Herrera, Guillermo Barrientos de Llano y Ral L. Rivern Corteguera.
Gratitud a la Misin Mdica cubana en Barrio Adentro por incentivar este esfuerzo. Tam-
bin, a nuestro Ministerio de Salud Pblica, al Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La
Habana, a la Sociedad Cubana de Medicina Familiar y a la Editorial Ciencias Mdicas del
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas, por darnos el privilegio de poder
realizar esta segunda edicin corregida y ampliada. A los editores, Ana Oliva Agero, Tania
Snchez Ferrn y Juan Valds Montero, al diseador Luciano Ortelio Snchez Nez y, en
general, a todo el personal de Ecimed que, una vez ms, acogi la preparacin de este libro
con mucho entusiasmo, dedicacin y amor.
Tambin a nuestras familias, que durante todo este tiempo apoyaron e incentivaron con su
quehacer cotidiano estos esfuerzos.
No podemos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado, especialmente y
por adelantado, a los mdicos y enfermeras de familia que son los que deben realizar la mayor
parte de la difcil tarea de atencin mdica integral a nuestra poblacin, virtud que lamenta-
blemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la atencin primaria de salud.
Los autores
Agradecimientos
XIV
Lic. Isabel Louro Bernal
Licenciada en Psicologa. Especialista en Psicologa de la
Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Doctora en Ciencias
de la Salud. Profesora e Investigadora Auxiliar. Escuela Na-
cional de Salud Pblica (ENSAP).
Dr. Luis A. Cspedes Lantigua
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. Escuela Latinoamericana de Medicina.
Dr. Juan Francisco Castaer Herrera
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor
Titular. ISCM-H. Investigador Auxiliar. Centro de Investiga-
ciones Mdico-Quirrgicas (CIMEQ).
Dr. Alberto Clavijo Portieles
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra y II Grado en Admi-
nistracin de Salud. Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor
Titular. Profesor Consultante. Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Camagey (ISCM-C).
Dr. Cristbal Martnez Gmez
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Terapeuta
Familiar. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatra Infantil.
Dra. Araceli Lantigua Cruz
Especialista de I y II Grado en Gentica Clnica. Profesora
Titular. ISCM-H.
Autores
Dr. Roberto lvarez Sintes
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Longevidad. Profesor Auxiliar y Asesor Tcnico
Docente de la Vicerrectora de Desarrollo del Instituto Supe-
rior de Ciencias Mdicas de La Habana (ISCM-H).
Dra. Griselda Hernndez Cabrera
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Educacin Mdica. Profesora Auxiliar. Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara (ISCM-VC).
Dr. Juan C. Bster Moro
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Longevidad. Profesor Auxiliar. Facultad de Cien-
cias Mdicas de Holgun.
Dr. Rubn D. Garca Nez
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Educacin Mdica. Profesor Auxiliar. Facultad de
Ciencias Mdicas de Cienfuegos.
Coautores
Dr. Leonel Pineda Folgoso
Especialista de I y II Grado en Ortopedia y Traumatologa.
Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas de Ciego de vila.
Dra. Zoila Medina Gndrez
Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente. ISCM-H.
Metodloga del Viceministerio de Docencia e Investigacin
del Ministerio de Salud Pblica de Cuba (MINSAP).
Dr. Luis M. Padrn Velsquez
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Mster en
Infectologa. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Mdi-
cas de Cienfuegos.
Dr. Rafael Borroto Chao
Especialista de I y II Grado en Organizacin y Administra-
cin de Salud, y en Educacin para la Salud. Centro Nacional
de Promocin y Educacin para la Salud (CNPES).
Dr. Guillermo Barrientos de Llano
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. ISCM-H.
Lic. Mara del Carmen Amaro Cano
Enfermera Especializada en Educacin. Licenciada en Ciencias
Polticas. Mster en Ciencias Histricas. Profesora Auxiliar y
Consultante. Directora del Centro de Estudios Humansticos.
Facultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca.
XV
Dr. Eduardo Zacca Pea
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en
Angiologa. Mster en Epidemiologa. Profesor titular del
ISCM-H. Investigador Auxiliar de la Academia de Ciencias
de Cuba.
Dr. Andrs Snchez Daz
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringologa. Profesor
Titular. Profesor Consultante. ISCM-H. Jefe del Grupo Na-
cional de Otorrinolaringologa.
Dr. Hctor R. Hernndez Garcs
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Gastroenterologa. Instituto Nacional de Gastroenterologa (IGE).
Dra. Tania Raymond Villena
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y
Alergologa. Mster en Longevidad. Instructora. Hospital
Peditrico de Tarar.
Dra. Santa Jimnez Acosta
Especialista de I y II Grado en Nutricin e Higiene de los
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. Instituto Nacional de Nutricin e Higiene de los Ali-
mentos (INHA).
Dra. Laritza Paula Rodrguez Rodrguez
Especialista de I y II Grado en Medicina e Higiene del Traba-
jo. Mster en Salud Ocupacional. Profesora e Investigadora
Auxiliar.
Dr. Guillermo Daz Alonso
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins-
tructor. ISCM-H. Policlnico Docente Luis A. Turcios Lima.
Dr. Alberto I. Erice Candelario
Especialista de I y II Grado en Ginecologa y Obstetricia.
Profesor Auxiliar del ISCM-H. Hospital Docente Amrica
Arias. Facultad de Ciencias Mdicas Calixto Garca.
Dra. Carmen Garrido Riquenes
Especialista de II Grado en Ginecologa y Obstetricia, y en
Medicina General Integral. Mster en Educacin Superior.
Profesora Asistente del ISCM-H. Metodloga del Vicemi-
nisterio de Docencia e Investigacin. MINSAP.
Dra. Lilia Gonzlez Crdenas
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Educacin Mdica. Profesora Auxiliar. ENSAP.
Dra. Carmen Oliva Agero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en
Psiquiatra. Diplomada en Adicciones. ISCM-H.
Dra. Mayda Luisa Gonzlez Duranza
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins-
tructora. ISCM-H. Policlnico Docente Antonio Maceo.
Dra. Ivet Salas Mainegra
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Educacin Mdica. Instructora. ENSAP.
Dra. Mara Asuncin Tosar Prez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y de II
Grado en Medicina Tradicional y Natural. Instructora. Cen-
tro Integral de Medicina Tradicional Asitica y Natural Dr.
Ernesto Guevara (CIMTAN).
Dr. Luis Enrique Hevia Gonzlez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Salud Pblica. Asistente. Asesor Tcnico Docente de la
Vicerrectora de Postgrado del ISCM-H.
Dr. Otman Fernndez Concepcin
Especialista de I y II Grado en Neurologa. Profesor e Inves-
tigador Auxiliar. INN.
Dra. Elia Rosa Lemus Lago
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Educacin Mdica. Instructora. MINSAP.
Dr. Ren F. Espinosa lvarez
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. ISCM-H. Policlnico Docente Lawton.
Dr. Humberto Arencibia Prez
Especialista de I Grado en Organizacin y Administracin de
Salud, y en Gerontologa y Geriatra. MINSAP.
Dra. Grisel Zacca Gonzlez
Especialista de I grado en Estomatologa General Integral.
Mster en Investigacion en Servicio de Salud. Profesor Asis-
tente del ISCM de la Habana.
Dr. Pedro Rodrguez Hernndez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en
Epidemiologa. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor
Consultante del ISCM-H. Investigador Titular de la Acade-
mia de Ciencias de Cuba.
Dra. Delia Plasencia Concepcin
Especialista de I y II Grado en Nutricin e Higiene de los
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. INHA.
Dr. Oscar Daz Daz
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Asistente.
XVI
Investigador Auxiliar. Instituto Nacional de Endocrinologa
y Enfermedades Metablicas (IEEM).
Dra. Violeta Herrera Alczar
Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia. Asis-
tente. ISCM-H. Policlnico Docente Lawton.
Dra. Gladys de la Torre Castro
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Gerontologa Mdica y Social. Instructora. Vicerrectora
Docente del ISCM-H.
Dr. Pablo Feal Caizares
Especialista de I en Medicina Interna. Mster en Epidemio-
loga. Instructor. Escuela Latinoamerricana de Medicina
(ELAM). MINSAP.
Dr. Fernando Domnguez Dieppa
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional
de Pediatra.
Lic. Jos Antonio Lpez Espinosa
Licenciado en Informacin Cientfico Tcnica. Historiador
de la especialidad de Medicina General Integral. Centro Na-
cional de Informacin de Ciencias Mdicas.
Dra. Silvia E. Turcios Trist
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Endocrinologa. Instructora. Instituto Nacional de Endocri-
nologa y Enfermedades Metablicas (IEEM).
Dr. Julio C. Castellanos Lavia
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Mster
en Educacin Mdica. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Decano de
la Facultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca.
Dra. Violeta Chi Navarro
Especialista de I y II Grado en Periodontologa. Asistente.
ISCM-H.
Lic. Esther Prez Gonzlez
Licenciada en Psicologa. Especialista de I Grado en Psicolo-
ga de la Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Asistente.
ISCM-H. Facultad de Ciencias Mdicas Miguel Enrquez.
Dra. Nancy Guinart Zayas
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Fa-
cultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca.
Dra. Indira Barcos Pina
Especialista de I Grado en Pediatra. Mster en Atencin In-
tegral al Nio. Instructora. Hospital Peditrico Paquito
Gonzlez Cueto.
Dr. Ivn Teuma Corts
Especialista de I Grado en Nefrologa. Instituto Superior de
Medicina Militar (ISMM) Dr. Luis Daz Soto.
Dr. Francisco Rojas Ochoa
Especialista de I y II Grado en Administracin de Salud. Doc-
tor en Ciencias Mdicas. Profesor de Mrito. Profesor Titu-
lar. Profesor Consultante. ENSAP.
Dr. Jos Antonio Montano Luna
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Epidemiologa. Instructor. Investigador del Instituto Na-
cional de Higiene, Epidemiologa y Microbiologa (INHEM).
Dr. Jos E. Fernndez-Britto Rodrguez
Especialista de I y II Grado en Anatoma Patolgica. Doctor
en Ciencias Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Director del Centro de Investigaciones y Referencias de
Aterosclerosis de la Habana (CIRAH). Policlnico Docente
19 de Abril.
Dr. Athos Snchez Mansolo
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Mster
en Informtica Mdica. Profesor Auxiliar de Informtica Mdi-
ca. Centro de Ciberntica Aplicada a la Medicina (CECAM).
Dra. Ana Mara Torres Lima
Especialista de I y II Grado en Inmunologa. Servicio Nacio-
nal de Reumatologa.
Dr. George A. Velzquez Ziga
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas de Holgun.
Dr. Jos Pin Vega
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Corpo-
racin SERVIMED. MINSAP.
Dr. Leonardo Snchez Santos
Especialista de I y II Grado en Higiene y Epidemiologa. Pro-
fesor Titular. ENSAP.
Dr. Felipe Barrios Daz
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Mster en Nutricin
e Higiene de los Alimentos. Direccin Municipal de Salud
10 de Octubre.
Dra. Isabel Castaedo Rojas
Especialista de I y II Grado en Higiene. Profesora e Investi-
gadora Auxiliar. CNPES.
Lic. Elina de la Llera Surez
Licenciada en Psicologa. Especialista de I Grado en Psicolo-
XVII
ga de la Salud. Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas
Dr. Salvador Allende.
Dr. Gregorio Delgado Garca
Especialista de I y II Grado en Microbiologa. Historiador
mdico del MINSAP. Profesor y Jefe del Departamento de
Historia de la Salud Pblica. ENSAP.
Dr. Guillermo J. Lpez Espinosa
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Salud Ocupacional. Instructor. ISCM-VC.
Dra. Silvia Martnez Calvo
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Doctora en
Ciencias Mdicas. Profesora de Mrito. Investigadora de
Mrito. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.
Dra. Zaida Barcel Montiel
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
MINSAP.
Dr. Enrique Vega Garca
Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra. Pro-
fesor Auxiliar. ISCM-H.
Dr. Moiss Hernndez Fernndez
Especialista de I y II Grado en Nutricin e Higiene de los
Alimentos. Mster en Salud Ambiental. Profesor Titular. Pro-
fesor Consultante. Investigador Auxiliar. INHA.
Dra. Marybel Gonzlez Limonte
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlnico Docente 27 de Noviembre.
Dra. Ana Margarita Toledo Fernndez
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Salud Pblica. Instructora. Direccin de Ciencia y
Tcnica del Viceministerio de Docencia e Investigacin del
MINSAP.
Lic. Natacha Rivera Michelena
Doctora en Ciencias. Licenciada en Psicologa. Profesora Ti-
tular. ISCM-H. Facultad de Ciencias Mdicas Julio Trigo.
Dra. Clarivel Presno Labrador
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesora Auxiliar. ENSAP.
Dra. Noria Liset Pupo vila
Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente. CNPES.
Dra. Yodalia Leyva Marn
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra y en Sexologa
Clnica. Profesora Titular. ISCM-H. Profesora Consultante.
Centro Nacional de Educacin Sexual (CENESEX).
Dr. Rodolfo lvarez Villanueva
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. MINSAP.
Dra. Caridad OFarrill Montero
Especialista de I Grado en Salud Escolar. Departamento
de Salud Escolar. Direccin Nacional de Salud Ambiental.
MINSAP.
Dra. Rosaida Ochoa Soto
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Profesora Auxi-
liar. ISCM-H. Investigadora Agregada. Directora del Centro
Nacional de Prevencin ITS/VIH/SIDA. CNPES.
Dr. Ride Gomis Hernndez
Especialista de I Grado en Cardiologa.
Dr. Juan A. Garca Fidalgo
Especialista de I Grado en Neurologa. Experto en Epilepsia.
Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga (INN).
Dr. Jos Luis Giroud Bentez
Especialista de I Grado en Neurologa. Doctor en Ciencias
Mdicas. Hospital Docente Dr. Carlos J Finlay.
Dra. Zurina Lestayo Ofarril.
Especialista de I y II Grado en Neurologa. Asistente. Inves-
tigadora Auxiliar. INN.
Dr. Csar E. Silverio Garca
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Gastroenterologa. IGE.
Dra. Lilia Ma. Ortega Gonzlez
Especialista de I Grado en Medicina Interna y Terapia Inten-
siva. Mster en Infectologa. Hospital Universitario Gral.
Calixto Garca.
Dra. Magali Cuza Cceres
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Alergia e Inmunologa. Hospital Docente Comandante Dr.
Manuel Fajardo.
Dr. Mario Len Gonzlez
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Mster en Psiquia-
tra Social. Profesor Auxiliar. ISCM-H.
Dr. Jorge Pelez Mendoza
Especialista de I y II Grado en Ginecologa y Obstetricia.
Profesor Auxiliar del ISCM-H.
Dra. Elia Margarita Pestana Knight
Especialista de I Grado en Neurologa. INN.
Dr. Sal Armenteros Tern
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.
XVIII
Dr. Luis M. Prez Prez
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Profesor Auxi-
liar del ISCM-H. Investigador Titular. IEEM.
Dra. Daysi Navarro Despaigne
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Asistente.
ISCM-H. Investigadora Titular. IEEM.
Dra. Berta R. Rodrguez Anzardo
Especialista de I Grado en Nutricin y II Grado en Endocrino-
loga. Investigadora Auxiliar. IEEM.
Dr. Moiss Morejn Garca
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Hos-
pital Docente Comandante Manuel Fajardo
Dra. Mara V. Hernndez Cullar
Especialista de I Grado en Inmunologa. Servicio Nacional de
Reumatologa.
Dr. Orestes Faget Cerero
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Investigador
Agregado. Director del Centro de Atencin al Diabtico.
Dr. Rubn S. Padrn Durn
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Profesor Titu-
lar. ISCM-H. Investigador Titular. Presidente de la Sociedad
Cubana de Endocrinologa.
Dra. Isabel M. Hernndez Cullar
Especialista de I Grado en Reumatologa. Servicio Nacional
de Reumatologa.
Dr. Jos Pedro Martnez Larrarte
Especialista de I y II Grado en Reumatologa. Profesor Auxi-
liar. Servicio Nacional de Reumatologa.
Dra. Virginia Torres Lima
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlnico Docente Dr. Diego Tamayo.
XIX
Dra. Liset Romn Fernndez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Ginecologa y Obstetricia. Instructora del ISCM-H. Hospital
Docente Amrica Arias.
Dra. Verena Ulloa Cruz
Especialista de I y II Grado en Ginecologa y Obstetricia.
Profesora Auxiliar del ISCM-H. Doctora en Ciencias Mdi-
cas. Hospital Docente Amrica Arias.
Dr. Jess Serrano Mirabal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Hematologa. Instituto Nacional de Hematologa e Inmunologa.
Dra. Marianela Arteche Prior
Especialista de I y II Grado en Neurologa. INN.
Dr. Toms A. lvarez Daz
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias
Mdicas en Medicina Tradicional Asitica y Natural. Profe-
sor Consultante. CIMTAN.
Dr. Alejandro Pando Cabrera
Especialista de I y II Grado en Neurologa y en Cuidados
Intensivos. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.
Lic. Yoarlen Becali Hilario
Mster en Ciencias. MINSAP.
Dra. Teresita Gutirrez Coronado
Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia. Instruc-
tora del ISCM-H. Policlnico Docente Hroes de Girn.
Dr. Radams Borroto Cruz
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular. Director de la
ENSAP.
Dra. Niurka Taureaux Daz
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins-
tructora del ISCM-H. Policlnico Docente Wilfredo Santana.
Dr. Miguel A. Buergo Zuasnbar
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna y Neurolo-
ga. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.
Dra. Virginia Juncal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Direc-
cin Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Lic. Vicente I. Prieto Daz
Licenciado en Tecnologa. Mster en Salud Ambiental. In-
vestigador Auxiliar. INHEM.
Dr. Jos M. Bez Martnez
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular del
ISCM-H. Hospital Docente Juan M. Marques.
Dr. Otto Martn Daz
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Informtica Mdica. Especialista de INFOMED. Centro
Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas (CNICM).
Dr. Miguel Soneira Prez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Gastroenterologa. IGE.
Dr. Manuel Osorio Serrano
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Atencin Primaria. Policlnico Docente Manuel Daz Legr.
Dra. Daisy M. Contreras Duverger
Especialista de I y II Grado en Urologa. Asistente del ISCM-H.
Hospital Universitario Calixto Garca.
Dr. Otto R. Recio Rodrguez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlnico Docente Luyan.
Dra. Yolaine Castillo Pieiro
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlnico Docente Luyan.
Dra. Juana M. Larrea Salazar
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Salud Pblica. Asistente del ISCM-VC.
Dr. Hctor Gmez de Haz
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Mster en Sa-
lud Pblica. Profesor Auxiliar. ENSAP.
Dr. Miguel A. Rodrguez Rodrguez
Especialista de I Grado en Microbiologa. Mster en
Infectologa. Instructor del ISCM-H. Hospital Docente Freire
Andrade.
Dra. Rosa M. Bez Dueas
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Salud Pblica. Asistente del ISCM-H. Policlnico
Docente Lawton.
Dra. Brbara Leyva Salermo
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. Centro
de Investigaciones de la Tercera Edad (CITED).
Colaboradores
XX
Lic. Flix Blanco Horta
Licenciado en Psicologa. Profesor Auxiliar del ISCM-H.
Policlnico Docente Prraga.
Dr. Jess E. Menndez Jimnez
Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra. Asis-
tente del ISCM-H. CITED.
Dra. Lilliams Rodrguez Rivera
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. CITED.
Dra. Magalys Ojeda Hernndez
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. CITED.
Dra. Mileidy Isla Valds
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlnico Docente Ramn Gonzlez Coro.
Dra. Niurka Cascudo Barral
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. CITED.
Dra. Norma Cardoso Lunar
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. CITED.
Dr. Osvaldo Prieto Ramos
Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra. Pro-
fesor Auxiliar del ISCM-H. CITED.
Dra. Romaira I. Ramrez Santiesteban
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Asistente. Vicedeana de Postgrado. Facultad de Ciencias
Mdicas Finlay-Albarrn.
Dr. Roberto Amaro Relova
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. Hospital
Docente Joaqun Albarrn.
Dra. Oria Susana Acosta Cabrera
Especialista de I Grado en Epidemiologa. CNPES.
Lic. Rosario Garca Gonzlez
Doctora en Ciencias Sociolgicas. Mster en Tecnologa
Educativa. Investigadora Titular. IEEM.
Lic. Ana Mara Cano Lpez
Licenciada en Psicologa. Mster en Sexualidad. CENESEX.
Dra. Ileana Artiles de Len
Licenciada en Psicopedagoga. Mster en Sexualidad.
CENESEX.
Dr. Leonardo Cuesta Mejas
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Instructor del ISCM-H. MINSAP.
Lic. Lourdes Flrez Madan
Licenciada en Psicologa. Profesora Auxiliar del ISCM-H.
Responsable de las Ctedras de Sexualidad. CENESEX.
Lic. Mariela Castro Espn
Licenciada en Psicopedagoga. Mster en Sexualidad. Profe-
sora Auxiliar del CENESEX.
Lic. Mayra Rodrguez Lauzurique
Licenciada en Psicologa. Mster en Sexualidad. CENESEX.
Dra. Mrida Lpez Nodarse
Doctora en Pedagoga. Investigadora Auxiliar. Mster en
Sexualidad. CENESEX.
Lic. Ofelia Bravo Fernndez
Licenciada en Psicologa. Mster en Sexualidad. CENESEX.
Dra. Yusimi Reyes Pineda
Especialista de I Grado en Reumatologa. Servicio Nacional
de Reumatologa.
Dra. Sarisabel Borroto Perell
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Minis-
terio de Educacin (MINED).
Dr. Roberto Torres Moya
Especialista de I y II Grado en Reumatologa. Asistente del
ISCM-H. Servicio Nacional de Reumatologa.
Dra. Mara E. Reyes Garca
Especialista de I y II Grado en Medicina del Trabajo. Profe-
sora Auxiliar del ISCM-H. MINSAP.
Dr. Hctor Corratge Delgado
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profe-
sor Instructor de la Escuela Latinoamericana de Medicina.
Direccin Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Dra. ngela M. Moreno Perz-Barquero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Direc-
cin Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Dr. Manuel S. Villar Surez

Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringologa. Doctor


en Ciencias. Profesor Titular del ISCM-H.
Dr. Ridel J. Febles Sanabria
Especialista de I y II Grado en Angiologa y Ciruga Vascular.
Mster en Educacin Superior. Profesor Auxiliar. Vicedecano
Docente de la Facultad de Ciencias Mdicas de Matanzas.
Dra. Viviana de la C. Sez Cantero
Especialista de II Grado en Ginecolologa y Obstetricia. Profe-
sora Auxiliar de la Facultad de Ciencias Mdicas Dr. Salvador
Allende.
XXI
Dr. Rodrigo lvarez Cambra Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I y II
Grado en Ortopedia y Traumatologa. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Acadmico Titular. Investigador de Mrito. Complejo Cientfico Ortopdico
Frank Pas.
Dra. Mercedes Batule Batule Doctora en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.
Profesora Titular. Profesora Consultante. Hospital Universitario Gral.
Calixto Garca.
Dra. Magali Caraballoso Hernndez Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Mster en Salud Pblica.
Investigadora Auxiliar. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.
Dr. Roberto Douglas Pedroso

Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Fisiologa Normal y Patolgica. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. Jos A. Fernndez Sacasas Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Vicerrector de Desarrollo del ISCM-H.
Dr. Fidel E. Ilizstigui Dupuy

Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en


Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. Jos B. Jardines Mndez Especialista de I y II Grado en Organizacin y Administracin de Salud.
Mster en Educacin Mdica. Experto en Gestin de Informacin. Profe-
sor Auxiliar. Presidente Universidad Virtual de Salud en Cuba.
Dr. Raimundo LLanio Navarro Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Medicina Interna y en Gastroenterologa. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Investigador Titular. IGE.
Dr. Cosme Ordez Carceller Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Epidemiologa. Profesor Titular. Profesor Consultante. Policlnico Docen-
te Plaza de la Revolucin. Centro de Referencia Nacional en Atencin
Primaria de Salud y Medicina Familiar.
Dr. Benito Prez Maza Doctor en Ciencias Pedaggicas. Especialista de I y II Grado en Organiza-
cin y Administracin de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante.
ENSAP.
Dr. Ral L. Rivern Corteguera

Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular. Profesor


Consultante.
Dr. Ramn Syr Salas-Perea Especialista de I y II Grado en Ciruga, y en Organizacin y Administracin
de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante. ENSAP.
Comit de Asesores
XXII
Volumen I. Salud y Medicina
Parte I
Captulo 1. Salud pblica en Cuba
Captulo 2. Antecedentes histricos de la atencin primaria de salud en Cuba
Parte II. Medicina General Integral: ciencia y humanismo
Captulo 3. Ciencia y arte de la medicina general integral
Captulo 4. Dimensin comunicativa en la atencin primaria de salud
Captulo 5. tica en la atencin primaria de salud
Captulo 6. Cdigo de honor del mdico de familia
Parte III. Atencin Primaria de Salud y Medicina General Integral
Captulo 7. Atencin primaria de salud, medicina general integral y mdicos de familia
Captulo 8. Medicina general integral en Cuba
Parte IV. Salud
Captulo 9. Modo, condiciones y estilo de vida
Captulo 10. Promocin y educacin para la salud
Captulo 11. Municipios por la salud
Captulo 12. Salud mental
Captulo 13. Salud sexual, sexualidad y trastornos sexuales
Captulo 14. Salud reproductiva
Captulo 15. Gnero y salud
Captulo 16. Salud bucal
Captulo 17. Salud escolar
Captulo 18: Salud familiar
Captulo 19. Crecimiento y desarrollo. Deteccin de los retrasos en el desarrollo
Captulo 20. Vacunacin/inmunizacin
Captulo 21. Enfoque preventivo y factores de riesgo
Parte V. Alimentacin y nutricin
Captulo 22. Generalidades de la nutricin
Captulo 23. Alimentacin y nutricin en la embarazada
Captulo 24. Lactancia materna
Captulo 25. Alimentacin y nutricin en el nio
Captulo 26. Alimentacin y nutricin en el adolescente
Captulo 27. Alimentacin y nutricin en el adulto
Captulo 28. Alimentacin y nutricin en el adulto mayor
Parte VI. Atencin integral de salud
Captulo 29. Atencin prenatal
Captulo 30. Atencin al nio
Captulo 31. Atencin al adolescente
Captulo 32. Atencin al adulto
Captulo 33. Atencin al trabajador
Captulo 34. Atencin en centros laborales
Captulo 35. Atencin en centros educacionales
Captulo 36. Atencin al adulto mayor
Captulo 37. Atencin ambiental
Captulo 38. Atencin al paciente en situacin terminal
Parte VII. Gentica humana
Captulo 39. Determinaciones genticas y enfermedad prenatal
Captulo 40. Enfermedades genticas y defectos congnitos en la atencin primaria
Parte VIII. Deficiencia, discapacidad, minusvala y rehabilitacin
Captulo 41. Atencin al paciente deficiente, discapacitado y minusvlido
Contenido General
XXIII
Captulo 42: Rehabilitacin psicosocial en atencin primaria de salud
Parte IX. Proceso salud-enfermedad en la familia
Captulo 43. Familia en el ejercicio de la medicina general integral
Captulo 44. Campo de la salud del grupo familiar
Captulo 45. Enfoque familiar en la atencin sanitaria integral
Captulo 46. Tratamiento a la familia
Captulo 47. Orientacin familiar para promover salud
Captulo 48. Familia en el proceso salud-enfermedad
Captulo 49. Entrevista familiar
Captulo 50. Atencin a la familia del paciente en estadio terminal
Captulo 51. Planificacin familiar y anticoncepcin
Captulo 52. Riesgo reproductivo
Parte X. Comunidad
Captulo 53. Participacin comunitaria, social y popular
Captulo 54. Trabajo comunitario integrado
Captulo 55. Maniobras de educacin para la salud y el trabajo comunitario
Captulo 56. Participacin popular en el diagnstico y anlisis de la situacin de salud
Captulo 57. Anlisis de la situacin de salud
Captulo 58. Diagnstico de salud mental comunitario
Parte XI. Epidemiologa, demografa y gerencia en el ejercicio de la medicina general integral
Captulo 59. Epidemiologa en la atencin primaria de salud
Captulo 60. Demografa en la atencin primaria de salud
Captulo 61. Gerencia en la atencin primaria de salud
Parte XII. Docencia, investigacin e informacin en la atencin primaria de salud
Captulo 62. Formacin acadmica en la especialidad de medicina general integral
Captulo 63. Metodologa de la investigacin en la atencin primaria de salud
Captulo 64. Gestin de la informacin en ciencias de la salud
Captulo 65. Informtica en atencin primaria de salud
Parte XIII. Medicina natural y tradicional
Captulo 66. Medicina natural y tradicional en la atencin primaria de salud
Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social
Parte XIV. Lesiones a la salud
Captulo 67. Accidentes
Parte XV. Problemas ms frecuentes del sistema respiratorio
Captulo 68. Afecciones de garganta, nariz y odos
Captulo 69. Afecciones respiratorias
Parte XVI. Problemas cardiovasculares ms frecuentes
Captulo 70. Afecciones cardacas
Captulo 71. Afecciones vasculares
Parte XVII. Problemas ms frecuentes del sistema digestivo
Captulo 72. Afecciones bucodentales
Captulo 73. Afecciones digestivas
Parte XVIII. Trastornos ms frecuentes de la nutricin
Captulo 74. Afecciones por exceso y por defecto
Parte XIX. Problemas ms frecuentes del sistema genitourinario
Captulo 75. Afecciones genitourinarias
Captulo 76. Afecciones ginecolgicas
Parte XX. Problemas ms frecuentes de las mamas
Captulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas
Parte XXI. Obstetricia y problemas ms frecuentes del embarazo
Captulo 78. Parto y puerperio
Captulo 79. Afecciones coligadas al embarazo
Captulo 80. Traumatismos del parto
Parte XXII. Problemas hemolinfopoyticos ms frecuentes
XXIV
Captulo 81. Anemia
Captulo 82. Neutropenias
Captulo 83. Prpura trombocitopnica idioptica
Captulo 84. Afecciones malignas
Volumen III. Principales afecciones en los contextos familiar y social (continuacin)
Parte XXIII. Problemas endocrinometablicos ms frecuentes
Captulo 85. Amenorreas
Captulo 86. Afecciones del tiroides
Captulo 87. Afecciones del pncreas
Captulo 88. Alteraciones de los lpidos
Parte XXIV. Problemas ms frecuentes de los ojos
Captulo 89. Disminucin de la capacidad visual
Captulo 90. Afecciones inflamatorias y traumticas
Parte XXV. Afecciones neurolgicas ms frecuentes
Captulo 91. Enfermedad cerebrovascular
Captulo 92. Neuropatas perifricas
Captulo 93. Cefaleas
Captulo 94. Enfermedad de Parkinson
Captulo 95. Epilepsias
Captulo 96. Parlisis facial perifrica y cerebral infantil
Captulo 97. Coma
Parte XXVI. Problemas musculoesquelticos ms frecuentes
Captulo 98. Afecciones articulares y del tejido conectivo
Captulo 99. Afecciones osteomioarticulares
Captulo 100. Lesiones traumticas del sistema osteomioarticular
Parte XXVII. Problemas ms frecuentes de la piel y las faneras
Captulo 101. Afecciones de la piel y las uas
Parte XXVIII. Problemas ms frecuentes de la psiquis
Captulo 102. Trastornos del aprendizaje
Captulo 103. Trastornos de la eliminacin
Captulo 104. Salud mental y afecciones ms frecuentes de la psiquis
Captulo 105. Urgencias psiquitricas en atencin primaria de salud
Captulo 106. Conducta suicida y su manejo en atencin primaria de salud
Captulo 107. Teraputica psiquitrica en atencin primaria de salud
Captulo 108. Violencia y salud mental
Captulo 109. Alcoholismo y adicciones. Su manejo en atencin primaria de salud
Captulo 110. Salud mental en situaciones de desastres
Captulo 111. Comorbilidad en psiquiatra
Parte XXIX. Problemas infecciosos ms frecuentes
Captulo 112. Afecciones causadas por bacterias
Captulo 113. Afecciones causadas por virus
Captulo 114. Afecciones causadas por parsitos
Parte XXX. Alteraciones a la salud de origen ocupacional
Captulo 115. Enfermedades profesionales ms frecuentes
Parte XXXI. Problemas ms frecuentes de origen alrgico
Captulo 116. Afecciones alrgicas
Parte XXXII. Otros problemas de salud prevalentes
Captulo 117. Aterosclerosis como problema de salud
Captulo 118. Sndrome de fatiga crnica
XXV
Contenido
Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social
Parte XIV. Lesiones a la salud / 1
Captulo 67. Accidentes / 1
Accidentes del trnsito / 3
Accidentes del trabajo / 4
Patogenia / 4
Accidentes domsticos y peridomsticos / 5
Accidentes ms frecuentes en el hogar / 6
Accidentes peridomsticos / 7
Cadas accidentales en el anciano / 7
Atencin primaria en la prevencin de accidentes / 8
Bibliografa consultada / 8
Parte XV. Problemas ms frecuentes del sistema respiratorio / 9
Captulo 68. Afecciones de garganta, nariz y odos / 9
Amigdalitis aguda / 9
Sinusitis aguda / 11
Otitis externa / 13
Otitis media aguda / 15
Furunculosis nasal / 16
Sndrome obstructivo nasal / 17
Cuerpo extrao en vas aereodigestivas / 18
Epistaxis / 19
Disfona o ronquera / 22
Hipoacusia / 22
Cuerpo extrao en el odo externo / 24
Bibliografa consultada / 25
Captulo 69. Afecciones respiratorias / 26
Asma / 26
Asma en el adulto / 39
Asma ocupacional / 42
Asma en edad peditrica / 42
Asma en las embarazadas adolescentes y adultas / 45
Asma y lactancia / 48
Asma en el adulto mayor / 48
Crisis aguda de asma / 50
Crisis grave / 53
Vigilancia del paciente en la Sala de Urgencias / 53
Crisis moderada / 55
Crisis leve / 55
Conducta del paciente ante una crisis en el hogar / 55
Signos de alerta o gravedad del asma / 55
Estado de mal asmtico / 56
Infecciones respiratorias agudas / 56
Catarro comn / 58
Gripe / 59
Neumonas y bronconeumonas / 61
Tuberculosis pulmonar / 65
Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba / 68
XXVI
Control del foco / 68
Prueba de la tuberculina. Indicacin, tcnica e interpretacin / 68
Neoplasia de pulmn / 71
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica / 77
Bibliografa consultada / 81
Parte XVI. Problemas cardiovasculares ms frecuentes / 83
Captulo 70. Afecciones cardacas / 83
Enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo / 83
Hipertensin arterial / 86
Hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensin arterial / 91
Hipertensin en ancianos / 104
Hipertensin y embarazo / 105
Sndrome de cardiopata isqumica / 107
Infarto agudo del miocardio / 119
Insuficiencia cardaca / 130
Arritmias cardacas / 143
Arritmias supraventriculares / 151
Alteraciones del ritmo sinusal / 151
Arritmias ventriculares / 159
Complejos ventriculares prematuros / 159
Cardiopatas valvulares / 162
Estenosis mitral / 162
Insuficiencia mitral / 165
Prolapso de la vlvula mitral / 167
Estenosis artica / 169
Insuficiencia artica / 171
Miocarditis / 173
Pericarditis aguda / 178
Fiebre reumtica / 181
Bibliografa consultada / 187
Captulo 71. Afecciones vasculares / 189
Vrices / 189
Linfangitis / 193
Pie diabtico / 196
Trombosis venosa / 204
Trombosis venosa superficial / 206
Trombosis venosa profunda / 207
Enfermedad arterial perifrica oclusiva aterosclertica / 211
Isquemia arterial aguda de las extremidades / 214
Bibliografa consultada / 219
Parte XVII. Problemas ms frecuentes del sistema digestivo / 220
Captulo 72. Afecciones bucodentales / 220
Generalidades / 221
Caries dental / 222
Enfermedad periodontal / 223
Gingivitis ulceronecrosante aguda / 224
Gingivoestomatitis herptica aguda / 224
Anomalas de oclusin / 225
Cncer bucal / 225
Bibliografa consultada / 226
Captulo 73. Afecciones digestivas / 227
Estomatitis / 227
Estomatitis catarral / 227
XXVII
Estomatitis herptica / 227
Estomatitis aftosa / 228
Estomatitis ulceronecrosante / 228
Estomatitis por levaduras. Moniliasis oral / 229
Estomatitis por antibiticos / 229
Estomatitis sintomtica / 229
Sndrome ictrico / 230
Alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina / 233
Aumento en la produccin de bilirrubina libre / 233
Dficit de captacin / 234
Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina / 234
Dficit de excrecin canalicular / 235
Enfermedad heptica / 236
Alteracin de la funcin hepatocelular / 236
Enfermedades hepticas de predominio colestsico / 236
Conducta a seguir ante un paciente con ictericia / 238
Ictericias en situaciones especiales / 238
Ictericia en el SIDA / 238
Ictericia en el embarazo / 240
Gastritis / 240
Gastritis aguda / 241
Gastritis crnica / 243
Gastritis crnica asociada con Helicobacter pylori / 243
Gastritis crnica del cuerpo tipo autoinmune / 244
Formas especiales de gastritis / 244
Hepatitis viral aguda / 244
Virus de la hepatitis A / 245
Virus de la hepatitis B / 246
Virus de la hepatitis C / 246
Virus de la hepatitis D / 247
Virus de la hepatitis E / 247
Virus de la hepatitis G / 247
Virus de la hepatitis GB / 248
Hepatitis crnica / 253
Parasitismo intestinal / 254
Protozoarios / 254
Giardiasis / 254
Amebiasis / 255
Criptosporidiasis / 256
Helmintos / 256
Enterobiasis / 256
Ascaridiasis / 257
Uncinariasis / 258
Strongiloidiasis / 258
Trichuriasis (tricocefaliasis) / 259
Teniasis / 259
Larva migrans visceral / 260
Neoplasias ms frecuentes del aparato digestivo / 260
Cncer de esfago / 260
Cncer gstrico / 261
Cncer de colon y recto / 263
Cncer de pncreas / 264
Enfermedades diarreicas agudas / 266
Enfermedades diarreicas crnicas / 271
Disfagia / 274
XXVIII
Conducta a seguir ante un paciente con disfagia / 276
Pancreatitis crnica / 277
Vmito y regurgitacin / 281
Vmito / 281
Regurgitacin / 283
Dolor abdominal recurrente / 284
Dispepsias / 286
Enfermedades de la vescula biliar y de las vas biliares / 289
Trastornos motores de la vescula biliar / 290
Trastornos orgnicos de la vescula biliar / 291
Anomalas congnitas / 291
Litiasis vesicular / 292
Colecistitis aguda / 295
Colecistitis crnica / 297
Colecistosis / 297
Tumores / 298
Carcinoma de los conductos biliares / 298
Carcinoma de la vescula biliar / 299
Otras afecciones / 299
Sndrome del conducto cstico / 299
lcera pptica gastroduodenal / 300
Hernia hiatal / 309
Constipacin / 311
Bibliografa consultada / 314
Parte XVIII. Trastornos ms frecuentes de la nutricin / 315
Captulo 74. Afecciones por exceso y por defecto / 315
Obesidad / 315
Definicin y determinacin de la grasa corporal y de su distribucin / 316
Medidas antropomtricas / 316
Riesgos para la salud asociados al exceso de peso / 318
Problemas sociales asociados a la obesidad / 319
Distribucin de la grasa y riesgos para la salud / 319
Obesidad y funcin orgnica / 319
Mejora la salud con el adelgazamiento? / 320
Tipos clnicos de obesidad / 320
Malnutricin proteicoenergtica / 323
Etapas evolutivas de la desnutricin proteicoenergtica / 325
Deficiencia de vitamina A / 326
Recomendaciones dietticas de vitamina A / 328
Fuentes / 328
Prdidas de vitamina A / 329
Deficiencia de yodo / 331
Consecuencias de la deficiencia de yodo / 331
Bibliografa consultada / 334
Parte XIX. Problemas ms frecuentes del sistema genitourinario / 335
Captulo 75. Afecciones genitourinarias / 335
Infeccin urinaria / 335
Hematuria / 347
Incontinencia urinaria / 349
Enuresis / 351
Uropata obstructiva / 355
Fisiopatologa de la obstruccin ureteral bilateral / 357
Enfoque diagnstico de obstruccin de vas urinarias en casos de insuficiencia renal inexplicada / 359
XXIX
Prevencin de las enfermedades renales en la comunidad / 361
Prevencin primaria / 361
Prevencin secundaria / 362
Prevencin terciaria / 363
Bibliografa consultada / 364
Captulo 76. Afecciones ginecolgicas / 365
Trastornos menstruales / 365
Hemorragia uterina disfuncional / 365
Climaterio y menopausia / 368
Leiomioma uterino / 370
Relacin del mioma con el embarazo / 373
Carcinoma del cuello uterino / 373
Cncer de endometrio / 375
Quistes de ovario / 376
Dolor plvico / 378
Prolapso genital / 379
Vulvovaginitis infecciosa / 380
Candidiasis / 380
Trichomoniasis / 381
Clamidiasis / 381
Gardnerella vaginalis / 382
Enfermedad inflamatoria plvica / 383
Infecciones genitales en la adolescente / 385
Cervicitis / 386
Infecciones virales / 387
Herpes genital / 387
Enfermedad inflamatoria plvica en las adolescentes / 387
Tumores ginecolgicos en la infancia y la adolescencia / 389
Tumores de vulva y vagina / 389
Tumores de vulva / 389
Tumores de vagina / 390
Tumores de tero / 391
Tumores benignos / 391
Tumores malignos / 391
Tumores de ovario / 391
Bibliografa consultada / 395
Parte XX. Problemas ms frecuentes de las mamas / 397
Captulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas / 397
Displasia mamaria o enfermedad fibroqustica de la mama / 398
Fibroadenoma / 399
Ectasia ductal o mastitis periductal / 399
Mastitis aguda / 399
Eccema del pezn / 400
Ginecomastia / 400
Cncer de mama / 400
Programa Nacional de Diagnstico Precoz del Cncer de Mama / 402
Afecciones mamarias en edad infantojuvenil / 403
Anomalas congnitas / 404
Trastornos mamarios en nia y prepber / 404
Bibliografa consultada / 405
Parte XXI. Obstetricia y problemas ms frecuentes del embarazo / 406
Captulo 78. Parto y puerperio / 406
Diagnstico y pronstico del parto / 406
XXX
Puerperio normal y patolgico / 407
Puerperio normal / 407
Puerperio morboso / 410
Bibliografa consultada / 412
Captulo 79. Afecciones coligadas al embarazo / 413
Rotura prematura de membranas / 413
Infeccin urinaria y embarazo / 416
Bacteriuria asintomtica / 416
Infeccin urinaria sintomtica / 417
Crecimiento intrauterino retardado / 417
Enfermedad hipertensiva durante el embarazo / 420
Diabetes gestacional / 424
Diabetes pregestacional / 425
Evaluacin mdica de la embarazada diabtica / 426
Efectos de la diabetes sobre el embarazo / 428
Gestorragias / 428
Aborto / 428
Embarazo ectpico / 431
Enfermedad trofoblstica gestacional / 432
Placenta previa / 434
Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta / 435
Rotura uterina / 436
Bibliografa consultada / 437
Captulo 80. Traumatismos del parto / 438
Lesiones de los tegumentos / 438
Lesiones del crneo / 439
Lesiones oculares / 439
Fracturas de los huesos largos / 439
Lesiones al nivel del sistema nervioso / 439
Lesiones viscerales / 440
Bibliografa consultada / 440
Parte XXII. Problemas hemolinfopoyticos ms frecuentes / 441
Captulo 81. Anemia / 441
Anemias relacionadas con la gestacin / 443
Anemia ferropnica / 444
Anemia megaloblstica / 445
Anemia hipoplsica / 445
Anemias en el nio / 446
Anemia ferropnica en el nio / 446
Metabolismo del hierro / 446
Anemias megaloblsticas en el nio / 449
Deficiencia de vitamina B
12
/ 450
Deficiencia de cido flico / 450
Anemia en la adultez / 451
Anemias megaloblsticas por trastornos en la sntesis del ADN / 451
Anemia perniciosa / 452
Anemia por dficit de hierro / 453
Anemias mixtas / 454
Sicklemia o anemia por hemates falciformes (AHF) / 455
Bibliografa consultada / 458
Captulo 82. Neutropenias / 459
Bibliografa consultada / 460
XXXI
Captulo 83. Prpura trombocitopnica idioptica / 461
Prpura trombocitopnica y embarazo / 462
Consideraciones generales en el manejo de la gestante con PTI / 463
Recin nacido de madre con PTI / 463
Bibliografa consultada / 463
Captulo 84. Afecciones malignas / 464
Leucemias agudas / 464
Leucemia aguda linfoblstica / 465
Leucemia aguda mieloblstica / 466
En el embarazo / 466
En lactantes y nios pequeos / 466
En ancianos / 466
Leucemia promieloctica aguda / 467
Leucemia mieloide crnica / 468
Linfomas / 469
Enfermedad de Hodgkin / 470
Linfomas no Hodgkin / 472
Bibliografa consultada / 472
Accidentes 1
Roberto lvarez Sintes
El siglo XXI es testigo de un problema de salud de
extraordinaria magnitud y trascendencia social: los
accidentes.
Mltiples investigaciones realizadas concluyen que
los accidentes pueden ser evitados en un altsimo por-
centaje, o sea, que la mayora de ellos ni son inevita-
bles, ni son tan accidentales; por tanto, el concepto
de accidente es, cientficamente, impreciso.
Concepto
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) consi-
dera accidente un acontecimiento fortuito, por lo ge-
neral desgraciado o daino, independiente de la
voluntad humana, provocado por una fuerza exterior
que acta rpidamente y que se manifiesta por la apa-
ricin de lesiones orgnicas o trastornos mentales.
A todo accidente se le debe aplicar un enfoque cl-
nico, epidemiolgico, social y psicolgico que incluya:
La persona a quien le ocurre.
El ambiente humano que le rodea.
El medio fsico en que vive.
El agente del accidente.
Por todo ello, el profesor Jos R. Jordn (1990)
seala que: lo peor que tienen los accidentes es el
nombre. La palabra accidente por su significado ha-
bitual se entiende como un suceso, casual, fortuito
debido a la suerte o mejor: a la mala suerte, al azar.
La persona sufre una alteracin de la que, en apa-
riencia, es ella misma la causante, pero que no se pro-
ducira sin un medio que la facilitara, ya que el
accidente supone una falta de previsin y si se tiene
en cuenta que puede ocurrir, se pudiera evitar o al
menos disminuir la gravedad de sus consecuencias.
Patogenia
Los accidentes representan un problema de salud
mundial y constituyen la primera causa de muerte en
nios y adultos jvenes, en la mayor parte de los pa-
ses. Por ello se consideran un problema creciente en
trminos de aos de vida potencialmente perdidos, ya
que afectan, en mayor proporcin, a las poblaciones
de menor edad, aunque los otros grupos tambin se
ven perjudicados.
En Amrica, las enfermedades crnicas y otros
daos a la salud ocupan los primeros lugares de la
mortalidad, entre ellos los accidentes. Estos no se han
estudiado adecuadamente, salvo los del trnsito, pero
no lo suficiente.
Los accidentes se ubican entre las cinco primeras
causas de muerte en nios y ancianos de 20 pases de
Amrica Latina y el Caribe, incluyendo a Cuba, donde
constituyen la primera causa de muerte en los grupos
de 1 a 4 aos y en el de 5 a 14 aos, la segunda en las
edades de 15 a 49 aos y la quinta en el grupo de 50 a
64 aos. Es la causa principal de mortalidad entre los
2 Medicina General Integral
nios y adolescentes de 1 a 19 aos de edad y la ter-
cera en menores de 1 ao.
En general, su incidencia como causa de mortali-
dad ha disminuido en los ltimos aos, sin embargo, se
ha mantenido entre las cinco primeras causas de muer-
te, solo superados por las enfermedades del corazn,
los tumores malignos, la enfermedad cerebrovascular,
la influenza y la neumona.
Por sexos, la tasa de mortalidad masculina supera,
ampliamente, la femenina ao 2004: 46,4 contra 31,9
para una razn de tasas por sexo M/F de 1,5.
Las mayores tasas de mortalidad se atribuyen a los
accidentes del trnsito y las cadas accidentales. El
ahogamiento y sumersin accidentales, los accidentes
provocados por exposicin al humo, fuego y llamas,
as como el envenenamiento accidental constituyeron
las otras principales causas (tabla 67.1).
Su importancia est dada por la elevada morbilidad,
mortalidad e invalidez que causan al paciente, al gran
nmero de crisis familiares no transitorias que origi-
nan y al elevado costo econmico que de manera di-
recta asistencia mdica y seguridad social o
indirecta ausentismo laboral y escolar del paciente y
familiares representan.
En la figura 67.1 se encuentran los aos de vida
potencialmente perdidos (AVPP) y aos de vida pro-
ductiva potencialmente perdidos (AVPPP) por causa
de los accidentes en Cuba durante los aos 1987 a
2002, donde se puede percatar cmo las tasas de AVPP
variaron de 14,0 por 1 000 habitantes, en 1987, a 8,0 en
el 2002, con una disminucin relativa de 75,0 %. Las
tasas de AVPPP mostraron valores de 10,2, en 1987,
a 5,2 en 2002 y la disminucin relativa fue de 96,1 %.
Fig. 67.1. Aos de vida potencialmente perdidos (AVPP) y
aos de vida productiva potencialmente perdidos (AVPPP)
por causa de los accidentes. Cuba, 1987 a 2002.
Tomado de: Hernndez S. M., Garca R. R., Valds L. F., Cor-
ts A. A., Tabicada F. B. (2003): Mortalidad por accidentes
en Cuba, 1987 a 2002. Rev Cubana Hig Epidemiol; 41(2).
Como se puede apreciar, a pesar de esta disminu-
cin, constituyen un serio problema no solo de salud,
sino tambin econmico y social.
Desde el punto de vista etiolgico, los accidentes
son considerados un problema multifactorial, en el cual
interviene una compleja red de factores personales y
ambientales.
Lo anterior permite considerarlos como un proble-
ma prioritario y se pueden calificar como enfermedad
social de proporciones epidmicas, siendo necesario
para su prevencin, profundizar en el conocimiento
de los diferentes tipos de accidentes y los factores
Tabla 67.1
Causas 1970 1980 2004 2005 *
Nmero de defunciones
Accidentes de vehculos de motor 1 045 1 518 1 124 1 154
Otros accidentes del transporte 231 176 162 151
Envenenamiento accidental 74 35 36 39
Cadas accidentales ** 429 662 1 766 1 675
Exposicin al humo, fuego y llamas 377 274 65 59
Ahogamiento y sumersin accidentales 218 393 265 272
Tasa por 100 000 habitantes
Accidentes de vehculos de motor 12,2 15,5 10,0 10,2
Otros accidentes del transporte 2,7 1,8 1,4 1,3
Envenenamiento accidental 0,9 0,4 0,3 0,3
Cadas accidentales 5,0 6,8 15,7 14,9
Exposicin al humo, fuego y llamas 4,4 2,8 0,6 0,5
Ahogamiento y sumersin accidentales 2,5 4,0 2,4 2,4
* Datos provisionales.
** Excluye secuelas de cadas accidentales.
Accidentes 3
relacionados, ya que lo accidental de estos aconteci-
mientos solo radica en sus consecuencias. Al pensar
que pueden ocurrir, tambin se pueden evitar.
Accidentes del trnsito
Segn cifras de la OMS un alto porcentaje de las
camas disponibles en los hospitales se encuentran cons-
tantemente ocupadas por vctimas de accidentes del
trnsito. Estos son responsables del mayor nmero de
muertes y el 30 % de las defunciones se presenta en
quienes tenan entre 14 y 25 aos de edad, y afectan,
por tanto, a la parte ms activa de la poblacin.
Se estima que por cada persona muerta hay entre
10 y 15 heridos graves y de 30 a 40 heridos leves.
Patogenia
Las principales causas son las siguientes:
Deficiente atencin al control del vehculo.
No guardar la distancia estipulada entre vehculos.
No respetar el derecho de va.
Violaciones de las reglas del trnsito por los peato-
nes.
Animales sueltos en la va.
Infracciones cometidas por ciclistas.
Los elementos de la trada ecolgica presentes en
los accidentes del trnsito se relacionan a continua-
cin:
1. El hombre el husped. Los estudios demues-
tran que es el responsable de la mayora de los
accidentes. Entre los factores que se toman en
cuenta para la evaluacin se encuentran:
a) Edad.
b) Sexo.
c) Estado civil.
d) Ocupacin.
e) Nivel educacional.
f) Adiestramiento.
g) Aos de experiencia como conductor.
h) Trastornos de la conducta agresividad, pre-
ocupacin y enfermedades psiquitricas
i) Imprudencia.
j) Cansancio.
k) Fatiga.
l) Sueo.
m)Enfermedades cerebrovasculares, hipertensin
arterial, infarto del miocardio, hipoglicemia,
coma diabtico, convulsiones y epilepsia.
n) Inexperiencia en el manejo.
) Defectos fsicos: visuales, auditivos y otros.
o) Coeficiente intelectual.
p) Intoxicacin etlica.
q) Efecto de drogas.
r) Efecto de los medicamentos.
s) No utilizacin del cinturn de seguridad.
2. El vehculo el agente:
a) Defectos de construccin aristas salientes, fi-
los y limitantes de la visibilidad.
b) Luces, frenos y direccin.
c) Tipo de vehculo.
d) No existencia del cinturn de seguridad.
e) Condiciones en que lleva la carga y a los pasa-
jeros.
3. La va y otros factores el medio:
a) Ancho.
b) Iluminacin.
c) Estado de la superficie.
d) Sealizacin.
e) Configuracin geomtrica.
f) Limitantes de la visibilidad rboles, edificios,
cercas, etc.
g) Lluvia.
h) Neblina.
i) Humo.
j) Polvo.
k) Iluminacin natural.
l) Elevaciones.
m)Hora.
n) Mes.
) Da de la semana.
Prevencin
Prevencin primaria
1. Sobre el conductor:
a) Educacin vial sobre formas de conduccin,
responsabilidad en la utilizacin de vehculos y
carreteras. Se debe incluir sealizacin en las
zonas de mayor ocurrencia de accidentes, heri-
dos y muertes. Este tipo de educacin se debe
llevar a las familias y colectividades: escuelas,
crculos de nios y ancianos, entre otros, es
decir, a toda la poblacin de las comunidades.
b) En general, se aconsejan los puntos siguientes:
concentracin en el conductor, anticipacin es-
tar atento a lo imprevisto, prudencia, cuidar
del vehculo y comprobar el estado tcnico antes
de salir a la calle, cortesa, respetar los derechos
4 Medicina General Integral
y la vida de los dems, pensar siempre que ms
vale llegar tarde que no llegar y que es mejor
perder un minuto en la vida que la vida en un
minuto.
c) Adecuada seleccin de conductores: capacita-
cin y mayor exigencia en los exmenes mdi-
cos a los aspirantes a choferes.
d) Prevencin de la fatiga en los automovilistas
que van a realizar jornadas prolongadas: ali-
mentacin pobre en grasa, poco voluminosa,
rica en zumos y frutas. Establecer tiempos
mximos de conduccin horas diarias y mni-
mos de descanso a determinados conductores
de vehculos.
e) Establecer normativas legales, vigilancia poli-
cial y sanciones con un objetivo educativo y pre-
ventivo, por ejemplo, en relacin con el exceso
de velocidad, consumo de alcohol, etc.
2. Sobre la va:
a) Construccin, mantenimiento y adecuada sea-
lizacin permanente de la va.
b) Cumplimiento de las reglas de circulacin esta-
blecidas para las zonas escolares y de las nor-
mas para la transportacin de personal.
c) Educacin de los nios en relacin con el cdi-
go del trnsito y la sealizacin, as como la
vigilancia de padres, maestros, familiares, co-
lectividades y comunidades en general, para
impedir los juegos en las calles.
3. Sobre el vehculo. Mantener el sistema tcnico
del vehculo en buen estado y eliminar todo aque-
llo que origine fatiga o distraccin en el conductor.
Prevencin secundaria
1. Medidas para disminuir las lesiones que se produ-
cen en el accidente:
a) Exigir el uso de cinturones de seguridad y el
reposa-cabeza.
b) Hoy, los nuevos vehculos se fabrican con bolsas
inflables y sera adecuado construir la parte
delantera con materiales deformables, disea-
da de manera tal que la parte frontal del auto-
mvil golpee al peatn por debajo de las rodillas,
con lo que se evitaran lesiones articulares y se
lograra que la vctima cayera sobre el vehculo
y no debajo de l.
c) Eliminar las aristas y partes duras en el interior
y exterior del vehculo, ya que pueden lesionar
a los ocupantes o a los peatones.
2. Prestacin de los primeros auxilios:
a) La prestacin adecuada de los primeros auxi-
lios y el transporte de los heridos pueden dismi-
nuir las consecuencias de los accidentes, por lo
que se les debe exigir a los conductores cono-
cimientos bsicos de primeros auxilios antes de
otorgrseles la licencia de conduccin. Estos
conocimientos son vlidos para toda la pobla-
cin.
Prevencin terciaria
Estar dirigida a la adecuada rehabilitacin fsica,
psquica y social.
Accidentes del trabajo
Tanto o ms que los riesgos profesionales, es el uso
inadecuado de los medios de proteccin laboral lo que
contina ocasionando accidentes que implican lesio-
nes personales, daos materiales y conflictos familia-
res. Ocurren, con mayor, frecuencia en el sector
demogrfico de mayor importancia econmica (ver
parte VI, Cap.33).
Patogenia
Algunas causas de este tipo de accidente son las
siguientes:
Uso inadecuado de los medios individuales de pro-
teccin.
Ausencia de reglas de seguridad.
En los centros donde dichas reglas existen, se ig-
noran tanto estas como el modo de controlarlas.
Deficiente estado tcnico de los equipos.
Uso de andamios y escaleras inadecuadas.
Iluminacin incorrecta.
Deficiencias en la organizacin del trabajo y de otra
ndole, entre las que se encuentran la de no inves-
tigar el origen de los accidentes ni analizarlos con
los trabajadores.
Inexistencia de programas de accin contra los
accidentes laborales.
Lentitud en los procedimientos judiciales que se han
seguido contra los responsables de accidentes.
No divulgacin de las causas de los accidentes.
Prevencin
Para prevenir los accidentes del trabajo se deben
considerar los elementos siguientes:
Accidentes 5
Localizar los riesgos.
Educar a los trabajadores sobre cmo evitarlos.
Exigir la obligatoriedad del uso de los medios de
proteccin individual.
Mejorar las condiciones de seguridad de los equi-
pos, edificaciones, sistemas de iluminacin, etc.
Accidentes domsticos
y peridomsticos
Concepto
Generalmente, se piensa en el hogar como un lugar
seguro, sin riesgos; sin embargo, en l ocurre un ele-
vado nmero de accidentes.
La OMS los define como aquellos que ocurren en
la vivienda propiamente dicha: patio, jardn, garaje,
acceso a los pisos, vestbulos de las escaleras y todo
lugar perteneciente al domicilio.
Patogenia
Se presentan ms en nios y ancianos; la propor-
cin de varones es muy superior a la de las nias; sin
embargo, en el anciano se reportan ms accidentes,
en las mujeres hasta los 75 aos de edad, a partir de la
cual la frecuencia es similar en ambos sexos. Antes
de los 8 aos, los accidentes ocurren, principalmente,
en el hogar, pero a partir de esa edad, la mayora se
presenta en reas fuera de este. El nio hiperquintico
sufre accidentes con mayor frecuencia.
Los accidentes domsticos y peridomsticos ms
comunes son las cadas, las heridas y las quemaduras.
Los que residen en reas urbanas se accidentan en
mayor proporcin que los de reas rurales; la mayora
de estos han sido atribuidos a la falta de vigilancia y
autoridad en el caso de los nios, as como a la au-
sencia de orden domstico para todos los grupos de
edades.
En el anciano esta predisposicin est dada por los
cambios en la marcha, debido a la reduccin en el con-
trol muscular y la rigidez musculoesqueltica, el au-
mento de la inestabilidad, balanceo al andar y las
alteraciones de los reflejos visuales, labernticos y t-
nicos del cuello; influyen tambin las enfermedades
no controladas y el consumo de medicamentos y sus-
tancias que deterioran la perfusin cerebral, la aten-
cin y el control postural.
En diversos reportes se observa un incremento de
los accidentes en el hogar por ingestin de sustancias
txicas y cadas, sobre todo en los menores de 5 y
mayores de 60 aos de edad, respectivamente.
Las causas ms frecuentes que propician los acci-
dentes son:
Escasa iluminacin.
Pisos mojados o hmedos y suelos resbaladizos.
Escalones muy altos y estrechos.
Bajar corriendo las escaleras o correr dentro de
las habitaciones.
Ausencia de barandas en las escaleras.
Subirse en sillas u otros objetos.
Camas demasiado altas.
Nios que juegan con fsforos, fosforeras, objetos
punzantes y cortantes o que tratan de encender
cocinas, lmparas, etc.
Objetos en el suelo que propician tropiezos.
Animales domsticos sueltos por la casa.
Envenenamiento con lquidos o polvos que se en-
cuentran al alcance de los nios.
Por la frecuente ocurrencia de este tipo de acci-
dente y la gran relacin con el desarrollo del nio, se
analizar con profundidad.
Accidentes y desarrollo del nio
Segn el profesor Jordn (1990), a medida que el
nio se va desarrollando, va adquiriendo nuevas capa-
cidades, tales como fijar la vista en un objeto, tomarlo
primero con toda la mano y despus con la punta de
los dedos.
Al principio permanece acostado en la cuna, pero
luego ya puede, primero sentarse sin ayuda, despus
gatear y ms adelante caminar y correr. De este modo,
va ampliando cada vez ms su radio de accin, pero,
al mismo tiempo que ampla su capacidad de despla-
zamiento, aumenta su curiosidad por explorar el mun-
do que lo rodea. Las zonas de peligro por las que el
nio poco a poco va ampliando su radio de accin,
como bien dice el profesor Jordn, comienzan con la
letra C.
En la cuna, durante los primeros meses de la vida,
ocurren muchos accidentes, pero, fundamentalmente,
la broncoaspiracin y la asfixia. La primera se produ-
ce al acostar al nio boca arriba despus de alimen-
tarlo. Para evitarla, se debe acostar siempre boca abajo
y con la cabeza hacia un lado.
La asfixia ocurre cuando se colocan juguetes con
cordeles, que pueden enredarse en el cuello o bolsas
plsticas en las que el nio mete la cabeza a manera
de capuchn y despus no sabe cmo quitrsela.
6 Medicina General Integral
Cuando se dejan bajas las barandas, a veces cae de la
cuna y se lesiona.
En la cama de los padres, pues puede suceder que
el nio, a partir de los 5 meses, se caiga de esta, ya
que puede girar sobre s mismo. Se debe evitar que el
recin nacido o el lactante comparta la cama de los
adultos por el peligro de asfixia al ser comprimido por
los padres cuando estn dormidos.
En el cuarto, lugar donde el nio pasa gran parte
del tiempo durante su primer ao, pueden ocurrir otros
accidentes. A partir de los 8 meses ya puede realizar
la pinza digital y llevarse objetos pequeos a la boca, y
tragarlos o aspirarlos a los bronquios. Son muy peli-
grosos los frijoles, semillas, cuentas de collar, alfileres,
monedas, tornillos, clavos, etc. Un peligro adicional
moderno son las pilas de botn utilizadas en relojes y
calculadoras, pues contienen un material custico que
lesiona la pared del tubo digestivo. Otro peligro impor-
tante est en el cuarto de bao con la puerta abierta
y la baadera llena de agua. Recuerde que si el nio
se cae dentro, no sabe cmo salir y se ahoga. Lo mis-
mo ocurre con tinas de agua o cubos. Hay que cuidar
de no dejar a su alcance medicamentos de adultos en
la mesa de noche.
Ya cerca del ao de edad, se puede desplazar por el
resto de la casa y las precauciones hay que intensifi-
carlas. Dentro de ellas, evite dejar sillas, sillones y ju-
guetes altos autos, caballo, bicicletas, etc. en
balcones o terrazas no protegidas. El nio sube a ellos
y se puede caer. Lo mismo ocurre con muebles situa-
dos debajo de una ventana sin rejas. En las casas con
traspatio o jardn no se deben dejar a su alcance herbi-
cidas o raticidas. Tambin hay que cuidar que las cis-
ternas estn tapadas.
En la cocina hay grandes peligros para los nios
pequeos. No deben tener acceso a la zona donde
est el fuego o los lquidos hirvientes, por el grave pe-
ligro de las quemaduras. Como medidas preventivas
se debe alejar a los nios de las cocinas y lugares don-
de se produzca fuego e impedir que jueguen con fs-
foros u otro tipo de encendedores.
En el comedor tambin hay peligro cuando se sir-
ven sopas o caldos calientes. Como medidas preventi-
vas, debemos asegurarnos antes de transportar lquidos
hirvientes de un lado a otro, de que no exista un nio,
adulto o animal que pueda interponerse, inesperada-
mente, en nuestro camino.
En la propia cocina existe el peligro adicional de
ingerir queroseno, salfumante o insecticidas, sobre todo,
cuando se comete el error de almacenarlos en bote-
llas de refrescos, que el nio toma por confusin. Como
medidas preventivas se deben colocar estas sustan-
cias en estantes altos, fuera del alcance de los nios y
guardarlas en frascos y envases rotulados; no almace-
nar medicamentos ni alimentos junto a estos productos;
no almacenar nunca sustancias txicas en pomos de
compotas, de refrescos, ni en ningn otro recipiente
donde, por costumbre, se distribuyen alimentos.
Cuando el nio camina y corre desplazndose con
libertad, comienza el peligro de los accidentes en la
calle. Desde pequeo, cuando ocupe un auto como
pasajero, siempre debe ir en el asiento de atrs, prefe-
riblemente, en asientos diseados al efecto. Despus
los accidentes ocurren cuando el nio tiene acceso a
la calle y se transforma en peatn. Hasta los 6 aos
de edad tiene lo que se llama visin en tnel: no ve
ms que el objeto que tiene delante de sus ojos, y que
le llama la atencin. Corre impulsivamente a su alcan-
ce, pero no mira hacia los lados, ni sabe calcular la
velocidad relativa de un vehculo que se acerca. Por
eso, todos los nios menores de 7 aos siempre deben
estar supervisados por un adulto al deambular por la
calle. Estos peligros deben ser tenidos en cuenta cuan-
do va al crculo guardera y al colegio.
Consideremos la ltima C, el campo. Cuando el nio
se traslada al campo, existe el peligro de tres P: pozos,
presas y piscinas naturales, como los ros y lagunas.
Aqu, adems del peligro de ahogamiento, existe otro
adicional: las tiradas de cabeza en aguas poco profun-
das, que pueden provocar lesiones en el crneo, a ve-
ces mortales, o en el cuello, y provocar parapleja o
cuadripleja.
Tambin en el campo existe otro peligro, que aun-
que es relativamente frecuente, es poco divulgado: ser
fulminado por un rayo durante una tormenta. Los ni-
os, los padres y maestros deben estar conscientes de
este peligro, y tomar las precauciones necesarias, como
refugiarse en un lugar cubierto y protegido.
Accidentes ms frecuentes
en el hogar
Las cadas son los ms frecuentes, seguidos por las
heridas, luxaciones, fracturas, quemaduras, intoxi-
caciones y envenenamientos. Adems, se presentan
accidentes elctricos, con armas de fuego, con ani-
males domsticos, con juguetes y sofocacin mecni-
ca por cuerpos extraos.
Accidentes 7
A continuacin se relacionan las medidas preventi-
vas para cada uno de estos casos:
1. Cadas y resbalones:
a) Acostar a los nios pequeos en cunas con
barandas lo suficientemente altas. La altura ade-
cuada de estas se puede medir por el propio
nio: la baranda debe llegar a sus tetillas cuan-
do el nio est de pie.
b) Evitar que los nios tengan acceso a azoteas,
balcones y escaleras. Para ello es conveniente
colocar puertas o rejas que les impidan el paso.
c) Cuidar que los juguetes u otros objetos no per-
manezcan regados por el suelo.
d) No debemos limitarles las actividades a los me-
nores, pero s vigilar que los juguetes y juegos
no constituyan riesgos para la salud.
e) La limpieza de los pisos se debe realizar cuan-
do tengamos la certeza de que los miembros de
la casa se encuentran en un lugar seguro y de-
bemos impedirles que transiten por el rea que
se est limpiando.
2. Heridas:
a) No dejar al alcance de los nios objetos agudos
o con filo, tales como cristales, clavos, cuchi-
llos, alfileres, etc.
b) Las tijeras que por diversas actividades escola-
res tengan que utilizar los nios debern ser de
punta roma y bajo la vigilancia constante de los
adultos.
c) No dejar al alcance de los nios las cuchillas de
afeitar.
d) Sacar la punta de los lpices con sacapuntas y
de no ser posible, no permitir que los nios sean
quienes las saquen con otros utensilios que ofrez-
can peligro.
3. Introduccin de objetos extraos en la boca,
la nariz y los odos:
a) No dejar al alcance de los nios objetos que
puedan tragar o introducir en la nariz y los odos.
b) Tener en cuenta la edad del nio antes de ofre-
cerle juguetes, pues, en ocasiones, al ser desar-
mados ofrecen peligro a los menores.
4. Accidentes oculares:
a) No proporcionar a los nios juguetes que pue-
dan lesionar la regin ocular. Diferenciarlos de
acuerdo con la edad del nio.
b) No dejar al alcance de los menores objetos que
puedan lesionar los ojos.
5. Asfixia:
a) Mantener bajo vigilancia a los nios pequeos.
b) No dejar al alcance de los nios mosquiteros,
almohadas, toallas, nailon, ni ningn otro objeto
que pueda cubrir sus caras y con ello impedir-
les la respiracin.
c) Evitar el acceso de menores a locales donde se
encuentren recipientes con agua almacenada,
por ejemplo, baaderas, cubos, etc.
d) No dejar jams solo a un nio que ingiera ali-
mentos por medio de biberones.
e) No permitir que los nios pequeos duerman
en la cama con los padres.
6. Accidentes provocados por electricidad:
a) Los tomacorrientes se deben mantener con la
proteccin adecuada.
b) Educar a los nios sobre el peligro que entraa
jugar con la electricidad.
c) Reparar las deficiencias que se detecten en las
instalaciones elctricas.
Accidentes peridomsticos
Comprenden los accidentes en las escuelas, luga-
res de recreo y esparcimiento. Los ms frecuentes
son: cada, ahogamiento por inmersin o sumersin, y
deportivos.
Cadas accidentales en el anciano
Se deben tomar las medidas preventivas siguientes:
Adecuada iluminacin en todas las reas, con inte-
rruptores de fcil acceso, preferiblemente desde la
cama.
Alfombras bien colocadas.
En las instituciones de ancianos, se deben utilizar
rampas en vez de escalones individuales.
Colocar barandas a ambos lados de las escaleras.
Evitar colocar objetos con los cuales el anciano
pueda tropezar.
No dejar en el suelo trastos ni dejar sueltos anima-
les domsticos.
Evitar derramar sustancias hmedas o grasientas
en el suelo.
Poner agarraderas en las paredes de los baos.
Utilizar calzado y esterillas antideslizantes en los
baos.
Correccin y ajuste de las actividades que realiza
el anciano.
Uso de espejuelos, audfonos, bastn u otros dispo-
sitivos manuales para auxiliarse.
8 Medicina General Integral
Control de las enfermedades crnicas.
Ejercicio moderado para incrementar la capacidad
fsica.
Atencin primaria en la prevencin
de accidentes
El mdico de familia tiene un papel primordial en el
desempeo de la labor educativa al nivel primario de
salud, ya que es responsable de instruir a las personas,
familias, y colectividades sobre lo que deben conocer
para la prevencin de accidentes.
Las medidas generales contra los accidentes en los
nios son dos: educacin para evitar el peligro y, al
mismo tiempo, supervisin por los padres o personas
que cuidan al infante:
Promocin de salud y bienestar de la poblacin.
Educar a la poblacin para que conozca dnde est
el peligro.
El equipo de salud detectar las personas, familias,
colectividades y comunidades en riesgo.
En las visitas a los hogares, adems de las accio-
nes de salud sobre las enfermedades crnicas, in-
fecciosas y cuidados higinico-sanitarios, se debe
hacer nfasis en la prevencin de los accidentes.
No solo con los individuos, familias y comunidad
en las consultas mdicas y visitas al hogar y comu-
nidad se debe hacer este trabajo preventivo. Tam-
bin en charlas educativas; dinmicas de grupo;
crculos de embarazadas, lactantes, pioneros y ado-
lescentes; centros educacionales y laborales, as
como utilizar carteles, afiches, murales y todos los
medios de propaganda que estn a nuestro alcance.
Las acciones de prevencin que adoptemos en
nuestras propias casas pueden llegar a influir en
los hbitos y conductas de otras familias.
Es necesario lograr la participacin de la comuni-
dad en las acciones de promocin de conductas
seguras y reduccin de los riesgos en el hogar.
Se concluye que para prevenir los accidentes es
necesario promover la participacin comunitaria y la
intersectorialidad.
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Afecciones de garganta, nariz y odos 9
Andrs Snchez Daz
Manuel S. Villar Surez
Amigdalitis aguda
Concepto
Cualquier proceso inflamatorio de aparicin brusca
en la esfera del anillo de Waldeyer se debe considerar
como una amigdalitis aguda, aunque, de manera ha-
bitual, se identifican con este trmino los procesos
inflamatorios de aparicin brusca, localizados en las
amgdalas palatinas, y como adenoiditis aguda, aque-
llos localizados al nivel de la amgdala de Lusenhka
que se encuentra situada en el cavum nasofarngeo.
Como en el nio estos procesos agudos son muy fre-
cuentes, en el presente tema ambos se estudiarn bajo
la denominacin de faringoamigdalitis aguda.
La forma diftrica de la faringoamigdalitis, prcti-
camente ha desaparecido en nuestro medio, aunque
an sigue ocasionando prdidas de vidas en pases
subdesarrollados.
Patogenia
El cuadro de amigdalitis aguda pultcea y adenoiditis
aguda habitual guarda relacin con ciertos perodos
del ao; se presenta, con ms frecuencia, en los me-
ses de marzo a abril y de noviembre a diciembre. Los
procesos de causa diftrica se manifiestan, en ocasio-
nes, como verdaderas epidemias, y mantienen en al-
gunos pases caractersticas endmicas clnicas.
Diagnstico positivo
Las manifestaciones clnicas que presentan las en-
fermedades farngeas agudas se relacionan en la ta-
bla 68.1.
Exmenes complementarios
En las amigdalitis agudas se debe indicar la realiza-
cin de un leucograma, que permitir determinar la
profundidad de la infeccin y descartar la existencia
de procesos leucocitarios o agranulocitosis, en los que
las manifestaciones farngeas forman parte del cua-
dro y no como enfermedad en s.
El estudio microbiolgico de la faringe permitir
orientar, ms exactamente, el tratamiento que se debe
continuar.
El diagnstico positivo estar condicionado por el
cuadro clnico; se debe diferenciar de las anginas
exantematosas, en las que al examen de la esfera
farngea no aparecen las amgdalas pultceas ni de
seudomembrana; y de la angina agranuloctica y
leuctica, en las cuales el carcter farngeo estar dado
por la presencia de verdaderas exulceraciones que
caracterizan este cuadro, junto con el resultado de la
frmula leucocitaria.
Evolucin, pronstico y complicaciones
La amigdalitis aguda pultcea, el flemn periamig-
dalino y de la adenoiditis aguda, tendrn una evolucin
10 Medicina General Integral
favorable en 5 o 10 das, con un tratamiento adecua-
do. Las faringoamigdalitis de origen viral no estn exen-
tas de sobreinfeccin bacteriana, la que se sospechar
al exacerbarse el cuadro y alterarse el hemograma.
Se pueden presentar manifestaciones cardiovasculares,
renales y encefalomenngeas.
Las infecciones por estreptococos betahemolticos
del grupo B no tratadas, pueden dar lugar a afeccio-
nes posestreptoccicas fiebre reumtica. En el caso
de la angina diftrica, su evolucin y pronstico siem-
pre sern reservados, por las complicaciones toxmicas
que, habitualmente, acompaan a estos cuadros.
Tratamiento
Contra la amigdalitis aguda pultcea est indicada
la penicilina rapilenta en altas dosis.
En el caso del flemn o absceso periamigdalar, en
su primera etapa se puede seguir la misma conducta
anterior; cuando ya el absceso est completamente
formado, el tratamiento de su evacuacin debe ser
Tabla 68.1
Eritematopultcea De Vincent Diftrica Flegmonosa Adenoiditis aguda
Agente Estreptococo betahemoltico Asociacin Bacilo de Estreptococo Estreptococo
grupo A, bacilo diftrico, fusoespiral Klebslffler betahemoltico betahemoltico grupo
virus, Micoplasma, simbiosis A, bacilo diftrico,
bacteriana viral virus, Micoplasma,
simbiosis bacteriana
viral
Sntomas Cefalea, fiebre elevada, dolo- Fiebre, odinofagia, Cefalea, gran toma Fiebre elevada, Comienzo brusco,
generales res osteomioarticulares, odino- halitosis, adenopata del estado general y dolor farngeo fiebre elevada,
fagia y otalgia, estado general regional dolorosa fiebre moderada homolateral, obstruccin nasal
moderadamente tomado con gran palidez disfagia, trismus, y otodina por
rinolalia y otalgia compromiso del odo
Signos Amgdalas congestivas algo Habitualmente, y de Existencia de una Amgdala aumen- Mucosa nasal y
aumentadas de tamao con forma unilateral, seudomembrana tada y desplazada farngea congestiva;
punteado caseoso-pultceo con amgdalas muy que cubre toda hacia la lnea media, al examen de la
que pueden llegar a coalescer, aumentadas, con la amgdala y rebasa abombamiento del faringe se observa
sin sobrepasar los pilares, y lesin ulceronecrtica los lmites de los pilar anterior, que secrecin
que se dejan desprender que la caracteriza; pilares anteriores, es cuando se comprime mucopurulenta
fcilmente. Adenopatas dolo- en ocasiones, adherente y al des- provoca dolor abundante, que
rosas cervicales iguales lesiones se prenderse deja intenso y deja un desciende del
pueden hallar en las lecho fcilmente rea isqumica cavum nasofarngeo.
encas sangrante transitoria, adems Al examen otoscpi-
de la vula, la que pico se encuentran
se encuentra despla- manifestaciones
zada habitualmente timpnicas del
unilateral odo medio
prioritario, y debe ser realizado por un especialista de
otorrinolaringologa y con anestesia general con
intubacin si es un nio.
Cuando se llega al diagnstico de una angina
diftrica, el tratamiento debe ser efectuado en un cen-
tro especializado.
El tratamiento de la adenoiditis aguda ser seme-
jante al de la amigdalitis aguda pultcea y en el nio
comprende medidas generales, locales y especficas.
Medidas generales
1. Reposo relativo.
2. Antitrmicos y analgsicos:
a) Para el adulto: indicar ASA, 1 tab. por v.o. cada
4 a 6 h. Si presenta fiebre alta, se debe aplicar
dipirona en dosis de 600 mg a 1 g por va i.m.
b) Para nios: indicar 65 mg/kg de ASA cada 24 h,
divididas en 4 subdosis por v.o.; en los escola-
res no se debe pasar de las dosis de los adultos.
Tambin se pueden utilizar las dosis corres-
pondientes por esta va, pero en forma de micro-
Afecciones de garganta, nariz y odos 11
enema: se disuelve la cantidad necesaria en 15 a
30 mL de agua o supositorio de dipirona infantil
(300 mg cada uno) en la dosis de medio suposi-
torio, cortado longitudinalmente, para nios me-
nores de 1 ao o un supositorio para nios de 1
a 4 aos. En caso de fiebre alta se podr usar
dipirona por va i.m. en las dosis siguientes, re-
petidas cada 6 h, si es necesario:
Para lactantes: 125 mg por va i.m.
Preescolares: 250 mg por va i.m.
Escolares: 500 mg por va i.m.
Tambin se pueden utilizar medidas fsicas
como los baos con alcohol (1/3) y agua (2/3).
3. Dieta. Hdrica inicialmente agua, jugos, refres-
cos, etc. y despus, segn los deseos del enfer-
mo. No se debe obligar a comer al nio.
4. Vmitos. Administrar citrobelladona o metilbromuro
de homatropina en jarabe (1/2 a 1 cucharadita cada
4 o 6 h) y reposo durante 4 h.
Se puede usar el dimenhidrinato gravinol por
va i.m. a razn de 5 mg/kg cada 24 h en 4 subdosis;
no se debe pasar de 25 mg/dosis en nios o 50 mg/
dosis por va i.m. en adultos repetida cada 6 h.
Medidas locales
Contra la obstruccin o secrecin nasal se debe
utilizar el suero clorobicarbonatado: 1/4 de gotero
en cada ventana nasal cada 4 o 6 h por no ms
de 5 a 6 das. Se puede utilizar atmsfera hmeda
vaporizaciones de agua. En los adultos se em-
plean algunas de las frmulas recomendadas en el
sndrome de obstruccin nasal ver tema corres-
pondiente.
Si se presenta odinofagia se pueden utilizar garga-
rismos de fenosalil al 4 % o solucin Dobell diluida
en agua tibia con sal una cucharadita de sal co-
mn en medio litro de agua cada 4 h. Hay quie-
nes recomiendan compresas tibias alrededor del
cuello, pero no se usan en nuestro pas.
Medidas especficas
Se debe considerar toda amigdalitis aguda pultcea
como producida por estreptococos betahemolticos del
grupo A hasta que se demuestre lo contrario por ex-
menes microbiolgicos; por tanto, el tratamiento de
eleccin ser el empleo de penicilina.
Las dosis sern las siguientes:
De 500 000 a 1 000 000 de U de penicilina novoca-
nica por va i.m. en 1 sola dosis diaria, durante 10 das
como mnimo o comenzar con esta penicilina du-
rante 3 a 5 das y despus continuar con fenoxime-
tilpenicilina por v.o. penicilina en dosis de 250 mg
cada 6 h, alejada de los alimentos, hasta completar
los 10 das.
En alrgicos a la penicilina se podr usar eritromi-
cina o novobiocina por v.o. en dosis de 25 a 50 mg/kg
cada 24 h, dividida en 4 subdosis diarias durante
10 das.
En adultos se utilizar el mismo tratamiento, aun-
que se pudiera aumentar la dosis a 1 000 000 de U
de penicilina novocanica 2 veces al da, y en los
alrgicos a la penicilina: eritromicina o novobiocina
a 250 mg por v.o. cada 6 h. En todos los casos el
tratamiento ser por 10 das.
Se debe recordar que los aminoglucsidos estrep-
tomicina, kanamicina, etc. no son recomendados
en las amigdalitis pultceas, y que la gammaglobulina
no tiene ninguna indicacin en esta afeccin.
La adenoiditis aguda ser tratada de manera se-
mejante a la amigdalitis pultcea.
Sinusitis aguda
Concepto
Por este trmino se conoce el proceso inflamatorio
de la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las
fosas nasales. Esta afeccin se puede presentar en
una o varias cavidades o senos; cuando afectan a uno
de ellos llevar el nombre correspondiente al seno afec-
tado maxilar, etmoidal, frontal o esfenoidal. Cuan-
do la enfermedad lesiona todo el complejo sinusal se
llama pansinusitis.
Patogenia
La afeccin de los senos de la cara guarda estre-
cha relacin con la edad del paciente, ya que su pro-
ceso de desarrollo estar en relacin con dicha edad,
por lo que las celdas etmoidales sern las primeras
afectadas lactantes, los senos maxilares despus y,
ms tardamente, los frontales y esfenoidales.
El medio ambiente, por la carga alrgica que pre-
senta, condiciona con frecuencia la infeccin de la
mucosa sinusal.
Entre las causas ms comunes de la sinusitis aguda
se encuentran las siguientes:
Rinitis aguda.
Adenoiditis aguda.
Estados inflamatorios de los vestbulos nasales.
12 Medicina General Integral
Abscesos apicales del segundo molar superior.
Barotraumatismo.
Estados inflamatorios de senos aislados que com-
prometen los vecinos.
Estados de deficiencias inmunolgicas e inmuno-
alrgicas.
Diagnstico positivo
Sinusitis etmoidal
Los sntomas y signos pueden ser:
Dolor sobre el ngulo interno de la rbita con irra-
diacin al fondo de esta.
Cefalea discreta continua.
Edema del prpado inferior o edema periorbitario
en el lactante.
Secrecin nasal seropurulenta.
Celulitis y abscedacin en ngulo interno de la r-
bita.
Sntomas generales.
Sinusitis maxilar
Se caracteriza por:
Dolor sobre la regin geniana del lado afectado.
Irradiacin de la arcada dentaria superior.
Secrecin nasal homolateral en el meato medio.
Fistulizacin al exterior.
Cefalea intensa y sntomas generales.
Sinusitis frontal
El paciente puede presentar:
Dolor localizado en la regin interciliar, que aumenta
con la tos, el estornudo y la limpieza a presin de
las fosas nasales.
Cefalea preferentemente matutina, aunque puede
ser continua.
Secrecin nasal.
Edema del prpado superior.
Sntomas generales.
Sinusitis esfenoidal
Esta localizacin aparece raramente aislada; lo ms
frecuente es que forme parte de un estado de pan-
sinusitis. Cuando est presente tiene las caractersti-
cas siguientes:
Cefalea con profundidad y sensacin de cabeza
pesada.
Discreto estado de moria.
Sntomas generales.
Exmenes complementarios
El estudio radiogrfico simple de los senos de la
cara en posicin mentonasoplaca y lateral dar ele-
mentos de bastante certeza del seno o los senos en-
fermos.
Evolucin, pronstico y complicaciones
La sinusitis aguda, tratada adecuadamente, siem-
pre que no sea recidivante, tiene una evolucin y un
pronstico favorables; esto no excluye la posibilidad
de presentar complicaciones de singular gravedad por
las relaciones anatmicas de los senos de la cara con
las regiones vecinas; entre ellas se pueden citar las
siguientes:
1. Orbitarias:
a) Celulitis.
b) Flebitis de la vena oftlmica.
c) Neuritis retrobulbar.
d) Complicaciones vasculares trombosis.
2. Endocraneales:
a) Complicaciones enceflicas absceso.
b) Complicaciones menngeas inflamacin.
c) ticas.
3. Por descenso del pus:
a) Farngeas.
b) Traqueobronquiales sinobronquitis.
Tratamiento
Estar orientado en dos direcciones, una dirigida a
eliminar las causas predisponentes del tipo ambiental
o anatmicas, y otra a la intencin curativa que mejo-
ra la ventilacin nasal, con el empleo de medicamen-
tos antibiticos y antihistamnicos. Si a pesar del
tratamiento el cuadro no mejora, el paciente ser re-
mitido a consulta especializada.
Particular inters tiene el tratamiento de la sinusitis
aguda en los nios. Se establecern medidas genera-
les, locales y especficas.
Medidas generales
Sern las mismas que se indican en el tratamiento
de la amigdalitis aguda: reposo relativo, antihistamni-
cos y analgsicos; si hay vmitos, dieta y tratamiento,
para lo cual se recomienda revisar el tema corres-
pondiente.
Medidas locales
Se indica suero clorobicarbonatado de gotero en
cada ventana nasal, 4 veces al da, seguido de gotas
Afecciones de garganta, nariz y odos 13
nasales de efedrina al 1 % o fenilefrina al 0,25 % de 2 a
4 gotas en cada ventana nasal en posicin adecuada.
Se administrarn durante 5 o 7 das.
Tambin en los nios que cooperen se pueden utili-
zar inhalaciones de vapor de agua hirviente de 2 a 3 ve-
ces al da despus de las gotas nasales.
Medidas especficas
Se emplea penicilina novocanica procanica
de 500 000 a 1 000 000 U por va i.m. una vez al da
durante 10 a 14 das. Si a los 4 das no hay mejora, se
agregar la mezcla de sulfametoxazol/trimetropn
cotrimoxazol. El sulfametoxazol en dosis de 60 a
80 mg/kg cada 24 h, se emplear de 2 a 4 veces al da.
Otros autores recomiendan utilizar, en vez del es-
quema anterior, la administracin de ampicilina o de
amoxicilina. La primera se administrar en dosis de 50 a
100 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis y la se-
gunda en 3 subdosis por 24 h. Tanto una como la otra
se administrarn por v.o. y cualquiera de ellas en la
dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis
cada 6 h y administrada con alimentos; no se debe
sobrepasar la dosis diaria de 1 g. La duracin del tra-
tamiento es de 10 a 14 das.
Otitis externa
Concepto
Es el estado inflamatorio del conducto auditivo ex-
terno, con participacin o no de todas las estructuras
anatmicas que lo constituyen: piel, estroma cartilagi-
noso y seo y capas externa o epitelial de la membrana
timpnica.
Patogenia
Esta afeccin del odo externo resulta bastante fre-
cuente, debido a la presencia de grmenes habituales
que pululan en nuestro medio ambiente, los cuales, ante
determinadas condiciones que predisponen a la infec-
cin autotraumatismo por la limpieza, ndice de hu-
medad elevado, etc., crean condiciones idneas para
la aparicin de esta enfermedad.
El control del diabtico y del enfermo de dermatosis
se debe tener presente en el cuadro epidemiolgico de
la otitis externa.
Como se seal en los prrafos anteriores, existen
causas que predisponen a la otitis externa, como son:
diabetes, deficiencias de los mecanismos inmunol-
gicos, exceso de aseo del conducto auditivo externo y
maceracin de la piel del conducto por baos de mar o
piscina con aguas no tratadas. La otorrea proveniente
de una perforacin timpnica y la persistencia de un
cuerpo extrao en el conducto auditivo externo, as
como la manipulacin intempestiva, son situaciones que
facilitan la infeccin bacteriana o mictica.
La existencia de procesos inmunoalrgicos y derma-
tolgicos generales tambin condicionan la aparicin
de una otitis externa.
Diagnstico positivo
La otitis externa puede comenzar de forma sutil; a
veces se presenta solamente la sensacin de escozor
o picazn, lo que obliga al enfermo a limpiarse el odo
o rascarse su conducto auditivo externo. Al producir-
se la infeccin bacteriana o mictica, el resto de los
sntomas ser como sigue:
Dolor espontneo, que aumenta al simple roce del
odo externo y aun durante la masticacin.
Disminucin de la agudeza auditiva por bloqueo del
conducto auditivo externo.
Otorrea, que puede ser de tipo seromucosa hasta
purulenta.
Malestar general y febrcula ocasional.
Al examen del conducto auditivo externo se en-
contrar dolor provocado por la traccin del hlix,
compresin del trago y traccin del lbulo de la
oreja; durante la otoscopia se pueden observar ver-
daderos furnculos en la entrada del conducto au-
ditivo externo, estenosis o estrechamiento del
conducto por el edema regional y comprobacin
de la secrecin que produce el estado inflamatorio
de la piel y los tejidos subyacentes del conducto.
Cuando se logra sobrepasar este estado inflamato-
rio, con un espculo de odo de pequeo calibre, se
confirma la integridad de la membrana timpnica o la
descamacin simple de su capa epidrmica. La adeno-
pata preauricular acompaa, con frecuencia, a la oti-
tis externa.
Exmenes complementarios
No resultan impredecibles para el diagnstico de
certeza de la otitis externa, ya que mediante la otoscopia
y el cuadro clnico se hace, fcilmente, el diagnstico.
Ahora bien, el estudio bacteriolgico del conducto po-
sibilita la determinacin del tipo de germen causal de
la enfermedad.
14 Medicina General Integral
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial obligado de la otitis exter-
na se establece con la mastoiditis aguda, la cual trans-
currir con ms agudeza de los sntomas generales, y
mediante la otoscopia se comprueba una membrana
timpnica perforada o con borraduras de todos sus
caracteres normales. La otitis externa puede provo-
car una manifestacin de reaccin del tejido celular
laxo retroauricular que hay que diferenciar del absce-
so subperistico mastoideo, en el que, adems, se
produce borradura del surco retroauricular y despla-
zamiento hacia delante del pabelln; lo que no se pre-
senta en la celulitis retroauricular como consecuencia
de una otitis externa.
Evolucin, pronstico y complicaciones
Tratada adecuadamente, estabilizados los factores
predisponentes y controlados los autotraumatismos, su
evolucin y pronstico son favorables. La existencia
de causas predisponentes sistmicas como la diabe-
tes, ensombrece la evolucin favorable habitual de la
otitis externa.
Como complicacin de esta afeccin se puede se-
alar la necrosis del estroma osteocartilaginoso del
conducto auditivo externo, producida por una agresi-
vidad muy especial de los grmenes que han provoca-
do la infeccin del conducto, o bien, condicionado por
los factores predisponentes.
Tratamiento
Es importante, desde el punto de vista del diagns-
tico, determinar la existencia de diabetes mellitus,
dermatopatas o alteraciones inmunolgicas, para con-
siderar la teraputica que se debe emplear con crite-
rios ms generales.
El tratamiento de la otitis externa estar orientado a
mejorar los sntomas locales para modificar los facto-
res predisponentes y la accin sistemtica sobre los
grmenes productores de estos; por tal razn, se indi-
car lo siguiente:
Analgsicos sistmicos: ASA, dipirona y para-
cetamol ver en tratamiento de amigdalitis
aguda y lavados tibios de irrigacin en el odo
con la frmula siguiente:
R/ Acetato de plomo 25 g
Alumbre 5 g
Agua destilada 800 mL
No filtrar, uso externo.
Antibiticos sistmicos de la serie de la penicilina;
en caso de alergia a esta se puede utilizar la eri-
tromicina.
Antihistamnicos por la va sistmica difenhi-
dramina 25 g cada 12 h en adultos; en nios 5 g/ kg
cada 24 h, dividida en 4 subdosis por v.o., que no
pase de 25 g por subdosis.
La glicerina ictiolada al 10 % en pequeos drena-
jes, situados en el conducto auditivo externo du-
rante 48 h, mejorar el edema del conducto.
La medicacin a base de antibiticos y esteroides
en forma de gotas ticas tambin est indicada.
Aquellos enfermos con micosis comprobadas re-
quieren medicaciones especficas.
El control de la diabetes y de otras afecciones
sistmicas resulta necesario para evitar las recidivas
y facilitar una evolucin favorable. Los pacientes
con otitis externa caracterizada por la presencia
de furnculo, abscesos o celulitis regional deben
ser remitidos al especialista para su instrumentacin.
En nuestro medio resulta muy importante la pre-
vencin de la otitis externa, la cual se tiene me-
diante una correcta educacin de la poblacin y se
recomienda no hurgar el conducto con ningn ins-
trumento; se debe emplear, de forma sistemtica,
gotas ticas de alcohol boricado despus de baos
de mar o piscina, controlar la dermatitis seborreica
y no realizar maniobras mdicas intempestivas so-
bre el conducto.
La glicerina fenicada, empleada con frecuencia,
est formalmente contraindicada.
La otitis externa con un tratamiento adecuado (10 o
15 das) estar curada, siempre que no incidan los
factores predisponentes.
El tratamiento antibacteriano recomendado para los
nios ser igual que para los adultos, excepto que no
se recomienda la tetraciclina. Se utilizan cualquiera de
estos esquemas:
Penicilina rapilenta de 500 000 a 1 000 000 U por
va i.m. en dosis nica diaria durante 7 o 10 das.
Ampicilina de 50 a 100 mg/kg cada 24 h por v.o.,
dividida en 4 subdosis (cada 6 h), durante 7 o 10 das.
Dosis mxima 1 g diario.
Amoxicilina de 25 mg/kg cada 24 h por v.o., para
administrar cada 8 h durante 7 o 10 das, dosis
mxima 750 mg diarios tanto la ampicilina como
la amoxicilina se administran 1 h antes de los ali-
mentos o 2 h despus de ellos.
Eritromicina o novobiocina para los alrgicos a la
penicilina; se utilizar en dosis de 25 a 50 mg/kg
cada 24 h por v.o., repartida en 4 subdosis durante
10 das.
Afecciones de garganta, nariz y odos 15
Otitis media aguda
Concepto
Es el proceso inflamatorio de aparicin sbita, loca-
lizado, fundamentalmente, en la mucosa que tapiza el
odo medio, con selectividad muy especial de la caja
timpnica; su cuadro clnico estar condicionado por
la existencia de sobreinfeccin bacteriana o no, lo cual
determina formas clnicas: la llamada otitis aguda
purulenta.
Patogenia
Debido a las ntimas relaciones que el odo medio
tiene con el complejo rinosinusal y farngeo, las altera-
ciones encontradas en estas regiones condicionan la
aparicin de una otitis media aguda, apoyada en alte-
raciones ambientales que se inician en la ventilacin
nasal.
Se mencionan entre otras, las causas siguientes:
Procesos inflamatorios nasofarngeos.
Mecanismos reaccionales inmunoalrgicos altera-
dos.
Barotraumatismos.
Sobreinfecciones bacterianas en una obstruccin
tubaria inicial.
Afecciones virales sistmicas.
Adenoiditis aguda y vegetaciones adenoideas.
En la otitis media supurada aguda, los microorganis-
mos ms encontrados han sido estreptococos,
estafilococos y Haemophilus influenzae; se plantea
que los virus tambin producen otitis media.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico de la otitis media aguda se carac-
teriza, generalmente, por los sntomas siguientes:
Sensacin de odo ocupado.
Autofona.
Otodinia discreta o moderada.
Fiebre o no.
Acufenos.
Mareo ocasional.
El malestar general no es habitual en la forma sero-
sa inicial.
En la forma purulenta, el cuadro clnico se hace
ms evidente, y el dolor llega a ser intenso; la fie-
bre es elevada y la hipoacusia ms marcada, todo
lo cual no cede hasta que el pus contenido en la
caja timpnica sea evacuado de forma espontnea
o quirrgica.
En el lactante, se presenta el llanto brusco noctur-
no, con elevacin de la temperatura; el proceso in-
feccioso de las vas areas superiores en el nio se
caracteriza por la toma del odo medio, que se pue-
de acompaar de trastornos digestivos y bronco-
pulmonares.
La imagen timpnica mediante la otoscopia vara
desde un tmpano sonrosado y retrado, que con-
serva sus caracteres, a travs del cual se puede
ver el contenido lquido de la caja del tmpano, como
se observa en la otitis media aguda serosa, hasta
un tmpano muy congestivo que, progresivamente,
se abomba y borra sus caracteres normales, y pue-
de llegar a estallar si no se drena de la caja
timpnica el contenido, que es de tipo purulento y
caracteriza la forma clnica de otitis media purulenta
aguda. En el lactante, frecuentemente, el tmpano
no es muy expresivo de la afeccin y presenta solo
un tinte grisceo. Esto unido al cuadro clnico, iden-
tificar las otitis del lactante.
Exmenes complementarios
El estudio de la frmula leucocitaria inmunolgico y
radiogrfico del mastoides, condicionar la evolucin
y los riesgos de complicaciones de la enfermedad, ya
que una leucocitosis, un descenso de la inmunoglobulina
A (IgA) o la inmunoglobulina G (IgG) y una opacidad
en el velo mastoideo, orientarn hacia complicaciones
del proceso.
Mediante los diapasones se realizar la acumetra,
donde se observar la trada de Benzold: el Weber se
lateraliza al odo enfermo, el Rinne ser negativo y el
Schwabach prolongado.
La audiometra mostrar una prdida moderada de
la audicin en la va area. Esta hipoacusia persiste en
la purulenta, a pesar de drenar el absceso contenido
en la caja timpnica.
En la timpanometra, en la evolucin de una otitis
media serosa, se evidencia una tipo B.
Diagnstico diferencial
Se realizar basado en el cuadro clnico. Se debe
diferenciar de la otitis externa aguda, la otalgia de ori-
gen dentario y la plexitis cervical, que presentarn un
tmpano normal.
Evolucin, pronstico y complicaciones
Mediante un tratamiento enrgico y adecuado, la
evolucin de la otitis media aguda serosa es favorable,
y no deja secuelas desagradables; en el caso de la
16 Medicina General Integral
forma purulenta se debe ser an ms enrgico en la
teraputica para obtener esta evolucin, ya que, en
estos casos, es posible que queden secuelas auditivas
producto de acciones medicamentosas contemplativas;
adems se pueden presentar complicaciones mastoi-
deas y endocraneales que ensombrecen el pronstico
de la enfermedad.
Tratamiento
Mejorar la ventilacin nasal.
Aliviar el dolor con medicacin analgsica local y
sistmica.
Aplicar antibioticoterapia de amplio espectro por
va sistmica.
Remitir el caso al otlogo, en caso de que la evolu-
cin sea trpida o se encuentren signos de otitis
media purulenta aguda y complicaciones mastoideas
o endocraneales.
Tratamiento de la otitis media aguda supurada
en nios
Mejorar la ventilacin nasal por medio de instila-
cin de suero clorobicarbonatado 1/4 de gotero en
cada ventana nasal, seguida de 2 a 3 gotas de
neosinefril fenilefrina al 0,25 % o de efedrina
al 1 %. Se usarn de 3 a 4 veces al da y nunca por
ms de 5 a 7 das.
Aliviar el dolor y la fiebre con aspirina, dipirona o
paracetamol. No se recomienda el uso de gotas
ticas oleosas, con antibiticos o sin ellos, pues
pueden enmascarar los primeros signos de una oti-
tis media: prdida de la brillantez timpnica y enro-
jecimiento. Algunos autores recomiendan, en su
lugar, compresas tibias externas aplicadas sobre el
odo.
Aplicar antibioticoterapia por va sistmica: penici-
lina cristalina sdica o potsica de 250 000 a
500 000 U por va i.m., cada 6 h durante 24 h, y
despus continuar con penicilina rapilenta; se debe
comenzar 6 h despus de la ltima dosis de la crista-
lina en dosis nica diaria de 500 000 a 1 000 000 U
por va i.m., hasta completar 10 das de tratamien-
to. Si a las 48 o 72 h de comenzado el tratamiento
no hay mejora con la penicilina, se debe agregar
cotrimoxazol en dosis de 40 a 80 mg/kg cada 24 h
sulfametoxazol/trimetropim por v.o. administra-
da de 2 a 4 subdosis diarias con alimentos. Algunos
autores recomiendan comenzar con ampicilina o
amoxicilina en las dosis y va recomendadas en la
amigdalitis aguda o la otitis externa; en las alergias
a la penicilina se usar eritromicina o novobiocina.
Remitir el caso al especialista de ORL. Si en 48 o
72 h no desaparecen los signos de inflamacin
local o estos aumentan antes de este tiempo, se
enviar al especialista para que se le realice
miringotoma para evitar la ruptura espontnea de
la membrana timpnica.
La evolucin de la otitis media aguda debe ser valo-
rada por el especialista, en consulta externa, para de-
tectar alteraciones en la audicin u orgnicas que
pueden dejar secuelas.
Furunculosis nasal
Concepto y clasificacin
Se conoce como tal la inflamacin hstica necrtica
que se desarrolla de forma aguda en la pirmide nasal,
y tiene, la mayora de las veces, como base una foliculitis
crnica.
La localizacin ms habitual es la punta de la nariz
y la superficie interna de las alas nasales en su ngulo
superointerno, sin excluir la participacin de los folculos
pilosos de la nariz.
La furunculosis nasal se puede presentar de forma
circunscrita y perfectamente localizada o de forma
difusa con participacin del proceso inflamatorio de
toda la regin que ocupa la pirmide nasal y aparece
como celulitis regional.
La infeccin de los folculos pilosos puede ser nica
o mltiple y constituye el cuadro conocido como
vestibulitis, la cual puede pasar al estado de cronicidad.
Patogenia
La causa fundamental de esta afeccin es la infec-
cin estafiloccica regional, condicionada, en ocasio-
nes, por pequeos autotraumatismos endonasales y
estados predisponentes a este tipo de infeccin, como
pueden ser la diabetes y la nasorrea purulenta ante-
rior, provenientes de una rinosinusopata crnica.
Diagnstico positivo
Esta afeccin se presenta al examen con los signos
clnicos de los procesos inflamatorios agudos, es decir,
dolor, calor, rubor y tumor, acompaados de malestar
general, fiebre y estado inflamatorio del labio superior,
surco nasolabial y prpado inferior, de acuerdo con la
extensin del estado inflamatorio.
En la localizacin vestibular la formacin de cos-
tras es frecuente, que sumada al estado inflamatorio
Afecciones de garganta, nariz y odos 17
agudo produce dificultad de ventilacin nasal homo-
lateral.
La exploracin de la pirmide nasal y del vestbulo
con el espculo nasal se hace difcil, debido al dolor
intenso que produce el ms leve movimiento de estas
estructuras. Cuando la rinoscopia anterior se logra
realizar, se observa el estado inflamatorio, el enrojeci-
miento del rea vestibular y, en algunas oportunida-
des, un rea blanco-amarillenta acumulada en el centro
de la inflamacin que corresponde con el llamado cla-
vo del furnculo.
Es importante detectar una diabetes latente. El diag-
nstico positivo se realiza teniendo presente las mani-
festaciones clnicas sealadas anteriormente.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se establecer con la
erisipela de difusin ms all de la pirmide nasal, el
imptigo caracterizado por sus lesiones pustulares y el
zoster del vestbulo, que presenta manifestaciones
vesiculares.
Tratamiento
La medicacin antibitica, local, regional y sistmica
es la teraputica de eleccin, a la cual se debe sumar
un rgimen higienicodiettico adecuado y el control de
las causas predisponentes como la diabetes, rinopatas
crnicas purulentas y traumatismos locales. La accin
agresiva quirrgica y la manipulacin intempestiva del
furnculo estn contraindicadas.
La prevencin de la furunculosis y la vestibulitis es
teraputicamente aconsejable, lo cual se obtiene al eli-
minar los hbitos de autotraumatismo, el arrancamiento
de vibrisas, la expresin de comedones y la dispensa-
rizacin, si se trata de un diabtico.
En los nios se preconiza el uso de antibacterianos
por va sistmica: penicilina por v.o. o i.m. y en los
alrgicos a este antibitico se usar eritromicina o
novobiocina ver tratamiento de amigdalitis aguda.
Sndrome obstructivo nasal
Concepto
Este cuadro se conoce como la dificultad que las
fosas nasales oponen al paso del aire, sea el momento
inspiratorio o espiratorio; es conocido con los nombres
de sndrome de insuficiencia respiratoria nasal, sndro-
me de mala ventilacin nasal y tupicin nasal.
Patogenia
Se puede decir que este cuadro clnico que se pre-
senta con gran frecuencia, afecta a un elevado por-
centaje de la poblacin, producto de la participacin
de la mucosa nasal como rgano de choque a cual-
quier agresin viral, bacteriana o alrgica.
Teniendo como punto de partida las caractersticas
anatmicas de las fosas nasales, este cuadro clnico
se puede presentar por alteraciones en su estructura
anatmica, de causa traumtica accidental, traumtica
quirrgica o por alteraciones del desarrollo como en la
imperforacin coanal y en la insuficiencia alar.
Puede ser manifestacin, en el lactante, de una afec-
cin alrgica y en nios de ms de 2 aos, de la exis-
tencia de un cuerpo extrao.
Diagnstico positivo
Este sndrome se presenta con un complejo sinto-
mtico constituido por:
Obstruccin nasal unilateral o bilateral.
Secrecin nasal que vara de acuerdo con la pro-
porcin bacteriana o no.
Cefalea producida, fundamentalmente, por la mala
ventilacin de los senos perinasales.
Sensacin de odo ocupado a causa de la mala ven-
tilacin de la caja timpnica.
Manifestaciones faringolarngeas de carraspeo y
tos, a causa de la necesidad del enfermo de respi-
rar por la boca.
Si el cuadro clnico presentado aparece de forma
brusca se acompaar de febrcula, malestar general
y manifestaciones de ansiedad.
En el nio pequeo puede ser la causa de alteracio-
nes del sueo, anorexia o irritabilidad.
Cuando es debido a un cuerpo extrao, la obstruc-
cin unilateral puede estar relacionada con secreciones
purulentas del lado obstruido.
El diagnstico se realizar con la comprobacin del
cuadro clnico descrito y la realizacin de la rinoscopia
anterior, para observar las caractersticas de la secre-
cin.
Evolucin, pronstico y complicaciones
Este sndrome evoluciona de modo favorable siem-
pre que se acte consecuentemente. Solo en aquellos
casos en que se produce por la existencia de altera-
ciones del desarrollo atresia coanal, la evolucin y
el pronstico sern reservados.
18 Medicina General Integral
Si no se trata de forma correcta lleva, irremisible-
mente, a la aparicin de sinusopatas agudas y otopatas
medias agudas.
Tratamiento
El tratamiento estar dirigido siempre que no exis-
tan alteraciones estructurales permanentes a mejo-
rar la ventilacin nasal. Esto se puede obtener mediante
el empleo de gotas nasales o lesivas a la mucosa nasal
como:
R/ Suero fisiolgico 15 mL
Efedrina al 1 % 10 mL
Benadrilina 2 mp.
Rotulado: gotas nasales
R/ Argirol al 1 % 10 mL aa
Efedrina al 1 % 10 mL aa
Rotulado: gotas nasales
Para los nios no es aconsejable el empleo de estas
frmulas; se plantea solamente el uso de suero fisiol-
gico bicarbonatado antes de cada toma de leche du-
rante no ms de 5 a 7 das.
Tambin es til la atmsfera hmeda junto a la cama
para lactante.
R/ Gomenol 400 mg
Argirol al 2 % 8 gotas
Mentol 150 mg
Vaselina lquida 5 g
Vaselina slida 15 g
Rotulado: ungento nasal
Esta frmula tampoco es recomendable para los
nios en los que la vaporizacin de agua hirviente es
beneficiosa.
En trminos generales se puede emplear la medi-
cacin antihistamnica por va sistmica. Se ha plan-
teado la utilidad del bloqueo del ganglio esfenopalatino.
Una vez resuelto el cuadro clnico, el enfermo debe
ser valorado por el especialista en interconsulta.
Cuerpo extrao en vas
aereodigestivas
Concepto
Toda materia ajena a las estructuras de las vas
aereodigestivas que se introduzca y ocupe el espacio
libre de estas adoptar la categora de cuerpo extrao.
Se puede encontrar a cualquier edad, aunque pre-
domina en los nios que viven en reas rurales.
Clasificacin
1. Exgenos. Son los ms abundantes:
a) Animados: sanguijuelas.
b) Inanimados orgnicos: huesos, carnes, espi-
nas, etc.
c) Inanimados inorgnicos: agujas, clavos, pr-
tesis dentales, etc.
2. Endgenos. Son las falsas membranas o costras.
Patogenia
Las causas de los cuerpos extraos en las vas
aereodigestivas se encuentran, fundamentalmente, en
el mal hbito de los nios y dementes de llevar objetos
a la boca. Tambin es comn en oficios como el de
zapateros, carpinteros y costureras que mantienen en
la boca clavos o alfileres. Otra causa es el mal hbito
de comer, apresuradamente, sin masticar de forma
adecuada e identificar lo que se tiene en la boca.
El uso de prtesis dentales disminuye la sensibilidad
oral. Con frecuencia, la utilizacin indebida de prte-
sis totales o parciales fracturadas e inestables o man-
tenidas durante el sueo pueden causar estos
accidentes. Tambin pueden ocurrir como iatrogenia
de profesionales que operan en la cavidad oral.
Las espinas y agujas se alojan, casi siempre, en las
amgdalas palatinas o en la base de la lengua. Mien-
tras que los cuerpos extraos lo hacen en la trquea y
el esfago, de acuerdo con el dimetro. Es ms fre-
cuente encontrar en el esfago monedas, dentaduras,
huesos, trozos de carne, etc. Hay algunos objetos muy
peligrosos como es el caso del alfiler de criandera o
imperdible, que, generalmente, es deglutido abierto y
el de las prtesis parciales con ganchillos metlicos.
En las vas areas se observan ms las semillas de
ann, meln, guanbana, frijoles, man, as como alfi-
leres, tornillos, clavos, etc. Es posible la presencia de
cuerpos extraos por heridas penetrantes proyecti-
les. En el esfago los cuerpos extraos se alojan o
enclavan a nivel de los estrechamientos fisiolgicos:
cricofarngeo, aorta y cardias.
En los bronquios la localizacin ms frecuente es el
bronquiotronco derecho por ser ms bien continui-
dad de la trquea al separarse solo 30 de la lnea
media.
Diagnstico positivo
De acuerdo con la localizacin se presentan los sn-
tomas, pero siempre existe un antecedente que har
Afecciones de garganta, nariz y odos 19
sospechar al mdico de su existencia. Estos son va-
riados:
Sensacin punzante.
Odinofagia.
Sialorrea.
Tos.
Falta de aire.
Sofocacin y cianosis.
A veces, en la localizacin bronquial, los objetos se
acomodan y los sntomas pasan; al movilizarse reapa-
recen o se evidencian a travs de la fiebre o por una
infeccin pulmonar provocada, casi siempre, por los
cuerpos extraos vegetales: man, frijoles, etc.
Generalmente, un examen fsico minucioso logra
detectar el objeto, sobre todo en la faringe, hipofaringe
y laringe. Otras veces pasan inadvertidos hasta que
aparecen en estudios radiogrficos si son radioopacos.
En la laringoscopia indirecta, en el caso de los obje-
tos esofgicos, se puede observar saliva o secreciones
acumuladas en los senos periformes.
Para detectar cuerpos extraos bronquiales, el exa-
men respiratorio puede brindar datos como la dismi-
nucin de la expansin torcica y del murmullo
vesicular o una hiperresonancia por un enfisema
obstructivo.
Evolucin, pronstico y complicaciones
Un nmero muy pequeo de los cuerpos extraos
son expulsados por vmitos, tos, etc., por las vas na-
turales. Los cuerpos extraos en los conductos a-
reos son ms peligrosos en los nios, ya que su
penetracin puede dar lugar a complicaciones respi-
ratorias y causar la muerte. Otro tanto sucede con los
cuerpos extraos voluminosos en que la compresin
de la trquea por el esfago da lugar a una asfixia.
Los cuerpos extraos en las porciones inferiores
deben ser considerados como graves, especialmente
en los nios.
Un cuerpo extrao abandonado o ignorado en las
fosas nasales puede provocar complicaciones regio-
nales por mala ventilacin nasal, sobreinfeccin local
y celulitis paranasal, y, por tanto, presentarse cuadros
de sinusitis, dacriocistitis, celulitis y otros.
En el caso de un cuerpo extrao animado, por las
posibilidades de desplazamiento que posee, se puede
trasladar a los senos perinasales.
Las maniobras de extraccin, cuando son intem-
pestivas e inseguras, complican el cuadro clnico por
la cada del cuerpo extrao a las vas respiratorias in-
feriores o provocan epistaxis grave por desangramiento
de la mucosa nasal.
Tratamiento
La extraccin por va endoscpica bajo anestesia
general es la regla para los objetos de localizacin baja:
esfago, laringe, trquea y bronquios.
En caso de no resultar la va endoscpica, se puede
acudir a la traqueotoma o al abordaje cervical o
torcico de acuerdo con el caso y solo como excep-
cin.
No debe hacerse intento de extraccin con los
dedos o a ciegas; esperar su expulsin espontnea-
mente ni suspender al nio por los pies y golpearlo por
las plantas de los pies y la espalda. No se debe dar a
deglutir pan, boniato, etc., para que baje el objeto, ya
que la localizacin en la faringe es fcil de resolver,
pero en las porciones inferiores es ms peligrosa la
extraccin.
Epistaxis
Concepto
Se identifica como epistaxis la hemorragia nasal de
procedencia endonasal, retronasal o extranasal, pro-
ducto de la ruptura de los elementos vasculares que
garantizan la irrigacin de las fosas nasales, senos
perinasales y nasofaringe. Este sangramiento de acuer-
do con su intensidad y origen, se comporta como sn-
toma o enfermedad.
Clasificacin
La epistaxis se puede clasificar a partir de diferen-
tes indicadores. De forma general, se tomar uno de
ellos, que abarca con sus caractersticas todo lo con-
cerniente a la conducta, el pronstico y la evolucin, y
la clasifica en ligera, moderada y grave:
Epistaxis ligera. Es aquella controlable con sim-
ples procederes teraputicos, de pronstico favo-
rable y evolucin satisfactoria.
Epistaxis moderada. Cuando reclama medidas
ms enrgicas sin poner en peligro la vida del en-
fermo.
Epistaxis grave. Aquella que por su magnitud e
intensidad es capaz de hacer peligrar al enfermo y
tiene un pronstico sombro, evolucin trpida y con-
ducta radical.
20 Medicina General Integral
Patogenia
La epistaxis es un sntoma que presenta una preva-
lencia muy especial en aquellos enfermos que tienen
como base afecciones vasculares, como consecuen-
cia de su afeccin principal, como son los diabticos e
hipertensos, debido a la vasculitis que acompaa a estas
enfermedades.
De igual forma, las modificaciones climticas en las
que intervienen la disminucin del ndice de humedad
ambiental y, por ende, la desecacin de la mucosa na-
sal, facilitan el sangramiento.
El mecanismo de produccin del sangramiento na-
sal est dado, bsicamente, por las caractersticas de
hipervascularizacin de la mucosa nasal y por el
decursar trasnasal, epinasal y paranasal de arterias y
arteriolas del sistema cartida externa e interna, pro-
ducido por heridas directas sobre estos vasos o por
estallamientos de ellos a causa de vasculitis y perivas-
culitis de orgenes mltiples; las causas de la epistaxis
pueden ser locales y generales.
Las epistaxis de causa local pueden ser las si-
guientes:
1. Traumticas:
a) Quirrgicas: complicaciones de intervenciones
sobre la regin.
b) Traumatismos internos: autolesin de la mu-
cosa nasal.
c) No quirrgicas: cuerpos extraos.
d) Traumatismos externos: agresin craneofacial
o accidental.
e) Inflamatorias: catarro comn, rinitis inespe-
cficas.
2. No traumticas:
a) Tumorales: angioma septal, plipo sangrante del
tabique, angiofibroma juvenil y cncer.
b) Trficas: lceras trficas de Hajek.
Las epistaxis de causa general pueden ser:
1. Inflamatorias especficas. Fiebre tifoidea, difte-
ria, escarlatina, sarampin, secuela lutica perfo-
rativa y secuela hanseniana perforativa.
2. Cardiovasculares. Aterosclerosis, enfermedad de
Rendu-Osler, vasculitis hipertensiva y vasculitis
inmunoalrgica.
3. Hematopatas. Se incluyen las coagulopatas.
4. Carencial. Endgenos.
5. Toxemia:
a) Exgenas: gases neuroparalizantes como Sarn,
Soman, Tabum, Vx.
b) Endgena: toma de aspirina diaria por corona-
riopata o artritis.
6. Fsicas. Exposicin al sol o calor intenso, descom-
presin brusca y exposicin al fro intenso.
Diagnstico positivo
El diagnstico de una epistaxis, se basar en tres
elementos: intensidad, forma clnica y causas, los cua-
les permitirn establecer el tratamiento y pronstico
adecuados, por lo que ante un sangramiento nasal se
debe determinar las condiciones en que se encuentran
los signos vitales, localizar el rea de sangramiento
previa eliminacin de cogulos de las fosas nasales
as como la intensidad del sntoma por la anamnesis y
el examen rinoscpico.
El cuadro clnico est caracterizado por el san-
gramiento nasal, retronasal o ambos a la vez. De acuer-
do con la intensidad y localizacin del sangramiento,
se puede presentar bajo dos formas clnicas: epistaxis
enfermedad o epistaxis sintomtica.
Epistaxis enfermedad. Es la hemorragia nasal co-
rriente, poco abundante y fcil de controlar; su origen
es producto de una vasculitis localizada a nivel de la
mancha vascular de Kiesselbach, en el rea de Little,
situada en el tercio anterior del tabique nasal. Esta
forma de sangramiento es de aparicin brusca y sin
mediar causas aparentes; se presenta, frecuentemen-
te, en nios y adolescentes; en ocasiones, un esfuerzo
continuado o la exposicin a agresiones fsicas am-
bientales calor o fro intensos desencadenan el cua-
dro referido. En estos casos, la causa es la marcada
desecacin que sufre la mucosa nasal, acompaada
de congestin vascular y disminucin de la resistencia
capilar local por hipoxia hstica.
Epistaxis sintomtica. Se caracteriza por su inten-
sidad y se cataloga como moderada o grave; puede
llevar al enfermo a un cuadro de shock por hipovo-
lemia.
Esta forma clnica de la epistaxis es parte de cua-
dros morbosos regionales, sistmicos o locales, en los
que se pueden comportar como el sntoma inicial o de
alarma de la afeccin a la que sealiza, por ejemplo, el
cncer nasofarngeo; puede estar precedida de cefa-
lea, acufenos, vrtigo y palpitaciones como en la
hipertensin arterial. El lugar de eleccin de este
sangramiento lo constituyen las ramas de la arteria
esfenopalatina, que, por su localizacin posterior, difi-
cultan su diagnstico y tratamiento.
Afecciones de garganta, nariz y odos 21
Exmenes complementarios
Se realizar la determinacin de ciertos indicadores
biolgicos como hemoglobina y hematcrito, grupo
sanguneo, coagulograma mnimo y glicemia que orien-
tar sobre las consecuencias y causas posibles, as
como las futuras conductas teraputicas.
Evolucin, pronstico y complicaciones
Los sangramientos nasales evolucionarn de acuer-
do con su intensidad y forma clnica, que sern las que
rubricarn el pronstico del sntoma; pueden presen-
tar como complicaciones la anemia aguda, la hipotensin
y el shock, as como agravamiento de la afeccin causal
de la epistaxis.
Tratamiento
El tratamiento estar definido por su intensidad,
localizacin y causa formas clnicas, y se divide en
dos grandes grupos: local y general o sistemticos.
Tratamiento local
Frente a un sangramiento nasal anterior, cataloga-
do como ligero, bastar con comprimir las alas de la
nariz contra el tabique nasal por un tiempo de 5 a 10 min
para obtener su cohibicin; se puede realizar con los
dedos o con un ganchillo de tendedero. En caso de
que no se obtenga resultado, se practicar previa
anestesia local y previstos los medios adecuados la
cauterizacin qumica NO
3
Ag al cristal ser sufi-
ciente. Se debe emplear, ulteriormente, ungento nasal
como pelcula protectora de la mucosa para la dese-
cacin y prevencin de futuros sangramientos; se re-
comienda el ungento de gomenol, cuya frmula es la
siguiente:
R/: Gomenol 40 g
Argirol al 2 % 8 gotas
Mentol 15 g
Vaselina lquida 5 g
Vaselina slida 15 g
Rotulado: ungento nasal
Tambin se puede usar cualquier preparado comer-
cial de semejante composicin y accin. Si la epistaxis
es de moderada intensidad o no se logra cohibir con
los procederes anteriores, se proceder a realizar ta-
ponamiento nasal anterior, que consiste en el empa-
quetamiento de la fosa nasal, bajo control visual, con
tiras de gasas vaselinadas o embebidas en sustancias
oleosas estriles; se colocan de abajo hacia arriba y
de alante hacia atrs, de manera que pueda ocluir el
espacio muerto de dicha fosa, y por medio de la com-
presin obtener el cese del sangramiento. Para este
procedimiento se pueden emplear sondas de baln
construidas al efecto, que permiten mantener la per-
meabilidad ventilatoria nasal.
En los sangramientos posteriores se proceder a
realizar un nuevo taponamiento, el cual consiste en
colocar un tapn de gasa que ocluya la nasofaringe al
nivel del cavum y las coanas. Se debe llevar a este
lugar a travs de la cavidad bucal, provisto de cuatro
guas de hilos de seda quirrgica No. 1; dos de estos
saldrn al exterior por la fosa nasal y servirn para
fijar el tapn posterior y los otros dos saldrn por la
boca para permitir su fcil retirada. De igual forma se
puede emplear la sonda de baln Foley. El empaque-
tamiento nasal anterior no se debe mantener ms de
72 h para impedir complicaciones de las cavidades
anexas a las fosas nasales y al odo medio, por dficit
de ventilacin; el taponamiento posterior se har por
no ms de 48 h por iguales razones.
Al enfermo que ha requerido los anteriores proce-
deres, se le suministrar medicacin antibitica y
antiinflamatoria, como medida para combatir la
sobreinfeccin que se suma a estas medidas terapu-
ticas.
Tratamiento general
Estar regido por el tratamiento de los factores
causales del sangramiento y la restitucin de la volemia
si fuera necesario o la rectificacin de los factores de
la coagulacin que estn deficitarios en casos de
ditesis hemorrgicas; por lo que ante un enfermo con
epistaxis moderada o intensa se debe asegurar, de
inmediato, la utilizacin de expansores del plasma o de
hemoderivados, previa canalizacin de una vena de grue-
so calibre para garantizar este aporte, as como aadir
las medidas higinico-dietticas correspondientes.
No obstante los procedimientos descritos, en oca-
siones, las epistaxis intensas no logran cohibirse y re-
quieren tratamiento quirrgico, que consistir en
disminuir la irrigacin regional por ligadura de la arte-
ria maxilar interna o la cartida externa. Los sangra-
mientos moderados localizados al nivel de la cresta o
espolones del tabique nasal necesitarn reseccin
subpericondrial de estas alteraciones para obtener el
cese del sangramiento. Ante esta eventualidad, el en-
fermo despus de garantizarle las condiciones mni-
mas de seguridad ser trasladado a un centro
especializado para la realizacin de las acciones tera-
puticas sealadas.
22 Medicina General Integral
Como mtodo de prevencin en las epistaxis recu-
rrentes se puede utilizar el ungento de gomenol.
Disfona o ronquera
Concepto
Las alteraciones en el timbre, tono e intensidad del
sonido emitido por la laringe humana que modulada y
articulada se convierte en voz humana, es lo que se
conoce por disfona o ronquera. La ronquera, por lo
tanto, traducir la existencia de cualquier alteracin
orgnica o funcional de la laringe.
Patogenia
La voz es uno de los elementos fundamentales para
establecer la comunicacin entre los seres humanos.
El mal uso y abuso de esta, as como la agresin de las
estructuras larngeas por agentes irritantes exgenos
tabaco, alcohol o contaminacin ambiental condi-
cionan la aparicin de la disfona. Por esto la educa-
cin especfica para la utilizacin de la voz en
profesionales que la emplean, y la eliminacin de los
agentes irritantes, ayudarn a evitar las afecciones
larngeas en que aparece como signo habitual la ron-
quera.
Las causas ms frecuentes de una disfona se pue-
den deber a alteraciones de su estructura anatmica
como son las siguientes:
Irregularidad del borde libre de las cuerdas vocales.
Existencia de ndulos, plipos, papiloma o engro-
samiento de las cuerdas.
Procesos malignos cordales o larngeos, en gene-
ral, con invasin cordal.
Interrupcin de la inervacin motora de los mscu-
los larngeos.
Entre las causas de origen funcional, se pueden ci-
tar la hipertona o hipotona de las estructuras intrnse-
cas de la laringe y la paresia del estroma muscular de
la cuerda vocal, que como mecanismo de reaccin, es
consecuencia de la ley de Stokes, la cual enuncia que
todo msculo que se encuentra por debajo de una
mucosa inflamada sufre paresia.
Diagnstico positivo
Los diapasones permiten orientarse hacia una alte-
racin en la transmisin del sonido con trastornos en
su percepcin.
Exmenes complementarios
Son importantes el estado metablico de los enfer-
mos, la situacin radiogrfica de sus mastoides y el
perfil audiomtrico de su sistema auditivo.
El diagnstico positivo de hipoacusia se realizar
por la anamnesis del enfermo, el resultado de la
otoscopia y las pruebas de los diapasones. Entre los
sntomas se encuentran los trastornos de la tonalidad,
sonido sucio y voz ruda, entre otros.
Producto del esfuerzo fonatorio, la disfona se pue-
de acompaar de carraspeo laringofarngeo. Cuando
la manifestacin disfnica es consecuencia de un pro-
ceso inflamatorio agudo larngeo, esta se acompaa
de sntomas clnicos generales.
El diagnstico de certeza de la causa de una disfona
solamente es posible mediante la observacin directa
de la laringe por la laringoscopia indirecta o directa.
El diagnstico presuntivo de la causa de una disfona
puede ser mltiple y, por tal razn, una disfona con un
perodo de evolucin de ms de 2 semanas debe ser
valorada por el especialista en ORL.
Evolucin, pronstico y complicaciones
La evolucin y el pronstico de una disfona esta-
rn en relacin muy estrecha con la causa que la pro-
duce.
Tratamiento
Salvo en los casos de disfona que se presentan
debido a la existencia de procesos inflamatorios
larngeos infecciosos o no, tributarios de teraputi-
ca especfica, juntamente con reposo de voz y prohibi-
cin de inhalaciones mentoladas, todo tratamiento ser
orientado por el especialista en ORL.
Hipoacusia
Concepto
Se conoce por hipoacusia la dificultad que puede
presentar el odo humano para captar los sonidos e
identificar o discriminar los fonemas; estas formas de
representacin estn relacionadas con la porcin del
aparato auditivo que se encuentra afectada, lo que
permite clasificarlas en: hipoacusia de transmisin
cuando la afeccin se produce en el odo externo,
odo medio o en los lquidos del odo interno de per-
cepcin cuando la lesin se localiza en la cclea o
Afecciones de garganta, nariz y odos 23
por detrs de ella y mixtas cuando la lesin afecta
todo el sistema de audicin.
Patogenia
La deficiencia auditiva puede estar condicionada por
mltiples factores, entre los que influyen las infeccio-
nes respiratorias altas recidivantes, estados inmu-
noalrgicos, el medio ambiente ruidoso de forma
mantenida, la produccin de un ruido nico e intenso y
la accin de variaciones intensas de la presin atmos-
frica por ascensos bruscos, inmersiones y accin de
ondas expansivas; lo anterior est condicionado por
distintos perfiles ocupacionales que obligan a tomar
medidas para la eliminacin de estas causas.
Las causas que provocan la hipoacusia pueden ser:
1. Congnitas:
a) Trastornos genticos:
Trisoma 18 E.
Trisoma 13-15.
Otosclerosis.
Sndrome de Waerdenburg.
b) Interrupcin del desarrollo.
c) Traumas obsttricos.
2. Adquiridas:
a) Infeccin:
Virales.
Bacterianas.
b) Tumorales:
ticas endocraneales.
Extraticas extracraneales.
c) Presionales:
Barotraumticas: tapn de cerumen.
Vasculares: cuerpo extrao.
Obstructivas: obstruccin tubaria.
No se puede olvidar que la ventilacin de la caja
timpnica a travs de la trompa de Eustaquio, en la
cual participa tambin la ventilacin nasal, desempea
un papel importante en la correcta mecnica de la
audicin.
Diagnstico positivo
En la anamnesis, el enfermo seala la dificultad para
captar los sonidos, sensacin de odo ocupado o inter-
ferencia para discriminar los fonemas. Estos sntomas
se pueden presentar aislados o agrupados y acompa-
ados de acufenos, o de vrtigos o no.
Por medio de la otoscopia, se puede encontrar el
agente causal de la hipoacusia, dado por un tapn de
cerumen, un cuerpo extrao o una otitis media con
perforacin timpnica o no; o bien un tmpano normal,
esto significa que la hipoacusia referida es producida
por una lesin situada ms all del odo medio. De
acuerdo con esto, el examen del umbral auditivo me-
diante los diapasones, permite orientarse hacia una
alteracin en la transmisin del sonido o un trastorno
en su percepcin.
La anamnesis, al referir el enfermo la sensacin de
prdida de la audicin, la otoscopia, al confirmar alte-
raciones del conducto auditivo externo o de la mem-
brana timpnica que justifique la hipoacusia y la prueba
de los diapasones, permitirn diferenciar si nos encon-
tramos frente a una hipoacusia de conduccin o
neurosensorial.
En general, en la hipoacusia de transmisin, la prue-
ba de los diapasones o acumetra se comporta de
acuerdo con la trada de Benzold, que seala lo si-
guiente:
Weber lateralizado al odo hipoacsico o ms
hipoacsico.
Rinne negativo en el odo hipoacsico.
Schwabach prolongado en el odo afectado.
En la hipoacusia neurosensorial, estas pruebas se
comportan como sigue:
Weber lateralizado al odo sano o menos hipoac-
sico.
Rinne positivo.
Schwabach acortado.
Evolucin, pronstico y complicaciones
La evolucin y el pronstico de una hipoacusia es-
tarn condicionados por su causa, y son, de forma
habitual, de peor pronstico y mala evolucin las
hipoacusias sensoriales.
Tratamiento
Estar condicionado por las causas determinantes
y predisponentes; en manos del mdico de familia la
prevencin ser el factor ms importante al tratar,
correctamente, las afecciones rinonasales. Hay que
cuidar la correcta proteccin de los obreros que desa-
rrollan su actividad en el medio ambiente o con instru-
mentos ruidosos. Por ltimo, se debe evitar el empleo
de drogas txicas, salvo en casos extremos. La pes-
quisa habitual de determinadas afecciones durante el
perodo de gestacin permitir tomar las medidas ge-
nerales que prevengan, entre otras, las malformacio-
nes del desarrollo del sistema auditivo.
24 Medicina General Integral
Cuerpo extrao en el odo
externo
Concepto
Se conoce por cuerpo extrao en el odo externo
aquellos elementos forneos o no, que se alojan en el
conducto auditivo externo. Los cuerpos forneos in-
cluyen cualquier materia animada con movimiento o
no, que sea capaz de franquear la entrada del conduc-
to y alojarse en su luz. Estos se clasificarn en inani-
mados piedras, fragmentos de metralla, granos y
otros y animados insectos y larvas.
Entre los cuerpos extraos no forneos, se agrupan
el tapn de cerumen y el epidrmico.
Patogenia
La frecuencia del cuerpo extrao forneo es ma-
yor en los nios y dbiles mentales, mientras que los
no forneos, aunque de ellos no se excluye la etapa
infantil, son ms comunes en la edad adulta y estn
condicionados por la tortuosidad, la hipersecrecin
ceruminosa y manifestaciones dermatolgicas de la
piel del conducto auditivo externo (tabla 68.2).
El cuerpo extrao forneo no animado se presenta
de forma accidental, cuando los nios, en sus juegos,
introducen en sus conductos o en los de sus amiguitos
piedras, semillas y otros; de igual forma sucede con
los dbiles mentales. En los adultos y nios mayores,
estos se presentan al llevarse al odo instrumentos du-
ros puntas de lpices, por ejemplo que quedan atra-
pados en el conducto.
El cuerpo extrao animado estar condicionado por
la existencia de procesos inflamatorios supurativos
previos, que facilitan la introduccin de moscas en el
conducto y el depsito de sus larvas. El dormir a la
intemperie sin la debida proteccin de los odos, tam-
bin puede facilitar la entrada de insectos a la luz del
conducto auditivo externo.
El tapn de cerumen aparece por el exceso de acu-
mulacin de la secrecin ceruminosa atrapada en un
conducto algo estrecho y tortuoso, y que los movimien-
tos de la masticacin no son capaces de eliminar. En
el caso del tapn epidrmico, el mecanismo de pro-
duccin es algo semejante, pero condicionado por fac-
tores dermatolgicos de la piel del conducto, con
decantacin de la descamacin epitelial, la cual se
macera, y se establece un crculo vicioso entre pro-
duccin y extraccin, si no se trata, correctamente, la
dermatopata causal.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico aparece resumido en la tabla 68.2.
Tabla 68.2
Cuerpo extrao forneo Cuerpo extrao
no animado animado Tapn de cerumen Tapn epidrmico
Dolor Discreto, si no se suma Intenso por lesin de Habitualmente no doloroso Muy ligero dolor ocasional
inflamacin del conducto la membrana timpnica
Autofona No referida No referida Presente Presente
Acufenos Raros Provocados por Discreto cuando el tapn Igual que el tapn de
movimientos del insecto se adhiere a la membrana cerumen
timpnica
Vrtigos No presentes si no participa En caso de que el insecto Muy ligeros cuando el Igual que el tapn
el odo medio rompa la membrana timp- tapn se adosa a la membra- de cerumen
nica y penetre al odo na timpnica
medio
Hipoacusia De transmisin ligera De transmisin ligera a mo- De transmisin ligera a Igual que el tapn de
derada por ruptura de la moderada de acuerdo con el cerumen
membrana timpnica volumen del tapn
Otoscopia Se observa el cuerpo extrao Se identifica el insecto Se observa el tapn de color Tapn blanquecino caracte-
pardo o carmelitoso rstico y descamacin
caracterstico epitelial
Afecciones de garganta, nariz y odos 25
Exmenes complementarios
El diagnstico se realizar mediante los anteceden-
tes, el cuadro clnico descrito y la otoscopia, lo que
permite diferenciar el tipo de cuerpo extrao.
En aquellos casos en que el cuerpo extrao est cons-
tituido por fragmentos de metralla, es necesario realizar
un examen radiogrfico del mastoideo, para determinar,
con certeza, la profundidad de penetracin de los frag-
mentos y la conducta que se debe seguir.
Evolucin, pronstico y complicaciones
Tratados, correctamente, tienen una evolucin y
pronstico favorables; se pueden presentar complica-
ciones de dos rdenes: unas producidas por manio-
bras intempestivas e inadecuadas para su extraccin,
y otras por el mismo cuerpo extrao.
En general, las complicaciones que se pueden pre-
sentar son las siguientes:
Lesiones del conducto auditivo externo.
Otitis externa.
Perforacin de la membrana timpnica.
Lesiones por continuidad del odo interno.
Tratamiento
El tratamiento del cuerpo extrao consiste en su
extraccin por la va natural, mediante el lavado de
arrastre del odo. Cuando se trata de un cuerpo extra-
o inanimado, si es una semilla, se instilarn, previa-
mente, en el conducto algunas gotas de alcohol a
37 C para facilitar su deshidratacin y disminucin
de volumen; si es animado, se instilarn, gotas oleosas
para su inmovilizacin; solo despus se procede al
lavado de arrastre.
En caso de tapn de cerumen muy endurecido, se
emplear agua oxigenada durante 48 a 72 h antes del
lavado para su fcil desintegracin.
Bibliografa consultada
Colectivo de autores (2002): Otorrinolaringologa, Editorial Cien-
cias Mdicas, La Habana.
Rigol R. O., C.F. Prez, C.J. Perea, S. J. Fernndez, M.J.E.
Fernndez (1987): Medicina General Integral, Editorial Cien-
cias Mdicas, La Habana, tomo 3.
Robbins S. L. (1998): Patologa estructural y funcional. Editorial
Interamericana, Mxico.
26 Medicina General Integral
Roberto lvarez Sintes
Asma
Concepto
Definicin tcnica. Aunque el asma es una enti-
dad conocida desde hace siglos, hasta hace muy poco
no se haba establecido una definicin lo suficiente-
mente aceptada para su comparacin clnica o su iden-
tificacin en estudios epidemiolgicos. Los criterios
diagnsticos utilizados en el asma son diversos y no
compartidos por todos los autores.
Una de las definiciones ms aceptadas es aquella
que considera el asma como una alteracin inflamatoria
crnica de las vas areas en la que participan varias
clulas, en especial mastocitos, eosinfilos y linfocitos
T. En los individuos susceptibles, esta inflamacin pro-
duce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opre-
sin torcica y tos, en particular por la noche o de
madrugada. Estos sntomas se asocian con un grado
variable de limitacin al flujo areo, parcialmente re-
versible de forma espontnea o con el tratamiento. La
inflamacin tambin se acompaa de un incremento
de la respuesta de las vas areas frente a una amplia
variedad de estmulos.
A la luz de todas estas consideraciones, la interpre-
tacin ms plausible que se hace del concepto de asma
es que, posiblemente, no se trate de una enfermedad
nica, sino que es el lugar comn de una serie de fac-
tores genticos y ambientales, que coinciden en pro-
ducir determinados cambios inflamatorios, con la
consiguiente disfuncin hstica, lo que origina obstruc-
cin en la luz bronquial y una respuesta exagerada
frente a estmulos muy diversos.
Definicin operativa. Ante cualquier paciente que
presente sntomas respiratorios que aparecen y des-
aparecen, que varan de un da para otro y, especial-
mente, que provocan la interrupcin del sueo, se
debera sospechar la posibilidad de asma y ser evalua-
do en dicho sentido. Si no se halla ninguna otra causa
y la situacin persiste durante algn tiempo, se debe
considerar que la persona padece asma.
En la medida que se sepa ms sobre la patogenia,
fisiopatologa y epidemiologa, entre otras, se aporta-
rn nuevos conceptos que harn ms comprensible
este sndrome.
Patogenia
La prevalencia tradicionalmente aceptada en
nuestro pas es del 8,2 %, ligeramente superior en
el sexo femenino y en individuos de zonas urbanas.
Los pacientes dispensarizados por el mdico de
familia representan el 87,4/100 habitantes con ten-
dencia al incremento en los ltimos aos (tabla 69.1)
En el ao 2004 se encontr una tasa de prevalencia de
87,4/1 000 habitantes, con un estimado de 980 210 pa-
cientes asmticos, dispensarizados segn grupos de
edad, lo cual segn la cantidad de habitantes en el
pas, da un ndice de prevalencia de asma de 8,7 %
(tabla 69.2); se reportan valores superiores a la media
nacional en zonas martimas e inferiores en zonas mon-
taosas.
Afecciones respiratorias 27
Tabla 69.1.
Grupos 2001 2002 2003 2004
de edades Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total
< 1 25,2 21,9 23,7 29,3 22,4 25,9 23,1 23,3 23,2 25,5 22,9 24,2
1 4 108,7 91,8 100,7 113,2 97,6 105,6 112,7 97,2 105,1 112,9 98,5 105,9
5 9 131,7 114,3 23,5 137,9 119,3 128,9 140,1 122,2 131,4 158,0 140,9 149,7
10 - 14 133,2 117,9 126,0 138,6 122,6 130,8 139,7 124,0 132,1 144,0 129,8 137,1
15 - 24 113,9 106,7 110,6 118,4 109,5 114,0 122,5 113,3 118,0 124,2 118,6 121,5
25 - 59 52,5 68,7 60,7 54,9 72,7 63,9 56,5 73,4 65,0 56,8 73,7 65,3
60 - 64 112,3 126,6 119,8 127,3 136,6 132,0 129,4 144,4 137,0 123,9 137,9 131,0
65 o ms 49,8 58,0 54,2 53,3 63,1 58,4 56,6 66,2 61,6 55,1 63,9 59,7
Total 78,0 82,6 80,3 83,1 86,8 84,4 83,8 88,6 86,2 84,7 90,2 87,4
Tasa/1 000 hab. segn sexo y edad.
Fuente: Anuarios Estadsticos de Salud, MINSAP, 2001-2004.
La enfermedad aparece a cualquier edad, pero es
ms frecuente en los primeros aos de la vida. En la
mitad de los casos comienza antes de los 10 aos y
una tercera parte, antes de los 40. Previo a la adoles-
cencia se presenta, con mayor frecuencia, en el sexo
masculino, en una proporcin de 2:1 que se iguala a
los 30 aos. Es la enfermedad crnica ms comn en
los nios y una de las ms comunes en los adultos,
siendo, dentro de las enfermedades no trasmisibles, la
principal causa de ingresos hospitalarios en nuestro
pas.
Las crisis son frecuentes, a pesar de los avances
significativos en el tratamiento y causan grandes pro-
blemas sociales, dados por: inasistencia escolar o la-
boral del paciente y sus familiares; alto porcentaje de
hospitalizacin y son responsables, en muchos casos,
de la ocurrencia de crisis familiares no transitorias y
de la estrecha repercusin en el psiquismo de las per-
sonas afectadas.
Internacionalmente, a finales de la dcada de los
80, la mortalidad aument. En nuestro pas, varios fac-
tores han sido sealados como determinantes en la
mortalidad, entre ellos se citan: la tarda solicitud de
atencin mdica; el inadecuado manejo intercrisis de
la enfermedad por parte del paciente, de los familiares
y del personal mdico y paramdico; la falta de reco-
nocimiento de la severidad de esta por el paciente y
sus familiares; errores en la evaluacin clnica de los
sntomas y signos, as como en el tratamiento impues-
to en los cuerpos de guardia y las salas de hospitaliza-
cin; uso indiscriminado de broncodilatadores y
esteroides sin prescripcin mdica; contaminantes
ambientales, fundamentalmente, en el hogar, como el
combustible para cocinar y el hbito de fumar.
Como aparece en el concepto enunciado anterior-
mente, se trata de una enfermedad compleja por lo
que su patogenia no est totalmente esclarecida.
La hiperirritabilidad inespecfica del rbol traque-
obronquial es el denominador comn de la ditesis
asmtica; diversos factores se invocan en ello gen-
ticos, infecciosos, alteraciones del epitelio bronquial
y la atopia, pero el mecanismo bsico sigue siendo
desconocido, aunque cada da cobra ms fuerza la
hiptesis que aboga por la inflamacin de las vas
respiratorias.
En las personas asmticas, el nmero de clulas
cebadas, epiteliales, neutrfilos, eosinfilos, linfocitos
y otros mediadores se encuentran aumentados en el
lquido del lavado broncoalveolar, y las muestras de
biopsia endobronquial suelen revelar un proceso infla-
matorio activo, incluso en los pacientes asintomticos.
Las vas respiratorias pueden presentar edema e
infiltracin por eosinfilos, neutrfilos y linfocitos,
Tabla 69.2.
Grupos No. de pacientes asmticos
de edades dispensarizados
(en aos) (ao 2004)
< 1 11 991
1 - 4 50 183
5 - 14 136 867
15 - 49 530 070
50 - 59 105 528
60 y ms 145 571
Total 980 210
(8,7 % por total de hab.)
28 Medicina General Integral
con engrosamiento de la membrana basal epitelial o
sin l; a veces, se observa una hipertrofia glandular. El
hallazgo ms comn es un incremento general de la
celularidad, asociado a una mayor densidad capilar;
en ocasiones, se encuentra el epitelio desnudo.
La traduccin de estas observaciones histolgicas
en un proceso morboso no se comprende todava bien,
pero se piensa que los rasgos fisiolgicos y clnicos del
asma se deben a una interaccin entre las clulas
inflamatorias residentes e infiltradas en la va respira-
toria y el epitelio superficial. Las clulas que, supues-
tamente, intervienen son las cebadas, los eosinfilos,
los macrfagos, los neutrfilos y los linfocitos. Los
mediadores liberados, la histamina, la bradiquinina, los
leucotrienos C, D y E, el factor activador de plaquetas
y las prostaglandinas (PG) E2, F2alfa y D2, inducen
una reaccin inflamatoria inmediata e intensa que con-
siste en broncospasmo, congestin vascular y edema.
Adems de provocar una contraccin duradera del
msculo liso y edema de la mucosa de la va respirato-
ria, los leucotrienos podran justificar otras manifesta-
ciones fisiopatolgicas del asma, como la mayor
produccin de moco y una alteracin en el transporte
mucociliar. El episodio local de inflamacin intensa
puede seguirse de otro de carcter crnico. Los fac-
tores quimiotcticos sintetizados quimiotcticos de la
anafilaxia para los eosinfilos y neutrfilos, y el
leucotrieno B4 atraen a los eosinfilos, las plaquetas
y los leucocitos polimorfonucleares al lugar de la re-
accin. Las clulas infiltradas, los macrfagos resi-
dentes y el epitelio respiratorio pueden constituir una
fuente adicional de mediadores que refuercen la fase
inmediata y celular.
Como ocurre con la clula cebada en la fase inicial
de la reaccin, el eosinfilo tambin contribuye, deci-
sivamente, a la infiltracin. Las protenas granulosas
de esta clula protena bsica mayor y protena
catinica eosinfila tienen capacidad para destruir el
epitelio respiratorio, que luego se descama hacia la luz
bronquial en forma de cuerpos de Creola. Adems de
la prdida de la funcin de barrera y secretora, este
dao inicia la sntesis de citocinas quimiotcticas, que
incrementan la inflamacin. En teora, se pueden ex-
poner, tambin, las terminaciones nerviosas sensitivas
que dan origen a vas de inflamacin neurgenas. Ello,
a su vez, podra transformar la reaccin primaria local
en una reaccin general, a travs de un mecanismo
reflejo.
Los linfocitos T tambin intervienen en la respuesta
inflamatoria. El nmero de estas clulas aumenta en
la va respiratoria del enfermo asmtico; adems, es-
tos linfocitos producen citocinas que activan la inmu-
nidad celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE).
Ms an, los subtipos Th1 y Th2 cumplen funciones
que modifican la respuesta asmtica. Las citocinas de
Th1 interleucina (IL), la Th2 e interfern (IFN) gamma,
fomentan el crecimiento y la diferenciacin de las c-
lulas B, y la activacin de los macrfagos, respectiva-
mente. Las citocinas de Th2, IL-4 e IL-5 estimulan el
crecimiento de las clulas B y la secrecin de
inmunoglobulinas, mientras que IL-5 facilita la prolife-
racin, diferenciacin y activacin de los eosinfilos.
Asimismo, puede propiciar la liberacin de los grnu-
los de los basfilos.
Est demostrado que no existe un tipo o mediador
celular, responsable de cada uno de los efectos.
En los ltimos aos se ha comenzado hablar del
papel del xido ntrico (NO) en esta enfermedad. Est
comprobado que el NO es un potente vasodilatador y
broncodilatador que tiene una importante funcin en
la regulacin de las vas reas y los vasos pulmonares.
Varios investigadores han reportado que anormali-
dades del NO intervienen en la patogenia. Se plantea
que estas anormalidades pueden estar dadas por des-
truccin del NO o por su disminucin debido a altera-
ciones en su produccin por deficiencia de la xido
ntrico sintetasa que produce el xido ntrico a partir
de la L-arginina.
El NO es considerado un posible neurotrasmisor del
sistema no adrenrgico, no colinrgico y se origina en
tejidos neurales y no neurales: macrfagos, eosinfilos
y otras clulas.
Factores de riesgo para el asma
Factores predisponentes. Son los que determinan
la susceptibilidad del individuo para desarrollar la en-
fermedad. La alergia es el factor predisponente ms
importante. Se refleja en la tendencia a producir nive-
les anormalmente elevados de inmunoglobulina E (IgE),
en respuesta a la exposicin a agentes ambientales.
Entre los pacientes asmticos existe, con frecuencia,
una historia familiar de asma, pues se plantea que si
ambos progenitores son asmticos la posibilidad de que
la descendencia lo sea es del 50 %, y del 25 % cuando
lo es uno de los dos. La herencia gentica, que como
se vio, es muy importante en esta enfermedad, en los
ltimos 10 aos ha entrado en una nueva fase de in-
vestigaciones y su estudio aportar un importante pa-
pel en el futuro de estos pacientes y sus familiares.
Factores causales. Son aquellos que desencade-
nan el desarrollo del asma. Algunas sustancias son
capaces de estimular el sistema inmunolgico para que
reaccione. Tras la primera exposicin, una persona
Afecciones respiratorias 29
puede resultar sensibilizada frente a una sustancia.
Cuando esa persona se expone de nuevo a la misma
sustancia, una reaccin inmunolgica provoca la infla-
macin de las vas areas, lo que conduce a la apari-
cin de sntomas. Muchos tipos de clulas y sustancias
se hallan implicados en esta reaccin, y se incluyen
mastocitos, linfocitos, eosinfilos, inmunoglobulinas y
otros mediadores de la respuesta inmune. Diversas
sustancias son conocidas como factores causantes de
asma:
En el hogar. caros, animales domsticos y mo-
hos, cocinas de queroseno.
En el ambiente exterior. Plenes y mohos. Gaso-
lina, petrleo, pintura y otros olores.
En el lugar de trabajo. Productos qumicos, pol-
vos, madera, isocianatos, harina y soya.
Medicamentos. Aspirina, ciertos analgsicos
antiinflamatorios, principalmente, no esteroideos,
contrastes iodados para estudios imagenolgicos y
antibacterianos del tipo penicilinas, cefalosporinas
y sulfaminados.
Alimentos. Mariscos, pescado, huevo, leche no ma-
terna, chocolate, cereales, fresa y naranja.
Factores contribuyentes. Los que aumentan el ries-
go de desarrollar asma en sujetos expuestos a facto-
res causales. Varios son los factores en los que se ha
demostrado su contribucin al desarrollo del asma.
Entre estos se incluyen los siguientes:
Fumador activo y pasivo. Especialmente impor-
tante en los nios pequeos.
Infecciones vricas. Son las ms importantes en
los nios.
Bajo peso al nacer. La lactancia materna de los
recin nacidos durante, al menos, 6 meses antes
de iniciar la alimentacin slida puede ayudar a pro-
tegerlos frente al desarrollo del asma.
Factores que contribuyen a las crisis de asma
factores desencadenantes. Los pacientes pueden,
a menudo, identificar los factores que desencadenan
los ataques, lo que les permite evitarlos. Algunos de
estos factores son:
Infecciones vricas de las vas areas superiores.
Ejercicio, ms frecuentemente cuando el ambiente
es fro o seco.
Cambios climticos, como los descensos de la tem-
peratura, la humedad y la niebla.
Reflujo gastroesofgico.
Embarazo, los perodos menstruales y la menopau-
sia empeoran el asma en algunas mujeres.
Inhalaciones activa y pasiva del humo del tabaco.
Emociones severas, risa, llanto, ansiedad, depre-
sin y otras.
Clasificacin
Se abordarn algunos aspectos generales de la cla-
sificacin. Desde el punto de vista etiolgico esta es
una enfermedad heterognea, por lo que es til clasifi-
carla con un enfoque clnicoespiromtrico, epidemio-
lgico y social.
Segn su origen
Asma extrnseca o atpica. Con frecuencia se
asocia a una historia personal o familiar de enferme-
dades atpicas, o sea, es desencadenada por alergenos
externos. Es frecuente en la infancia y juventud. Exis-
te incremento de los niveles sricos de IgE o de la
IgG 1 e IgG 4, y reaccin positiva a las pruebas de
estimulacin mediante la inhalacin del antgeno espe-
cfico.
Asma intrnseca o idiosincrtica. La padecen
aquellos pacientes asmticos que presentan historia
atpica negativa y no reaccionan a las pruebas cut-
neas o de broncoprovocacin con alergenos especfi-
cos. Presentan concentraciones sricas normales de
IgE y, por tanto, no se pueden clasificar segn los
mecanismos inmunolgicos definidos. S se puede de-
cir que est menos relacionada con la herencia y se
presenta, con frecuencia, despus de una infeccin de
las vas respiratorias altas, es decir, tiende a tener cau-
sas no alrgicas o mixtas.
Las diferencias fundamentales entre estos tipos de
asma se presenta en tabla 69.3.
Tabla 69.3
Asma extrnseca Asma intrnseca
Indicador o atpica o idiosincrtica
Antecedentes Positivos Negativos
familiares de alergia
Edad de comienzo Infancia o adulto joven Mediana edad
Alergenos Inhalantes Infecciones, altera-
ciones metablicas
u hormonales
Sntomas nasales Fiebre del heno Sinusitis
Sensibilidad a la No S y muy impor-
aspirina tante
Reacciones cutneas Positivas Negativas
Niveles de IgE y IgG Elevados Normales
30 Medicina General Integral
Clinicoespiromtrica
Muy aceptada internacionalmente:
1. Grado I o leve:
a) Necesidad de al menos dos aplicaciones diurnas
de un agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de al menos dos aplicaciones noc-
turnas de un agonista inhalado en el mes.
c) Volumen espiratorio forzado en el primer se-
gundo (VEF 1) mayor que 2 L.
d) Flujo pico espiratorio (FPE) mayor que 200 L/min.
e) Variabilidad de las pruebas antes mencionadas
entre el da y la noche menor que 30 %.
f) Mayor que 80 % del valor predicho por tablas
de peso y talla.
2. Grado II o moderado:
a) Necesidad de tres o ms aplicaciones diurnas
de un agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de tres o ms aplicaciones noctur-
nas de un agonista inhalado en el mes.
c) VEF 1 entre 1 y 2 L.
d) PEEF entre 100 y 200 L/min.
e) Variabilidad entre 20 y 30 %.
f) Entre 60 y 80 % del valor predicho.
3. Grado III o severo:
a) Necesidad de tres o ms aplicaciones diurnas
de un agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de tres o ms aplicaciones noctur-
nas de un agonista inhalado en el mes.
c) VEF 1 menor que 1 L.
d) PEEF menor que 100 L/min.
e) Variabilidad menor que 20 %.
f) Menor que 60 % del valor predicho.
Por grados
Esta clasificacin, en la actualidad no aceptada a
escala internacional, tiene una importancia relativa, ya
que un paciente clasificado como grado I puede, en
determinado momento, ponerse en contacto con un
alergeno en cantidades importantes y desencadenar
un status asmtico que lo lleve a la muerte. Sin em-
bargo, es til, pues permite, de una manera rpida, guian
al mdico que no conoce al paciente, principalmente,
en los servicios de urgencia, sobre el comportamiento
de la enfermedad en los ltimos 12 meses.
Grado I. Menos de seis ataques al ao; por lo ge-
neral, las crisis no son graves, con menos de 12 h de
duracin, disnea a los grandes esfuerzos sin otros sn-
tomas de insuficiencia respiratoria, con sntomas lige-
ros en perodos intercrisis.
Grado II. De seis a nueve ataques al ao; crisis
ligeras o moderadas, a veces, se prolongan ms de 12 h,
disnea a grandes esfuerzos sin otros sntomas de insu-
ficiencia respiratoria, con sntomas ligeros en perodos
intercrisis.
Grado III. De 10 o ms ataques al ao; asma cr-
nica o un status asmtico en el ltimo ao; crisis mo-
deradas y severas, casi siempre con ms de 12 h de
duracin y, a veces, por varios das, disnea a medianos
y grandes esfuerzos, con otros sntomas de insuficien-
cia respiratoria, con sntomas en perodos intercrisis.
Los pacientes son esteroidedependientes y pueden
presentar otros procesos asociados, por ejemplo, enfi-
sema o bronquitis.
Otras clasificaciones
Hay autores que reservan el trmino de asma cr-
nica cuando los sntomas son frecuentes, prolongados
o continuos, y usan el trmino de asma intermitente
para aquellos casos en que los sntomas son poco fre-
cuentes y relativamente breves. Otros utilizan el tr-
mino de asma estacional o no estacional, segn tengan
relacin o no con un determinado perodo o estacin
del ao.
En la prctica, se ve que muchos pacientes asm-
ticos presentan caractersticas que no permiten
encasillarlos en una de las categoras anteriores, sino
que corresponden a un grupo con caractersticas de
ambas. Es importante tener presente que la diferencia
entre los distintos tipos de asma suele ser artificial y
que la respuesta a una determinada subclasificacin a
menudo se inicia por ms de un tipo de estmulo.
La clasificacin utilizada en Cuba por recomenda-
cin de la Comisin Nacional de Asma aparece en la
tabla 69.4.
Los aspectos particulares de la clasificacin sern
abordados en cada uno de los grupos de edades.
Diagnstico positivo
Antes de tratar al paciente asmtico es necesario
cumplir con los requisitos siguientes:
Establecer el diagnstico.
Identificar los posibles factores causales y desen-
cadenantes.
Determinar el grado de gravedad del asma.
Establecimiento del diagnstico. Si la valoracin
del paciente se lleva a cabo durante una crisis de asma,
el diagnstico es, habitualmente, evidente. Cuando el
Afecciones respiratorias 31
paciente nunca ha sido visto durante un ataque, resul-
ta mucho ms difcil confirmar el diagnstico. En es-
tos casos, una historia intermitente de opresin torcica
con sibilancias, crisis de dificultad respiratoria o acce-
sos de tos, sugieren que el paciente padece la enfer-
medad.
Historia clnica. Es la clave del diagnstico. Du-
rante la anamnesis es importante utilizar palabras sen-
cillas, de modo que el paciente y sus familiares puedan
comprenderlas. Despus de escuchar la historia, de-
talladamente, es necesario hacerles preguntas espec-
ficas referentes a sus sntomas, as como acerca de
aquellos factores que los empeoran o alivian.
Preguntas referentes a los factores predisponentes:
Presentan los miembros de su familia eczema,
urticaria, alergias alimentarias o asma?
Ha padecido, en alguna ocasin, eczema, urti-
caria, alergias alimentarias?
Preguntas referentes a los factores causales:
Tiene sntomas respiratorios cuando se halla
cerca de gatos, perros u otros animales?
Qu estacin del ao le resulta peor: el verano o
el invierno?
Presenta sntomas torcicos cuando toma aspi-
rina?; le aparecen reacciones en la piel cuando
desarrolla esta respuesta?
Se le desencadenan los sntomas torcicos cuando
padece trastornos gstricos o reflujo?
Mejoran sus sntomas durante los fines de semana
o cuando se toma unas vacaciones prolongadas?
Preguntas referentes a los factores desenca-
denantes:
Sus sntomas son desencadenados por el aire fro,
los cambios climticos, la niebla o la humedad?
Le aparecen sntomas cuando respira polvo o
cuando est en contacto con peridicos viejos?
Presenta sntomas cuando inhala el humo del
tabaco, vapores de automviles u olores fuertes?
Preguntas sobre sntomas especficos habitual-
mente asociados al asma:
Le aparecen sntomas cuando inhala queroseno?
Presenta opresin torcica intermitente?
Se acompaa de ruidos o silbidos en el pecho?
Padece estos sntomas ms a menudo durante el
da o por la noche?
Despierta a consecuencia de molestias en su
pecho?
Ha tenido que sentarse en la cama a causa de
ello?
Se acompaan estos cuadros de tos y de flemas?
Desaparecen las molestias espontneamente o
con medicacin?
Presenta estos sntomas, incluso sin hallarse
resfriado?
Las molestias torcicas que aparecen y desapare-
cen, habitualmente durante la noche, que despiertan al
paciente y lo obligan a sentarse en la cama para ali-
viarlas, son los sntomas ms caractersticos del asma.
Tabla 69.4
Asma Caractersticas
Intermitente Sntomas: menos de dos veces en una se-
mana
Sin sntomas intercrisis (asintomtico en-
tre episodios), con PEF normal
Crisis que duran horas o das
Sntomas nocturnos: menos de dos veces
en un mes
Funcin respiratoria: PEF mayor o igual
del 80 % predicho
Variacin menos del 20 % del PEF
No necesita medicacin diaria
Persistente leve Sntomas: ms de dos veces en una sema-
na, pero no diarios
Exacerbaciones que pueden afectar la acti-
vidad normal
Sntomas nocturnos: ms de dos veces en
un mes
Funcin respiratoria: PEF mayor del 80 %
predicho
Variacin entre el 20-30 % del PEF
Persistente moderada Sntomas: diarios
Necesidad diaria de beta
2
adrenrgicos
inhalados (accin corta)
Exacerbaciones que afectan la actividad
normal (ms de dos veces por semana)
Sntomas nocturnos: ms de una vez por
semana
Funcin respiratoria: PEF entre 60-80 %
predicho
Variacin del PEF mayor del 30 %
Persistente severa Sntomas: continuos
Actividad fsica limitada
Exacerbaciones frecuentes
Sntomas nocturnos: frecuentes
Funcin respiratoria: PEF menos del 60 %
predicho
Variacin del PEF mayor del 30 %
32 Medicina General Integral
Algunos pacientes presentan sntomas relacionados
con el ejercicio, que aparecen casi siempre poco tiem-
po despus de finalizar el esfuerzo. Las preguntas es-
pecficas incluiran:
Presenta sntomas torcicos despus del ejercicio?
Percibe pitos durante el ejercicio?
Cunto tiempo le duran dichos sntomas?
Otros pacientes no presentan los sntomas tpicos,
pero padecen ataques de tos:
Tiene accesos de tos?
En qu momento del da le ocurren?
Se le alivia con medicamentos? De qu tipo?
A pesar de que el diagnstico de asma se puede
establecer, en muchas ocasiones, al final de la
anamnesis precedente, todava existe la posibilidad de
que el paciente pueda padecer otra enfermedad con
sntomas similares. Las preguntas siguientes ayudan a
aclararlo:
Tiene tos con frecuencia?
Presenta tos la mayora de los das durante, al
menos, 3 meses al ao?
Cuntos aos hace que presenta tos?
Expectora flemas habitualmente?
Expectora flemas la mayora de los das durante
al menos 3 meses al ao?
Cuntos aos hace que presenta expectoracin?
Tiene episodios de dolor u opresin en el trax?
Permanece el dolor en el trax?
Hacia dnde se irradia el dolor torcico?
Aparece el dolor en reposo o en relacin con el
ejercicio?
Se le hinchan los tobillos?
Fuma en la actualidad?
Ha sido fumador de cigarrillos, tabacos o pipa?
Considerando la totalidad del tiempo que usted ha
sido fumador, qu cantidad de tabaco habra con-
sumido por da, como trmino medio?
Ha sido fumador pasivo durante muchos aos?
Examen fsico. Los hallazgos de la exploracin f-
sica rara vez permiten obtener el diagnstico de asma.
En los perodos asintomticos no existen anormalida-
des evidentes. La presencia de sibilancias es propia
del asma; sin embargo, su ausencia no la excluye. La
presencia de estertores hmedos en los campos
pulmonares sugiere otras afecciones.
Exmenes complementarios
Medicin del pico del flujo espiratorio peak-
flow-peak expiratory flow. El aparato que mide el
pico del flujo espiratorio es un dispositivo que se utiliza
para detectar la presencia de limitacin al flujo areo.
Esto se consigue comparando la cuanta del flujo
espiratorio con un nivel promedio esperado para una
poblacin de similar edad, talla y sexo, actualmente,
algunas tablas incluyen el peso de la persona. El ha-
llazgo ms caracterstico en el asma es la variacin de
la limitacin al flujo areo de un da a otro y bajo dife-
rentes circunstancias antes de la medicacin, duran-
te los perodos sintomticos y despus de ella; y cada
maana, antes del tratamiento. Por esta razn, en el
paciente asmtico es til repetir las determinaciones
durante varios das, tanto en el transcurso de las crisis
como tras la administracin de la medicacin.
La medicin del pico del flujo espiratorio depende,
en gran medida, del modo en que se realice la prueba.
Los aspectos tcnicos para llevarla a cabo, correcta-
mente, aparecen en el recuadro de las instrucciones
para medir el flujo espiratorio.
Instrucciones para la medicin del pico del flujo espiratorio
- Ajuste una boquilla desechable en el medidor del pico de flujo
espiratorio y coloque el indicador en cero, al principio de la
escala
- Pngase de pie y coja el medidor del pico de flujo espiratorio en
posicin horizontal, sin obstruir el movimiento del indicador
- Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor de la
boquilla y sople tan fuerte y rpido como le sea posible, como
si soplase para apagar una vela o para inflar un globo
- Registre el resultado representado por la nueva posicin del
indicador
- Repita el proceso dos veces ms. Elija el mayor de los tres
resultados como valor del pico del flujo espiratorio para esta
determinacin
Nota: El resultado elegido se anota especificando la fecha y la hora
y se compara con las tablas aceptadas o que traen los distintos
flujmetros.
Siempre que el paciente sea valorado en un servi-
cio de salud y existan las condiciones, se le debe de-
terminar el pico del flujo espiratorio. En cada ocasin
es necesario asegurarse de que la prueba se realiza
correctamente. Si todas las pruebas se realizan de for-
ma adecuada, los hallazgos referidos a continuacin
indicarn que el paciente padece asma:
Cuando la determinacin inicial se halla dentro
del rango esperado para personas de similares ca-
ractersticas y las determinaciones subsiguientes du-
Afecciones respiratorias 33
rante los perodos en que el paciente est enfermo
son, al menos, 20 % inferiores.
Cuando la determinacin inicial es menor que
los valores tericos, pero sucesivas mediciones
mejoran, al menos, 20 %, ya sea espontneamente
o bajo tratamiento.
Esto demuestra la variabilidad de los resultados de
la prueba, que es caracterstica del asma. Los valores
bajos deben mejorar con el tratamiento y los valores
que se hallen dentro del rango esperado deben dismi-
nuir cuando existan sntomas.
Espirometra. Es otro mtodo para valorar la fun-
cin pulmonar y resulta ms fiable que las mediciones
del pico del flujo espiratorio.
Placa de trax. Puede ser til para identificar si-
tuaciones diferentes del asma que puedan estar oca-
sionando los sntomas referidos por el paciente. Sin
embargo, no es til en el seguimiento del asma, a ex-
cepcin del diagnstico diferencial.
Placa de senos perinasales. Si se sospecha si-
nusitis aguda o crnica por lo frecuente que son en
estos pacientes.
Determinacin de reflujo gastroesofgico. No
es de indicacin rutinaria; se debe pensar en ello, ante
el asma grave persistente sin otra causa aparente, ya
que cerca del 50 % de estos pacientes presentan re-
flujo gastroesofgico.
Citologa del lavado bronquial. Brinda informa-
cin sobre el posible origen y etapa evolutiva de la
enfermedad.
Pruebas de alergia cutnea. De valor cuestiona-
ble, son de utilidad para identificar posibles alergenos
que puedan afectar al paciente y carecen de valor en
nios menores de 4 aos.
Otras pruebas que tampoco tienen inters en la prc-
tica cotidiana incluyen las pruebas de broncoprovo-
cacin, la cuantificacin de IgE y el recuento de
leucocitos y eosinfilos en la sangre perifrica.
Tratamiento
El asma requiere un tratamiento mantenido, a
menudo, durante muchos aos, o incluso durante toda
la vida. Esto plantea cuestiones familiares, cumpli-
miento, organizacin, costo y manejo de los recursos,
al igual que ocurre con otras enfermedades crnicas.
Evitar la exposicin a aquellos factores que se sepan
asociados a un caso particular puede ayudar a pre-
venir o a reducir los sntomas. El tratamiento consiste
en el empleo de broncodilatadores para aliviar la
limitacin al flujo areo y medicamentos antiinfla-
matorios para controlar la enfermedad. Un tratamiento
con buena relacin costo-beneficio ser siempre el
tratamiento de eleccin.
Quin debe tratar el asma? Dado que se trata
de una enfermedad de alta prevalencia, el mdico de
familia debe ser el encargado de coordinar la atencin
a estos pacientes, asistido por los especialistas que pre-
cise, en funcin de las caractersticas de cada caso.
Al ser una entidad crnica muy variable en su evo-
lucin, el paciente y su familia se deben involucrar en
el autocontrol de la enfermedad, por lo que deben ser
instruidos y responsabilizados, en ese sentido, por el
mdico y la enfermera de familia.
Cules son los objetivos del tratamiento?
Mejorar la calidad de vida del paciente y su fami-
lia, suprimir los sntomas y minimizar las repercu-
siones sobre su actividad tanto laboral como
educativa, de ocio y familiar.
Disminuir el riesgo para la vida del paciente y las
agudizaciones que se deben controlar en caso de
ocurrir y aminorar, de este modo, la mortalidad.
Normalizar, en lo posible, la funcin de las vas res-
piratorias del paciente y preservarlas de la obstruc-
cin crnica al flujo que produce la enfermedad a
largo plazo.
Disminuir los costos econmicos, familiares y so-
ciales de la enfermedad, tanto directos como indi-
rectos.
Conseguir estos objetivos con los mnimos efectos
secundarios posibles de la medicacin, pero sin per-
der de vista que el peor efecto secundario es la
muerte.
Estrategia teraputica
La nica estrategia til conocida para mejorar el
cumplimiento teraputico, es la educacin de los pa-
cientes y sus familiares.
Los asmticos y sus familiares necesitan conoci-
mientos especficos para cumplir las indicaciones
teraputicas, que incluyen conceptos sobre la enfer-
medad, as como adquirir destreza para realizar las
habilidades necesarias para seguir el tratamiento
regular y actuar, inmediatamente, en caso de deterioro.
Una buena comunicacin entre el equipo de salud,
el paciente y su familia, maestros y compaeros de
trabajo, es vital para mejorar el cumplimiento de la
teraputica. El enfermo debe tener la oportunidad de
expresar sus miedos y preocupaciones, as como pre-
guntar sus dudas; y los profesionales estn obligados
34 Medicina General Integral
a explorar las ideas que tiene el paciente sobre la
enfermedad y el tratamiento, conocer los objetivos que
persigue al pedir ayuda mdica y establecer un di-
logo sobre las dificultades que va a encontrar para
cumplirlo. El equipo de medicina familiar, despus,
basar la informacin y toda la enseanza en los
objetivos de cada paciente, y tratar de conciliar lo
que estos buscan con lo que necesitan conocer para
cooperar en su recuperacin.
Educacin. Hoy en da, es aceptada la importancia
de la educacin de los asmticos y sus familiares para
disminuir las crisis y la mortalidad. El paciente debe
adquirir suficientes conocimientos sobre la enferme-
dad, como para poder llevar un grado variable de
autocontrol, en funcin de su capacidad y caracte-
rsticas individuales.
Qu deben conocer el asmtico y sus familiares?
Sobre la enfermedad. Es importante que el pa-
ciente conozca la diferencia entre inflamacin de
la va area y broncoconstriccin. Asimismo, debe
entender qu son los inductores de la inflamacin
en cada caso y los desencadenantes de la cons-
triccin. Necesita comprender cules son los sn-
tomas atribuibles al asma y saber reconocerlos.
Sobre los medicamentos. Diferenciar entre medi-
camentos preventivos (antiinflamatorios) que se
administran a horas fijas, en oposicin a la medica-
cin de rescate (broncodilatadores) que se pres-
criben a demanda. Tambin debe conocer los efectos
secundarios ms frecuentes de los frmacos y los
mtodos para minimizarlos en lo posible.
Tcnica correcta de administracin. La mayo-
ra de los medicamentos se indican por va inhalatoria
y se utiliza una gran diversidad de dispositivos. El
paciente debe conocer las diferentes opciones y
participar en la eleccin de su dispositivo. Es
importante que comprenda las bases de su funcio-
namiento y adquiera habilidad en su uso, lo que ser
supervisado cuando acuda a consulta.
Conocimiento de los objetivos y participacin
en su elaboracin. Para lograr una plena calidad
de vida es imprescindible que el paciente y su fa-
milia participen en el establecimiento de los objeti-
vos del tratamiento, los que deben satisfacer las
expectativas. Es necesario que conozcan los datos
que indican un buen control y saber detectar, tem-
pranamente, los sntomas que anuncian su prdida.
Capacidad de reconocer la exacerbacin. El
paciente y su familia deben conocer los sntomas
que anuncian una exacerbacin de la enfermedad,
para poder adoptar as una actitud teraputica
inmediata que minimice las repercusiones sobre su
vida diaria.
Manejo de la exacerbacin. Es importante darle
al paciente y su familia, por escrito, pautas de ac-
tuacin concretas ante las exacerbaciones, en fun-
cin de su severidad.
Control domiciliario del peak-flow (flujo areo).
El medidor es muy til en los enfermos con inca-
pacidad para reconocer las variaciones del flujo
areo, en el asma ocupacional y en los nios pe-
queos que tienen dificultad para referir sus snto-
mas. Tambin como refuerzo positivo en
pacientes malos cumplidores, y desempea una
funcin educativa en pacientes adictos a los
broncodilatadores en inhaladores de dosis metrada,
lo que permite su uso racional.
Tcnicas de educacin; quin, dnde y cmo?
En nuestro pas, el Equipo de Atencin Primaria de
Salud con su mdico y enfermera de familia, es el
que debe asumir esta tarea, que a la luz de los da-
tos ms recientes tiene una importancia compro-
bada en la reduccin de las crisis y la mortalidad.
Control de inductores y desencadenantes. Dado
que el asma es una enfermedad inflamatoria indu-
cida por una serie de factores, parece lgico tratar
de actuar sobre ellos y efectuar, de esa forma, una
intervencin sobre la inflamacin que ser com-
plementaria al uso de los esteroides inhalados, lo
que permite usar dosis ms bajas de estos.
Actualmente se acepta que la presencia de asma
desencadenada por ejercicio, fro o emociones, indica
mal control y precisa aumento de la medicacin. El
tratamiento debe ser ajustado para permitir una vida
activa sin limitaciones por ejercicio o cambios clim-
ticos.
Los factores siguientes son los ms importantes a
la hora de plantearnos el control de inductores y
desencadenantes del asma:
1. Control ambiental:
a) Alergenos domsticos:
caros: es importante tratar de disminuir la
poblacin de caros en el ambiente, y para
ello lo ms efectivo es el lavado de la ropa
de cama a 60 C de temperatura, con
frecuencia semanal y posterior secado al
sol durante 4 h. Tambin son tiles las fundas
de cama impermeables y el uso de
aspiradoras con filtro anticaros, as como
retirar las alfombras, almohadones y cortinas.
No est demostrado que el uso de acaricidas
Afecciones respiratorias 35
sea til en este momento. Se recomienda
lavar las cortinas con frecuencia y evitar, en
lo posible, los juguetes de peluche; en caso
de tenerlos, lavarlos con agua caliente o con-
gelarlos semanalmente. Es deseable, para al-
gunos pacientes, mantener la humedad
ambiental por debajo del 50 % con aire
acondicionado o deshumidificadores.
Animales domsticos: es aconsejable que
en las casas de los asmticos no hayan
animales potencialmente sensibilizadores
como gatos, perros y aves.
Cucarachas: deben ser combatidas con lim-
pieza a fondo y desinfectacin.
Hongos: constituyen un problema importan-
te en nuestro medio. En algunos casos, se
precisa aire acondicionado y vigilar siempre
la posible contaminacin de los filtros, lo que
amplificara el problema.
b) Alergenos exteriores:
Plenes: se recomiendan las clsicas medi-
das de evitacin. De ser posible, se debe uti-
lizar aire acondicionado con instalacin de
filtros adecuados, y evitar las salidas los das
de mayor recuento de plenes.
Hongos: medidas similares a las anteriores.
c) Polucin interior:
Tabaquismo: evitar tanto el activo como el
pasivo.
Queroseno: importante factor desencade-
nante en nuestro medio. Estudios cubanos
han demostrado broncoconstriccin tras su
exposicin. Todos los asmticos deben evi-
tar su inhalacin.
Sprays y compuestos voltiles: usarlos lo
menos posible y siempre con buena ventila-
cin.
d) Contaminacin exterior: est demostrado su
papel como desencadenante de crisis. En ca-
sos de fuerte contaminacin atmosfrica se re-
comienda evitar el ejercicio fsico innecesario,
cerrar ventanas, utilizar aire acondicionado y
aumentar el tratamiento preventivo, entre otros.
En zonas determinadas se aconseja el alejamien-
to momentneo en los perodos de ms conta-
minacin.
e) Asma ocupacional: se recomienda, una vez
identificado el agente causal, separar al paciente
de este. En algunos casos se han efectuado
cambios en los procesos industriales para abo-
lir el uso de sustancias sensibilizantes.
f) Alimentos: es importante recordar el efecto
desencadenante de los sulfitos aditivos que se
usan en vinos blancos, sidras, cervezas, frutos
secos, etc.. El papel de otros aditivos y
conservantes parece poco importante.
2. Medicamentos:
a) cido acetil saliclico y antiinflamatorios no
esteroideos: desaconsejar su uso en asmticos
con asma compleja poliposis nasal, asma e in-
tolerancia al cido acetil saliclico, incluso en
ausencia de datos de sensibilizacin, pues pue-
den comenzar en cualquier momento. Los pa-
cientes con tolerancia a los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) que precisen tratamiento
analgsico debern ser tratados con parace-
tamol, asociado a codena o no; tambin se puede
indicar, como analgsico menor, el dextropro-
poxifeno y en caso de que precisen un analg-
sico potente, algunos derivados de la morfina.
Cuando se requiera un tratamiento antiinfla-
matorio se puede recurrir al empleo de algunos
salicilatos.
b) Betabloqueadores: no deben ser usados por
pacientes asmticos, incluyendo las gotas of-
tlmicas que se emplean en el glaucoma.
c) Inmunizacin: todos los pacientes asmticos
con grado de severidad deben ser vacunados,
anualmente, con la vacuna antigripal. Las va-
cunas actuales muy purificadas rara vez gene-
ran efectos indeseados.
Tratamiento farmacolgico
Medicamentos esenciales. El tratamiento se basa en
combinar el uso de frmacos para el alivio de los sn-
tomas broncodilatadores y frmacos para prevenir
las exacerbaciones antiinflamatorios.
Simpaticomimticos. En la actualidad, se suelen con-
siderar los agonistas betaadrenrgicos como los
frmacos de eleccin en el tratamiento de los episo-
dios de asma. Su administracin logra incrementos
entre el 50 y 60 % del volumen espiratorio forzado en
el primer segundo. La va de administracin ms ade-
cuada es la inhalatoria, sobre todo, en forma de
nebulizacin, pues facilita que penetre, directamente,
en las vas areas. De este modo, con dosis relativa-
mente pequeas, se obtienen mejores resultados y efec-
tos secundarios menores. Cuando no se pueda utilizar
esta va es aconsejable la administracin parenteral.
Entre los betaadrenrgicos, los beta
2
-selectivos
salbutamol, terbutalina y metaproterenol son,
36 Medicina General Integral
actualmente, los ms indicados, no porque sean ms
broncodilatadores que los no selectivos, sino por sus
inferiores efectos secundarios, con lo cual se logra dis-
minuir la frecuencia de aparicin de taquicardia,
hipertensin arterial, temblor muscular e hipocaliemia
que tan frecuentemente aparecen con la administra-
cin de agentes betaadrenrgicos no selectivos adrena-
lina e isoproterenol. Su potente accin broncodilatadora
y su carcter antiinflamatorio hacen que ocupen un
lugar cimero en la teraputica antiasmtica.
Se puede decir que estos medicamentos generan
las acciones siguientes:
Estimulacin de los receptores beta
2
del msculo
liso bronquial, lo que determina la activacin de la
enzima adenilciclasa, la cual convierte el ATP en
35AMP cclico.
Accin anticlcica.
Inhibicin de la liberacin de sustancias espasmo-
gnicas de mastocitos y basfilos.
Aumento de la actividad mucociliar, lo que facilita
el transporte y la expulsin del moco.
Los que poseen accin agonista alfa
1
disminuyen
la permeabilidad vascular y el edema pulmonar.
Liberan factor relajante derivado del epitelio.
Disminuyen la transmisin colinrgica por accin
presinptica beta
2
.
Accin antiinflamatoria. Casi todos los tipos celu-
lares que se encuentran en las vas areas de los
pacientes asmticos, incluidos los nervios colinr-
gicos, contienen receptores beta, de manera que
es probable que ocurra algo ms que una bronco-
dilatacin.
Los simpaticomimticos producen un aumento
de los niveles de AMP
2
y una disminucin de la
prostaglandina A
2
, como hacen los esteroides, que son
drogas antiinflamatorias clsicas. Disminuyen la libe-
racin de mediadores provenientes de clulas y la per-
meabilidad vascular.
Las dosis indicadas son:
1. Epinefrina. Tiene accin estimulante alfa y beta.
Se indica:
a) Subcutnea: hasta 3 dcimas, que se pueden
repetir hasta 3 veces cada 30 min.
b) Intravenosa: de 0,05 a 0,3 mg en 1 min, dosis
que se puede repetir 3 veces.
c) Intravenosa continua: 0,13 g/kg/min.
2. Isoproterenol. Posee accin estimulante beta:
a) Intravenosa: 0,1 a 0,7 g/kg/min.
3. Salbutamol: Tiene accin estimulante beta
2
:
a) Intravenosa:
Dosis de ataque: 4 g/kg.
Dosis de mantenimiento: de 3 a 20 g/min,
algunos consideran que hasta 40.
Muchos sugieren la siguiente dosis: 0,02 a
0,05 g/kg/min.
De forma prctica: mp. (0,5 mg) por va
i.m. cada 4 o 6 h, o mp. por va i.v. cada
4 o 6 h.
4. Terbutalina. Su accin es estimulante beta
2
:
a) Subcutnea: 1 mp. de 0,5 mg por va s.c. cada
6 u 8 h.
b) Si se usa por va i.m. o i.v., o 1 mp.
Corticoides inhalados. El primer esteroide inhalado,
el dipropionato de beclometasona (DPB), se desarro-
ll en la dcada de los 70, y fue rpidamente utilizado
como medicamento de segunda lnea en la terapia
antiasmtica. De forma gradual, se incorporaron otros
compuestos de mayor actividad antiinflamatoria y con
una mejor biotransformacin budesonida y flutica-
sona. Al finalizar los aos 80, y ser reconocida su
capacidad para reducir la hiperreactividad bronquial,
originada en el sustrato inflamatorio crnico presente
en el asma bronquial, los glucocorticoides inhalados
pasaron a ocupar la primera lnea del tratamiento
antiasmtico. Entre estos medicamentos estn:
Dipropionato de beclometasona. Se trata de un
derivado clorado, dister 17alfa-21alfa dipropionato,
que se hidroliza en la va area como mono-
propionato de beclometasona, con una mayor afi-
nidad por el receptor esteroideo que su predecesor.
Budesonida. Es un 16alfa-17alfa acetalglucocor-
ticoide no halogenado y estructuralmente relacio-
nado con la 16alfa-hidroxiprednisolona, con un
elevado cociente de actividad antiinflamatoria lo-
cal frente a la sistmica, con una biotransformacin
heptica y potencia teraputica superior a la del
dipropionato de beclometasona.
Acetnido de triamcinolona. Es un derivado
17alfa acetnido con ncleo halogenado fluorado,
cuya actividad tpica es menor que la de la bude-
sonida y el dipropionato de beclometasona. Los
datos sobre su biotransformacin no son muy co-
nocidos.
Flunisolide. Es un acetnido 16alfa-17alfa con un
ncleo fluorado en posicin 6alfa, que presenta una
actividad muy similar a la de la triamcinolona.
Afecciones respiratorias 37
Propionato de fluticasona. Est relacionado con
la estructura del dipropionato de beclometasona y
se diferencia de los preparados anteriores por su
doble fluorinizacin en el anillo esteroideo 6alfa y
9alfa y por una cadena lateral en posicin 17alfa.
Aunque posee una menor hidrosolubilidad que la
budesonida, tiene una elevada afinidad por el re-
ceptor glucocorticoide y supera la actividad tpica
de los anteriores.
El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides al
nivel broncopulmonar se consigue por varios meca-
nismos:
Inhiben la migracin de las clulas inflamatorias, al
reducir la produccin de las citocinas y bloquear la
formacin de los leucotrienos y del factor de acti-
vacin plaquetaria (PAF), que coordinan y hacen
que perdure el mecanismo inflamatorio crnico.
Reducen la permeabilidad vascular y la exudacin
hacia las vas areas, por disminuir la produccin
de la enzima SONI, prostaglandinas vasoactivas
(PGE
2
) tromboxano, leucotrienos (LTD
4
) y PAF.
Promueven la destruccin celular de eosinfilos y
linfocitos inmaduros por un mecanismo de apopto-
sis, mediado por la produccin de endonucleasas.
Actan sobre las clulas del endotelio vascular de
las vas areas y las glndulas secretoras de moco,
pues reducen la filtracin plasmtica endotelial, el
volumen del esputo y su contenido en albmina.
Ejercen su accin sobre las clulas del msculo
liso, ya que modulan su contractilidad, al incre-
mentar la densidad de los betaadrenorreceptores
e inhibir, por otra parte, sustancias con poder bron-
coconstrictor, como el leucoteno D4 y el factor
activador de plaquetas.
En la actualidad, el enfoque teraputico del asma
bronquial se dirige hacia el control del sustrato infla-
matorio, presente en todas las modalidades y momen-
tos evolutivos de la enfermedad asmtica y que es el
responsable del fenmeno de la hiperreactividad bron-
quial. La utilizacin de los glucocorticoides inhalados
disminuye la morbilidad y la mortalidad y se considera
como el primer y ms eficaz nivel teraputico en los
diferentes consensos de recomendaciones para el con-
trol y tratamiento de esta enfermedad.
Se ha observado que el tratamiento con esteroides
inhalados a largo plazo reduce, de manera uniforme,
la inflamacin de las vas areas, disminuye el nmero
de clulas inflamatorias eosinfilos, linfocitos y
mastocitos en la pared bronquial y, por ltimo, produ-
ce un aumento de las clulas ciliadas y la normaliza-
cin de la superficie epitelial. Todos estos cambios
histolgicos se relacionan con una mejora de la fun-
cin respiratoria por ejemplo, del flujo pico y de las
pruebas de hiperreactividad bronquial.
La eficacia clnica de los glucocorticoides inhalados
se ha demostrado en mltiples estudios. La inhalacin
regular de esteroides reduce los sntomas clnicos, dis-
minuye las necesidades diarias de broncodilatadores,
decrece el nmero de exacerbaciones y controla la
hiperreactividad bronquial. Los cambios ms impor-
tantes en esta ltima se producen en los tres primeros
meses despus de iniciar el tratamiento. Los ndices
de control asmtico siguen mejorando, progresivamen-
te, durante el primer ao de medicacin.
Las indicaciones de glucocorticoides inhalados en
el tratamiento del asma bronquial se han generalizado
hasta alcanzar la mayor parte de los tipos de asma. En
un principio se reservaban para el grupo de asma per-
sistente, no controlada de forma adecuada con
broncodilatadores, y para el grupo de asma con
corticodependencia por va oral. Hoy da se acepta su
uso en el asma de grado moderado o incluso leve, al
demostrarse, en estudios celulares del lavado
broncoalveolar y en biopsias bronquiales, la presencia de
inflamacin en estadios precoces de la enfermedad.
En estudios comparativos llevados a cabo entre gru-
pos de pacientes tratados con glucocorticoides
inhalados frente a otros que solo reciban beta
2
agonistas, la toma de los primeros, como nica medi-
cacin regular, consigui una mejora en los parmetros
de la funcin pulmonar y un descenso en la hipersen-
sibilidad de la va area, la cual no se modificaba con
el tratamiento con broncodilatadores del tipo beta
2
.
El empleo precoz de glucocorticoides inhalados fre-
na el deterioro de la funcin respiratoria observado en
el asma crnica persistente, al impedir el desarrollo de
lesiones irreversibles en la va area perifrica, deter-
minantes de una obstruccin crnica al flujo areo. Se
ha comprobado que la introduccin del tratamiento
esteroideo inhalado tardamente o en fases avanzadas
de la enfermedad es menos eficaz que en la indica-
cin temprana. Se han encontrado valores del flujo
pico y niveles de hiperreactividad bronquial peores en
estos enfermos que en los pacientes que recibieron el
tratamiento desde el inicio de la enfermedad.
Los estudios parecen demostrar que existe una co-
rrelacin negativa entre la duracin de los sntomas
antes de comenzar el tratamiento con esteroides
38 Medicina General Integral
inhalados y la mejora funcional alcanzada despus
de la introduccin del esteroide. As, con un retraso
teraputico de 2 aos y manifestaciones clnicas
presentes, el flujo pico alcanzado suele ser inferior al
70 % del terico, frente a valores superiores al 90 %
cuando la actuacin teraputica haba sido inmediata.
En el asma con corticodependencia por va oral se
han demostrado beneficios objetivos, sintomticos y
funcionales, como los descritos con anterioridad. El
uso de glucocorticoides inhalados, en dosis elevadas,
permite disminuir e incluso retirar el tratamiento de
mantenimiento por va oral.
Debido al temor a los efectos secundarios de los
esteroides, especficamente sobre el crecimiento en
los nios, estos frmacos se han utilizado en fases tar-
das del asma infantil.
Al igual que en los adultos, varios estudios han evi-
denciado la eficacia de esta medicacin inhalatoria para
el control sintomtico de la enfermedad y la disminu-
cin de las reagudizaciones. La introduccin de la
budesonida inhalada durante 1 ao de tratamiento en
un grupo de 216 nios, produjo un descenso de la tasa
de hospitalizacin por asma aguda grave del 3 %, frente
a solo el 0,14 % en los nios no tratados con este
frmaco. En este clsico estudio, realizado por Agertoft
y Pedersen en 1994, se concluye que la inhalacin de
budesonida, en dosis de 40 g/da, durante un largo
perodo de seguimiento de nios asmticos, adems
de carecer de efectos secundarios, reduce el nmero
de exacerbaciones, mejora la funcin pulmonar a lar-
go plazo y previene el desarrollo de una limitacin cr-
nica funcional. Estos beneficios son superiores a los
conseguidos con otras terapias como el cromoglicato
o las teofilinas.
El convencimiento de que dosis teraputicas efica-
ces carecen de efectos adversos significativos y lo-
gran mejorar la calidad de vida, as como condicionar,
favorablemente, la futura funcin pulmonar del nio,
ha otorgado a los esteroides inhalados un claro
protagonismo en el tratamiento precoz, en paralelismo
con lo que sucede en la enfermedad del adulto.
Efectos secundarios. En relacin con los esteroides
inhalados con selectividad pulmonar, aunque los ries-
gos de efectos secundarios descienden con respecto
a su administracin oral, se han evidenciado manifes-
taciones de tipo local y sistmicas.
Efectos adversos de los glucocorticoides inhalados:
1. Locales:
a) Candidiasis orofarngea.
b) Disfona.
c) Tos.
d) Broncospasmo.
2. Sistmicos:
a) Osteoporosis.
b) Alteracin del eje hipfisis/suprarrenal.
c) Retraso del crecimiento.
d) Fragilidad capilar drmica.
Efectos adversos locales. Se han descrito con
mayor frecuencia que en otras terapias inhalatorias.
Entre los ms importantes cabe destacar la candidiasis
orofarngea, la disfona y la tos. Otros efectos secun-
darios, que se han reportado en casos muy aislados,
son trastornos psquicos y alteraciones en el metabo-
lismo de los lpidos en nios.
Dosificacin y seguimiento. La dosificacin de los
glucocorticoides inhalados en el tratamiento del asma
bronquial vara de unos casos a otros entre 400 y
3 500 g/da, de acuerdo con la gravedad de la enfer-
medad.
En el asma del adulto de grado leve o moderado, la
dosis para la estabilizacin de la enfermedad se en-
cuentra entre 400 y 800 g/da de budesonida o entre
500 y 1 000 g/da de beclometasona. Para la
fluticasona se utilizan dosis de 200 a 1 000 g en 24 h,
dado que esta puede duplicar la potencia antiinfla-
matoria del dipropionato de beclometasona.
La administracin se reparte en dos tomas diarias,
por razones de simplificacin del esquema teraputico
y para disminuir la aparicin de efectos secundarios
locales. En el caso de asma grave o cuando se preten-
de utilizar dosis elevadas, estas pueden fraccionarse
en ms de dos tomas.
En el asma corticodependiente oral o de difcil con-
trol se emplean dosis elevadas de 1 500 a 3 500 g/da
de DPB o de budesonida con la intencin de suprimir
o reducir los requerimientos orales de esteroides. Se
podra decir que existe una equivalencia teraputica
entre esteroides orales e inhalados. As, 400 g de
beclometasona o de budesonida equivalen a 5 o 7,5 mg
de prednisona por va oral. En los nios la dosis utiliza-
da se encuentra entre 200 a 400 g/da, posologa sin
repercusin sobre el crecimiento a largo plazo.
En la prctica clnica habitual, en casos de asma
moderada o grave suele comenzarse con dosis altas,
hasta conseguir el control clnico-funcional, para lue-
go reducir, gradualmente, la dosis hasta el nivel mni-
mo de glucocorticoides, capaz de mantener la situacin
funcional ptima alcanzada. La mejora en las prue-
bas de la funcin pulmonar, as como el control de la
hiperreactividad bronquial, se consigue en los tres pri-
meros meses de terapia, aunque el mximo efecto se
puede alcanzar al ao del inicio. A partir del 2do. o 3er.
Afecciones respiratorias 39
mes es posible disminuir la dosis de mantenimiento en
la mayora de los casos. Se ha logrado reducir hasta el
50 % la dosis de inicio, cuando se cambia de un
inhalador convencional a uno de polvo seco.
En la mayora de los pacientes, la retirada de los
esteroides inhalados conduce a la reaparicin de los
sntomas y a los niveles de hiperreactividad bronquial
pretratamiento, en el plazo de unos meses. El efecto
beneficioso se mantiene durante ms tiempo y cuando
el tratamiento esteroideo se ha continuado ms de
1 ao, y no tiene recadas alrededor del 30 % de los
enfermos.
Asma en el adulto
Particularidades
Determinacin de la gravedad del asma. Se con-
sigue utilizando la informacin obtenida de la historia,
as como del pico del flujo espiratorio. De esta mane-
ra, es posible determinar la gravedad clnica del asma,
de acuerdo con las caractersticas de los sntomas, el
nivel de funcin pulmonar y, en aquellos pacientes que
se hallen bajo tratamiento, mediante la cantidad y el
tipo de medicacin requerida habitualmente. Esto, a
su vez, permite seleccionar el tratamiento adecuado.
Frecuencia y gravedad de los sntomas de asma.
El recuerdo de los sntomas puede resultar poco fia-
ble, debido a que depende del criterio y la memoria del
paciente o de sus familiares; por ello se dice que es
subjetivo. Tambin depende, en cierto grado, del crite-
rio del equipo de salud. La evaluacin de la gravedad
del asma se debera realizar siempre antes de que el
paciente inicie el tratamiento, y repetirse cuando el
enfermo haya estado tomando su cantidad habitual de
medicacin durante un perodo prolongado. En rela-
cin con el establecimiento de la gravedad de la en-
fermedad, lo ms importante es clasificar si los
sntomas son:
1. Intermitentes. Desaparecen durante determinados
perodos; por ejemplo, los sntomas se pueden pre-
sentar de forma irregular menos de una vez por
semana, o pueden incluir breves ataques de pocas
horas o pocos das de duracin.
2. Persistentes. Nunca cesan ms de una semana:
a) Sntomas persistentes leves: aquellos que ocu-
rren menos de una vez al da.
b) Sntomas persistentes moderados: aquellos que
ocurren cotidianamente, durante el da, o que
afectan la actividad habitual o el sueo, al me-
nos una vez a la semana.
c) Sntomas persistentes graves: aquellos que
son ms o menos continuos, con agudizaciones
frecuentes que limitan las actividades, o son
frecuentes en las noches.
El establecimiento del grado de gravedad del asma
en el momento de su presentacin inicial se resume en
la tabla 69.5.
Diagnstico diferencial
Las afecciones ms frecuentemente confundidas
con el asma son la bronquitis crnica, las bron-
quiectasias, los sntomas torcicos secundarios a
enfermedades cardacas y el sndrome de hiperven-
tilacin. Si el paciente tiene tos productiva diaria
especialmente al levantarse por la maana con
escasos cambios de uno a otro da, lo ms probable
es que padezca una bronquitis crnica que, por lo
general, es causada por el hbito de fumar. Siempre
se le debe insistir en que evite el tabaco, dado sus
efectos perjudiciales.
Si el paciente tiene dolor u opresin torcica, que
aparece con el ejercicio y se alivia con el reposo, o
sntomas torcicos que se irradian desde el trax ha-
cia el cuello y el brazo izquierdo, especialmente si se
acompaan de edemas en los tobillos, es probable que
los sntomas se deban a una enfermedad cardaca.
Si los sntomas consisten, fundamentalmente, en una
sensacin de dificultad respiratoria, sin otras moles-
tias torcicas, y se acompaan de sensacin de entu-
mecimiento y hormigueo en los dedos, pnico o miedo,
en particular en una persona joven, los sntomas pue-
den ser debidos a hiperventilacin.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico
En los adultos las indicaciones son las siguientes:
1. Broncodilatadores:
Tabla 69.5
Nivel del FPE
Categora Sntomas (% del terico)
Grave Continuos < 60
Moderada Diarios 60 - 80
Leve Semanales > 80
Intermitente Irregulares > 80
40 Medicina General Integral
a) Agonistas beta
2
:
De accin corta: son los broncodilatadores
ms potentes de que se dispone y se admi-
nistran, bsicamente, por inhalacin, aunque
se pueden usar por va subcutnea e intrave-
nosa. Adems, protegen, de manera eficaz,
de la broncoconstriccin, por lo que se usan
para prevenir el espasmo por ejercicio o fro.
En la actualidad, se relacionan cada vez ms
con el aumento de morbilidad, mortalidad y
gravedad del asma, por lo que hay consenso
general para utilizarlos, nicamente, a de-
manda, como tratamiento de rescate. El uso
regular de los betaadrenrgicos empeora el
control del asma.
De larga duracin: se indican para com-
pletar el tratamiento con esteroides en dosis
altas o en casos de dosis bajas de esteroides
y mal control, sobre todo nocturno. Sin em-
bargo, se recomienda mantener una actitud
de precaucin, por su similitud con los beta
de accin corta. La va de administracin es
la inhalatoria y se prescriben 2 veces/da.
b) Teofilinas: son broncodilatadores dbiles y al-
gunos autores les atribuyen efecto antiinfla-
matorio en dosis bajas. Su margen teraputico
es muy estrecho y estn solamente indicados
en forma oral retardada, con cubierta entrica
para el control de sntomas nocturnos.
c) Anticolinrgicos: tienen un lento inicio de ac-
cin y persistencia de 6 a 8 h. Se usan en el
asma del adulto fumador, asociados a esteroides
y agonistas beta
2
de larga duracin. Otra indi-
cacin es en la intolerancia a los adrenrgicos.
Ejemplos: ipratropio, oxatropio y glicopirrolato.
2. Antiinflamatorios:
a) Esteroides inhalados: son la piedra angular del
tratamiento del asma. La va inhalatoria mini-
miza los efectos secundarios. Mejoran la fun-
cin pulmonar, disminuyen la hiperreactividad
bronquial, reducen los sntomas y la frecuencia
e intensidad de las exacerbaciones, mejoran la
calidad de vida y disminuyen la morbilidad y la
mortalidad. Los ms usados son la budesonida,
beclometasona y fluticasona. Su potencia es
similar, con un perfil de seguridad ligeramente
mejor para la budesonida y fluticasona.
Se recomienda usar siempre las dosis mnimas
capaces de proporcionar un buen control del
asma y, en casos de alto riesgo, tomar medidas
de profilaxis para la osteoporosis calcio, ejer-
cicio y hormonas, entre otras. Los efectos se-
cundarios locales o sistmicos se reducen con
el uso de espaciadores y dispositivos de polvo
seco, seguidos de enjuagues y lavado de boca.
El efecto sistmico depende de la absorcin di-
gestiva, pero tambin, en parte, de la cantidad
de esteroides absorbida desde los pulmones y,
por tanto, depender de la efectividad de los
sistemas de inhalacin empleados.
b) Esteroides sistmicos: se usan casi siempre por
va oral o endovenosa. Su efectividad es muy
parecida por ambas vas. Se indican, general-
mente, en ciclos cortos para recuperar el con-
trol de la enfermedad en las exacerbaciones.
No requieren pauta de descenso progresivo, si
se emplean menos de 3 semanas consecutivas,
salvo en pacientes que, previamente, los toma-
ban en dosis bajas como mantenimiento. Se em-
plean dosis de prednisona de hasta 1 mg/kg/da
o equivalentes en dosis nica diaria.
c) Cromonas: nedocromil sdico y cromoglicato
disdico. Ambos son medicamentos antiinflama-
torios por va inhalatoria, de menor eficacia que
los esteroides. Sus indicaciones son muy esca-
sas y se reducen a asmas leves persistentes en
nios, y como preventivos del asma por ejerci-
cio o atpica.
3. Antihistamnicos. El ketotifeno posee marcadas
propiedades antianafilcticas y un efecto anti-
histamnico especfico por lo que es otra opcin
teraputica, pero en la actualidad, tiende a ser
utilizado en casos de rinitis alrgica. La dosis es
1 mg por v.o. cada 12 h.
Eleccin del dispositivo de inhalacin. La va inhalatoria
proporciona mxima efectividad con mnimos efectos
secundarios y da autonoma y, por tanto, calidad de
vida al paciente. Sin embargo, requiere un cierto gra-
do de adiestramiento y de colaboracin, no siempre
posibles por parte de l.
Una de las causas ms frecuentes del fracaso del
tratamiento en el asma es el uso inadecuado de los
dispositivos prescritos; por ello se recomienda que el
paciente participe en la eleccin, aconsejado por su
mdico de familia. Actualmente, existen los siguientes
dispositivos:
Inhalador de cartucho presurizado. Inhalador
de dosis. Su efectividad es baja, pues requiere una
gran coordinacin entre inspiracin y pulsacin. Pre-
cisa aditivos, a veces, constrictores por s mismos
y propelentes nocivos para la capa de ozono. Se
Afecciones respiratorias 41
usan sobre todo para administrar agonistas beta
2
a
demanda, pues se transportan con facilidad, dado
su pequeo tamao.
Inhalador de cartucho presurizado con cma-
ra espaciadora. Las cmaras son accesorios que
aumentan el rendimiento del inhalador de cartucho
presurizado, al no precisar coordinacin entre in-
halacin y pulsacin. Disminuyen el depsito
orofarngeo de los frmacos al caer las partculas
de mayor peso en la cmara y eliminan el efecto
del fro en la garganta. En general, mejoran la
biodisponibilidad de los frmacos, ya que aumen-
tan el depsito pulmonar. Hay que lavarlas a me-
nudo y secarlas sin frotar (aire caliente), para evitar
la electricidad esttica que capturan las partculas
del medicamento.
Las cmaras se deben cambiar cada 6 meses o
1 ao. Son imprescindibles para la administracin
de esteroides inhalados en inhalador de cartucho
presurizado. Permiten el uso del inhalador de car-
tucho presurizado en nios de corta edad, as como
en ancianos.
Inhaladores de polvo seco. El sistema es fcil de
manejar y el depsito pulmonar que se consigue es
superior al logrado con los sistemas anteriormente
descritos, aunque precisa flujos inspiratorios algo
elevados.
Nebulizadores. Actualmente, no hay indicacin de
uso en el tratamiento de mantenimiento del asma
crnica, salvo en casos muy aislados de asma ines-
table y en pacientes alejados de la asistencia sani-
taria, lo cual no ocurre en nuestro pas.
Atencin del asma de acuerdo con la clasificacin. Dado
que el tratamiento farmacolgico del asma depende
de su gravedad, es preciso establecer la terapia de
acuerdo con los sntomas clnicos, frecuencia y eva-
luacin de la capacidad ventilatoria.
Segn estos tres criterios, se distinguen los tipos de
asma persistente siguientes: leve, moderada y grave;
y se har mencin especial a su frecuencia intermi-
tencia, ya que esta se puede expresar en los momen-
tos de actividad con mayor o menor gravedad, y
requerir, en ese momento, el tratamiento correspon-
diente en cada caso.
1. Asma leve. Se considera leve cuando cumple las
condiciones siguientes:
a) Presenta sntomas clnicos leves tos y disnea
que no limitan la actividad fsica.
b) Requiere tratamiento de rescate: beta
2
de
corta duracin, no ms de dos inhalaciones a la
semana.
c) La capacidad ventilatoria es normal en las
intercrisis, medida mediante espirometra o
flujo pico.
2. Asma moderada. Cumple una de las condiciones
siguientes:
a) Presenta sntomas clnicos en una de las moda-
lidades siguientes:
Sntomas leves, pero frecuentes: 2 o 3 das
por semana.
Sntomas que afectan su actividad habitual.
Sntomas ocasionales, pero desencadenados,
fcilmente, por estmulos poco intensos: ejer-
cicio, risa, inhalacin de aire fro o irritantes,
entre otros.
Frecuencia de asma nocturna escasa: me-
nos de una a la semana.
b) Requiere tratamiento de rescate casi diario:
ms de dos inhalaciones por da.
c) La capacidad ventilatoria est alterada. Volu-
men espiratorio forzado durante el primer se-
gundo y flujo pico entre el 60 y 80 % y
variabilidad entre el 20 y 30 %.
3. Asma grave. Se considera asma grave aquella que
cumple dos de las condiciones siguientes:
a) Presenta sntomas clnicos continuos tos,
disnea y tiraje torcico con agudizaciones
intensas y frecuentes, que limitan la capacidad
fsica del paciente, o existe asma nocturna
frecuente.
b) Requiere tratamiento broncodilatador diaria-
mente: ms de 4 veces al da.
c) La capacidad ventilatoria est alterada de for-
ma acentuada. Volumen espiratorio forzado
durante el primer segundo y flujo pico menor
que 60 %, con una variabilidad mayor que 30 %.
Al ser una enfermedad reversible, el tratamiento
farmacolgico habitual que se debe administrar est
determinado por el nivel de gravedad del asma. Cuan-
do el paciente se halla estabilizado, es posible reducir
los frmacos, lenta y cuidadosamente, hasta encon-
trar la mnima medicacin necesaria para mantener
un buen control.
El asma persistente grave requiere un tratamiento
con todos los frmacos disponibles, incluyendo
prednisona diaria oral; se comenzar con 1 dosis de
0,5 mg/kg/da, simultaneada con beclometasona en
dosis altas (2 000 g) y salbutamol, ambos inhalados.
Cuando el paciente se estabiliza, el flujo pico ha
alcanzado una meseta y se reduce la dosis de
42 Medicina General Integral
prednisona de forma gradual, a fin de determinar la
menor cantidad capaz de mantenerlo estable. En al-
gunos enfermos se puede interrumpir la prednisona y
mantenerlos con niveles altos de beclometasona
inhalada.
Los pacientes con asma persistente moderada
se deberan mantener con beclometasona inhalada
2 000 g/da, repartidos en 2 a 4 veces. Cuando se
requiere esta dosis es recomendable utilizar una
cmara espaciadora para su administracin. El
salbutamol inhalado se puede usar hasta 3 o 4 veces
al da, segn sea necesario.
Cuando los sntomas del asma estn bajo control y
el flujo pico haya mejorado hasta ms del 80 % del
valor terico durante un perodo de 2 semanas, se debe
realizar un intento de reducir la beclometasona inhalada
hasta l 000 g diarios, la cual puede ser administrada
de forma indefinida, si fuera necesario.
El tratamiento adecuado del asma persistente leve
se realiza con beclometasona inhalada diaria, en dosis
de 500 g. Si no se consigue controlarla en un perodo
de 2 semanas con este tratamiento, se debe examinar
la tcnica de administracin, pues es posible que no
sea correcta.
El tratamiento de los episodios sintomticos necesi-
ta ser complementado con dos inhalaciones de
salbutamol. Si el asma no se estabiliza, a pesar de au-
mentar el salbutamol hasta tres administraciones al da,
se considera al paciente en la siguiente categora de
gravedad de la enfermedad, y se trata en consecuencia.
En el asma intermitente o episdica se indicar solo
beta
2
agonistas inhalados de corta duracin, a demanda.
Mantenimiento. En general, el tratamiento debe ser
revisado con frecuencia y ajustado al nivel de severi-
dad que el paciente presente en cada momento; se
deben prever las variaciones climticas o por alergenos
especficos. La periodicidad de los controles estar en
funcin de la dispensarizacin y del paso de tratamien-
to. Siempre se debe efectuar una reevaluacin des-
pus de una agudizacin, sea el paso que sea.
Antes de intensificar el tratamiento se debe recor-
dar que hay que comprobar, directamente, si el pa-
ciente hace uso ptimo de los dispositivos. Hay que
valorar siempre la posibilidad de asma ocupacional.
Reduccin. Cuando se obtiene un control adecuado
se debe plantear la reduccin del tratamiento.
Asma ocupacional
Concepto
Se habla de asma ocupacional cuando se presenta
relacionada, de manera causal, con la exposicin en el
ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores o humos
contenidos en el aire, o como enfermedad caracteri-
zada por limitacin variable al flujo de aire, con
hiperreactividad bronquial o sin ella, por causas y tras-
tornos atribuibles a un ambiente ocupacional particu-
lar y no a los estmulos encontrados fuera del sitio de
trabajo.
Clasificacin
Se reconocen dos tipos de asma ocupacional:
1. Asma ocupacional en la que el perodo de latencia
es ms frecuente y requiere un intervalo de expo-
sicin para que ocurra sensibilizacin.
2. Asma ocupacional sin perodo de latencia que es
aquella que se produce por la accin de los irritantes
y que incluye, a su vez, al denominado sndrome
de disfuncin de vas respiratorias reactivas
(RADS).
Diagnstico positivo
En primer lugar definir el diagnstico de asma y
luego precisar qu asma depende de exposicin ocu-
pacional. Es fundamental un interrogatorio detallado y
cuidadoso del medio laboral del paciente. Lo frecuen-
te es que los sntomas se presenten despus de las
horas laborales, generalmente, en las tardes y en las
noches y, por lo comn, no en las sesiones de trabajo.
Tratamiento
Lo ms importante es el tratamiento preventivo. Se
recomienda, una vez identificado el agente causal,
separar al paciente de este y mientras no se conozca
dicho agente separarlo del ambiente de trabajo y
del sitio de exposicin. En algunos casos, se han
efectuado cambios en los procesos industriales para
abolir el uso de sustancias muy sensibilizantes.
Para el tratamiento sintomtico y farmacolgico son
vlidos los criterios desarrollados en el acpite asma, ya
que no difiere del tratamiento del asma no ocupacional.
Estos pacientes deben ser referidos a instituciones
que se dediquen a la salud de los trabajadores para
confirmar el diagnstico y seguir los tramites medico-
legales correspondientes que garanticen la salud del
trabajador.
Asma en edad peditrica
Particularidades
En el nio, al igual que en el adulto, el tratamiento
crnico del asma presupone, en primer lugar, un
Afecciones respiratorias 43
diagnstico correcto. A continuacin, a partir de la his-
toria clnica y del estudio de la funcin pulmonar, se ha
de clasificar su gravedad. Para finalizar, y de acuerdo
con estas premisas, se establece el tratamiento ade-
cuado.
Sin embargo, cuando se trata de nios menores de
6 aos, el anlisis puede resultar difcil, y ello se debe,
fundamentalmente, a que en estas edades las posibili-
dades diagnsticas son mltiples, y a que el estudio de
la funcin pulmonar resulta imposible de practicar de
manera sistemtica. Por consiguiente, en estos casos,
el diagnstico suele ser clnico, y se establece despus
de haber descartado otras afecciones que evolucio-
nan con los mismos sntomas.
Aun as, existe un conjunto de nios cuya enferme-
dad es difcil de diferenciar, ya que durante los prime-
ros aos de vida presentan dificultades respiratorias y
sibilancias en la evolucin de las infecciones vricas
respiratorias. Un grupo superar dichos sntomas a
partir de los 3, 4 o 5 aos, mientras que el resto ser el
que, en realidad, se halle afecto por asma. Los ante-
cedentes familiares y los signos de atopia en el nio
son datos que pueden orientar en uno u otro sentido.
En los nios, a cualquier edad, la tos seca e irritativa,
de preferencia nocturna, en accesos, a menudo des-
encadenada por el ejercicio y con mala respuesta a
los tratamientos habituales, puede ser el sntoma bsi-
co de la enfermedad.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico
En el nio se debe establecer el tratamiento
farmacolgico adecuado. Las pautas teraputicas que
se utilizan se sistematizan en el denominado tratamiento
escalonado del asma, basado en su gravedad. Su cla-
sificacin comprende dos grandes grupos: asma
episdica o intermitente y asma persistente. Ambos
grupos presentan diferencias clnicas y funcionales, que
permiten clasificar a la gran mayora de los nios que
la padecen (tabla 69.6).
Atencin del asma de acuerdo con la clasificacin. El
tratamiento adecuado del asma leve episdica es
exclusivamente sintomtico con agonistas beta
2
de
corta duracin salbutamol o terbutalina a demanda,
por va inhalatoria. En los menores de 18 meses se
puede utilizar el bromuro de ipratropio. No es preciso
controlar el flujo pico.
Los pacientes con asma leve persistente re-
quieren tratamiento sintomtico con agonistas beta
2,
a
demanda. Se utilizan frmacos controladores, segn
las propuestas siguientes:
Se inicia el tratamiento con cromonas cromo-
glicato disdico o nedocromil sdico. Valorar su
eficacia al cabo de 3 meses, para decidir si es con-
veniente pasar a glucocorticoides inhalados.
Se inicia el tratamiento con glucocorticoides
inhalados en dosis de 200 o 500 g/da. Si se man-
tienen los sntomas nocturnos con relativa frecuen-
cia, se pueden introducir por la noche los agonistas
beta
2
de larga duracin antes de incrementar las
dosis de los corticoides inhalados.
Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
El tratamiento del asma moderada episdica es
sintomtico con agonistas beta
2
inhalados de corta
duracin, a demanda. Se utilizan frmacos contro-
ladores segn las posibilidades siguientes:
Se inicia el tratamiento con cromonas y se valora
su eficacia a los 3 meses.
Tabla 69.6.
Gravedad Asma leve Asma moderada Asma grave
Tipo Episdica Persistente Episdica Persistente Persistente
Nmero de crisis 1-4 crisis Hasta 2 crisis 4-8 crisis Ms de 2 crisis Frecuentes
por ao por semana por ao por semana y severas
Duracin de
los episodios Das Breve duracin Das Breve duracin Requiere
hospitalizacin
Intercrisis Asintomtico Asintomtico Asintomtico Tos, sibilancias Tos y sibilancias
frecuentes casi diarias
Sntomas nocturnos No Menos de 2 No Ms de 2 Muy frecuentes
veces al mes veces al mes
Tolerancia al ejercicio Buena Buena Buena Disminuida Mala
PEF > 80 % > 80 % > 80 % 60-80 % < 60 %
Variabilidad < 20 % < 20 % < 20 % 20-30 % > 30 %
44 Medicina General Integral
Se inicia el tratamiento con corticoides inhalados
en dosis de 200 a 500 g/da.
Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
En los pacientes con asma moderada persistente
el tratamiento es sintomtico con agonistas beta
2
inhalados de corta duracin, a demanda. Se emplean
frmacos controladores: corticoides inhalados en
dosis de 400 u 800 g/da para evaluar la respuesta y
reconsiderar la dosis al cabo de 3 meses. Si persisten
los sntomas nocturnos, se debe asociar un agonista
beta
2
de accin prolongada. Controlar el flujo pico de
modo continuo hasta la estabilizacin.
Para el asma grave se emplean glucocorticoides
inhalados en dosis de 800 a 1 600 g/da. El tratamiento
es sintomtico con agonistas beta
2
inhalados de corta
duracin, a demanda. Si los requerimientos de estos
son altos, se deben prescribir broncodilatadores de
accin prolongada. Su uso permite, en muchas oca-
siones, disminuir la dosis de glucocorticoides. Si a
pesar de todo no se consigue controlar el asma, se
pueden asociar anticolinrgicos inhalados y metilxan-
tinas de accin prolongada.
Por ltimo, se utilizarn los corticoides orales,
prednisona hasta 1 mg/kg/da o equivalentes, y se
intentar reducirlos, progresivamente, hasta alcanzar
la dosis mnima eficaz; se cambiar la toma a das
alternos, lo ms rpido posible. Se har control del
flujo pico de modo continuo, hasta la estabilizacin.
En cualquiera de los tipos de asma, se iniciar la
retirada de la medicacin, y se descender de esca-
ln, una vez lograda la estabilidad en el paciente y
haberla mantenido durante un tiempo mnimo de 3 a
6 meses.
Eleccin del dispositivo de inhalacin. La va inhalatoria
es la de primera eleccin en el asma, por reunir venta-
jas sobre las otras: rapidez y lugar de accin predecible,
requerimiento de menores dosis, disminucin de la
incidencia de efectos adversos sistmicos y fcil
acceso al tracto respiratorio. En la tabla 69.7 se recogen
los dispositivos y los medicamentos que se pueden
dispensar a travs de ellos.
No existe una norma universal para todos los nios.
Las recomendaciones que se exponen a continuacin
se deben considerar como generales, sin olvidar que
cada nio debe utilizar el sistema de inhalacin que
mejor maneje. En cada visita al hogar y consulta, el
paciente y su familia deben ser interrogados en rela-
cin con el material y mtodo de inhalacin que se le
haya prescrito.
Aerosol dosificador presurizado. Casi todas
las dificultades de manejo estn relacionadas con
la alta velocidad de las partculas del aerosol
(100 km/h) en el punto de salida: dificultad en la
coordinacin mano-boca, detencin de la inspira-
cin por el impacto de las partculas fras del aero-
sol sobre el paladar blando, inhalacin nasal parcial
y, en la mayora de las ocasiones, inhalacin rpida
por parte del nio.
Cmaras espaciadoras. La recomendacin es uti-
lizar cmaras de pequeo volumen con una vlvula
unidireccional. Las cmaras espaciadoras son in-
dicadas entre los 4 y 7 aos de edad. La tcnica
inhalatoria patrn estriba en inhalar durante un tiem-
po inspiratorio de 5 seg, seguido de una pausa
inspiratoria de 10 seg, por cada dosis individual con
que se carga la cmara. La recomendacin al pa-
ciente y su familia se basa en inspirar lo ms des-
pacio posible y espirar muy lentamente, con un
nmero de respiraciones que ser el resultado de
dividir el volumen de la cmara por el volumen co-
rriente del nio (VC = 10 mL/kg). Los nios meno-
res de 4 aos precisan utilizar las mismas cmaras,
con la mascarilla facial ajustada a la boquilla
inhalatoria de la cmara.
Inhaladores de polvo seco. Existen dos grupos
fundamentales: los inhaladores monodosis, que pre-
cisan cargar una cpsula cada vez que se utilizan,
y de dosis mltiples, con disco de carga o con de-
psito. Estn indicados en nios mayores de 6 aos.
La tcnica de inhalacin es inspirar lo ms rpido y
fuerte posible, de forma mantenida, realizar una
pausa inspiratoria de 10 seg y espirar lentamente.
Como estos equipos requieren generar presiones y
flujos inspiratorios eficaces, si el paciente est en
crisis aguda es preferible utilizar aerosoles
presurizados con cmara espaciadora peditrica.
Tabla 69.7
Edad
(aos) Utilizar Frmaco
0 - 4 Cmara + mascarilla Salbutamol, terbutalina, be-
clometasona y budesonida
5 - 7 Cmara Terbutalina, salbutamol,
budesonida, beclometasona,
salmeterol y formoterol
Ms de 7 Polvo seco Budesonida, terbutalina,
salmeterol y cromoglicato
disdico
Afecciones respiratorias 45
Nebulizadores. Los convencionales, neumticos
o ultrasnicos tienen como indicacin absoluta, los
nios discapacitados que no puedan realizar las ma-
niobras descritas previamente.
Instrucciones para la utilizacin del inhalador-dosificador
presurizado
Retire la tapa.
Agite el inhalador.
Bote el aire de los pulmones de forma lenta y regular.
Coloque el inhalador en la boca y cierre los labios alrededor de
la embocadura.
Presione el frasco una vez, para hacer salir una dosis del medi-
camento al mismo tiempo que usted toma aire tan lenta y pro-
fundamente como le sea posible.
Contenga la respiracin durante unos 15 seg, antes de volver a
echar el aire lenta y regularmente.
Instrucciones para la utilizacin de la cmara espaciadora
Se puede fabricar una cmara espaciadora a partir de una botella
de plstico:
Retire la tapa del inhalador y coloque su boquilla en la base de
una botella de plstico de 1 L de volumen o ms. La boquilla se
debe situar directamente opuesta a la boca de la botella.
Dibuje la forma de la embocadura del inhalador sobre la base de
la botella.
Recorte un orificio en la base de la botella, del tamao exacto de
la lnea dibujada.
Utilizacin de la botella de plstico:
Agite el inhalador e insrtelo en la base de la botella.
Eche el aire lenta y regularmente.
Coloque la embocadura de la botella en su boca y cierre los
labios alrededor de ella.
Presione el frasco una vez para hacer salir la dosis del medica-
mento, tal como se lo haya prescrito su mdico: 1 a 15 pul-
verizaciones, en dependencia de la prescripcin.
Respire por la boca normalmente, pero lo ms profundo que
pueda, durante unos 10 seg.
Eche el aire lenta y regularmente.
El ketotifeno por sus marcadas propiedades ana-
filcticas y su efecto antihistamnico especfico es
otra opcin teraputica, pero actualmente tiende a
ser utilizado en casos de renitis alrgica; en los nios la
dosis es entre 0,02 y 0,03 mg/kg/dosis por v.o. cada 12 h.
Asma en las embarazadas
adolescentes y adultas
Particularidades
Entre el 0,4 y el 1,3 % de los embarazos ocurren en
mujeres que padecen de asma. En el 22 % de las
gestantes asmticas el asma empeora raramente en
las ltimas 4 semanas de gestacin o durante el parto,
mientras que en 29 % mejora y en cerca de la mitad
(49 %) permanece invariable.
Efectos del embarazo sobre la funcin pulmonar
Existen alteraciones o cambios mecnicos y
biomecnicos del embarazo que afectan la funcin
pulmonar materna y el intercambio gaseoso.
Cambios mecnicos. El tero agrandado eleva el
diafragma y altera la configuracin de la caja torcica,
lo que disminuye la adaptabilidad de su pared. Sin
embargo, la dilatacin del rbol traqueobronquial du-
rante el ltimo trimestre aumenta la adaptabilidad de
las vas respiratorias. El efecto de todo lo anterior es
una disminucin de la resistencia pulmonar total.
Cambios biomecnicos. Los cambios hormonales tam-
bin afectan la funcin pulmonar. Se ha demostrado
que la progesterona, que aumenta durante todo el
embarazo, estimula la ventilacin pulmonar 3 h des-
pus de una inyeccin intramuscular. Los niveles ele-
vados de estrgenos causan hiperemia y congestin
capilar de las mucosas nasal, orofarngea, larngea y
del rbol traqueobronquial. La respiracin bucal y el
edema de las vas respiratorias, producto de los nive-
les aumentados de estrgenos en combinacin con
una hiperventilacin como resultado de los niveles
aumentados de progesterona, pueden conducir a un
broncospasmo, al llevar el aire fro y seco hacia el rbol
bronquial, ms distal de lo que normalmente ocurre.
Mientras que la prostaglandina F2 alfa es un esti-
mulante para el inicio del trabajo de parto, la E predo-
mina durante el 3er. trimestre. La F2 alfa induce
broncoconstriccin, mientras que la E1 y la E2 son
broncodilatadoras. El efecto clnico que producen las
prostaglandinas sobre la funcin pulmonar se desco-
noce, pero se han reportado casos de broncospasmo
asociado con el aborto inducido por la F2 alfa.
Los efectos broncoconstrictores de la prostaglandina
F2 alfa indican la importancia de un monitoreo cuida-
doso de la funcin respiratoria de la paciente asmtica
grvida, a medida que se aproxima el parto. Por razo-
nes similares, si se tiene que inducir el parto, la oxitocina
debe ser el agente de eleccin.
Volmenes pulmonares y velocidades de flujo. La
capacidad vital no cambia, significativamente, durante
el embarazo. El volumen residual disminuido y la ca-
pacidad funcional residual dan como resultado una re-
duccin de la capacidad pulmonar total. En la mujer
embarazada normal, no se produce ningn cambio en
la capacidad vital forzada, el flujo pico, el volumen
46 Medicina General Integral
espiratorio forzado en el primer segundo, ni en el flujo
espiratorio medio entre el 25 y el 75 % de la capaci-
dad vital forzada.
Intercambio gaseoso. La ventilacin pulmonar por
minuto aumenta por un incremento del volumen de
ventilacin pulmonar con una frecuencia respiratoria
sin cambios. Esto ocurre en una etapa temprana del
embarazo, secundario al aumento de los niveles de
progesterona. El incremento en la ventilacin dismi-
nuye la presin parcial de dixido de carbono alveolar
y arterial, con una presin parcial arterial de dixido
de carbono que alcanza de 27 a 32 mmHg. Las
hemogasometras arteriales reflejan una alcalosis res-
piratoria compensada, con un pH entre 7,40 y 7,47.
Con la disminucin de la presin parcial de dixido
de carbono ocurre una elevacin concomitante de la
presin parcial de oxgeno arterial y alveolar. Sin em-
bargo, cuando la gestacin llega a su trmino, este
aumento de la presin parcial de oxgeno es compen-
sado por los cambios en el volumen pulmonar y el cie-
rre de las vas respiratorias. Por lo tanto, la presin
parcial de oxgeno arterial debe ser de l06 a l08 mmHg
durante el 1er. trimestre, pero disminuye a 101-104 mmHg
durante el tercero. A medida que se aproxima el tr-
mino del embarazo se observa un pequeo aumento
en el gradiente alveolo-arterial de oxgeno hasta una
media de 14,3 mmHg en posicin sentada. La posi-
cin desempea una funcin mayor en las mujeres
embarazadas que en las que no lo estn, con un
gradiente alveolo-arterial de oxgeno que aumenta de
14 mmHg en posicin sentada a 20 mmHg en posicin
supina.
Interacciones embarazo-asma
El asma que no es bien controlada durante el emba-
razo aumenta la probabilidad de una hipertensin
gestacional, toxemia, parto prematuro, muerte perinatal
y de crecimiento intrauterino retardado.
El factor desencadenante ms frecuente en las
gestantes son las infecciones respiratorias altas.
Los mecanismos de accin pueden incluir la
hipoxemia materna que causa hipoxia fetal, interrup-
cin del sueo debido a los frecuentes sntomas noc-
turnos, o una hiperventilacin materna e hipocapnia
que causa vasoconstriccin de la placenta y reduce el
flujo sanguneo. Los ataque agudos de asma con fre-
cuencia se acompaan de hipoxemia, deshidratacin
y desequilibrio cido-bsico, cada uno de los cuales
puede afectar, adversamente, al feto. Por lo tanto, el
manejo del asma crnica debe incluir la deteccin y el
tratamiento temprano de estos ataques. Un ptimo
control del asma logra resultados del embarazo simila-
res a los de la poblacin no asmtica.
Adolescente embarazada asmtica
El mdico de familia desarrollar una labor educati-
va en la poblacin juvenil para evitar los embarazos en
las adolescentes, pero deber estar preparado para
atenderlos cuando estos se presenten.
Existen muy pocos estudios de adolescentes
asmticas embarazadas. Un estudio realizado a un
conjunto de embarazadas con asma y a un grupo de
control, que incluy solamente a mayores de 18 aos,
demostr que un buen control de la enfermedad da
como resultado nios similares a los observados en un
conglomerado de gestantes no asmticas. Apter et al.
estudiaron el control de la enfermedad y los resulta-
dos del embarazo en 28 mujeres, y de ellas 21 eran
adolescentes con asma severa. La mayor parte de las
exacerbaciones ocurrieron en el 2do. o en el 3er. tri-
mestre con 25 % en las ltimas 4 semanas del emba-
razo. Los factores asociados con las exacerbaciones
incluyeron infecciones agudas respiratorias del tracto
superior (59 %) y el incumplimiento del tratamiento
(27 %).
Este estudio ilustr cmo tratar a la adolescente
embarazada asmtica, as como la prescripcin de un
tratamiento adecuado y garantizar su cumplimiento por
parte de la paciente. Para avalar y mejorar la capta-
cin y el cumplimiento del tratamiento por parte de
ellas, el mdico de familia y su equipo deben ayudar a
la adolescente a comprender y reconocer la naturale-
za crnica de su enfermedad, los primeros signos de
la exacerbacin, cmo tratarlos y cundo buscar ayu-
da y atencin. El uso de un medidor de flujo pico en el
hogar facilitar esto ltimo. Ellas podrn observar la
disminucin de su flujo pico antes de que aparezcan
los sntomas, y de esa forma se podr administrar el
tratamiento eficaz ms temprano. Idealmente, este tipo
de educacin para la salud se debe iniciar durante las
visitas programadas al hogar mucho antes de estar
embarazada. Aunque las mediciones del flujo pico son
tiles en el hogar, para poder tratar el asma, las lectu-
ras normales no indican, necesariamente, que exista
una funcin pulmonar normal.
La otra clave para lograr un buen resultado del
embarazo es la valoracin integral coordinada por el
mdico de familia de la gestante por el resto de los
miembros del grupo bsico de trabajo: obstetra, psic-
logo, pediatra y trabajadora social.
Afecciones respiratorias 47
Tratamiento farmacolgico
Este tratamiento en la embarazada asmtica debe
ser cuidadosamente indicado. Los mdicos casi siem-
pre tratan de evitar la prescripcin de medicamentos
durante el embarazo. Los riesgos relativos de no pres-
cribir medicamentos se deben comparar con los de un
tratamiento inadecuado de la enfermedad. En la ges-
tacin los beneficios de un correcto control del asma
estn por encima de los riesgos potenciales de los me-
dicamentos sobre el feto, siempre que se utilicen de
forma apropiada.
Prcticamente, todos los frmacos antiasmticos
atraviesan la barrera placentaria; sin embargo, son muy
pocos los que tienen consecuencias sobre el feto. No
obstante, durante los tres primeros meses, en los que
es mayor el riesgo de malformaciones, conviene evi-
tar toda medicacin innecesaria, aunque no existen
motivos para escatimar el tratamiento en ningn mo-
mento del embarazo, ni siquiera durante este perodo,
si est indicado de forma correcta, pues los frmacos
antiasmticos modernos parecen ser razonablemente
seguros.
Los agentes betaadrenrgicos pueden inhibir el tra-
bajo de parto por relajacin de la musculatura uterina.
Cuando se utilizan para retrasar las contracciones pre-
coces pueden inducir edema pulmonar, pero no en las
dosis habituales para tratamiento del asma. La
adrenalina, noradrenalina e isoproterenol pueden pro-
vocar malformaciones congnitas debido a su accin
alfa-estimulante, la cual provoca vasoconstriccin
uterina y la consecuente hipoxia fetal. Por tanto, no
deben ser indicados por va sistmica. El resto de los
broncodilatadores que actan por estmulo de los re-
ceptores beta
2
, no han mostrado contraindicaciones
para su empleo, tanto por va inhalatoria como
sistmica.
La utilizacin de corticoides por va sistmica es
objeto de controversia, debido a los datos sobre su
capacidad para inducir la aparicin de malformacio-
nes del paladar hendidura palatina y favorecer la
maduracin fetal, lo que conduce a un menor tamao
del feto para su perodo gestacional. Pero tambin
existen evidencias de una mayor presentacin de bajo
peso en los recin nacidos de asmticas no cortico-
dependientes, por lo que as mismo dicha alteracin
podra ser un signo de insuficiente oxigenacin fetal
en asmticas graves, las que con mayor frecuencia
precisan corticoides.
Las malformaciones palatinas inducidas por acetato
de cortisona se han puesto de manifiesto en ratas y
tambin en humanos, posiblemente ligadas a formas
que cruzan muy fcil la barrera placentaria, como su-
cede con la dexametasona y la betametasona. Tan solo
la metilprednisolona parece ser incapaz de atravesar
dicha barrera y, aunque la adrenocorticotropa tampo-
co lo hace, s pasan a su travs los corticoides resul-
tantes de ella, por lo que se deben utilizar con
precaucin. El empleo de prednisona, prednisolona y
metilprednisolona parece ser suficientemente seguro,
al igual que el de los de accin tpica. Estos ltimos
tambin atraviesan la barrera placentaria cuando se
administran en dosis inusualmente elevadas en anima-
les de experimentacin, pero son la forma ms segura
de corticoterapia en el embarazo, administrado por va
tpica y, aunque no est recomendada su utilizacin,
los diferentes estudios publicados confirman su se-
guridad. En las mujeres corticodependientes se debe
prevenir el efecto de la insuficiencia suprarrenal du-
rante el parto, con la administracin de 100 mg de
hidrocortisona por va i.v., al comienzo de este, y con-
tinuar con la misma dosis cada 8 h, hasta que se pueda
utilizar la corticoterapia oral o inhalada.
En el embarazo existe aumento del volumen de dis-
tribucin, disminucin de la concentracin plasmtica
de protenas, mayor aclaramiento renal y heptico de
numerosas sustancias y absorcin oral errtica.
Todo ello es de especial importancia para la dosifi-
cacin de la teofilina, cuya absorcin se halla aumen-
tada durante el embarazo, lo que coincide con una
reduccin del metabolismo heptico, que llega a dis-
minuir su aclaramiento entre el 20 y 35 % en el 3er.
trimestre. Por ello, es imprescindible el control de su
concentracin plasmtica, mxime cuando los efectos
secundarios afectan por igual a la madre y al feto,
cuyos valores de teofilinemia son idnticos. Su em-
pleo se debe evitar durante el 1er. trimestre de la ges-
tacin y tener en cuenta que la aminofilina puede relajar
la musculatura uterina, prolongar la tercera fase del
parto y facilitar la aparicin de hemorragia.
No existe contraindicacin alguna para el empleo
de bromuro de ipratropio, cromoglicato y antihista-
mnicos. Entre los descongestivos nasales, la bromofeni-
ramina es el nico para el que se ha descrito un aumento
de la incidencia de malformaciones congnitas.
En las pacientes en las que la eficacia del empleo
de la inmunoterapia est perfectamente constatada y
cuando existe posibilidad de provocar consecuencias
negativas con su interrupcin, se puede mantener; no
obstante, se debe tener en cuenta el riesgo de reac-
ciones anafilcticas con este tratamiento. De consi-
48 Medicina General Integral
derarse indicada la inmunizacin frente a influenza,
esta no se debe practicar durante el primer trimestre.
Asma y lactancia
La mayor parte de los medicamentos antiasmticos,
tanto por va inhalada como por va oral o parenteral,
se excretan por la leche materna en dosis muy bajas
que, por lo general, no representan problemas para los
nios.
Asma en el adulto mayor
Particularidades
El asma en los ancianos se puede manifestar sola o
junto con otros problemas ventilatorios obstructivos,
frecuentes a esta edad. Puede haber estado presente
durante muchos aos o ser recin diagnosticada. Pue-
de ocurrir en fumadores activos o exfumadores.
En realidad, un no fumador con crisis de acorta-
miento de la respiracin y jadeo, hace pensar ms en
asma que en enfermedad pulmonar obstructiva crni-
ca; pero el diagnstico del asma no se debe descartar
solo sobre la base del tabaquismo. De igual forma, la
carencia de antecedentes de asma en la infancia no
elimina esta posibilidad, aunque, ciertamente, parece
que gran parte del asma en los ancianos no es una
recurrencia de la conocida asma infantil.
Niveles de IgE sricos elevados y una eosinofilia
significativa en la sangre tambin hacen sospechar del
asma y no de otras enfermedades obstructivas crni-
cas; pero una vez ms, la falta de esos hallazgos no la
descarta, incluso cuando la IgE absoluta no est en
rango elevado. Debido a la variabilidad de los niveles
de IgE en los ancianos, un valor clnico normal no es
til para excluir una enfermedad alrgica en una per-
sona o en cada individuo en particular.
La mayora de los pacientes con asma, incluidos los
ancianos, se presentan con jadeo o apretazn en el
pecho. En los estudios de la disnea se ha observado
que este sntoma est ms probablemente asociado al
asma que a otras causas pulmonares o cardacas de la
disnea. Al aducir este sntoma, se debe estar cons-
ciente de que la percepcin de una carga aumentada
de resistencia parece reducida en los ancianos, y, por
lo tanto, el paciente de edad avanzada puede reportar,
errneamente, la disnea, debido a la disminuida per-
cepcin de incrementos en la resistencia de las vas
respiratorias. Otro motivo de informe errneo en los
ancianos es que su nivel de actividad es demasiado
reducido para aumentar la demanda en el sistema
ventilatorio; por consiguiente, hay menos ocasiones en
que la disnea sea precipitada.
La espirometra es necesaria para definir la pre-
sencia y gravedad del trastorno obstructivo, as como
las fluctuaciones en el grado de la obstruccin. Aun-
que la mayora de los ancianos asmticos tienen cierto
nivel de obstruccin fija, en especial sin presentar sn-
tomas severos, hay una variabilidad bastante marcada
en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
A menudo, la impresin clnica es que a medida que
estos pacientes envejecen finales de los 70 aos,
existe menos fluctuacin y un mayor elemento de obs-
truccin fija; las exacerbaciones ocurren, pero pare-
cen ser menos frecuentes. El punto principal que se
debe establecer es que el diagnstico del asma no debe
ser descartado sin una evidencia considerable de que
el paciente tiene una obstruccin fija en las vas respi-
ratorias, con fluctuaciones bastante menores y des-
pus asociadas a un episodio bronqutico agudo
precipitante. Incluso, en estos casos se est comen-
zando a negar a eliminar el asma de la lista de posibi-
lidades diagnsticas.
La experiencia clnica y los datos epidemiolgicos
existentes hacen cada vez ms evidente que los indi-
viduos con asma tienen un ndice mucho menor de
disminucin en la funcin pulmonar que los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Como los esteroides inhalados no presentan mucho
riesgo para el paciente, frente a la posibilidad de mu-
cho ms beneficio si tiene asma, se est cada vez ms
inclinado a indicar al paciente una prueba de esteroides
inhalados, a la vez que, peridicamente, se controla su
funcin pulmonar.
En el pasado, no se era partidario de aplicar una
prueba de corticosteroides orales, a menos que hubie-
ra una evidencia considerable para el diagnstico de
asma eosinofilia en la sangre, una respuesta signifi-
cativa broncodilatadora, un volumen espiratorio forza-
do durante el primer segundo fluctuante y una
radiografa torcica sin enfisema. El inters mdico
en los efectos secundarios del esteroide y la posible
dificultad de descartar el medicamento, retardan el co-
mienzo del tratamiento. Con los esteroides inhalados
disponibles hoy da, aquellos temores han disminuido
porque los efectos secundarios son prcticamente nu-
los. Por lo tanto, es posible una prueba con un buen
control fisiolgico. Sin embargo, pueden tardar varios
meses antes de que los efectos beneficiosos de los
Afecciones respiratorias 49
esteroides inhalados se puedan comprobar. Tanto el
paciente como el mdico de familia deben ser toleran-
tes durante este perodo.
Tratamiento
Hay poco en la literatura que hable de programas
de tratamiento que hayan sido creados y evaluados,
en forma especfica, para asmticos ancianos.
Bsicamente, el enfoque a la atencin y el cuidado
es el mismo para cualquier asmtico de cualquier edad;
la funcin pulmonar debe ser controlada como parte
del programa teraputico. En el cuidado a largo plazo
existen algunas precauciones que se deben tomar, sim-
plemente, porque el paciente es un anciano y con fre-
cuencia tiene ms de un diagnstico.
Tratamiento farmacolgico
Algunos medicamentos, que son mucho ms utili-
zados en el adulto mayor, pueden empeorar el asma.
Hay que asegurarse de que el paciente no est to-
mando betabloqueadores, por un problema cardiovas-
cular o por glaucoma; los inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina pueden aumentar la tos,
lo cual puede ser mal interpretado como una exacer-
bacin del asma; los medicamentos antiinflamatorios
no esteroides, que con frecuencia son prescritos para
problemas de artritis en el anciano, pueden tambin
ser desencadenantes de sntomas de asma. Adems,
debido a la enfermedad coexistente y los cambios con
el envejecimiento, los ancianos tienen ms posibilida-
des de mostrar efectos secundarios con el uso de los
medicamentos antiasmticos, comnmente prescritos.
La terapia inicial del asma en los ancianos, al igual
que en los individuos ms jvenes, es un agonista
betainhalado. Lo fundamental es asegurar que el
inhalador sea utilizado de forma adecuada.
Con una instruccin apropiada y el uso del
espaciador, la mayora de los adultos mayores no
requieren el empleo de un nebulizador de pequeo
volumen para el aerosol. Tambin se evitan los
agonistas beta inespecficos y con accin alfa y beta,
debido a la creciente incidencia de efectos secunda-
rios, incluidos el nerviosismo, insomnio y agravamien-
to de las arritmias cardacas. En Cuba se aconsejan a
nuestros pacientes el uso de agonistas beta
2
, segn
sea necesario. Una gran parte de nuestros ancianos
asmticos ha estado utilizando broncodilatadores
inhalados por muchos aos y, a menudo, se sienten
confundidos de que el enfoque del tratamiento haya
cambiado; los betaagonistas son utilizados ahora
cuando es necesario, en lugar de serlo sobre una
base regular.
Como muchos de estos pacientes tambin tienen
bronquitis crnica, un nmero considerable demuestra
una buena respuesta teraputica al bromuro de
ipatropio inhalado. Cuando un betaagonista y el
ipatropio son prescritos, hay que asegurarse de que el
paciente entiende qu inhalador debe ser utilizado
regularmente y cul cuando sea necesario.
Si el paciente requiere una terapia regular con beta-
agonista segn la historia, los sntomas y las medidas
objetivas de la funcin pulmonar, entonces, se debe
considerar la terapia con esteroides. Aunque en el
pasado se instituy una prueba con esteroides, y se
utilizaba prednisona oral, en la actualidad, se utilizan
esteroides inhalados, los cuales son muy efectivos, y
pueden evitar los medicamentos orales.
En algunos casos, es necesario un tratamiento
farmacolgico adicional. Los medicamentos incluidos
son teofilina, de accin sostenida y cubierta entrica,
cromolina y antihistamnicos H1 de segunda genera-
cin. Para aquellos pacientes que muestren efectos
secundarios en su mayora nerviosismo y sntomas
gastrointestinales, se reducir la toma o se descon-
tinuar, en dependencia de la dosis inicial y la grave-
dad de dichos efectos, mientras que, a la vez, se
controlan los cambios en los sntomas y se mide la
funcin pulmonar objetiva.
Con frecuencia, la cromolina es prescrita para los
asmticos jvenes, y aunque se pueden beneficiar al-
gunos ancianos, rara vez es tan efectiva como los
esteroides inhalados.
La funcin de la inmunoterapia en el tratamiento de
los asmticos longevos no est clara sin una buena
evidencia de eficacia; existe la presuncin de que las
respuestas a la inmunoterapia son reducidas en estos
pacientes y en aquellos no seniles con una funcin
pulmonar basal deteriorada.
El objetivo del tratamiento en el asmtico es lograr
un nivel satisfactorio de la funcin, suficiente, pero sin
daar. Debido a que muchos pacientes tienen un nivel
de obstruccin fija, la espirometra normal no es el
objetivo. En algunas situaciones hemos observado que
hay que aceptar un nivel ligeramente inferior del me-
dicamento, aunque no mximo de la funcin para evi-
tar efectos secundarios perjudiciales a causa de los
agentes teraputicos. La decisin de aceptar un ran-
go dado de funcin, se debe tomar con el paciente
despus de discutir su forma de vida, objetivos y ex-
pectativas.
50 Medicina General Integral
Crisis aguda de asma
Concepto
Las crisis de asma son accesos intermitentes de
sntomas causados por una obstruccin al flujo areo;
con frecuencia, ocurren a lo largo de varias horas o
das, si bien, a veces, pueden sobrevenir repentina e
intensamente en el plazo de unos minutos. El grado de
gravedad de un ataque est determinado por la cuan-
ta de la limitacin al flujo areo si la obstruccin es
mayor que 50 % del nivel terico, el paciente corre un
riesgo vital y la rapidez de su reversibilidad.
Patogenia
Al ponerse la persona asmtica en contacto con un
alergeno, se produce la desgranulacin del mastocito
y se liberan los mediadores que favorecen la:
Penetracin del alergeno hasta el mastocito.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Contraccin de la musculatura lisa.
Secrecin de moco.
Quimioatraccin de neutrfilos.
Estimulacin vagal con respuesta refleja que con-
tribuye al broncoespasmo y secrecin de las gln-
dulas mucosas.
Al completarse estos seis elementos aparece la res-
puesta asmtica inmediata que se caracteriza por:
Presentarse a los pocos minutos del contacto con
el alergeno.
Tener rpida evolucin.
Respuesta mxima entre los 10 y 20 min.
Pobre intensidad.
Regresin espontnea entre 1 y 3 h.
Buena respuesta a los broncodilatadores.
En estos casos se encuentra espasmo del msculo
liso, inflamacin aguda y no se modifica la hiperreac-
tividad bronquial.
De persistir la liberacin de mediadores se origi-
narn:
Infiltrados celulares por polimorfonucleares.
Lesin y edema de la mucosa bronquial.
Decamacin y engrosamiento de la membrana
basal.
Hiperplasia de las clulas caliciformes.
Secrecin de moco con significativa infiltracin de
eosinfilos en la submucosa bronquial y cambios
anatmicos que afectan la va area.
Al presentarse estos elementos, se est en presen-
cia de una respuesta asmtica tarda, caracterizada,
histolgicamente, por una inflamacin hstica subaguda
o crnica y, clnicamente, por:
Se presenta horas despus del contacto con el
alergeno.
Evoluciona, progresivamente, hasta alcanzar su
mxima expresin entre 5 y 12 h despus del con-
tacto.
Es intensa.
Es prolongada.
En estos casos se incrementa la hiperreactividad
bronquial y puede evolucionar al estado de mal asm-
tico con pobre respuesta a los broncodilatadores. Los
esteroides resultan beneficiosos.
Como se puede apreciar, el problema es la obstruc-
cin bronquial causada por una combinacin en pro-
porciones variables de broncospasmo, edema de la
mucosa e hipersecrecin bronquial. El aumento de
resistencia de la va area lleva a un aumento del tra-
bajo respiratorio y al ser mayor la obstruccin en espi-
racin, a un progresivo atrapamiento areo se aade
una mayor dificultad mecnica al problema inicial.
Por otro lado, la presencia de unidades pulmonares
mal ventiladas, junto a otras que estn bien ventiladas,
provoca una desigualdad ventilacin-perfusin que se
traduce en hipoxemia. La ventilacin total se mantie-
ne bien y la presin parcial de dixido de carbono es
normal o incluso baja. En fases avanzadas en que se
aade la fatiga muscular, la presin parcial de dixido
de carbono tiende a normalizarse y despus a elevar-
se, lo que es un signo de mal pronstico, pues indica
una claudicacin respiratoria inminente.
Diagnstico
Medidas para evaluar la gravedad de una crisis
Un interrogatorio y una exploracin fsica rpidos,
pero completos, son imprescindibles para determinar
el grado de gravedad de una crisis de asma.
Para determinar las caractersticas de la dificultad
respiratoria se indagar si:
Se halla presente al caminar, al hablar o incluso al
permanecer acostado?
Puede permanecer en decbito?
Puede hablar con normalidad?
Se halla aumentada la frecuencia respiratoria?
Se hallan presentes las sibilancias o han desapa-
recido?
Afecciones respiratorias 51
Existe pulso paradjico o tiraje?
El pulso est acelerado o lento?
Cul es el estado de conciencia: agitacin, ador-
mecimiento o inconsciencia?
Cuantificacin de la funcin pulmonar
La medicin del flujo pico espiratorio antes de la in-
halacin de salbutamol y despus de ella es el criterio
ms objetivo en relacin con la gravedad y la
reversibilidad de la obstruccin. En el momento del ata-
que, se debe determinar el flujo pico como porcentaje
del valor esperado para personas sanas de similar sexo
y edad, o an mejor, como porcentaje del mejor valor
conseguido, habitualmente, por el paciente. Por esta
razn, es importante para l conocer su valor mximo.
Escala para estimar la gravedad de una crisis de asma
La tabla 69.8 permite distinguir los signos y medi-
ciones que posibilitan determinar el grado de grave-
dad de un ataque de asma en cuatro categoras: leve,
moderado, grave y paro respiratorio inminente. La pre-
sencia de varios parmetros permite la clasificacin
general de la exacerbacin, segn el consenso inter-
nacional.
El flujo pico debe ser cuantificado a la llegada del
paciente al servicio de urgencia en la atencin prima-
ria o en la secundaria de no haber asistido al policlnico
principal de urgencias; y 10 a 15 min tras la adminis-
tracin de salbutamol.
El paciente y sus familiares deben ser rpidamen-
te interrogados para determinar qu tratamiento se
ha iniciado con antelacin y si existe riesgo de asma
fatal: tratamiento habitual o reciente con prednisona;
hospitalizaciones previas o visitas frecuentes a ser-
vicios de urgencias en los ltimos 12 meses; necesi-
dad previa de intubacin y ventilacin mecnica a
causa del asma o enfermedad psiquitrica grave.
El tratamiento domiciliario previo o la presencia de
algn factor de riesgo de asma fatal aumenta el nivel
de gravedad en un escaln.
Pacientes de alto riesgo
Existen una serie de condiciones que sirven de alerta
al estar en presencia de un paciente en crisis:
Uso habitual de esteroides.
Hospitalizaciones previas por asma.
Intubacin previa por una crisis de asma.
Poca capacidad del paciente y su familia para va-
lorar la crisis.
Manejo mdico inadecuado.
Pacientes no cumplidores.
Tabla 69.8
Signo Leve Moderado Grave Paro inminente
Disnea Al caminar, tolera Al hablar; prefiere Estando acostado
estar acostado estar sentado
Habla Frases Partes de frases Palabras No puede hablar
Nivel de conciencia Puede estar agitado Habitualmente agitado Siempre agitado Sooliento o confuso
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada A menudo ms de 30
respiraciones/min
Tiraje muscular No Habitualmente Habitualmente Movimiento paradjico
Sibilancias Moderadas Fuertes Muy fuertes Ausentes
Pulso < 100 100-120 > 120 Bradicardia
PEF tras tratamiento* > 70 % 50-70 % <50 % Imposible de medir
Flujo pico 300 L/min 150-300 L/min < 150 L/min
Pulso paradjico < 10 mmHg 10-25 mmHg + 25 mmHg + 25 mmHg
* EL PEF debera ser cuantificado a la llegada del paciente al servicio de urgencia y 10 a 15 min tras la administracin del salbutamol.
52 Medicina General Integral
Tratamiento de crisis
Los objetivos del tratamiento son:
Evitar la muerte.
Restituir al paciente al mejor nivel de actividad po-
sible.
Mantener una funcin pulmonar ptima.
Prevenir la recada mediante el tratamiento de la
inflamacin.
Medicamentos esenciales para el tratamiento
de urgencia
Tipo Nombre Nombre
de medicamento genrico de administracin
y dosis
Broncodilatadores Salbutamol IDM: 200 g cada 6 h
simpaticomimticos Polvo seco: 200 g cada
6 u 8 h
Nebulizacin: 5-10 mg
cada 6 h
Antiinflamatorios Hidrocortisona Dosis de ataque:
corticoides 200 mg i.v.
Dosis de mantenimien-
to: 200 mg cada 6 h
va i.v.
Prednisona Dosis: 40-60 mg
por 5 a 10 das
En la Fig. 69.1 se puede ver el tratamiento escalo-
nado de la crisis de asma en el adulto, y en la tabla 69.9
se observan los frmacos y su administracin segn la
gravedad de la crisis.
Fig. 69.1. Tratamiento escalonado de la crisis de asma en el
adulto.
2. Nebulizador. Para cada nebulizacin se mezcla
1 mL de solucin del medicamento al 0,1 % con
3 o 4 mL de solucin salina. El nebulizador se uti-
liza conectndolo a una fuente de oxgeno o me-
diante una bomba, y se administra de forma
continua durante 5 min, cada 20 min.
Salbutamol. Es la medicacin ms potente y menos
txica. Tiene varias presentaciones:
1. Inhalador de dosis metrada o inhalador de car-
tucho presurizado. Se usa con cmara espacia-
dora o sin ella, en dependencia de la gravedad del
ataque y de la capacidad del paciente para utili-
zarlo. La dosis vara entre 4 y 8 pulsaciones.
Corticoides. En la Sala de Urgencias se debe ad-
ministrar prednisona a los pacientes con crisis leves
o moderadas que no respondan a la medicacin
broncodilatadora y a todos los pacientes con crisis
graves. La prednisona reduce la inflamacin y dismi-
nuye el riesgo de recada, tras la respuesta inmediata
al salbutamol. No acta de forma inmediata su accin
comienza, habitualmente, transcurridas 4 h. Por esta
razn, no supone ventaja alguna administrarla por va
intravenosa, salvo que el paciente sea incapaz de
ingerirla o no pueda absorberla en su intestino. La do-
sis de prednisona vara de a 1 mg/kg/da o a 60 mg
diarios para los adultos. La hidrocortisona intravenosa
en dosis de 200 mg cada 6 h se recomienda en los
pacientes asmticos en situacin desesperada.
Oxigenoterapia. El oxgeno se debe administrar h-
medo y, preferiblemente, a travs de una mascarilla, a
6 u 8 L/min.
Tabla 69.9
Gravedad
de la crisis Frmaco y administracin
Leve Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o
salbutamol nebulizado 3 veces en la pri-
mera hora (cada 20 min)
Aminofilina 250 mg disuelto en 10 mL de
dextrosa 5 % i.v. a razn de 1 mL/min
Moderada PEF menos de 70 %
Prednisona
Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o
salbutamol nebulizado 3 veces en la pri-
mera hora, despus cada hora
Aminofilina: dosis de ataque 5 a 6 mg/kg
por va i.v.
Dosis de mantenimiento 0,8 mg/kg/h
Grave PEF Menos de 30 a 70 %
Oxgeno con mascarilla a 6 L/min
Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg
Salbutamol nebulizado (5 mg/neb.)
3 veces en la primera hora e inhalado des-
pus cada 4 h
Paro inminente PEF menor 30 %
Ventilacin mecnica
Oxgeno con mascarilla a 6 L/min
Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg
Afecciones respiratorias 53
Atencin del asma en la Sala de Urgencias del policlnico
Cuando el paciente ingresa en la Sala de Urgencias
es necesario:
Determinar la gravedad de la crisis.
Usar el mejor tratamiento disponible.
Organizar el seguimiento del paciente.
El mdico no debe abandonar al enfermo durante
los primeros 15 min, y deber reevaluar al paciente
cada 20 min, durante la primera hora y luego cada 1 h
para determinar la respuesta al tratamiento:
Respuesta completa. Desaparicin de los signos
clnicos; flujo pico mayor que 70 %.
Respuesta incompleta. Mejora de los sntomas
clnicos; incremento del flujo pico, pero por debajo
del 70 %.
Ausencia de respuesta o deterioro. Ausencia de
mejora o empeoramiento de los signos clnicos; flujo
pico menor que 50 %.
El seguimiento clnico debe ser preciso y sistemti-
co: revisar cada signo clnico y el flujo pico. Los resul-
tados de la evaluacin de estos signos y mediciones
deben ser cuidadosamente registrados.
Se podr indicar a un paciente abandonar la Sala de
Urgencias solo cuando la situacin clnica haya mejo-
rado y est estable. Esta estabilidad debe ser consta-
tada mediante la observacin del enfermo, por lo menos
1 h despus de que haya alcanzado la mxima res-
puesta a la medicacin. Este perodo es esencial para
detectar cualquier indicio de recada, la cual es, habi-
tualmente, grave. El tratamiento de las crisis de
asma vara de acuerdo con la gravedad del ataque.
Crisis grave
Es aquella crisis asmtica que, por su severidad,
precisa asistencia y tratamiento continuados hasta su
resolucin.
Es importante tener presente que todas las agudiza-
ciones deben ser consideradas potencialmente graves
hasta su correcto control.
Valoracin
Los datos que se deben valorar son variados e in-
cluyen aquellos de la historia anterior y la actual, tra-
tamiento previo, factor desencadenante, duracin de
la crisis actual, datos de la exploracin fsica, sobre
todo, frecuencia respiratoria, cardaca, medida de la
tensin arterial y datos objetivos de funcin respiratoria
como flujo pico, volumen espiratorio forzado en el
primer segundo y hemogasometra arterial.
Hoy en da, todos los autores coinciden en que los
valores ms tiles y fiables a la hora de evaluar la
situacin inicial y la evolucin bajo tratamiento son:
1. Historia:
a) Episodios anteriores, acceso a urgencias, ingreso
en cuidados intensivos, entre otros.
b) Tratamiento previo correcto o no.
c) Factor desencadenante, duracin y manejo del
episodio actual.
2. Datos de gravedad:
a) Taquipnea mayor que 25.
b) Taquicardia mayor que 110.
c) Incapacidad para completar frases.
3. Uso de msculos accesorios, sudacin, etc.:
a) Flujo pico menor que 200 mL o menor que 33 %
del predicho.
b) PO
2
menor que 60 mmHg.
c) PCO
2
mayor que 35 mmHg con PO
2
menor
que 60 mmHg.
d) PCO
2
mayor que 40 mmHg con PO
2
menor
que 70 mmHg.
4. Datos de paro inminente:
a) Cianosis, trax silencioso, incordinacin torci-
coabdominal.
b) Bradicardia.
c) Hipotensin.
d) Alteracin de conciencia.
Tratamiento inicial
Se deben aplicar de forma sincrnica:
Oxgeno. Altas concentraciones.
Agonistas. Nebulizados con oxgeno a flujo alto,
de ser posible. Diluir salbutamol 5 mg o terbutalina
10 mg en 4 mL de solucin salina fisiolgica. Como
alternativa se puede usar inhalador de dosis metrada
con espaciador y dar 20 puff cada 5 min. Mante-
ner el tratamiento hasta lograr la mejora e insistir
hasta que se produzca esta.
Esteroides. De no ser posible la va inhalatoria, ad-
ministrar 100 mg de prednisolona o su equivalente
por va i.v.
Se debe recordar que la v.o. es tan rpida como la i.v.
Inicialmente, se administrarn 60 mg de prednisona oral.
Vigilancia del paciente
en la Sala de Urgencias
I ndicaciones para la hospitalizacin
El traslado inmediato del paciente, bajo el cuidado de
un especialista, se har en los casos siguientes:
1. Paro respiratorio inminente.
54 Medicina General Integral
2. Crisis grave que no mejora con el tratamiento y
presenta:
a) Signos de paro respiratorio inminente.
b) Factores de riesgo de asma fatal.
c) Flujo pico entre el 30 y el 70 %.
La permanencia en el Servicio de Urgencias durante
6 a 12 h est indicada en los casos en que exista crisis
grave, con flujo pico menor que 50 %, o crisis mo-
derada que no responda al tratamiento inicial o con
subyacencia de factores de riesgo de asma fatal.
Condiciones bsicas para el alta hospitalaria
El paciente que acude con frecuencia a los servi-
cios de urgencia, como consecuencia de crisis
asmticas, es quien presenta la probabilidad ms alta
de morir a causa del asma. Esta es la razn funda-
mental por la que, en el momento del alta hospitalaria,
se le debe hacer la contrarreferencia al mdico de
familia y entregar al paciente un plan de seguimiento
para prevenir las recadas y mejorar su situacin a
largo plazo; a ese fin se debe:
Dirigir todos los esfuerzos para determinar la cau-
sa de las crisis de asma: incumplimiento del trata-
miento, infecciones, manejo inadecuado u otros.
Asegurarle al paciente una correcta tcnica de in-
halacin.
Instruir, cuidadosamente, al paciente acerca del uso
de tratamientos cortos de prednisona, junto con el
salbutamol para evitar la recada.
Informar al mdico de familia acerca de la aten-
cin del paciente, de los cuidados dispensados a
este en el hospital, incluidos el tipo y la gravedad
de la crisis, as como los medicamentos utilizados
para tratarla.
Consideraciones para el alta
Es importante tener presente que, luego de una cri-
sis aguda, aunque el paciente no presente sntomas,
sus funciones respiratorias no se han restituido por
completo, por lo que es imprescindible un seguimiento
mdico y tratamiento intercrisis. En caso de haberse
necesitado hospitalizacin, el seguimiento debe ser de
estricto cumplimiento a su egreso.
Seguimiento
Si se da de alta al paciente se debe:
Asegurar seguimiento por el especialista en Medi-
cina General Integral en 1 semana como mnimo.
Indicar tratamiento esteroideo oral obligatorio, con
dosis de 0,6 mg/kg/da de prednisona en monodosis
matutina: 30; 45 o 60 mg/kg/da.
Iniciar tratamiento con esteroides inhalados, en caso
de no estar indicado anteriormente.
Reevaluacin
Una vez valorado el paciente y comenzado el trata-
miento se deben repetir las evaluaciones con los mis-
mos criterios de objetividad del inicio. Si el paciente
no mejora o hay sospecha de gran severidad por la
valoracin inicial, se debe interconsultar con la Unidad
de Cuidados Intensivos. Si mejora, se puede decidir
entre ingreso o alta.
Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
Estos criterios son variables. Se aceptan los siguientes:
PO
2
menor que 60 mmHg con FiO
2
mayor que 60 %.
PCO
2
mayor que 45 mmHg con deterioro clnico o
sin este.
Signos de agotamiento inminente e incoordinacin,
entre otros.
Alteraciones del estado mental. Confusin y alte-
raciones de la conciencia, entre otras.
Deterioro general, a pesar del tratamiento.
Si el paciente no mejora, se aadir al tratamiento
inicial:
Aminofilina: 6 mg/kg en 100 mL de solucin
salina en 20 min. Dosis de mantenimiento: de
0,6 a 0,9 mg/kg.
Betaagonistas intravenosos: preferibles en
pacientes tratados con teofilina.
Criterios de ingreso postratamiento inicial
Presencia de datos de gravedad basta uno solo.
Antecedente de ataques severos.
Familia de bajo nivel cultural o social.
Primera crisis severa en la vida del paciente.
Para los pacientes evaluados en el Cuerpo de
Guardia que ya hayan recibido dosis adecuadas de
simpaticomimticos, teofilinas y esteroides, sin re-
solverse la crisis, es til emplear el ndice de predic-
cin de Fisch, que se observa en la tabla 69.10.
Los pacientes con 4 puntos o ms requieren hospi-
talizacin y los de 3 puntos o menos, pueden retornar
a su casa. Independientemente de lo anterior, hay con-
senso en que cuando un asmtico est en crisis y esta
no se resuelve con un tratamiento adecuado en el
Cuerpo de Guardia al cabo de 3 h, debe ingresar.
Afecciones respiratorias 55
La medicin del flujo pico es tambin de utilidad:
entre el 40 y 70 % del valor predicho despus de
4 h en el cuerpo de guardia, se debe considerar hospi-
talizacin; menor que 40 % o igual a este, se hospita-
lizar; menor que 25 % o igual a este, ingreso en una
Unidad de Cuidados Intensivos.
Ingreso en sala. Si se decide el ingreso se debern
seguir las medidas siguientes:
Mantener el oxgeno con cnula nasal a 3 L/min.
Aplicar broncodilatadores nebulizados cada 4 o 6 h
y esteroides por v.o. en toma nica o i.v. cada 4 o 6 h.
Instaurar esteroides inhalados en cuanto el pacien-
te est estable.
Controlar, diariamente, el flujo pico antes del
broncodilatador y despus de l 4 veces al da.
Emplear gases segn la cifra inicial y el estado
clnico.
Hidratar, controlar potasio, utilizar sedacin ver-
bal, posicin semisentada y dieta con abundantes
lquidos.
Medidas intiles o nocivas
Uso de sedantes o hipnticos absolutamente
prohibido.
Fisioterapia por percusin no es til y est
contraindicada.
Uso de antibiticos en ausencia de datos de in-
feccin.
Se debe recordar que los exmenes complementa-
rios y la radiografa de trax no son prioritarios para
iniciar el tratamiento y pueden demorarse hasta mejo-
rar al paciente, salvo sospecha fundada de otras compli-
caciones: neumotrax, cetosis diabtica y neumopata
inflamatoria.
Crisis moderada
El tratamiento se inicia del modo siguiente:
Salbutamol inhalado. Si es posible, se debe utili-
zar una cmara espaciadora. La dosis ser de 4 a
8 pulsaciones, repetidas cada 20 min durante la pri-
mera hora, seguidas de dosis similares cada hora,
en caso de respuesta incompleta.
Prednisona oral. Dosis de a l mg/kg en dosis
nica.
El seguimiento debe continuar durante un mnimo
de 1 h. Si no se produce respuesta o esta es incom-
pleta, se proseguir el manejo como si se tratase de
una crisis grave.
Crisis leve
Se debe administrar salbutamol inhalado, para lo
que se utilizar una cmara espaciadora, en dosis
de 4 a 8 pulsaciones. Si la resolucin no es comple-
ta, esta pauta se debe repetir cada 20 min, a lo
largo de la primera hora.
La vigilancia debe continuar durante un mnimo de
1 h. Si se produce una respuesta completa y el pa-
ciente permanece estable durante 1 h ms, se le
puede dar el alta.
Si solo se produce una respuesta parcial, el pacien-
te debe ser tratado como si presentase una crisis
moderada.
Conducta del paciente ante una crisis
en el hogar
El paciente bien informado, que comprende el ma-
nejo del asma, aprender a reconocer los signos de
empeoramiento y los indicios precoces de una crisis
asmtica. Estos enfermos son capaces de iniciar el
tratamiento en su casa, lo que interrumpir el ataque
en muchas ocasiones. Sin embargo, los pacientes y
sus familiares deben entender que si el tratamiento no
es rpido y plenamente efectivo, han de buscar aten-
cin mdica sin demora.
Signos de alerta o gravedad del asma
El mdico de familia debe ser capaz de detectar
los signos de gravedad del asma en su fase temprana,
los cuales estn dados por una acentuada reduc-
cin del volumen espiratorio forzado en un segundo,
sin aumento evidente tras la administracin de un
Tabla 69.10
Factor 0 punto 1 punto
Frecuencia cardaca < 120 latidos/min > 120/min
Frecuencia respiratoria < 30 respiraciones/min > 30/min
Pulso paradjico No S
Flujo pico > 120/min < 120/min
Disnea Leve Moderada
a grave
Uso de los msculos Leve Moderado
accesorios de la a grave
respiracin
Sibilancias Leve Moderada
a grave
56 Medicina General Integral
broncodilatador, acompaada por una o ms de las
condiciones siguientes:
Trastorno de la conciencia.
Cianosis.
Reduccin de la PaCO
2
a menos de 60 mmHg.
Cualquier elevacin de la PaCO
2
.
Hiperinsuflacin pulmonar radiogrfica evidente.
Presencia de pulso paradjico patolgico, de ano-
malas electrocardiogrficas o de neumotrax o
neumomediastino.
Disnea intensa y palidez.
Sudacin profusa.
Uso de los msculos accesorios de la respiracin.
Taquicardia mayor que 120 latidos/min.
Lenguaje monosilbico.
Signos de agotamiento fsico.
Antecedentes de insomnio de ms de 24 h.
Incapacidad para expectorar.
Estado de mal asmtico
Concepto
Es una emergencia mdica que conduce al fallo
respiratorio agudo y a la muerte, si no se trata rpida y
adecuadamente. Asimismo, se consideran como esta-
do de mal asmtico (EMA) los casos siguientes:
Una agudizacin grave del asma que hemogasom-
tricamente, por lo general, se manifiesta en forma
de hipoxemia moderada o grave con hipocapnia, y
espiromtricamente se expresa con un flujo y vo-
lumen espiratorio picos y uno forzado en el 1er.
segundo igual al 24 % o menor que este del valor
predicho menos de 80 L/min o menos de 1 L.
Un ataque de asma que no mejora con la adminis-
tracin de broncodilatadores habituales simpa-
ticomimticos y teofilinas en las dosis adecuadas
y en un tiempo menor que 1 h. Algunos consideran
que con 30 min es suficiente.
Una crisis de asma que empeora segn pasan los
das.
Es la mxima expresin del dao provocado por la
infiltracin crnica de las vas areas: el bronquio as-
mtico es hiperreactivo, puesto que est inflamado
previamente.
Resumiendo, se puede decir que el EMA se acepta
como una exacerbacin aguda del asma, potencial-
mente fatal, caracterizada por la aparicin de un
broncospasmo muy marcado, intenso y mantenido, el
cual se ha hecho refractario al tratamiento con los
medicamentos habituales, y que, de forma rpida y
progresiva, produce un estado de graves alteraciones
clnicas, biolgicas y fisiolgicas, que de no ser
yuguladas de forma rpida, adecuada y enrgica, oca-
sionan un fallo respiratorio de carcter irreversible.
Criterios que identifican a los pacientes
con asma potencialmente fatal
A partir de 1992, se comenz a utilizar, en la litera-
tura mdica, el trmino asma potencialmente fatal.
Por lo provechoso que puede resultar para el manejo
de nuestros enfermos en los policlnicos principales de
urgencia, la definimos con los criterios siguientes:
Intubacin por paro o insuficiencia respiratoria.
Acidosis respiratoria sin intubacin.
Dos o ms hospitalizaciones por estado de mal as-
mtico, a pesar del tratamiento realizado con
corticosteroides.
Dos episodios de neumomediastino agudo o
neumotrax asociado al estado de mal asmtico.
Evolucin y pronstico
Un tratamiento adecuado y precoz mejora la evolu-
cin y el pronstico.
El pronstico del asma infantil es mejor que el del
adulto. Hay nios que solo presentan una crisis aisla-
da; otros presentan crisis durante unos 3 aos, con
mejora progresiva hasta su desaparicin total; algu-
nos presentan crisis aisladas y en el resto aparecen
nuevamente las crisis en la edad adulta. En general, el
pronstico es bueno entre 50 y 80 % de los casos,
cuando la enfermedad se presenta en la niez.
En la edad adulta, se reportan remisiones de hasta
el 20 % de los casos y en otro 49 % disminuye la
severidad, a medida que avanza la edad.
Infecciones respiratorias agudas
Concepto
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) altas o
bajas, en correspondencia con su localizacin en las
vas areas, constituyen un complejo sindrmico que
agrupa entidades clnicas con gran diversidad en sus
caractersticas epidemiolgicas y de agentes causales,
lo cual hace difcil su prevencin y control.
En relacin con su permanencia no existe unidad
de criterio entre los autores. Se reporta una duracin
mxima entre 3 y 8 semanas, en nuestro pas se pre-
fiere considerar 3.
Afecciones respiratorias 57
Clasificacin
Se clasifican en altas y bajas. Las IRA altas son
aquellas que afectan estructuras por encima de la
laringe: nariz, nasofaringe y orofaringe. Las IRA
bajas afectan las estructuras de la laringe, incluso la
epiglotis, o por debajo de esta: trquea, bronquios,
bronquiolos y alveolos.
Independientemente de esta clasificacin basada en
su localizacin se pueden diferenciar en no complica-
das y complicadas (tabla 69.11).
respiratorio, parainfluenza, adenovirus, influenza y
coxsackie.
Bacterias. Principalmente el estreptococo betahemo-
ltico del grupo A, el Corynebacterium diphtheriae,
y ms raramente la Neisseria meningitidis y la
Neisseria gonorrhoeae.
En las IRA bajas los agentes ms frecuentes son:
Virus. Ocupan el primer lugar, pero en menor por-
centaje que en las altas. Los ms frecuentes son:
sincitial respiratorio, parainfluenza, adenovirus e
influenza. En recin nacidos se han encontrado los
adenovirus, herpesvirus 1 y 2 y los citomegalovirus.
Bacterias. Si bien en los pases desarrollados
son responsables del 15 % de las IRA bajas, en
los subdesarrollados o en desarrollo son causantes
del 70 % de estas. Principalmente, el Streptococcus
pneumoniae, el Haemophylus influenzae,
Staphylococcus aureus, Chlamydia y Klebsiella
pneumoniae, entre otras.
Micoplasmas. Se han encontrado reportes que lo
sitan entre el 1 y 15 % de las IRA bajas. Son
considerados bacterias.
Hongos. Neumocistis carinii.
Epidemiologa
Por grupos de edades, los ms vulnerables son los
menores de 5 aos y los mayores de 60.
Como promedio, un nio residente en un rea urba-
na sufre entre 5 y 8 episodios de infeccin respiratoria
aguda al ao, con una duracin media de 7 a 9 das.
La mayora de ellas se deben a infecciones menos
graves de las vas respiratorias superiores, de origen
viral, por lo que no es necesario el uso de antimicro-
bianos y para las que hoy en da no se dispone de
tecnologa preventiva, aunque, en la actualidad, la OMS
recomienda el uso de una vacuna que no protege,
totalmente, contra la influenza, pero s reduce su se-
veridad y la frecuencia de complicaciones, en corres-
pondencia con las cepas de los agentes microbianos
que estn circulando, de acuerdo con la Red Mundial
de Laboratorios que interviene en la vigilancia de es-
tas enfermedades.
Estas infecciones son la causa ms comn de con-
sultas mdicas y de ausencia laboral y escolar, ade-
ms de ser una de las causas principales de
hospitalizacin, tanto en hospitales peditricos como
de adultos. En nuestro pas se producen, anualmente,
4 000 000 de consultas, con un importante impacto
Patogenia
Las IRA altas, por lo general, son de origen viral
y evolucin rpida; mientras que las bajas, general-
mente, son bacterianas y de mayor severidad.
Desde el punto de vista etiolgico son ms de
250 serotipos de virus, 30 bacterias, algunos parsitos
y hongos, los agentes causantes.
En las IRA altas los agentes ms frecuentes son:
Virus. Responsables del 90 % de las IRA, princi-
palmente los rinovirus, le siguen: virus sincitial
Tabla 69.11
Tipo de IRA Caractersticas
IRA altas no complicada Rinofaringitis aguda
Faringoamigdalitis con ulceracio-
nes o vesculas
Faringoamigdalitis con exudados
o membranas
IRA altas complicadas Adenoiditis
Otitis media
Absceso periamigdalino y retro-
farngeo
Sinusitis
IRA baja secundaria a una alta
IRA bajas no complicadas Crups infecciosos
Laringitis espasmdica
Epiglotitis
Laringitis
Laringotraqueitis
Laringotraqueobronquitis
Bronquitis y traqueobronquitis
Bronquiolitis aguda
Neumona y bronconeumona
IRA bajas complicadas Atelectasia
Empiema
Absceso pulmonar
Mediastinitos
Pericarditis
Neumotrax
Edema pulmonar no cardiognico
Traqueitis bacteriana
Osteomielitis
Artritis
Infeccin bacteriana generalizada
58 Medicina General Integral
econmico por gastos de atencin y prdida de das
socialmente tiles.
El comportamiento de esta entidad es igual en los
pases desarrollados que en los subdesarrollados, en
las comunidades econmicamente menos favorecidas
que en las privilegiadas, pero las complicaciones y la
mortalidad son mayores en las primeras. No obstante,
constituye la primera causa de muerte por enferme-
dad infecciosa en los pases desarrollados y en Cuba,
donde se ubica entre las 10 primeras causas genera-
les de mortalidad.
Estudios realizados por la OMS/OPS sealan, como
factores que propician la mortalidad en los nios me-
nores de 5 aos, el bajo peso al nacer, la falta de inmu-
nizacin y la desnutricin. En los ancianos, la senectud
inmunolgica, la disminucin de la capacidad fsica y
mental, el estado nutricional y la presencia de enfer-
medades asociadas, incrementan la probabilidad de
muerte.
Otros factores que se mencionan en la bibliografa
son los siguientes:
No prctica de la lactancia materna.
Tabaquismo.
Contaminacin ambiental.
Bajo nivel socieconmico y cultural del paciente y
su familia.
Hacinamiento.
Asistencia a instituciones infantiles.
Enfermedades generales como: anemia, asma
bronquial, alergias respiratorias y alteraciones de
los mecanismos de defensa.
Dficit de micronutrientes: la deficiencia severa de
vitamina A produce alteraciones en la inmunidad
celular. Se ha reportado tambin la deficiencia de
hierro, selenio, cinc y cobre como factores de riesgo.
Baja cobertura de atencin mdica.
Insuficiente disponibilidad de antimicrobianos.
Aunque la severidad de estos procesos, en su ma-
yora virales, suele ser benigna, en nuestro pas cons-
tituye un problema la mortalidad por neumona en el
anciano, entre los que existe una sobremortalidad en
contraste con el comportamiento en los menores de
5 aos que es al descenso en el nmero de fallecidos.
Diagnstico y tratamiento
Para el mdico de familia es de vital importancia
hacer el diagnstico de severidad, ya que a partir de
este es que se decide indicar tratamiento antibitico o
no y el nivel de atencin: ambulatorio, ingreso en el
hogar u hospital.
IRA leve. Nariz congestionada, dolor o enrojeci-
miento de la garganta, paciente afebril o fiebre
variable, tos, frecuencia respiratoria menor que
50/min. La atencin ser ambulatoria, con trata-
miento sintomtico.
IRA moderada. Pueden estar presentes algunos
de los sntomas de IRA leve. Frecuencia respirato-
ria mayor que 50/min. El manejo podr ser ingreso
en el hogar o ambulatorio, con seguimiento cada
24 a 48 h, y tratamiento sintomtico, ms antibi-
tico por v.o.
IRA grave. Pueden estar presentes algunos de los
sntomas de IRA moderada, adems, se observa
tiraje intercostal y aleteo nasal. Se indicar ingreso
en el hogar u hospital, atendiendo a las condiciones
y posibilidades de cada consultorio del mdico de
familia, as como antibiticos por va parenteral.
IRA muy grave. Se manifiestan algunos de los sn-
tomas de IRA grave, as como cianosis e incapaci-
dad para beber. Se indicar ingreso en el hospital y
antibiticos por va i.v.
Tratamiento sintomtico
Se indicar este tratamiento sintomtico (ver cata-
rro comn). El tratamiento especfico estar en co-
rrespondencia con la entidad clnica.
Tratamiento preventivo
De gran importancia es la prevencin. El mdico
de familia debe estar atento a identificar, en su comu-
nidad, los factores de riesgo, enunciados antes, con
miras a elaborar estrategias de eliminacin.
Otros elementos importantes son:
Control peridico a las familias con riesgo.
Educacin familiar.
Seguimiento a los pacientes con factores de riesgo.
Ingreso en el hogar. Ha contribuido a reducir la
duracin de la morbilidad y disminuir la mortalidad.
Catarro comn
Concepto
El catarro o resfriado comn es un complejo sinto-
mtico de las vas areas superiores cuya causa es
viral y cura espontneamente. Al igual que las infec-
ciones respiratorias agudas presenta gran diversidad
en sus caractersticas epidemiolgicas y de agentes
causales, lo cual hace difcil su prevencin y control.
Afecciones respiratorias 59
Patogenia
Es una de las causas ms comunes de consultas
mdicas y de ausencia laboral y escolar; afecta a to-
dos los grupos de edades, pero, principalmente, a ni-
os, adolescentes y ancianos. Es ms frecuente en los
meses de invierno, cuando existen cambios bruscos
de temperatura, y no por ser bajas estas. La humedad,
contaminacin atmosfrica y la rinitis alrgica son fac-
tores favorecedores para el desarrollo de la enferme-
dad. Su diseminacin es por contacto directo de
persona a persona.
Puede ser causado por diversos agentes virales: el
principal son los rinovirus seguidos por coronavirus,
sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza,
adenovirus, echovirus y coxsackie, entre otros.
El perodo de incubacin vara de 1 a 7 das con un
promedio de 3, y el de estado es de 1 a 2 semanas. La
liberacin del virus comienza con el inicio de los snto-
mas y contina durante una semana o an ms.
El virus al ponerse en contacto con la mucosa nasal
origina su inflamacin superficial sin destruir el epite-
lio. El edema de la mucosa y la reduccin de la activi-
dad mucociliar interfieren en el drenaje de los senos
paranasales y del odo medio que, ocasionalmente, son
afectados.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas no permiten distinguir
la causa viral especfica. Los sntomas tienden a repe-
tirse en cada individuo, pero difieren de una persona a
otra. Ellos son: malestar general, anorexia, sensacin
de fiebre o febrcula, escalofro, cefalea, tos, moles-
tias oculares y musculares, faringe seca e irritada, obs-
truccin y secrecin nasal y estornudos. En ocasiones,
se presenta ronquera que puede llegar a la afona.
El diagnstico diferencial se debe hacer con la rinitis
vasomotora y con la alrgica.
Exmenes complementarios
Como se expres, esta enfermedad cura, espont-
neamente, durante un corto tiempo por lo que la deter-
minacin del agente causal solo se debe intentar en
aquellos casos en que epidemiolgica o teraputica-
mente tenga importancia.
Se pueden indicar: fijacin del complemento, inhibi-
cin de la hemaglutinacin y radioinmunoanlisis.
Evolucin y pronstico
Es una enfermedad autolimitada, su evolucin no
es alarmante y dura pocos das, como promedio
entre 7 y 10. El pronstico es favorable siempre que
no aparezcan complicaciones y las ms frecuentes son:
otitis media, sinusitis, laringitis, traquetis, bronquitis y
bronconeumonas.
Tratamiento
Preventivo
La vacunacin y el aislamiento de los enfermos dis-
minuyen el riesgo de contagio. Sin embargo, el gran
nmero de virus antignicamente diferentes dificulta
disponer de una vacuna altamente eficaz.
Sintomtico
Indicar reposo en la fase aguda, si hay sntomas
muy intensos.
Ofrecer alimentos en menor cantidad, pero con
mayor frecuencia, as como abundantes lquidos
para lograr una adecuada hidratacin, y poder con-
trolar la tos y expulsar las secreciones.
Humectar el aire que pasa por la nariz a travs de
vaporizaciones de agua evitar sustancias arom-
ticas que son irritantes bronquiales.
Lograr la desobstruccin de la nariz. En esta en-
fermedad, a diferencia de la rinitis alrgica, la obs-
truccin nasal se debe a secreciones y no a
inflamacin o edema de la mucosa, por lo que las
ampliamente difundidas gotas nasales vasoconstric-
toras estn en desuso, debido a los pocos benefi-
cios y la gran cantidad de efectos colaterales que
reportan.
Mucho ms til es el suero fisiolgico.
Utilizar antipirticos y analgsicos.
Indicar cambios de postura para movilizar las
secreciones y expulsar el esputo.
Los medicamentos antivirales disponibles son poco
efectivos y muy txicos. No se obtiene ningn benefi-
cio con el uso de antimicrobianos, solo se utilizarn si
existe infeccin bacteriana.
Los expectorantes, fluidificantes y mucolticos no
tienen eficacia demostrada.
Gripe
Concepto
La gripe es un complejo sintomtico de las vas res-
piratorias, agudo, febril, habitualmente autolimitado, que
puede afectar las vas areas superiores, inferiores o
ambas, cuya causa es viral y cura espontneamente.
60 Medicina General Integral
Al igual que las infecciones respiratorias agudas
presenta gran diversidad en sus caractersticas
epidemiolgicas y agentes causales, lo cual hace dif-
cil su prevencin y control.
Patogenia
Esta infeccin aparece, con mayor frecuencia, en
forma epidmica de severidad variable pero puede
llegar a la pandemia.
En la forma epidmica la enfermedad se localiza en
una zona, regin o pas determinado, se presenta abrup-
tamente, alcanza su mxima incidencia en 2 o 3 sema-
nas y llega a durar 5 o 6.
La pandemia se presenta cuando la epidemia es
provocada por un virus nuevo para el cual la poblacin
no tiene inmunidad y se extiende a todo el mundo.
Al igual que el catarro comn es una de las causas
ms comunes de consultas mdicas y de ausencia la-
boral y escolar.
Afecta a todos los grupos de edades y ambos sexos.
Es ms frecuente en los meses de invierno, cuando
existen cambios bruscos de temperatura, y no por ser
bajas estas. La humedad, contaminacin atmosfrica
y la rinitis alrgica son factores favorecedores para el
desarrollo de la enfermedad. Su diseminacin es por
contacto directo de persona a persona o incluso por
fomites.
Puede ser causada por diversos virus gripales como
el virus de la influenza A, B y C. La denominacin de
los virus gripales se basa en caractersticas antignicas
de la nucleoprotena y de la matriz. Los virus de la
gripe A se subdividen segn dos antgenos de super-
ficie: hemaglutinina y neuraminida. Los virus de la
gripe B y C se denominan de forma similar, pero los
antgenos hemaglutinina y neuraminida no reciben
denominaciones de subtipo, ya que sus variaciones son
menos frecuentes.
El perodo de incubacin vara de 1 a 3 das y luego
se produce la invasin del aparato respiratorio.
El virus al ponerse en contacto con la mucosa del
aparato respiratorio se une a las clulas epiteliales
siempre que:
No haya IgA especfica.
No quede unido a mucoprotenas inespecficas.
No sea eliminado por el barrido mucociliar.
Cuando esto ocurre se inicia el proceso de
replicacin que va seguido de la liberacin de nuevos
virus que pueden favorecer la infeccin de clulas
vecinas o adyacentes y suceden, entonces, otros ci-
clos de replicacin y dao celular. Todo esto provoca
necrosis del epitelio ciliado de las vas respiratorias,
generalmente, superiores, puede ocurrir, tambin, en
las inferiores.
La respuesta del husped a las infecciones gripales
es una interaccin compleja entre anticuerpo humoral,
anticuerpo local, reacciones de inmunidad celular,
interfern y otras defensas del husped. Este desa-
rrolla anticuerpos neutralizantes frente a los diversos
antgenos, pero son especficos para cada subtipo y
cepa, y protegen contra la enfermedad y persisten
durante meses o aos.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas no permiten distinguir
la causa viral especfica. Los sntomas pueden durar
hasta 3 semanas y con fiebre entre 38 y 40 C, que
puede ser continua o intermitente y durar hasta 7 das.
Tambin se presenta: malestar general, anorexia, as-
tenia, escalofro, cefalea, mialgias, artralgias,
odinofagia, molestias oculares, lagrimeo, fotofobia,
inyeccin conjuntival, tos seca o productiva, obstruc-
cin y secrecin nasal y estornudos.
En ocasiones, se presentan formas leves similares
al catarro comn: faringitis, laringitis, bronquitis y for-
mas asintomticas inadvertidas.
El diagnstico definitivo de esta enfermedad depen-
der del aislamiento del virus. Si las autoridades sani-
tarias comunican la presencia de gripe en la comunidad,
todo proceso respiratorio febril, de comienzo brusco y
sintomatologa general se puede atribuir a esta.
El diagnstico diferencial se debe hacer con las IRA
virales, los procesos de condensacin inflamatoria
pulmonares y, en zonas endmicas, con el dengue. Re-
cientemente, se describi el sndrome de hantavirosis
pulmonar (HPS).
El HPS es producido por un Hantavirus y es res-
ponsable de brotes de enfermedad respiratoria. Se
caracteriza por un perodo prodrmico que se acom-
paa de fiebre, mialgias y sntomas respiratorios va-
riables, seguidos por un comienzo abrupto en forma
de distress respiratorio agudo. Otros sntomas, duran-
te la fase inicial, incluyen cefalea y manifestaciones
gastrointestinales dolor abdominal, nuseas y vmi-
tos. Durante su evolucin aparece hipotensin arterial
y signos de hipoxia.
Exmenes complementarios
Leucograma. Leucopenia con polinucleosis en la
fase inicial y linfocitosis en la etapa de mejora. Los
eosinfilos estn, habitualmente, disminuidos. De
Afecciones respiratorias 61
presentarse leucocitosis se debe pensar en una infec-
cin bacteriana secundaria.
Eritrosedimentacin. Ligeramente acelerada, si
est en cifras muy elevadas, pensar en infeccin
bacteriana secundaria.
Al ser un virus, el agente causal de esta enferme-
dad, su determinacin solo se debe intentar en aque-
llos casos en que epidemiolgica o teraputicamente
sea preciso. Se pueden indicar: fijacin del comple-
mento, inhibicin de la hemaglutinacin y radioin-
munoanlisis.
Evolucin y pronstico
La evolucin no es alarmante y los sntomas no se
deben prolongar ms de 7 das. La convalecencia se
puede extender debido a la astenia posinfecciosa,
sobre todo en ancianos. El pronstico es favorable
siempre que no aparezcan complicaciones y las ms
frecuentes son: EPOC descompensada, miositis, peri-
carditis, otitis media, sinusitis, laringitis, traquetis, bron-
quitis y bronconeumonas.
Tratamiento
Tratamiento preventivo
La vacunacin y el aislamiento de los enfermos dis-
minuyen el riesgo de contagio. Las vacunas se prepa-
ran de acuerdo con el pronstico de la cepa que
circular. Los grupos prioritarios para la vacunacin
son los de riesgo:
Ancianos.
Lactantes con enfermedades pulmonares y cardio-
vasculares crnicas.
Nios y adultos con enfermedades crnicas.
Residentes en instituciones cerradas.
Mdicos, enfermeras y personal paramdico.
La vacuna debe ser anual, antes de que aparezcan
brotes de gripe. Hay que tener presente que el gran
nmero de virus y subtipos antignicamente diferen-
tes dificulta disponer de una vacuna altamente eficaz.
Tratamiento sintomtico
Ver catarro comn.
Neumonas y bronconeumonas
Concepto
Es una infeccin del parnquima pulmonar, que
afecta los alveolos y el intersticio. Cuando el proceso
inflamatorio est diseminado en focos, por uno o ms
lbulos de uno o de ambos pulmones, se denomina
bronconeumona. En estos casos estn afectados no
solo los alveolos y los espacios intersticiales, sino tam-
bin los bronquios y bronquiolos.
Patogenia
La neumona no es una enfermedad nica, sino un
grupo de infecciones especficas, cada una con su
epidemiologa, patogenia, presentacin clnica y evo-
lucin. En general, para poder descubrir la causa, el
mdico de familia tiene que realizar un enfoque clni-
co, epidemiolgico y social, ya que es importante con-
siderar las condiciones de vida del paciente, su
ocupacin, los antecedentes de viajes, exposicin a ani-
males o mascotas, las enfermedades en los contactos
y el conocimiento de la curva epidemiolgica de los
brotes en la comunidad.
Los agentes patgenos pulmonares varan segn el
lugar en que se adquiri la infeccin, por ejemplo, la
comunidad, el hospital y los centros educacionales y
hogares de ancianos u otras instituciones cerradas.
En Cuba no se ha estudiado la causa de la neumo-
na en la comunidad. Investigaciones realizadas en otros
pases reportan como grmenes ms frecuentes:
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae,
Legionella pneumophila, anaerobios orales,
Moraxella catarrhalis, Pneumocystis carinii, espe-
cies de Nocardia, virus de la gripe, citomegalovirus,
sincitial respiratorio, del sarampin, del herpes zoster
e histoplasma. Los responsables de una mayor grave-
dad son los cinco primeros, aunque hasta en 10 % de
estos se han encontrado combinaciones tanto virus-
bacterias como grampositivos-gramnegativos, aerobios-
anaerobios, as como combinaciones de virus; una
de las combinaciones ms frecuentes es la de
neumococo-H. influenzae.
Estudios en otros pases y en el nuestro sealan como
grmenes ms frecuentes, responsables de las neu-
monas hospitalarias, los bacilos entricos gramnega-
tivos, Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
aureus, adems de los anaerobios orales.
La edad es otro factor que hay que tener presente:
en los lactantes menores de 6 meses son frecuentes la
Chlamydia trachomatis y el virus sincitial respirato-
rio. Entre los 6 meses y los 5 aos lo es el M.
pneumoniae y la C. pneumoniae en adultos jvenes.
En los ancianos se halla H. influenzae, L. pneumophila
y M. catarrhalis. La estacin del ao y la localizacin
geogrfica son otros elementos que debe considerar
62 Medicina General Integral
el mdico de familia para poder desarrollar la preven-
cin y el diagnstico temprano, ya que en los meses
de invierno aumenta la incidencia; adems, los brotes
de gripe en una comunidad determinada tienden a ser
explosivos y extendidos con muchos casos secunda-
rios, debido al corto perodo de incubacin y a su ele-
vada capacidad de transmisin.
Los brotes en poblaciones casi cerradas, la mayor
parte de las veces, son producidos por el Mycoplasma,
pero debido a su largo perodo de incubacin de 2 a
3 semanas y a la capacidad de transmisin relativa-
mente baja se desplaza con lentitud por la comunidad.
El Pneumocystis carinii tiene una mayor incidencia
como causa de neumona en las comunidades donde
el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 es en-
dmico.
Puede ser causada por diversos grmenes: bacte-
rias micoplasmas, clamidias, rickettsias, virus, hongos
y parsitos. Existen neumonas de causa no infecciosa
qumicas y fsicas extraordinariamente infrecuentes,
por lo que no sern descritas en este libro.
Factores predisponentes
Infecciones respiratorias agudas del tracto respi-
ratorio superior.
Primera infancia y ancianidad.
Alcoholismo crnico.
Drogadiccin.
Pacientes inmunodeprimidos.
Pacientes politraumatizados.
Aspiraciones.
Estados caqucticos.
Estados comatosos.
Grandes quemaduras.
Los agentes patgenos microbianos pueden pene-
trar al pulmn por diferentes vas. El mecanismo ms
comn es la aspiracin de los microorganismos que
colonizan la orofaringe, y constituyen riesgos la edad
avanzada, que acarrea senectud inmunolgica, y la
aparicin de una serie de enfermedades crnicas y
estados asociados que provocan inmunodeficiencia,
diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC), alcoholismo, drogadiccin, insuficien-
cia cardaca, hospitalizacin y uso de anestesia gene-
ral, entre otros.
La neumopata es ms probable si el material aspi-
rado es de gran volumen o contiene flora microbiana
virulenta o cuerpos extraos, como ocurre con la as-
piracin de alimentos o de tejido necrtico. La presencia
de un reflejo tusgeno alterado o de una disfuncin
mucociliar o de los macrfagos alveolares, aumenta el
riesgo para desarrollar la enfermedad.
Otro mecanismo es la inhalacin de aerosoles con-
taminados, en el cual una partcula inhalada de tama-
o menor que 5 es capaz de alcanzar el alveolo e
iniciar la infeccin. La diseminacin hematgena al
pulmn se produce ms raramente a partir de un foco
infeccioso extrapulmonar.
Otras dos vas de transmisin bacteriana a los pul-
mones son la inoculacin directa por intubacin
traqueal o por heridas incisivas de trax y la disemina-
cin por contigidad a partir de una infeccin adya-
cente.
Clasificacin
Desde el punto de vista epidemiolgico se dividen
en dos grandes grupos: las neumonas adquiridas en la
comunidad y las intrahospitalarias.
La identificacin del microorganismo causal es de
extraordinaria importancia para la clasificacin
etiolgica. Estudios realizados en pases desarrollados
reportan que en el 30 % de los pacientes es difcil
encontrar la causa microbiana especfica. En nuestra
prctica diaria en un consultorio de medicina familiar
es bastante difcil poderlo realizar. Con fines asisten-
ciales, para la seleccin del tratamiento antimicrobiano
hay que apoyarse en el contexto en que se adquiri la
infeccin, la presentacin clnica, las imgenes
radiogrficas y el conocimiento de los patrones actua-
les de susceptibilidad a los antimicrobianos. Segn su
causa se pueden clasificar en:
Bacterianas.
Micoplasmticas.
Por rickettsias.
Virales.
Micticas.
Por protozoos.
Aspirativas.
Hipostticas.
Las caractersticas anatomoclnicas permiten ubicar
ms del 90 % de estas y se basan en la anatoma pa-
tolgica, la clnica y la radiografa; no son tiles en las
aspirativas y las hipostticas. Se consideran tres tipos:
1. Neumona lobar. Consolidacin inflamatoria de
todo un lbulo o segmento pulmonar.
2. Neumona por focos diseminados o bronconeu-
mona. Focos inflamatorios diseminados en uno o
Afecciones respiratorias 63
ambos. Una bronconeumona confluente es dif-
cil de distinguir de una neumona lobar.
3. Neumona intersticial o bronquiolitis. Inflama-
cin de los bronquiolos y el tejido intersticial de
manera difusa.
Siempre se debe tener presente que la mejor clasi-
ficacin de las neumonas es la basada en el agente
causal, cuando esto sea posible, y no en las caracte-
rsticas anatomoclnicas, como se haca antiguamen-
te. Para el mdico de atencin primaria es fundamental
conocer las caractersticas de la neumopata inflama-
toria adquirida en la comunidad.
Diagnstico
En general, los sntomas son tos, fiebre, dolor
torcico en punta de costado, disnea y expectoracin
purulenta. Al examen fsico se pueden encontrar:
polipnea, disminucin de la expansividad torcica,
estertores crepitantes de tono alto, procedentes de los
alveolos llenos de lquido, ruidos respiratorios bronquia-
les aumentados en las fases inspiratoria y espiratoria
procedentes de la condensacin con bronquio per-
meable. En el anciano la neumona se puede presen-
tar sin fiebre y sin signos al examen fsico del aparato
respiratorio; en el nio, en ocasiones, hay derrame
pleural asociado.
El cuadro clnico particular de cada una de las neu-
monas de acuerdo con su causa, podr ser revisado
en la literatura de consulta.
El diagnstico diferencial se debe hacer con absce-
sos subdiafragmticos, pielonefritis y colecistitis agu-
da, la atelectacia y el tromboembolismo pulmonar.
Exmenes complementarios
Leucograma. Leucocitosis, neutrofilia.
Eritrosedimentacin. Acelerada.
Tincin de Gram del esputo y recuento celular.
Bacterias gramnegativas-grampositivas o bacilos
y leucocitos. Hasta 36 h despus de comenzado el
tratamiento con antimicrobianos los resultados del
esputo son tiles.
Rayos X de trax. Infiltrados mixtos, opacidades,
consolidacin lobar o diseminada y derrame. En
ocasiones, puede ser normal, por ejemplo:
agranulocitosis o al principio del proceso inflama-
torio como en la neumona hematgena por S.
aureus y neumona por Pneumocystis carinii en
pacientes con sida. En el anciano se presentan
estas lesiones radiolgicas, que, a veces, no con-
cuerdan con la clnica disociacin clnico-
radiolgica. A los pacientes que evolucionan sin
complicaciones no es necesario repetirles la ra-
diografa, incluso en los hospitalizados e ingre-
sados en el hogar, ya que la resolucin de los
infiltrados puede tardar hasta 6 semanas despus
del comienzo.
Tomografa axial computarizada. Puede resul-
tar til para distinguir entre procesos diferentes, por
ejemplo, derrame pleural frente a condensacin
pulmonar subyacente, adenopata hiliar frente a
masa pulmonar o absceso pulmonar frente a em-
piema con nivel hidroareo.
Hemocultivos. Microorganismo especfico y sen-
sibilidad.
Toracocentesis y cultivo del lquido pleural, si
est presente.
Tratamiento
Si la neumona es viral, no administrar antibi-
ticos; estos solo se deben indicar en pacientes desnu-
tridos severos e inmunodeprimidos con proceso
avanzado. Para la seleccin del antibitico se debe
tener presente la edad del paciente, las enfermedades
asociadas y, cuando sea posible, el resultado de la
tincin de Gram del esputo.
La eleccin de la teraputica debe considerar los
grmenes patgenos probables, el espectro de activi-
dad, el perfil de seguridad, el costo y el potencial de
desarrollo de resistencia.
En nios. En caso de neumona sin microorganismo
aislado, el tratamiento ser:
Penicilina cristalina. De 50 000 a 100 000 U/kg/da,
por va i.v. cada 6 h, hasta la mejora clnica y con-
tinuar.
Penicilina procanica. De 25 000 a 50 000 U/kg,
por va i.m. cada 24 h, hasta completar 10 das de
tratamiento.
Fenoximetilpenicilina. Tambin se puede utilizar
de 50 000 a 100 000 U/kg/da, por v.o. cada 6 h,
hasta completar 10 das.
En recin nacidos y lactantes. Se podr administrar:
Ampicilina. Usar 100 mg/kg/da, por va i.v. cada
6 h, hasta la mejora clnica y continuar.
Oxacilina. Emplear 200 mg/kg/da, por va i.v. cada
6 h, hasta la mejora clnica y continuar.
64 Medicina General Integral
Dicloxacilina. Aplicar 100 mg/kg/da, por v.o. cada
6 h, hasta completar 21 das cuando se sospeche la
presencia de estafilococo.
Asociar estos medicamentos con gentamicina: de
5 a 7 mg/kg/da, por va i.m. o i.v. cada 8 h, por 10 a
14 das, o amikacina: 15 mg/kg/da, por va i.v. o
i.m. cada 12 h, por 10 a 14 das.
Los medicamentos que se emplearn cuando se
asle el microorganismo se seleccionarn de acuerdo
con la sensibilidad.
En adultos. El tratamiento se aplicar de acuerdo
con su estado:
1. Para el paciente ambulatorio:
a) Penicilina procanica: de 1 000 000 U por va
i.m. cada 12 h por 10 das.
b) Eritromicina: 500 mg/v.o. cada 8 h por 10 das,
para pacientes alrgicos a la penicilina.
2. Para el hospitalizado, adems de las medidas ge-
nerales, en caso de hipoxia, empiema, manifesta-
ciones sistmicas y sndrome de dificultad
respiratoria del adulto:
a) Reposo.
b) Terapia respiratoria.
c) Oxgeno por cnula nasal a 2 L/min.
d) Hidratacin adecuada.
e) Penicilina cristalina: de 2 000 000 U por va i.v.
cada 4 h, hasta que el paciente est sin fiebre
durante 48 h y luego:
Penicilina procanica: de 1 000 000 U por va
i.m. cada 12 h, hasta completar 10 das.
Clindamicina: 300 mg por va i.v. cada 6 h, por
10 das.
Los medicamentos que se utilizarn cuando se asle
el microorganismo se seleccionarn de acuerdo
con la sensibilidad.
En el anciano. Ser de la forma siguiente:
Para el paciente ambulatorio se utilizarn macrlidos
o penicilina, con las dosis recomendadas para cada
tipo de medicamento.
Para el paciente hospitalizado, actualmente, se re-
comienda la asociacin trimetropim-sulfametoxazol
con penicilina o cefalosporina. Se debe recalcar
que lo ideal es indicar el antibitico segn la sensi-
bilidad.
En todos los casos, de acuerdo con las condiciones
de cada paciente, se realizar manejo sintomtico.
Medidas preventivas
La prevencin primaria estar dirigida a evitar la
exposicin al agente patgeno; para ello es importante:
Educacin sobre vas y formas de transmisin a la
poblacin en general, y en particular al personal
que labora en centros donde haya enfermos o sus
familiares.
Utilizacin de quimioprofilaxis o inmunizacin en
los pacientes con riesgo. En algunos pases existen
vacunas para inmunizar contra los siguientes agen-
tes patgenos pulmonares: S. pneumoniae, H.
influenzae tipo B, virus de la gripe A y B. Las
vacunas contra la gripe y el neumococo son muy
recomendables en los mayores de 65 aos de edad
o en las personas con riesgo de sufrir consecuen-
cias adversas en caso de presentar una neumopata
inflamatoria, por ejemplo, pacientes infectados por
el VIH.
La prevencin de la neumopata intrahospitalaria
requiere la prctica de buenas medidas de control
de la infeccin, el empleo adecuado de los
antimicrobianos y el mantenimiento de la acidez
gstrica de los pacientes, ya que esta impide la
colonizacin del tubo digestivo por los agentes
patgenos bacilares gramnegativos nosocomiales.
La prevencin secundaria estar encaminada al
fortalecimiento de las defensas del husped, una vez
ocurrida la exposicin con la utilizacin de
quimioprofilaxis o inmunizacin de los pacientes ex-
puestos.
El objetivo de la prevencin terciaria es el trata-
miento adecuado de las complicaciones y valorar la
remisin al hospital. Esta decisin se debe tomar cuando
no se cumplan los requisitos para el ingreso en el ho-
gar o, aunque estos se cumplan, si el paciente presen-
ta empiema, foco extrapulmonar, manifestaciones
sistmicas graves u otros que el mdico de familia
considere.
Evolucin y pronstico
El diagnstico temprano es determinante para una
evolucin satisfactoria. Se debe obtener mejora en
las 48 a 72 h. La mayora de los casos tiene una evo-
lucin favorable. Las neumonas adquiridas en la co-
munidad tienen una mortalidad aproximada del 10 %,
mientras que las adquiridas en los hospitales oscila
entre el 30 y 60 %.
De no haber buena evolucin en la 1ra. semana de
tratamiento se debe pensar en complicaciones como
Afecciones respiratorias 65
empiema o absceso pulmonar. El derrame pleural, la
pericarditis y la meningoencefalitis son complicaciones
que se ven, con alguna frecuencia, en los nios que pre-
sentan una evolucin trpida del proceso inflamatorio.
En tales circunstancias se remitir al hospital.
Criterios de hospitalizacin
Presencia de enfermedades o estados asociados
descompensados.
Pacientes inmunodeprimidos o que reciban esteroi-
des y citostticos.
Complicaciones extrapulmonares como alteracin
mental aguda, meningitis, artritis, etctera.
Otros que el mdico considere.
Tuberculosis pulmonar
Concepto
Es una enfermedad infecciosa de larga duracin,
producida por bacterias del gnero Mycobacterium,
y, especficamente, el M. tuberculosis.
Fue responsable de ms de la cuarta parte de las
muertes durante los siglos XVII y XVIII en Europa;
actualmente, a pesar del desarrollo de los frmacos
antituberculosos, se considera por la OMS como un
problema sanitario importante para el individuo, la
familia, la comunidad y la sociedad.
La incidencia de tuberculosis segn grupos de edad
y localizacin durante los aos 1975, 1980, 1990 y 2005,
en Cuba, aparece en la tabla 69.12.
Patogenia
A partir del descubrimiento de la prueba de la
tuberculina por Robert Koch (1890) se pueden dife-
renciar dos fases: la de infeccin y la de enfermedad;
ambas han resurgido debido a la crisis econmica, al
incremento de la poblacin marginal con problemas
de pobreza, al hacinamiento, al incremento acelerado
del VIH/SIDA, a la drogorresistencia de las cepas de
M. tuberculosis, y a la prdida de prioridad de los
programas nacionales de control de esta enfermedad,
con la consiguiente incapacidad para identificar a los
enfermos, incluirlos en un sistema de tratamiento, una
vez identificados, y mantenerlos bajo tratamiento, una
vez incluidos.
Actualmente, estas dos fases tienen menor inciden-
cia y prevalencia en pases desarrollados y mayores
en los pases en desarrollo o subdesarrollados. El ries-
go en Cuba est al nivel de los desarrollados y existe
un Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.
Una vez que ocurre la infeccin, el riesgo de enfer-
mar es difcil de establecer, pues est condicionado
por mltiples factores como la edad, el sexo y las en-
fermedades asociadas: diabetes mellitus, desnutricin,
inmunodepresin, tratamiento con corticoides, entre
otros. Este riesgo est muy relacionado con la intensi-
dad de reaccin a la prueba de la tuberculina. Las
personas con reaccin muy intensa tienen 10 probabi-
lidades ms de enfermar.
Los factores de riesgo son:
Distribucin geogrfica. Es una enfermedad de
distribucin mundial; la morbilidad y mortalidad
Tabla 69.12.
1975 1980 1990 2005*
Edad Localizacin No. Tasa No. Tasa No. Tasa No. Tasa
< 15 aos Total 37 2,4 29 2,1 9 0,3 11 0,5
Pulmonar 25 1,6 22 1,6 6 0,2 8 0,4
Extrapulmonar 12 0,8 7 0,5 3 0,1 3 0,1
15 a 64 Total 1 012 22,0 821 13,7 370 6,0 582 7,4
Pulmonar 922 20,0 723 12,1 329 5,0 501 6,4
Extrapulmonar 90 2,0 98 1,6 41 0,5 81 1,0
65 y ms Total 271 44,6 273 38,5 167 18,5 139 11,3
Pulmonar 257 42,3 252 35,6 158 17,5 120 9,8
Extrapulmonar 14 2,3 21 3,0 9 0,9 19 1,5
Total** Total 1 326 14,2 1 130 11,6 546 5,1 732 6,5
Pulmonar 1 210 13,0 1 004 10,3 493 4,6 629 5,6
Extrapulmonar 116 1,2 126 1,3 53 0,4 103 0,9
* Provisional.
** Incluye edad ignorada.
Tasa por 100 000 habitantes.
66 Medicina General Integral
son menores en pases desarrollados. Cuba se
encuentra en este grupo.
Edad. Se puede presentar a cualquier edad. En
Cuba, la mayor incidencia es, fundamentalmente,
en el anciano.
Sexo. Las diferencias no parecen ser importantes,
pero hay un predominio masculino en la incidencia.
Raza. Las diferencias estn condicionadas por el
entorno socioeconmico y nutritivo de los grupos
de poblacin.
Un enfoque integral en la atencin primaria de sa-
lud estara dirigido a detectar y modificar los factores
de riesgo siguientes: hacinamiento, escasez de recur-
sos econmicos, ancianidad, abandono familiar y so-
cial, deficiencias nutricionales, alcoholismo, bronquitis
crnica, convivencia con enfermos, antecedentes
personales o familiares de tuberculosis parece exis-
tir cierta predisposicin gentica y familiar, diabetes
mellitus, inmunodeficiencias como sida y linfomas,
neumopatas crnicas, gestantes, principalmente, en
los ltimos 6 meses de gestacin y mujeres dentro de
los 6 meses despus del parto y el oficio de minero
neumoconiosis, entre otros.
Existen bacterias del gnero Mycobacterium: M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti,
que son, fenotpica y genticamente, similares, pero
solo las diferentes cepas del M. tuberculosis tienen
importancia epidemiolgica, ya que las otras raramente
causan enfermedad en el ser humano.
El reservorio animal apenas tiene importancia. La
transmisin es directa, de persona a persona, y la ma-
yor parte de las veces es por va respiratoria inhala-
toria; la localizacin ms frecuente es en el pulmn,
desde donde se disemina por va hemolinftica a cual-
quier rgano o sistema.
La fuente de infeccin y los mecanismos de trans-
misin son los siguientes:
Va respiratoria. El hombre enfermo lanza al me-
dio ambiente el M. tuberculosis con las secreciones
respiratorias al hablar, toser, estornudar, rer o cantar.
Al ser expulsadas, las gotas infecciosas sufren un pro-
ceso de evaporacin y algunas quedan constituidas,
solamente, por un ncleo pequesimo con bacilos via-
bles, que pueden permanecer suspendidas en el aire
por perodos prolongados. Cuando estas son de pe-
queo tamao los ncleos goticulares de Wells son
los ms importantes, pues tienen un dimetro entre 1 y
10 quedan suspendidas en el aire, se secan y al-
canzan, con facilidad, el alveolo pulmonar. Las gotas
de Flgge no son importantes en la transmisin, pues
son de mayor tamao ms de 10 y caen, rpida-
mente, al suelo o quedan retenidas en el sistema
mucociliar de la persona receptora y son expulsadas
al exterior mediante los golpes de tos.
Otro vehculo importante es el polvo, donde resiste,
fcilmente, el bacilo, pero la transmisin por esta va,
a travs de fomites contaminados, es rara.
Si bien la diseminacin bacilfera es mayor en las
formas pulmonares avanzadas sobre todo si la en-
fermedad evoluciona con cavitacin, tambin son im-
portantes los casos poco manifiestos, pues pueden
demorar ms tiempo en diagnosticarse y, por tanto,
existir un mayor perodo como fuente de infeccin.
El riesgo de contagio es directamente proporcional
al tiempo de exposicin y a la concentracin de micro-
organismos, y se requiere para la transmisin la com-
binacin de diferentes factores:
Bacilos viables en el esputo del enfermo.
Aerolizacin del esputo cuando el paciente tose.
Concentracin suficiente de bacilos suspendidos en
el aire.
Husped susceptible.
Que el husped respire aire contaminado durante
mucho tiempo.
Una vez que los bacilos llegan a los pulmones tie-
nen cuatro destinos potenciales:
La respuesta inicial del husped puede ser com-
pletamente efectiva y eliminar todos los bacilos, de
manera tal que la enfermedad no se pueda desa-
rrollar en el futuro.
Los organismos pueden comenzar a multiplicarse
y, por falta de una respuesta inmune adecuada,
crecer inmediatamente despus de la infeccin y
causar la enfermedad clnica conocida como tubercu-
losis primaria progresiva.
Los bacilos pueden quedar en estado latente den-
tro de los macrfagos y nunca causar enfermedad,
de modo que la persona queda con una infeccin
latente de por vida, pero manifestada, solamente,
por una prueba cutnea positiva.
Esos organismos latentes en estado durmiente pue-
den, eventualmente, comenzar a crecer, y dar como
resultado una enfermedad clnica conocida como
tuberculosis de reactivacin.
Va digestiva. Con la disminucin de la tuberculo-
sis bovina y el aumento en el consumo de leche pas-
teurizada, el papel de la leche procedente de vacas
Afecciones respiratorias 67
enfermas o contaminadas durante la manipulacin es
insignificante; adems, la vulnerabilidad del bacilo al
calor y las dificultades para soportar la acidez gstrica
y penetrar las barreras digestivas hacen que la infec-
cin por esta va sea excepcional.
Como se expres anteriormente, se han identifica-
do diferentes cepas de M. tuberculosis y con ello ha
documentado la ocurrencia de diferentes episodios de
tuberculosis en el mismo paciente, lo que sugiere que
ha sido reinfectado con cepas diferentes a la de la
primera infeccin. Estos descubrimientos indican que
aunque la primera infeccin tuberculosa proporciona
resistencia considerable contra nuevas infecciones
exgenas, esa proteccin no es completa en ciertas
circunstancias excepcionales.
Otras vas. De forma ocasional y como una ex-
cepcin, se puede producir el contagio a travs de la
piel o mucosas, respectivamente, cuando se ponen en
contacto con material contaminado.
Prevencin y diagnstico precoz
A partir de los trabajos de Calmette y Guerin (1908)
y el desarrollo de la BCG (1921), dos estrategias se
encuentran disponibles para prevenir que en una per-
sona que se infecta con el M. tuberculosis progrese
la enfermedad: la vacunacin con BCG y la quimio-
profilaxis. Estas medidas preventivas estn dirigidas a
los tres eslabones de la cadena epidemiolgica: fuente
de infeccin, mecanismo de transmisin y poblacin
susceptible. Estas aparecen bien abordadas en el Pro-
grama Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba.
Para que el enfoque sea realmente integral, el m-
dico debe pensar en la enfermedad, si existen las con-
diciones siguientes:
Tos, con expectoracin o sin ella, unida a alguno de
los factores de riesgo expresados anteriormente.
Tos o disfona persistente despus de un catarro o
una bronquitis aparentemente banal.
Anorexia, astenia, febrcula vespertina y sudacin
nocturna, asociadas a tos; en el nio se relaciona
con retraso en el desarrollo. La sudacin nocturna,
tanto en el adulto como en el nio, constituye un
signo importante de la enfermedad, por lo que se
debe valorar su asociacin con otros factores de
riesgo.
Todo nio que conviva con un tuberculoso es sos-
pechoso de padecer la enfermedad.
Si un individuo presenta tos y expectoracin de
menos de 14 das de evolucin, pero con el enfoque
clnico, epidemiolgico y social se sospecha la enfer-
medad, no debe vacilar en investigarla.
Especial cuidado se debe tener en unidades cerra-
das tales como hogares de ancianos, internados y cr-
celes.
La sospecha obliga al estudio del esputo directo y
por cultivo en busca del bacilo.
Diagnstico
Estn descritas varias formas clnicas de presenta-
cin:
Forma insidiosa. Se caracteriza por prdida de
peso, astenia, anorexia, fatiga y sntomas generales.
Forma catarral. Se caracteriza por tos, expecto-
racin, resfriados a repeticin o prolongados.
Forma aguda respiratoria. Es de comienzo brus-
co, con fiebre, tos hmeda y malestar general, que
aparenta, en ocasiones, una gripe o neumona.
Forma hemoptoica. Como indica su nombre, el
rasgo distintivo es la hemoptisis.
Forma pleural. Se caracteriza por inflamacin y
dolor pleural, con derrame o sin l.
Forma combinada. Est dado por la presencia de
dos o ms de las formas mencionadas.
El diagnstico diferencial se debe hacer con las
neumonas y bronconeumonas, la neoplasia de pul-
mn, el absceso pulmonar y las formaciones qusticas
pulmonares.
Exmenes complementarios
Para el mdico de familia tan importante es la con-
firmacin del diagnstico como la bsqueda de los
pacientes sospechosos de tener la enfermedad. El diag-
nstico se puede realizar sobre la infeccin con la prue-
ba de la tuberculina y sobre la enfermedad con la
identificacin del M. tuberculosis mediante tinciones,
cultivos o estudios anatomopatolgicos, entre ellos los
siguientes:
Baciloscopia. Es el examen directo del esputo,
espontneo o inducido, o de las secreciones bron-
copulmonares obtenidas por broncoscopia lavado
bronquial o broncoalveolar. Aunque la sensibili-
dad de este estudio est entre el 40 y 60 %, en
dependencia de la concentracin del M. tubercu-
losis en la muestra, la tcnica empleada y la pre-
sencia de comorbilidad, la especificidad es de casi
el 100 %. En la actualidad, se considera un estudio
obligado e insustituible para cualquier programa
68 Medicina General Integral
nacional, por el bajo costo y la accesibilidad a este
en la atencin primaria.
Cultivo. Demora entre 3 y 6 semanas para ser
informado, pero nos da el diagnstico en ms del
80 % de las veces.
Cultivo del jugo gstrico en los nios y an-
cianos que no tosen; el jugo gstrico es un exa-
men alternativo al esputo, de excelente rendimiento;
para ello se coloca una sonda nasogstrica la
noche anterior y la recoleccin del jugo gstrico
en la maana siguiente no es un procedimiento muy
complicado.
Otros estudios diagnsticos. Radiografa de
trax, broncoscopia, biopsia bronquial y bronco-
alveolar para histologa y cultivo.
Otras tcnicas utilizadas. La reaccin de polime-
rizacin en cadena (PCR) y el ttulo de adenosindea-
minasa (ADA).
Programa Nacional de Control
de la Tuberculosis en Cuba
Este programa tiene como propsito para los prxi-
mos aos:
Curar, anualmente, al 95 % de los casos nuevos de
la enfermedad.
Detectar el 90 % de los casos nuevos de la enfer-
medad con baciloscopia positiva.
Lograr una reduccin anual del 5 al 10 % en la
incidencia de casos nuevos.
Perfeccionar el trabajo de la red de laboratorios.
Para dar cumplimiento a este propsito, en el Pro-
grama se definen funciones y actividades que se van
a desarrollar por cada uno de los integrantes del equi-
po de salud.
Control del foco
Es una de las tareas fundamentales que realiza el
mdico de familia para identificar casos nuevos y la
fuente de infeccin para interrumpir la transmisin.
La confeccin de la historia epidemiolgica del enfer-
mo y la investigacin clnico-epidemiolgica al 100 % de
los contactos se realizar en las primeras 48 h del diag-
nstico.
La realizacin de la prueba de la tuberculina a to-
dos los contactos es una de las acciones importantes
que se debe hacer.
Prueba de la tuberculina. Indicacin,
tcnica e interpretacin
Como ya se expres, se realizar a todos los con-
tactos. Una prueba positiva es indicadora de un esta-
do de infeccin por M. tuberculosis, pero no de
enfermedad, o sea, es exponente del estado que que-
da despus de la primoinfeccin tuberculosa. Cuando la
reaccin a la prueba es muy intensa, es ms probable
que se est en presencia de una tuberculosis activa.
La OMS recomienda el mtodo de Mantoux, el cual
consiste en la inoculacin intradrmica de 0,1 mL de
PPD derivado proteico purificado en el tercio medio
de la cara anterior del antebrazo izquierdo; si la apli-
cacin fue correcta, hace que se forme una ppula
plida con poros dilatados, con el aspecto de cscara
de naranja. Se debe leer a las 48 o 72 h con regla mili-
metrada, colocada de forma transversal al eje lon-
gitudinal del brazo, y se medir solo la induracin y no
la hiperemia circundante, si la hubiere. La interpreta-
cin es la siguiente:
No reactor. Inferior a 5 mm de dimetro. La prue-
ba se considera negativa o no reactiva.
Reactor. De 5 a 14 mm de dimetro.
Hiperrgico. Superior a 14 mm de dimetro.
Se consideran reactivos o positivos a la prueba los
casos 2 y 3.
Una prueba de Mantoux positiva indica que la per-
sona ha estado en contacto con M. tuberculosis
haber padecido primoinfeccin, y no indica enfer-
medad actual. Como se dijo, reacciones muy intensas
hacen pensar en tuberculosis activa. Las personas
reactoras estn protegidas frente a la reinfeccin
exgena, pero tienen el riesgo de desarrollar la enfer-
medad por reactivacin de las lesiones de la
primoinfeccin.
En ocasiones, la prueba de tuberculina puede dar
un resultado negativo, aunque exista infeccin tu-
berculosa. Entre otras causas se tienen las siguientes:
Edades extremas. Recin nacidos y ancianos.
Infecciones virales. Sarampin, papera, varicela
y sida.
Infecciones bacterianas. Tuberculosis, fiebre ti-
foidea, tos ferina y brucelosis.
Inmunizacin reciente con vacunas a virus vi-
vos. Antipoliomieltica.
Alteraciones metablicas. Insuficiencia renal
crnica.
Enfermedades linfoides. Linfoma, leucemia, sida
y sarcoidosis.
Malnutricin. Dficit proteico.
Afecciones respiratorias 69
Adems, influyen aspectos relacionados con la
tuberculina utilizada, el mtodo de administracin y la
lectura posterior.
La prueba de tuberculina puede ser positiva como
consecuencia de la vacunacin con BCG. El fenmeno
de refuerzo o reaccin positiva se produce, en oca-
siones, en una persona al realizrsele una segunda
prueba de tuberculina, antes de transcurrir 1 ao des-
de que se le practic otra que fue negativa. Esta po-
sibilidad no se debe a infeccin, sino a un estado de
hipersensibilidad como consecuencia de la prueba
anterior.
La prueba solo tiene valor diagnstico para una en-
fermedad tuberculosa en las situaciones siguientes:
Reactor no vacunado menor de 4 aos de edad,
salvo que se considere infectado por una micobac-
teria atpica.
Hiperrgico menor de 4 aos.
Viraje tuberculnico ocurrido en menos de 18 me-
ses, en un menor de 15 aos.
Conducta a seguir con pacientes positivos
a la prueba de tuberculina
Interrogatorio, examen fsico y estudios comple-
mentarios para descartar la enfermedad.
Si se diagnostica tuberculosis, se notifica de inme-
diato y se inicia el tratamiento normado.
Descartado el diagnstico de tuberculosis, se debe
administrar quimioprofilaxis secundaria estricta-
mente controlada por el personal de salud, durante
6 meses; si el paciente es positivo al VIH o tiene
una tuberculosis residual, la indicacin se exten-
der a 1 ao.
Conducta a seguir con pacientes negativos
a la prueba de tuberculina
Realizar interrogatorio, examen fsico y pruebas
diagnsticas para descartar VIH y tuberculosis.
Notificar de inmediato si se diagnostica tuberculo-
sis, VIH o ambas, y proceder segn el programa e
iniciar el tratamiento normado.
Administrar quimioprofilaxis primaria duran-
te 6 meses, descartado el diagnstico de tubercu-
losis, y si el paciente es un contacto estrecho de un
caso con baciloscopia positiva. Si el paciente es
seropositivo al VIH, esta indicacin se extender
a 1 ao.
Realizar la prueba de tuberculina a los 6 meses a
todos los pacientes tuberculinonegativos en
instituciones cerradas; en caso de ser convertor,
se descartar la tuberculosis y el VIH, y se admi-
nistrar, entonces, quimioprofilaxis secundaria
por 6 meses.
Esquemas de aplicacin de la quimioprofilaxis
con isoniacida
La administracin de la quimioprofilaxis siempre
ser bajo supervisin directa por el personal de salud,
con control en la historia clnica individual y ser como
sigue:
Dosis diaria de 5 mg/kg, sin exceder el mximo
de los 300 mg/dosis.
Dosis bisemanal de 15 mg/kg, sin exceder los
900 mg/dosis, para reclusorios solamente.
Todo paciente sometido a quimioprofilaxis se eva-
luar de forma sistemtica para detectar, temprana-
mente, cualquier reaccin adversa.
A los pacientes de 35 aos de edad o ms se les
realizar transaminasa glutamicopirvica inicial y de
seguimiento, al menos a los 2 meses, para detectar
cualquier alteracin heptica.
En los pacientes desnutridos se administrar tam-
bin vitamina B
6
o multivit.
En Cuba, el Programa Nacional orienta intercon-
sultar con el especialista en pediatra a los contactos
menores de 15 aos de edad.
Evolucin y pronstico
La mayora de los pacientes diagnosticados evolu-
cionan favorablemente, no requieren hospitalizacin,
y pueden ser tratados y seguidos de manera
ambulatoria.
Tratamiento
El mdico de familia debe saber que el tratamiento
de esta enfermedad tiene definido metas y objetivos.
Las metas son:
Lograr hacer negativo el cultivo de esputo, lo ms
rpido posible.
Asegurar la cura completa, lo ms rpido posible,
y evitar las recadas.
Prevenir la aparicin de resistencia a los medica-
mentos.
Los objetivos son:
Garantizar el tratamiento ms seguro y ms efecti-
vo, en el menor tiempo.
70 Medicina General Integral
Usar mltiples medicamentos a los que el Myco-
bacterium es sensible. Nunca se aadir un medi-
camento solo a un esquema que no est siendo
efectivo.
Asegurar adherencia al tratamiento, en lo posible
bajo supervisin directa.
Los medicamentos considerados de primera lnea
son: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomici-
na y etambutol. Los de segunda lnea son: quinolonas,
cicloserina, kanamicina, etionamida, tiacetazona y
amikacina.
Existen varios esquemas teraputicos recomenda-
dos para el tratamiento de esta enfermedad, pero los
basados en una poliquimioterapia son los ms efecti-
vos y disminuyen la duracin del tratamiento.
Esquema de cuatro medicamentos. La Asociacin
Americana del Trax (ATS) y el Centro para el Con-
trol de Enfermedades (CDC) de Atlanta recomiendan
esquemas de cuatro medicamentos como terapia ini-
cial y, especialmente, cuando se sospecha resistencia.
Estos esquemas son acortados (6 meses) y supervisa-
dos por observacin directa del tratamiento (en ingls,
DOTS). Los medicamentos ms usados en combina-
cin son: isoniacida, pirazinamida, rifampicina y
estreptomicina o etambutol.
Esquema de tres medicamentos. Cuando es baja
la probabilidad pretratamiento de resistencia, es posi-
ble aplicar este esquema con resultados similares a
aquellos de cuatro. Los medicamentos ms usados en
combinacin son: isoniacida, pirazinamida y rifampicina,
en la etapa bactericida, y solo isoniacida y rifampi-
cina, en la etapa de continuacin.
Esquema de dos medicamentos. En regiones de
baja prevalencia de resistencia a los medicamentos
antituberculosos se pueden utilizar esquemas nica-
mente de isoniacida y rifampicina, pero se aumenta el
tiempo de tratamiento de 8 a 9 meses.
Esquema de un medicamento. No se recomienda
el tratamiento de esta enfermedad con un solo frma-
co, ya que se ha demostrado mayor eficacia del trata-
miento curativo cuando se utiliza ms de uno.
El Programa cubano tiene definidos dos principios
sobre los que descansa el tratamiento: la asociacin
de varias drogas para evitar la aparicin de resisten-
cia y el tratamiento prolongado para que las drogas
acten sobre las diferentes poblaciones bacilares, so-
bre todo en aquellos microorganismos de crecimiento
lento. Para ello se aplica el tratamiento acortado, di-
rectamente observado (DOTS) por algn miembro del
equipo de salud.
Esquema de tratamiento en Cuba:
1. Primera fase:
a) Cantidad de dosis: 60.
b) Frecuencia de tratamiento: diaria.
c) Cantidad de drogas: 4.
Droga Dosis diaria Dosis mxima
Isoniacida 5 mg/kg 300 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
Pirazinamida 15 - 30 mg/kg 1,5 - 2 g
Estreptomicina 15 - 25mg/kg 1,0 g
1 g diario i.m. 0,5 g en menores
de 50 aos
2. Segunda fase:
a) Cantidad de dosis: 40.
b) Frecuencia de tratamiento: 2 veces por semana.
c) Cantidad de drogas: 2.
Drogas Dosis diaria Dosis mxima
Isoniacida 15 mg/kg 750 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
En los casos de resistencia al tratamiento o intole-
rancia al medicamento, se proceder de acuerdo con
lo normado por los programas nacionales.
Tuberculosis en situaciones particulares
La tuberculosis en el nio no difiere de la del adulto
y, por lo general, los medicamentos son mejor tole-
rados.
En la embarazada y la purpera se debe tratar, pero
se evitar el uso de la estreptomicina y pirazinamida
por el riesgo de toxicidad para el feto. Se recomienda
indicar piridoxina si est consumiendo isoniacida para
prevenir la neuritis perifrica manifestacin txica a
la isoniacida, ya que las gestantes tienden a presen-
tar dficit basal de piridoxina.
Los medicamentos tuberculostticos pasan a la le-
che materna en pequea proporcin; sin embargo, la
lactancia materna no est contraindicada en el desa-
rrollo del tratamiento.
En el caso del anciano, el tratamiento es semejante
al del adulto; solo en la primera fase del tratamiento se
disminuye la dosis de estreptomicina a 0,5 g.
Afecciones respiratorias 71
Neoplasia de pulmn
Las enfermedades malignas se ubican entre las prin-
cipales causas de muerte en los pases desarrollados.
En Cuba ocupan el segundo lugar en la mortalidad
general y de aos de vida potencialmente perdidos; el
cncer de trquea, bronquio y pulmn es la primera
causa en el hombre y la segunda en la mujer, con una
tendencia ascendente principalmente en el sexo fe-
menino en los ltimos aos. Todo ello, unido a las
grandes limitaciones que origina en el paciente, su fa-
milia y la sociedad, hacen de esta enfermedad un se-
rio problema de salud en los pases desarrollados y
en el nuestro.
Patogenia
Est dada por los carcingenos que provocan la
iniciacin mediante mutagnesis y por promotores
tumorales que permiten el crecimiento excesivo de
clulas con lesiones genticas.
El hbito de fumar est presente en el 90 % de los
pacientes con cncer de pulmn. Sobre una base pre-
dispuesta o no, el epitelio respiratorio se expone a la
accin de diferentes cancergenos cuyo mximo re-
presentante es el humo del tabaco, estos inducen una
serie de cambios genticos que desembocan en el ini-
cio de la fase preneoplsica, siendo el tabaquismo el
principal factor de riesgo del cncer broncgeno.
Se sabe que la nicotina desempea un papel impor-
tante en el desarrollo de este cncer, ya que en el humo
se forman derivados de la nicotina muy carcingenos.
El riesgo relativo de neoplasia de pulmn aumenta
13 veces en los fumadores activos y 1,5 veces en los
pasivos con exposicin prolongada. Al dejar de fumar
es menor la posibilidad de desarrollar la enfermedad,
pero nunca disminuye al nivel del no fumador.
El riesgo aumenta con la edad, el grado de hbito
de fumar cantidad fumada o fumados diariamente, el
grado de inhalacin del humo, el tiempo que se lleva
fumando y ausencia de filtros en el cigarrillo, la
asociacin con otros contaminantes ocupacionales o
ambientales y tambin se ha sealado el factor urba-
no, es decir, la residencia prolongada en la ciudad.
Adems del hbito de fumar, otras sustancias del
medio ambiente son consideradas factores de riesgo,
la exposicin a contaminantes industriales o ambien-
tales, por ejemplo, trabajadores que estn en contacto
con amianto o asbesto, alquitrn, hulla, cromo, nquel,
hierro, arsnico, uranio, carbones policclicos como el
holln, y la combustin de monxido de carbono, entre
otros.
La inhalacin crnica de cualquiera de estas sus-
tancias origina una transformacin del epitelio normal
columnar alto y ordenado, a un epitelio escamoso
metaplsico desordenado, diferente tambin de la
metaplasia escamosa ordenada del tracto traqueobron-
quial del enfermo respiratorio crnico con tuberculo-
sis, bronquiectasia o enfisema pulmonar.
En relacin con el sexo, esta enfermedad es ms
frecuente en el masculino; sin embargo, en los ltimos
aos est aumentando la incidencia en el femenino y
este incremento est vinculado con el aumento del ta-
baquismo en las mujeres.
La mxima incidencia del carcinoma pulmonar en
los EE.UU. se presenta entre los 55 y 65 aos de edad;
en otros pases, incluido el nuestro, cada vez se pre-
senta con mayor frecuencia en adultos jvenes.
Internacionalmente, se acepta como la edad de riesgo
a partir de los 45 aos.
Aunque no se piensa que sea una enfermedad con-
gnita, diversos estudios de gentica molecular han
demostrado que las clulas tumorales han adquirido
una serie de lesiones genticas que comprenden la
activacin de oncogenes dominantes y la inactivacin
de los supresores de los tumores u oncogenes
recesivos. Se sabe que los factores carcingenos ini-
ciadores provocan cambios en el ADN nuclear y dan
origen a la clula inicial sobre la que actan los facto-
res promotores que dan paso a la expansin clonal
selectiva y aparece la clula premaligna. Si se mantie-
nen actuando los factores favorecedores de esta en-
fermedad se continan provocando cambios genticos
que dan paso a la clula maligna, que en algn mo-
mento, comenzar a manifestarse clnicamente. Se
debe recordar que el efecto de los factores de riesgo
no se suman, sino que se potencializan.
Desde el punto de vista celular, los tumores se cla-
sifican de la manera siguiente:
Carcinoma epidermoide o de clulas escamosas.
Variedad: carcinoma de clulas fusiformes.
Carcinomas de clulas pequeas. Subtipos: en
grano de avena, intermedio o combinado clulas
pequeas y clulas de otros tipos de carcinoma
pulmonar.
Adenocarcinoma. Subtipos: acinar, papilar,
bronquioloalveolar, slido mucinoso con secrecin
de mucina.
Carcinoma de clulas grandes. Subtipos: de clu-
las gigantes y de clulas claras.
Carcinoma adenoescamoso mixto. Tumor
carcinoide.
Carcinoma de clulas bronquiales. Subtipos: ade-
noideoqustico y mucoepidermoide.
Otros.
72 Medicina General Integral
Los cuatro primeros constituyen el 95 % de los cn-
ceres primarios del pulmn; el resto es de los tipos
poco frecuentes.
En la prctica, se agrupan el carcinoma epidermoide,
adenocarcinoma y carcinoma de clulas grandes bajo
la categora de cncer de pulmn de clulas no
pequeas, en oposicin al carcinoma de clulas pe-
queas. Esto se debe a que los tres primeros compar-
ten un comportamiento biolgico que permite unificar
su estadio, tratamiento y pronstico; en etapas tem-
pranas son potencialmente curables mediante la ciru-
ga. El carcinoma de clulas pequeas tiene un
pronstico casi siempre mortal, pero a diferencia del
grupo anterior es muy sensible a la quimioterapia y
radioterapia.
El carcinoma epidermoide es ms frecuente en el
sexo masculino. Tiene una elevada asociacin con el
hbito de fumar; se presenta como ndulos o masa
central y producen cavitaciones entre el 20 y 30 % de
los pacientes.
El carcinoma de clulas pequeas, generalmente,
est diseminado en el momento en que se detecta; se
manifiesta como masas centrales y est muy relacio-
nado con el hbito de fumar.
El carcinoma de clulas grandes, en el momento de
la presentacin, la mayor parte de las veces lo hace
como masa o ndulos perifricos; est asociado con
el hbito de fumar y provoca cavitaciones entre el
20 y 30 % de los pacientes.
El adenocarcinoma es ms frecuente en el sexo
femenino y aunque se encuentra en fumadores, es el
que ms ocurre en los no fumadores. Se muestra como
ndulo o masa perifrica.
El carcinoma bronquioalveolar, en ocasiones, se pre-
senta como una masa nica, como una lesin difusa
multinodular o como un infiltrado difuso.
Diagnstico
Diagnstico temprano
El tiempo transcurrido desde la aparicin de snto-
mas al diagnstico, condiciona el estadio clnico, la
posibilidad de resecar y la supervivencia a largo plazo,
por ello, nuestro inters, una vez que fallan las accio-
nes para prevenir esta enfermedad, es realizar el diag-
nstico temprano en las etapas con mayor probabilidad
de curacin.
El mdico de familia, conocedor de los estilos de
vida de su poblacin, debe aplicar el enfoque de riesgo
a los individuos de alta probabilidad para desarrollar
esta enfermedad, con nfasis, en varones de ms de
45 aos de edad, sin olvidar que en nuestro pas se
observa un incremento significativo progresivo en el
sexo femenino, y fumadores de 40 cigarrillos al da o
ms.
Se debe sospechar un cncer pulmonar cuando un
individuo con uno o ms factores de riesgo presenta:
Sntomas y signos de alta sospecha.
Aparicin y persistencia de tos y expectoracin en
quien no las presentaba antes.
Aumento de la tos y expectoracin habitual en un
fumador.
Disnea sin materia de aparicin reciente.
Hemoptisis de cualquier intensidad, pero, muy es-
pecialmente, la de poca: esputo hemtico persistente.
Hipocratismo digital de aparicin reciente.
Reumatismo de aparicin reciente: osteoartro-
pata hipertrofiante numica de Bamberger-Pierre
Marie, metstasis seas y sndrome reumatoide
paraneoplsico.
El mdico de familia debe aplicar el enfoque clnico-
epidemiolgico y social, y no esperar jams un sndro-
me respiratorio general, mediastinal o humoral para
sospechar un cncer de pulmn. El dolor torcico, la
falta de aire y la tos seca son los sntomas principales,
este ltimo sntoma en un fumador siempre debe ser
causa de preocupacin sobre todo si cambian las ca-
ractersticas de esta.
La enfermedad metastsica extratorcica afecta
al 50 % de los pacientes con cncer epidermoide, al
80 % con adenocarcinoma y cncer de clulas gran-
des y a ms del 95 % con cncer de clulas pequeas.
Cuadro clnico
En el interrogatorio se deben precisar factores de
riesgo tabaquismo y antecedentes laborales mine-
ro, contacto mantenido con asbesto, antecedentes pa-
tolgicos personales enfermedades respiratorias
previas: tuberculosis.
El riesgo es mayor en mujeres fumadoras con ante-
cedentes de cncer de mama, sobre todo si recibieron
radioterapia por su neoplasia mamaria, o para los so-
brevivientes de un linfoma de Hodgkin por la radiote-
rapia y tal vez la quimioterapia, en especial si adems
eran fumadores.
Se debe determinar la presencia de sntomas, se-
cuencia y tiempo de aparicin de estos: tos, expecto-
racin y caractersticas de esta, dolor torcico y
sntomas generales.
Afecciones respiratorias 73
El examen fsico general permite valorar el estado
total, presencia de metstasis y posibles manifestacio-
nes de sndromes paraneoplsicos: endocrinometab-
licos, cutneos, osteomusculares, cardiovasculares,
neurolgicos u otros.
El examen detallado del sistema respiratorio permi-
te detectar deformidades de la pared torcica, disnea,
estertores, signos de interposicin area o acuosa y
atelectasia. El examen de posibles sitios metastsicos
se puede hacer en las fosas supraclaviculares y el
hipocondrio derecho hepatomegalia.
Formas de presentacin. Son las siguientes:
1. Asintomtico. Muchos pacientes son diagnostica-
dos en estadio asintomtico, sobre todo si se tiene
un enfoque de riesgo. Casi siempre por un exa-
men radiogrfico de trax o citolgico de esputo.
Sin embargo, la mayora de los pacientes tienen
sntomas o signos de enfermedad en el momento
de la presentacin.
2. Sndrome funcional respiratorio:
a) De instalacin reciente, pero que se prolongue
sintomtico respiratorio.
b) Exacerbacin de sntomas antiguos de un pa-
ciente con EPOC.
3. Sndrome general. Como forma de presentacin
no es frecuente. La astenia, anorexia y prdida de
peso, cuando no se acompaan de sntomas res-
piratorios, son sinnimos de metstasis disemi-
nadas.
4. Sntomas diversos de las metstasis. Dependien-
tes de su localizacin.
5. Sntomas y sndromes de las complicaciones:
a) Pulmonares: atelectasia, neumona y absceso.
b) Pleurales: dolor tipo pleural, derrame,
neumotrax espontneo.
c) Mediastinales: la compresin o invasin de ve-
nas, nervios, vasos linfticos, esfago, pericardio
o arterias, origina obstruccin de la vena cava
superior, parlisis recurrente y frnica, sndro-
me vagal, sndrome broncorrecurrencial de
Dieulafoidisfona y atelectasia lobular izquier-
da, respiracin serrtica y disnea en la linfangitis
retrgrada, disfagia, dolor precordial, tapona-
miento cardaco y hemoptisis fulminante.
d) Sndrome de vrtice: de irritacin simptico-
cervical Pourfour de Petit, de parlisis simp-
ticocervical Claudio Bernard Horner sim-
ptico braquial del vrtice pulmonar Ricaldoni-
Tobas-Pancoast.
e) Metablico-endocrino-neurolgico: sndromes
paraneoplsicos, habitualmente, se diagnostican
por los exmenes complementarios en etapa
tarda, pero preceden, en varios meses, la apa-
ricin de los sntomas directos del tumor que
crece, y pueden desaparecer con el tratamien-
to temprano y eficaz, por lo que tienen valor
diagnstico y de control.
Durante la mayor parte de su evolucin, el cncer
pulmonar es silencioso desde el punto de vista cl-
nico. La presencia de sntomas significa que la enfer-
medad est avanzada y el pronstico es peor que
cuando se diagnostica por una anormalidad radiol-
gica asintomtica.
Exmenes complementarios
1. Laboratorio clnico. Hemograma, hemoqumica,
coagulograma, eritrosedimentacin y estudios de
la funcin heptica y renal.
2. Esputo. Citologa, bacteriologa y BAAR (bacilo
cido-alcohol resistente). Si el resultado es ne-
gativo, se debern repetir las pruebas si persiste
sospecha clnica o radiolgica.
3. Imagenologa:
a) Rayos X de trax vistas anteroposterior y la-
teral: permite valorar la localizacin del tumor,
tamao, contornos, cavitacin, abscedacin y
otros elementos asociados: adenomegalias
mediastinales, atelectasia, derrame pleural, re-
traccin o desplazamiento mediastinal, etc. Per-
mite determinar el estadio y la valoracin
preoperatoria.
b) Tomografa lineal pulmonar: permite preci-
sar elementos que no se pudieron apreciar con
nitidez en la placa de trax y evaluar, con ma-
yor certeza, el estado ganglionar mediastinal.
c) TAC de trax o RMN: permite apreciar la ex-
tensin tumoral al mediastino o pared torcica,
y para programar una radioterapia paliativa o
preoperatoria.
d) US o TAC de abdomen: permite determinar la
presencia de metstasis hepticas y suprarre-
nales.
e) TAC de crneo: se considera indispensable su
indicacin en los casos de carcinoma de clulas
pequeas y es de valor tambin en adenocar-
cinomas y carcinomas de clulas grandes, so-
bre todo si se valora la ciruga, por la elevada
frecuencia de metstasis cerebrales.
f) Gammagrafa sea: se debe valorar su indica-
cin en el carcinoma de clulas pequeas. Las
74 Medicina General Integral
gammagrafas de cerebro o hgado detectan
lesiones ms tardamente que la TAC en ce-
rebro o TAC y US en hgado, por lo que se
preferirn estos ltimos procederes.
4. Broncoscopia. Permite precisar la localizacin del
tumor y el estadio, y obtener muestras para diag-
nstico del tipo celular, por lavado o cepillado bron-
quial y biopsia.
5. Pruebas funcionales respiratorias. Espirometra,
complementar con gasometra, y en pacientes de
alto riesgo, pruebas ventilatorias durante la reali-
zacin de ejercicios.
6. Otros estudios:
a) Citologa aspirativa con aguja fina del tu-
mor: en casos sin comprobacin histolgica por
otros medios puede realizarse bajo control
fluoroscpico lo ms comn, ultrasonogrfico
si hay contacto parietal, o excepcionalmente
por TAC.
b) Biopsia de mdula sea: en el carcinoma de
clulas pequeas.
c) Exploracin mediastinal: es til cuando, pese
a otros estudios, persisten dudas en cuanto a la
extensin mediastinal del tumor, o la presencia
de metstasis, para decidir operar o no al pa-
ciente. Excepcionalmente se emplea para ob-
tener una muestra, si el diagnstico histolgico
no se ha podido establecer por otros medios.
d) Toracoscopia: para evaluar el trax ante un
derrame pleural con citologa negativa, para va-
lorar el hilio pulmonar y, en menor medida, el
mediastino.
e) Marcadores tumorales: el inters fundamen-
tal es lograr un patrn de base pretratamiento,
para ayudar a detectar una recada durante el
seguimiento.
Son de valor:
Antgeno carcinoembrionario (CEA) en
adenocarcinoma y clulas pequeas.
Antgeno CA 125 en cnceres de clulas no
pequeas en general.
Enolasa neuronoespecfica (NSE) en carci-
noma de clulas pequeas.
Clasificacin
Por estadios
Se utiliza con fines pronsticos y teraputicos, ya
que permite definir la extensin de la enfermedad.
Abarca dos aspectos: la determinacin de la localiza-
cin estadio anatmico y la valoracin de la capacidad
del paciente para soportar el tratamiento antitumoral
estadio fisiolgico.
Esta clasificacin, en el caso de los tumores de c-
lulas no pequeas, se realiza por el TNM que es un
sistema internacional de clasificacin. La letra T sig-
nifica tumor, la N, afectacin de ganglios node re-
gionales y la M, presencia o ausencia de metstasis a
distancia.
En el caso de los tumores de clulas pequeas por
su mala evolucin y el no ser til la ciruga en los esta-
dios primarios, hace que se realice mediante un sis-
tema de dos estadios: enfermedad de estadio limitado,
localizada en un hemitrax y en los ganglios linfticos
regionales, y enfermedad extendida, cuya afectacin
es superior a esta.
Los estadios son los siguientes:
1. Categora T. Significa tumor primario.
a) Tx: no se puede evaluar el tumor primario, o se
comprueba que existe por haber clulas malig-
nas en esputo o secreciones bronquiales, pero
no se puede visualizar el tumor.
b) T0: no hay evidencias de tumor primario.
c) Tis: carcinoma in situ.
d) T1: tumor de 3 cm o menos de dimensin mxi-
ma, rodeado por pulmn o pleura visceral, que
no afecte el bronquio principal. El caso infre-
cuente de un tumor de extensin superficial
de cualquier tamao limitado a la pared bron-
quial, aun cuando se extienda, proximalmente,
en el bronquio principal, tambin se clasifica como
T1.
e) T2: tumor con cualquiera de las caractersticas
siguientes: mayor de 3 cm; afeccin del bron-
quio principal, pero 2 cm o ms distalmente a la
carina; invasin de la pleura visceral; atelectasia
o neumonitis obstructiva asociadas, que no afec-
ten todo el pulmn.
f) T3: tumor de cualquier tamao con alguna de
las caractersticas siguientes: extensin directa
a la pared del trax incluyendo tumores del
surco superior; extensin a diafragma,
pericardio parietal y pleura mediastinal; situado
en bronquio principal a menos de 2 cm de la
carina pero sin comprometerla y atelectasia
o neumonitis obstructiva asociadas que afecten
todo el pulmn.
g) T4: tumor de cualquier tamao con alguna de
las caractersticas siguientes: extensin a
mediastino, corazn, grandes vasos, carina, tr-
quea, esfago y vrtebras; existencia de derra-
Afecciones respiratorias 75
me pleural con citologa positiva. Si mltiples
exmenes citolgicos del lquido son negativos,
y los criterios clnicos hacen pensar que el de-
rrame no es de origen tumoral, este debe ser
excluido como un elemento de clasificacin y
el tumor se considerar como T1, T2 o T3.
2. Categora N. Ganglios linfticos regionales.
a) Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfticos
regionales.
b) N0: no hay evidencias de metstasis en ganglios
regionales.
c) N1: metstasis en ganglios intrapulmonares o
hiliares homolaterales.
d) N2: metstasis en ganglios mediastinales
homolaterales incluye grupo subcarinal.
e) N3: metstasis en ganglios mediastinales o
hiliares contralaterales, o supraclaviculares
homo o contralaterales.
3. Categora M. Metstasis a distancia.
a) Mx: no se puede evaluar la presencia de mets-
tasis a distancia.
b) M0: no hay evidencias de metstasis a distancia.
c) M1: metstasis a distancia. Las lesiones satli-
tes intrapulmonares homolaterales se conside-
ran M1.
En la tabla 69.13 aparecen agrupados por esta-
dios.
Enfermedad muy limitada (EML). Subgrupo den-
tro de la categora de enfermedad limitada; el tumor
se presenta como un ndulo pulmonar solitario esta-
dio TNM I o II. En el Instituto Nacional de Oncolo-
ga y Radiobiologa (INOR) de nuestro pas aceptan la
indicacin de reseccin, precedida por un tratamiento
coadyuvante, por la posibilidad de control prolongado
o algunas curaciones.
Enfermedad limitada (EL). La neoplasia est limi-
tada a un hemitrax, el mediastino o hasta la fosa
supraclavicular homolateral reas abarcables dentro
de un campo de radioterapia. Algunos autores inclu-
yen en este grupo la presencia de ganglios supra-
claviculares contralaterales; en el INOR se excluye.
En su concepto ms amplio incluye la categora de
EML. En su concepto ms estrecho corresponde a
una etapa IIIA y parte de la IIIB; el tratamiento es
con radio y quimioterapia.
Enfermedad extendida (EE). La neoplasia se ex-
tiende ms all de los lmites sealados para la enfer-
medad limitada.
Tratamiento
Medidas preventivas
Si se consideran los factores externos y hbitos de
vida, se pueden desarrollar acciones de salud que per-
mitan informar y motivar sobre los fac-
tores de riesgo para modificar y poder
disminuir la incidencia de esta enfer-
medad.
La prevencin debe estar dirigida al
individuo, a la familia y a la comunidad
de acuerdo con el nivel educacional de
cada uno de ellos y utilizar todos los
recursos con que se cuente, orientada
a los carcingenos y a los promotores
tumorales.
El fumador tiene adiccin a la nico-
tina; por ello, en la actualidad, se utili-
zan los parches y chicles de nicotina
para contribuir al abandono de este
hbito.
Tratamiento curativo
Una vez realizado el diagnstico his-
tolgico y determinado el estadio ana-
tomofisiolgico, es que se debe indicar el tratamiento.
Los principios generales se analizarn a continuacin.
Tabla 69.13
Estadio Categora T Categora N Categora M
Carcinoma oculto* Tx N0 M0
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1; 2 N0 M0
Estadio II T1; 2 N1 M0
Estadio III
IIIA T1; 2 N2 M0
T3 N0; 1, 2 M0
IIIB Cualquier T N3 M0
T4 Cualquier N M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1
* El carcinoma oculto no es, en realidad, una etapa, sino una categora para expresar la
incapacidad de describir la lesin al no poder detectarla. Cuando se encuentre, se clasi-
ficar definitivamente al paciente. Se ha desarrollado el concepto de cncer hiliar tem-
prano, que consiste en una etapa de 0 o I hiliar. Se considera as a un tumor Tis, T1 o T2,
que afecta al hilio pulmonar y, por tanto, el bronquio principal, lobar o segmentario
con invasin limitada a la pared bronquial o sea, no invade el parnquima pulmonar o
los tejidos blandos hiliares, en que no existan metstasis regionales o a distancia N0
o N1y M0.
La clasificacin particular del carcinoma de clulas
pequeas es la siguiente:
76 Medicina General Integral
El tratamiento debe comenzar antes de las 2 sema-
nas posteriores al diagnstico definitivo. No se debe
comenzar ningn tratamiento sin haber definido, pre-
viamente, el diagnstico histolgico y el estadio, lo ms
preciso posible.
Los grupos de tratamiento deben ser multidiscipli-
narios: mdico general integral, onclogo, cirujano,
radioterapeuta, radilogo, neumlogo y psiclogo, en-
tre otros. Las instituciones donde se interconsulten y
atiendan estos casos deben contar con experiencia en
ciruga torcica y tratamiento oncolgico.
El nico tratamiento que, en general, puede tener
una intencin curativa es la ciruga, que se debe reali-
zar siempre que sea posible. El resto de los tratamien-
tos tiene poco impacto sobre el pronstico.
El seguimiento de los pacientes ser individual. Las
interconsultas con el nivel secundario y terciario va-
riarn, en dependencia del tipo histolgico y el trata-
miento recibido.
Los pacientes operados se evaluarn cada 3 meses
los dos primeros aos, con radiografa de trax y
broncoscopia, as como ultrasonido de hemiabdomen
superior cada 6 meses. Los pacientes con tratamiento
paliativo se controlarn de acuerdo con sus necesida-
des evolutivas, sin conductas agresivas innecesarias.
Un resumen de esquemas de tratamientos bsicos
aparece en la tabla 69.14.
El conocimiento de estos criterios por parte del
mdico de familia es bsico, pues ser el encargado
de coordinar el tratamiento de su paciente y mantener
informados a sus familiares.
1. Operabilidad. Capacidad del paciente de sopor-
tar o no la intervencin quirrgica con anestesia.
Un caso particular es la negacin del paciente a
operarse.
a) Criterios de inoperabilidad:
Criterios absolutos:
Insuficiencia ventilatoria severa.
Afeccin cardiovascular que contraindique
una ciruga mayor.
Insuficiencia renal o heptica avanzadas.
Capacidad funcional muy reducida.
Criterios relativos:
Edad avanzada.
Cualquiera de los parmetros de la cate-
gora anterior, en grados menores.
2. Resecabilidad. Capacidad tcnica de extirpar to-
talmente el tumor.
3. Curabilidad. Posibilidad de que las caractersti-
cas de la enfermedad en un paciente dado permi-
tan que el tratamiento tenga un potencial curativo.
En general, se consideran incurables a los pacien-
tes en etapas IIIB y IV.
a) Criterios de incurabilidad:
Criterios absolutos:
Etapa IV, con excepcin de al-
gunas metstasis nicas.
Existencia de otro cncer en eta-
pa no curable.
Sndrome mediastinal: sea por in-
vasin directa del tumor, o por
N2 masivo.
Adenomegalias mediastinales
contralaterales o supraclavicu-
lares homo o contralaterales
(N3).
Derrame pleural maligno.
Criterios relativos:
Histologa: carcinoma de clulas
pequeas.
Clasificacin T: tumor en la
carina o a menos de 2 cm de ella,
invasin de estructuras mediasti-
nales (T4 central) o de la colum-
na vertebral (T4 perifrico).
Tumor en ambos bronquios prin-
cipales (bilateral).
Tabla 69.14
Carcinomas de clulas no pequeas Carcinomas de clulas pequeas
Etapa Tratamiento Etapa Tratamiento
I Ciruga * I Ciruga + QT + (RT)**
II Ciruga * II Ciruga + QT + (RT)**
IIIA Ciruga + RT (QT)
RT y/o QT ciruga, III QT + RT (ciruga)
IIIB RT y/o QT
IV QT (RT), o sintomtico IV QT y/o RT, o sintomtico
Leyenda: RT: radioterapia; QT: quimioterapia.
* Radioterapia adicional si existen dudas sobre el borde de seccin o ganglios
mediastinales.
** Si se diagnostica antes de operar, se prefiere tratamiento coadyuvante con quimio-
terapia.
Nota: cuando un tratamiento se pone entre parntesis significa que es opcional o se
aade en casos particulares
Particularidades del tratamiento quirrgico
La ciruga es el tratamiento ms eficaz del cncer
pulmonar resecable, por ello, el concepto de curabilidad
est estrechamente ligado a los criterios de operabilidad
y resecabilidad.
Afecciones respiratorias 77
Clasificacin N: ganglios mediastinales
homolaterales positivos (N2).
Clasificacin M: metstasis distantes ni-
cas (M1 solitario).
Evolucin y pronstico
Dependen, fundamentalmente, del estadio evoluti-
vo del tumor, del tipo histolgico y de la capacidad
global del paciente.
Se seala una mayor supervivencia en los enfer-
mos que nunca fumaron y menor en quienes continua-
ron fumando.
Adems, es importante la capacidad cardiorres-
piratoria que condiciona la operabilidad, la edad y la
capacidad inmunolgica, que condicionan la respuesta
al tumor y al tratamiento.
En pacientes con enfermedad localizada o aparen-
temente localizada, la supervivencia global a los 5 aos
es del 30 % en varones y 50 % en mujeres.
Los carcinomas de clulas pequeas son casi siem-
pre mortales. Los factores que afectan el pronstico
en pacientes con carcinoma de clulas no pequeas,
operables y resecables son:
Factor pronstico Pronstico peor si
Tamao del tumor Mayor
Ganglios regionales Positivos
Subtipo histolgico Mucinoso
Invasin de vasos sanguneos Positiva
Contenido de colgeno en el tumor Ausente
Grado de diferenciacin tumoral Poco diferenciado
Contenido de ADN en clulas
tumorales (ploidia) Bajo (aneuploidia)
Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica
Concepto
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) se caracteriza por obstruccin de la va a-
rea, causada por bronquitis crnica, enfisema o am-
bas. Dicha obstruccin, en general, es progresiva y se
puede acompaar de hiperreactividad bronquial, y es
parcialmente reversible.
La bronquitis crnica es el trastorno clnico ca-
racterizado por excesiva secrecin traqueobronquial
de moco, capaz de causar tos y expectoracin diaria
durante, por lo menos, 3 meses consecutivos, por
2 aos sucesivos, siempre que se hayan descartado
otras causas de tos crnica, por tanto, es un diagns-
tico de exclusin.
El enfisema pulmonar se define desde el punto de
vista anatomopatolgico como la distensin de los
espacios areos distales a los bronquiolos terminales,
con destruccin de los tabiques alveolares.
Con frecuencia, la bronquitis crnica y el enfisema
pulmonar coexisten en una misma persona, y se su-
perponen, clnica y evolutivamente, ambas enferme-
dades, lo que hace que el paciente sea portador de
una EPOC.
Patogenia
Cerca del 20 % de los hombres estn afectados.
La enfermedad tiene una relacin directa con el hbi-
to de fumar, por lo que su prevalencia es mayor en el
sexo masculino; sin embargo, al aumentar este hbito
daino en las mujeres, est incrementndose la preva-
lencia de la enfermedad entre ellas.
Las exposiciones profesionales y la contaminacin
ambiental son factores favorecedores. La morbilidad
y la mortalidad son ms frecuentes en las reas urba-
nas muy industrializadas. Se presenta entre los 50 y
los 65 aos de edad, con aumentos adicionales hasta
los 70.
Los agentes capaces de producir irritacin mante-
nida o a repeticin de la mucosa bronquial, son los
elementos causales de esta enfermedad crnica. En-
tre ellos tenemos:
Hbito de fumar. El humo del cigarrillo o tabaco,
cuyo consumo prolongado altera la movilidad ciliar,
inhibe la funcin de los macrfagos alveolares y
produce hipertrofia e hiperplasia de las glndulas
mucosecretoras. Adems, se piensa que el humo
inhibe las antiproteasas y favorece la liberacin de
enzimas proteolticas por los leucocitos polimorfo-
nucleares. En los fumadores pasivos se han detec-
tado niveles elevados de monxido de carbono.
Contaminacin atmosfrica. Existe una correla-
cin directa significativa con el dixido de nitrge-
no, el dixido de azufre y el holln. La contaminacin
del aire domstico tambin tiene relacin con esta
enfermedad, y es muy frecuente en nuestro medio
por el empleo de queroseno para cocinar.
Profesin. Es ms comn en los trabajadores ex-
puestos a polvos orgnicos o inorgnicos o a gases
nocivos, por ejemplo, los trabajadores de las fbri-
cas de plsticos.
Factores hereditarios. Estudios en gemelos
homocigticos han sugerido cierta predisposicin
78 Medicina General Integral
gentica para desarrollar esta enfermedad; sin
embargo, el modo de transmisin, si existe, es des-
conocido. Los hijos de padres fumadores padecen
enfermedades respiratorias ms frecuentes y gra-
ves, y tienen una mayor prevalencia de sntomas
bronquticos crnicos y enfisema por dficit de
alfa 1 antitripsina.
Infecciones. La incidencia, morbilidad y mortali-
dad son mayores en los pacientes con EPOC.
El desarrollo de la EPOC comienza con una enfer-
medad de las vas areas de calibre mediano y peque-
o, con incremento en la produccin de moco,
inflamacin y destruccin del parnquima pulmonar;
se puede hallar broncospasmo.
Esto se produce ya que los agentes agresores
gases, humo del cigarro y nicotina, entre otros
son irritantes al epitelio bronquial y, adems, tiene
capacidad oxidativa al reaccionar con el agua de la
superficie de las vas reas por lo que al depositarse
provocan una inflamacin local.
Esta inflamacin, al ser mantenida, ocasiona des-
truccin, distorsin y obliteracin de la va rea, lo que
hace difcil el flujo de aire; alcanza los alveolos fronte-
rizos donde los macrfagos y polimorfonucleares pro-
ducen elastasas, cuya accin proteoltica junto con
perxidos y otros radicales libres da lugar a una ma-
yor afluencia de clulas inflamatorias que rompen el
equilibrio entre proteasas y antiproteasas a favor de
las primeras y ocasionan la destruccin de fibras els-
ticas del pulmn. La destruccin de estas fibras, unido
a las alteraciones de la va respiratoria y el dao a las
paredes alveolares conducen a una reduccin del le-
cho vascular del pulmn.
La obstruccin mucosa de las vas areas y el in-
cremento de la distensin pulmonar, debido a la prdi-
da de tejido pulmonar, producen colapso espiratorio de
las vas areas y atrapamiento de aire. La taquipnea
inducida por hipoxia o hipercapnia contribuye al
atrapamiento areo, al reducir el tiempo espiratorio
disponible.
En los pacientes con EPOC hay una disminucin
de la fuerza y la resistencia de los msculos respira-
torios.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas fundamentales son la
tos, la expectoracin y la disnea. La cianosis es un
signo que aparece tardamente. La tos es un sntoma
cardinal; al principio de la enfermedad se presenta solo
en la maana o despus de la exposicin a irritantes
bronquiales.
La expectoracin est presente desde el principio y
acompaa a la tos. Cuando ambas originan broncos-
pasmo aparece la disnea, que se alivia con la expul-
sin de abundante secrecin bronquial. La intensidad
de ambas aumenta, proporcionalmente, a la severidad
de la enfermedad.
El examen fsico del aparato respiratorio en los es-
tadios iniciales puede ser normal; se pueden auscultar
sibilancias a la espiracin forzada. En la EPOC grave,
la respiracin puede ser dificultosa a pequeos ejerci-
cios o aun en reposo, se puede hallar cianosis y edema
en zonas declives.
Todos estos sntomas y signos empeoran durante la
afeccin, progresivamente; en estadios avanzados
puede aparecer cor pulmonale con cianosis central,
edema perifrico, hepatomegalia e incremento de la
distensin yugular. Los rasgos ms caractersticos de
cada tipo se presentan en la tabla 69.15.
El diagnstico diferencial se har entre ambos
sndromes, el asma, las afecciones parenquimatosas
del pulmn y las bronquiectasias. En los nios, se es-
tablecer, tambin, con la mucoviscidosis.
Exmenes complementarios
Espirometra. VEF1 disminuido y que no mejora
con la administracin de beta
2
en aerosol. Se indi-
ca en la evaluacin inicial y en el control de la res-
puesta teraputica.
Hemograma con diferencial. Leucocitosis si exis-
te infeccin asociada; la eosinofilia indica la exis-
tencia de posible componente reversible por asma;
el hematcrito est elevado en el cor pulmonale.
Eritrosedimentacin. Acelerada, si hay sepsis
sobreaadida.
Gasometra. PaO
2
, si est disminuida por debajo
de 60 mmHg indica hipoxia y saturacin de O
2
disminuido al 90 %. Si la PaCO
2
est aumentada
a 45 mmHg o ms, indica hipoventilacin y acidosis
respiratoria.
Rayos X de trax. Aunque puede ser normal al
inicio, posteriormente, aparecen signos de
hiperinsuflacin pulmonar. Es til para la valora-
cin inicial y la evaluacin de las modificaciones
futuras, y permite excluir otras enfermedades
pulmonares.
Esputos. BAAR, bacteriolgico y micolgico, si se
sospecha sepsis asociada.
ECG. Si se sospecha cor pulmonale.
Afecciones respiratorias 79
Tabla 69.15
Caractersticas Bronquitis crnica Enfisema
Presentacin clnica
Disnea Comienzo insidioso intermitente durante una Comienzo temprano, grave y progresivo
infeccin
Tos Comienza antes que la disnea Comienza despus de la disnea
Esputo Copioso y purulento Escaso y mucoide
Infeccin respiratoria Frecuente Rara
Peso corporal Normal o sobrepeso Delgado o prdida de peso
Insuficiencia respiratoria Episodios frecuentes Manifestacin tarda
Examen fsico
Cianosis Por lo general presente Ausente
Pltora Ausente Presente
Percusin torcica Normal Hipersonoridad
Auscultacin torcica Normal o roncos y sibilancias Ruidos respiratorios distantes, sibilancias al final
de la espiracin
Cor pulmonale Habitual Suele ser terminal
Estudio de laboratorio
Hematcrito Eritrocitosis ocasional Normal o eritrocitosis
Rayos X de trax Lneas broncoalveolares acentuadas con corazn Hiperinsuflacin con incremento del dimetro an-
normal o aumentado de tamao y signos de teroposterior y diafragma plano; lneas vasculares
enfermedad inflamatoria previa atenuadas, alteraciones bullosas, corazn pequeo
vertical
Evaluacin fisiolgica
Espirometra Obstruccin espiratoria componente reversible Obstruccin respiratoria irreversible, cierre de las
vas areas
Capacidad pulmonar, Ligero incremento Incremento acentuado
total y volumen residual
Retraccin elstica Casi normal Reduccin acentuada
pulmonar
Capacidad de difusin Normal o ligera reduccin Disminucin acentuada
PaO
2
en reposo Disminucin acentuada Ligera disminucin
PaO
2
durante el ejercicio Variable disminuye y aumenta Suele disminuir
PaCO
2
Normal o elevada Normal o baja
Hipertensin pulmonar Respuesta al ejercicio variable, moderada a grave Normal a leve, empeora durante el ejercicio
Anatoma patolgica Bronquitis crnica con enfisema leve o sin l Enfisema diseminado, puede ser panlobulillar
80 Medicina General Integral
Tratamiento
El tratamiento ms efectivo es el preventivo.
El abandono del tabaquismo no da lugar a la regre-
sin completa en los casos de obstruccin ms seve-
ra, pero s existe una lentificacin del deterioro de la
funcin pulmonar en todos los fumadores que abando-
nan el hbito, por lo que hay que hacerles saber a nues-
tros enfermos, familiares y vecinos que nunca es
demasiado tarde para dejar de fumar, a pesar de estar
convencidos de que esta medida es ms eficaz en los
estadios iniciales.
Se debe indicar descontaminacin del medio, pero
cuando las condiciones ambientales o profesionales
desempean un papel importante es recomendable
cambiar de localidad o trabajo. Se debe ser muy cui-
dadoso al recomendar esta medida por el impacto que
pueda tener sobre el paciente y su familia.
Se deben controlar las infecciones respiratorias.
Evitar estas infecciones suele ser bastante difcil, por
lo que el paciente debe conocer que el incremento del
carcter purulento de las secreciones, de su viscocidad
o del volumen indican el inicio de una infeccin.
Hay autores que recomiendan el uso profilctico y
rotatorio de antibiticos de amplio espectro, en ciclos
de 7 a 10 das de cada mes.
En algunos pases se recomiendan las vacunas
antineumoccicas y la vacunacin anual contra las
cepas ms frecuentes del virus de la gripe o en casos
de epidemias.
Se deben mejorar los msculos respiratorios con el
uso de la fisioterapia. La realizacin de ejercicios fsi-
cos es recomendable, ya que se ha demostrado que
aun en los casos en que no se logra una mejora de la
funcin pulmonar, producen un aumento de la toleran-
cia a este y de la sensacin de bienestar. El ms reco-
mendado es la caminata diaria.
La nutricin es otro de los factores importantes que
se debe considerar en estos pacientes. En los desnu-
tridos es til el empleo de suplementos dietticos para
mejorar la fuerza muscular, disminuir la fatiga y mejo-
rar la disnea.
El mdico de familia se debe interesar por los as-
pectos psicolgicos del paciente y su familia. Est de-
mostrado que no existe un efecto directo del ejercicio
y la nutricin como tratamiento para mejorar la fun-
cin pulmonar; sin embargo, la mejora objetiva y sub-
jetiva de la capacidad de ejercicio tiene un gran
beneficio en estos pacientes.
Factores psicosociales. Como toda enfermedad
crnica, esta supone una tremenda carga para el
paciente, su familia y la sociedad, por lo que la ayuda
a los pacientes, familiares y amigos en los ajustes
psicosociales resulta fundamental.
Es importante que como en toda enfermedad crni-
ca, el mdico general integral tenga presente los efec-
tos que pueda originar esta enfermedad sobre los
miembros de la familia y la estructura social del
entorno.
Tratamiento farmacolgico
Sus objetivos son:
Inducir la broncodilatacin.
Disminuir la reaccin inflamatoria.
Facilitar la expectoracin.
Se indicarn broncodilatadores, pues adems de su
accin broncodilatadora, estimulan la respiracin y tie-
nen efecto cardiotnico y propiedades diurticas; se
utilizarn tambin esteroides por su accin anti-
inflamatoria, antibiticos y oxigenoterapia.
1. Simpaticomimticos inhalados. Salbutamol o
terbutalina: 2 inhalaciones cada 4 o 6 h.
2. Anticolinrgicos inhalados. Bromuro de ipratropio:
2 inhalaciones cada 8 h; usado de conjunto con un
beta
2
produce muy buenos resultados.
3. Simpaticomimticos orales. Salbutamol: 4 mg cada
8 h por v.o. o terbutalina: 2,5 mg cada 8 h por v.o.
4. Metilxantinas. Teofilina: de 10 a 12 mg/kg/da, en
preparados de accin prolongada.
5. Corticosteroides. Se debe valorar bien su indica-
cin en cada paciente y se considerarn los bene-
ficios y perjuicios de estos. De no obtener mejora
con la medicacin anterior, se debe valorar el uso
de ellos. Se obtienen mejores resultados en aque-
llos pacientes asmticos o que presenten FEV1
con una mejora del 15 %, tras la administracin
de un beta
2
agonista.
a) Prednisolona: dosis de 0,5 a 1 mg/kg/da
durante un perodo de 2 a 4 semanas, y si el
FEV1 mejora en el 20 al 25 %, se reducir a la
dosis mnima que mantenga esa mejora. Por
va inhalatoria se aplicarn de 2 a 4 pulveriza-
ciones/da, despus de un beta
2
agonista previo.
6. Antibiticos. Estn indicados si se demuestra infec-
cin. Se han obtenido buenos resultados con trime-
tropim ms sulfametoxazol en dosis de 160 ms
800 mg por v.o. cada 12 h, durante 10 das, o amoxi-
cilina 500 mg cada 8 h por v.o., durante 10 das.
7. Oxigenoterapia. Se indicar oxgeno a 2 L/min
cuando la hipoxia arterial sea grave y persistente
Afecciones respiratorias 81
PaO
2
de 55 a 60 mmHg, en unin de signos de
insuficiencia cardaca derecha o cor pulmonale;
podr ser indicado tambin en pacientes con PaO
2
menor que 55 mmHg. Est demostrado que este
suplemento de oxgeno mejora la tolerancia al ejer-
cicio, la funcin neuropsicolgica y alivia la
hipertensin pulmonar y la insuficiencia cardaca.
Preventivamente, en aquellos pacientes que presen-
tan una PaO
2
alrededor de 70 mmHg a nivel del mar,
puede ser necesaria la administracin suplementaria
de oxgeno durante los vuelos prolongados en avin,
ya que la PaO
2
puede bajar 25 mmHg. En ocasiones,
es necesario un mantenimiento de los broncodila-
tadores por tiempo indefinido.
Los expectorantes o mucolticos aportan poco al
tratamiento de la EPOC y no han demostrado ser ms
beneficiosos que una adecuada hidratacin. La
fisioterapia respiratoria y las vibraciones de trax son
muy tiles. El trasplante de pulmn se ha realizado
con xito en algunos pacientes, por lo que constituye
una alternativa ms del tratamiento.
Evolucin y pronstico
Cuanto ms joven sea el enfermo, ms rpida ser
la evolucin hacia la muerte.
Habitualmente, evoluciona a la insuficiencia respi-
ratoria crnica, con hipertensin pulmonar e insuficien-
cia cardaca derecha, lo que lleva al paciente a una
invalidez progresiva, con disnea constante, cianosis y
poliglobulia, a lo cual se agregan, con frecuencia, in-
fecciones respiratorias. Por las transformaciones
histolgicas que se producen en el epitelio bronquial
es comn encontrar el cncer broncopulmonar como
complicacin de esta enfermedad.
El pronstico ser ms grave cuanto menor sea la
edad del paciente y mayor sea la obstruccin. Los
pacientes en los que predomine el enfisema tendrn
un peor pronstico tras el comienzo de la insuficiencia
respiratoria.
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Afecciones cardacas 83
Enfermedades cardiovasculares
y factores de riesgo
Las enfermedades cardiovasculares constituyen
la primera causa de muerte de Cuba, por esta razn se
abordarn en detalle los factores de riesgo para estas.
Patogenia
El papel de los factores de riesgo en la aparicin de
las enfermedades cardiovasculares es como sigue:
1. Sexo. Los ataques cardacos en personas jvenes
son sufridos, principalmente, por varones, y aumen-
tan en forma lineal con la edad. Los hombres por
debajo de los 50 aos tienen una incidencia ms
elevada de afecciones cardiovasculares que las
mujeres en el mismo rango de edad
_
entre tres y
cuatro veces ms
_
. A partir de la menopausia, los
ndices de enfermedades cardiovasculares se
incrementa en las mujeres, llegando a igualarse con
la de los hombres en algunos perodos posteriores
de la vida. En general, se ha comprobado que las
complicaciones clnicas de la arteriosclerosis apa-
recen en la mujer con 10 a 15 aos de retraso con
respecto al hombre. Esta proteccin se debe a las
hormonas femeninas que producen un perfil de
lpidos ms favorable con niveles menores de
LDL-colesterol y mayores de HDL-colesterol lo
cual disminuye la incidencia de aterosclerosis.
Luis Augusto Cspedes Lantigua
Juan Francisco Castaer Herrera
Jos Antonio Montano Luna
Vicente I. Prieto Daz
Ride Gomis Hernndez
2. Edad. Aunque las enfermedades cardiovasculares
no son causa directa del envejecimiento, son ms
comunes entre las personas de edad avanzada.
Esto se debe a que las afecciones coronarias son
el resultado de un trastorno progresivo. Se ha de-
mostrado que la arteriosclerosis, a menudo, se ini-
cia a una edad temprana y puede tardar entre 20 y
30 aos llegar al punto donde las arterias coronarias
estn suficientemente bloqueadas para provocar
un ataque cardaco u otros sntomas. Sin embargo,
las ECV no son una parte inevitable del envejeci-
miento, sino la consecuencia de un estilo de vida y
de la acumulacin de mltiples factores de riesgo.
Hay muchas personas con 90 aos y ms con co-
razones saludables y vigorosos, as como socieda-
des en las que los ataques cardacos son raros,
incluso entre los muy ancianos.
3. Niveles de colesterol total y LDL elevados. Las
investigaciones realizadas al respecto, concluyen
que las personas que consumen grandes cantida-
des de colesterol y grasas saturadas tienen niveles
ms altos de colesterol en sangre, as como una
incidencia superior de enfermedades coronarias.
Los niveles de colesterol total y LDL aparecen
asociados a la mayora de los dems factores de
riesgo. Los valores de cLDL suelen ser superio-
res en las personas que padecen de obesidad y se
relacionan, tambin, con la diabetes, el hipotiroidis-
mo y los antecedentes familiares de hiperlipidemia.
84 Medicina General Integral
Asimismo, personas que realizan ejercicio de for-
ma regular y vigorosa, como corredores o nada-
dores, suelen mantener un colesterol LDL bajo.
Por el contrario, los fumadores tienen a presentar
un LDL alto. Los diversos estudios realizados para
comprobar la eficacia de diferentes frmacos
reductores del colesterol, coinciden en que un des-
censo de la concentracin del colesterol en sangre
de un 1 % se acompaa de una disminucin del
2 % en la mortalidad esperada por ataques al co-
razn. En otras investigaciones de tipo epide-
miolgicas se estableci que el riesgo de infarto
de miocardio se incrementaba en 9,1 % por cada
10 mg de aumento del colesterol en sangre. Si se
considera 160 mg/dL la concentracin ideal de
colesterol, esto supone el 2 % de aumento de ries-
go por cada 1 % de incremento del colesterol en
sangre.
4. Niveles de colesterol HDL (cHDL) bajos. Tam-
bin se ha comprobado el valor predictivo de los
niveles de cHDL como factor de riesgo en rela-
cin inversa a la aparicin de la enfermedad
cardiovascular. El hecho de que las mujeres en
edad frtil tengan una incidencia menor de ECV
guarda relacin directa con niveles ms elevados
de cHDL. Esto se debe a la accin de los
estrgenos, hormonas femeninas que regulan los
ciclos menstruales y que elevan el cHDL. De he-
cho, las mujeres pierden esta ventaja respecto a
los hombres con la menopausia cada de
estrgenos y la recuperan al recibir terapia hor-
monal con estrgenos.
En un metaanlisis llevado a cabo a partir de ml-
tiples estudios sobre poblaciones reales, se ha lle-
gado a la conclusin de que aumentos de 1 mg/dL
implica una disminucin de la mortalidad
cardiovascular de 1,5 a 2,7 % en varones y
de 2,5 a 4,7 % en mujeres.
La forma de aumentar el cHDL y equilibrar la pro-
porcin entre LDL y HDL, es decir, de disminuir
el riesgo de ataques cardacos, es sustituir la
ingesta de grasas saturadas por monoinsaturadas
y aumentar el ejercicio fsico.
5. Tabaquismo. Es un problema social de gran im-
portancia en todo el mundo. Las personas que fu-
man una cajetilla de cigarros al da tienen un riesgo
de tres a cinco veces mayor de desarrollar cardio-
pata isqumica que los no fumadores y entre ms
fumen mayor es el riesgo. Al parecer, los culpa-
bles son la nicotina y el monxido de carbono.
El tabaco provoca una combinacin de niveles
incrementados de adrenalina, ritmo cardaco ace-
lerado, elevacin de la presin arterial, falta de
oxigenacin de las clulas y daos en las paredes
de las arterias.
El resultado de todos estos procesos ha sido com-
probado en numerosos estudios epidemiolgicos
en los que se evidencia una alta correlacin entre
el hbito de fumar y la mortalidad cardiovascular.
De hecho, los fumadores tienen un 70 % ms de
probabilidad de padecer enfermedad coronaria, y
al hbito de fumar se le considera responsable de
un 30 % de las muertes coronarias en los pases
desarrollados.
La cuestin de los fumadores pasivos es un tema
de permanente controversia en nuestra sociedad.
Investigaciones con animales en laboratorios co-
rroboran que cuando el humo del tabaco expelido
por un fumador es inhalado, aumenta la posibilidad
de formarse placas en las arterias debido a la ele-
vacin de la agregacin plaquetaria. Esto no ha
sido comprobado an en seres humanos, pero
muchos investigadores piensan que la evidencia
es suficientemente fuerte como para prohibir fu-
mar en lugares pblicos.
El tabaquismo potencia, en gran medida, otros fac-
tores de riesgo relacionados con la enfermedad
como son la presin arterial alta, la diabetes y el
colesterol alto, ya que aumenta su letalidad.
Fumar pipa y puro tambin incrementa la frecuen-
cia de isquemia coronaria, pero en menor medida
que los cigarrillos, tal vez porque los primeros
inhalan menos humo.
Las personas que deciden dejar de fumar dismi-
nuyen su riesgo de desarrollar aterosclerosis; pero
les toma de 5 a 10 aos disminuir el riesgo a los
niveles que tienen los no fumadores.
6. Hipertensin arterial sistmica. La hipertensin
arterial es un factor de riesgo bien conocido para
el desarrollo de aterosclerosis ya que produce
mltiples efectos adversos en el sistema cardio-
vascular.
Incrementos, tanto en la presin sistlica como en
la diastlica, se correlacionan con aumentos en la
incidencia de la enfermedad. Una persona con
presin arterial de 160/95 tiene un riesgo cinco
veces mayor que si tuviera 140/90 o menos.
Cuando existe hipertensin, el corazn se ve obli-
gado a trabajar con ms esfuerzo, lo que en un
perodo de tiempo suficientemente largo puede
Afecciones cardacas 85
provocar un aumento de volumen del corazn y un
deterioro en la funcin de bombeo insuficiencia
cardaca. Por otra parte, la presin arterial alta
mantenida contra las paredes de las arterias faci-
lita la arteriosclerosis o endurecimiento de las ar-
terias. Los vasos sanguneos daados, a menudo,
no pueden entregar suficiente oxgeno a los rga-
nos vitales, en particular al cerebro y al propio co-
razn. Tambin se sabe que los valores de cHDL
son ms bajos cuando existe hipertensin.
Los riesgos de la hipertensin arterial (HTA) son
mayores en los hombres que en las mujeres y su
prevalencia no solo aumenta con la edad, sino que
el riesgo es mayor.
La mortalidad es casi tres veces superior en los
hipertensos respecto a los normotensos. La
hipertensin arterial se ha relacionado, desde siem-
pre, con la obesidad; la reduccin de peso es una
de las medidas que se debe tomar para combatir
la HTA.
La presin arterial alta no solo daa el corazn,
sino que provoca enfermedades serias en el cere-
bro, riones y extremidades y como rara vez cau-
sa sntomas, tambin es conocida como la asesina
silenciosa.
7. Diabetes mellitus. La presencia de diabetes ya
sea insulinodependiente (tipo I) o no (tipo II), es
un factor de riesgo importante para desarrollar
enfermedad isqumica coronaria. La diabetes
incrementa el riesgo de 3 a 5 veces lo normal y si
se combina con otros factores como tabaquismo e
hipertensin, este aumenta en forma despropor-
cionada.
El mecanismo como se origina esto no est del
todo claro, pero los niveles de glucosa altos y las
alteraciones en el perfil de lpidos que lo acompa-
an representan un papel importante.
La diabetes provoca daos en los pequeos vasos
sanguneos en forma difusa, lo cual dificulta mu-
cho su tratamiento, adems, afecta otros rganos
como los riones, donde es responsable de la ma-
yora de casos de insuficiencia renal y origina, de
esta forma, grandes dificultades en la administra-
cin de medicamentos que requiere del rin para
su excrecin.
Afortunadamente, el mantener un control estricto
de los niveles de glucosa en la sangre puede dis-
minuir, de modo considerable, estos riesgos; siem-
pre tenga en en cuenta que los daos relacionados
con la diabetes son acumulativos, por lo tanto, no
hay nada mejor que la prevencin.
8. Tipo de alimentacin. El efecto de la dieta sobre
el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares
es ms bien de tipo indirecto y acta, principal-
mente, modificando la gravedad relativa de algu-
nos de los dems factores de riesgo, en especial
de los niveles de lpidos sanguneos, la tensin
arterial, la resistencia insulnica y la obesidad.
Sin embargo, existen otras variables dependientes
de la dieta que afectan, de forma importante, la
proteccin cardiovascular, sin que se reflejen, de
modo directo en el conjunto de los dems factores
de riesgo. Entre estas variables dependientes de
la dieta se pueden enumerar las siguientes:
a) Nivel de antioxidantes en el plasma, que influ-
yen sobre la fraccin de LDL oxidadas.
b) Presencia de agentes trombognicos o antiagre-
gantes plaquetarios en la dieta. Est probado
que la dieta influye sobre el cociente prostaci-
clina/tromboxano, la liberacin del activador del
plasmingino o el fibringeno.
c) Consumo elevado de cereales y azcares refi-
nados, por su accin sobre los triglicridos, los
cuales se tiende a considerar, ahora, como un
factor de riesgo independiente.
d) Consumo elevado de carnes, por el efecto des-
tructor de los compuestos nitrogenados y toxi-
nas en general sobre los tejidos del sistema
cardiovascular y por la inherente acumulacin
de aminocidos en las membranas basales de
los capilares sanguneos.
Hoy se considera indispensable la incorpora-
cin, en la dieta, de vegetales y frutas, como
elementos esenciales que se deben considerar
para evitar la aparicin de factores de riesgo
de estas enfermedades.
9. Inactividad fsica o sedentarismo. La inactivi-
dad fsica es un factor de riesgo bien definido para
el desarrollo de aterosclerosis. El ejercicio regular
aumenta los niveles de colesterol bueno (HDL-
colesterol), disminuye el sobrepeso, favorece el de-
sarrollo de circulacin colateral formacin de
vasos nuevos de arterias sanas a enfermas que
puede evitar cirugas de corazn, disminuye la pre-
sin arterial, mejora el control de la glucosa en dia-
bticos, normaliza los factores de coagulacin,
disminuye, la probabilidad de formacin de trombos,
la presin emocional, etc.
10. Obesidad. Se origina en factores genticos y
ambientales, esto ltimo se apoya en la alta inci-
dencia de obesidad en pases desarrollados. La
86 Medicina General Integral
obesidad no debe de ser valorada solo en trminos
de peso absoluto, la forma en que la grasa se dis-
tribuye y su porcentaje son los factores determi-
nantes. Las personas que acumulan grasa,
principalmente, en el abdomen forma de manza-
na y no en la cadera forma de pera son los
que se encuentran en mayor riesgo de desarrollar
aterosclerosis.
Con frecuencia, la obesidad se relaciona con otros
factores de riesgo como son diabetes, hipertensin
arterial, colesterol alto y falta de ejercicio. En los
aos recientes los investigadores han descubierto
la presencia de resistencia perifrica a la insulina
como factor comn en individuos que presentan
obesidad, hipertensin arterial, alteracin en los
lpidos e intolerancia a los carbohidratos, esto
incrementa, de modo significativo el riesgo
cardiovascular.
11. Estrs. El tipo de personalidad y la capacidad
para manejar el estrs se han considerado desde
siempre importantes factores para la salud. Al-
gunos estudios epidemiolgicos llevados a cabo
durante los ltimos 30 aos, han encontrado que
las personalidades de tipo A personas que
sobrerreaccionan incluso a los menores estmu-
los, que tienden a comportarse con un elevado
sentido de urgencia en el tiempo y de ambicin y
que con frecuencia son agresivos, hostiles o
compulsivos sufren una incidencia de ataques al
corazn superior a aquellos con personalidad del
tipo B ms calmados y tolerantes. Otros estu-
dios han demostrado que la supervivencia de los
individuos con personalidad tipo B es superior a la
de los de tipo A.
Los efectos del estrs en el sistema cardiovascular
son similares a los producidos por una personali-
dad tipo A: cantidad excesiva de hormonas
adrenales, elevacin de la presin arterial y del rit-
mo cardaco y sntomas cardiovasculares como
palpitaciones o dolor de pecho. Si estas situacio-
nes de estrs solo se presentan ocasionalmente,
no es probable que se produzca enfermedad
cardiovascular ni daos permanentes, pero la ex-
posicin prolongada de estrs unida a otros facto-
res de riesgo puede causar serios daos al sistema
cardiovascular.
12. Alcoholismo. A pesar de que algunos estudios han
establecido que el alcohol contribuye a reducir la
enfermedad isqumica cardaca, estos no se de-
ben utilizar para fomentar el uso del alcohol. La
ingesta elevada de alcohol aumenta, de manera
significativa, el riesgo de enfermedad isqumica
cardaca, hipertensin arterial y accidentes
cerebrovasculares y produce dao en el miocardio.
El problema del alcohol, supera el mbito de las
enfermedades cerebrovasculares y constituye, hoy
en da, uno de los problemas de salud pblica ms
importantes, si bien tambin ms difciles en cuan-
to a la obtencin de resultados satisfactorios, pues
es un grave problema sociosanitario.
Hipertensin arterial
Concepto
La hipertensin arterial (HTA) se define como las
cifras superiores a 140 mmHg sistlica y 90 mmHg
diastlica o que este antecedente se presente en indi-
viduos con cifras normales en el momento de la toma,
pero bajo medicacin hipotensora. Este lmite inferior
es aceptado, de manera generalizada, como el punto
de partida del cual se incrementa, de manera signifi-
cativa, la morbilidad y mortalidad relacionadas con el
ascenso de tensin.
La tensin arterial (TA) constituye una variable
continua, y se entiende por tal, aquella en la que no
existe solucin de continuidad entre uno de sus valo-
res y el inmediato siguiente, dado que se podra expre-
sar este valor no solo en nmeros enteros, sino tambin
fraccionarios. Siendo as, la determinacin de un nivel
hipertensivo resultara arbitraria si se refiriera solo al
aspecto numrico de la TA.
Por lo antes expresado, la clasificacin de HTA solo
tendr sentido si se fundamenta en objetivos precisos,
que le otorguen una significacin o un simbolismo a
las cifras observadas, en trminos de establecer pro-
nsticos y tomar decisiones teraputicas. Se han acep-
tado en diversos momentos distintas definiciones de
HTA, que se asientan en diferentes criterios:
Criterios empricos. Carecen de rigor estadstico
y solo se basan en la observacin de la frecuencia de
determinadas cifras en un grupo o poblacin.
Criterio estadstico arbitrario. Se utiliz la curva
de distribucin de TA en una muestra poblacional re-
presentativa y se postularon como anormales aquellas
determinaciones que se ubicaron ms all del 95 per-
centil dos desviaciones estndar sobre la media. Esta
ptica arroj como resultado que el nivel hipertensivo
se ubic en cifras anormalmente altas y sin una corres-
pondencia biolgica y pronstica racional. La OMS en
Afecciones cardacas 87
1959, 1962 y 1978 acept como normales los niveles
inferiores a 160 y 105, categoras que a la luz de los
conocimientos actuales son hipertensivas.
Criterios de relacin con pronstico. Toman en
cuenta el dao de rganos diana afectacin de dife-
rentes territorios vasculares y vsceras, asociado a la
variacin en las cifras de TA y su capacidad para pre-
decir el pronstico potencial de los pacientes. Durante
un perodo fue popular la creencia de que bastaba con
las cifras de TA para establecer el pronstico; los da-
tos de las compaas de seguros norteamericanas,
sumariados en el estudio Build and BP (1959), obte-
nidos del seguimiento de ms de 4 000 000 de perso-
nas de 15 a 61 aos de edad, mostraron que la
expectativa de vida disminuy en proporcin inversa
con el ascenso gradual de la TA; al tiempo que el es-
tudio estableci que una tensin arterial sistlica me-
nor que 140 mmHg era el indicador ms serio de mal
pronstico. En realidad, la mayora de las clasificacio-
nes de mayor vigencia actual adoptan este perfil, ejem-
plo de ellas son las propuestas por Mensalt y
Jong-Yoon Yi.
Criterios basados en el riesgo-beneficio. Tien-
den a establecer una escala que prediga el momento
oportuno para la intervencin teraputica de acuerdo
con el tipo de paciente, valor de la TA, diferencias
entre las diversas formas de participacin de rganos
diana y otros factores de riesgo cardiovascular. Plan-
teamientos de este tipo han sido elaborados por la
American Heart Association y el National Committee
of New Zeland. En ellos, la instrumentacin opera-
cional dada en nomogramas de prediccin de eventos,
con sustento multivariado, suelen ser complejos, poco
prcticos para el mdico en su labor de consultorio y
no accesibles a la comprensin de los pacientes.
Criterios mixtos. Combinan varias de las concep-
ciones antes expuestas. En esta modalidad se inscribe
la clasificacin del 6to. Reporte del Comit Nacional
Unido sobre prevencin, deteccin, evaluacin y tra-
tamiento de la HTA (JNC VI Report), del cual, por su
actualidad, credibilidad y volumen de la informacin
en que se apoya el rigor metodolgico de su elabora-
cin e influencia sobre la comunidad mdica america-
na y en el mundo occidental, se expone su clasificacin.
En la tabla 70.1 se pueden ver las categoras de TA
para adultos mayores de 18 aos.
Esta clasificacin puede ser til para identificar, de
acuerdo con el nivel de tensin arterial, a individuos y
grupos poblacionales y para establecer, con fines es-
tadsticos, el riesgo relativo en relacin con la grave-
dad de la elevacin de la presin. Como se ver ms
adelante, con intenciones pronsticas, no bastar con
definir la cifra de tensin, sino que ser ms apropiado
calificar, adems, el conjunto de factores de riesgo
cardiovasculares que se adicionan a la hipertensin en
una misma persona.
Patogenia
Pickering consider la hipertensin como una des-
viacin cuantitativa de la normalidad. Analizado el pro-
blema con esa perspectiva, es de esperarse y as
ocurre, que la incidencia y prevalencia de este fen-
meno patolgico sean diferentes para distintas pobla-
ciones de individuos susceptibles, de acuerdo con sus
caractersticas demogrficas, tnicas, de edad, sexo,
herencia, etc.
El conocimiento de la verdadera magnitud de la pro-
porcin de la poblacin afectada se ve obstaculizado
por varios hechos. El primero es que una porcin im-
portante de los hipertensos no est consciente de su
estado; y, en Cuba, este conjunto se calcula en cerca
del 30 %. La situacin de desconocimiento se
incrementa en la niez y adolescencia, por la ausencia
de hbito en las consultas de la toma sistemtica de la
TA a esa categora de pacientes.
En segundo lugar, como resultado de vigilancias
ambulatorias automatizadas de la TA, se ha venido acre-
centando la nocin de que entre el 2 y el 34 % de aque-
llos que resultan con mediciones elevadas de la TA en
los consultorios mdicos, no mantienen niveles
hipertensivos durante su vida cotidiana hipertensin de
bata blanca, lo que los excluira del concepto conven-
cional de hipertensin, aunque se mantiene controver-
sia con respecto a si estos grupos comportan pronsticos
distintos al de los hipertensos comprobados o no.
Sobre lo que s parece existir acuerdo, es en que la
HTA es el indicador o factor de riesgo siempre inde-
Tabla 70.1
Categora Sistlica (mmHg) Diastlica (mmHg)
ptimo < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal alta 130-139 86-89
Estadio 1 140-159 90-99
Estadio 2 160-179 100-109
Estadio 3 180 110
88 Medicina General Integral
pendiente, de enfermedad vascular, de mayor inciden-
cia y prevalencia en las sociedades occidentales, si-
tuacin que ha sido comprobada en mltiples estudios.
El bagaje de conocimientos acumulados sobre los
hechos que inducen el proceso hipertensivo (patogenia)
y sobre los mecanismos de produccin de las mani-
festaciones de la enfermedad (fisiopatologa) es, en la
actualidad, enorme. Sin embargo, el caudal de teoras
que en ambas reas se mantienen an sujetas a con-
troversias y especulacin, tiene un volumen equiva-
lente; y es probable que tenga dimensiones an
superiores, lo que todava se desconoce al respecto.
De manera abreviada se revisarn los principios
fisiopatolgicos a los que se les reconoce mayor soli-
dez, y se har alusin a algunos que sin ser an cien-
cia constituida, se admiten como probables y son en el
presente objeto de atencin y estudio.
Lo aceptado es que la HTA se origina como resul-
tado de disturbios en los mecanismos que regulan y
mantienen la TA normal. Para un anlisis didctico, el
proceso que transcurre desde la instalacin, muchas
veces subclnica, hasta la aparicin de complicacio-
nes, se puede dividir en tres fases:
1. Induccin. Tambin llamada hipertensin limtro-
fe, lbil, fronteriza, estado prehipertensivo,
hipertensin marginal y otras designaciones.
2. Hipertensin establecida. Hipertensin definida
o de resistencias fijas.
3. Repercusin sobre rganos blancos. Dao so-
bre rganos diana u rganos blanco; es equivalen-
te a hipertensin complicada.
Las primeras dos fases se relacionan con la patogenia,
en tanto que los procesos y mecanismos que dan lugar
a la elevacin impropia de la tensin arterial, se gestan
y desarrollan en estas etapas. La tercera fase tiene
que ver ms bien con la fisiopatologa, puesto que las ex-
presiones sintomticas de la hipertensin a diferentes nive-
les se explican, fundamentalmente, por el dao infringido
por la enfermedad a los rganos sobre los que acta. El
trnsito por cada una de estas fases no es siempre
detectable, y el ritmo de la evolucin de una a otra puede
ser tan lento como aos, o vertiginoso en unas pocas se-
manas. No es obligado que la secuencia enunciada se cum-
pla y puede existir superposicin, sobre todo entre los dos
ltimos estadios. Se estudiarn las caractersticas princi-
pales de cada una de las fases mencionadas.
Fase de induccin
Se considera que marca el inicio de la hipertensin
arterial esencial. En la clnica se suele observar en
individuos jvenes y se ha estimado que obedece a la
concurrencia de cierta predisposicin gentica, que
interacta junto con fenmenos fenotpicos, dependien-
tes de influencias medio ambientales. Como evidencia
de la probabilidad gentica se citan los factores si-
guientes:
Mayor frecuencia de HTA en ciertas familias y
comunidades, aunque sin lneas de transmisin
mendeliana definidas.
Demostracin de formas peculiares de respuestas
neuroendocrinas a estmulos inocuos para perso-
nas no predispuestas a HTA.
Estudios experimentales en cepas de ratas, que
transmiten hipertensin espontnea de generacin
a generacin cepas sodiosensibles y su similitud
con el perfil de enfermedad humana en algunos
modelos clnicos.
Elevada incidencia de HTA esencial en el contexto
de un grupo de dismetabolismos carbohidratados y
lipdicos, as como disregulaciones hormonales
endocrinas, paracrinas, autocrinas e incluso tenden-
cias psicolgicas, que parecen constituir un pa-
quete precondicionado, existente ya al nacer. No
hay consenso sobre si la HTA pudiera ser mediada
por mecanismos polignicos o monognicos. Hace
unos pocos aos Jacob y colaboradores comuni-
caron haber obtenido datos sobre la existencia de
sendos genes productores de HTA en ratas, a los
que llamaron Bp1 y Bp2, ubicados en diferentes
loci de los cromosomas 10 y 18, respectivamente.
Adems de lo expuesto, tendran tambin una base
heredada, de acuerdo con diversas opiniones:
Incapacidad renal para secretar factores plasm-
ticos vasodilatadores.
Excitabilidad ventricular izquierda al estmulo
catecolamnico por incremento numrico o funcio-
nal de receptores alfaadrenrgicos y mayor con-
tractilidad con gasto cardaco elevado.
A su vez, sobre la influencia medio ambiental en la
gnesis de la HTA se han hecho las observaciones y
suposiciones siguientes:
La ingesta de sodio y, en especial, su consumo por
encima de cantidades prudentes se relaciona, de
manera definida, con aumentos de la TA en anima-
les de experimentacin y subpoblaciones humanas.
La obesidad y las elevaciones de la TA, desde el
punto de vista estadstico, tambin se encuentran
muy vinculadas, igual ocurre con el riesgo de muerte
por causa cardaca.
Afecciones cardacas 89
La ingestin de alcohol sistemtica, el hbito de
fumar y la toma prolongada de algunos medica-
mentos esteroides adrenales, anticonceptivos ora-
les, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporinas
y eritropoyetina se conceptualizan como factores
de riesgo para sufrir HTA.
Se postula que el ingreso de otros cationes (Ca, K,
Mg) puede ejercer funcin en algunos casos protecto-
ra y, en otros, estimuladora del desarrollo de HTA.
De modo similar se estudia el papel del estrs psi-
colgico en el desencadenamiento y perpetuacin de
la HTA.
Fase de hipertensin establecida
Cuando las circunstancias hasta aqu enumeradas
se combinan, de suerte que dan lugar a la elevacin de
la TA, lo hacen siempre a travs de la frmula hidrodi-
nmica clsica:
P = F R
Donde:
P: presin.
F: flujo.
R: resistencias perifricas.
En la transpolacin de esta relacin a la hemodin-
mica, se ha planteado que tambin tiene un valor la
viscosidad sangunea.
Diversos estudios han permitido establecer que en
la hipertensin de reciente desarrollo en jvenes, pre-
domina el elemento flujo frente a resistencias perifricas
reducidas, mientras que en la HTA crnica se invier-
ten estas variables.
El flujo, representado por el gasto cardaco, est
determinado por una compleja interrelacin de facto-
res cinticos y neurohumorales, que se subordinan, de
manera directa o indirecta, a la actividad de dos rga-
nos: riones y corazn. La implicacin del rin es
obvia, por el papel que desempea este en la homeos-
tasis hidrosalina. La sucesin de eventos intrarrenales
que tienden a expandir el volumen extracelular de l-
quido y sodio transita segn el algoritmo que sigue.
En la cascada normal, el equilibrio presin-sodio-
-diuresis est garantizado, ya que se logra una excre-
cin adecuada de sodio a partir de una TA normal.
Resulta claro que la alteracin de alguno de los pasos
por dficit precondicionado genticamente o adqui-
rido de algunas de las sustancias involucradas, ge-
nerara una retencin de sodio en la regin proximal
de la nefrona y en el asa de Henle, donde se atraera
agua; y todo ello determinara un aumento de volumen
en el espacio intravascular y el consiguiente incremento
de la tensin arterial.
De perpetuarse la situacin, el equilibrio quedar
desplazado, de modo cada vez ms persistente, hacia
niveles hipertensivos. No tardarn entonces las res-
puestas homeostticas relacionadas con la activacin
del eje renina-angiotensina-aldosterona, y se cierra un
crculo vicioso de tendencia a la reabsorcin persis-
tente de Na y excrecin de K, tambin en los tbulos
contorneados distales.
El rin produce insuficiente xido ntrico en los
pacientes hipertensos conocidos como sodiosensibles
y en hipertensos llamados no moduladores, en quienes
tambin se ha observado insuficiente prostaglandina
I
2
(PGI
2
). En casi todos los tipos de hipertensos se
han registrado, adems, deficiencias de prostaglandinas
E
2
(PGE
2
).
Por su parte, el corazn aporta un volumen/minuto
elevado en el hipertenso, con una reactividad exage-
rada, cuya causa no est clara, ya que coincide lo mis-
mo con cifras altas que normales de norepinefrina
circulante, lo que ha hecho creer que es una propie-
dad intrnseca del corazn del hipertenso joven, el re-
accionar hiperdinmicamente a estmulos adrenrgicos
normales. Las pequeas arterias del sistema circula-
torio vasos de resistencia son protagonistas tambin
de interesantes cambios en el proceso hipertensivo.
Estas modificaciones pueden ser funcionales o estruc-
turales.
Como respuesta al gradual incremento de la TA,
los vasos sistmicos tienden a relajarse, pero, proba-
blemente, el flujo elevado crnico genera reacciones
hipercontrctiles. Folkow ha comprobado que el au-
mento de la masa media de los pequeos vasos exa-
gera la reactividad a los vasopresores; a este fenmeno
le llam autorregulacin estructural. En los hipertensos
crnicos, suele haber, con certeza, mayor espesor de
la pared arterial, por cambios hiperplsticos y, a ve-
ces, degenerativos. Por el contrario, en animales de
experimentacin se han inducido respuestas vaso-
constrictoras supranormales, sin preexistencia de au-
mento del espesor de la pared, mediante inyecciones
de mineralocorticoides e ingestin salina. Dichas ex-
periencias indican que la retencin de sodio en la clu-
la muscular lisa, mediada por la retencin a nivel renal
y unida al estmulo flujomtrico, puede ser el paso ini-
90 Medicina General Integral
cial en las etapas que preceden a las alteraciones
degenerativas e hiperplsticas, que caracterizan las
resistencias fijas de la HTA establecida.
En la patogenia de la HTA se debe reservar un es-
pacio para comentar los aspectos metablicos, que son
de tanta actualidad en las publicaciones recientes so-
bre el tema. Algunas de las premisas que antecedie-
ron al abrumador volumen de investigacin e
informacin vigentes, sobre esta materia, fueron las
siguientes:
El impacto sobre la morbilidad y mortalidad por
cardiopata coronaria en hipertensos bien controla-
dos, con varios frmacos convencionales, ha re-
sultado, en ocasiones, desalentador.
Se ha venido haciendo cada vez ms evidente, la
agrupacin de factores de riesgo coronarios en al-
gunos individuos en una proporcin que va ms all
de lo que pudiera ser casual.
Encuestas de poblacin, a gran escala, muestran
que los hipertensos tienen curvas de tolerancia a la
glucosa alteradas en relacin con la poblacin nor-
mal, as como resistencia a la insulina e hiperin-
sulinemia.
Demostracin de la actividad vasomotora,
mitognica, retentora de Na y adrenoestimulantes
de la insulina.
Descubrimiento de la sustancia relajante dependien-
te de endotelio (xido ntrico) y el subsecuente pro-
greso en el conocimiento de los mecanismos
metablicos autnomos o inducidos en la dinmica
del tono vascular.
Fase de repercusin sobre rganos diana. Aspectos
fisiopatolgicos de las manifestaciones y complicaciones
evolutivas de la hipertensin arterial
De modo caracterstico, la HTA transcurre de una
forma encubierta, sin sntomas prominentes, siempre
que la elevacin tensional no sea extrema y que no
aparezcan complicaciones que impliquen dao en los
rganos diana: aquellos sobre los que la hipertensin
ejerce su impacto principal.
Las quejas sintomticas de los pacientes orientarn
hacia la regin lesionada. As las cefaleas intensas,
zumbidos de odos, vrtigos, trastornos sensoriales,
convulsiones y otros estados de dficit neurolgico, son
propios de la encefalopata hipertensiva o de acciden-
tes cerebrovasculares en instalacin o ya establecidos.
La disnea de esfuerzo paroxstica, palpitaciones y
dolor precordial hablan de cardiopata hipertensiva en
distintos grados de desarrollo o de enfermedad
coronaria, mientras que la hematuria y la anemia gra-
dual son expresin de dao renal.
Alternativamente, los signos y sntomas en el
hipertenso pueden depender de la causa de la
hipertensin en las formas causales secundarias, y
ese es el caso en las crisis de feocromocitoma, ri-
ones poliqusticos, enfermedades de la mdula
espinal y otras, en las que la entidad subyacente es
responsable, en lo fundamental, del cuadro clnico
en que se encuentra incluida la hipertensin, hecho
que se tendr que tomar en cuenta en la valoracin
diagnstica.
Otra vertiente generadora de sntomas es el trata-
miento. Sensaciones disestsicas, debilidad general,
trastornos gastrointestinales y palpitaciones pueden
tener que ver con perturbaciones hidrosalinas por diu-
rticos. Cefaleas, edemas y taquifilaxia son posibles
derivados del empleo de anticlcicos y vasodilatadores
directos, mientras que trastornos del sueo, claudica-
cin intermitente vascular y broncospasmo estn com-
prendidos dentro de los efectos secundarios de los
betabloqueadores. Por su parte, reserpina, guanfasina
y metildopa pueden inducir somnolencia, trastornos
gastrointestinales y tendencia a la depresin.
Cuando es la enfermedad hipertensiva en s el ori-
gen de las seales de los sntomas, el mecanismo prin-
cipal de las manifestaciones es la alteracin vascular
propia de la HTA. Parte de dicho dao vascular es
causado por los factores ya tratados en el espacio
dedicado a la patogenia; no obstante merecen espe-
cial atencin los aspectos mecnicos relacionados con
el concepto de sobrecarga vascular, de importancia
trascendente en los cambios estructurales de las arte-
rias del hipertenso.
La adaptabilidad o distensibilidad arterial dependen
de la constitucin elstica de la pared del vaso, de su
grosor y de fuerzas extrnsecas que actan aumen-
tando o disminuyendo la presin transmural, dentro de
cuyas fuerzas se encuentra la hidrosttica, determina-
da, en parte, por el flujo hemtico y, de otro lado, por
las resistencias que se oponen a l. La sangre, en con-
diciones normales al circular y encontrar la resistencia
distal, produce una fuerza retrgrada reflujo de onda
temprano que al irradiarse a contracorriente tiene
impacto en las arterias centrales durante la distole
cardaca. En personas jvenes con arterias elsticas,
Afecciones cardacas 91
las ondas reflejadas golpean, principalmente, sobre la
red perifrica que es amortiguada por la distensibilidad
de estos vasos, sin apenas afectar a las reas vascu-
lares centrales.
Como resultado del envejecimiento y en el caso de
los hipertensos, por accin de los estmulos mecnicos
y humorales anormales ya mencionados, se producen
las modificaciones de la integracin de la pared que
reducen su distensibilidad. En esas circunstancias la
presin transmural aumenta. Contribuyen tambin al
desencadenamiento de estas fuerzas, la elevacin del
tono simptico y el incremento de la actividad del eje
renina-angiotensina-aldosterona. Se debe recordar que
la pared arterial est constituida por tres capas con
propiedades fsicas diferentes, por lo que la accin de
las influencias de presin tendr efectos particulares
sobre cada una de ellas. Con el tiempo se asistir al
adelgazamiento, dilatacin excntrica, tortuosidad,
fragmentacin y fractura de la elastina e incremento
del depsito de colngena y calcio, con el endureci-
miento subsecuente del vaso.
En consecuencia con esas alteraciones de la adap-
tabilidad parietal, el reflujo de onda traslada su mo-
mento de mayor energa hacia el principio de la sstole,
y su sitio de impacto es contra las arterias centrales,
ms que contra las perifricas. Como es de esperar, la
rigidez de la aorta crea una disminucin del reservorio
volumtrico y del retroceso elstico y, de esa manera,
la presin diastlica merma. Este patrn de TA sistlica
aumentada y diastlica disminuida es el ms
correlacionado con la edad avanzada y consiste en
una presin del pulso alta tensin sistlica menos
diastlica, cuya vinculacin con una elevada
morbilidad y mortalidad de causa cardaca se ha de-
mostrado por las estadsticas.
Estudios clnicos y epidemiolgicos han hecho no-
tar la importancia relativa de las tensiones cclicas en
contraposicin con el estado estable de los vasos
arteriales, en las complicaciones cardiovasculares
hipertensivas. La llamada relacin valle pico dada
por los perodos de elevacin de la TA, en su contras-
te con las fases de mayor depresin de ella, ha sido
resaltada como un elemento de importancia en el de-
sarrollo, a largo plazo, de rigidez, endurecimiento y el
resto de la cadena de cambios estructurales y compli-
caciones macrovasculares de la HTA. Tambin se le
ha dado significacin en la seleccin de frmacos
hipotensores, ya que se prefieren aquellos de accin
prolongada, que no producen sinuosidades en el tono
arterial, sino un efecto liso y mantenido.
En animales de experimentacin, se ha comproba-
do que la presin del pulso tiene ms importancia como
determinante de hipertrofia vascular carotdea y ten-
dencia a la apopleja que la TA media o la sistlica alta
sostenida.
Una modalidad particular de las fuerzas hidrodin-
micas que se despliegan juntamente con las anteriores
es la friccin tangencial que ejerce el flujo sanguneo
sobre la capa ntima de la pared fuerza de cizallamiento
o shear stress, que contribuye, tambin, al dao me-
cnico y propicia la inclusin de molculas lipdicas
aterognicas hacia los espacios subendoteliales, as
como actividad del sistema monocitomacrfago y
molculas de adhesin pertenecientes al grupo de las
llamadas superfamilias de inmunoglobulinas. Todos
estos hechos estn implicados en las teoras que, en la
actualidad, relacionan la hipertensin arterial con la
patogenia de la aterosclerosis.
El enfoque moderno es el de considerar que en las
primeras fases de la hipertensin, la sobrecarga
vascular genera una respuesta adaptativa dirigida a
amortiguar la intensidad del flujo, con elevacin de
resistencias perifricas e hipertrofia muscular lisa que
llevan a la HTA sistodiastlica, con una presin del
pulso estable; y que el efecto fatigante gradual y man-
tenido de la tensin cclica del pulso, generado por la
rigidez arterial, conduce a mala adaptacin, con cam-
bios degenerativos inexorables de la pared arterial. En
este contexto se desarrollaran anormalidades en dife-
rentes localizaciones a lo largo del vaso sanguneo,
como obstrucciones, hemorragias enceflicas, aneuris-
mas articos, infartos lacunares, aneurismas de
Charcot-Bouchard, hipertrofia ventricular izquierda,
cardiopata coronaria, estenosis renovasculares y otras
formas de vasculopata de los hipertensos crnicos.
Hipertrofia ventricular izquierda
en la hipertensin arterial
El problema de la hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) se ha independizado como un hecho de impor-
tancia en la valoracin pronstica del hipertenso. La
HVI consiste en una masa miocrdica aumentada con
cambios de la geometra ventricular. Esta anormali-
dad anatmica puede coexistir o estar vinculada con
92 Medicina General Integral
condiciones no hipertensivas, que incluyen la obesi-
dad, el ejercicio fsico intenso y prolongado sobre todo
isomtrico, la edad avanzada o la enfermedad
valvular. Pero en su superposicin a la HTA, la HVI
parece tener una connotacin especial.
La hiptesis ms socorrida de que la HVI era la
consecuencia directa de un proceso adaptativo del
miocardio a una poscarga y presin intraventricular
incrementadas, sin perder vigencia en lo esencial, se
ha venido modulando por los datos que excluyen la
aplicacin de esa teora a muchos pacientes, en los
que no se encuentra correspondencia entre el nivel de
TA y la magnitud de la HVI; en ocasiones, se da el
caso de que el hecho anatmico precede a la HTA y
en otros, se encuentra como hallazgo en seres huma-
nos y en animales de experimentacin, que guardan
relacin de familiaridad con hipertensos, pero sin
hipertensin ellos mismos. Todo ello ha inducido la
consideracin de que existen otras determinantes de
HVI adicionales a la HTA o alternativas a ella.
La mayor importancia referida a la HVI se deriva
de las estadsticas epidemiolgicas, que la identifican
como fuerte predictora de complicaciones ominosas,
tales como insuficiencia cardaca, infarto del miocardio
y muerte sbita. Estas amenazas se expresan como
independientes del riesgo particular derivado por la
HTA y despus de haber hecho ajustes para la edad y
otros factores inductores de confusin en la interpre-
tacin de los resultados. En el plano anatmico se ad-
miten tipos diferentes de HVI:
1. Hipertrofia concntrica. Espesamiento del tabi-
que y la pared posterior del ventrculo izquierdo
(VI), a expensas del volumen de la cavidad adap-
tacin tpica del ventrculo a poscarga elevada sos-
tenida.
2. Hipertrofia excntrica. Engrosamiento de la
pared con dilatacin concomitante de la cavidad
fase tarda de la cardiopata hipertensiva. Tam-
bin es predictora de insuficiencia cardaca
congestiva en la cardiopata isqumica; y se ob-
serva en las sobrecargas diastlicas como en el
hipervolumen hdrico, cortocircuitos arteriovenosos
y regurgitaciones mitral y artica. En atletas se
puede encontrar un tipo excntrico de HVI, pero
con reserva contrctil aumentada.
3. Hipertrofia asimtrica del tabique. Este patrn
se puede ver en la HTA, pero puede aparecer como
entidad aislada y de causa no conocida miocar-
diopata primaria, que en su forma ms pronun-
ciada puede crear trastornos hemodinmicos, al
oponerse a la eyeccin ventricular durante la
sstole.
Determinantes de la hipertrofia ventricular iz-
quierda:
Herencia. Su alta prevalencia en algunas familias
y su anticipacin a la HTA, en muchos casos, han
hecho pensar en alguna causa o mecanismo
genticamente mediado.
Sexo. Los hombres tienen mayor masa ventricular
y tendencia al desarrollo de HVI; se ha postulado
un factor hormonal inductor (andrgenos) o pro-
tector en la mujer (estrgenos).
Raza. La HVI es, de forma significativa, ms fre-
cuente en negros. En ecocardiogramas se ha en-
contrado que a niveles equivalentes de TA los
pacientes negros sufren mayor y ms frecuente
HVI.
Edad. La HVI incide en proporcin directa con la
edad progresiva.
Obesidad. La HVI est vinculada, ntimamente,
con el incremento del peso corporal.
Consumo de sal. Hay estudios que demuestran
esa relacin, que es adems reforzada por la edad.
En el miocardio los miocitos son solo la tercera par-
te de las clulas, pero ocupan el 70 % de la masa total;
el resto del espacio estructural (30 %) consiste en te-
jido conectivo y clulas musculares y endoteliales de
los vasos.
En la HTA, la HVI que se presenta depende, en lo
fundamental, de una proliferacin de los elementos no
miocitarios, aunque las clulas musculares tambin
aumentan algo su volumen. En el proceso adaptativo
de la HVI en atletas, el crecimiento celular es propor-
cionado. En la mala adaptacin hipertensiva, se en-
cuentra una reaccin fibrognica del tejido estromtico,
a expensas del colgeno de tipo I que da al traste con
un marcado incremento de la rigidez miocrdica.
No hay una correspondencia clara entre la magni-
tud de la HTA y de la HVI; por lo que se han conside-
rado otros mecanismos en la gnesis de ese trastorno:
1. Factores hemodinmicos. Segn la frmula de
Laplace, el incremento del espesor de la pared sera
una compensacin del aumento de la presin
intracavitaria, sin modificacin del radio interno de
la cavidad. Tambin se ha relacionado la hipervis-
cosidad sangunea con la HVI; ella actuara por
ampliacin del efecto de las resistencias perifricas
sobre el corazn.
2. Factores no hemodinmicos:
a) Genticos: se han invocado sobre todo para
explicar la predisposicin racial a la HVI ms
Afecciones cardacas 93
frecuente en negros que en blancos para cual-
quier nivel de TA, pero no se han definido con
claridad.
b) Ambientales: se mencionan la obesidad,
cardiotoxicidad del alcohol y deficiente ingesta
de calcio.
c) Celulares: aluden a trastornos de los mecanis-
mos de membrana mayor contratransporte
sodio-litio; cambios en las protenas sarcol-
micas.
d) Humorales: incremento de sustancias vaso-
activas, noradrenalina y angiotensina II; y se le
da, sobre todo, un carcter protagnico a la
activacin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, a lo que se le atribuye la respuesta
fibroplstica que expande el intersticio, con
remodelacin ventricular progresiva, deficiente
relajacin y pobre capacidad de contraccin
ventricular.
e) Otras sustancias vasoactivas: son el llamado
factor similar a la insulina somatomedina con
capacidad de estimular la sntesis de protenas,
el factor sodio-diuresis auricular, un factor de
crecimiento derivado del endotelio, y la secre-
cin de endotelinas.
Diagnstico de la hipertrofia ventricular iz-
quierda. En el examen del enfermo es posible encon-
trar algn dato sugerente, pero, en realidad, la HVI
del hipertenso, mayormente concntrica, suele estar
oculta a la exploracin fsica. La radiografa no es til
en etapas iniciales, y solo en extremos avanzados si
es que existe algn componente excntrico el ndice
cardiotorcico se puede ensanchar.
La electrocardiografa tiene una sensibilidad inter-
media para la deteccin de la HVI, pero una especifi-
cidad prxima al 100 %, por cuanto la positividad de
los ndices de Sokolow White Bock, Lewis y otros
definen con bastante certeza el diagnstico, aunque
su negatividad no lo excluye.
La ecocardiografa se ha erigido como la principal
ayuda mdica para establecer, con precisin, el diag-
nstico, y brinda la posibilidad de caracterizar la mo-
dalidad anatmica de la HVI, al tiempo que permite la
valoracin de la afectacin funcional.
Importancia de la HVI en el tratamiento. Los ar-
gumentos expresados han obligado a tomar en cuenta
la presencia de la HVI en el momento de tratar al
hipertenso, porque hay frmacos que muestran influjo
reductor sobre este fenmeno, en tanto otros se com-
portan como indiferentes a l mismo; dentro de los
primeros se tiene a los alfa agonistas centrales,
propranolol, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y diurticos tiazdicos tratamien-
tos prolongados. Al resto de los productos hipoten-
sores no se les reconoce esta accin favorable.
Diagnstico de la HTA
La sistemtica para el diagnstico de la HTA inclu-
ye su reconocimiento y caracterizacin, que requiere
de una valoracin multifactorial y un enfoque desde
distintos ngulos clnicos, adems de investigaciones
que transitarn por las fases siguientes:
1. Diagnstico positivo.
2. Modalidad de la HTA atendiendo a cifras predo-
minantes sistlica, diastlica y sistodiastlica.
3. Clasificacin de gravedad y riesgo.
4. Clasificacin segn la causa.
5. Diagnstico de la repercusin vascular en rga-
nos blanco y complicaciones derivadas.
Por razones convencionales, se acepta en mayores
de 18 aos la existencia sindrmica de HTA, cuando se
han registrado cifras superiores a las establecidas como
norma ver clasificacin de riesgo en la tabla 70.1, en
cada una de dos visitas, despus de una visita inicial de
pesquisaje; mientras que la modalidad hipertensiva es-
tar dada por el tipo de la presin afectada, cuando no
hay concordancia entre la elevacin de la sistlica y
diastlica o cuando ambas estn elevadas. Esta ltima
circunstancia hipertensin sistodiastlica es la ms
frecuente, seguida de la hipertensin sistlica pura,
bastante comn en ancianos, en quienes se comporta
como una importante predictora de complicaciones
hipertensivas. La gravedad del ascenso de la TA ya ha
sido descrita antes en este captulo. Aunque en el JNC
VI Report se reducen a tres los estadios de hipertensin
franca, el Programa Nacional de Enfermedades no
Transmisibles del MINSAP, en su captulo de HTA, con-
tina contemplando la divisin de la hipertensin grave
en un grado 3 severa: de 180 a 209 mmHg sistlica y
de 100 a 119 mmHg de diastlica y un grado 4 muy
severa: 210 mmHg sistlica y 120 mmHg diastlica.
De este programa cubano, se extrae la tcnica reco-
nocida para la toma de la tensin, procedimiento de in-
dispensable cumplimiento para garantizar la calidad de
las determinaciones:
1. Dar al paciente 5 min de descanso antes de la toma
de la TA.
94 Medicina General Integral
2. No fumar o ingerir cafena 30 min antes.
3. Posicin sentada y brazo apoyado.
4. El manguito del esfigmo debe cubrir al menos dos
tercios del brazo.
5. Palpar la arteria radial e insuflar el manguito hasta
20 o 30 mmHg por sobre la desaparicin del pulso.
6. Colocar el diafragma del estetoscopio sobre la ar-
teria humeral en la fosa antecubital y desinflar el
manguito a una velocidad de 3 mm/s. La lectura
debe estar fijada en los 2 mmHg o divisiones ms
prximas a la aparicin o desaparicin de los rui-
dos.
7. Efectuar dos lecturas separadas por 2 min; si la
diferencia es de 5 mm o ms se debe hacer una
tercera medicin y promediarlas.
8. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuen-
ta la ms elevada.
Diagnstico causal
Las clasificaciones segn las causas de la HTA
son extensas y pueden consultarse en literatura es-
pecializada. Aqu se relacionarn algunas de las ms
frecuentes en cada grupo. No es ocioso repetir que
en la filosofa del diagnstico es vital el tratar de des-
cubrir hipertensiones secundarias, potencialmente
curables, por lo que ello implica para el pronstico del
paciente. Tambin es importante llamar la atencin sobre
un conjunto de causas iatrognicas de HTA que de no
tenerse presentes pudieran pasar inadvertidas.
Causas de la HTA sistodiastlica
1. Hipertensin esencial.
2. Hipertensin secundaria:
a) Endocrinas:
Hiperaldosteronismo primario.
Feocromocitoma y otros tumores cromafi-
nes.
Sndrome y enfermedad de Cushing.
Arrenoblastomas ovricos.
Hiper e hipotiroidismo.
b) Renales:
Renovasculares:
Estenosis fibrodisplstica de la arteria renal.
Otras formas de estenosis de arteras rena-
les principales.
Parenquimatosas:
Rin poliqustico, glomerulonefritis agu-
da y crnica, pielonefritis crnica, vascu-
litis diversas, amiloidosis renal, tumores
renales y rin diabtico.
Uropatas obstructivas con dao renal.
c) Neurolgicas:
Tumores cerebrales.
Sndrome de hipertensin endocraneana.
Poliomielitis anterior crnica.
Disautonomas hereditarias.
d) Cardacas y vasculares:
Insuficiencia cardaca congestiva.
Bloqueo AV de 3er. grado.
Coartacin artica.
a) Medicamentosas:
Corticoides adrenales.
Anticonceptivos orales.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Ciclosporina.
Drogas simpaticomimticas.
Eritropoyetina.
Metoclopramida (crisis HTA).
Supresin de alfaagonistas centrales (crisis
HTA).
Supresin de betabloqueadores (crisis HTA).
Anfetaminas.
a) Otras:
Eclampsia gravdica.
Intoxicacin por plomo.
Narcomana.
Psicgena?
La orientacin diagnstica frente a la amplia gama
de posibilidades precisa de una organizacin procesal,
a cuyos efectos se emiten algunos consejos:
Ser acuciosos en la exploracin anamnsica y fsi-
ca, en bsqueda de datos que indiquen causas se-
cundarias a la HTA ocupacionales, txicas,
evidencias de sntomas e historia familiar.
Examinar el fondo de ojo que puede dar indicios de
causa y gravedad.
Tomar TA en brazos y piernas y los pulsos distales.
Auscultar el abdomen y las regiones lumbares para
detectar soplos.
Precisar la existencia de masas palpatorias.
Indicar, al inicio, exmenes complementarios mni-
mos: parcial de orina albuminuria, hematuria,
cristaluria, leucocituria, glucosuria; electrocar-
diograma alto voltaje, trastornos de repolarizacin
y de conduccin y signos de hipopotasemia; y
catabolitos nitrogenados en sangre aumento de
creatinina. La radiografa de trax, aunque suele
incluirse en la rutina, en general, no aporta datos
hasta fases muy avanzadas de la cardiopata
hipertensiva.
Afecciones cardacas 95
Se debe insistir en detectar causas secundarias
cuando se trate de los casos siguientes:
HTA de brusca aparicin.
HTA refractaria, resistente a tratamiento o que pier-
de control una vez logrado.
Toda HTA que sea muy grave.
HTA que aparece en los extremos de la vida,
como en la niez, juventud y vejez.
Presencia de ndices de sospecha como hematuria,
calambres, disestesias, adinamia marcada, crisis de
palidez y temblor, pulso lento permanente, etc.
Se considerar una HTA refractaria cuando no se
logre control sobre ella, a pesar de estar sometida a
tratamiento combinado con tres drogas antihipertensivas,
en dosis plena y de las cuales, una sea un diurtico.
Se evitarn derroches tecnolgicos no justificados.
Hay que recordar que cerca del 90 % de los hipertensos
son de causa esencial y la bsqueda a tientas de un
diagnstico de HTA secundaria es antieconmica, ha-
bitualmente infructuosa, molesta e incluso peligrosa si
se emprende de manera indiscriminada.
El mdico recurrir, en su valoracin, a las medi-
ciones domiciliarias seriadas y en distintas circunstan-
cias. Segn concepciones actuales, hasta una tercera
parte de los supuestos hipertensos, solo tienen la TA
elevada cuando se las toman en el consultorio por un
facultativo HTA de bata blanca u oficial.
Tratamiento
En los ltimos tres decenios se ha asistido al desen-
volvimiento de dinmicos cambios en las concepcio-
nes teraputicas sobre la HTA y hoy en da, el campo
de estudio y discusin a este respecto permanece muy
activo. Algunos de los preceptos que han conducido a
las estrategias actuales en el tratamiento de esta enti-
dad son los siguientes:
La prioridad brindada a la reduccin a toda costa de
la TA como objetivo principal de los tratamientos
antihipertensivos se ha atenuado, y ha cedido paso a
la bsqueda de regmenes que centran su intencin
en mejorar el pronstico vascular de los pacientes.
La existencia de un arsenal variado de drogas
antihipertensivas permite ajustar, para un caso dado,
las mejores opciones de tratamiento segn sus carac-
tersticas, en particular, comorbilidad, dismetabolismos
presentes, tolerancia al frmaco y su costo.
Los datos epidemiolgicos y el conocimiento cada
vez ms detallado de la historia natural de la enfer-
medad hipertensiva han sentado bases para delinear
grupos de riesgo, no solo en atencin a los niveles de
TA sostenida; sino de la manera en que a ella se
asocian otros factores de riesgo y la existencia de
dao en los rganos blancos en el momento de la
evaluacin inicial, lo que brinda indicadores efecti-
vos para establecer qu tipo de intervencin medi-
das higinicas, dietticas o farmacoterapia y en qu
tiempo de la evolucin puede ser aplicada.
En el orden prctico, el anlisis de un paciente es-
pecfico para la decisin de tratarlo, parte de la premi-
sa de su ubicacin dentro de la clasificacin de riesgo
potencial; para ello se expone la sugerida por el JNC
VI Report (tabla 70.2).
Tabla 70.2
Estadios de TA Grupo riesgo A Grupo riesgo B Grupo riesgo C
(mmHg) (no FR, no DOB/ECC) (al menos 1 FR (DOB/ECC o diabetes,
no incluye diabetes) con o sin otro FR)
No DOB/ECC
Normal o alta Modificacin del estilo de vida Modificacin del estilo de vida Tratamiento con drogas
2
(130-139) sistlica
(85-89) diastlica
Estadio 1 Modificacin de estilo de vida Modificacin del estilo de vida
1
Tratamiento con drogas
(140-159) sistlica hasta 1 ao hasta 6 meses
(90-99) diastlica
Estadios 2-3 Tratamiento con drogas Tratamiento con drogas Tratamiento con drogas
( 160) sistlica
( 100) diastlica
Nota: las modificaciones del estilo de vida se adicionan a todo caso tratado con drogas.
Leyenda: FR: factor de riesgo asociado; DOB/ECC: dao de rgano blanco/enfermedad coronaria clnica.
1
Para enfermos con mltiples FR, el mdico valorar el tratamiento con drogas.
2
Para aquellos con insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o diabetes.
96 Medicina General Integral
Resulta oportuno antes de enfrentar la problemti-
ca planteada por la HTA para una zona, territorio, gru-
po particular o individuo y antes de las iniciativas
teraputicas, no perder de vista, como base de la ac-
tuacin, los postulados siguientes:
1. Pensar que la proporcin de hipertensos crnicos
que se encuentran en los estadios normal alta y 1
es la mayor numricamente y es la menos inclina-
da a tratarse, y cuando se trata, por lo general, se
hace mal; por tanto, en este grupo es donde se
produce la mayor cantidad absoluta de vctimas
de complicaciones. Esto debe multiplicar nuestra
insistencia en orientar y tratar, del modo adecua-
do, a ese conjunto que tiene la sensacin inocen-
te de estar protegidos.
2. Vigilar que los pacientes que muestran resisten-
cia al tratamiento con frmacos cumplan, debi-
damente, con las modificaciones del estilo de vida
recomendable para su situacin. Se debe brindar,
al mismo tiempo, informacin y elementos de mo-
tivacin y estimulacin.
3. Simplificar, en lo posible, el tratamiento, y hacer
recomendaciones realistas, poco conflictivas para
el paciente y que pueda asumir, en lo referente al
estilo de vida. En cuanto a los medicamentos, se
tratarn de indicar aquellos de dosis nica y mo-
dular esta de manera tal, que se obtenga el efecto
deseado con la menor dosis.
4. Plantear monoterapia siempre que se pueda.
5. Conocer los efectos secundarios del producto
empleado e instruir al paciente en su identifica-
cin.
6. Atender al factor costo, y establecer correspon-
dencia entre las posibilidades econmicas del pa-
ciente y el frmaco prescrito. La incapacidad para
adquirir el medicamento es causa de irregularidad
y abandono.
El mtodo de administracin de frmacos se deci-
dir de acuerdo con la emergencia y se tomarn en
consideracin las particularidades del caso capaci-
dad de absorcin intestinal, insuficiencias heptica y
renal e idiosincrasias. En los casos crnicos con tra-
tamiento a largo plazo, el procedimiento ms aconse-
jable es empezar con dosis bajas, dentro del rango
recomendado, y elevacin subsecuente hasta alcan-
zar la ideal.
Se debe tratar que el nivel de TA de control esta-
blecido, sea estable o liso. Se ha planteado que, a
veces, es preferible tener la TA alta, que permitir una
evolucin oscilante, que es ms daina desde el punto
de vista vascular.
Hechas estas recomendaciones generales, se ana-
lizarn las dos vertientes principales del tratamiento
antihipertensivo: tratamiento no farmacolgico y tra-
tamiento farmacolgico.
Tratamiento no farmacolgico: modificaciones
en el estilo de vida
Dieta y nutrientes especficos. El contenido e in-
tegracin de las comidas tiene implicaciones en el tra-
tamiento de la HTA por diferentes razones: su vnculo
con el balance energtico y el peso corporal y la rela-
cin con los metabolismos glucdico y lipdico, cuyas
perturbaciones, como se sabe, estn involucradas en
la gnesis de la HTA esencial.
El contenido en oligoelementos Na, K, Ca y Mg
puede influir sobre el comportamiento de la TA, y es
el primero el ms definidamente nocivo; se har hin-
capi en su reduccin diettica a menos de 6 g de
NaCl o 2 g de Na diarios. De esta medida se puede
esperar una disminucin del nivel de la TA y de las
necesidades de medicacin antihipertensiva. El potasio,
sin embargo, es propuesto como protector contra la
HTA y se debe obtener, de preferencia, a travs del
consumo de frutas frescas y vegetales, antes que usar
medicamentos con tal finalidad.
Los suplementos dietticos de calcio y magnesio
han sido mencionados, tambin, como favorables; pero
aunque deben formar parte de un buen patrn de ali-
mentacin, es an dudosa su intervencin en la regu-
lacin de la TA.
Peso corporal. Existe consenso en que el peso cor-
poral y la TA guardan una proporcional y estrecha re-
lacin.
La obesidad, cuya definicin ms comn es el ndi-
ce de masa-superficie corporal, superior a 27 ndice
de masa corporal (Imc) = Peso kg (Talla m), es im-
portante, porque predispone a la resistencia a la insulina
y es, adems, reconocida como un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de la HVI. Con esa
consideracin, la dieta orientada debe ser, en conse-
cuencia, hipocalrica, y ms rgida, si el paciente es
diabtico comprobado.
Actividad fsica. El ejercicio isotnico dinmico y
aerbico realizado con sistematicidad e intensidad mo-
derada, pero suficiente para producir a largo plazo un
efecto de entrenamiento, se debe estimular en hipertensos
ligeros y moderados, en quienes puede contribuir al des-
censo de la TA, como a la reduccin del peso corporal y
Afecciones cardacas 97
a la regulacin deseable de un grupo de variables
homeostticas. Se prescribirn calistenias ligeras, ca-
minatas a manera de paseos y deportes sin un alto nivel
de esfuerzo. Para otras circunstancias ms exigentes,
lo adecuado es interconsultar con profesionales espe-
cializados o familiarizarse con las tcnicas apropiadas.
Hbito de fumar. El cese de fumar debe ser una
indicacin inmediata en el hipertenso. De los factores
de riesgo coronario que acompaan a la HTA, este es
el que ms depende de la voluntad del perjudicado. La
capacidad aterognica de este hbito est comprobada
de forma concluyente. Se plantea que existe una rela-
cin directa entre la intensidad al fumar y las cifras de
la TA para cada bocanada aspirada. A los 5 aos de
abandonar el consumo del tabaco, el riesgo producido
por el hbito de fumar desciende al nivel de personas
no fumadoras.
Ingestin de alcohol. Se han establecido los vol-
menes de alcohol cuya ingestin puede conformar ries-
go de HTA, a saber: 720 mL de cerveza, 300 mL de
vino o 60 mL de whisky u otras bebidas espiritua-
les, cuyos lmites no deben ser traspasados.
Tratamiento farmacolgico
La objetividad en la recomendacin de un rgimen
con drogas para controlar la HTA exige la valoracin
de los propsitos a corto y largo plazos que se plan-
teen en un paciente especfico y la mejor forma de
instrumentacin para lograrlos.
Durante aos ha constituido materia de debate: qu
esquemas de medicamento se deben aplicar? y cu-
les de ellos constituyen la mejor opcin para empren-
der el tratamiento?
De modo paulatino, se ha ido imponiendo, en virtud
de las evidencias existentes, la concepcin de que el
riesgo absoluto del paciente hipertenso se reduce en
una mayor cuanta, cuando, para tratarlo, se toma en
cuenta no solo la capacidad para disminuir su nivel de
la TA, sino la posibilidad de actuar de modo ms inte-
gral; sobre todo el conjunto de factores que acompa-
an a la HTA y que, en asociacin con ella, predisponen
para complicaciones y desenlaces fatales.
Este modo de considerar el problema lleva a la con-
clusin de que cada paciente presentar un cuadro
muy particular e intrnsecamente fluctuante, dado que
la combinacin de los factores ser distintiva de su
propia individualidad y podr sufrir, en la prctica su-
fren, cambios de direccin en su evolucin, que re-
querirn consecuentes giros en la tctica teraputica
para abordarlos.
Por las estadsticas, se ha determinado que entre el
50 y 60 % de los hipertensos leves a moderados, no
complicados, responden bien a cualquier frmaco que
se les administre, en una primera indicacin. Cuando
se combina otro agente al primero, el ndice de buenas
respuestas alcanza el 80 %. Las controversias se cen-
tran sobre la seleccin del primer frmaco y la mejor
secuencia de selecciones alternativas y de asociacio-
nes prospectivas.
En los V y VI Reportes del Comit Nacional Unido
para la Prevencin, Deteccin, Evaluacin y Trata-
miento de la Hipertensin Arterial (JNC), a reservas
de haberse expuesto y analizado el valor teraputico
comprobado de los grupos calcioantagonistas, IECA y
alfa
1
antagonistas, se propuso iniciar la teraputica con
betabloqueadores o diurticos tiazdicos, en aquellos
casos en que no existiera una indicacin precisa para
otro hipotensor, y no haya contraindicaciones que se
opongan a dicha prescripcin.
El argumento que aducen para esta posicin es que
se ha acumulado un abundante volumen de experien-
cia sobre estos frmacos, que los apoya en cuanto a
eficacia antihipertensiva y reduccin de la morbilidad
y la mortalidad en grupos de hipertensos tratados con
ellos. Adems, seran razones su amplia disponibilidad,
bajo costo y tolerancia a las dosis usuales.
Como contrapartida, diversos expertos se han pro-
nunciado contrarios a lo que se ha designado como
innecesariamente rgida postura del JNC; y entienden
que las propiedades farmacocinticas y farmacodi-
nmicas de las otras citadas familias de hipotensores
en particular IECA y calcioantagonistas no pueden
ser subvaloradas; sobre todo, si se prioriza de forma
adecuada que, en teora, su perfil antiaterognico es
supuestamente superior a los recomendados, al ejer-
cer influencias neutrales calcioantagonistas o incluso
beneficios (IECA) desde el punto de vista metablico,
y bondades en su desempeo hemodinmico, desea-
bles para los pacientes.
Para el tratamiento farmacolgico son importantes
los datos del paciente: edad, enfermedades asociadas
e indicadores de dismetabolismos, alergias medicamen-
tosas, uso de otros frmacos, condicin econmica,
grado y riesgo de la HTA, existencia de hipertrofia
ventricular izquierda y embarazo.
Por su parte, los datos del medicamento sern: dis-
ponibilidad, farmacocintica y farmacodinmica; efec-
tos secundarios, antagonismos y sinergia con otras
drogas, contraindicaciones; dosis adecuadas y costo.
La continuidad del tratamiento ser dictada por la
98 Medicina General Integral
respuesta a la primera iniciativa, lo cual no tiene regla
fija por lo ya anticipado en cuanto a que el resultado
no ser medido solo en trminos de control de las ci-
fras de tensin lo que tiene indudable valor sobre el
riesgo relativo, sino tambin sobre los objetivos para-
lelos. Se debe, no obstante, llamar la atencin de que
en ciertas circunstancias estas consideraciones sobre
efectos paralelos se deben postergar, por ejemplo:
si se ha logrado dominar una arritmia con un
betabloqueador, aparte de controlar la HTA, en un
paciente dislipidmico, habr de mantenerse, al me-
nos hasta encontrar una alternativa aceptable para
enfrentar esta ltima perturbacin.
Se han propuesto algoritmos escalonados para el
tratamiento prospectivo en individuos sin respuestas
favorables; se presenta uno como patrn:
nivel de control se mantiene. Los lmites de tiempo
para realizar los pasos de elevacin de las dosis hasta
la plenitud, introduccin de nuevas drogas o reempla-
zo de las anteriores, dependern, directamente, de la
gravedad de la situacin planteada por el nivel de las
cifras de la TA y la concomitancia o no de condiciones
emergentes aneurismas disecantes, insuficiencia re-
nal aguda o hipertrofia ventricular izquierda, etc.; es-
tas eventualidades definirn, tambin, las vas de
medicacin y el mbito en que se ejecuta el tratamiento.
En situaciones especficas se recomiendan me-
dicamentos muy aceptados por su efectividad, para
ese tipo de caso y situacin, que convierten su indica-
cin en norma. En la tabla 70.3 se ofrecen recomen-
daciones de agentes teraputicos para el tratamiento
de la hipertensin arterial en presencia de entidades
particulares.
Hace apenas 35 aos el individuo portador de una
HTA moderada o severa dispona de muy pocas op-
ciones con que paliar su situacin, y su pronstico era
poco menos que sombro, al verse aprisionado entre el
dao inexorable de sus arterias y de los rganos
perfundidos por ellas, por una parte, y, por otra, por los
efectos secundarios, en ocasiones, devastadores de
una medicacin, que con frecuencia solo lograba mo-
derar las cifras hipertensivas, al precio de mltiples
efectos indeseables que conspiraban contra su cali-
dad de vida. Otras veces, la iniciativa de tratar condu-
ca al fracaso absoluto por resistencia al medicamento.
Hoy en da, hay una gran profusin de drogas
hipotensoras y el problema es inverso, ya que el esfuer-
zo del mdico est orientado a elegir entre muchos
medicamentos el ms apropiado para su paciente, de
acuerdo con las caractersticas de este. En nuestro
mercado nacional hay restricciones conocidas, lo que
no evita que tengamos, con cierta frecuencia, que en-
frentar decisiones teraputicas que requieren el cono-
cimiento general de los principales hipotensores, que se
enumeran segn los principales grupos farmacolgicos.
A continuacin se relacionan algunos de los medi-
camentos ms representativos de cada uno de estos
grupos:
1. Diurticos:
a) Furosemida.
b) Bumetanida.
c) Piretanida.
d) Torasemida.
e) Etosolina.
f) Ahorradores de potasio:
Triamtireno.
Amiloride.
Espironolactona.
Tabla 70.3
Entidades Agentes teraputicos
Diabetes mellitus ECA
Insuficiencia cardaca IECA y diurticos
Hipertensin sistlica Diurticos y calcioantagonistas,
de ancianos de preferencia de accin prolongada
Infarto cardaco previo Betabloqueadores, IECA
Gestacin Alfametildopa o hidralazina
Cuando se obtienen respuestas favorables despus
de asociar un nuevo frmaco, la primera medida ser
disminuir el previo o eliminarlo y desestimarlo, si el
Afecciones cardacas 99
2. Inhibidores adrenrgicos de accin perifrica:
a) Guanadrel.
b) Guanetidina.
c) Reserpina.
3. Inhibidores de accin central:
a) Metildopa.
b) Clonidina.
c) Guanfacina.
4. Inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina (IECA):
a) Captopril.
b) Enalapril.
c) Lisinopril.
d) Perindopril.
e) Quinapril.
f) Ramipril.
g) Cilazapril.
h) Fosenopril, etc.
5. Bloqueadores betaadrenrgicos:
a) Propranolol.
b) Atenolol.
c) Pindolol.
d) Acebutalol.
e) Oxprenolol.
f) Labetalol.
g) Nadolol.
h) Celiprolol.
i) Bisoprolol.
j) Bebantalol.
k) Carteolol.
l) Esmolol.
m)Tertartolol.
6. Bloqueadores de canales lentos de calcio (calcioan-
tagonistas):
a) Dihidropiridinas:
Nifedipina.
Nicardipina.
Nitrendipina.
Amlodipina.
Nisoldipina.
Felodipina.
Isradipina.
b) Benzodiazepinas: diltiazem.
c) Fenilalquilaminas:
Verapamil.
Gallopamil.
7. Bloqueadores alfaadrenrgicos:
a) Prazosin.
b) Doxazosina.
c) Terazosina.
d) Trimazosina.
8. Vasodilatadores directos:
a) Hidralazina.
b) Dihidralazina.
9. Inhibidores de los receptores AT
1
de la angiotensina:
a) Losartan.
b) Valsartan.
10. Inhibidores de endotelina: bosartan existe poca
experiencia en la prctica clnica.
Extenderse en las propiedades farmacodinmicas,
farmacocinticas y en otras peculiaridades de todos
los medicamentos relacionados, sera una tarea impo-
sible por el espacio disponible para este captulo. Se
procede a comentar, por grupos, algunos de los datos
de mayor inters inherentes a ellos:
Diurticos. Disminuyen la TA por reduccin
plasmtica, que se produce alrededor de las 2 sema-
nas; hay una tendencia ulterior a la recuperacin de
ese volumen con cada gradual de las resistencias
perifricas.
Efectos secundarios. En todos los casos puede
haber hipotensin, fatiga, parestesias sobre todo con
tiazdicos y adinamia. En dependencia del tipo puede
haber hipotermia, hipo o hipercaliemia, aumento del
cido rico y de las lipoprotenas.
Utilidad clnica. Las tiazidas son baratas y en uso
prolongado han probado eficacia para disminuir la TA
y reducir la incidencia de accidentes vasculares
enceflicos. En menos proporcin las de episodios
coronarios, en particular de infarto agudo del miocardio.
En la actualidad, se propugna el uso de dosis bajas
hidroclorotiazida 25 mg y clortalidona 12,5 mg/da. El
propsito es evitar los dismetabolismos inducidos por
ellos, que se creen relacionados, a su vez, con el poco
impacto que tienen sobre la morbilidad y la mortalidad
por enfermedad coronaria; las dosis bajas, adicio-
nalmente, reducen las prdidas electrolticas en es-
pecial hipocaliemia y con ello el riesgo de arritmia,
muerte sbita e intoxicacin digitlica.
Es prudente aumentar el aporte de potasio, con pre-
ferencia de fuentes naturales frutas y vegetales
cuando se medica con salurticos. Como alternativa,
se pudieran asociar diurticos retentores o aadir sa-
les de potasio suplementarias.
Un estudio prospectivo sobre tiazidas arroj que
estas reducen la excrecin de calcio por la orina y el
riesgo de fracturas de caderas en ancianos.
100 Medicina General Integral
La indapamida en bajas dosis 2,5 mg/da aplica-
da en la HTA ligera moderada muestra un efecto efi-
caz para el control de la TA y no produce perturbaciones
de la glicemia y el colesterol.
Las tiazidas se pueden emplear combinadas con
otros hipotensores betabloqueadores, anticlcicos,
IECA y vasodilatadores directos, lo que incrementa
su eficacia.
En cuanto a los diurticos del asa, su mayor aplica-
cin se halla en condiciones de sobrecarga vascular
aguda como en el edema pulmonar; pero en los lti-
mos tiempos se ha planteado que dosis bajas de
furosemida de accin lenta, as como torasemida tie-
nen un efecto positivo en el tratamiento de la HTA
crnica.
Los diurticos antialdosternicos o expoliadores de
potasio rara vez tienen una indicacin inicial en la
HTA, el caso se pudiera dar en presencia de hipermi-
neralocorticismo. Por otra parte, solo se suelen em-
plear como teraputica complementaria, para
contrarrestar el efecto depletor de potasio de los
salurticos o en otras situaciones en que exista riesgo
condicionado por hipocaliemia. Se deben tomar pre-
cauciones extremas, si se decide su empleo en pa-
cientes nefrpatas o con proclividad a ello diabetes,
gota, as como en su aplicacin en pacientes que es-
tn usando IECA.
Simpaticolticos o inhibidores adrenrgicos. Producen
su efecto mediante inhibicin de la sntesis y libera-
cin de catecolaminas, y su accin en la unin
possinptica. De los relacionados antes, el que ha sido
empleado en nuestro medio es la reserpina, que sigue
siendo un producto elegible, por su capacidad
hipotensora y su bajo costo. Se encuentra disponible
en tabletas de 0,25 mg y est asociado a
hidroclorotiazida en una tableta nica (cifapresn).
Utilidad clnica. Est indicado en hipertensin li-
gera y moderada no complicada, como segunda op-
cin y siempre que no se presenten serios efectos
secundarios.
Efectos secundarios. Inducen depresin, obstruc-
cin nasal, incremento del apetito y gastritis. Pueden
generar trastornos hematolgicos trombocitopenia.
Inhibidores de accin central. Su efecto se produce
mediante estimulacin alfa
2
en el tallo cerebral, que se
expresa por disminucin de la frecuencia cardaca e
inhibicin simptica perifrica con cada del gasto car-
daco.
Efectos secundarios. Sedacin, sequedad bucal, y
de la mucosa respiratoria alta, reacciones autoinmunes
(alfametildopa), hepatopata y sndrome de retirada
brusca, similar al feocromocitoma (clonidina).
Utilidad clnica. Tienen buenos efectos regresi-
vos sobre la HVI y no daan los metabolismos lipdico,
carbohidratado ni hidroelectroltico. Se dice que la
clonidina y la guanfacina tienden a reducir el colesterol
y los triglicridos, y no alteran el colesterol HDL. Mien-
tras que la metildopa no altera el colesterol total, pero
puede disminuir al HDL. La guanfacina, a diferencia
de las otras dos, tiene una vida media prolongada y
permite aplicar monodosis diarias. Se ha sealado que
puede reducir la HVI en hipertensos.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Producen vasodilatacin perifrica y redistribucin del
flujo plasmtico, y garantizan la perfusin visceral
mediante la inhibicin de la transformacin de
angiotensina I en angiotensina II. Impiden la actividad
de bradicinaza y favorecen elevados niveles de
bradikinina hstica. Regulan la remodelacin patolgi-
ca ventricular despus del infarto miocrdico.
Utilidad clnica. Este grupo de medicamentos es
de gran actualidad en el manejo de hipertensin esen-
cial y varias de sus condiciones asociadas diabetes
mellitus, insuficiencia cardaca, infarto cardaco y
dislipidemia. No perturban el metabolismo lipdico ni
carbohidratado.
Efectos secundarios. El ms frecuente es la tos;
se pueden tambin presentar hipotensin en la prime-
ra y segunda dosis, rash cutneo y trastornos del gus-
to. Se deben usar con precaucin en la insuficiencia
renal y estn contraindicados en la estenosis uni o bi-
lateral de la arteria renal.
Betabloqueadores. Actan mediante inhibicin de la
sntesis y liberacin de renina, a travs de la reduccin
del gasto cardaco.
Efectos secundarios. Son los propios del bloqueo
de receptores betaadrenrgicos, posibilidad de
broncospasmo, de vasoconstriccin perifrica, de
cardiodepresin y de trastornos de la conduccin
intracardaca. Inhiben la respuesta de alarma a la
hipoglicemia en diabticos tratados con insulina o
hipoglicemiantes orales.
Utilidad clnica. Tienen ventajas especiales en
pacientes en los que coexiste angina de pecho de es-
fuerzo, migraas, glaucoma y ansiedad, o han tenido
infarto cardaco previo; en estos ltimos se plantea
que disminuyen la incidencia de arritmias por inestabi-
lidad elctrica, el consumo miocrdico de O
2
y la pro-
pensin a la muerte sbita. Hay dos frmacos no
cardioselectivos nadolol y tertartolol a los que se
les atribuye accin vasodilatadora renal.
Afecciones cardacas 101
En el caso del atenolol, se cita que posee mayor
capacidad de controlar la TA en obesos, que el trata-
miento adelgazante; por otra parte, ensayado en la HTA
severa de la embarazada, result tan eficaz como la
metildopa estos datos requieren de confirmacin. El
labetalol, que es un betabloqueador, se utiliza, en particu-
lar, en la insuficiencia cardaca y en el manejo de urgen-
cias hipertensivas, as como el esmolol, que tiene accin
ultracorta (10 a 30 min). Los betabloqueadores se pue-
den usar asociados a diurticos, calcioantagonistas y
vasodilatadores directos con buenos resultados.
Entre los betabloqueadores de 3ra. generacin, al
celiprolol se le adjudican propiedades agonistas alfa
2
que
le confieren la virtud de poderse emplear en hipertensos
con claudicacin arterial de miembros inferiores y en
bronconeumpatas. Tiene ausencia de repercusin ne-
gativa sobre lpidos y metabolismo carbohidratado.
Calcioantagonistas. Tienen como efectos hemodin-
micos la vasodilatacin perifrica y la cardiodepresin.
Efectos secundarios. Rubefaccin, calor facial,
edema maleolar, estreimiento, palpitaciones,
taquicardia y molestias gstricas. Hay diferencias no-
tables entre los distintos tipos.
Utilidad clnica. A pesar de que se pueden em-
plear en cualquier tipo de hipertensin, alcanzan su
mayor utilidad en las hipertensiones con resistencias
perifricas aumentadas fijas, con indicacin ms fa-
vorable en la hipertensin arterial sistlica o sistodiast-
lica de ancianos y en los pacientes de raza negra. En
los ltimos aos se ha sealado que los preparados de
accin corta en especial nifedipina se pueden aso-
ciar en su empleo prolongado con incremento de la
mortalidad en pacientes que han sufrido infarto car-
daco y con aumento de la incidencia de neoplasias
parenquimatosas.
Se postulan como los ms tiles para controlar la
hipertensin arterial los preparados de accin prolon-
gada y sostenida que se suelen asociar a un menor
nmero de complicaciones hipertensivas. Se plantea
que este grupo farmacolgico tiene capacidad
antiaterognica.
Vasodilatadores directos. Producen reduccin de la
tensin arterial por relajacin de la fibra muscular lisa
arteriolar. Tienen tendencia a la taquifilaxia, al aumen-
to del consumo de oxgeno miocrdico y a la estimula-
cin de sntomas anginosos.
Efectos secundarios. En el caso de hidralazina y
dihidralazina se han sealado fenmenos lipdicos con
artralgias, dermatopatas y alteraciones humorales
compatibles con lupus eritematoso que remiten con la
retirada del medicamento. El minoxidil puede producir
hipotensin ortosttica severa, retencin hidrosalina y
se ha reportado derrame pericrdico, que puede llegar
al taponamiento. Adicionalmente, con minoxidil se ha
observado crecimiento piloso inadecuado en la mujer.
Con todos los vasodilatadores directos puede apa-
recer taquicardia, angina de pecho y riesgo de infarto
cardaco.
Utilidad clnica. Se recomiendan dosis pequeas,
que se pueden emplear en asociacin con diurticos,
betabloqueadores, metildopa y reserpina en segundas
y terceras opciones, si ha habido fracaso con las elec-
ciones primarias. Tienen utilidad en la insuficiencia re-
nal no avanzada y, en particular, la hidralazina y sus
derivados se indican en el control de la hipertensin en
embarazadas.
Alfabloqueadores. La inhibicin de receptores alfa
1
produce vasodilatacin sin taquicardia ni retencin
hidrosalina. El bloqueo alfa
1
-alfa
2
provoca los efectos
indeseables contrarios.
Otras caractersticas positivas son su ausencia de
interferencias metablicas y la disminucin del efecto
hemodinmico de cizallamiento (shear stress), razo-
nes por las que se considera que disminuyen la poten-
cialidad aterognica en hipertensos.
Efectos secundarios. Pueden causar hipotensin
ortosttica en la primera dosis, por lo que se tomarn
precauciones al inicio de su administracin: tomar an-
tes de acostarse en la noche y levantarse con cautela.
Utilidad clnica. Se puede considerar dentro de
los frmacos de eleccin para el tratamiento de
hipertensos diabticos, hiperlipidmicos y, de modo
especial, en prostticos en los que la terazosina y
trimazosina pueden disminuir las molestias disricas.
Inhibidores de receptores de angiotensina II. Crean
vasodilatacin al interceptar la accin de la angioten-
sina II sobre sus receptores en la pared vascular.
Sus efectos clnicos se consideran similares a los
de los IECA con ventajas en cuanto a menos efectos
secundarios.
Tratamiento inmediato de la hipertensin arterial grave
Se considera una emergencia hipertensiva: hiperten-
sin maligna y acelerada.
La primera disquisicin oportuna cuando se hace la
deteccin de cifras de tensiones raras veces eleva-
das, es la de distinguir la gravedad supuesta por ese
cuadro hipertensivo. La inmediatez potencial de un
dao agudo, progresivo, devastador y, con frecuencia,
irreversible de los rganos vitales, va a establecer el
nivel de alarma que regir la actuacin mdica.
102 Medicina General Integral
Como crisis hipertensiva se entender todo episo-
dio determinado por un ascenso, ms o menos brusco,
de la TA, que d lugar a sntomas relevantes o cree
un estado de amenaza de degeneracin vascular y
perturbacin de la irrigacin hstica. En el desencade-
namiento de ese proceso, se acepta que tendr ms
responsabilidad protagnica la velocidad de instalacin
del fenmeno de incremento de la presin, que la pro-
pia magnitud de la HTA. Por tradicin se han clasifi-
cado las crisis hipertensivas en:
1. Urgencias. Comprende aquellos estados en que
la TA se eleva con creces y se acompaa de sn-
tomas preocupantes, pero no existe inminencia de
una catstrofe vascular o de fallo orgnico grave.
Estas urgencias no exigen hospitalizacin obliga-
toria; en ellas la meta de tiempo para reducir la TA
es conservadora de 24 h a varios das y la me-
dicacin que se va a emplear es oral.
2. Emergencias. Se caracterizan por lo crtico del cua-
dro, en el que alguna condicin preexistente o indu-
cida por el propio incremento de la tensin, hace
que la vida peligre a corto plazo. Por esto, es impe-
rioso el rpido control de la TA (horas), siempre en
condiciones hospitalarias de mxima seguridad y con
la utilizacin de agentes teraputicos agresivos y de
uso parenteral. Ejemplos tpicos de esta categora
son: hemorragia cerebral, edema agudo pulmonar,
aneurisma artico, insuficiencia renal aguda,
encefalopata hipertensiva, anemia hemoltica
microangioptica, eclampsia y angina inestable. Es
probable que pacientes con cifras de tensin
crnicamente altas soporten mejor los paroxismos
hipertensivos que otros en quienes la hipertensin
aparezca de sbito, como en la glomerulonefritis
aguda o las crisis de feocromocitomas.
En realidad, la lnea divisoria didctica creada ayu-
da operativamente, pero no lo dice todo, por cuanto
un estado urgente se puede transformar en emer-
gente en cualquier momento; y, por otro lado, fen-
menos que dan carcter de emergente a la crisis
pueden estar ocultos, como aneurismas o malforma-
ciones arteriovenosas intracraneales y necrosis
meioqustica artica. La intuicin clnica tiene un es-
pacio en la determinacin de conductas en casos no
bien definidos.
Se pueden enunciar algunas reglas de oro para
guiar las actitudes teraputicas:
1. El examen fsico ser completo con insistencia
especial en los aparatos cardiocirculatorio y
neurolgico.
2. Las cifras de la TA no sern la referencia nica o
principal para clasificar y tratar el caso; ms bien
se atender a la evaluacin integral y el riesgo
potencial.
3. Se determinarn el estado del fondo de ojo, los
datos electrocardiogrficos, el sedimento urinario,
los valores de catabolitos nitrogenados en sangre
y la valoracin radiogrfica del trax.
4. Salvo en situaciones crticas se reducir la TA gra-
dualmente, y se cuidar de no desplomarla ms
all del 25 % sobre la TA media de base observa-
da en la primera medicin. Para los efectos antes
mencionados se entender por TA media, la TA
diastlica ms TA del pulso sistlica menos
diastlica dividido entre tres.
5. La ausencia de papiledema no descarta la
encefalopata hipertensiva; la cefalea predominante
y los signos de disfuncin neurolgica permiten el
diagnstico. Los diurticos enrgicos estn pros-
critos y no se deben indicar en el manejo inicial de
las crisis hipertensivas, salvo en situaciones de
sobrecarga hemodinmica como el edema pulmo-
nar agudo. Ellos logran la reduccin de la tensin
por deplecin intravascular, pero empeoran la irri-
gacin distal y aumentan el dao a rganos diana.
Se pueden usar, despus, como complemento, de
acuerdo con la necesidad.
6. Cuando exista disfuncin enceflica no se utilizan
alfaagonistas centrales metildopa o clonidina,
reserpina, ni otros agentes de efectos sedante, que
pueden obstaculizar la valoracin neurolgica.
7. Los sedantes no tienen cabida en el tratamiento
de crisis hipertensivas.
8. De acuerdo con enfoques actuales, la nifedipina
puede inducir descensos bruscos de la TA de dif-
cil control, por lo que algunos la contraindican. Su
empleo, si se decide, debe ser meditado y su indi-
cacin, si se hace, debe ser precisa y vigilada.
9. No pierda de vista la posibilidad de crisis induci-
das por frmacos como metoclopramida, ciclos-
porina, etc.; por su supresin clonidina y
betabloqueadores; drogas herona o cocana;
por tumores hiperfuncionantes feocromocitomas
y paragangliomas; que pueden requerir conduc-
tas particulares.
10. El criterio de hipertensin inadecuada o resistente
se cumple cuando no se obtiene control de la TA a
pesar del empleo de una combinacin de tres me-
dicamentos correctamente indicados, en dosis ple-
na, de los cuales uno es un diurtico.
Afecciones cardacas 103
En las tablas 70.4 y 70.5 se expone un conjunto de
medicamentos de aplicacin en urgencias y emergen-
cias hipertensivas, y se hace referencia a algunas de
sus principales caracteraticas. La tabal 70.4 se refie-
re a los frmacos orales empleados en el manejo de
crisis hipertensivas. En la tabla 70.6 se presentan las
drogas ms aceptadas como eleccin para diversas
entidades durante las crisis hipertensivas.
Tabla 70.4
Nombre Dosis Inicio de la accin Duracin Efectos adversos
(min) (h)
Clonidina 0,1-0,2 mg Inicial 30-60 8-12 Sequedad en la boca
0,05-0,1mg cada/1 h Sedacin
Dosis total 0,6 mg Evitar en el sndrome neurolgico y la bradicardia
Nifedipina 10-20 mg oral 5-10 3-6 Cefalea-taquicardia, hipotensin o sublingual
que puede ser intensa
Evitar si se sospecha de infarto del miocardio
Captopril 6,25-25 mg inicial 15-30 4-6 Edema angioneurtico
cada/30 min Insuficiencia renal si hay estenosis de arteria renal
o hipotensin
Prazosn 1-2 mg cada 2 h 15-30 8 Sncope en 1ra. dosis
Cefalea-taquicardia
Tabla 70.5
Nombre Modo Dosis Inicio de Duracin Efectos adversos
i.v. la accin
Nitroprusiato Bolo 0,25-10 mg/min Inmediato 1-5 min Hipotensin, nuseas, vmitos
sdico Perfusin y tiocianatos
Labetalol Bolo 20-80 mg cada 10 min 5-10 min 3-5 h Hipotensin, insuficiencia
Perfusin hasta 300 mg cardaca, broncospasmo,
y vmitos
Diazxido Bolo 50-100 mg cada 5 min 1-5 min 6-12 h Hipotensin, nusea y vmitos
Hidralazina Bolo 5-20 mg cada 20 min 10-20 min 3-8 h Hipotensin, taquicardia,
nuseas, vmitos y angina
Nitroglicerina Perfusin 5-100 U/min 1-2 min 3-5 min Cefalea, nuseas, vmito
y tolerancia
Fentolamina Bolo 5-10 mg cada 5-15 min 1-2 min 3-10 min Hipotensin, taquicardia, angina
y mareos
Metildopa Perfusin 250-500 mg cada 8 h 30-60 min 6-12 h Letargo
Enalapril Perfusin 1,25 mg cada 6 h 15 min 6 h Hipotensin
104 Medicina General Integral
Hipertensin en ancianos
Segn las concepciones actuales, la normalidad de
la TA, en individuos de edad avanzada, est compren-
dida dentro de la misma escala de valores vigente para
el conjunto de todos los adultos, a partir de los 18 aos
de edad. El concepto de una mayor tolerabilidad de
las cifras de la TA en atencin a la senectud del pa-
ciente es obsoleto.
Los estudios disponibles demuestran el beneficio que
se obtiene de la reduccin teraputica de la hipertensin
hacia niveles de control; esto se cumple, por lo menos,
hasta los 80 aos, mientras que despus de esa edad,
aunque la escasez de ensayos clnicos objetivos no
permite el esclarecimiento contundente de los efectos
del tratamiento antihipertensivo, no hay por qu pen-
sar que no resulte igualmente satisfactorio, en lo refe-
rente a la disminucin de la morbilidad y la mortalidad.
Incluso se pudiera aceptar un impacto superior, dada
la mayor predisposicin en este grupo de edad a las
complicaciones de la HTA.
Para los ancianos hay algunas consideraciones
diagnsticas que constituyen particularidades; a saber:
Presentacin de formas secundarias de la HTA es
ms frecuente que en el resto de contingentes de
adultos de edad media.
Mayor incidencia de la HTA sistlica aislada.
Comn asociacin de comorbilidades con influen-
cia sobre la evolucin natural de la enfermedad y
sobre las respuestas teraputicas.
Tendencia a la hipotensin ortosttica.
Al respecto son de valor las recomendaciones si-
guientes:
Se sospechar hipertensin secundaria, princi-
palmente, en el caso en que esta se instale de
novo, empeore o se haga refractaria despus
de una evolucin hasta entonces indolente. Las
causas ms probables que se deben descartar son
las siguientes: vasculorrenales estenosis
aterosclerticas o tumorales feocromocitoma-
tumores enceflicos.
Tabla 70.6
Entidad Medicamentos Observaciones
Encefalopata hipertensiva Nitroprusiato sdico No reducir la TA diastlica por debajo
de 100 mmHg
Vigilar intoxicacin por tiocianatos y cianuros
Labelatol Puede ser ineficaz si se usa junto con
betabloqueadores y alfabloqueadores
No usar en asmticos
Infarto cardaco Nitroprusiato sdico Tolerancia en administracin prolongada
Nitroglicerina Vigilar efecto cardiodepresor
Propanolol Trastorno de conduccin o insuficiencia
cardaca
Diseccin artica Trimetafan Elevar la cabecera de la cama lo potencia
Puede requerir evolutivamente diurticos
Angina inestable Nitroglicerina Cuidar de no producir grandes descensos
de la TA
Nicardipina
Supresin de clonidina Fentolamina
y feocromocitoma
Insuficiencia ventricular Nitroprusiato Vigilar potasio srico y ritmo cardaco
izquierda
Furosemida
Eclampsia Sulfato de magnesio Palpitaciones, dolor torcico
Hidralazina
Metildopa Sedacin, fenmenos autoinmunes
Afecciones cardacas 105
Las investigaciones para precisar los diagnsticos
causales sern las necesarias para no dejar pasar
inadvertida la causa, pero con la mesura requerida,
tomando en cuenta la edad, el estado y la utilidad
potencial del procedimiento que se vaya a aplicar.
El abordaje teraputico de la HTA aislada preten-
der ser conservador y gradual, y se valdr de las
medidas no farmacolgicas, seguidas de farmacote-
rapia con preparados de accin moderada y vigi-
lancia atenta de los efectos secundarios.
Especial atencin se debe poner a la capacidad de
absorcin de medicamentos, enfermedades que
afecten la biodisponibilidad hepticas, renales,
medicaciones concomitantes con interacciones
sinrgicas o inhibitorias, etc.
Enfermedades o condiciones que supongan un ries-
go particular aneurismas, insuficiencia cardaca,
arritmias, etc.
Se tomar la TA en posicin supina y, adems, en
el ortostatismo para prever la hipotensin ortos-
ttica.
En la seleccin de los medicamentos antihiper-
tensivos, se tratar de evitar aquellos que se carac-
tericen por inducir, con frecuencia, severas cadas
de la TA en los cambios posicionales alfa
1
bloqueadores, depletores catecolamnicos. Por lo de-
ms, la conduccin del programa teraputico se re-
gir por las normas ya expuestas para el tratamiento
de la HTA, con las precauciones propias en cuanto a
dosificaciones. Se ha preconizado el uso de
anticlcicos y diurticos por su perfil suave de ac-
cin y su buena tolerancia.
En el caso de los betabloqueadores, es probable
que su efecto en los ancianos se encuentre atenuado
por una menor sensibilidad del sistema adrenorrecep-
tor, y con ms frecuencia se encontrarn contraindi-
caciones absolutas o relativas a estos agentes:
trastornos de la conduccin cardaca, aterosclerosis
obliterante de miembros inferiores, insuficiencia car-
daca congestiva y enfermedad pulmonar obstructiva.
Hipertensin y embarazo
Como norma, la TA durante el embarazo es baja.
Lo esperable entre las semanas 17 y 20 de la gesta-
cin es que las cifras sean inferiores a 110 y 75 mmHg
en la posicin de sentada y menos de 100 y 65 mmHg,
con la gestante acostada sobre el costado izquierdo.
Se considera que niveles superiores a los menciona-
dos comportan riesgo de preeclampsia. Otro indica-
dor de alerta, es el comprobar elevaciones de la tensin
diastlica de 20 mmHg o ms, cuando se pasa de la
posicin reclinada lateral izquierda, a la supina entre
las semanas 28 y 32.
La HTA afecta hasta el 10 % de las embarazadas.
El desarrollo de la HTA en la mujer gestante requiere
de atencin especial, por las serias implicaciones
pronsticas que provoca, tanto para la madre como
para el feto. Cuando se plantea ese problema se im-
pone, de inicio, reconocer la naturaleza de la HTA, ya
que existen diferencias importantes en la historia na-
tural y en el manejo mdico de una hipertensin crni-
ca preexistente (HTAC) en la embarazada o de un
ascenso de la tensin, consustancial al propio proceso
de gestacin; en ese ltimo caso se trata del sndrome
de preeclampsia-eclampsia (PEE). Una tercera va-
riante es que se encuentren asociadas ambas condi-
ciones, al superponerse el PEE a la HTAC en una
misma paciente.
De forma caracterstica el PEE acontece en el lti-
mo trimestre del embarazo o en los primeros das des-
pus del parto habitualmente, entre 24 a 48 h, pero
puede ser hasta unos 10 das despus. Por otra par-
te, el PEE es una situacin que se limita a primigestas
o a nuevas fecundaciones de la mujer con diferentes
parejas, datos que son de utilidad para su distincin.
Por su parte, la HTAC puede producir tambin mani-
festaciones eclmpticas.
Como quiera, tanto la HTAC como el PEE son cau-
santes de alta morbilidad y mortalidad durante la ges-
tacin y la diferenciacin entre ambas es, en muchos
casos, conflictiva. En la evolucin de los fenmenos
hipertensos se ve afectado el desarrollo y la madura-
cin placentarios, lo que aade disturbios homeosts-
ticos al cuadro patognico.
A continuacin se relacionan las complicaciones
ms frecuentes generadas por cualquiera de las dos
modalidades hipertensivas:
1. Abruptio placentae.
2. Coagulacin intravascular diseminada.
3. Hemorragia cerebromenngea.
4. Insuficiencia renal.
5. Trastornos convulsivos.
6. Insuficiencia heptica.
7. Perturbaciones del desarrollo fetal.
8. Muerte materna y fetal.
106 Medicina General Integral
Se da por sentado que si se controla de forma ade-
cuada el PEE no quedarn secuelas, y este antece-
dente no condicionar riesgo para el establecimiento
de HTAC futura. En la tabla 70.7 se presentan ele-
mentos de valor para el diagnstico diferencial entre
ambas entidades.
La definicin de hipertensin gestacional est
dada por la deteccin de ascensos de la tensin supe-
riores a 30 y 15 mmHg, respectivamente, para las ci-
fras sistlica y diastlica precedentes, o bien el registro
de tensiones de 140 y 90 mmHg o mayores.
Como concepto adicional se debe tener el de
hipertensin transitoria (HTR) dada por elevacin
fugaz de la TA en algn momento del embarazo o has-
ta 24 h despus del parto, sin que exista antecedente
alguno de HTA y sin que acompae ningn otro signo
de PEE. Esta forma de hipertensin s es predictiva
del desarrollo futuro de HTA.
En el caso del PEE, el embarazo mltiple, la diabe-
tes y la mola hidatiforme son entidades asociadas con
frecuencia.
Patognesis de la hipertensin arterial
en la preeclampsia-eclampsia
La hiptesis ms aceptada es la de un conflicto
inmunolgico, que da lugar a reduccin de la capaci-
dad invasiva de las clulas trofoblsticas, que por ello
no alcanzan a las arterias espirales de la pared uterina;
como consecuencia, las arterias no logran suficiente
distensin para garantizar la perfusin de la placenta;
y las fases avanzadas de la gestacin (3er. trimestre)
y los mecanismos compensatorios determinan un in-
cremento del volumen intravascular (pltora) y un
vasospasmo reflejo, por disfuncin endotelial con par-
ticipacin de endotelinas y prostaciclinas.
Se ha comprobado que la exposicin reiterada al
semen, as como la aspirina y los suplementos clci-
cos tienen influencia positiva de tipo profilctica sobre
el proceso patolgico. El dao renal y la dinmica cir-
culatoria inadecuada son responsables de los edemas.
La encefalopata y las convulsiones se derivan del es-
pasmo vascular intracraneal y los trastornos de la fun-
cin endotelial.
Tratamiento
Es importante atender a los aspectos profilcticos;
desde fases tempranas de la gestacin, las pacientes
hipertensas que se embarazan mantendrn su trata-
miento y se establecer un rgimen estricto de com-
probacin de sus cifras de tensin. Si se sospecha
preeclampsia, se indicar reposo en cama y la admi-
nistracin de altos ingresos de calcio (2 g/da) que tie-
ne un efecto reductor de la hipertensin. Se sugiere
administrar estos suplementos a partir de la 20ma.
semana. Igualmente, se ha determinado que el trata-
miento con bajas dosis de aspirina (60 mm/da), en
pacientes seleccionadas de alto riesgo, ejerce, tam-
bin, un efecto protector sobre el proceso del embara-
zo y su producto.
La filosofa teraputica consiste en controlar la ten-
sin arterial hacia cifras seguras, pero sin obstaculizar
la circulacin uteroplacentaria que pudiera afectar al
feto. Las maniobras deben estar guiadas por la pru-
dencia; se aplicarn medidas como el reposo en cama
y una dieta nutritiva con cantidades normales de sodio,
indicadas para el PEE leve, mientras que los agentes
antihipertensivos se aaden cuando la TA vaya por
encima de 100 mmHg y los signos de mala funcin
renal adviertan de la inminencia de eclampsia decla-
rada. Muchas de las pacientes requerirn de ingreso
incluso en unidades de cuidados intensivos si hay indi-
cacin para ello.
Para atender a las gestantes, la medicina familiar
ha incorporado una de sus modalidades ms im-
Tabla 70.7
Caractersticas Sndrome de preeclampsia-eclampsia Hipertensin arterial crnica
Edad Menor de 20 aos Mayor de 30 aos
Paridad Primigrvida Multpara
Inicio Ms de 20 semanas Menos de 20 semanas
Ganancia de peso Sbita Gradual
y edema
TA sistlica Menor de 160 mmHg Mayor de 160 mmHg
Fondo de ojo Espasmo y edema Signo de Gunn y exudados
Proteinuria Presente Ausente
cido rico Elevado Normal
TA posparto Normal Alta
Afecciones cardacas 107
portantes: el ingreso en el hogar. Este se aplica a aque-
llas embarazadas en las que se sospeche o se detecten
ligeros cambios que orienten la presencia de hipertensin
ya sea asociada al embarazo o crnica. A las embara-
zadas ingresadas en el hogar se les mantendr en cons-
tante chequeo y observacin, as como interconsulta con
el obstetra y dems miembros del grupo bsico de trabajo.
Si la TA diastlica alcanza 105 mmHg o ms, se est
frente a una emergencia y se invertir todo el esfuerzo
necesario para restablecer la normalidad.
Se han ensayado un gran nmero de medicamen-
tos, pero, en la prctica, hasta hoy solo se mantienen
como drogas de eleccin el alfaagonista metildopa
0,5 a 3 g/da y el vasodilatador hidralazina 50 a
200 mg/da.
En la situacin de urgencia se emplear hidralazina
por va i.v. en dosis inicial de 5 mg; si no se logra remi-
sin se pueden adicionar de 5 a 15 mg cada 20 min.
Dosis dentro del rango de 20 mg, por lo general, lo-
gran el control y se repetirn siempre que se alcance,
nuevamente, 105 mmHg.
Se ha usado el diazxido en la emergencia intraparto,
pero tiene los inconvenientes de producir hiperglicemia
materna, hipoglicemia fetal y de contrarrestar la
motilidad uterina.
Cuando se presentan convulsiones, se emplea el
sulfato de magnesio, con resultados satisfactorios: 4 g al
20 % por va i.v. a ritmo de 1 g/min inicial. Se conti-
nuar con 1 a 3 g/h en infusin continua hasta 24 h como
mnimo, luego de interrumpir el embarazo. Durante la
infusin de sulfato de magnesio se vigilar el reflejo
patelar su ausencia requiere reduccin de la veloci-
dad del goteo se observar el volumen de diuresis
por hora no menor de 30 mL y la actividad respira-
toria inyectar gluconato de calcio por va i.v. si hay
depresin. En ninguna otra modalidad de tratamiento
farmacolgico existen garantas de seguridad de los
resultados, por lo que la no solucin con las medidas
propuestas obligan a la valoracin especializada. En
particular, el empleo de IECA est contraindicado por
su carcter embrioptico.
Sndrome de cardiopata
isqumica
Concepto
Las alteraciones coronarias obstructivas (ACO)
determinan el sndrome de cardiopata isqumica
(SCI); este se concibe como aquella situacin en la
que una limitacin orgnica o funcional del flujo
coronario, se constituye en obstculo al abastecimien-
to de sangre hacia regiones del tejido cardaco depen-
dientes de la irrigacin del vaso afectado. La
perturbacin hemodinmica que se crea en esta cir-
cunstancia da lugar a la ruptura de la obligada corres-
pondencia entre demanda metablica y aporte de
combustibles energticos oxgeno y otros nutrientes,
al tiempo que se trastorna, tambin, la remocin de
catabolitos celulares.
Este conjunto de hechos caracterizan la isquemia y
permiten su diferenciacin patognica con la hipoxemia
e hipoxia, donde la reduccin del tenor de O
2
en san-
gre y tejidos no est vinculada con deficiencias en la
perfusin local, como ocurrira en la hiperventilacin
alveolar, envenenamientos, anemia, etc., al existir, en
estos casos, indemnidad de la permeabilidad del rbol
coronario.
Patogenia
La morbilidad y mortalidad por el SCI estn inclui-
das dentro de las de causa cardiovascular en general
y determinan, dentro de ese rubro, la mayor propor-
cin alrededor del 50 %. En el grupo de pases
desarrollados y en vas de desarrollo, el SCI encabe-
za la lista de las principales causas de muerte e in-
capacidad sociolaboral, por lo que tiene mucha
trascendencia en el diseo de polticas de salud
poblacional.
La elevada frecuencia del SCI, su desenlace a me-
nudo fatal y la nocin de que su etiologa est condi-
cionada de modo casi absoluto por la aterosclerosis
y que, por tanto, es prevenible mediante la supresin
de los llamados factores de riesgo principales, que
conducen a ella, con reduccin de las nefastas conse-
cuencias de ese tipo de coronariopata, refuerzan el
inters despertado por la temtica en funcionarios cien-
tficos y susceptibles.
La prevalencia del SCI y las cifras de mortalidad
atribuibles a ste no han sido histricamente unifor-
mes. En la primera parte del siglo tuvo un ascenso
gradual, quizs en concomitancia con el aumento de la
expectativa de vida y la entronizacin de estilos de
vida perniciosos, consustanciales a las sociedades ms
opulentas y desarrolladas, como el hbito del tabaco y
alcohol, consumos alimenticios insanos, sedentarismo,
tensin emocional, etc. Sin embargo, en las ltimas
dcadas, en ciertos pases se ha asistido a una inver-
sin marcada en las tendencias nocivas que caracteri-
zaron a etapas anteriores.
108 Medicina General Integral
Las tasas de mortalidad por el SCI ajustadas por
edad en EE. UU. se pueden apreciar en su comporta-
miento a travs de los valores de diferentes perodos
que se muestran a continuacin:
1955 200,0
1965 215,8
1975 170,1
1985 125,5
Fuente: tomado del Cecil, Tratado de Medicina Interna,
20 edn., 1996.
En cuanto a la comparacin entre pases, la OMS
public, en 1992, datos contradictorios, entre nacio-
nes que mejoraron los indicadores desde 1970 a 1988
y un grupo donde, opuestamente, empeoraron. As
por ejemplo, EE. UU., Australia, Canad, Israel y
Checoslovaquia, redujeron, de forma muy relevante,
su mortalidad antes muy alta y pasaron a ocupar
posiciones alejadas de las que ocupan los lugares ms
negativos. Otros como Finlandia, Irlanda del Norte,
Escocia y Nueva Zelandia, aunque lograron tambin
disminuciones importantes, se mantuvieron an den-
tro de los de mayor nmero de fallecimientos.
En el sentido opuesto se proyectaron un conjunto
de pases que partiendo de bajas incidencias de muer-
te, se van alejando de su buena ubicacin, por el in-
cremento paulatino de eventos fatales; se incluyen
ah Bulgaria, Polonia, Rumana, Alemania, Grecia y
otros pases europeos.
Las estadsticas cubanas han registrado una mortali-
dad ascendente entre los aos 1970 y 1997 que ha
oscilado desde una tasa de 114 hasta 160/100 000 ha-
bitantes. Por otra parte, en el ao 1998 se report un
ligero descenso hasta 154, lo que represent 17 143 muer-
tes atribuibles a enfermedad isqumica del corazn.
Estos datos obtenidos de certificados mdicos pue-
de que no constituyan una realidad absoluta, pero son,
de alguna manera, indicios que plantean la necesidad
de enfrentar con energa este fenmeno morboso que
parece afectarnos con una intensidad superior a la
de muchos pases demogrficamente comparables.
En teora, son mltiples las causas que pudieran
establecer una ruptura de las condiciones hemodin-
micas coronarias y generar isquemia del msculo car-
daco. A continuacin se relacionan estas entidades y
situaciones como causas de insuficiencia coronaria no
aterosclertica:
1. Lesiones valvulares (principalmente articas):
a) Trombosis coronaria: anticonceptivos orales,
sicklemia, coagulacin intravascular disemina-
da, trombocitosis, etc.
b) Vasculitis: enfermedades colgenas, Takayasu,
Kawasaki.
2. Vasospasmo por prinzmetal, cocana y anfeta-
minas:
a) Enfermedades infiltrativas: amiloidosis y en-
fermedades por depsito lipdico.
b) Anomalas coronarias congnitas: origen
anmalo de coronaria izquierda.
3. Irritantes trauma coronario, radiaciones y
angioplastias. Aumento de demanda miocrdica:
hipertrofias ventriculares, feocromocitoma y
tirotoxicosis.
Con independencia de las condiciones a las que se
ha hecho alusin, en el orden prctico, en atencin a la
abrumadora frecuencia con que se produce el cuadro
de degeneracin de la pared arterial y condiciona la
isquemia, la aterosclerosis coronaria puede ser asumi-
da como la responsable casi absoluta del sndrome que
se estudian. La patogenia de la cardiopata isqumica
es, pues, por razn de equivalencia, la propia del pro-
ceso aterognico; que no es objetivo de este captulo
tratar en extensin, pero que, sucintamente, est dado
por los cambios obstructivos fibroinflamatorios,
calcreos y trombticos involucrados en el desarrollo
de las placas aterosclerticas y sus complicaciones,
que asientan sobre la ntima de las coronarias.
El origen y desarrollo de las lesiones aterosclerticas
son la consecuencia de un gran nmero de interac-
ciones entre sustancias contenidas en la sangre y la
pared arterial, predispuestas de antemano por facto-
res, bien genticos o adquiridos de manera circuns-
tancial, que crean un estado propicio para el dao, que
una vez establecido, tiende a autoperpetuarse. Los fac-
tores de riesgo coronario ms importantes y reconoci-
dos son ciertos trastornos del metabolismo lipdico, el
hbito de fumar cigarrillos, la hipertensin arterial esen-
cial y la diabetes mellitus.
La intensidad y ubicacin de la obstruccin vascular
coronaria habrn de desempear un papel primordial
en el determinismo de las formas evolutivas que adop-
tar el SCI, por lo que las nociones clnicas que aqu
se tratan de brindar seran oportunas de complemen-
tarse con un estudio ms acabado de la anatoma fun-
cional de esta vasculatura, lo que rebasara el espacio
de que se dispone; pero se deducir, fcilmente, que
Afecciones cardacas 109
la topografa de la isquemia miocrdica estar en de-
pendencia de la magnitud o calibre del (los) vaso(s)
afectado(s), su recorrido, severidad del dao y carc-
ter de la circulacin colateral hacia la zona exange.
Fenmenos adicionales a la simple obstruccin me-
cnica, y tambin mecanismos determinantes de la
isquemia son: el grado de disfuncin endotelial y las
perturbaciones de la coagulacin.
En los ltimos aos, se ha hecho evidente que la
ntima de los vasos sanguneos constituye de por s un
enorme y vital rgano, omnipresente en todos los sitios
de la economa; dotado de una capacidad funcional muy
dinmica, que garantiza no solo la permeabilidad de la
pared vascular a diversas sustancias, sino su posibili-
dad de contraerse o relajarse en virtud de una gran
variedad de estmulos mecnicos o humorales, as como
conservar la tersura y antitrombogenicidad de su su-
perficie.
Una sustancia, el xido ntrico (ON) o factor rela-
jante dependiente del endotelio (FRDE), es el prota-
gonista principal de las acciones relajantes y
defensivas; mientras que otra, la endotelina, ejerce los
efectos opuestos. Este equilibrio puede ser roto, nega-
tivamente, por alteraciones como: dislipoproteinemias
aterognicas, efectos nicotnicos y otros componentes
vasocontrctiles y agresivos del humo del cigarro,
hipertensin arterial, aumento de los niveles de
angiotensina, traumas, compuestos irritantes diversos,
estrs tangencial, etc., que dan lugar a reducciones
del ON y lesiones intimales. Estos cambios pueden
generar aumento del tono vascular en ausencia de le-
siones obstructivas demostrables o se pueden sumar a
ellas.
Por las razones apuntadas o por elementos
plasmticos anormales, trombocitos hiperactivos,
hiperfibrinogenemia, incrementos de una modalidad
especial de lipoprotena (Lp-a), coagulacin
intravascular diseminada, hiperviscosidad sangunea,
homocistena, etc., podrn tener lugar fenmenos
obstructivos, transitorios o definitivos, que produzcan
o empeoren la isquemia.
Diagnstico
Las modalidades que se enumerarn de las varian-
tes clnicas del SCI suelen aparecer puras o mezcla-
das de manera abigarrada e imprevisible en un mismo
individuo. Se presentan como formas clnicas de la
isquemia miocrdica:
Angina de pecho.
Infarto cardaco.
Insuficiencia cardaca.
Trastornos del ritmo.
Trastornos de la conduccin.
Isquemia miocrdica silente.
Paro cardaco.
Muerte sbita.
Muchas de estas entidades son estudiadas aparte y
de manera especial en otros captulos, por lo que nues-
tra atencin se dedicar a las que son, sin lugar a du-
das, las formas ms frecuentes y representativas del
SCI: la angina de pecho o angor pectoris y una for-
ma singular de isquemia miocrdica que suele evolu-
cionar sin ningn sntoma o con muy escasos, la
isquemia miocrdica silente.
Angina de pecho e isquemia miocrdica silente como
formas de la enfermedad coronaria isqumica
Es muy llamativo el hecho de que no se refiera do-
lor como sntoma en la historia clnica de muchos pa-
cientes, en quienes, por otra parte, se pueden encontrar,
mediante exmenes adecuados, signos de obstruccin
coronaria aterosclertica con repercusin hemodin-
mica, e incluso que desarrollen un infarto agudo con
electrocardiograma inequvoco, as como en otros en
los que se han encontrado signos de necrosis antigua
onda Q patolgica en ECG ocasional.
En necropsias de fallecidos de causa cardaca o de
otras causas, no es infrecuente hallar obliteracin
coronaria extensa, en ausencia de datos anamnsicos
de angor pectoris, ni sntomas equivalentes. Es a esta
manera singular de comportamiento, a la que se ha
denominado, isquemia miocrdica silente.
Se admite en la actualidad que la isquemia miocr-
dica silente (IMS) es muy prevalente en personas con
coronariopatas, en una proporcin que para algunos
es an superior a las isquemias sintomticas; sin em-
bargo, la evidencia clnica ms caracterstica y cons-
picua de SCI es la angina de pecho, cuya descripcin
semiogrfica tiene vigencia, desde su descripcin por
Heberden, hace algo ms de dos siglos, al definirla
como una impresin dolorosa de sofocacin, con an-
siedad y, con frecuencia, acompaada de sensacin
de muerte (angor animi). La calidad del dolor puede
variar; los pacientes se pueden referir a ella como:
apretazn, opresin, compresin y con menos
frecuencia quemazn, ardenta o punzada. La
intensidad puede ser leve, pero predominan grados de
molestias severas o intenssimas, que paralizan al
enfermo y lo hacen interrumpir cualquier actividad y
llevarse las manos al pecho en un gesto de constric-
cin dolorosa.
110 Medicina General Integral
La localizacin del dolor y su duracin son dismiles;
lo ms tpico es que se ubique en la regin retroesternal,
sea transitorio, y se alivie en pocos segundos o minutos;
pero se puede asentar en la zona precordial, en el cuello
o la mandbula, el hombro izquierdo o en ambos hom-
bros, el epigastrio o en el rea interescapular izquierda
y prolongarse en el tiempo. Una larga duracin debe
hacer sospechar un infarto cardaco u otros diagnsti-
cos, como pueden ser: aneurismas disecantes articos,
afecciones inflamatorias pericrdicas, procesos
inflamatorios mediastnicos, espasmos esofgicos, etc.
De todos ellos, por su connotacin, el infarto car-
daco es la primera entidad que debe ser descartada.
La irradiacin caracterstica de la angina es hacia el
hombro izquierdo y, siguiendo el borde cubital del bra-
zo de ese lado, hacia los dedos cuarto y quinto de la
mano. Puede ser referida como calambre o adorme-
cimiento y, en ocasiones, precede a la molestia torcica.
En raros casos, puede que el dolor irradiado sea la
nica expresin sintomtica.
Como ayuda para predecir la probabilidad de que un
dolor torcico agudo, se encuentre en correspondencia
con un evento coronario, se puede emplear la tabla 70.8
tomada del Braunwald, E. (1997) Heart Diseases, 5ta.
edn. (con modificaciones). En este se explica la proba-
bilidad de enfermedad coronaria significativa en pacien-
tes con sntomas que sugieren angina.
Cuando existe angina de pecho, la clasificacin ca-
nadiense de la gravedad de esta es til para propsitos
prcticos de conducta, de acuerdo con el estado fun-
cional del paciente y se muestra aqu sintetizada:
Clase I. La actividad fsica regular no causa angor
pectoris.
Clase II. Limitacin ligera de la capacidad de es-
fuerzo habitual. Por ejemplo, angor al caminar ms
de dos cuadras o al subir escaleras a velocidad normal.
Clase III. No puede realizar la actividad usual.
Clase IV. No puede realizar ninguna actividad. An-
gina incluso en reposo.
La obtencin de la informacin sobre el angor
pectoris requiere, a veces, de la pericia del interro-
gador, por lo proteiforme del cuadro, ya que no siem-
pre es fcil relacionarlo con el esfuerzo en las formas
vasospsticas no hay relacin; a pesar de ser, en rea-
lidad, el desencadenante, el esfuerzo puede no ser
aparente pesadilla, ascensos de la tensin arterial y
taquicardia, al determinar estas alteraciones aumen-
to de los requerimientos de O
2
miocrdico (en ingls,
MVO
2
). Hay que tomar en cuenta que por intereses
de tipo sociolaboral o por razones de personalidad o
miedo, el paciente puede rechazar la admisin de sus
sntomas, de forma consciente o subconsciente.
Tabla 70.8
Probabilidad alta Probabilidad intermedia Probabilidad escasa
Cualquiera de estas caractersticas Ausencia de alta probabilidad y Ausencia de alta probabilidad o intermedia
cualquiera de estas condiciones pero puede existir
Historia de IM previou otro dato de SCI Angina definida: Masculino < 60 Dolor torcico clasificado como no anginoso
Femenino < 70
Angina definida Angina probable: Masculino 60 Un factor de riesgo distinto de diabetes
Femenino 70
Cambios en ECG o hemodinmicos Dolor torcico no propio de Aplanamiento de ondas T
durante el dolor angor pectoris en diabticos
Angina variante con dolor y elevacin Dolor torcico no anginoso ECG normal
transitoria del ST con 2 o 3 FRC en no diabticos
Elevacin o depresin Enfermedad vascular extracardaca
del ST 1 mm
Inversin marcada simtrica de T Depresin del ST de 0,05 a 1 mm
en varias derivaciones e inversin de T en derivaciones con R
predominante
Leyenda: IM: infarto del miocardio; SCI: sndrome de cardiopata isqumica; FRC: factores de riesgo coronarios.
Afecciones cardacas 111
Otros hechos que enturbian el diagnstico depen-
den de la concurrencia de enfermedades que pueden
remedar la angina, por producir dolores parecidos; se
distinguirn, de manera especial, las enfermedades
esofgica, gstrica, biliares, osteomusculares del peto
esternocostal y la columna cervicodorsal, as como
fenmenos neurticos, pericrdicos, de las estructu-
ras mediastnicas y solo, por ltimo, psicosomticos
histeria o hipocondra.
Un hecho relevante y con implicaciones est dado
por el vnculo entre esfuerzo fsico y angina de pecho.
Se ha postulado que los aumentos del MVO
2
, que no
pueden ser satisfechos por la circulacin coronaria
daada, constituyen el mecanismo principal de la an-
gina de esfuerzo y que la mayora de los anginosos
clsicos estables, se encuentran en este contingente.
Se trata de enfermos en quienes la evitacin del ejer-
cicio desencadenante, ser indispensable y las indica-
ciones teraputicas se dirigirn a reducir la demanda
miocrdica; ellos sern potencialmente beneficiados
por procedimientos revascularizadores, con interven-
ciones angioplsticas o quirrgicas de bypass sobre
sus coronarias, siempre que sea posible caracterizar
la enfermedad mediante imagenologa o lesiones pro-
picias.
En otra categora estn los pacientes que tienen
angina en reposo, en los que no es demostrable que el
trabajo externo del msculo cardaco est incremen-
tado y el desabastecimiento de 0
2
se deriva, en lo fun-
damental, de cambios peridicos del tono vascular
coronario, que acontecen, por lo general, en arterias
epicrdicas sanas desde el punto de vista estructural o
en segmentos indemnes de lesiones aterosclerticas
obstructivas. El estmulo de tales hipertonas vasculares
es ejercido por fenmenos humorales, neurgenos o
locales disfuncin endotelial.
En estos casos, el esfuerzo fsico no es responsa-
ble, los estudios coronariogrficos pueden ser norma-
les, si no se aplican pruebas de provocacin de
espasmo o vasodilatacin y la teraputica a largo pla-
zo es la vasodilatacin farmacolgica, ya que la ciru-
ga o angioplastia coronaria transluminar percutnea
(ACTP) no son opciones beneficiosas.
Es ineludible sealar que estas dos formas de angi-
na son concomitantes en muchos enfermos con angi-
na mixta, y que la clnica, como tcnica aislada, no es
suficiente para descifrar con exactitud su naturaleza.
Dentro de las anginas de pecho con angiografas
coronarias normales, hay que mencionar la variante
microvascular en la que hay afectacin de pequeas
arteriolas y capilares, que condicionan el proceso
isqumico, sin que se comprometan vasos que se pue-
dan observar por la resolucin de los estudios
angiogrficos disponibles. A la enfermedad micro-
vascular se pueden asociar o servir de base la diabe-
tes mellitus, dislipidemias, hbito de fumar y el complejo
metablico que acompaa a la hipertensin. En oca-
siones, no es posible determinar la causa. El infarto
agudo del miocardio (IMA) puede ser el desenlace de
esta variedad de isquemia, tambin conocida como sn-
drome X.
Es conocido que la angina de pecho y la IMS se
combinan en los mismos enfermos. Estudios realiza-
dos muestran que, en anginosos clsicos, los episodios
de IMS superan, a veces, a los dolorosos, hasta en el
triple de frecuencia, durante una jornada de un da de
vigilancia electrocardiogrfica; y que su ritmo
circadiano determina la mayor cantidad de crisis
isqumicas en las horas tempranas del da entre la
madrugada y el medioda, horario en que la curva de
ms marcada incidencia concuerda con la de ms fre-
cuente presentacin de infartos cardacos y muerte
sbita.
La suma de episodios de angina de pecho e IMS se
puede asumir como la carga isqumica total para una
persona dada; factor vinculado al riesgo absoluto y
relativo de sufrir un evento coronario agudo, en opor-
tunidades letal.
Hay controversias sobre el significado pronstico
de la IMS en comparacin con la angina de pecho; se
ha opinado que la primera pudiera ser an ms peli-
grosa que la segunda, sobre la base del razonamiento
de que fallan en ella los mecanismos de alarma, que
permiten la toma oportuna de medidas teraputicas.
Mayor claridad sobre el particular se obtiene en la cla-
sificacin propuesta por Conn:
Categora I. Demostracin de IMS por comple-
mentarios, en paciente asintomtico y sin signos de
cardiopata. Incluye del 2 al 4 % de la poblacin mas-
culina (45 a 54 aos). El pronstico es muy favorable,
solo alrededor de 1 % de ellos devendr sintomtico
perspectivamente. Es posible que este grupo predo-
mine en pacientes portadores de factores de riesgo
coronario.
Categora II. Presentan datos propios de IMS,
que sientan sobre el antecedente de un infarto car-
daco previo. Comprende al 20 o 30 % de los dados
de alta despus de un IMA. El pronstico vital es
malo. La mortalidad esperada es de alrededor del
22 % a los 3 aos.
112 Medicina General Integral
Categora III. Compuesto por pacientes en quie-
nes se mezcla angina de pecho e IMS, sin IMA ante-
rior. Aqu se agrupan del 85 al 90 % de todos los
anginosos clsicos; se cree que las crisis anginosas
solo constituyen de un cuarto a un quinto del total de
acontecimientos isqumicos y es probable que sus pro-
nsticos no se diferencien en lo esencial.
En el orden fisiopatolgico, el enfoque ms acepta-
do es que ambas modalidades son parte de un mismo
proceso, iniciado por la carencia de riego sanguneo, a
una porcin de tejido miocrdico en la que se sucede-
rn las fases de llamada cascada isqumica, donde
a partir de las alteraciones bioelctricas que se produ-
cen, se generan perturbaciones de la mecnica con-
trctil y solo al final, dolor. Cualquier interceptacin de
la transmisin nociceptiva, de la sensacin dolorosa
neuropatas, trastornos de la recepcin central y del
procesamiento de esta informacin al nivel talamocor-
tical habr de modificar, atenundola, la percepcin
consciente del dolor.
Se ha informado aumento de concentraciones
humorales de endorfinas en pacientes con IMS, pero
no se ha confirmado su participacin en la gnesis de
ella, sobre todo porque la aplicacin de un inhibidor
farmacolgico (naloxona), no influye en el cuadro.
Es destacable que la IMS est poco relacionada
con el esfuerzo fsico; y las tensiones emocionales
parecen actuar como desencadenantes ms frecuen-
tes. Por otra parte, la duracin de las crisis tienden a
ser ms dilatadas que las de la angina de pecho.
El SCI ser sospechado en todo individuo sobre el
cual incidan factores de riesgo coronario, con mayor
probabilidad mientras ms intensos o numerosos sean
estos. Esto no excluye la presuncin de la presencia
de insuficiencia coronaria, en cualquier persona con
sntomas sugerentes o en los que se encuentran, de
manera casual, signos en el examen fsico o en inves-
tigaciones eventuales que puedan ser compatibles con
la enfermedad isqumica oculta, aun cuando no exis-
tan indicios clnicos.
Las consideraciones acerca de la angina de pecho
han sido expuestas; la presencia de manifestaciones
clsicas del sndrome es de tal sensibilidad y especifi-
cidad, que tendr un valor trascendental para el diag-
nstico, aunque no se aprecien datos confirmatorios
en las investigaciones complementarias, y se clasifica
al paciente como enfermo, hasta que se demuestre
lo contrario.
La IMS se detectar cuando haya un alto ndice de
sospecha, a consecuencia de exmenes mdicos de
control de salud que hagan evidente alteraciones
electrocardiogrficas, en reposo o ante esfuerzos en
personas supuestamente sanas, y en otras ocasiones
se puede comprobar, en perodos asintomticos de
enfermos coronarios ya comprobados.
Manifestaciones tales como disnea a esfuerzos que
antes no la provocaban, agotamiento fcil, palpitacio-
nes frecuentes y otras ms vagas, sobre todo en pa-
cientes masculinos de ms de 50 aos y femeninos
posmenopusicos, con factores de riesgo coronario,
deben ser objeto de investigacin. Los eventos gra-
ves, del tipo de infarto del miocardio, paro cardaco y
trastornos severos de la conduccin, llevan implcitos
de por s la consideracin diagnstica del SCI.
Los datos objetivos a la exploracin clnica durante
el episodio isqumico suelen ser, en el caso de la angi-
na, escasos. La observacin y palpacin del precordio
pudieran revelar algn latido paradjico o negativo, en
seal de disquinesia ventricular izquierda. Paralela-
mente, se pueden apreciar mediante auscultacin,
taquicardia o arritmias transitorias, cuarto ruido, des-
doblamiento de segundo ruido, soplos mesosistlicos
de disfuncin valvular mitral y, en cuadros ms gra-
ves, signos de insuficiencia ventricular izquierda rit-
mo de galope y estertores pulmonares.
Exmenes complementarios
1. Electrocardiograma. Se pueden hallar datos de
cardiopata ya establecida onda Q patolgica,
huella de necrosis antigua, con antecedente clni-
co de IMA o sin l, alteraciones de la conduccin
elctrica cardaca; pero no es raro que el ECG
sea normal en reposo.
Durante las crisis anginosas, se pueden observar
y son los signos de ms valor depresin del ST,
supradesniveles convexos hacia arriba si son en
reposo, se trata de angina variante y tambin
otras anormalidades de la repolarizacin, as como
arritmias diversas, que tienen menos significacin.
Los desniveles del ST alcanzan ms sensibilidad
si ocurren en derivaciones concordantes, que re-
flejan una cara o localizacin cardaca en par-
ticular.
2. Electrocardiograma de esfuerzo (ergometra).
Puede evidenciar signos que escapen al ECG con-
vencional. Existen diversos sistemas, pero los ms
empleados son en estera o plataforma rodante y
bicicleta esttica.
El principio consiste en efectuar un trabajo gra-
dual mensurable y producir frecuencias cardacas
Afecciones cardacas 113
altas a un nivel donde emerjan las manifestacio-
nes clnicas o elctricas de la insuficiencia
coronaria. Se les da peso a las modificaciones del
ST, infra o supradesniveladas mayores que 1 mm,
en relacin con la lnea isoelctrica, que aparez-
can a distancias de 0,06 a 0,08 m del punto J,
sobre todo infradesnivel de aspecto recto o des-
cendente, en ms de tres complejos consecutivos
de la revolucin cardaca y en derivaciones
concordantes.
A otros signos electrocardiogrficos que se usan
para la valoracin como alteraciones de la onda T,
del voltaje, de la onda R o la aparicin de onda U
invertida, se les confiere menos inters.
La presencia de dolor anginoso, signos de intole-
rancia para bajas cargas de trabajo o manifesta-
ciones de insuficiencia cardaca, refuerzan, de
manera notable, el planteamiento de insuficiencia
coronaria.
La ergometra tiene, adems, la facultad de medir
la capacidad de trabajo del paciente, por lo que
ser valiosa, para la prescripcin de actividad fsi-
ca habitual o teraputica.
3. Estudios isotpicos. Los de manejo ms difundi-
do son:
a) Perfusin coronaria con talio 201 o tecnesio
99-m SestaMIBI :para valorar el flujo regional
miocrdico.
b) 99mTc-Sn-Pirofosfato (PYP): tiene la propie-
dad de distinguir reas de necrosis miocrdica
tempranamente, que pueden haber escapado a
estudios electrocardiogrficos y enzimticos.
c) Vigilancia electrocardiogrfica continua
(Holter): en sus versiones ms modernas, se le
adjudica una gran capacidad para deteccin de
fenmenos isqumicos transitorios, en particular
IMS.
d) Ecocardiografa y ventriculografa nuclear:
son tiles para caracterizar trastornos de los
movimientos regionales de las paredes
ventriculares y la funcin global del ventrculo,
mediante clculo de la fraccin de eyeccin
ventricular izquierda (FEVI). Los estudios con
istopos, que son costosos y muy especializa-
dos, alcanzan su mayor indicacin cuando la
ergometra ha sido negativa o dudosa y cuando
se pretende evaluar el grado de isquemia, en
lesiones coronarias, ya identificadas por
coronariografa.
4. Coronariografa. Es el nico recurso que, en la
actualidad, permite establecer el grado de obstruc-
cin y de localizacin de arterias coronarias prin-
cipales afectadas, hecho que tiene gran relevan-
cia en las perspectivas pronsticas y teraputicas
de los pacientes. Est indicada en los casos si-
guientes:
a) Anginas clsicas graves con limitacin fun-
cional.
b) Diagnstico de dolores torcicos de causa no
precisada.
c) Valvulopatas articas antes de decidir ciruga.
d) En la comprobacin de espasmos coronarios
junto con pruebas farmacolgicas.
e) En insuficiencia cardaca que se cree secunda-
ria a coronariopata.
f) Ciertas arritmias graves.
Tratamiento de la enfermedad coronaria isqumica
Los objetivos teraputicos diferirn a tenor de la
forma que adopte la coronariopata. Existe una plata-
forma elemental de principios, que estn dirigidos al
manejo de la isquemia como tal. Tomando en conside-
racin que el infarto miocrdico, la insuficiencia car-
daca y las principales perturbaciones del ritmo se tratan
en otros captulos, aqu se har referencia al trata-
miento antiisqumico bsico y, en particular, a la angi-
na y sus modalidades. En este sentido, las finalidades
que se plantearn irn encaminadas a ajustar, contro-
lar o resolver, algunas de las cuestiones siguientes:
Profilaxis del establecimiento o progresin de la
ateromatosis prevencin primaria y secundaria.
Reduccin del MVO
2
.
Elevacin de la reserva coronaria.
Reduccin de los sntomas y mejora de la calidad
de vida.
Estabilizacin (regresin?) de las placas ateroma-
tosas y correccin de los trastornos de la motricidad
vascular coronaria.
Los medios con que se cuenta para la obtencin de
las metas enunciadas son:
Medidas para el control de factores de riesgo
coronario. Induccin de cambios fsicos, medio
ambientales, personales o del estilo de vida que dis-
minuyen el riesgo potencial de eventos.
Medicamentos antiisqumicos.
Tratamiento intervencionista ACTP y ciruga de
revascularizacin coronaria.
Orientacin sociolaboral y rehabilitacin.
Estrategias de prevencin secundarias.
114 Medicina General Integral
El esquema que se explica a continuacin ayuda a
instrumentar la conducta que se debe seguir para un
caso dado.
Medidas de control de factores de riesgo
El enfoque ms racional es el de tratar de estimar
el riesgo absoluto que se cierne sobre el paciente; es
decir, asumir los factores predisponentes, para la inci-
dencia o progreso de la enfermedad, como un conjun-
to y no como elementos o datos aislados. El individuo
deber adquirir la nocin de que dichos factores,
interactan multiplicndose entre ellos en lo tocante a
su nocividad, ms que como una simple sumatoria de
efectos, de modo que cuando se reduce la intensidad
de uno, el riesgo representado por los dems cae tam-
bin de manera simultnea.
La educacin desempea un papel primordial y se
actuar sobre el paciente por todas las vas disponi-
bles, incluidos familiares o personas que en su medio
tengan ascendencia sobre l, para lograr cambios
conductuales que sean de inters alcanzar: dieta sana,
predisposicin positiva para el ejercicio fsico, reduc-
cin del peso redundante y cumplimiento del tratamiento
hipotensor.
El hbito de fumar suele ser de difcil erradicacin.
Habr de hacerle tomar conciencia al paciente de su
responsabilidad personal en relacin con su salud, y
mostrarle con claridad, que le resulte comprensible, el
resultado infausto a que lo puede conducir su persis-
tencia en este mal hbito; todo ello en trminos firmes,
pero por supuesto no ofensivos. Es elemental recor-
dar que el mdico estar en una fuerte posicin si, al
mismo tiempo, practica consigo mismo la abstencin
de fumar.
La mayora de los asiduos a la prctica de fumar
estn conscientes, como consecuencia de las campa-
as y la instruccin social, de lo nocivo de su hbito.
Como quiera, un primer paso se debe dirigir al
reforzamiento de esa percepcin, que debe llegar a
convertirse en conviccin.
Una gran parte de los fumadores asumen los ries-
gos como algo distante de sus propias personas, por-
que piensan que ellos no pueden ser tan fatales!.
Los mecanismos de compensacin psicolgica se ex-
presan por subterfugios como:
Mi abuelo fum 80 aos.
El cigarro me relaja.
Me estimula para el trabajo.
Ya estoy fumando menos.
No tengo voluntad para dejarlo.
Alguna libertad tengo que tener.
Ya despus de 40 aos, el dao que me iba a ha-
cer est hecho.
Estas y otras declaraciones similares son frecuen-
tes. El afectado debe interiorizar las bondades de la
renuncia:
Reduccin perspectiva de accidentes isqumicos
cerebrales, accidentes isqumicos coronarios y
cnceres neoplasias, labio, lengua, vejiga, etc.
Proteccin de sus vestuarios, muebles, auto y me-
dio ambiente.
Eliminacin de la tos.
Incremento de la capacidad de esfuerzos.
Eliminacin de los trastornos de la potencia sexual.
Ahorro de dinero.
Mejora su olor.
La recomendacin al fumador debe ser la de cesar
de modo radical. La experiencia demuestra que los
mtodos de abandono gradual suelen fracasar. Est
comprobado que el riesgo de enfermedad coronaria,
despus de 5 a 10 aos de abstenerse de fumar, des-
ciende al nivel del que nunca fum. Las sugerencias
tcticas pueden ser:
Hacer al habituado adquirir compromisos formales
con familiares, compaeros, jefes, etc.
Adquirir contacto y relaciones de grupo con perso-
nas no fumadoras.
Dejar de frecuentar, al menos temporalmente, loca-
les donde se renan fumadores.
Suplantar el gesto mecnico y, a veces, subcons-
ciente de fumar, por otro inocente como un pali-
llo o una boquilla en la boca o un caramelo.
Acogerse a un esquema de cultura fsica terapu-
tica.
Los reemplazos nicotnicos parches y tabletas
pueden reducir los sntomas de supresin del ciga-
rro, pero tienen riesgos potenciales como arritmias,
angina y crisis ulcerosas, por lo que se recomienda
su empleo solo en casos bien seleccionados.
Se debe alertar sobre el hecho de que una tercera
parte de las personas que dejan de fumar, aumentan
de peso, por lo que habr que controlar la descarga de
ansiedad en el exceso de ingestin calrica.
El tratamiento y control de la hipertensin arterial
se emprendern mediante medidas higinico-dietti-
cas, ya que varios de sus principios son eficaces, tam-
bin, para controlar la coronariopata. Adems, se
Afecciones cardacas 115
utilizarn medicamentos hipotensores, que se selec-
cionarn de acuerdo con el carcter de la hipertensin,
su gravedad y el perfil clnico del paciente.
En cuanto a la dislipidemia, resulta fundamental su
tratamiento y adecuacin. La participacin primordial
de los lpidos sanguneos en el proceso aterognico los
hace merecedores de la mayor atencin. Los estudios
de intervencin dieta-drogas sobre grupos de
dislipidemias han demostrado que la reduccin de lpidos
aterognicos en el plasma, genera una mejora
pronstica sustancial en ellos, tanto en pacientes su-
puestamente sanos, como en coronaripatas ya reco-
nocidos.
Un hecho actual de tremenda significacin es la
aceptacin sobre evidencias cientficas de que el pro-
ceso ateromatoso puede ser detenido y lo que es ms,
segn ciertos autores y trabajos importantes, reverti-
do en el rbol coronario, mediante la rebaja a cifras
ptimas de la lipidemia ver en la tabla 70.9 la clasifi-
cacin de niveles de lpidos plasmticos de acuerdo
con el riesgo.
Medicamentos antiisqumicos
Los representantes farmacolgicos que se agrupan
en esta denominacin son:
1. Nitratos.
2. Betabloqueadores.
3. Bloqueadores de canales lentos de calcio.
4. Antiplaquetarios antitrombticos.
5. Anticoagulantes.
6. Trombolticos.
Nitratos. Modo de accin. Disminuyen el MVO
2
y
contrarrestan la disfuncin endotelial en las arterias
coronarias y generales sistmicas. El primer efecto lo
logran por la reduccin de precarga y poscarga, que
se derivan de la venodilatacin perifrica y pulmonar,
con aumento de capacitancia y reduccin del retorno
venoso; mientras que, por otra parte, dilatan los vasos
de resistencia y condicionan una ms fcil eyeccin
cardaca. La presin intraventricular es menor en to-
das las fases de trabajo cardaco y mejoran la circula-
cin coronaria tanto epicrdica, como subendocrdica.
La influencia en la funcin endotelial depende de su
capacidad para restituir la produccin de xido ntrico
de la pared vascular, con lo cual el tono vascular tien-
de a normalizarse y se antagoniza el espasmo, as como
la adhesividad plaquetaria a la ntima arterial. Los ni-
tratos encuentran indicaciones en todas las formas de
angina. Los preparados de ms empleo y disponibili-
dad comercial se presentan en la tabla 70.10.
El consenso actual es usar los nitratos de accin
rpida para atender emergencias y los de inicio lento y
accin retardada para situaciones estables. En estos
ltimos se sugiere emplear dosis asimtricas en el
da, de modo que eviten el efecto de acomodamiento
vascular.
Betabloqueadores. Mecanismo de accin. Inhibe la
unin de catecolaminas con los
betaadrenorreceptores. Disminuyen la
sntesis y liberacin de renina.
Efectos. Alivian la angina por reduc-
cin del MVO
2
, disminuyen el
cronotropismo, y el inotropismo, redu-
cen la tensin arterial, aumentan el pe-
rodo diastlico y el llenado ventricular.
Pueden producir broncoconstriccin en
pacientes susceptibles y tendencias al
aumento del tono arterial.
Indicaciones. En el caso de la coro-
nariopata, tienen su mayor indicacin
en la angina de esfuerzo estable. Se
recomienda por sus propiedades antihi-
pertensivas, antimigraosas y antiglau-
comatosas, debido a la concurrencia
de estas entidades en el anginoso. En
el infarto cardaco agudo tiene aplica-
cin para la reduccin del rea de
necrosis.
Tabla 70.9
mg/dL mmol/L Apreciacin
< 200 5,2 Deseable
Entre 200 y 239 5,2-6,1 Fronterizo
240 o ms 6,2 o ms Alto
HDL colesterol
< 60 1,5 Protector
35-59 0,9-1,5 Deseable
< 35 0,9 Alto riesgo
Colesterol de LdL
< 100 2,6 Deseable para casos con SCI
< 130 3,36 Deseable
130-159 3,36-4,1 Fronterizo
> 160 4,1 Alto riesgo
ndice de riesgo (CT entre HDL)
4,5 o ms Deseable
Triglicridos
< 200 2,2 Deseable
200-399 2,2-4,5 Fronterizo
400-1 000 4,5-11, 2 Alto
> 1 000 11,2 Muy alto
116 Medicina General Integral
Contraindicaciones. Asma bronquial, arteriopata
perifrica obstructiva, trastornos avanzados de la con-
duccin cardaca y angina vasospstica.
Precauciones. Nunca se deben suprimir con brus-
quedad, ya que esto puede producir efectos de rebote:
crisis hipertensivas, status anginoso e IMA. En los
diabticos tratados con insulina e hipoglicemiantes
pueden enmascarar la reaccin de alarma a la
hipoglicemia.
Modo de empleo y dosis. Existe un gran nmero
de preparados betabloqueadores. En el pas los ms
disponibles son los siguientes:
Medicamento Cardioselectivos Dosificacin
Propanolol No Hasta 240 mg/da
divididos en 3 dosis
Atenolol S 100 mg/da en 1 dosis
Metoprolol S 100 mg/da en 1 dosis
Para el empleo de otros tipos, primero se deber
tener informacin sobre ellos, como lipofilia, actividad
simpaticomimtica, etc.
Efectos secundarios. Se han reportado mialgias,
pesadillas, impotencia sexual, broncospasmo, trastor-
nos del metabolismo lipdico, fenmeno de Raynaud,
empeoramiento de la insuficiencia cardaca y de la
angina vasospstica.
Bloqueadores de canales lentos de calcio. Mecanismo
de accin. Disminuyen el tono vascular por disminu-
cin del transporte inico de Ca
++
a travs de la mem-
brana mioctica y de la concentracin de Ca
++
disponible intracitoslico. Reducen la fuerza contrctil
y el consumo de oxgeno miocrdico.
Efectos. Aumentado el flujo sanguneo coronario,
disminuyen la demanda de oxgeno miocrdico, por
reduccin de los procesos energodependientes; pro-
ducen vasodilatacin perifrica y reduccin de la TA.
Indicaciones. Se pueden usar en cualquier tipo de
angina, pero la indicacin ms especfica es la angina
vasospstica incluye la de Prinzmetal.
Contraindicaciones. No se deben emplear en la
insuficiencia cardaca con fracciones de expulsin in-
feriores al 40 %. En el caso de diltiazem o verapamilo,
no sern usados en pacientes con trastornos de la con-
duccin AV y en arritmias por preexcitacin.
Efectos secundarios. Algunos de los anticlcicos
dihidropirimidnicos pueden retener sodio y H
2
O renal
y dar lugar a edemas en miembros inferiores; tambin
taquifilaxia refleja por vasodilatacin, sequedad de la
boca, coriza y rinorrea. El verapamilo aumenta las
concentraciones sricas de digoxina.
Modo de empleo y dosis. Hay un nmero variado
de anticlcicos que difieren en sus propiedades qumicas
y en su vasoselectividad como antianginosos; los ms
adecuados para tratar la insuficiencia coronaria per-
tenecen al grupo dihidropirimidnico, aunque a algunas
benzodiazepinas se les reconoce tambin ligera activi-
dad antianginosa, como diltiazem o fenilalquilaminas
verapamilo.
De las dihidropirimidinas ms empleadas estn las
siguientes:
Frmaco Administracin y dosis (mg/da)
Nifedipina 20-60 (3-4 dosis) Estndar
Nicardipina 30-60 (1 dosis) Retard
Felodipina 10-30 (1 dosis) Retard
Amlodipina 10-20 (1 dosis) Retard
Tabla 70.10
Medicamento Presentacin Dosis Inicio de la accin
(minutos)
Nitroglicerina Intravenosa 10-20 mg/min Inmediato
sublingual o 3-8 mg* 25
Discos (parches) 10-30 mg/24 h 30-60
Ungento 1,2-5 cm cada 6-8 h 15-60
Mononitrato de isosorbide Oral (liberacin sostenida) 20 mg cada 12 h 20-60
Dinitrato de isosorbide Oral (liberacin sostenida) 40-80 mg cada12 h 15-45
Oral (simple) sublingual 10-40 mg* cada 6 h 15-45
5-10 mg cada 3 h 5-20
* Segn se requiera
Afecciones cardacas 117
Por sus efectos ms uniformes y prolongados so-
bre la pared vascular, la tendencia es al empleo de
preparados de accin prolongada.
Antiplaquetarios antitrombticos. En este epgrafe se
har referencia a los tres frmacos de mayor aplica-
cin en el tratamiento del SCI: cido acetilsaliclico
(ASA), dipiridamol y ticlopidina.
1. ASA. Es un producto de la corteza del sauce blan-
co que industrialmente, se sintetiza por procesa-
mientos qumicos.
Mecanismo de accin. En baja dosis inhibe la
enzima cicloxigenasa, por acetilacin, e inhibe la
agregacin plaquetaria dependiente de la sntesis
de cido araquidnico y la secrecin de ADP
granular. Acta, tambin, sobre la adhesin e im-
pide el reclutamiento de nuevas plaquetas, gene-
rado por las ya activadas, en su contacto con la
pared endotelial. A las dosis teraputicas no se
produce impedimento de la sntesis y actividad de
las prostaciclinas endoteliales.
Efectos. Por las razones expresadas, el ASA dis-
minuye la proclividad trombognica plaquetaria,
que concomita con las alteraciones de la ntima
vascular. Al mismo tiempo produce un alargamiento
del perodo de hemorragia, que es variable en di-
ferentes consumidores y suele ser mximo a las 2 h
de haber ingerido el producto.
Indicaciones. Tiene aplicacin tanto profilctica,
como teraputica.
Profilaxis. En la prevencin de oclusiones
vasculares, en pacientes aterosclerticos; en la
prevencin secundaria del IMA; despus de ciru-
ga de injertos aorticocoronarios y antes hasta
6 meses despus de una angioplastia coronaria.
En las ltimas dos indicaciones se puede asociar a
dipiridamol o ticlopidina.
Teraputica. En la angina inestable y en el infarto
agudo del miocardio. Se administra a largo plazo,
con un perodo mnimo de 2 aos.
Efectos secundarios. El ASA se proscribe en
personas alrgicas y en aquellas con tendencia a
sangramientos enfermedades hemorrgicas,
cavitaciones pulmonares, lceras ppticas, etc.,
as como en intolerancia digestiva.
Dosis. Han existido controversias, pero se acepta
que entre 225 y 350 mg/da produce los efectos
deseados para la mayora de sus indicaciones.
2. Dipiridamol. Es un derivado piramido-pirimdico.
Mecanismo de accin. No est muy bien esta-
blecido; hasta fecha reciente se postul que inhiba
la enzima fosfodiesterasa, y a travs de esta im-
peda la degradacin del AMPc, pero esta versin
parece estar desvirtuada. Se sabe, no obstante, que
estimula la sntesis de prostaciclinas, disminuye los
niveles de Ca
++
citoplsmico y dificulta la incorpo-
racin de adenosina y glucosa de las plaquetas y
la unin de ellas al endotelio.
Efectos. No acta sobre el tiempo de hemorragia
y produce un alargamiento ligero de la supervi-
vencia plaquetaria.
Indicaciones. Se reserva para uso asociado con
ASA o ticlopidina, en la prevencin de reestenosis
angioplstica (6 meses) o de las oclusiones de
revascularizaciones de injertos quirrgicos,
aortocoronarios venosos (1 ao).
Dosis. Cuando se asocia con ASA, indicar
325 mg/da, y con ticlopidina, 500 mg/da. Se su-
giere mnimas dosis bajas con ascenso gradual.
Efectos secundarios. Dependen de la dosis. Puede
provocar cefaleas, vmitos y disneas.
3. Ticlopidina. Es un producto sinttico 5-(2 cloro-
bencil) 4,5,6,7 tetrahidro (3,2-c) piridinohidroclorhi-
drato.
Mecanismo de accin. Bloquea la fijacin de
fibringeno, como cofactor bsico en la agrega-
cin plaquetaria. Inhibe, tambin, la unin del fac-
tor Von Willebrand.
Efectos. Inhibe la agregacin plaquetaria de for-
ma intensa. Normaliza la supervivencia plaquetaria.
Efectos secundarios. Leucopenia, agranulocitosis,
reacciones alrgicas de la piel, hemorragias, nu-
seas y epigastralgias.
Indicaciones. Prevencin de reestenosis angio-
plsticas o de los injertos venosos aortocoronarios.
Se usa dipiridamol en el primer caso durante
6 meses. En el segundo, se usa como agente nico
hasta 1 ao.
Anticoagulantes. Para los efectos de este captulo,
los anticoagulantes orales de inters, se clasifican en
derivados de la hidroxicumarina y derivados de la
indandiona. Estos ltimos son ms txicos y menos
empleados. En el primer grupo se incluyen los com-
puestos siguientes:
1. Biscumacetato de etilo (tromexn). Accin cor-
ta de 24 a 36 h.
2. Acenocumarol. Accin de 36 a 48 h.
3. Fenoprocumol (marcumar). Accin de 48 a 72 h.
4. Warfarina (cumadine). Accin de 48 a 72 h.
118 Medicina General Integral
Mecanismo de accin. Compiten con la vitamina
K su estructura es similar, e inhiben la enzima
epoxidorreductasa. Interrumpen el ciclo de la vitami-
na K y sus potencialidades coagulantes.
Factores que influyen en la respuesta de anticoa-
gulantes orales:
1. Aporte de vitamina K. Dieta y absorcin intesti-
nal.
2. Estado de la funcin heptica. Hepatopatas
agudas y crnicas y congestin heptica.
3. Estados hipercatablicos. Incrementan el efec-
to anticoagulante.
4. Administracin de otros frmacos:
a) Potenciadores:
ASA y salicilatos.
Butazolidinas.
AINES.
Barbitricos.
Sulfaprn.
Metronidazol.
Fibratos.
Sulfonil ureas.
Cimetidina.
Antidepresivos tricclicos.
b) Inhibidores:
Rifampicina.
Frmacos con vitamina K.
Benzodiazepinas.
Precauciones. Los anticoagulantes orales, por su
naturaleza, son medicamentos con riesgos que requie-
ren de un estricto control, el cual se establece al man-
tener los tiempos de protrombina (quick) del paciente,
entre 2 y 2,5 veces en relacin con el caso control. No
se emplearn nunca estos productos, si las condicio-
nes de vigilancia y control son inadecuadas.
Se tendrn en cuenta, adems, las caractersticas
del paciente respecto a su capacidad de discriminar
con exactitud sus dosis y la inexistencia de condicio-
nes predisponentes para el sangramiento. Se valora-
rn, tambin, los factores de resistencia y potenciacin
ya mencionados.
Indicaciones. Se recomienda en caso de infarto
agudo extenso del miocardio anterior. La Asociacin
Americana del Corazn recomienda los cumarnicos
durante 3 meses, comenzando despus de haber ad-
ministrado 7 a 10 das heparina i.v. o s.c.
Prevencin secundaria del IMA. Se han empleado
para evitar el reinfarto y la muerte, en casos con IMA
previo. Los tiempos de protrombina recomendados han
sido ms altos de 2,8 a 4,5 veces el control, aunque
existen controversias sobre si ellos determinan aumen-
to de la incidencia de fenmenos hemorrgicos
intracraneales en los pacientes as tratados.
Estabilizacin y regresin de la placa aterosclertica
El concepto de reversin es controvertido, pues tie-
ne un significado diferente para radilogos, anatomo-
patlogos y clnico-cardilogos. Los primeros basan
su criterio en ampliacin de la luz vascular contrasta-
da en la angiografa, los segundos, en modificaciones
atenuantes de la masa constitutiva de la placa en la
pared arterial, mientras que para los ltimos es ms
importante la reduccin de los eventos, que se derivan
de la inestabilidad o fisuras de placas que no siem-
pre estn plenamente desarrolladas y esclerosadas;
ms bien, por el contrario, se encuentran en un estadio
de su evolucin, que las hace vulnerables a la ruptura
y complicaciones aterotrombticas.
Hay consenso sobre el hecho de que alrededor de
dos tercios de los infartos cardacos, se producen en
el contexto de lesiones previas que ocluyen las
coronarias en menos del 60 % y que se complican, de
forma brusca, por mecanismos disparadores, dentro
de los cuales la hiperlipoproteinemia parece ocupar
una posicin importante.
Se ha definido que en los animales, la reduccin
drstica de la lipidemia, mediante severos regmenes
dietticos y drogas hipolipemiantes, se acompaa de
reduccin anatmicamente comprobada de la infiltra-
cin lipdica subendotelial y, en alguna medida, de le-
siones aterofibrosas concomitantes. En los seres
humanos, la observacin clnica y radiolgica ha per-
mitido suponer que el proceso experimental de refe-
rencia, pudiera ser reproducido, si a travs de medidas
activas se logra actuar sobre las determinantes de la
disrupcin de las placas en general, lesiones ligeras o
moderadas susceptibles de fisurarse.
La reduccin a lmites restringidos de lpidos
aterognicos disminuir el colesterol total, el colesterol
y LDL es la va principal de actuacin sobre el pa-
ciente, para lograr el objetivo neutralizador o inductor
de regresin del proceso ateromatoso. Tal pretensin
requiere, habitualmente, de asociaciones de dietas e
hipolipemiantes rigurosos y de medicacin antiate-
rognica: resinas, estatinas y ateromixol.
De manera adicional, el tratamiento y control de los
otros factores de riesgo principales HTA y hbito de
fumar tendrn que asumirse con energa, por las
implicaciones agravantes que a ellas les corresponden.
Afecciones cardacas 119
Estudios internacionales controlados NHLBI II-
CLAS, CLASII, FATS, cuyos resultados tienen acep-
tacin, revelan que pequeas reducciones en el perfil
obstructivo de las lesiones coronariogrficas se tradu-
cen en importantes disminuciones de los eventos clni-
cos dependientes.
Aunque es an mucho lo que est por definirse en
ese campo, no es menos cierto que las perspectivas
en esta rea de trabajo son prometedoras, de poder
incurrir con xito en este aspecto de la prevencin
secundaria. Esto no desvirta la conviccin que ya
tenemos, de que la actitud profilctica es mucho ms
sensata y productiva, que la de tratar de restaurar el
dao hecho.
Infarto agudo del miocardio
Concepto
Est definido como un foco de necrosis, producido
por riego insuficiente al tejido miocrdico, aunque el
trmino se asocie ms al sndrome clnico que le acom-
paa.
Las cardiopatas constituyen la principal causa de
muerte en Cuba y alcanzan ms del 30 % de la morta-
lidad global, en su mayor parte atribuida a infarto agu-
do del miocardio (en ingls, IMA). Los IMA originan
ms de 10 000 muertes al ao, con un mayor nmero
de hombres que de mujeres. En la ltima dcada, las
tasas por 100 000 habitantes no han sufrido grandes
modificaciones, excepto que descendi de 115, en 1989,
a 96,1 en 1998, con un tanto por ciento de descenso
acumulado mayor en el sexo masculino que en el fe-
menino.
Patogenia
La mayora de los IMA se producen como resulta-
do de lesiones aterosclerticas que se desarrollan en
las arterias coronarias epicrdicas. Por lo comn, las
placas con mayor contenido de lpidos y cpsulas fibrosas
ms dbiles, sufren ruptura o fisura, proceso mediante
el cual se exponen sustancias que activan la agregacin
plaquetaria y la generacin de trombina, con formacin
de un trombo en su superficie que obstruye, total o par-
cialmente, la luz del vaso; a este fenmeno tambin
contribuye, la motricidad anormal de la pared, por
disfuncin endotelial, y liberacin de sustancias
constrictoras por las plaquetas activadas tromboxano
A
2
y serotonina.
La vulnerabilidad de la placa constituye un rea de
intensa investigacin y se considera de naturaleza
multifactorial, al igual que la aterognesis y la
trombognesis. Factores inmunolgicos, bioqumicos,
endocrinos y hemodinmicos, se conjugan para deter-
minar la inestabilidad de la placa de ateroma, los cua-
les presentan variaciones circadianas demostradas
mayor frecuencia de eventos en horas tempranas de
la maana: 6 a 12 a.m. Se ha encontrado, tambin,
una relativa resistencia al tratamiento tromboltico du-
rante este horario.
Existen, tambin, un nmero relativamente grande
de causas no aterosclerticas de IMA, que se mues-
tran en la tabla 70.11. Por ltimo, en alrededor del 6 %
de los casos de IMA demostrados, las coronarias son
normales en la angiografa. Es ms frecuente en perso-
nas menores de 35 aos sin factores de riesgo impor-
tantes y su pronstico es mejor que en casos de IMA
con lesiones obstructivas. Se cree que dependen de:
Causa no aterosclerticas.
Espasmo severo y prolongado.
Lesin de pequeos vasos.
Lesiones aterosclerticas pequeas, que al lisarse
al trombo, no son apreciables en la angiografa.
Una estenosis severa, que se alcanza por el creci-
miento lento y progresivo de una placa de ateroma,
puede llegar a provocar una oclusin completa de una
arteria coronaria epicrdica, sin provocar lesin
miocrdica, debido al desarrollo de una rica red de
vasos colaterales que permite establecer.
Por otra parte, la obstruccin de un vaso puede pro-
vocar IMA a distancia, cuando la viabilidad de ese
tejido depende de vasos colaterales que fallan brusca-
mente.
Sin embargo, placas ms pequeas, que obstruyen
menos del 50 % del rea luminal, pueden presentar
una transicin sbita, por ruptura o fisura y exposicin
de sustancias que promueven la formacin de un
trombo obstructor en su superficie y motricidad anormal
de la pared, con el consiguiente deterioro del flujo san-
guneo distal. El fenmeno de ruptura de la placa se
considera el sustrato fisiopatolgico comn de los
sndromes coronarios agudos. Este proceso puede dar
lugar a una oclusin completa o incompleta. En el pri-
mer caso, origina un IMA con onda Q, que aparece, al
inicio, con elevacin del segmento ST en el ECG; en
el segundo caso, puede provocar un IMA sin onda Q o
una angina inestable, que se presenta con depresin
del segmento ST e inversin de la onda T en el ECG.
120 Medicina General Integral
Estos ltimos cuadros tambin ocurren cuando se res-
taura el flujo antergrado interrumpido, al producirse
alivio del vasospasmo o tromblisis espontnea o in-
ducida por medicamentos o ACTP; o sea, la magni-
tud y duracin de la reduccin del flujo sanguneo
coronario son responsables de la forma clnica del cua-
dro resultante.
Una vez producida la oclusin coronaria, la masa
miocrdica perfundida por la arteria afectada queda
isqumica y, en virtud de vasos colaterales que se
abren, la necrosis se establece de forma progresiva
desde el subendocardio al epicardio. A los 40 min, la
necrosis alcanza alrededor del 35 % del miocardio
afectado; a las 3 h sobrepasa el 50 % y a las 6 h llega
al 75 %.
En resumen, la necrosis es un proceso dinmico; y
su extensin definitiva va a depender de la distribu-
cin anatmica del vaso ocluido determina la canti-
dad de miocardio perfundido por la arteria afectada,
desarrollo y eficiencia alcanzada por los vasos colate-
rales, presencia y severidad de lesiones estenticas
en otras arterias coronarias de las que parten dichos
colaterales, estado del metabolismo miocrdico re-
querimientos de O
2
y tiempo de exposicin al fen-
meno isqumico por la posibilidad de repercusin
espontnea o teraputica.
Fisiopatologa
Consecuencias hemodinmicas. Dependen, en
gran parte, del tamao del IMA. La alteracin ms
precoz, que aparece con infartos que abarcan menos
del 10 % de la masa del ventrculo izquierdo (VI), es
la reduccin de la distensin ventricular disfuncin
diastlica. La interrupcin del flujo sanguneo produ-
ce, tambin, con rapidez, una disminucin de la fun-
cin contrctil regional, que se manifiesta por
movimiento anormal de la pared, y va a reflejar el sitio
y la extensin de la lesin miocrdica disfuncin
sistlica.
Si el tamao del IMA es suficientemente grande, se
puede afectar la funcin global del VI, con una reduc-
cin del volumen sistlico de expulsin y un incremen-
to de la presin de llenado. La consecuencia
fundamental es la dilatacin del ventrculo mecanis-
mo compensatorio, con incremento asociado de la
precarga y la poscarga, que tratan de sostener el volu-
men de expulsin a expensas de una reduccin de la
fraccin de eyeccin y de un incremento del consumo
miocrdico de O
2
. Esto puede iniciar un crculo vicio-
so de deterioro progresivo. En general, el estado
hemodinmico refleja la extensin del infarto del VI,
pero cuando se agrega a un infarto previo, existen reas
de miocardio aturdido disfuncin reversible de tejido
viable o infarto del ventrculo derecho (VD), puede
existir discrepancia en esta relacin.
Remodelacin ventricular. Cambios variables en
las dimensiones, configuracin y grosor de la pared
del VI, que se producen, gradualmente, como conse-
cuencia del IMA, y envuelven segmentos lesionados
y segmentos no afectados, al principio, por el proceso
isqumico. Los determinantes principales de este pro-
ceso son: el tamao del IMA, la sobrecarga
hemodinmica a que es sometido el VI, y la permeabi-
lidad resultante de la arteria relacionada con la perfu-
sin del tejido infartado. Es un factor que influye en la
funcin del VI y en el pronstico.
Expansin del infarto. Dilatacin precoz del rea
de infarto no relacionada con necrosis miocrdica adi-
cional extensin del infarto. Este proceso se inicia
desde las primeras 24 h, antes de la formacin de la
cicatriz fibrosa ms firme, con adelgazamiento y
realineacin de las capas de tejido en su interior y en
su proximidad. Ocurre con ms frecuencia en infartos
con onda Q de cara anterior. Se asocia con la forma-
cin de aneurismas. En fase aguda, se acompaa de
mayor incidencia de insuficiencia cardaca, y, en ca-
sos extremos, hay ruptura de la pared ventricular.
Dilatacin ventricular. Dilatacin global que afecta
el rea no infartada y comienza, al igual que el proce-
so anterior, dentro de las primeras 24 h, y se extiende
por meses y aos. Inicialmente, constituye un meca-
nismo de adaptacin para mantener el volumen sistlico
de eyeccin, aunque con las consecuencias ya men-
cionadas, y presenta, adems, una predisposicin au-
mentada a la aparicin de arritmias ventriculares
malignas. La sobrecarga hemodinmica crnica pue-
de ser responsable del desarrollo de hipertrofia de los
segmentos no infartados, con mejora de la funcin
global en los meses subsiguientes.
Alteraciones encontradas en otros rganos y sis-
temas. El aumento de la presin venosa pulmonar pro-
duce edema intersticial y alveolar, principal responsable
de las alteraciones ventilatorias y del intercambio de
gases, y de las consecuencias clnicas que se obser-
van: hipoxemia y disnea.
La disminucin del gasto cardaco y la vasoconstriccin
esplcnica resultante provocan un deterioro del riego san-
guneo a los tejidos, con afectacin de la funcin del
parnquima especfico; as se pueden ver alteraciones
Afecciones cardacas 121
Tabla 70.11
Causas no aterosclerticas de IMA
Arteritis Lutica
Granulomatosa
Infecciosa inespecfica
Poliarteritis nudosa
Lupus eritematoso generalizado
Artritis reumatoidea
Fiebre reumtica
Espondilitis anquilosante
Traumatismo de las arterias coronarias Laceracin
Trombosis
Iatrognico
Engrosamiento mural de las coronarias con enfermedades Mucopolisacridos (enfermedad de Hurler)
metablicas o enfermedad proliferativa de la ntima Homocistinuria
Enfermedad de Fabry
Amiloidosis
Esclerosis juvenil de la ntima
Hiperplasia de la ntima ligada a anticonceptivos o al puerperio
Seudoxantoma elstico
Fibrosis coronaria por radioterapia
Estenosis coronaria por otros mecanismos Diseccin de la aorta
Diseccin de una arteria coronaria
Espasmo coronario: angina de Prinzmetal con arterias coronarias
normales
Espasmo coronario despus de suspender la nitroglicerina
Embolia coronaria Endocarditis infecciosa
Trombo de la aurcula o el ventrculo izquierdo
Prtesis valvulares
Mixoma cardaco
Durante la circulacin extracorprea y la coronariografa
Embolia paradjica
Fibroelastoma papilar de la vlvula artica: mbolo fijo
Anomalas congnitas de las arterias coronarias Nacimiento de la arteria coronaria izquierda a partir de la arteria
pulmonar
Nacimiento de la arteria coronaria izquierda a partir del seno
anterior de Valsalva
Fstula arteriovenosa coronaria o con una cavidad cardaca
Aneurisma de una arteria coronaria
Desequilibrio entre demanda y aporte de oxgeno al miocardio Estenosis artica en todas sus formas
Diferenciacin incompleta de la vlvula artica
Insuficiencia artica
Intoxicacin por monxido de carbono
Tiroxicosis
Hipotensin arterial prolongada
Contusin miocrdica
Trombocitosis
Infarto miocrdico con arterias coronarias normales
Otras causas
122 Medicina General Integral
cerebrales que pueden llegar a la psicosis, y elementos
de insuficiencia renal. Tambin ocurre inhibicin de la
secrecin de insulina por el pncreas, que asociado a una
relativa resistencia a su accin y a un aumento de la
gluconeognesis por incremento de catecolaminas en plas-
ma y estimulacin corticosuprarrenal, resultan en niveles
aumentados de glucosa en sangre.
En dependencia del grado de disfuncin ventricular,
adems de la activacin del sistema simptico, se pue-
de observar elevacin de las concentraciones
plasmticas del pptido atrial natriurtico y angiotensina
II; esta ltima favorece la liberacin de endotelina,
inhibidor 1 del activador del plasmingeno (IAP-1) cir-
culante y aldosterona, con acciones vasoconstrictoras,
de fallo de la fibrinlisis y retencin de sodio, as como
estimulacin de la hipertrofia compensadora de los seg-
mentos no infartados. Los leucocitos aumentan en rela-
cin con el proceso necrtico y los niveles aumentados
de glucocorticosteroides; la activacin de neutrfilos pue-
de producir importantes mediadores como radicales li-
bres de O
2
, etc., con efectos en la microcirculacin.
Existe una mayor viscosidad del plasma por aumento
del fibringeno, factor VII, globulinas alfa
2
y
hemoconcentracin. El incremento del fibringeno y el
IAP-1 circulante producen un deterioro de la fibrinlisis,
lo cual, asociado al aumento de la activacin plaquetaria
por las catecolaminas circulantes, predispone otros even-
tos trombticos.
Diagnstico
Como antecedentes de inters se pueden recoger,
en un gran nmero de casos, evidencias de sntomas
prodrmicos y factores precipitantes. La angina ines-
table de reposo y de empeoramiento progresivo y
el estrs psquico o fsico intenso y desacostumbrado,
son, con mucho, los ms frecuentes.
El comienzo de los sntomas presenta una periodici-
dad circadiana, con un pico entre las 6:00 a.m. y las
12:00 m. Se atribuye a un aumento de catecolaminas
y cortisol, con incremento de la agregacin plaquetaria.
Este pico no se encuentra en pacientes que reciben
bloqueadores betaadrenrgicos y cido acetilsaliclico
antes del IMA.
En general, la gravedad de los sntomas no guarda
relacin con la magnitud del infarto. De hecho, el diag-
nstico de IMA se realiza, en ocasiones, retrospecti-
vamente, al comprobar en un ECG los elementos
tpicos. Por otra parte, la ausencia de signos a la ex-
ploracin fsica no niega la existencia de una necrosis
miocrdica aguda.
El dolor es el sntoma principal en la mayora de los
casos; es similar al de la angina en cuanto a localiza-
cin, irradiacin y calidad, aunque ms intenso y pro-
longado ms de 30 min. La respuesta a la
nitroglicerina es pobre y suele requerir opiceos para
su alivio. El dolor puede ser atpico o solo estar presente
en zonas de irradiacin tpicas. Puede estar ausente, lo
cual se observa, con ms frecuencia, en diabticos,
hipertensos y ancianos.
Otros sntomas pueden estar presentes: las nuseas
y los vmitos se encuentran en ms de la mitad de los
pacientes, presumiblemente, por activacin del reflejo
vagal o estimulacin de receptores del VI, como parte
del reflejo de Bezold-Jarish, sobre todo, en IMA de cara
inferior. En ocasiones, aparece diarrea o necesidad im-
periosa de defecar. La sudacin fra es un sntoma fre-
cuente, que se puede acompaar de palidez por
vasoconstriccin. Con menos frecuencia existen ma-
reos, debilidad, intranquilidad y angustia, confusin o
desorientacin.
Se presentan, tambin, manifestaciones de insufi-
ciencia cardaca aguda edema pulmonar y de riego
insuficiente al cerebro, manifestado por sncope o
presncope. Pueden ser referidas palpitaciones, por
arritmias cardacas.
En el aspecto general del paciente, los signos ms
observados son palidez, inquietud y diaforesis. El pul-
so arterial suele tener una amplitud normal, pero est
disminuido si existe hipotensin arterial. Generalmen-
te, es rpido, por estimulacin simptica, pero puede
ser normal, incluso lento, si existe bradicardia o blo-
queo auriculoventricular (AV). Su irregularidad es ex-
presin de arritmias cardacas. Es excepcional la
aparicin de un pulso alternante, por disfuncin del VI.
El pulso venoso yugular puede mostrar alteracio-
nes, cuando existe un infarto del ventrculo derecho;
lo ms frecuente es la distensin del vaso. La presin
arterial es normal en la mayora de los pacientes. La
hipotensin arterial puede depender de factores refle-
jos reflejo de Bezold-Jarish, mientras persiste el do-
lor y la bradicardia o hemodinmicos hipovolemia o
disfuncin del VI. La palpacin del precordio puede
mostrar un doble impulso apical, por discinesia
ventricular.
Los ruidos cardacos, sobre todo el primer ruido,
suelen tener una intensidad disminuida, expresin de
la disminucin de la contractilidad del VI, o prolon-
gacin del intervalo PR. El segundo ruido desdobla-
do puede reflejar bloqueo de rama izquierda o
prolongacin del perodo preexpulsivo del VI. El cuar-
Afecciones cardacas 123
to ruido es un hallazgo frecuente, por disminucin de
la distensin del VI; por su parte, el tercer ruido se
produce por dilatacin e hipocinesia ventricular. Los
soplos sistlicos de insuficiencia mitral se explican
por disfuncin o rotura de un msculo papilar o dila-
tacin del anillo valvular. Finalmente, se puede aus-
cultar un roce de origen pericrdico.
La auscultacin del trax permite encontrar
crepitantes en pacientes con insuficiencia cardaca.
Es comn encontrar en estos pacientes un incremento
de la frecuencia respiratoria y, eventualmente, ciano-
sis. La cianosis perifrica tambin puede significar
perfusin deficiente a los tejidos o cortocircuito de
derecha-izquierda, por aumento de la presin de la
aurcula derecha debido a disfuncin del VD.
La deteccin de hepatomegalia, con reflujo
hepatoyugular, y edema en los miembros inferiores,
obliga a pensar en un infarto del VD.
La determinacin del estado hemodinmico consti-
tuye un aspecto de relevante importancia en el mane-
jo de estos pacientes, como se ver ms adelante.
Killip y Kimball, propusieron una clasificacin clnica
en 1976, que aunque es un predictor pobre del estado
hemodinmico exacto, contina siendo til para deter-
minar decisiones teraputicas y necesidades de inter-
venciones ms agresivas, sobre todo, en la etapa inicial
de presentacin del cuadro:
Clase I. Pacientes con IMA no complicado, sin
evidencia de insuficiencia cardaca, juzgado por la au-
sencia de estertores pulmonares y tercer ruido carda-
co. Tiene una mortalidad aproximada del 8 %.
Clase II. Pacientes con insuficiencia cardaca lige-
ra o moderada, en quienes se encuentran estertores
pulmonares en la mitad inferior de ambos campos
pulmonares y tercer ruido cardaco. La mortalidad
aproximada es del 30 %.
Clase III. Pacientes con severa insuficiencia del
VI o edema pulmonar. La mortalidad aproximada es
del 44 %.
Clase IV. Pacientes con estado de choque
cardiognico, definido como presin arterial sistlica
(PAS) menor que 90 mmHg y signos de hipoperfusin
hstica como oliguria, piel plida, fra y sudorosa, y
obnubilacin, en ausencia de hipovolemia, dolor o
arritmias. La mortalidad aproximada es del 80 %.
La clasificacin de Forrester implica la determina-
cin de parmetros invasivos, pero es ms til en el
manejo de estos enfermos en la Unidad de Cuidados
Coronarios (tabla 70.12).
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. A pesar de ser un estudio
que presenta muchas limitaciones, constituye un im-
portante elemento para el diagnstico del IMA por
su utilidad, accesibilidad y relativo bajo costo. Permi-
te localizar la necrosis, evaluar, de forma aproxima-
da, su extensin y analizar su evolucin. Los cambios
secuenciales de la onda T, el segmento ST y la apa-
ricin eventual de una onda Q, resultan los ms ca-
ractersticos. El diagnstico de certeza se establece
cuando la elevacin tpica del segmento ST persiste
durante unas horas y se produce, ms tarde, la inver-
sin de la onda T y el desarrollo de la onda Q la
disminucin del voltaje de la onda R constituye un
hallazgo equivalente, y en derivaciones opuestas
existe una imagen en espejo o concordante. La
depresin del segmento ST y las alteraciones de la
onda T son inespecficas; sin embargo, la ausencia
de onda Q no se correlaciona, estrictamente, con la
inexistencia de un infarto transmural. La localizacin
topogrfica ha demostrado poseer un valor pronsti-
co, as, los infartos de cara anterior y lateral tienden
a incluir ms al miocardio del VI.
El ECG tambin constituye un estudio de inestima-
ble valor para el diagnstico de los trastornos del rit-
mo, y de conduccin AV e intraventriculares, que
acompaan al infarto del miocardio.
Ante un cuadro clnico sugestivo, la presencia de
un estudio electrocardiogrfico normal no niega el diag-
Tabla 70.12
Subgrupo clnico ndice cardaco Presin capilar Mortalidad (%)
(L/min/m
2
) pulmonar (mmHg)
I. Ausencia de congestin pulmonar 2,7 0 12 7 2,2
y de hipertensin perifrica
II. Congestin pulmonar aislada 2,3 0,4 23 5 10,1
III. Hipoperfusin perifrica aislada 1,9 0,4 12 5 22,4
IV. Signos de congestin pulmonar 1,6 0,6 27 8 55,5
y de hipoperfusin
124 Medicina General Integral
nstico de IMA. Por otra parte, la presencia de blo-
queos de rama o un sndrome de preexcitacin, cons-
tituyen serias limitaciones del mtodo. En la tabla 70.13
se pueden observar los criterios electrocardiogrficos
de localizacin del infarto.
Estudios enzimticos. La deteccin del aumento de
actividad plasmtica de macromolculas liberadas al
torrente sanguneo desde el miocardio lesionado de modo
irreversible, constituye un criterio diagnstico definiti-
vo. Algunas de estas determinaciones han demostrado
poseer valor para calcular el rea de necrosis y gua
para obtener un criterio de repercusin. Las tres enzimas
ms comnmente utilizadas en la prctica clnica son la
cinasa de creatina (CK), la transaminasa glutmico-
oxalactica (TGO) y la deshidrogenasa lctica (LDH).
Para aumentar la especificidad se valora la actividad
en plasma de las isoenzimas MB de CK (CK-MB) y la
LDH
1
. La mioglobina es muy precoz, pero poco espe-
cfica. Las enzimas cardacas especficas troponinas
(
C
TnT y
C
TnI) estn emergiendo por su alto valor diag-
nstico y pronstico. Existen variaciones entre ellas,
en cuanto a su inicio de deteccin y tiempo de norma-
lizacin.
Ecocardiografa. Constituye un mtodo esencial
para el diagnstico de IMA y sus complicaciones me-
cnicas. Indicada con estos fines por su elevada sen-
sibilidad para detectar movimientos anormales de la
pared ventricular, sobre todo, en pacientes en quienes
el cuadro clnico es sugestivo y el ECG no es conclu-
yente. Permite evaluar, de forma no cruenta, la fun-
cin ventricular sistlica y diastlica, detecta zonas
de expansin o aneurismticas y trombos murales, de-
rrame pericrdico y complicaciones mecnicas, como
insuficiencia mitral y tricuspdea o rotura del tabique
interventricular (TIV). Es posible calcular la magnitud
del cortocircuito y el gasto cardaco. En caso de IMA
del VD, este se observa dilatado, con hipocinesia de
su pared libre.
Estudios con radionclidos. El diagnstico se de-
termina mediante estudios convencionales, con frmacos
que se acumulan en reas de necrosis reciente, como el
pirofosfato (PYP) y anticuerpos antimiosina marcados
con Tc
99m
. Con menos frecuencia se realiza una
gammagrafa de perfusin con T
l201
o un isonitrilo mar-
cado con Tc
99m
. Son de mxima utilidad cuando el diag-
nstico es incierto, pero las probabilidades son altas.
La ventriculografa nuclear se utiliza para evaluar
de forma no invasiva la funcin de los VI y VD, con
fines pronsticos. Los estudios con emisin de
positrones se hacen en pocos centros, y su mayor uti-
lidad es para detectar tejido viable.
Otros estudios con imgenes. Su realizacin est
determinada por la disponibilidad del equipamiento
necesario y de su costo relativamente elevado, por lo
cual no constituye un estudio de uso recomendado para
la atencin rutinaria de pacientes.
Tomografa computarizada. De mxima utilidad
para la deteccin de trombos intracavitarios; es ms
sensible que el ecocardiograma. Permite, adems,
determinar el tamao de la cavidad y el grosor de las
paredes, as como detectar la existencia de aneurismas.
Resonancia magntica nuclear. Detecta y esti-
ma el tamao y la severidad del insulto isqumico. Este
estudio es capaz de detectar el estado de la perfusin
del tejido infartado, incluido el que resulta reperfundido,
y el no infartado, que localiza reas en riesgo. Permite
estimar el tamao de las cavidades y el grosor y la
movilidad segmentaria de la pared.
Ventrculo-coronariografa. Estudios invasivos
que se reservan para aquellos pacientes que sufren
complicaciones mecnicas graves, o angina posinfarto.
Cuando la historia clnica es tpica, el ECG inicial es
anormal, seguido de las alteraciones evolutivas carac-
tersticas, y se elevan los marcadores bioqumicos de
Tabla 70.13
Localizacin Derivaciones Criterios
Anterior 1
o
: Q > 0,04 s
Septal V
1
-V
2
> 25 % de la altura R
Apical V
3
-V
4
2
o
: descenso del ST e
inversin de T
Anteroseptal V
1
-V
4
Lateral D
1
, aVL, V
5
-V
6
Anterior extenso D
1
, aVL, V
1
-V
6
Inferior D
2
, D
3
y aVF 1
o
: Q > 0,04 s
>25 % de la altura R
2
o
: descenso del ST
e inversin de T
Posterior V
1
-V
2
R > S
Ventrculo derecho V
1
, V
3
R, V
4
R 1
o
: Q > 0,04 s
> 25 % de la altura R
2
o
: descenso del ST
e inversin de T
Aurculas 1
o
: depresin del
segmento PR
2
o
: alteraciones del
contorno de la P
Afecciones cardacas 125
necrosis miocrdicas (CK-MB), el diagnstico es se-
guro. Es posible establecer el diagnstico preliminar,
de existir dos de estos criterios: clnicos, electrocar-
diogrficos o enzimticos. Puede, no obstante, que sea
necesario utilizar otros recursos diagnsticos, si los
resultados iniciales no son concluyentes.
El diagnstico diferencial se establece, sobre todo,
a partir de las caractersticas del dolor torcico que
constituye el elemento clnico fundamental. Entre otras
enfermedades, se tienen en cuenta:
Diseccin artica.
Tromboembolismo pulmonar.
Angina inestable en sus formas ms severas.
Pericarditis aguda.
Neumotrax.
Lesiones de la pared torcica.
Trastornos digestivos altos: esofagitis, gastritis, l-
cera pptica gastroduodenal, colecistitis, pancre-
atitis, etc.
Complicaciones
Se puede presentar una gran variedad de complica-
ciones en los primeros das, tanto elctricas como
mecnicas, por lo que su prevencin y control consti-
tuyen objetivos fundamentales del tratamiento en la
fase aguda.
Complicaciones elctricas
Son muy frecuentes las arritmias cardacas durante
la fase aguda del IMA, sobre todo, los complejos
ventriculares prematuros (CVP), la taquicardia y la
bradicardia sinusales. El carcter peligroso que se le
atribuy, en otra poca, a formas complejas de CVP
ya no parece justificado; por lo tanto, la presencia de
formas frecuentes, multiformes, repetitivas o con fe-
nmenos de R sobre T no requieren tratamiento con
drogas antiarrtmicas. La bradicardia sinusal aparece,
casi siempre, en las primeras horas, asociada a
hipotensin arterial, que tiene un origen reflejo y
desaparece al ceder el dolor; la taquicardia sinusal,
por lo general, tambin se presenta y se debe a ansie-
dad, dolor o insuficiencia cardaca.
Otro grupo importante de arritmias en el IMA son
los bloqueos auriculoventriculares. En infartos de lo-
calizacin inferior suelen ser de ubicacin suprahisiana
y tienen buen pronstico con tratamiento conserva-
dor. Los de localizacin anterior, por su parte, depen-
den de una lesin ms extensa, con ubicacin
infrahisiana, con peor pronstico, incluso con marca-
paso implantado.
Complicaciones mecnicas
La insuficiencia cardaca constituye la complicacin
mecnica ms frecuente, debido, generalmente, a la
reduccin de la masa contrctil del VI; su gravedad
es proporcional al tamao del infarto. Cuando el rea
de necrosis es mayor que 25 %, aparecen las mani-
festaciones de fallo ventricular; si es mayor que 40 %,
se produce un cuadro de choque cardiognico que
constituye la forma ms grave. La disfuncin diastlica
del VI, que aumenta la presin de llenado ventricular
y la presin venosa pulmonar, favorece los signos de
congestin pulmonar. La aparicin de IC constituye
un signo de mal pronstico, sobre todo del choque
cardiognico, que se diagnostica por hipotensin arterial
severa PAS menor que 90 mmHg y signos de
hipoperfusin hstica como oliguria; piel plida, fra y
sudorosa; y obnubilacin; en ausencia de hipovolemia,
dolor o arritmias.
Otros eventos en la evolucin de un IMA que pue-
den contribuir a la aparicin de IC, son: la rotura del
TIV y la insuficiencia mitral, por disfuncin o rotura
de un msculo papilar, que por diferentes mecanismos
producen una sobrecarga de volumen del VI, y el de-
sarrollo de un aneurisma ventricular, dilatacin circuns-
crita en la zona necrtica de pared delgada, que se
distiende durante la sstole y le resta eficacia a la con-
traccin ventricular. Se acompaa de taquicardia
ventricular recurrente. Con frecuencia se asocia a la
formacin de trombos murales y embolismo perifri-
co. Un doble impulso apical y una elevacin persisten-
te del segmento ST en el ECG permiten sospechar su
existencia, que se comprueba por el ecocardiograma,
la ventriculografa nuclear o la angiografa.
La rotura del miocardio de la pared libre del
ventrculo con salida de sangre al pericardio produce
un cuadro de taponamiento cardaco agudo y disocia-
cin electromecnica verdadera, con una elevada mor-
talidad, a menos que se pueda intervenir de inmediato.
Otras complicaciones
La pericarditis se puede presentar hasta en el 20 %
de los casos de IMA con onda Q; en general, es be-
nigna y solo tiene peligro de taponamiento, cuando se
presenta derrame en un paciente al que se le est ad-
ministrando anticoagulantes. Ocurre desde los prime-
126 Medicina General Integral
ros das y puede durar semanas; el derrame puede
durar meses. Se acompaa de roce, y el dolor en la
primera etapa se debe diferenciar de un infarto recu-
rrente extensin o reinfarto.
El sndrome de Dressler es una pericarditis fibrinosa
que ocurre con frecuencia baja, y aparece entre 1 y
8 semanas posteriores al IMA. Se atribuye a un pro-
ceso de origen autoinmunolgico. Se presenta con fie-
bre, dolor, derrame pericrdico y pleural, leucocitosis
y eritrosedimentacin acelerada. Puede tener
recurrencia en los meses siguientes.
La trombosis venosa y el tromboembolismo
pulmonar, actualmente, constituyen complicaciones
poco frecuentes, como resultado de los programas de
movilizacin precoz y uso de profilaxis con
anticoagulantes.
Pronstico
Cerca del 65 % de la mortalidad por IMA es tem-
prana y ocurre en las primeras 2 h del inicio de los
sntomas; se debe, casi en su totalidad, a fibrilacin
ventricular primaria. La supervivencia inmediata de-
pende de que ocurra o no este trastorno del ritmo, y si
sucede, que se trate adecuadamente.
La mortalidad hospitalaria alcanza entre 7 y 12 % y
depende de arritmias cardacas graves y con mayor
frecuencia de complicaciones mecnicas, con fibrilacin
ventricular secundaria o sin esta. Son determinantes
del pronstico de esta fase la edad avanzada mayor
de 70 aos, sobre todo en mujeres, la existencia de
infartos previos o de diabetes mellitus, la localizacin
anterior o inferior asociada a infarto del VD, el estado
de la funcin del VI, la taquicardia persistente, los tras-
tornos significativos de la conduccin auriculoven-
tricular o intraventricular sobre todo en el IMA de
cara anterior y la inestabilidad elctrica, determina-
da por diferentes mtodos como: la deteccin de
arritmias ventriculares malignas en estudios Holter, de
alteraciones de la repolarizacin por dispersin del in-
tervalo QT o en estudios electrocardiogrficos de se-
al promediada, medicin de la variabilidad de la FC,
etc. La aparicin de dolor recurrente angina
posinfarto es un signo ominoso que requiere estudios
invasivos y revascularizacin, si es necesario.
La mortalidad tarda es mayor que la de la pobla-
cin general (3 al 4 %) y depende de: la funcin ven-
tricular residual y su probable empeoramiento
progresivo; la gravedad de la isquemia residual, que
expresa la magnitud del miocardio en riesgo y la posi-
bilidad de infarto recurrente; y, por ltimo, la existen-
cia de inestabilidad elctrica. El estado de permeabili-
dad de la arteria relacionada con el infarto constituye
un factor que contribuye, de manera decisiva, al pro-
nstico; una arteria permeable se refleja finalmente
en una mejora de la funcin ventricular y del flujo
sanguneo colateral, favorece la formacin de la cica-
triz en el rea necrosada y disminuye la posibilidad de
expansin y desarrollo de aneurisma, menor dilatacin
y remodelacin del VI, mayor estabilidad elctrica y
menor mortalidad.
Los IMA sin onda Q tienen una mortalidad hospita-
laria menor que aquellos con onda Q, pero el pronsti-
co, a largo plazo, es peor, con mayor incidencia de
isquemia residual y una tasa de reinfarto superior.
Tratamiento
Un grupo de factores condicionan el tratamiento y
los objetivos que se deben lograr en cada etapa. En
gerenal, el IMA es un cuadro que aparece de forma
sbita y evoluciona con intenso dolor, el cual puede
predisponer o causar arritmias y trastornos
hemodinmicos reflejos por estimulacin del sistema
nervioso autnomo.
Ms de la mitad de las muertes por IMA se produ-
ce en las primeras 2 h, y ocurre por fibrilacin ven-
tricular primaria, an sin recibir una primera asistencia
mdica. En la mayora de los casos, la causa inicial es
la formacin de un trombo que ocluye un vaso
coronario, cuya lisis es posible si se aplican frmacos
trombolticos. La necrosis del tejido se establece de
forma progresiva, en 4 a 6 h, por lo cual es posible
reducir el rea de dao irreversible, si se aplican,
precozmente, procedimientos de reperfusin. La ex-
tensin del infarto es un determinante fundamental del
pronstico.
El riesgo de complicaciones elctricas y mecnicas
persiste durante los primeros das. Todo esto define
los propsitos de la primera etapa prehospitalaria y
hospitalaria que son: limitar el tamao del rea de
necrosis y prevenir y tratar las complicaciones elctri-
cas y mecnicas.
Etapa prehospitalaria
Incluye las acciones en la comunidad y en los ser-
vicios de atencin de urgencia. Los objetivos inicia-
les son: vigilancia electrocardiogrfica inmediata y
tratamiento de las arritmias, alivio del dolor, reduc-
cin de la estimulacin vagal y simptica excesivas,
y vigilancia del estado hemodinmico. Tambin se
indicar reposo absoluto y se provocar una seda-
cin adecuada.
Afecciones cardacas 127
Se realizar monitorizacin electrocardiogrfica, ya
que es de vital importancia la vigilancia adecuada del
ritmo cardaco, y se tendr disponible un desfibrilador
para su utilizacin inmediata. Se administrar O
2
por
cnula nasal, 4 L/min, para evitar la hipoxemia y au-
mentar el aporte de O
2
al miocardio isqumico. Se
debe establecer una va de acceso para la administra-
cin de frmacos por va i.v.
Estas tres ltimas acciones se realizarn con ur-
gencia. La evaluacin clnica inicial permite un primer
acercamiento a la situacin hemodinmica del pacien-
te. En este momento hay que tener en cuenta los pa-
sos siguientes:
1. Aliviar el dolor es un factor al que se le debe otor-
gar una alta prioridad. Administrar morfina (sulfato)
en dosis de 5 mg, 2 veces cada 5 o 10 min hasta el
alivio del dolor, o la aparicin de efectos secunda-
rios como hipotensin, nuseas y vmitos,
taquicardia sinusal o depresin respiratoria. La
aparicin de hipotensin de moderada a severa
obliga a colocar el paciente en posicin de
Trendelenburg. La depresin respiratoria se revier-
te con el uso de naloxona, a razn de 0,4 o 0,8 mg
por va i.v. En lugar de la morfina se puede aplicar
meperidina, si la FC es menor que 70 latidos/min,
en dosis de 50 o 100 mg por va i.v. o i.m. y se
puede repetir.
2. Indicar nitroglicerina sublingual, si la PAS es ma-
yor que 90 mmHg. Si se resuelve con rapidez el
dolor y los cambios ECG, el diagnstico de IMA es
menos probable. No se deben retrasar otras ac-
ciones por administrar dosis repetidas de nitrogli-
cerina.
3. Administrar cido acetilsaliclico en dosis de 250 mg
por v.o. tan pronto sea posible como anticoagulante
plaquetario.
La hipotensin inicial puede tener como causa pro-
bable la estimulacin vagal excesiva que se asocia a
bradicardia; se debe tratar con atropina en dosis de
0,5 o 1 mg por va i.v. cada 5 min, hasta un mximo de
2 a 4 mg. Tambin puede ser provocada por
hipovolemia absoluta o relativa, sobre todo, en pacien-
tes con antecedentes de uso de diurticos, morfnicos
o vasodilatadores, o si presentan sudacin profusa o
vmitos. Si no se acompaa de manifestaciones de
congestin pulmonar, se debe administrar con precau-
cin solucin salina fisiolgica de 100 a 200 mL en
15 min y evaluar respuesta.
En la reduccin de la mortalidad en la fase aguda,
se ha demostrado la utilidad de la creacin de progra-
mas basados en la comunidad y de unidades de trans-
porte con personal calificado y equipamiento adecua-
do, para atender a los pacientes vctimas de un IMA
en el mismo lugar donde se inician los sntomas, y con
la aplicacin de las medidas necesarias para estabili-
zar al paciente sin retrasar su traslado a una unidad
hospitalaria y transportarlo en ptimas condiciones. No
obstante, su generalizacin est limitada por el costo
de su aplicacin. La eficiencia de estos cuidados de-
pende, fundamentalmente, de las acciones siguientes:
1. Pronta desfibrilacin o abolicin de otras arritmias
preletales como taquicardia ventricular.
2. Alivio rpido del dolor y disminucin de la activi-
dad autonmica excesiva, con sus consecuencias
deletreas.
3. Rpido transporte al hospital, en condiciones se-
guras y reducir el intervalo inicio de los sntomas-
acceso al tratamiento revascularizador.
La decisin de administrar trombolticos en esta fase
debe tomar en cuenta que, aunque puede ser un pro-
cedimiento relativamente seguro, no ha demostrado
una disminucin significativa de la mortalidad; y, por
otra parte, estudios especficos de cada comunidad,
que evaluaron el intervalo inicio de los sntomas-llega-
da a un hospital, determinaron el beneficio de adelan-
tar el tratamiento con estas drogas, para ahorrar
tejido miocrdico.
Etapa hospitalaria
Las unidades de cuidados coronarios constituyen el
lugar ptimo para realizar la vigilancia electrocar-
diogrfica y hemodinmica continua, y si est indica-
do, realizar la monitorizacin hemodinmica invasiva
e implantar marcapasos para el tratamiento de
arritmias, as como aplicar medidas para limitar la ex-
tensin del infarto.
1. Cuidados generales: mantener o ejecutar las me-
didas anteriores, si no se han aplicado. Adems:
a) Indicar reposo en cama durante 48 h, o si apa-
recen complicaciones hasta la desaparicin de
estas. Tan pronto sea posible, iniciar el progra-
ma de movilizacin progresiva.
b) Procurar una sedacin adecuada para el repo-
so emocional, si es necesario se emplearn me-
dicamentos.
c) Administrar dieta lquida las primeras 24 h, por
el peligro de broncoaspiracin debido a la pre-
sencia de nuseas y vmitos, o de paro
cardiorrespiratorio. Continuar con dieta blanda
e hiposdica.
128 Medicina General Integral
d) Indicar laxantes para evitar la constipacin y el
esfuerzo al defecar.
e) Utilizar sucralfato oral, 1 g cada 12 h, para la
profilaxis de la lcera de estrs en pacientes
propensos, que presenten choque, sepsis o tras-
tornos neurolgicos agudos.
f) Administrar antagonistas de los receptores H
2
:
cimetidina, ranitidina y famotidina.
g) Prevenir fenmenos tromboemblicos trom-
bosis venosa profunda, pulmonar y sistmica
con la movilizacin precoz; uso de dispositivos
mecnicos y la administracin de heparina en
bajas dosis 25 mg cada 8 o 12 h. La adminis-
tracin de heparina en dosis completa se reser-
va para los pacientes con insuficiencia cardaca
grave, choque y riesgo alto de tromboembolismo
pulmonar, as como aneurismas ventriculares o
infarto extenso de cara anterior para reducir el
riesgo de embolia sistmica.
2. Mtodos para limitar el tamao del infarto:
a) Nitroglicerina: administracin por va i.v. en
dosis de 10 a 200 g/min ajustada, para evitar
la hipotensin meta: reducir la PAS 10 %.
Disminuye el tamao del infarto, as como la
incidencia de insuficiencia cardaca, aumenta
el umbral del miocardio isqumico para la
fibrilacin ventricular, y reduce la mortalidad
inmediata del IMA. Tiene indicacin, sobre todo,
en pacientes con isquemia persistente, hiperten-
sin arterial sistmica o congestin pulmonar.
b) Bloqueadores betaadrenrgicos (BBA): re-
gmenes i.v. y v.o. combinados; los ms utilizados
son: atenolol y metoprolol. Mejoran la mortali-
dad inmediata y tarda en el IMA cuando se
usan precozmente, y reducen la tasa de
reinfarto; adems, disminuyen la incidencia de
ruptura miocrdica y sangramiento intracraneal
en pacientes tratados con trombolticos. Se de-
ben recordar las contraindicaciones generales
de su uso.
c) Medidas revascularizadoras: provocan la
apertura de la arteria responsable, y, en conse-
cuencia, restauran su flujo sanguneo y redu-
cen el rea de necrosis. Es tanto ms eficaz
cuanto ms precozmente se aplica.
d) Mtodos farmacolgicos uso de trombo-
lticos: el tratamiento con frmacos trombol-
ticos reduce el rea de necrosis miocrdica, con
mejora de la funcin ventricular y disminucin
de la mortalidad en la fase aguda. Las drogas de
ms amplio uso actual son: la estreptoquinasa y
el activador tisular del plasmingeno (+ PA); la
primera, menos costosa, es la opcin ms proba-
ble para las regiones de menos recursos. Se uti-
liza por va i.v. en dosis de 15 000 000 U en 1 h,
aplicadas a cualquier paciente que presente do-
lor tpico con elevacin del segmento ST en deri-
vaciones asociadas, durante las primeras 4 a 6 h
del inicio de los sntomas. Su utilizacin no est
exenta de riesgos, aunque el beneficio de su uso
es claramente mayor. Se asocia a hemorragias
en especial la cerebral, que aunque poco fre-
cuente, es grave y a reacciones de hipersensi-
bilidad, con fiebre, rash o hipotensin.
Estn contraindicadas en los casos con ditesis
hemorrgicas, lcera pptica activa, interven-
ciones mayores recientes y antecedentes de
hemorragia cerebral; otras manifestaciones
constituyen contraindicaciones relativas.
e) ACTP: la angioplastia coronaria se emplea
como un tratamiento alternativo de los trombo-
lticos, cuando estos estn contraindicados o
fallan. Su uso se asocia a una mayor tasa de
permeabilizacin, menor grado de estenosis o
isquemia residual, menos incidencia de reinfarto
y muerte. No obstante, son razones econmi-
cas, disponibilidad de personal entrenado y
equipamiento disponible, las que determinan su
menor utilizacin.
f) Tratamiento coadyuvante: la eficacia del pro-
cedimiento depende no solo de la rapidez de la
recanalizacin, sino tambin de su persistencia;
ya que asociado a su uso, se activan plaquetas
y el sistema de coagulacin. La utilizacin de
aspirina es comn a todos los casos, y otros
antiagregantes plaquetarios como ticlopidina en
caso de angioplastia. La heparina solo es nece-
saria cuando se administra tPA.
3. Control de las complicaciones:
a) Tratamiento de las arritmias: las medidas ms
importantes son las preventivas, con el control
del dolor y correccin de otros factores que
favorecen su aparicin durante el IMA, como
hipotermia, hipoxemia, hipotensin, trastornos
electrolticos, etc. Como se coment, el uso de
drogas antiarrtmicas para la prevencin de
arritmias graves durante la fase aguda del IMA
no parece justificado. La solucin de la isquemia
residual constituye una forma de prevencin de
estas. El tratamiento especfico se encuentra
en los apartados correspondientes.
Afecciones cardacas 129
b) Tratamiento de las complicaciones mecni-
cas: la insuficiencia cardaca constituye una
complicacin grave con caractersticas espec-
ficas, cuyo tratamiento exige contar con
parmetros hemodinmicos gasto cardaco,
presin de arteria y capilar pulmonares, obte-
nidos de forma invasiva a travs de la introduc-
cin de un catter de flotacin en la arteria
pulmonar. En las formas leves o moderadas, los
diurticos y vasodilatadores son las drogas de
eleccin; por su parte, en los casos ms graves,
se requiere el uso de aminas simpaticomimticas
dopamina o dobutamina o cardiotnicos ms
potentes que la digital, la cual est contrain-
dicada en estos pacientes, salvo en el caso de
arritmias supraventriculares. Cuando la respues-
ta al tratamiento mdico inicial no es adecuada,
se puede recurrir a la asistencia circulatoria
mecnica con el baln de contrapulsacin
intraartico. En los casos de rotura del tabique
interventricular o msculo papilar, as como de
la formacin de un seudoaneurisma, el trata-
miento es quirrgico, aunque se intenta estabili-
zar al paciente siempre que sea posible. En la
rotura de la pared libre, aun con tratamiento
quirrgico, es difcil evitar la muerte inmediata.
c) Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina: merecen mencin especial, ya
que se les atribuye una mejora del pronstico.
Aunque algunos investigadores recomiendan su
utilizacin en ciclos de 4 a 6 semanas a todos
los pacientes que sufren un IMA, existe mayor
consenso a favor de su empleo inicial en pa-
cientes con IC clnica, o pacientes estables, pero
con elevacin persistente del segmento ST no
sin cambios o depresin de este o BRI. Al
egreso, despus de evaluar al paciente, se man-
tiene la indicacin, indefinidamente, en aquellos
que padecen IC o ante evidencias de reduccin
de la funcin global, as como anormalidades
extensas del movimiento de la pared, aun sin
sntomas.
Etapa de convalecencia y seguimiento posterior
al egreso
La mayora de los pacientes que sobreviven un IMA
pueden ser egresados despus de 1 a 2 semanas, aun-
que los que sufren complicaciones en su evolucin
requieren hospitalizacin ms prolongada. Los objeti-
vos del tratamiento en esta etapa son: interrumpir la
progresin de la enfermedad aterosclertica y preve-
nir el reinfarto y la muerte sbita, lograr la rehabilita-
cin funcional y laboral del paciente, y detectar y tratar
complicaciones tardas.
Antes del alta, el paciente debe recibir informacin
sobre la medicacin que se indicar, incluida la nitro-
glicerina, aun cuando no haya presentado dolor en la
etapa hospitalaria; as como instruccin sobre la acti-
vidad fsica que puede realizar; se resaltarn los es-
fuerzos que debe evitar y lo relacionado con la actividad
sexual. Si es posible, en esta etapa o en una inmediata
posterior se debe realizar una evaluacin que permita
estratificar el riesgo individual, teniendo en cuenta como
determinantes principales el estado de la funcin del
VI en reposo y su respuesta al ejercicio y la pre-
sencia y significacin de la isquemia miocrdica resi-
dual. Para esto se utilizan procedimientos no invasivos,
fundamentalmente, la prueba ergomtrica y el
ecocardiograma en reposo; y si las circunstancias lo
aconsejan, entonces se indican estudios invasivos:
ventriculocoronariografa.
Las acciones fundamentales que abarcan esta eta-
pa son las siguientes:
1. Prevencin secundaria. Este paso incluye:
a) Modificacin del estilo de vida:
Instrumentar el programa individualizado de
ejercicios fsicos sistemticos y progresivos.
La mayora de los pacientes puede recomen-
zar sus actividades sexuales alrededor de las
4 semanas; y reincorporarse al trabajo a los
3 meses del accidente coronario, a menos
que realice una actividad muy extenuante, o
implique riesgos sociales.
Modificar las conductas patolgicas patrn
A coronario de conducta y otros factores
de estrs.
Modificar los hbitos dietticos
b) Abandonar el hbito de fumar.
c) Mejorar el perfil lipdico.
d) Controlar otros factores de riesgo, como la
hipertensin arterial y la diabetes mellitus.
2. Medicamentos que pueden ser empleados:
a) cido acetilsaliclico: se administran dosis de
125 a 250 mg diarios, por tiempo indefinido. Es
til en el tratamiento de todos los casos, inde-
pendientemente de la localizacin y la forma
con onda Q o sin ella.
b) Bloqueadores betaadrenrgicos: su utilizacin
sistemtica o indefinida en todos los casos de
IMA con onda Q, an est sujeta a controver-
130 Medicina General Integral
sias, aunque constituye la droga de eleccin para
el tratamiento de sntomas de angina o
hipertensin arterial asociados.
c) Bloqueadores de canales lentos de calcio
diltiazem o verapamilo: de gran polmica ac-
tual, an se consideran apropiados para su uso
sistemtico en pacientes con IMA sin onda Q,
o en pacientes con onda Q, que no pueden uti-
lizar los BBA, y la funcin ventricular no est
deprimida.
d) Nitratos: al igual que a los BBA, se les recono-
ce cierto valor para mejorar el pronstico, pero
no es de aceptacin general su utilizacin siste-
mtica. Indicados, sobre todo, si hay angina re-
currente o manifestaciones de insuficiencia
cardaca.
e) Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina: las recomendaciones para su uso
ya fueron mencionadas.
f) Anticoagulantes orales: se reservan para pacien-
tes con IMA extenso, en particular, si ocurre
formacin de aneurismas o trombos murales
intracavitarios. El tratamiento se mantiene por
3 a 6 meses para prevenir el embolismo perif-
rico.
g) Drogas antiarrtmicas: se utiliza en aquellos
con mayor riesgo de arritmias letales. Para este
propsito se deben evitar los antiarrtmicos de
la clase I, y son ms apropiados los de la clase
III como amiodarona o sotalol.
3. Detectar y combatir la depresin y otros estados
psicolgicos que influyen, negativamente, en la
evolucin.
4. Profundizar en el estudio de la isquemia recurren-
te que aparece dentro de los 30 das siguientes al
IMA angina posinfarto, y, si es posible, aplicar
procedimientos revascularizadores.
Insuficiencia cardaca
Concepto
En 1956, Paul Wood defini la insuficiencia car-
daca (IC) como un estado en el que el corazn es
incapaz de mantener una circulacin adecuada a
las necesidades del organismo, a pesar de una pre-
sin de llenado satisfactoria; esta condicin exclu-
ye la insuficiencia circulatoria extracardaca de la
hemorragia, sncope vasovagal o shock. Una defi-
nicin alternativa ms moderna centrada, bsica-
mente, en elementos clnicos es la de Milton Packer,
en 1988, que defini la insuficiencia cardaca como
un sndrome clnico complejo, caracterizado por
anormalidades de la funcin ventricular izquierda y
respuesta neurohumoral, acompaadas de intoleran-
cia al esfuerzo, retencin de lquidos y reduccin de
la longevidad.
Se prefiere definir la insuficiencia cardaca desde
tres puntos de vistas fundamentales que se deben te-
ner en cuenta.
1. Clnico. Es un sndrome acompaado de signos y
sntomas secundarios al fracaso del corazn como
bomba.
2. Hemodinmico. Estado fisiopatolgico en el que
el corazn es incapaz de mantener el volumen/mi-
nuto adecuado a las necesidades de los tejidos con
los valores de presin de llenado de las cavidades
aumentados: presin aurcula izquierda superior
mayor que 12 mmHg y presin aurcula derecha
mayor que 6 mmHg, el retorno venoso y el volu-
men circulante tambin estn aumentados.
3. Bioqumico-metablico. Impotencia del corazn
para poder transformar la energa qumica en me-
cnica.
Como el corazn solo enva como volumen minuto
lo que recibe retorno venoso, el concepto de insufi-
ciencia cardaca tambin lleva implcito que el cora-
zn puede fallar por anomalas en la funcin sistlica o
en la diastlica. El fallo sistlico se puede definir,
segn lo hizo Sir Thomas Lewis en 1946, como que el
corazn es incapaz de vaciarse adecuadamente; y el
fallo diastlico como que el corazn es incapaz de
llenarse adecuadamente, a pesar de un aumento en la
presin venosa.
El trmino de insuficiencia cardaca congestiva,
en ocasiones, es utilizado como sinnimo de insuficien-
cia cardaca, ya que, por lo comn, en la insuficiencia
cardaca tarde o temprano aparecen sntomas y sig-
nos clnicos de congestin derecha-izquierda, los cua-
les sern abordados ms adelante.
Clasificacin
Se puede hacer, en primer lugar, segn el ventrculo
claudicante. As se tienen tres tipos:
1. Insuficiencia cardaca izquierda. El ventrculo
izquierdo es incapaz de aceptar la sangre que pro-
viene de la circulacin pulmonar y mantener una
correcta perfusin perifrica.
Afecciones cardacas 131
2. Insuficiencia cardaca derecha. El ventrculo
derecho no puede admitir la sangre proveniente
de la circulacin mayor, y mantiene una insuficiente
circulacin pulmonar y, secundariamente, una mala
circulacin perifrica.
3. Insuficiencia cardaca congestiva. Como se
expres, es el final, por lo general, de la insuficien-
cia cardaca, con signos de congestin derecha e
izquierda.
Es difcil, en ocasiones, llegar a definir cundo ocu-
rre claudicacin izquierda o derecha, y casi siempre la
forma ms comn de presentacin de esta entidad,
como ocurre en los nios hasta los 2 aos de vida, es
la insuficiencia cardaca congestiva. Tambin se pue-
den distinguir, segn la forma de presentacin. Se puede
diferenciar entre insuficiencia cardaca aguda o crni-
ca; si bien no son ntidos los lmites entre una u otra
forma de insuficiencia cardaca (IC). Puede ser agu-
da, cuando se instala en pocos das o en horas. Lo
ms comn es que sobre la insuficiencia cardaca cr-
nica se produzcan condiciones de inestabilidad oca-
sionadas por diversos factores agravantes, y, otras
veces, la manera de presentarse una insuficiencia car-
daca no diagnosticada, es un cuadro agudo que nece-
sita hospitalizacin.
Otra clasificacin utilizada diferencia las IC con
gasto cardaco bajo, que es la ms frecuente y es
producida por disfuncin ventricular, y con gasto car-
daco alto, que es excepcional y no reconocida por
muchos como verdadera insuficiencia cardaca, pues
se debe a sobrecargas extracardacas y no a disfuncin
ventricular; entre ellas se encuentran las anemias se-
veras e hipertiroidismo. En ambos tipos, el volumen
minuto es incapaz de satisfacer una adecuada circula-
cin, para los requerimientos de oxigenacin de los
tejidos.
Clasificacin patognica
1. Primarias. Corresponden a fallos del miocardio:
a) Cardiopata isqumica.
b) IMA.
c) Remodelado ventricular despus del IMA.
d) Cardiopata hipertensiva.
e) Miocardiopatas.
f) Miocarditis de cualquier causa.
g) Alteraciones metablicas.
2. Secundarias. Corresponden a sobrecargas. Pue-
den ser de dos tipos:
a) Diastlicas: el ventrculo ha soportado un in-
cremento del volumen diastlico final, por ejem-
plo, las que se producen en nios con ductus
arterioso, o bien una comunicacin interauricular
(CIA) grande sobre el VD.
b) Sistlica: puede ser mecnica o erggena, por
ejemplo, las sobrecargas del VI secundarias a
la coartacin artica intensa, estenosis artica
intensa o hipertensin arterial; en el VD, este-
nosis pulmonar o hipertensin pulmonar, entre
otras causas.
Patogenia
La insuficiencia cardaca constituye un problema
de salud pblica, cuya prevalencia va en aumento de-
bido al envejecimiento de nuestra poblacin; por otro
lado, las enfermedades crnicas no transmisibles ocu-
pan el primer lugar dentro de la morbilidad y mortali-
dad y es muy importante el manejo de esta entidad por
el especialista de atencin primaria; ya que tambin
muchas malformaciones cardiovasculares se diagnos-
tican das despus del alta hospitalaria de los recin
nacidos. Por ello es necesario tener presente que son
los mdicos de familia, los que, generalmente, debe-
mos estar atentos para dar el diagnstico de IC.
La IC afecta, sobre todo, a aquellas personas ma-
yores de 50 aos, lo que representa el 1 % de la pobla-
cin general, y entre el 3 y 5 % para aquellas personas
mayores de 65 aos de edad.
Se estima que en EE. UU. 2 000 000 de personas
presentan IC; y cada ao se calculan en 400 000 los
nuevos casos en este pas. En el Reino Unido se ad-
miten en los hospitales entre 100 000 y 120 000 casos
cada ao.
La mortalidad al cabo de 5 aos de diagnosticada la
enfermedad es de 50 %; y puede llegar a ser de 50 %
anual en insuficiencias cardacas graves. La supervi-
vencia media es de 1,7 aos en varones y 3,2 en muje-
res. Como se puede apreciar, esta entidad ofrece un
pronstico similar a las enfermedades malignas y no
se ha modificado, sustancialmente, en los ltimos aos
a pesar de los avances teraputicos.
El estudio Framingham fue muy valioso en cuanto
al conocimiento epidemiolgico de la IC; a continua-
cin se muestran algunos datos de este y de otros es-
tudios.
La incidencia anual para el sector de poblacin en-
tre 34 y 64 aos de edad fue 3 %, mientras que entre
65 y 94 aos de edad subi a 10 %. El primer factor
de riesgo de la IC es la edad. Tanto el estudio
Framingham como el estudio Londres, lo consideran a
partir de 65 aos, en particular, a partir de 75 aos que
132 Medicina General Integral
es cuando se acumulan los casos de IC. En el estudio
Consensus, la edad media del grupo con IC grado IV
fue 71 aos.
El estudio Framingham determin que las causas
ms frecuentes de IC eran las siguientes:
HTA: 33 %.
Cardiopata isqumica: 23 %.
Cardiopata isqumica ms HTA: 23 %.
Valvulopata ms HTA: 10 %.
Valvulopata: 9 %.
Otras: 2 %.
A continuacin se resumen los factores de riesgo
modificables, segn el estudio Framingham, el cual
gracias a su seguimiento prolongado, puede aportar da-
tos sobre diversos estados que facilitan la IC como son:
HTA.
Hiperglicemia.
Tabaquismo.
Obesidad.
Colesterol elevado.
Anemia.
Hematcrito alterado.
La hipertensin, como se ha venido sealando, es
un factor modificable importante y su valor se
incrementa con el aumento de los niveles de presin
arterial, tanto sistlico como diastlico.
La diabetes tiene una influencia mayor en los adul-
tos con edades inferiores a 65 aos, sobre todo en las
mujeres.
Las alteraciones del hematcrito tanto en sentido de
la anemia como de la policitemia predisponen la IC.
El tabaquismo apareci de modo significativo en
ambos sexos, mientras el sobrepeso, solo en las muje-
res y las cifras elevadas de colesterol, en los varones
con edades superiores a los 65 aos.
La IC es un sndrome clnico al que se puede llegar
a travs de diferentes enfermedades cardacas, y pue-
den coexistir en un mismo paciente ms de una causa.
Las ms frecuentes son la cardiopata isqumica, y la
HTA, seguidas de las valvulopatas y las miocardio-
patas. Su contribucin relativa vara mucho de unos
estudios a otros. En los estudios norteamericanos, la
HTA precede a la IC en al rededor del 70 % de los
casos, mientras que en los estudios europeos la car-
diopata isqumica es la responsable causal hasta del
60 %. Estas diferencias, probablemente, reflejan dife-
rentes criterios diagnsticos de la propia IC, as como
de sus causas.
Tambin se ha observado una clara tendencia a la
inversin de las causas; y la HTA va cediendo terreno
a la cardiopata isqumica, de modo que hoy se consi-
dera de una forma unnime que esta es la responsable
del mayor nmero de casos de IC. Es posible que esto
se deba, en gran medida, a un mejor control de la HTA
en la comunidad.
Las valvulopatas han cambiado su perfil etimolgico
en las ltimas dcadas. En la actualidad, el origen reu-
mtico es bastante raro. Mucho ms frecuente es la
valvulopata degenerativa, propia de la edad avanza-
da, que se produce por esclerosis, degeneracin y cal-
cificacin de los anillos valvulares, sobre todo al nivel
artico y mitral. Por otra parte, un ventrculo dilatado
por cardiopata hipertensiva o isqumica puede provo-
car una insuficiencia mitral relativa.
Las miocardiopatas pueden ser de origen txico
(alcohol), viral (miocarditis) o infiltrativo (amiloidosis).
La causa condicionar el tipo de afeccin: el alcohol,
a la miocardiopata dilatada; la amiloidosis, a la
miocardiopata restrictiva, etc.
En los nios, como se manifest, son las cardiopatas
congnitas las responsables de la IC, lo que corres-
ponde alrededor del 80 o 90 % de los casos, despus
de la edad de la lactancia. Posteriormente, este grupo
disminuye, y adquieren mayor importancia las enfer-
medades cardacas adquiridas.
En general, las cardiopatas con cortocircuito dere-
cho-izquierdo y la estenosis pulmonar tetraloga de
Fallot no producen IC en el nio; asimismo, el desa-
rrollo de esta enfermedad en las cardiopatas congni-
tas guarda relacin con la intensidad de la lesin. De
esta forma, en una CIV grande suele originarse IC en
los primeros meses de vida, si, por el contrario, es pe-
quea, puede no ocurrir nunca.
A continuacin se expresan las principales causas
de IC en el nio segn la edad.
1. Insuficiencia cardaca izquierda:
a) Primera semana de vida:
Sndrome de corazn izquierdo hipoplsico.
Drenaje anmalo de venas pulmonares.
b) Despus de la primera semana de vida:
Coartacin de la aorta.
Estenosis artica.
Insuficiencia artica.
Canal aurculo-ventricular.
Miocardiopatas del lactante.
Anomalas de la vlvula mitral.
Tumores cardacos.
Arritmias.
Afecciones cardacas 133
Cardiopatas cianticas con flujo pulmonar
aumentado y transposicin de grandes vasos.
Cardiopatas acianticas con flujo pulmonar
aumentado. Ejemplo: CIV ductus arterioso.
Sndrome de Eisenmeger.
Cardiopatas congnitas con insuficiencia
cardaca derecha.
Atresia o estenosis pulmonar.
Enfermedad de Ebstein y anomalas de la vl-
vula tricspide.
Hipertensin pulmonar primaria.
Otras causas de insuficiencia cardaca adquirida
pueden ser:
Reumtica bacteriana.
HTA sistmica.
Miocarditis.
Enfermedades infecciosas.
Colagenosis.
Hemopatas neoplsicas.
Endocrinopatas metablicas.
Intoxicaciones.
Factores desencadenantes o agravantes
Es importante, adems de reconocer la cardiopata
de base, tener en cuenta los factores desencadenantes
o desestabilizadores que, con frecuencia, descompen-
san a un paciente con insuficiencia cardaca asinto-
mtica o clnicamente estable, sobre todo para el
mdico de familia, guardin de la salud de su pobla-
cin, que puede identificar dichos factores en sus pa-
cientes.
Estos factores, la mayora de las veces, son
reconocibles; por lo que su diagnstico y, en particular,
su prevencin tienen importancia para el mdico de
familia. Si muchos de estos factores, que a continua-
cin se exponen, se mantuvieran con medidas de con-
trol por parte de los profesionales encargados del
seguimiento de estos pacientes, se evitaran mayores
complicaciones e ingresos hospitalarios. Estos elemen-
tos sobrecargan, generalmente, un miocardio lesiona-
do y actan de forma crnica hasta llegar a
descompensar al paciente:
Incumplimiento del tratamiento farmacolgico.
Dieta inadecuada. Exceso de sal, alcohol y grasa.
Mal control de la tensin arterial. Como lo de-
muestran los estudios ya mencionados, es una de
las primeras causas de IC en el adulto.
Infecciones y fiebre. La congestin puede facili-
tar el desarrollo de infecciones respiratorias; una
infeccin de cualquier localizacin puede desenca-
denar una IC. La asociacin de fiebre que produce
taquicardia, hipotermia y aumento, por consiguien-
te, de la demanda metablica, es determinante de
la sobrecarga. Las infecciones respiratorias gri-
pe, bronquitis y neumona o del aparato urinario,
se encuentran hasta en 29 % en algunas series de
causas de ingreso por insuficiencia cardaca
descompensada.
Arritmias. Los mecanismos que explican el papel
determinante de las arritmias en la IC incluyen la
reduccin del tiempo de llenado ventricular, la di-
sociacin de la contraccin auricular y ventricular,
la prdida del sincronismo de la contraccin
ventricular y el ritmo excesivamente lento en el blo-
queo AV, la fibrilacin ventricular representa el
15 % de todas las IC y hasta el 50 % de las insufi-
ciencias cardacas graves.
Tromboembolismo pulmonar. El gasto cardaco
bajo, el estasis circulatorio y la inactividad fsica
favorecen la trombosis venosa profunda en la pel-
vis y las extremidades inferiores con el consiguien-
te riesgo de embolia pulmonar; esta aumentar ms
la presin pulmonar que, a su vez, contribuir a di-
latar el corazn derecho y a disminuir el gasto car-
daco.
Anemias. El descenso de la capacidad de trans-
porte de oxgeno en las anemias determina que el
aumento de las necesidades de oxgeno por los teji-
dos solo pueda suplirse, si se incrementa el gasto car-
daco generalmente Hb menores que 9 o 10 g/L.
Infarto del miocardio. Un infarto reciente, aun
de escaso tamao, puede desencadenar una IC;
tambin el control deficiente de una cardiopata
isqumica preexistente es motivo de inestabilidad
en la prctica clnica de la IC.
Estrs fsico y psquico. El ejercicio fsico inade-
cuado demasiado prolongado o intenso desen-
cadena las manifestaciones de IC en pacientes
compensados. De igual forma, el estrs psquico,
las condiciones ambientales como el fro y el calor
excesivo, los cambios bruscos de presin y las gran-
des alturas.
Uso inadecuado de frmacos. Los AINE y los
corticoides producen retencin hidrosalina y dis-
minuyen el efecto farmacolgico de algunos medi-
camentos utilizados para la HTA y la IC como son
los IECA, muy actuales en el tratamiento. Existen
frmacos con efectos cronotropos o inotropos ne-
gativos, algunos antagonistas del calcio (verapamilo)
134 Medicina General Integral
y, en general, los betabloqueadores, excepto los que
presentan actividad alfabloqueadora; en la actuali-
dad, existen varios estudios que demuestran su uti-
lidad en el tratamiento de la insuficiencia cardaca
labetalol y carvedilol; tambin los betablo-
queadores con actividad simpaticomimtica intrn-
seca timolol, oxoprenolol, acebutol y celiprolol le
proporcionan un tono simptico en reposo, y la ac-
cin farmacolgica betabloqueadora solo se pone
de manifiesto en situaciones de estrs, por lo cual
se ha dicho que tienen menos riesgo de precipitar
insuficiencia cardaca congestiva por excesiva de-
presin miocrdica, aunque faltan estudios que de-
muestren esta afirmacin. Pero, en sentido general,
los betabloqueadores se deben eliminar del trata-
miento del paciente con IC, pues todos, incluso los
modernos, pueden deprimir la funcin ventricular y
aumentar el bloqueo del nodo AV.
El mdico de familia debe tener presente que los
factores mencionados no solo son causas desen-
cadenantes de IC, sino que hacen, en muchas oca-
siones, que esta sea refractaria al tratamiento.
Existe hasta 40 % en algunas series de pacientes
con IC descompensada que ingresan en hospitales
sin causas definidas de descompensacin; en es-
tas el pronstico es peor.
Diagnstico
Comenzaremos con las caractersticas clnicas que
pueden hacer sospechar una IC, sobre todo en el adul-
to; luego, se vern los elementos clnicos fundamenta-
les en el nio, enfocados desde el punto de vista de su
valoracin desde una consulta por el mdico de fami-
lia. En cuanto a esto se debe sealar que varios auto-
res refieren que el fallo del corazn per se no produce
sntomas algunos; y que estos son dependientes, en su
mayora, de trastornos ocasionados en la funcin de
otros rganos. Aisladamente, la sensibilidad de las
manifestaciones clnicas en la IC es baja, pues los sn-
tomas claves como la disnea y la fatiga son bastante
frecuentes en nuestras consultas de medicina familiar
y la mayora de las veces no es debido a IC.
Es bueno sealar que en una serie de pacientes con
fraccin de eyeccin del VI inferior a 0,4, la disnea de
esfuerzo se encontraba presente solo en el 42 % de
estos. La tercera parte de los pacientes o ms que
tienen sntomas clnicos presentan una fraccin de
eyeccin normal, lo que expresa, por lo general, un
trastorno en la funcin ventricular diastlica. Por el
contrario, el 20 % de los pacientes con disfuncin del
VI, no presenta criterios clnicos de IC en los conoci-
dos estudios SAVE y SOLVD. Muchos de los casos
seleccionados despus de un IMA con disfuncin
ventricular izquierda documentada no presentaron sn-
tomas clnicos al comienzo del estudio, a pesar de te-
ner una fraccin de eyeccin entre el 30 y 40 %.
Se mencionan los criterios diagnsticos ms cono-
cidos de Framingham, que mantienen valor diagnsti-
co en nuestros das.
Criterios mayores:
Disnea paroxstica nocturna.
Estertores crepitantes.
Edema agudo de pulmn.
Cardiomegalia radiolgica.
Auscultacin tercer ruido.
Ingurgitacin yugular.
Aumento de la presin venosa.
Prdida rpida de peso mayor que 4,5 kg tras tra-
tamiento.
Reflujo hepatoyugular.
Criterios menores:
Disnea al esfuerzo.
Edema en los miembros inferiores
Derrame pleural.
Hepatomegalia.
Tos nocturna.
FC mayor que 120 latidos/min.
Para el diagnstico son necesarias la presencia de
dos criterios mayores o bien uno mayor y dos meno-
res. Uno menor solo es vlido si se excluyen otras
causas.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas fundamentales son las
siguientes:
Disnea. Es la sensacin subjetiva de falta de aire.
Tiene una sensibilidad de 66 % y una especificidad de
52 % y es uno de los sntomas principales de IC. Este
sntoma que traduce el aumento del esfuerzo requeri-
do para la respiracin, al principio solo se presenta
ante el ejercicio y, poco a poco, a medida que aumente
la IC, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea,
y en la fase avanzada puede estar presente en reposo.
La disnea cardaca es secundaria a la elevacin de
la presin de llenado del VI, que determina un aumen-
to en la presin media de la aurcula izquierda y de las
Afecciones cardacas 135
presiones venosa y capilar pulmonares. En estas con-
diciones, los vasos pulmonares se ingurgitan y pueden
producir edema intersticial, que reduce la distensin
del pulmn y aumenta el trabajo que los msculos res-
piratorios han de realizar para llenar los pulmones; el
consumo de oxgeno se eleva por el aumento del tra-
bajo de estos msculos, que, por otro lado, al llegar
poca cantidad de oxgeno por disminuir el gasto car-
daco, contribuye a la sensacin de falta de aire dis-
nea paroxstica nocturna.
Ortopnea. Tiene una sensibilidad de 21 % y una
especificidad de 81 %; es decir, disnea de decbito. El
paciente utiliza varias almohadas para dormir y la sen-
sacin de ahogo disminuye al incorporarse. En casos
de IC ms severa, el paciente no puede descansar
acostado y debe permanecer sentado toda la noche.
El trmino de disnea paroxstica nocturna se refie-
re a los episodios de disnea aguda que despiertan al
paciente. En la ortopnea simple, los sntomas se ali-
vian al colocar al paciente con los pies colgando fuera
de la cama y se incorpora de esta forma el retorno
venoso. En la crisis de disnea paroxstica los sntomas
persisten a pesar de adoptar esta posicin y puede
incluso aparecer tos.
La depresin del centro respiratorio durante el sue-
o puede desempear un papel importante en el des-
encadenamiento de la disnea. La disminucin de la
ventilacin disminuye la presin de oxgeno arterial,
particularmente, en pacientes con edema intersticial y
distensin pulmonar comprometida. Por otro lado, el
descenso del tono simptico con el sueo contribuye a
reducir la funcin ventricular. Otro trmino relaciona-
do con los sntomas de la IC es el llamado seudoasma
cardaco, que no es ms que el jadeo por broncospas-
mo secundario o la propia IC; esto se puede producir
por esfuerzo o espontneamente por la noche.
Se debe sealar que la falta de aire es uno de los
sntomas ms importantes en la IC, y, aunque puede
aparecer en otras enfermedades frecuentes en nues-
tros consultorios, cuando se correlaciona con los fac-
tores de riesgo o predisponentes de la IC, se puede
llegar al diagnstico en un nmero elevado de los pa-
cientes.
Tos. Puede ser expresiva cuando se presenta con
el primo decbito; con frecuencia se prolonga gran
parte de la noche y es, por lo general, no productiva;
su origen est asociado al edema intersticial.
Otras manifestaciones pueden ser intranquilidad,
dificultad para conciliar el sueo y, en algunos casos,
hay sudacin abundante debido a que el calor no se
disipa, adecuadamente, por vasoconstriccin cutnea.
La sensacin de fatiga o debilidad muscular es uno de
los sntomas principales de la IC, sobre todo cuando
va acompaada de disnea y est relacionada con la
disminucin del gasto cardaco.
Examen fsico
En el consultorio del mdico de familia, se deben
precisar algunos detalles como la disnea al ejercicio e
incluso a los esfuerzos pequeos como desvestirse o
acostarse para ser examinado. En general, los pacien-
tes con insuficiencia cardaca avanzada cuando se vi-
sitan en consultas de terreno se muestran ansiosos y
disneicos.
En la insuficiencia cardaca aguda, el aspecto del
enfermo es de gravedad, aunque conserva su estado
de nutricin normal; el pulso suele ser rpido y de
amplitud baja. En la insuficiencia cardaca grave, la
tensin arterial es baja, la reduccin del gasto carda-
co ocasiona vasoconstriccin, que se manifiesta por
palidez y frialdad en las extremidades y, por ltimo,
cianosis.
A la auscultacin se pueden detectar estertores
pulmonares, que se producen como resultado de la
transudacin del contenido capilar al alvolo pulmonar
y corresponden a un cuadro de insuficiencia cardaca,
al menos moderada; son estertores hmedos de ca-
rcter crepitante, simtricos, se auscultan durante la
inspiracin, no se modifican con la tos y son detectables
en las bases pulmonares. En el edema pulmonar son
difusos, de ah el trmino de marea montante. En
ocasiones, la congestin bronquial y el aumento de las
secreciones pueden determinar la aparicin de
sibilancia, con broncospasmo sobreaadido o sin l.
En la exploracin del corazn es frecuente ade-
ms teniendo una aceptable especificidad el latido
de la punta hacia afuera, que se puede interpretar como
aumento de tamao cardaco y por disfuncin
ventricular de tipo sistlico. La auscultacin de soplos
es comn, sobre todo los de tipo sistlico, que hacen
sospechar la presencia de estenosis por esclerosis de
la vlvula artica; en este caso se irradia al cuello la
insuficiencia mitral y la insuficiencia de los msculos
papilares. El tercer ruido o galope ventricular es un
hallazgo con bastante especificidad, sobre todo, en las
edades peditricas; se manifiesta por disfuncin
sistlica que indica la dilatacin del ventrculo izquier-
do. Es un ruido de baja frecuencia que se ausculta en
la punta del corazn con la campana del estetoscopio
y aparece al principio de la distole.
136 Medicina General Integral
Otro aspecto es la inspeccin de las venas yugulares,
cuya distensin es una excelente aproximacin a la
presin de la aurcula derecha. En condiciones nor-
males, la distensin de estos vasos no debe sobrepa-
sar los 4 cm por encima del ngulo esternal. El reflujo
hepatoyugular es la distensin yugular que aumenta al
comprimir, de forma sostenida durante 1 min, la regin
heptica, y esto es expresin de un fallo ventricular
derecho.
El edema es considerado uno de los criterios meno-
res; tiene una especificidad de 93 % y una sensibilidad
del 10 %. Es, generalmente, simtrico y se localiza en
las partes declives, por eso en el enfermo ambulatorio
aparece primero en el dorso del pie y en la regin
maleolar, en particular, al final del da; mientras que en
un paciente en cama se aprecia en la regin sacra. El
edema se puede generalizar en insuficiencia cardaca
de larga evolucin y puede alcanzar los miembros su-
periores, la pared abdominal y los genitales.
La retencin de lquido se puede manifestar, al ini-
cio, por un aumento del peso corporal. La prdida de
un volumen de 4 a 5 L de agua, despus de un trata-
miento con diurticos, constituy uno de los signos
mayores de Framingham.
La hepatomegalia, el edema que se localiza en los
miembros inferiores y el aumento de la presin venosa
yugular constituyen signos de expresin de retencin
hidrosalina y aumento de la presin telediastlica en el
ventrculo derecho. Por lo general, esta hepatomegalia
de estasis precede al edema, si se ha producido muy
rpido o es reciente la palpacin del borde heptico.
Casi siempre es lisa y resulta dolorosa; en cambio, la
palpacin del hgado de estasis crnica es indolora. La
presencia de reflujo hepatoyugular es un signo para
diferenciar la hepatomegalia de IC de otras hepa-
tomegalias, lo que pone de manifiesto la incapacidad
del ventrculo derecho para drenar el exceso de san-
gre que recibe por el aumento transitorio del retorno
venoso.
Se debe sealar, antes de pasar a los exmenes
complementarios puesto que el diagnstico fundamen-
tal de la IC es clnico y ms an en los consultorios de
medicina familiar, algunos enfoques para la valora-
cin clnica desde la consulta de atencin primaria.
Los mdicos de familia pueden reconocer, previamente,
la IC, evaluar las posibles causas y los factores
desencadenantes, as como el grado de activacin
neurohumoral y la valoracin de la capacidad funcional.
Siempre, ante un paciente con disnea, edema y fa-
tiga, se debe valorar los siguientes factores:
1. Presencia de factores de riesgo de IC segn nues-
tra dispensarizacin:
a) HTA.
b) Cardiopata isqumica.
c) Edad avanzada.
2. Existencia de signos como ortopnea o disnea
paroxstica nocturna que son tpicas de la IC.
3. Determinacin de signos que, al explorar, sugieran
el diagnstico de IC, tercer ruido, ingurgitacin
yugular, etc.
Adems, se deben descartar en la historia anterior
o complementaria, algunas otras enfermedades crni-
cas preexistentes que puedan ser causa de un diag-
nstico errneo.
La evaluacin de la capacidad funcional del paciente
es muy importante y, aunque es sugestiva, porque de-
pende de lo que el paciente diga y lo que el mdico
interprete, sigue vigente desde hace ms de 30 aos y
tiene un adecuado valor pronstico. A continuacin se
ofrece la clasificacin funcional de la New York Heart
Asociation, en 1994:
Clase I. No hay limitacin de la actividad fsica
ordinaria.
Clase II. Ligera limitacin de la actividad fsica
ordinaria con la que aparecen sntomas fatiga o
disnea.
Clase III. La actividad fsica menor que la ordina-
ria produce sntomas, pero no aparecen en reposo.
Clase IV. Sntomas de insuficiencia cardaca, in-
clusive en reposo, que empeoran con cualquier
actividad fsica.
Caractersticas clnicas principales de insuficiencia
cardaca en el nio
1. Sistema nervioso central:
a) Irritabilidad.
b) Ansiedad.
2. Sistema osteomioarticular:
a) Debilidad muscular.
b) Fatiga.
3. Piel:
a) Palidez griscea.
b) Sudacin.
c) Frialdad.
d) Retardo en el llenado capilar.
4. Sistema circulatorio:
a) Taquicardia, FC mayor que 100 latidos/min en ni-
os mayores, y en lactantes mayor que 160 lati-
dos/min.
Afecciones cardacas 137
b) Ritmo de galope, pero se debe tener en cuenta
que no es necesario esperar su aparicin para
hacer el diagnstico de IC.
5. Rin. Oliguria con retencin de sodio y agua. La
retencin de lquido puede originar congestin
pulmonar, que se manifiesta por:
a) Disnea.
b) Polipnea u ortopnea.
c) Tiraje intercostal y subcostal.
d) Aleteo nasal.
Son expresin de deterioro miocrdico: pulsos
perifricos dbiles e hipotensin arterial.
Se debe sealar que en los lactantes la irritabilidad
producto de la dificultad respiratoria es descubierta
por la madre, que al cargarlo sobre sus brazos, apre-
cia cmo desaparece con la posicin.
En el examen fsico del nio los signos ms impor-
tantes son los estertores crepitantes y subcrepitantes
y la hepatomegalia, que es dolorosa, blanda, y se palpa
hgado en acorden. Estos sntomas son apreciables,
fundamentalmente, en el lactante. En el nio mayor los
sntomas son muy parecidos a los del adulto.
Exmenes complementarios
Se hace referencia a aquellos estudios complemen-
tarios que ayudan, para confirmar el diagnstico de IC
en los consultorios de atencin primaria.
1. Rayos X de trax. Se evidencia una cardiomegalia;
el ndice cardiotorcico es un parmetro cuantita-
tivo til por su fcil y rpido clculo, que adems
de precisar la cardiomegalia, permite establecer
comparaciones posteriores. Se calcula mediante
la divisin del dimetro transverso del corazn en-
tre el del trax y se multiplica por 100: los valores
de hasta 65 % son normales en el recin nacido,
55 % hasta la edad de 2 aos y 50 % en edades
ulteriores.
La ausencia de cardiomegalia no descarta en ab-
soluto la IC como sucede en la disfuncin
diastlica. Despus, se valora la redistribucin
vascular con aumento del calibre de los vasos su-
periores, respecto a los inferiores, con aumento de
los vasos.
a) Estudios radiolgicos de la IC.
Estadio I: redistribucin vascular.
Aumenta el calibre de los vasos por efec-
to de la gravedad.
Igual flujo a campos superiores e inferiores.
Mayor flujo a campos superiores.
Estadio II: edema intersticial.
Lneas B de Keley: edema interseptal.
Edema peribronquial.
Edema interlobular y cisural.
Estadio III: edema alveolar.
Lneas de Keley: son lneas de densidades
bien definidas, expresivas de la acumula-
cin de lquido en los pulmones. Cuando
estas son horizontales y prximas a la su-
perficie pleural y extendidas sobre una lon-
gitud de 1 a 3 cm, son las llamadas lneas
B de Keley. Las lneas ms largas que se
extienden desde el hilio hacia la periferia
en las posiciones alta y media del pulmn,
son las llamadas lneas A de Keley.
El borramiento de los ngulos costofr-
nicos o costovertebrales sugiere la exis-
tencia de derrame pleural o una elevacin
del hemidiafragma correspondiente. El de-
rrame pleural, que suele ser ms frecuen-
te del lado derecho, es un signo comn en
la insuficiencia cardaca establecida.
El edema alveolar se presenta cuando la
congestin producida por la presin venosa
pulmonar est muy aumentada y el lquido
sobrepasa el espacio intersticial y pasa a
los alvolos, lo que da imgenes conden-
santes que aparecen en cualquier zona de
los pulmones. La forma radiolgica carac-
terstica es la llamada ala de mariposa. Es-
tas imgenes condensantes se agrupan en
el rea prehiliar y dejan libre la zona
perifrica. Esta imagen uniforme y sim-
trica no se encuentra siempre, sino que,
con frecuencia, el edema alveolar ofrece
una distribucin irregular o afecta, predo-
minantemente, las bases pulmonares, en
especfico en pacientes de edad avanza-
da. Rara vez la imagen de alas de maripo-
sa es unilateral.
2. Electrocardiograma. Solo el 5 % de los pacien-
tes con IC presenta un ECG normal; sin embar-
go, no existen alteraciones especficas de este
diagnstico. Es til buscar informacin sobre la
cardiopata subyacente, por ejemplo, signos de
hipertrofia del VI, cambios isqumicos del
segmento ST o de la onda T, o la presencia en
la onda Q de necrosis, son signos que hablan de
una cardiopata hipertensiva o una cardiopata
isqumica de base, respectivamente. El ECG es
til para la deteccin de posibles factores predis-
138 Medicina General Integral
ponentes o precipitantes como IMA, arritmias
fibrilacin auricular, diversos grados de blo-
queo, etc. y alteraciones secundarias al uso de
frmacos. En el nio se manifiesta con igual
importancia y solo tiene signos patognomnicos,
en la enfermedad de Ebstein implantacin baja
de la vlvula tricuspdea y en bloqueos,
auriculoventriculares. Es bueno sealar que hay
datos de ECG en el recin nacido que son nor-
males como son: predominio VD, FC mayor,
voltajes ms amplios, melladuras, y onda T po-
sitiva en la 1ra. semana de vida que despus se
torna negativa, incluso hasta en la adolescencia,
desde V1 hasta V3.
3. Anlisis de laboratorio. Es til para determinar,
en los nios, cuando hay cianosis con IC, si est
elevada la hemoglobina y el hematcrito en la
gasometra, disminuyen la presin y la saturacin
de oxgeno; cuando se inhala oxgeno al 100 %
durante 15 min y no se eleva la presin a ms
de 8 mmHg, se puede afirmar el origen cardaco;
un aumento de presin a 30 mmHg sugiere un pro-
blema pulmonar.
La densidad de orina puede aumentar durante la
fase de retencin de sodio y agua, y disminuir du-
rante los perodos de diuresis. El nitrgeno ureico,
se puede elevar ligeramente.
Mediante analtica se puede determinar la reper-
cusin de la IC en el hgado; se manifiesta por un
aumento ligero de la bilirrubina, aumento de la
transaminasa glutmico oxalactico (TGO) y de
la LDH (lctico deshidrogenasa). En caso de con-
gestin heptica aguda las cifras de bilirrubina y
transaminasa (ASAT) se pueden elevar hasta
15 veces los valores normales y aumenta la
fosfatasa alcalina.
a) Alargamiento del tiempo de protombina: la
disfuncin heptica prolongada puede determi-
nar una hipoalbuminemia. El ionograma es nor-
mal aunque la restriccin de sodio y la
incapacidad para excretar agua puede provo-
car hiponatremia dilucional, signo de mal pro-
nstico que indica alto grado de activacin
neurohumoral.
En resumen, los anlisis de laboratorios son tiles
para detectar factores agravantes y para valorar
el impacto de la IC en rganos como el rin y el
hgado. La determinacin de hormonas relaciona-
das con la funcin tiroidea (T4 y TSH) es necesa-
ria en pacientes que presentan fibrilacin auricular,
as como en pacientes mayores de 65 aos con IC
sin causa aparente.
4. Ecocardiografa. Aunque hoy es una tcnica li-
mitada a las consultas de cardiologa o, en nuestro
medio, al mbito hospitalario, su accesibilidad al
mdico de familia podra ser cada vez mayor debi-
do a una mejor coordinacin con el rea especia-
lizada. Esto es lo que se debe lograr con la proyeccin
comunitaria de la cardiologa. El ecocardiograma
constituye una prueba de prioridad para evaluar al
paciente con IC y es necesario en los siguientes
casos:
a) Primer episodio de IC.
b) Siempre que se presenten cambios clnicos en
el paciente, que no se justifiquen por la propia
evolucin de la insuficiencia cardaca continua.
El ecocardiograma proporciona informacin sobre
la causa de la IC, y sobre el grado y el tipo de
insuficiencia ventricular subyacente. La existen-
cia de disfuncin diastlica e hipertrofia ventricular
orientan hacia una cardiopata hipertensiva como
responsable de la IC; las alteraciones en la con-
tractilidad global o segmentaria apuntarn hacia
una cardiopata isqumica; las estructuras
valvulares pueden ser estudiadas con detalle, lo
que orienta sobre valvulopatas responsables de la
IC, o bien a otras alteraciones valvulares que pue-
den ser secundarias a la cardiopata de base, como
la insuficiencia mitral por disfuncin de los mscu-
los papilares, por ejemplo.
El ecocardiograma permite conocer el grosor de
las paredes cardacas y el septo, las dimensiones
de las cavidades en cada fase del ciclo cardaco,
se pueden evaluar la repercusin de un infarto del
miocardio en la contractilidad, as como la presen-
cia de aneurismas ventriculares y trombos. Las
limitaciones de este mtodo diagnstico estn da-
das por aspectos tcnicos como la mala ventana
acstica y la variabilidad interobservador.
La tcnica Doppler detecta el movimiento de los
hemates dentro del corazn y los grandes vasos,
ofrece datos como la velocidad del flujo sangu-
neo, gradiente de presin a travs de las vlvulas
y determinar el gasto cardaco. La codificacin del
color de la seal permite visualizar, en tiempo real,
imgenes dinmicas que constituyen una autnti-
ca angiografa ultrasnica.
En pacientes con IC, el estudio de la funcin
sistlica y diastlica tiene utilidad diagnstica e
implicaciones pronsticas y teraputicas. La fun-
Afecciones cardacas 139
cin sistlica se determina midiendo los volme-
nes ventriculares sistlicos y diastlicos y, a
partir de estos, la fraccin de eyeccin volumen
telediastlico/volumen telesistlico; este es el
parmetro ms utilizado de funcin sistlica. El valor
normal es por encima de 0,50 en cuanto a su lmite
inferior; la mayora de los autores la consideran
muy deprimida por debajo de 0,40.
Se evala la funcin diastlica en todos los casos
de IC; en la disfuncin diastlica la fraccin de
eyeccin es por definicin normal. El registro del
flujo diastlico a travs de la vlvula mitral me-
diante ECO-Doppler permite el clculo de los n-
dices de la funcin diastlica ms utilizados; el
patrn normal del flujo transmitral consta de una
onda E de llenado rpido y una onda A de llenado
telediastlico, asociado a la contraccin auricular;
normalmente, la onda E es mayor que la A, puesto
que la mayor parte de la sangre entra al ventrculo
de la aurcula en la fase de llenado rpido y la onda
A es ms pequea por el menor flujo durante la
fase de contraccin auricular. Si se invierte este
patrn es signo inequvoco de disfuncin diastlica.
En la tabla 70.14 se presentan los hallazgos ms
frecuentes en la ecocardiografa y su correlacin
clnica.
Se debe hablar de trminos actualizados como
disfuncin diastlica; siempre se consider la
distole como un proceso en el que no exista con-
sumo de energa y en el que se produca una rela-
jacin de fibras musculares sin mayor importancia.
A la luz de los conocimientos actuales, la distole
es un proceso altamente consumidor de energa
donde, al producirse una disfuncin, hay un defec-
to en la relajacin o distensin del ventrculo que
necesita, entonces, una mayor presin de llenado
para alcanzar un volumen telediastlico funcional.
La disfuncin diastlica no compromete la funcin
contrctil del corazn e incluso la fraccin de
eyeccin es normal. Algunos autores plantean,
como probable, que la disfuncin diastlica sea el
paso previo de la disfuncin sistlica; esto hace
que el pronstico sea mejor. Este planteamiento
est bien documentado en las cardiopatas
hipertensivas e isqumicas.
Adems de la desproporcin como aumento de la
onda A con respecto a la E en el Doppler transmi-
tral, la hipertrofia, el aumento de la pared posterior
o el soplo son datos que se pueden asociar a la
disfuncin diastlica. Se puede decir que la hiper-
trofia se relaciona con la disfuncin diastlica, y la
dilatacin ventricular con la disfuncin sistlica.
Manifestaciones clnicas de la disfuncin diastlica
No hay manifestaciones clnicas tan evidentes de la
IC y se puede limitar a disnea de esfuerzo y fatiga con
intolerancia al ejercicio. En ocasiones, pacientes sin diag-
nsticos debutan con edema agudo del pulmn, general-
mente, despus de un factor desencadenante como la
fibrilacin auricular, por la importancia que tiene la con-
traccin auricular para contribuir al llenado del ventrculo.
Otras veces, el paciente tiene historia de episodio de in-
suficiencia cardaca aguda, casi siempre relacionado con
la isquemia miocrdica (clnica o silente).
En la auscultacin cardaca se puede detectar un
cuarto ruido de contraccin auricular. En rayos X de
trax pueden aparecer signos de congestin pulmonar,
pero no signos de cardiopatas. Quizs est ligeramente
aumentada la silueta cardaca; estos pacientes, con
frecuencia, tienen historia de HTA o cardiopata
isqumica crnica, como causa ms comn. En los
nios, muchas veces, la causa es la cardiopata
hipertrfica.
Es importante la disfuncin diastlica en la evolu-
cin de la HTA, pues incluso ya existe cierto grado de
disfuncin diastlica apreciada por ECO-Doppler o
ventriculografa isotpica antes que aparezca hiper-
Tabla 70.14
Hallazgo ecocardiogrfico Entidad clnica
Hipertrofia del ventrculo izquierdo Cardiopata isqumica, hipertensin arterial
o ambas
Fraccin de eyeccin deprimida Disfuncin diastlica
Defecto en la relajacin, distensin o ambas Disfuncin sistlica
Estenosis o insuficiencias valvulares significativas Valvulopatas
Defecto contrctil global con dilatacin del ventrculo izquierdo y fraccin Miocardiopata dilatada
de eyeccin deprimida
Hipertrofia severa con defecto severo en la distensin Miocardiopata restrictiva
Defectos en la contractilidad acinesia o discinesia del ventrculo izquierdo Cardiopata isqumica
140 Medicina General Integral
trofia ventricular izquierda. En este estadio no hay sn-
tomas. Con la hipertrofia, la funcin diastlica empeo-
ra y comienza la disnea con intolerancia al ejercicio
como sntoma clave con poca o nula cardiomegalia.
En la cardiopata hipertensiva evolucionada llega a
comprometerse la funcin contrctil y la fraccin de
eyeccin; en esta fase ya hay cardiomegalia y puede
existir dilatacin ventricular con signos y sntomas de
fallo sistlico. En la tabla 70.15 se ofrece una compa-
racin entre disfuncin sistlica y diastlica.
Diagnstico diferencial
En la tabla 70.16 se pueden ver las diferencias en-
tre la EPOC y la insuficiencia cardaca.
Los sntomas ms frecuentes en el diagnstico
diferencial son:
Edemas perifricos. Son un signo de IC, pero
en este caso suelen ir acompaados de sntomas
clnicos evidentes de insuficiencia cardaca, y han
de ir precedidos de oliguria. En nuestras consul-
tas la insuficiencia venosa crnica es causa fre-
cuente de edema en los miembros inferiores.
Tambin los bloqueadores de los canales lentos
del calcio (dihidropiridinas) producen, frecuen-
temente, edemas en los miembros inferiores.
Depresin. En pacientes mayores de 65 aos,
que presentan intolerancia al ejercicio, ansiedad,
fatiga referida lo que nos confunde en nuestra
consulta, pues, por lo general, estos casos tienen
de base HTA o cardiopata isqumica. Para lle-
gar a un diagnstico diferencial se impone un
estudio completo de estos pacientes.
Anemias. Puede producir sntomas de IC y, a la
vez, es un factor desencadenante.
Crisis de asma en el nio. Es uno de los diag-
nsticos fundamentales con los que se debe di-
ferenciar la IC, ya sea por la historia anterior,
los antecedentes familiares, la respuesta a
broncodilatadores y el predominio de estertores
sibilantes, que permiten diferenciar a ambas en-
fermedades. Los rayos X de trax son tiles para
llegar al diagnstico correcto.
Crisis hipxica. Paciente ciantico, con cardio-
pata ciantica y flujo pulmonar bajo, general-
mente, ejemplo clsico tetraloga de Fallot,
estenosis pulmonar severa, atresia pulmonar,
atresia tricspide IB-IIB. La crisis hipxica se
acompaa de hiperpnea, taquicardia, manifesta-
ciones neurolgicas, desde irritabilidad hasta con-
vulsiones, incluso coma. Estas crisis son por
anoxemia y no por fallo cardaco de la IC, con
los antecedentes de la cianosis que acompaa y
exmenes complementarios se puede llegar a di-
ferenciarla.
Tabla 70.15
Disfuncin
Sistlica Diastlica
Prevalencia 60-70 % 30-40 %
Causas principales Cardiopata isqumica Hipertensin arterial
Otras causas Miocardiopata dilatada Miocardiopata restrictiva
Sntomas y signos Auscultacin al tercer ruido. Auscultacin al cuarto ruido
Sntomas floridos de insuficiencia Sntomas pobres
cardaca
Rayos X de trax Cardiomegalia ndice C/T normal
Ecocardiograma Fraccin de eyeccin baja Fraccin de eyeccin normal
Tabla 70.16
Diferencias EPOC Insuficiencia cardaca
Disnea Larga evolucin Breve evolucin
Rayos X de trax Signos de EPOC y de enfisema Cardiomegalia, edema intersticial
Electrocardiograma Onda P pulmonar, bloqueo de rama Necrosis, isquemia, hipertrofia del VI
derecha, bajo voltaje Fibrilacin auricular
Espirometra Obstruccin Normal o restriccin leve
Respuesta a diurticos Nula Favorable xxxx
Respuesta a broncodilatadores Nula Favorable xxxx
Afecciones cardacas 141
Tratamiento
Como mdicos de familia, ante un paciente con
insuficiencia cardaca hay que tener en cuenta las
medidas preventivas, dispensarizar y controlar, co-
rrectamente, los factores predisponentes fundamen-
tales, como HTA y cardiopata isqumica en el
adulto. En pacientes diagnosticados con IC se de-
ben mantener medidas de control adecuadas para
evitar su descompensacin por factores agravantes
o precipitantes y, en el nio, un correcto diagnstico
prenatal de las cardiopatas, siempre y cuando sea
posible, para ello se realiza un ultrasonido a las emba-
razadas a las 23 semanas, el cual tiene un papel pri-
mordial.
En nuestro pas existe la posibilidad de hacer pre-
vencin prenatal de las cardiopatas congnitas, me-
diante ecocardiograma fetal, a todas las embarazadas
de riesgo para esta afeccin en su hijo, o a todas en
que esta se sospeche despus del ultrasonido que se
realiza a las 23 semanas de gestacin, como parte de
un programa nacional, orientado por la red
cardiopeditrica.
Medidas generales
1. Reposo. El reposo fsico y emocional reduce la
frecuencia cardaca y la presin arterial, y, por
tanto, disminuye la sobrecarga impuesta al cora-
zn al disminuir las necesidades del sistema
musculoesqueltico y aumentar la diuresis.
En la insuficiencia cardaca congestiva se aconse-
ja el reposo en cama o silln durante un perodo
variable, segn la evolucin del paciente; se debe
tener en cuenta el riesgo de tromboembolia en lo
inherente al reposo fsico, que se reduce con el
movimiento pasivo de las extremidades, el uso de
medias elsticas y el empleo de anticoagulantes
en los pacientes con grados menores de IC se li-
mita la actividad fsica de acuerdo con sus posibi-
lidades.
2. Dieta. La disminucin del peso en los obesos es
muy importante. Con ellos se utiliza una dieta
hipocalrica, ya que el sobrepeso aumenta el tra-
bajo del corazn. Asimismo, se debe disminuir
el consumo de alcohol, que es, entre otras co-
sas, un txico miocrdico, as como disminuir la
ingestin de sal; en los pacientes con insuficien-
cia cardaca leve esto puede mejorar de forma
sustancial los sntomas. En los casos de insufi-
ciencia cardaca severa se debe controlar, es-
trictamente, la ingesta de sal, aun cuando se
utilicen diurticos. Nunca debe exceder la inges-
ta de cloruro de sodio diaria a ms de 10 g y, en
algunos casos, es necesario evitar la ingesta de
agua, ya que pudiera originar la hiponatremia
dilucional.
3. Suprimir el hbito de fumar. La nicotina aumen-
ta la frecuencia cardaca y, por ende, el consumo
de oxgeno; y el monxido de carbono produce
hipoxia en los tejidos y el miocardio.
Tratamiento farmacolgico
Los pilares fundamentales son los siguientes:
Reducir la precarga. Fundamentalmente, el uso
de diurticos y nitritos de uso intrahospitalario.
Reducir la poscarga. Con el uso de vasodilata-
dores inhibidores de la enzima convertasa.
Mejorar la funcin contrctil del corazn. Prin-
cipalmente, disfuncin sistlica.
En la tabla 70.17 se relacionan los diurticos ms
utilizados y su dosificacin se realiza de acuerdo con
las caractersticas del paciente.
Los vasodilatores ms empleados son los siguientes:
Nitratos.
Tetranitrato de pentaeritritol (nitropental), en table-
tas de 10 y de 20 mg. Se utilizan dosis excntricas.
Dinitrato de isosorbide nitrosobide, en tabletas
de 10 mg.
Entre los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina se encuentran:
Captopril: tabletas de 25 y 50 mg, en dosis entre
25 y 300 mg/da, divididos en 2 subdosis, cada 12 h.
Enalapril: tabletas de 2,5; 10 y 20 mg, en dosis de
2,5 y 10 mg al da.
Como medicamentos que mejoran la funcin con-
trctil del corazn se emplea, principalmente, digoxina
en mp. 0,50 mg en 2 mL, o tab. de 0,25 mg. Las dosis
oscilan de 0,0625 hasta 0,25 mg al da.
Otros medicamentos utilizados en el tratamiento de
la insuficiencia cardaca severa son solo de uso
intrahospitalarios:
Dopamina: en mp. de 50 y 200 mg en 5 mL;
el efecto depende de la dosis. Se utiliza hasta
10 mg/kg/min.
Dobutamina: mp. de 250 mg en 5 mL. Se usa
entre 5 y 40 mg/kg/min.
142 Medicina General Integral
Betabloqueadores. El ms utilizado es el carve-
dilol, que por su efecto alfabloqueador es muy
usado en la actualidad. Las dosis varan de 6,25 a
12,5 mg/da.
Se hace referencia a dos puntos en particular en
cuanto al tratamiento: sealar que las dosis de estos
medicamentos son dependientes de las caractersti-
cas clnicas del paciente y la severidad de su cuadro
clnico, de los trastornos asociados y de su respuesta
al tratamiento; las dosis recomendadas son tomadas
de la dinmica diaria del trabajo con ellos. No se quie-
re influir con esquemas rgidos en los mdicos, pues,
como se dijo, todo depende de las caractersticas del
paciente. Como algoritmo se recomienda lo siguiente:
En el paciente con insuficiencia cardaca leve, el
primer y nico medicamento que se debe utilizar
es el diurtico.
En la insuficiencia cardaca leve a moderada aadir
al tratamiento un IECA, dado que est demostrado
que estos frmacos aumentan la supervivencia; y,
en estos casos, a juicio del mdico, se puede utili-
zar la digital, que si bien no se ha demostrado que
alargue la vida, s mejora los sntomas, segn el
estudio Radiance.
En los pacientes con insuficiencia cardaca severa
nadie cuestiona la utilizacin de la digital, adems
de los medicamentos antes mencionados. En este
particular se hace referencia, ms detalladamente,
por la controversia en cuanto a la utilizacin de la
digital o no.
Aunque han pasado ms de 200 aos desde que
Whitering, en 1775, hizo la primera descripcin del
uso beneficioso de la digital en el tratamiento de la IC,
hoy da es una polmica probablemente la ms larga
de la medicina moderna el beneficio de la digoxina
como tratamiento de esta afeccin. No es discutida su
utilidad en pacientes con IC y fibrilacin auricular con
respuesta ventricular rpida; sin embargo, su utiliza-
cin en la IC con ritmo sinusal sigue siendo motivo de
controversia.
En consenso, despus de numerosos estudios revi-
sados, se mantiene el empleo de la digoxina como
cardiotnico efectivo; no obstante, se debe sealar que
el uso de la digital no es suficiente cuando se realiza el
diagnstico de IC, y s es ms beneficioso en pacien-
tes con disfuncin ventricular sistlica con dilatacin
de cavidades. El mdico de familia se debe plantear
esta cuestin antes de su prescripcin en todo pacien-
te con IC. La presencia de cardiomegalia y tercer rui-
do son elementos sugestivos de una disfuncin
ventricular sistlica.
Para resumir, somos del criterio de que el uso de la
digital en la IC, no debe ser un problema para el mdico
de familia; la informacin revisada avala la seguridad
de su uso y la mejora que aporta, independientemente
de si alarga la vida o no.
Antes de finalizar, es preciso recordar que las dro-
gas utilizadas en el tratamiento de la IC, presentan un
riesgo asociado con su uso, el cual se debe vigilar, y
mejor an, prevenir, teniendo en cuenta que, en oca-
siones, puede ser grave, como la intoxicacin digitlica
y la hipopotasemia, que favorece la anterior, as como
la aparicin de arritmias ventriculares malignas, entre
otros efectos.
Tratamiento del nio con insuficiencia cardaca
1. Indicar dieta sin sal.
2. Restringir los lquidos 500-1 000 mL/m
2
de su-
perficie corporal/da.
3. Evitar la hiperhidratacin.
4. Indicar diurticos:
a) De asa: furosemida en mp. de 20 mg en 2 mL
y de 50 mg en 3 mL, en dosis de 1 mg/kg,
1 dosis por va i.v., cada 4 o 6 h, en dependen-
cia del cuadro clnico.
b) Tiazdicos:
Clorotiazidas: tab. de 100 mg, en
dosis de 25 mg/kg/da, de 1 a 2 sub-
dosis. Dosis mxima: 2 g/da.
Hidroclorotiazidas: tab. de 50 mg, en
dosis de 2 a 2,5 mg/kg/da. Dosis
mxima: 200 mg/da.
c) Antagonista de la aldosterona:
espironolactona, tab. de 25 mg, en dosis
de 2 a 4 mg/kg/da.
Tabla 70.17
Frmacos Dosis Va Efecto Perodo de
(mg/da) oral mximo duracin
Furosemida 40-120 1 h 1-2 h 4 h
Clorotiazida 500-2 000 1 h 4 h 6-12 h
Hidroclorotiazida 50-100 2 h 4 h 12 h
Clortalidona 50-100 2 h 6 h 24 h
Espironolactona 25-100 24-48 h 72 h 72 h
Afecciones cardacas 143
d) Vasodilatadores: hidralazina, tab. de 25 y 60 mg;
mp. de 25 mg en 2 mL, en dosis de 1,5 mg/kg/min
por va i.v., en infusin continua o 0,1 a
0,5 mg/kg/dosis i.v., cada 6 h. No pasar de
8 mg/kg/da.
5. Prescribir medicamentos para mejorar la funcin
contrctil del corazn. Digoxina: mp. de 500 mg
en 2 mL; tab. de 250 mg; suspensin en dosis de
50 mg. Se emplea en dosis de 20 a 40 mg/kg/dosis,
media dosis al inicio y el resto repartida en
2 subdosis. La dosis de mantenimiento es de
10 mg/kg/da a las 12 h de la ltima subdosis. En
ocasiones, de acuerdo con las carctersticas del
paciente, se puede comenzar sin esta dosis.
6. Otros inotropos no digitlicos:
a) Dopamina: mp. de 50 y 200 mg en 5 mL, en
dosis de 2 a 20 mg/kg/min. Su accin, como se
ha sealado, es dosis dependiente.
De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es dopami-
nrgico y aumenta la circulacin esplcnica
y el flujo renal.
De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es beta
1
y au-
menta la contractilidad del miocardio.
Ms de 10 mg/kg/min comienza el efecto alfa
1
con vasocontriccin perifrica.
b) Dobutramina: mp. de 250 mg en 5 mL, en do-
sis de 10 mg/kg/min hasta 40 mg/kg/min y au-
menta la contractilidad del miocardio.
7. Indicar inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina, enalapril y captopril, segn las dosis
recomendadas. Entre los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina estn:
a) Enalapril: tab. de 2,5 mg, en dosis de 1 a 2 mg/
/kg/da.
Recin nacidos: de 0,1 a 0,4 mg/kg/dosis v.o.
cada 24 h.
Lactantes: de 0,5 a 0,6 mg/kg/da v.o. cada 24 h.
Nios mayores: 12,5 mg v.o. cada 24 h.
Dosis intravenosa, de 5 a 10 mg/kg/dosis/
/da.
b) Captopril: tab. de 25 y 50 mg, en dosis de 2 mg/kg,
divididos en 2 subdosis, cada 12 h.
Tratamiento del edema agudo del pulmn
Es secundario a un fallo ventricular izquierdo o a
una estenosis mitral y constituye una urgencia mdi-
ca, ya que pone en peligro la vida del paciente. Las
medidas que se deben tomar son las siguientes:
Mantener al paciente incorporado para reducir el
retorno venoso al corazn.
Administrar morfina por va s.c., a razn de 10 o
15 mg, o i.v., en dosis de 5 mg inyectada, lenta-
mente, en 2 o 3 min. La morfina tiene accin
vasodilatadora pulmonar y sistmica por bloqueo
simptico, adems, reduce el trabajo respiratorio y
el estrs del paciente.
Administrar oxgeno al 100 % con presin positiva.
Emplear diurticos enrgicos. En nuestro medio se
recomienda la furosemida por va i.v. para reducir
la volemia.
En casos de taquicardia supraventricular, si el pa-
ciente no tiene tratamiento digitalizado, se puede utili-
zar digoxina de 0,5 mg por va i.v.
De no contraindicarlo una presin arterial baja, las
presiones de llenado ventricular se pueden reducir, con
eficacia, mediante el uso de la nitroglicerina por va i.v.
Arritmias cardacas
Concepto
Las arritmias cardacas constituyen eventos, relati-
vamente frecuentes, que alteran la normalidad del rit-
mo del corazn, ya sea en la frecuencia, regularidad o
sitio de origen, o provocan un trastorno en la conduc-
cin del impulso elctrico, que causa una secuencia
anormal de activacin. Pueden tener una duracin muy
breve o sustituir, de modo permanente, la normali-
dad referida. Pueden, a su vez, ser tan graves que
pongan en peligro la vida, o ser asintomticas y se
detectan, de manera fortuita, en estudios electrocar-
diogrficos realizados por otras razones.
Patogenia
Su importancia relativa va a estar determinada, fun-
damentalmente, por la repercusin que producen en el
estado clnico del paciente; as como, por la enferme-
dad de base y circunstancias asociadas, todo lo cual
va a influir en su significacin pronstica. A esto lti-
mo contribuye, tambin, el origen dentro del corazn.
Las arritmias se clasifican, para su estudio, en
supraventriculares, cuando en su origen o manteni-
miento estn involucradas estructuras que se encuen-
tran proximales a la bifurcacin del haz de His; o
ventriculares, cuando las estructuras involucradas
se hallan distales a este accidente anatmico.
144 Medicina General Integral
Este trastorno aparece en personas, en las cuales
los estudios no pueden reconocer enfermedad carda-
ca alguna, o efecto adverso extracardaco, aunque
existe un grupo de factores, que favorecen la produc-
cin de arritmias, como son:
Isquemia miocrdica aguda o crnica.
Miocardiopatas primarias y secundarias.
Miocarditis.
Enfermedades valvulares cardacas.
Cardiopatas congnitas.
Insuficiencia cardaca de cualquier origen.
Pericardiopatas.
Ciruga cardaca.
Tromboembolismo pulmonar.
Hiper o hipotiroidismo.
Accin txica de drogas: antidepresivos tricclicos,
digital, antiarrtmicos diversos, etc.
Alteraciones severas del equilibrio cido-bsico y
electroltico, sobre todo, potasio y magnesio.
Mecanismo de produccin de las arritmias
Los mecanismos responsables de la produccin de
arritmias cardacas se dividen, en general, en tres ca-
tegoras: trastornos en la generacin del impulso car-
daco, trastornos en su conduccin, o un origen mixto.
Es importante aclarar, sin embargo, que los mecanis-
mos electrofisiolgicos involucrados no son estticos
y pueden sufrir cambios en el tiempo, por ejemplo,
pueden ser iniciados por un mecanismo y perpetuarse
por otro; adems, las evidencias son ms inferencias
que demostraciones, ya que los medios diagnsticos
actuales no son suficientemente precisos para deter-
minar, de forma inequvoca, los mecanismos respon-
sables de la mayora de las arritmias que ocurren en la
clnica.
Trastornos en la generacin del impulso. Pueden oca-
sionar modificaciones de la frecuencia, regularidad u
origen del impulso cardaco. En esta categora se en-
cuentran alteraciones del automatismo, que es la pro-
piedad de las fibras cardacas para iniciar un estmulo
espontneamente, y la actividad inducida, que requie-
re de una despolarizacin previa, con la cual guardan
estrecha relacin.
Alteraciones del automatismo normal. Se refie-
ren a la descarga del normal marcapaso del corazn,
a una frecuencia inadecuada a las necesidades. Tam-
bin a la dominancia del ritmo por un marcapaso sub-
sidiario (latente), el cual est, normalmente, inhibido
por un fenmeno de sobreestimulacin, y escapa, cuan-
do el nodo sinoauricular (NSA) deprime su actividad o
el impulso se bloquea en algn punto entre este origen
y el marcapaso que escapa; o este ltimo, incrementa
su actividad automtica y usurpa el liderazgo del NSA.
Automatismo anormal. Se refiere al desarrollo de
capacidad automtica en fibras que, normalmente, no
la poseen y ocurre como consecuencia de una
despolarizacin parcial en reposo. Se puede observar
en fibras de Purkinje y fibras auriculares y ventriculares
ordinarias, durante fenmenos de isquemia aguda. En
la clnica, puede ser consistente con estos mecanis-
mos automticos la bradicardia y la taquicardia
sinusales, los ritmos de escape auriculares y de la unin
AV, algunas taquicardias auriculares y de la unin AV
como las provocadas por la digital, ritmo
idioventricular acelerado y la parasstole.
Actividad inducida. Son las oscilaciones secunda-
rias del potencial de membrana, que pueden alcanzar
el umbral y ser capaces de originar una respuesta
regenerativa, aislada o sostenida. Por el momento en
que aparecen, en relacin con la activacin preceden-
te, se dividen en dos tipos:
1. Tempranas. Cuando ocurren antes de completar-
se la repolarizacin. Pueden ser responsables de
la prolongacin del tiempo de repolarizacin y
taquicardia ventricular en varias situaciones clni-
cas, como el sndrome de QT prolongado congni-
to o adquirido.
2. Tardas. Cuando ocurren despus de completarse
la repolarizacin. Pueden ser responsables de
arritmias auriculares y ventriculares provocadas
por la accin txica de la digital.
Trastornos en la conduccin del impulso. Pueden oca-
sionar interrupcin o retraso en la propagacin del
impulso, por lo que originan ritmos de escape, o una
secuencia anormal de activacin del corazn. Una
consecuencia comn, como causa de arritmias, es la
aparicin de un fenmeno de reentrada que puede tener
vas anatmicas definidas o carecer de ellas reentrada
funcional. Su existencia requiere:
Bloqueo de la conduccin en un sentido, y una va
adicional que cierre el circuito.
La conduccin por la va que cierra el circuito debe
tener una velocidad prolongada, un perodo refrac-
tario breve, o ambas, para que ocurra el reingreso.
Un complejo prematuro inductor que la inicie, ya
que pueden ser autosostenidas, pero no autoini-
ciadas.
Las arritmias pueden ser ordenadas, cuando el cir-
cuito para la actividad de reentrada es bastante fijo; o
Afecciones cardacas 145
no ordenadas (al azar), en las cuales el circuito de
reentrada cambia de localizacin y tamao en funcin
del tiempo, como ocurre en la fibrilacin auricular o
ventricular. Se denomina arritmias por microrreen-
trada, cuando la longitud del circuito es pequea, como
en la fibrilacin auricular y ventricular, los complejos
prematuros y las taquicardias intranodales. Se deno-
mina macrorreentrada, cuando el circuito est for-
mado por asas de mayor longitud, como ocurre en el
aleteo auricular y la taquicardia AV reciprocante que
involucra vas accesorias.
Dada la importancia que tienen en la clnica, ya sea
por la frecuencia relativa con que aparecen sus
implicaciones teraputicas o por constituir modelos de
comprensin de estos mecanismos, cuyo conocimien-
to se ha ampliado gracias a los estudios electrofisio-
lgicos, se hace una breve referencia a la reentrada
intranodal (nodo AV) y las taquicardias que involucran
vas accesorias:
1. Reentrada intranodal. Existe una disociacin
longitudinal, anatmica o funcional, del nodo AV
en dos o ms vas: una rpida, cuyo grupo de clu-
las, llamadas beta, tiene un perodo refractario ms
prolongado que las clulas de otra va que condu-
ce con ms lentitud, llamadas alfa. Una activacin
precoz de la aurcula puede encontrar bloqueada
una va, casi siempre, la rpida, y se propaga por
la otra, hasta alcanzar la porcin distal de la pri-
mera, la cual penetra y viaja, retrgradamente, hasta
encontrarse en el punto inicial; esto origina un eco
auricular o una taquicardia sostenida por reingre-
so. Puede ocurrir la reentrada, al recorrer el cir-
cuito por un camino inverso, y an menos frecuente,
al utilizar dos vas lentas.
2. Taquicardia AV reciprocante que involucran
vas accesorias. El sndrome de preexcitacin
ventricular (PEV) se define como la activacin de
una parte o la totalidad de los ventrculos, que ocu-
rre antes de lo esperado, de haber transcurrido la
excitacin por las vas de conduccin normal. La
definicin lleva implcito la existencia de vas ac-
cesorias anatmicas o funcionales que conec-
tan A y V, las cuales tienen velocidad de conduccin
y perodos refractarios diferentes a la va normal
eje nodo AV-His-Purkinje, lo cual constituye el
sustrato anatmico tpico para una reentrada. Se
han descrito una variedad de vas accesorias, que
se agrupan de la forma siguiente:
a) Haces de Kent: conectan, directamente,
aurculas y ventrculos auriculoventriculares.
Cuando tienen conduccin antergrada, dan lu-
gar al sndrome de Wolff-Parkinson-White.
b) Fibras de James: conectan las aurculas con el
haz de His auriculohisianas, dan lugar al sn-
drome de Lown-Ganong-Levine.
c) Fibras de Mahain: parten del nodo AV, haz de
His o alguna de sus ramas y se insertan en el
miocardio ventricular nodo-ventriculares o
fasciculoventriculares.
Estas vas accesorias pueden conducir el impulso
de manera antergrada, retrgrada, o no conducirlo.
Cuando la conduccin retrgrada es absoluta, se de-
nominan vas ocultas. Las caractersticas del intervalo
PR y el complejo QRS durante el ritmo sinusal depen-
den de su lugar de insercin y su contribucin relativa
a la propagacin del impulso en los ventrculos.
La forma ms frecuente de este tipo de taquicardia
utiliza una va accesoria como brazo retrgrado del
circuito de reentrada, y el eje normal nodo AV-His-
Purkinje como brazo antergrado activacin
ortodrmica. Ocasionalmente, la activacin viaja en
sentido contrario activacin antidrmica, y utiliza
una va accesoria como brazo antergrado y el eje
normal como va de reingreso. Pueden existir dos vas
accesorias en el circuito de reentrada, una como bra-
zo antergrado y otra como brazo retrgrado. La utili-
zacin de fibras de Mahain como asa antergrada de
un circuito de reentrada durante una taquicardia, es
poco frecuente. De la utilizacin de las fibras de James
en circuitos de taquicardia existen pocas evidencias.
Diagnstico
La evaluacin clnica constituye el mtodo inicial,
que relaciona e interpreta los datos aportados por el
interrogatorio y el examen fsico, lo que permite for-
mular una hiptesis sobre la presencia y el tipo de arrit-
mia, y sus consecuencias funcionales. A su vez,
reconoce los factores que la desencadenan o la agra-
van, y establece la frecuencia con que ocurren.
Los sntomas, cuando se presentan, no son espec-
ficos, y el ms comn es la percepcin anormal de la
actividad cardaca palpitaciones de forma regular o
irregular, aisladas o en salvas. Signos como mareos,
fatiga, sudacin, dificultad respiratoria y trastornos en
la esfera intelectual pueden estar presentes, a veces,
sin palpitaciones. La presencia de sncope o estado
presincopal lipotimia, manifestaciones de hipoten-
sin, choque, insuficiencia cardaca o angina, constitu-
yen evidencias de mayor repercusin hemodinmica
de la arritmia.
146 Medicina General Integral
Son importantes en la valoracin diagnstica de las
arritmias el estudio de los pulsos arterial y venoso yu-
gular, as como de los ruidos cardacos, sobre todo el
primer ruido.
Pulso arterial. Se percibe como la expansin de la
pared arterial, sincrnica con el latido cardaco, origi-
nado por la eyeccin del VI. Es de inters apreciar en
el pulso su amplitud expresin de la magnitud del
volumen de eyeccin del VI y ritmo, as como su
relacin temporal con los ruidos cardacos y el pulso
venoso yugular.
Pulso venoso yugular. Se percibe como el extre-
mo oscilante de la porcin proximal distendida de las
venas yugulares internas; y refleja las variaciones de
volumen y presin de la aurcula derecha, durante el
ciclo cardaco. Se estudia en la posicin en que las
oscilaciones son mximas, para lo cual se coloca al
paciente en decbito horizontal y se incorpora progre-
sivamente. Es de inters apreciar las variaciones de la
forma: lo normal en la clnica es observar un colapso
sistlico (seno x), que separa dos ondas, una presistlica
(onda a) que representa la contraccin auricular, y otra
asistlica (onda v) que representa el llenado auricular
durante la sstole ventricular. Las alteraciones ms sig-
nificativas son:
Ausencia de seno x. Caracterstico de la fibrilacin
auricular.
Presencia de onda a can. Onda brusca, gran-
de, sistlica, que se produce cuando la contraccin
auricular coincide con la sstole ventricular, que
mantiene cerradas las vlvulas AV. En el electro-
cardiograma la onda P se inscribe sobre el seg-
mento ST. Puede tener un carcter regular o no.
Esto es caracterstico del bloqueo cardaco com-
pleto y la taquicardia ventricular. Se puede obser-
var en las extrasstoles de cualquier origen.
Primer ruido cardaco. Se debe al cierre de las
vlvulas AV. Su tono cambiante indica que la posi-
cin de estas vlvulas se modifica de un ciclo a
otro al iniciarse la sstole ventricular. Se puede apre-
ciar en dos circunstancias:
Desniveles de presin variables, que ocurren en
la fibrilacin auricular.
Relacin variable de la contraccin auricular y
ventricular, que ocurre en el bloqueo cardaco
completo, taquicardia ventricular, extrasstoles
ventriculares y otras causas de disociacin AV.
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. Constituye el mtodo ms
importante para el diagnstico de una arritmia. Se debe
realizar un registro convencional de 12 derivaciones y
una tirada ms larga de una derivacin, en la cual se
observa mejor la onda P generalmente D
2
o V
1
.
Cuando esta no es evidente y existen dudas
diagnsticas, se puede recurrir a otros procedimientos
para detectar la activacin auricular:
Presin del seno carotdeo: con lo cual disminu-
ye la velocidad de conduccin a travs del nodo
AV y puede poner en evidencia un aleteo auricu-
lar. Hay que tomar en cuenta los riesgos de su rea-
lizacin y otras posibles respuestas.
Colocacin de electrodos en posiciones espe-
ciales:
Posicin de Lewis.
Intraesofgico.
Intracavitario aurcula derecha.
Adems, se pueden aplicar otros estudios con base
electrocardiogrfica, que pueden ser de dos tipos:
1. Pasivos:
a) Registro a barrido lento: tambin se puede
asociar a mtodos provocadores sobre todo
psicolgicos con lo cual pierde el carcter pa-
sivo. El barrido se realiza a velocidades meno-
res que 25 mm/s y se utilizan una o ms
derivaciones. Permite un perodo de monitoriza-
cin mayor, en tiempo real; pero exige una aten-
cin ms prolongada, lo que produce mayores
molestias al paciente y al mdico que vigila el
trazado. Su anlisis presenta mayor dificultad.
b) Registro ambulatorio monitorizacin
electrocardiogrfica ambulatoria o MEA:
constituye el mtodo no invasivo ms til para
documentar la frecuencia y complejidad de las
arritmias, y las correlaciona con los sntomas
que presenta y las asocia con las actividades
diarias que realiza el paciente. Tambin se em-
plea para evaluar el efecto del tratamiento so-
bre los eventos espontneos. Se puede realizar
de dos formas:
Continua mtodo de Holter: sistema que
registra dos canales y almacena la informa-
cin en un equipo porttil y pequeo, y fcil
de transportar, que, luego, es transferida a
una computadora para su anlisis. Un reloj
interno permite conocer la hora exacta en
que ocurren los eventos y correlacionarlos
con los sntomas y actividades realizadas por
el paciente, que hace las anotaciones en un
diario que entrega. Los equipos modernos,
adems de detectar arritmias, posibilitan el
Afecciones cardacas 147
anlisis de otros indicadores de importancia
pronstica como: potenciales ventriculares
tardos mediante tcnica de seal
promediada, variabilidad de la frecuencia
cardaca, y alteraciones del segmento ST y
la onda T.
Intermitente: sistema en el cual el registro
debe ser activado por el paciente, que debe
ser capaz de percibir los sntomas asociados
al evento, o por alguien que lo auxilie, si la
severidad del ataque lo impide. El trazado
puede ser transmitido, telefnicamente, a una
unidad receptora. Existen otros sistemas,
implantados o no, que mediante un software
apropiado, se activan por la propia arritmia y
transmiten o almacenan los datos para su
posterior anlisis.
2. Activos:
a) Pruebas de provocacin: se induce la arrit-
mia mediante estrs, sea fsico prueba
ergomtrica o psquico. Se pueden asociar con
otros mtodos de deteccin de arritmias. Son
tiles, sobre todo, para evaluar aquellos even-
tos que, espontneamente, se asocian a situa-
ciones de estrs. Tambin para evaluar la
respuesta al tratamiento.
b) Pruebas autnomas: ya se mencion, entre
los mtodos pasivos, el estudio de la variabili-
dad de la FC, para evaluar las influencias del
SNA simptico y parasimptico sobre el co-
razn, o identificar pacientes con riesgo de
muerte sbita y otros eventos cardiovasculares.
Entre los mtodos activos se cita:
Examen de la mesa basculante (tilt
testing): se utiliza para identificar pacientes
con una respuesta vasodepresora o
cardioinhibitoria como causa de sncope.
Sensibilidad del reflejo barorreceptor:
determinada mediante la medicin del alar-
gamiento del ciclo cardaco, en relacin con
el incremento de la presin arterial. Identifi-
ca a pacientes con riesgo de padecer
arritmias ventriculares graves.
Estudios electrofisiolgicos (EEF). Constituyen
un procedimiento invasivo, durante el cual se introdu-
cen, por va venosa o arterial, varios catteres elec-
trodos multipolares, para registrar o realizar
estimulacin elctrica programada de diferentes sitios
de las cavidades cardacas. Se utilizan no solo para
provocar arritmias y precisar su mecanismo de pro-
duccin, sino para evaluar el efecto de la administra-
cin aguda de drogas y como poderoso medio
teraputico con la aplicacin de pulsos de
radiofrecuencia, mediante la cual se puede realizar
ablacin de estructuras que participan en el mecanis-
mo de produccin de una arritmia, o para el control de
una arritmia, por medio de estimulacin elctrica. Como
a otros mtodos de estudio se les atribuye valor pro-
nstico.
Tratamiento
Drogas antiarrtmicas. Aportan al paciente dos
beneficios potenciales. Reducen o eliminan los snto-
mas causados por la arritmia o la mortalidad asociada
a esta; pero su eficacia es limitada. Por otro lado, con
frecuencia, provocan efectos adversos que incluyen:
1. Efectos colaterales no cardacos: trastornos del
TGI, vrtigos, interferencia con otras drogas, etc.
2. Efectos txicos sobre rganos: agranulocitosis,
hepatopatas.
3. Efectos colaterales cardacos: que abarcan:
a) Proarritmia temprana: provocacin o exacer-
bacin de arritmias por el tratamiento.
b) Defectos de conduccin: induccin de defec-
tos de conduccin AV y disfuncin sinusal.
c) Insuficiencia cardaca congestiva: induccin
o empeoramiento de esta.
d) Proarritmia tarda: aumento de la mortalidad
tarda por arritmias.
Los medicamentos se clasifican en cuatro clases,
segn sus acciones electrofisiolgicas, de acuerdo con
Vaughan-Williams:
Clase I. Bloquean los canales rpidos de sodio de la
membrana. Se aceptan tres subclases, segn la
cintica de recuperacin respecto al bloqueo. Si la
asociacin y disociacin son rpidas y el intervalo
entre un potencial de accin (PAT) y otro es ms o
menos prolongado, persiste poco bloqueo al momento
de la llegada del siguiente PAT. Si el proceso de re-
cuperacin es lento, el grado de bloqueo dependien-
te del uso se incrementa con cada despolarizacin.
Ia: de cintica rpida. Existe una mnima depre-
sin de la fase 0 y apenas hay modificaciones
de la conduccin y la resistencia la tratamiento.
Producen acortamiento de la repolarizacin du-
racin del PAT. Incluyen la lidocana, mexiletina,
tocainida y fenitona.
148 Medicina General Integral
Ib: de cintica intermedia. Hay una depresin
moderada de la fase 0 y un retraso moderado de
la conduccin y la refractoriedad. Provocan pro-
longacin de la repolarizacin. Entre ellos se en-
cuentran la quinidina, procainamida, disopiramida
y moricicina.
Ic: de cintica lenta. Presentan una depresin
notable de la fase 0 y un retraso significativo de
la conduccin y la refractoriedad. Tienen poco
efecto en la repolarizacin. Incluyen la flecainida,
encainida y propafenona.
Clase II. Bloquean los receptores betaadrenrgicos.
Disminuyen la automaticidad y prolongan la con-
duccin y refractoriedad del nodo AV. Compren-
den el propranolol, esmolol, metoprolol y acebutolol.
Clase III. Bloquean los canales de potasio. Pro-
longan la repolarizacin con ensanchamiento del
complejo QRS y prolongacin del intervalo QT. Dis-
minuyen la automaticidad, y prolongan la conduc-
cin y resistencia al tratamiento. Incluyen la
amiodarona, el tosilato de bretilio y el sotalol.
Clase IV. Bloquean los canales lentos de calcio.
Disminuyen la automaticidad, y prolongan la con-
duccin y resistencia al tratamiento del nodo AV.
Incluyen el verapamilo y el diltiazem.
Otros frmacos con acciones antiarrtmicas diver-
sa son:
Adenosina. Es un nucletido endgeno de la purina,
que produce un enlentecimiento o interrupcin
de la conduccin a travs del nodo AV.
Digoxina. Es un glucsido de la digitalis que inhibe
la bomba ATPasa Na-K de la membrana. Dismi-
nuye la automaticidad del NSA y la conduccin a
travs del nodo AV, por accin directa e indirecta
incremento del tono vagal. Produce un incremen-
to de la velocidad de conduccin intraauricular.
Sulfato de magnesio. El magnesio es un cofactor
de numerosas reacciones enzimticas, esencial para
la funcin de la bomba ATPasa Na-K. Es un
bloqueador fisiolgico de los canales de Ca, y su
deficiencia puede precipitar arritmias cardacas,
entre ellas, taquicardia ventricular refractaria, lo
cual obliga a su correccin.
Sulfato de atropina. Droga parasimpaticoltica
directa, que aumenta el automatismo del NSA y
AV. Puede restaurar la conduccin a travs del nodo
AV en pacientes con bloqueo AV de primer y se-
gundo grados (Mobitz I); as como la actividad elc-
trica en algunos casos de bradicardia severa.
En la tabla 70.18 se muestra un resumen de las do-
sis de utilizacin y efectos secundarios, aunque se debe
evitar su uso, si no se conocen, adecuadamente, los
mecanismos de accin y depuracin, precauciones y
contraindicaciones.
Modalidades elctricas:
1. Contrachoque de corriente directa. Es la libe-
racin, en un breve perodo, de una cantidad con-
trolada de corriente directa (CD), que pasa a travs
del corazn. Esto produce una despolarizacin tem-
poral de toda la masa miocrdica, e interrumpe los
circuitos de reentrada y permite emerger una acti-
vidad elctrica normal del corazn. Es el mtodo
ideal para tratar arritmias producidas por un me-
canismo de reingreso. La administracin correcta
debe tomar en cuenta:
a) Arritmia especfica que se va a tratar: deter-
minar la modalidad, que puede ser asincrnica
desfibrilacin y solo se utiliza en la fibrilacin
y el aleteo ventricular, o sincrnicar car-
dioversin, que se emplea en las otras formas
de reentrada auriculares y ventricular; as como
la dosis de energa requerida para lograr la
conversin de la arritmia.
b) Posicin recomendada de los electrodos en
el trax: la utilizada con ms frecuencia es la
posicin anterior-pex, en la cual el electrodo
anterior se coloca a la derecha del manubrio
esternal, debajo de la clavcula, y el electrodo
apical, a la izquierda del pex, con el centro de
la paleta sobre la lnea medio axilar.
c) Impedancia transtorcica: que es uno de los
determinantes del flujo de corriente y depende,
a su vez, de un grupo de factores, entre los que
resaltan: el tamao de los electrodos, y el ade-
cuado contacto entre los electrodos y la piel que
mejoran con el uso de pastas conductoras y ejer-
cen la presin suficiente.
d) Dosis inicial de energa requerida para rea-
lizar una cardioversin: vara con la arritmia
detectada, y se debe incrementar por pasos, si
no fue efectiva la aplicacin anterior. Puede ser:
50 J: aleteo auricular.
100 J: fibrilacin auricular, taquicardia
paroxstica supraventricular y taquicardia
ventricular monomrfica.
200 J: taquicardia ventricular polimrfica.
Esta ltima es la energa de comienzo para
tratar la fibrilacin ventricular, con incremen-
tos sucesivos en 300 y 360 J.
Afecciones cardacas 149
Tabla 70.18
Agente Dosis parenteral Dosis oral Eliminacin Efectos colaterales
Quinidina 6-10 mg/kg i.v. o i.m. A: 200-400 mg cada 4-6 h Heptica TGI, depresin VI e intoxicacin digital
en 20 min M: 200 mg cada 8 h
(10-20 mg/kg/da)
Procainamida A: 100 mg cada 5 min 50 mg/kg/da Renal Depresin VI y TGI hipotensin arterial,
(dosis mxima 1 000 mg) (4-6 subdosis) LES
M: 2-6 mg/min
Disopiramida 3 mg/kg 100-200 mg cada 6-8 h Renal Depresin VI, trastornos colinrgicos
Moricicina 200-300 mg cada 8 h Heptica Depresin VI, reduce niveles de teofilina,
cefalea, mareos, nuseas
Lidocana A: 3 mg/kg (3 subdosis/ Heptica Alteraciones SNC y TGI
/1-1-1 1,5-0,75-0,75)
M: 1-4 mg/min
(20-30 mg/kg/min)
Tocainida 200-400 mg cada 6-8 h Heptica Alteraciones SNC, TGI y leucopenia
Mexiletina A: 100-250 mg (20 min) 100-300 mg/6-12 h Heptica Alteraciones SNC, TGI y leucopenia
2 mg/kg/h por 3,5 h (dosis mxima 1 200 mg/da)
M: 0,5 mg/kg/h
Fenitona A: 50-100 mg cada 5 min 200-400 mg cada 12 h Heptica Alteraciones SNC, TGI
(dosis mxima 1 000 mg)
Flecainida A: 2 mg/kg (10 min) 100-200 mg cada 12 h Heptica Alteraciones SNC, TGI, depresin VI
M: 1ra. h: 1,5 mg/kg
2da. h: 0,1-0,25 mg/kg
Propafenona A:1 mg/kg, lento (5 min) 150-300 mg cada 8-12 h Heptica Alteraciones SNC, TGI y depresin VI,
M: 0,5-1 mg/min intoxicacin digital
Esmolol A: 500 mg/1-2 min Heptica Reacciones colaterales de los BBA,
M: 25-200 mg/kg/min en general
Propranolol 0,1 mg/kg/min 40-320 mg/da Heptica Reacciones colaterales de los BBA,
(dosis mxima 5 mg) en general
Metoprolol 5 mg cada 5 min 50-200 mg/da Heptica Reacciones colaterales de los BBA,
(dosis mxima 15 mg) en general
Acebutolol 200-600 mg cada 12 h Heptica Reacciones colaterales de los BBA, en
general. Sndrome parecido al LES
Amiodarona 5-10 mg/kg/da A: 800 mg/da por 3 da Heptica Fibrosis pulmonar, hipotiroidismo,
600 mg/da por 7 da depsitos corneales y piel, hepatitis,
M: 200-400 mg/da neurotoxicidad, TGI e intoxicacin digital
Sotalol 80-160 mg cada 12 h Renal Reacciones colaterales de los BBA,
en general
Bretilio A: 5-10 mg/kg (5-10 min) Renal TGI e hipotensin
M: 0,5-2 mg/min
(dosis mxima: 30/mg/kg)
Verapamilo A: 5-10 mg 120-360 mg/da Heptica Depresin VI, intoxicacin digital,
M: 5 g/kg/min constipacin e hipotensin arterial
150 Medicina General Integral
El uso en pediatra tiene sus particularida-
des. Aunque son ms frecuentes las bradicar-
dias secundarias a afecciones respiratorias,
si la fibrilacin est presente, se recomienda
administrar una dosis inicial de 1 a 2 J/kg,
que se duplica si no se resuelve con la apli-
cacin anterior. En trax pequeos, se deben
colocar los electrodos en posicin
anteroposterior.
2. Estimulacin con pulsos elctricos: la estimula-
cin elctrica del corazn para terminar y preve-
nir arritmias cardacas, ha resultado efectiva tanto
para bradiarritmias, como para taquicardias de ori-
gen ventricular y supraventricular. Si se trata una
bradicardia, la emisin de impulsos, a una frecuen-
cia mayor, restaura el ritmo cardaco, y los adecua
a las necesidades fisiolgicas del organismo, den-
tro de ciertos lmites. En el caso de una taquicardia
teniendo en cuenta que gran nmero de arritmias
tienen como mecanismo de produccin una
reentrada con la aplicacin de un estmulo en el
Agente Dosis parenteral Dosis oral Eliminacin Efectos colaterales
Quinidina 6-10 mg/kg i.v. o i.m. A: 200-400 mg cada 4-6 h Heptica TGI, depresin VI e intoxicacin digital
Diltiazem A: 0,25 mg/kg (2 min); 180-360 mg/da Metabolismo Depresin VI, hipotensin arterial
15 min despus, 0,35 mg/kg heptico,
M: 5-15 mg/h excrecin renal
Adenosina 6 mg (rpido) Rubor transitorio, dolor torcico, bloqueo
12 mg 1-2 min despus AV, bradicardia sinusal, disnea, disminu-
si es necesario ye el efecto aminofilina y aumenta el
dipiridamol
Digoxina 0,5 mg. Despus de 20 min Renal Bloqueo AV, arritmias, TGI, alteraciones
0,125-0,25 mg, repetir visuales
hasta la dosis mxima
1-1,5 mg/da
Sulfato A: 1-2 g en 10 mL Hipotensin, asstole, radicardia, rubor,
de magnesio dextrosa al 5 % (1-2 min), parlisis flccida, diarrea y disminuye
seguido de infusin los reflejos
M: 0,5-1 g/h hasta la dosis
mxima 10 g/da
Atropina 0,5-1 mg (rpido) Taquicardia (peligrosa en pacientes con
cada 3-5 min hasta la dosis cardiopata isqumica aguda), sndrome
mxima 2-3 mg anticolinrgico
(0,03-0,04 mg/kg)
Leyenda: A: dosis de ataque; M: dosis de mantenimiento; LES: lupus eritematoso sistmico.
Tabla 70.18. Continuacin
momento preciso del ciclo cardaco, es posible pe-
netrar y despolarizar, prematuramente, parte del
circuito de reingreso, y lo hace refractario a la si-
guiente onda de estimulacin e interrumpe el mo-
vimiento circular responsable de la arritmia. Los
marcapasos (MP) pueden ser:
a) Transitorios (externos): el generador de
pulsos se coloca externamente. El electrodo que
lleva el impulso al corazn se puede implantar
por va venosa, esofgica, cutnea, epicrdica,
o en arterias coronarias o en el VI; estos dos
ltimos durante los procedimientos quirrgicos
o intervencionistas. La implantacin transvenosa
se realiza por medio de una puncin de la vena
yugular interna, subclavia o femoral, colocando
el electrodo en la aurcula derecha o ventrculo
derecho por mtodos fluoroscpicos o segui-
miento electrocardiogrfico. La va transesof-
gica es menos invasiva, por lo tanto, ms segura
y simple, pero solo garantiza la estimulacin
auricular; ambas son tiles para tratar bra-
Afecciones cardacas 151
dicardias y taquicardias. La estimulacin ven-
tricular transcutnea, se utiliza en el tratamien-
to de urgencia de la asistolia o bradicardias
severas, mientras se coloca un marcapaso
transvenoso, ya que es un mtodo que presenta
algunas dificultades tcnicas, como la amplitud
del rea que abarca el estmulo y la elevada
impedancia que tiene que vencer para lograr
una captura ventricular accin que puede fa-
llar; y para evitarlas emite pulsos de relativa
gran intensidad y duracin, que ocasiona mo-
lestias e incluso dolor musculoesqueltico al
paciente, por lo que se requiere para su empleo
analgesia y sedacin adecuadas. Se utiliza en
aquellos casos en los cuales se prev una corta
duracin de su aplicacin, ya sea como preven-
tivo en situaciones de riesgo potencial durante
la ciruga, en pacientes con arritmias que pue-
den empeorar con el procedimiento anestsico
o quirrgico, en situaciones agudas que indu-
cen arritmias que requieren esta modalidad de
tratamiento intoxicaciones agudas, desequili-
brios electrolticos severos, etc. hasta su co-
rreccin, o previo a la implantacin de un
marcapaso definitivo.
b) Permanentes (internos): el generador se co-
loca en bolsillos creados en la regin torcica
o abdominal, debajo del tejido celular subcut-
neo; son de pequeo tamao, y contienen una
pila de litio que permite su trabajo por varios
aos. El electrodo se coloca por va venosa y,
excepcionalmente, en el epicardio, cuando co-
incide con la realizacin de una toracotoma.
Se utiliza en aquellos casos que lo requieren y
el trastorno no es transitorio, aunque pueda ser
intermitente. La seleccin del tipo de marcapaso
y la modalidad de estimulacin son complejas y
dependen de varios factores. La indicacin, en
el caso de una taquicardia, requiere demostrar
su eficacia y confiabilidad mediante EEF pre-
vios.
Las caractersticas de un marcapaso se expre-
san mediante un cdigo de cinco letras; las tres
primeras indican:
Cavidad estimulada: A o V, o D, que signifi-
can estimulacin de doble cmara.
Cavidad sensada: A,V, D, u O, que significa
ninguna.
Tipo de respuesta una vez realizada la de-
teccin de actividad elctrica en la(s)
cmara(s) sensada(s): I, T, D y O, que signi-
fican respectivamente: inhibicin, estimu-
lacin respuesta doble en la cual la aurcula
se estimula y el ventrculo se inhibe, y, por
ltimo, ausencia de respuesta.
La cuarta y quinta letras describen ca-
ractersticas programables y funciones
antitaquicrdicas, y son menos utilizadas.
3. Cardioversor/desfibrilador automtico implan-
table. Constituyen dispositivos complejos y costo-
sos, que en las dos ultimas dcadas han ido mejorando,
de manera progresiva, sus funciones, y disponen hoy
da, de la capacidad para almacenar informacin
sobre arritmias detectadas y ofrecer apoyo en caso
de bradicardias, adems de no requerir de toracotoma
para su implantacin, ya que se reemplaza por un
sistema de electrodos transvenosos. Estn indicados
en pacientes con arritmias ventriculares malignas, en
los cuales existe un elevado riesgo de sufrir una muerte
sbita. Son capaces de producir una cardioversin
de baja energa (hasta 5 J) o una desfibrilacin de
alta energa (20 a 30 J). La pila del generador
dura entre 3 y 5 aos, en dependencia de su acti-
vidad. Han demostrado gran efectividad para dis-
minuir la tasa de mortalidad por enfermedades
cardacas, pero no hay datos definitivos en rela-
cin con la mortalidad general.
4. Ablacin en las arritmias cardacas. Se realiza
mediante catteres de radiofrecuencia o procedi-
mientos quirrgicos, con los objetivos siguientes:
destruir el foco arrtmico, interrumpir las vas de
reentrada y evitar que los ventrculos respondan a
las arritmias supraventriculares. Estas tcnicas se
han utilizado en pacientes que no responden a los
procedimientos anteriores, aunque la ablacin con
radiofrecuencia se ha convertido en el tratamiento
de eleccin de gran nmero de arritmias, por sus
magnficos resultados y el escaso riesgo relativo
de su utilizacin.
Arritmias supraventriculares
Alteraciones del ritmo sinusal
El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazn y se
identifica electrocardiogrficamente por:
Una onda P que presenta un vector de despolari-
zacin normal, con una variacin entre dos ciclos
sinusales que no supera 120 ms.
152 Medicina General Integral
FC normal en reposo que vara con la edad y fac-
tores como la temperatura corporal, estado emo-
cional y otros factores neuroendocrinos. En lactantes
suele estar entre 130 y 160 latidos/min; en los adul-
tos entre 60 y 100 latidos/min. La FC mxima en
esfuerzo tambin vara con la edad y responde a la
frmula:
220 edad (aos)
Bradicardia sinusal
Se define como una FC menor que 50 a 60 latidos/
/min, en presencia de caractersticas electrocardiogr-
ficas de un ritmo de origen sinusal.
Caractersticas clnicas. Depende de un aumento
de la influencia del sistema nervioso autnomo
parasimptico sobre el nodo sinoauricular (SA), o una
afeccin orgnica de este. Los frmacos que afectan
el automatismo del nodo SA suelen hacerlo por efec-
tos directos o indirectos sobre el SNA simptico o
parasimptico.
Puede ser un hallazgo normal en pacientes jvenes
con buenas condiciones fsicas. Cuando es marca-
da menos de 50 latidos/min, sobre todo en ancianos
o cardipatas, puede producir sntomas relacionados
con la reduccin del gasto cardaco. Puede favorecer
la ocurrencia de ritmos ectpicos auriculares y
ventriculares.
Tratamiento. Se trata si los sntomas referidos por
el paciente son atribuibles a la FC lenta. Cuando es
aguda, causada, presumiblemente, por un incremento
de la influencia vagal, la atropina por va i.v. puede
restaurar el automatismo; si es grave y no responde a
su administracin, puede requerir un MP transitorio.
De ser crnica, la implantacin de un MP perma-
nente puede ser necesario.
Taquicardia sinusal
Se define como una FC mayor que 100 latidos/min,
en presencia de caractersticas electrocardiogrficas
de un ritmo sinusal. No sobrepasa los lmites mximos
para la edad.
Caractersticas clnicas. Depende de un aumento
de la influencia del sistema nervioso autnomo simp-
tico sobre el nodo SA, que provoca una formacin r-
pida de impulsos. Su inicio y terminacin se producen
de forma gradual. Las causas que la provocan son,
por lo general, extracardacas.
Tratamiento. Se basa en el tratamiento de las cau-
sas que la generan.
Arritmia sinusal respiratoria
Se define como variaciones cclicas de la FC,
sincronizadas con la respiracin aumenta con la ins-
piracin y viceversa.
Caractersticas clnicas. Se deben a cambios re-
flejos de la actividad del SNA parasimptico sobre el
marcapaso normal del corazn, y desaparecen con la
contencin de la respiracin.
No requiere tratamiento.
Pausas sinusales
Clasificacin. Se distinguen dos tipos:
1. Bloqueo sinoauricular. Se refiere a grados variables
de dificultad que presenta el impulso elctrico, ge-
nerado en las clulas marcapasos del NSA, para
propagarse al miocardio auricular. Se dividen en:
a) Primer grado: se manifiesta por un retardo en
la conduccin del estmulo, desde el NSA hasta
las aurculas. No tienen expresin en el ECG
convencional, por lo cual su diagnstico se rea-
liza mediante EEF.
b) Segundo grado: pueden ser de dos tipos:
Tipo I: en el cual se observa periodicidad
tipo Wenckebach de los intervalos PP. Se
distinguen tres caractersticas:
La pausa sinusal es mayor que el doble
PP precedente.
La pausa est precedida por un acorta-
miento progresivo de los intervalos PP.
El PR siguiente a la pausa es ms largo
que el precedente.
Tipo II: en el cual las pausas son mltiplos
casi exactos del ciclo sinusal de base, aun-
que las irregularidades, en este sentido, ha-
cen difcil el diagnstico diferencial con el
paro sinusal.
c) Tercer grado (completo): se manifiesta por
ausencia de ondas P sinusales, que provocan
un ritmo de escape, por lo general de la unin
AV.
2. Paro sinusal. Se refiere a un trastorno en la ge-
neracin del impulso cardaco, con cesacin de la
automaticidad del NSA. Se caracteriza, electro-
cardiogrficamente, por la falta ocasional de una
onda P, lo que produce una pausa que no suele ser
mltiplo del ciclo sinusal de base. Las pausas
largas pueden ser interrumpidas por latidos de es-
cape de la unin. Se debe diferenciar, fundamen-
Afecciones cardacas 153
talmente, del bloqueo sinoauricular de segundo gra-
do, tipo II.
Caractersticas clnicas. Se producen como con-
secuencia de afecciones intrnsecas del NSA, de di-
versos orgenes agudos o crnicos, o por efectos
extrnsecos adversos de drogas, o estimulacin vagal
excesiva.
Forman parte del sndrome del NSA enfermo
(disfuncin sinusal) y del sndrome de sleep-apnea.
Los sntomas dependen de la duracin de las pausas,
que producen dficit de la circulacin cerebral.
Tratamiento. Sigue los lineamientos sugeridos para
la bradicardia sinusal.
Enfermedad del nodo sinoauricular
(disfuncinsinusal)
Se refiere a un sndrome caracterizado por la apari-
cin sucesiva o simultnea de numerosas arritmias,
originadas por una alteracin en el funcionamiento del
NSA y, en menor medida, del resto de las estructuras
del sistema especfico de generacin y conduccin del
impulso cardaco.
Caractersticas electrocardiogrficas. Estn de-
finidas por las arritmias que la acompaan:
Bradicardia sinusal. Es la manifestacin ms
comn y precoz; suele ser persistente, sin varia-
ciones significativas durante el ejercicio o la admi-
nistracin de atropina y, a veces, grave. Se pueden
presentar alteraciones de la onda P, caracterizadas
por cambios en el eje elctrico y la configuracin
de la onda, sin variaciones del intervalo PR ni du-
racin de los ciclos, expresin de los trastornos de
conduccin intraauricular.
Pausas sinusales por bloqueo o paro SA. Cons-
tituyen la manifestacin ms especfica del sndro-
me sealado.
Alteraciones de la unin AV. Pueden dar lugar a
pausas sinusales ms largas y sintomticas, y los
ritmos de escape, si ocurren, son significativamente
bradicrdicos. Pueden existir bloqueos AV de gra-
do variable, por lo general, de primer grado.
Trastornos de la conduccin intraventricular.
Sobre todo del fascculo anterior de la rama iz-
quierda.
Otras arritmias auriculares y ventriculares. Son
frecuentes y ocurren de forma paroxstica; alter-
nan con los ritmos lentos referidos sndrome
bradicardia-taquicardia. La ms comn es la
fibrilacin auricular, pero pueden existir aleteo
auricular, taquicardia paroxstica supraven-
tricular por reentrada intranodal, y ms en espe-
cfico del NSA, taquicardia no paroxstica de la
unin AV; as como complejos prematuros auricu-
lares y ventriculares, y taquicardia ventricular.
Respuesta ventricular lenta. Es caracterstica
durante las taquicardias, por bloqueo AV, y las pau-
sas anormalmente prolongadas despus de una salva
de taquicardia o un estmulo precoz.
Caractersticas clnicas. Tiene una base orgni-
ca, aunque un grupo de medicamentos, con accin
antiarrtmica o no, pueden precipitar o agravar sus
manifestaciones. Se observa, con ms frecuencia, en
adultos mayores, pero se puede presentar en jvenes,
e incluso nios, asociada a causas especficas.
Los pacientes pueden estar asintomticos; los sn-
tomas son inespecficos y dependen de la duracin de
las pausas, el estado previo de la circulacin cerebral
y la presencia de las crisis temporales de taquiarritmias.
Incluyen palpitaciones, mareos, fatiga, alteraciones de
la capacidad intelectual, sncope, presncope, insufi-
ciencia cardaca y angina.
Tratamiento. Est en relacin con el trastorno b-
sico del ritmo y las manifestaciones clnicas asocia-
das, las cuales deben ser atribuidas al sndrome, para
que este se justifique. La bradicardia aislada con es-
casos sntomas puede mejorar con la administracin
de aminofilina. Los pacientes con sntomas ms gra-
ves son candidatos a la implantacin de un marcapaso
permanente. Por otra parte, las arritmias rpidas tem-
porales no se pueden tratar con drogas especficas sin
la proteccin adecuada de un MP, medida con la cual,
en muchas ocasiones, desaparecen los sntomas.
Complejos auriculares prematuros
Son excitaciones ectpicas, precoces, que se origi-
nan en el territorio auricular, fuera del NAS.
Caractersticas electrocardiogrficas. Las ondas
P son prematuras, con morfologa anormal, variable
segn el lugar de origen y la dificultad que encuentra
la propagacin del estmulo dentro de las aurculas.
Cuando el complejo auricular prematuro (CAP) es muy
precoz, puede quedar superpuesta en la onda T del
ciclo precedente, lo cual hace difcil su identificacin.
El intervalo PR est, por lo general, prolongado,
expresin de la dificultad que encuentra el impulso en
154 Medicina General Integral
su propagacin a travs del nodo AV, parcialmente re-
cuperado, donde puede quedar bloqueado y no condu-
cirse a los ventrculos. En estos casos, cuando la onda
P pasa inadvertida, aparece como una prolongacin
inesperada de un ciclo cardaco, que se pudiera inter-
pretar, errneamente, como una pausa sinusal o un
bloqueo sinoauricular. El bigeminismo auricular no con-
ducido se puede confundir con una bradicardia sinusal.
El complejo QRS suele ser similar al de los ciclos
sinusales de base precedentes, ya que se conducen a
los ventrculos a travs de las vas normales de propa-
gacin; sin embargo, pueden encontrar dificultades
funcionales para la conduccin mediante las ramas
principales del haz de His ms frecuente la rama
derecha y dar lugar a complejos QRS de morfologa
y duracin anormales, similar a un complejo ventricular
prematuro (conduccin aberrante).
La pausa compensatoria intervalo de ausencia de
actividad que ocurre despus de una excitacin
ectpica suele ser incompleta, o sea, la suma del in-
tervalo de acoplamiento ms la pausa posextrasistlica,
no equivale a la duracin de dos ciclos sinusales, ya
que la CAP, adems de despolarizar las aurculas, se
propaga a travs de los tejidos perinodales, despolariza
el NSA y produce un reajuste de su automatismo. Sin
embargo, cuando la CAP es muy tarda, o muy pre-
coz, o por otro motivo existe refractoriedad aumenta-
da de los tejidos perinodales, entonces se puede no
verificar este reajuste y producir una pausa
compensatoria completa.
Caractersticas clnicas. Puede ocurrir en cora-
zones normales o enfermos. Factores como la fatiga,
las emociones, el consumo de alcohol, caf, tabaco y
otras sustancias irritantes cardacos, pueden favore-
cer la produccin de CAP en personas sanas. Sin
embargo, ocurren con frecuencia en pacientes con
enfermedades auriculares, de las vlvulas AV o tras-
tornos ventriculares que repercuten en las aurculas.
La accin de algunos frmacos, como los estimulan-
tes betaadrenrgicos, puede precipitar la aparicin de
estas. A veces, preceden a arritmias auriculares ms
graves, como fibrilacin auricular, aleteo auricular y
taquicardia paroxstica supraventricular.
Las palpitaciones aisladas pueden resultar muy
molestas para pacientes muy sensibles, aunque son,
generalmente, asintomticas y se diagnostican como
un hallazgo en la vigilancia electrocardiogrfica. Se
identifican en el pulso arterial por su irregularidad ais-
lada y se sospecha por la presencia de ondas a can.
Tratamiento. En general, son alteraciones benig-
nas del ritmo cardaco, que no requieren tratamiento
con drogas antiarrtmicas. En personas sin cardiopata
puede ser suficiente el control de los factores emocio-
nales y la eliminacin de los irritantes cardacos.
Cuando se asocian a bradicardia sinusal, la acele-
racin de la FC, por cualquier medio, suele abolirlas.
Aleteo auricular
Caractersticas electrocardiogrficas. La onda
P no existe, la actividad auricular ectpica est susti-
tuida por ondas F que le dan a la lnea de base un
aspecto caracterstico de ondas en dientes de sierra,
con una frecuencia entre 250 y 350 ondas auricula-
res/min. Se observa mejor en las derivaciones que ex-
ploran la cara inferior D
2
, D
3
y aVF donde la polaridad
es negativa variedad ms comn sobre todo cuan-
do el grado de bloqueo AV es mayor que lo habitual
(2:1), como ocurre cuando existe una afeccin intrn-
seca del nodo AV, accin de frmacos o masaje del
seno carotdeo maniobra que facilita el diagnstico
diferencial.
El complejo QRS suele ser similar al de base, ya
que la conduccin hacia los ventrculos sigue las vas
normales de excitacin. Se produce, comnmente, a
razn de 2:1 FC entre 125 y 175 latidos/min, excep-
to en las condiciones antes sealadas. En muy raros
casos, la razn es 1:1, con FC de 300 latidos/min y
consecuencias hemodinmicas catastrficas. Los ci-
clos RR, son, por lo habitual, regulares.
Caractersticas clnicas. Suele ser el resultado de
alguna cardiopata orgnica de base, donde aparece
como una arritmia intermitente o persistente. Puede
ocurrir de forma paroxstica en personas sanas o
como consecuencia de influencias extrnsecas adver-
sas, en quienes suele ser una arritmia inestable y re-
gresan, de manera espontnea, a ritmo sinusal o se
convierten en fibrilacin auricular arritmia ms fre-
cuente en cualquier cardiopata.
Probablemente, en esta arritmia la aurcula se con-
trae con energa, por lo cual los embolismos sistmicos
son menos frecuentes que en la fibrilacin auricular.
Tratamiento:
1. Forma aguda:
a) Si las condiciones hemodinmicas del paciente
son inestables, se debe realizar una cardioversin
elctrica con corriente directa de inmediato. Se
comienza con dosis bajas: 50 J.
Afecciones cardacas 155
b) Si las condiciones del paciente son menos gra-
ves, se pueden emplear drogas que reducen la
conduccin a travs del nodo AV, para reducir
la respuesta ventricular, como verapamilo,
diltiazem, bloqueadores betaadrenrgicos o
digoxina, con lo cual, en ocasiones, regresan a
ritmo sinusal.
c) La cardioversin medicamentosa es poco pro-
bable en esta arritmia, aunque se han utilizado,
con xito ocasional, antiarrtmicos de la clase
Ib y la ibutilida, que es un antiarrtmico de la
clase III, parenteral y de accin corta.
2. Forma crnica recidivante. Es un problema
de difcil tratamiento, ya que el control de la FC no
es fcil de lograr. Se han utilizado:
a) Amiodarona: es el medicamento de eleccin,
ya que mantiene el ritmo sinusal y ayuda en el
control de la FC en caso de recidiva.
b) Antiarrtmicos de la clase I: solos o asociados
a digital.
c) Ablacin con radiofrecuencia.
Fibrilacin auricular
Caractersticas electrocardiogrficas. La onda
P no existe. La actividad auricular est sustituida por
ondas F, que se caracterizan por ondulaciones de la
lnea de base de forma y amplitud variables, y se su-
ceden a una frecuencia entre 350 y 600 ondas auricu-
lares/min. Se observan mejor en V
1
y las derivaciones
que exploran la cara inferior D
2
, D
3
y aVF, sobre todo
cuando la respuesta ventricular es ms lenta y las on-
das F son ms gruesas.
El complejo QRS suele ser similar al de base, aun-
que existen variaciones de la FC y regularidad de las
RR, en relacin con el estado de la conduccin AV,
con la duracin del QRS. Puede ocurrir conduccin
aberrante, como consecuencia de una FC elevada o
acompaando al fenmeno de Ashman, en el cual ocu-
rre una secuencia tpica de ciclo largo-ciclo corto, se-
guida de un QRS de morfologa trifsica (RSR) y con
fuerzas iniciales normales. Los intervalos RR son tpi-
camente irregulares.
Los factores que reducen el perodo refractario del
nodo AV favorecen las respuestas ventriculares rpi-
das y, en estas circunstancias, la irregularidad de los
RR es menos manifiesta. En pacientes con el sndro-
me de Wolff-Parkinson-White, por la presencia de
conexiones anmalas entre aurculas y ventrculos con
perodos refractarios cortos, se puede presentar una
fibrilacin auricular con respuesta ventricular muy r-
pida, lo cual unido a complejos QRS aberrantes por la
secuencia anormal de despolarizacin de los
ventrculos, dificulta el diagnstico y se confunde con
una taquicardia ventricular.
Caractersticas clnicas. Al igual que el aleteo
auricular, suele ser consecuencia de una cardiopata
de base o influencias extrnsecas adversas, pero es
una arritmia ms frecuente en cualesquiera circuns-
tancias que la originen, aunque se puede presentar tam-
bin en sujetos normales fibrilacin auricular aislada.
Ocurre en forma paroxstica o se puede mantener de
forma crnica persistente.
Su importancia clnica radica en la ineficiencia de la
contraccin auricular; lo cual, por una parte, compro-
mete el gasto cardaco, al perderse la contribucin que
esta ejerce en el llenado ventricular, sobre todo cuan-
do la respuesta es rpida; y por otra, favorece la for-
macin de trombos auriculares y complicaciones
emblicas subsecuentes pulmonares y sistmicas.
Las respuestas ventriculares rpidas, casi siempre,
se acompaan de trastornos hemodinmicos serios, en
particular, cuando se produce un paroxismo en pacien-
tes con cardiopata de base, ya que en ellos puede
originar un cuadro sincopal o presincopal, precipitar
una insuficiencia cardaca en aquellos marginalmente
compensados, o un cuadro anginoso refractario. Las
arritmias crnicas pueden ser asintomticas y bien to-
leradas. No obstante, el riesgo de embolismo sistmico
y cerebral es entre 5 y 7 veces mayor que en pacien-
tes sin fibrilacin auricular; est asociado a factores
predisponentes predictores de alto riesgo como es-
tenosis mitral, antecedentes de accidentes isqumicos
transitorios (en ingls, ATI) o embolismo previo, dia-
betes mellitus, hipertensin arterial, insuficiencia car-
daca y edad mayor de 60 aos.
Tratamiento:
1. Forma aguda. Como las complicaciones a corto
plazo de la fibrilacin auricular aguda son, princi-
palmente, hemodinmicas, la conducta va a de-
pender de la frecuencia ventricular y la cardiopata
de base, lo cual va a determinar las consecuencias
clnicas de la arritmia.
a) Si las condiciones del paciente son graves hipo-
tensin o choque, edema agudo del pulmn o
angina inestable est indicada la cardioversin
de urgencia, y se aplicar un choque de CD.
b) Si las condiciones del paciente no son graves,
se puede intentar un control de la FC, con lo
cual muchas veces se restaura, espontneamen-
156 Medicina General Integral
te, el ritmo sinusal; para esto se utilizan anticl-
cicos verapamilo o diltiazem, BBA o
digitlicos. Una vez controlada la FC, se debe
valorar la conveniencia de restaurar el ritmo
sinusal; si no se ha logrado, se utilizarn mto-
dos farmacolgicos o elctricos.
c) Si la arritmia ha estado presente por ms de
48 h, se debe administrar un anticoagulante, de
forma adecuada, para evitar el riesgo de
embolismo: con heparina, si es de urgencia; o
warfarina, que se debe mantener desde 3 se-
manas antes y hasta 3 a 4 semanas despus.
Para realizar la cardioversin farmacolgica y
prevenir recurrencias, se emplean antiarrtmicos
de las clases Ia, Ic y III. En la actualidad, se
dispone de otra opcin que consiste en la admi-
nistracin por va i.v. del agente de la clase III,
de accin corta, ibutilida.
2. Forma crnica. Los objetivos del tratamiento en
pacientes con esta forma de arritmia son el con-
trol de la FC y la disminucin del riesgo de
embolismo sistmico:
a) Control de la FC: se logra, en general, con dro-
gas que aumentan la refractoriedad del nodo
AV, como digital, anticlcicos y BBA, los cua-
les, con frecuencia, requieren asociarse entre
ellos. La restauracin del ritmo sinusal exige
evaluar la conveniencia de su mantenimiento
con antiarrtmicos, teniendo en cuenta el riesgo
de proarritmia de estos y la presencia de una
cardiopata de base que lo aconseje, o contribu-
ya, por otra parte, a su recidiva, cuya tasa, en
estos casos, es alta.
En aquellos pacientes que no logran buen con-
trol de la FC con drogas, la tolerancia a ellas no
es adecuada o presentan recurrencias, la abla-
cin del nodo AV, con radiofrecuencia, es la con-
ducta apropiada, con lo cual se logra modificar
las propiedades de este, y si se interrumpe la
conduccin a travs de l, la implantacin de
un marcapaso resolvera, definitivamente, las
consecuencias clnicas de la arritmia.
b) Riesgo de embolismo: se puede atenuar con el
uso crnico de antiagregantes plaquetarios o
anticoagulantes orales. Su eleccin debe ser
individualizada, y hay que considerar la edad
del paciente, el riesgo relativo de accidentes
emblicos y el riesgo de la utilizacin del medi-
camento elegido. Se recomienda en pacientes:
Menores de 60 aos, con fibrilacin auricu-
lar aislada no requieren tratamiento.
Mayores de 60 aos, con fibrilacin auricu-
lar aislada, necesitan la administracin de
ASA u otros antiagregantes plaquetarios.
Mayores de 75 aos u otros factores de riesgo
asociados, necesitan el empleo de warfarina
con cuidado, sobre todo, en pacientes ancia-
nos debido al riesgo de hemorragia cerebral.
Taquicardia paroxstica supraventricular
Caractersticas electrocardiogrficas. La onda
P y el intervalo PR varan en dependencia de las ca-
ractersticas del circuito de reentrada. Puede ser nor-
mal o con escasa desviacin, as como tener una
polaridad invertida, por despolarizacin retrgrada de
las aurculas; y estar ubicada antes del QRS o incluso
posterior a este. En la reentrada intranodal, la onda P
es indistinguible, por coincidir en el tiempo con la
despolarizacin de los ventrculos. Tiene una relacin
fija 1:1 con el QRS.
El complejo QRS suele tener forma y duracin si-
milares al de base lo ms frecuente o diferente, por
conduccin aberrante, como bloqueo de rama funcio-
nal o conexin anmala AV a travs de vas acceso-
rias. Se sucede regularmente, a frecuencia variable:
ms lenta cuando existe una depresin en la conduc-
cin por el nodo AV que es una afeccin intrnseca o
accin de drogas; ms rpida en nios y cuando se
asocia a tirotoxicosis o una preexcitacin ventricular.
La taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV),
por lo comn, se inicia o termina de forma sbita con
un complejo prematuro auricular o ventricular; la ter-
minacin sbita es seguida, en ocasiones, por un bre-
ve perodo de bradicardia o asistolia.
Caractersticas clnicas. Aparece, con frecuen-
cia, en pacientes sin cardiopata estructural, o como
consecuencia de alguna afeccin cardaca, o influen-
cia extrnseca adversa. Es caracterstica la forma s-
bita de comienzo y terminacin, cuyas consecuencias
hemodinmicas van a depender de la FC que presenta
y la severidad de la cardiopata de base. La duracin
de los ataques vara desde segundos hasta horas. El
paciente, de forma espontnea o inducida, puede apren-
der maniobras que terminan bruscamente las crisis de
palpitaciones. En crisis prolongadas, es notable la re-
tencin de sal y agua, con el consiguiente incremento
de la diuresis.
Afecciones cardacas 157
Tratamiento:
1. Ataque agudo. El manejo va a depender del grado
de tolerancia del paciente a la arritmia, as como de
la experiencia de crisis sufridas con anterioridad.
a) Cardioversin: si los sntomas que se desarro-
llan son muy graves, se recomienda una inte-
rrupcin inmediata, con la aplicacin de un
choque de CD.
b) Por lo general, al momento de asistir a un pa-
ciente con esta arritmia, suele tener sntomas
marcados, pero no graves, cuyo tratamiento se
basa en:
Maniobras vagales: pueden provocar una
interrupcin brusca de la arritmia, un
enlentecimiento de la FC de la taquicardia,
o no tener efecto aun cuando el circuito de
la taquicardia involucra el nodo AV. Si fallan
al inicio, se pueden repetir despus de admi-
nistrar drogas especficas, con lo cual pue-
den resultar ms efectivas.
Medicamentos:
Adenosina: para administracin por va i.v.
De eleccin por su rpida accin, su corta
vida media, su relativa buena tolerancia y
escasa actividad inotropa-negativa.
Verapamilo o diltiazem: para administra-
cin por va i.v.
Bloqueadores betaadrenrgicos: para ad-
ministracin por va i.v. Incluyen el esmolol,
propranolol y metoprolol.
Otros: si fallan los anteriores o no estn
disponibles, se pueden utilizar antiarrtmicos
de las clases Ia, Ic y III, as como el
edrofonio, que es estimulante del SNA-P,
y el metaraminol o la fenilefrina como alfa-
estimulante que acta por un mecanismo
reflejo, a travs de la hipertensin que pro-
ducen. La digital ha mostrado menos utili-
dad, excepto cuando se asocia a la
insuficiencia cardaca.
2. Recidivas. Consiste en la prevencin de los ata-
ques recurrentes. La decisin de utilizar drogas
est basada en la frecuencia y severidad de los
ataques duracin, sntomas asociados y dificul-
tad para su terminacin as como el riesgo de la
utilizacin del medicamento. Se puede seleccionar
el tratamiento de forma emprica o basado en el
resultado de un EEF.
La digoxina, un anticlcico verapamilo o
diltiazem o un BBA, pueden constituir una elec-
cin adecuada en el tratamiento inicial, aunque, en
muchas ocasiones, se deben combinar entre ellos
para un mejor control. La utilizacin de drogas
antiarrtmicas de las clases Ia, Ic y III en trata-
mientos prolongados se debe contrastar con la
efectividad de la ablacin de reas claves del cir-
cuito de reentrada, mediante un catter de radio-
frecuencia. La implantacin de un marcapaso
antitaquicrdico y la ciruga han cedido paso con
la ms amplia utilizacin de la ablacin referida.
Taquicardia auricular multifocal (catica)
Caractersticas electrocardiogrficas. La onda
P presenta una morfologa variable, que se produce
con una frecuencia irregular entre 100 y 140 latidos/min.
La mayora de los impulsos auriculares se conducen a
los ventrculos.
Caractersticas clnicas. Esta arritmia se obser-
va, con mayor frecuencia, en pacientes que padecen
de EPOC, de manera habitual descompensada, y que
han sido tratados, enrgicamente, con teofilina,
catecolaminas o ambos.
Tratamiento. Se apoya en el control de la enferme-
dad de base: infecciones que la descompensan y alte-
raciones de los gases y electrlitos en sangre, que se
acompaan. La reposicin de potasio y magnesio pue-
de suprimir la arritmia.
El verapamilo puede favorecer el control de la arrit-
mia, de la taquicardia auricular o la respuesta ven-
tricular, al igual que la amiodarona.
La digoxina no es efectiva en esta arritmia, y puede
ser causada por ella. Los BBA pueden estar contrain-
dicados, porque agravan la enfermedad de base.
Taquicardia no paroxstica de la unin
Caractersticas electrocardiogrficas. Constitu-
ye un ritmo de la unin acelerado, cuyo foco produce
descargas entre 70 y 130 latidos/min.
Cuando coexiste con disociacin AV, lo cual es co-
mn, el impulso auricular puede capturar, de forma
intermitente, el foco de la unin AV y los ventrculos.
Caractersticas clnicas. En genera, no provoca
efectos hemodinmicos graves, excepto si se presen-
ta en pacientes con cardiopata severa, al perderse el
sincronismo entre la contraccin auricular y
158 Medicina General Integral
ventricular. Su importancia clnica radica en que la in-
toxicacin digitlica constituye una de sus causas, y
de no diagnosticarse, como puede ocurrir al tratar,
enrgicamente, una fibrilacin auricular, puede inducir
arritmias ms graves. Su inicio y terminacin suelen
ser graduales.
Tratamiento. Cuando la arritmia es bien tolerada,
solo la vigilancia y el tratamiento de la enfermedad de
base, sobre todo la intoxicacin digitlica, son suficien-
tes, ya que esta cede espontneamente.
Si requiere tratamiento, y la causa es la intoxica-
cin digitlica, la lidocana, fenitona y propranolol pue-
den ser de utilidad. Otras drogas antiarrtmicas incluyen
agentes de las clases Ia, Ic y III. Puede ser efectiva la
ablacin por catter del sitio de la unin AV.
Complejos prematuros de la unin AV
Caractersticas electrocardiogrficas. La onda
P suele ser negativa en D
2
, D
3
y AVF y positiva en
AVR, por la activacin retrgrada de la aurcula.
Dependiendo del sitio de origen dentro del nodo AV,
y del estado relativo de la conduccin dentro de
aurculas y ventrculos, las aurculas se pueden activar
antes, durante o despus que los ventrculos. En el
primer caso, la onda P precede al QRS, con un inter-
valo PR que suele ser menor que lo normal y asemeja
una onda P de extrasstole tipo auriculonodal. La onda
P puede, en otros casos, quedar enmascarada en el
QRS o incluida en la onda T. El complejo QRS suele
tener una forma y duracin normal, pero puede pre-
sentar, tambin, conduccin aberrante.
La pausa compensatoria es, con mayor frecuencia,
completa. En ocasiones, se puede constituir en un rit-
mo de escape, intermitente o persistente, por lo que la
actividad de marcapaso del corazn, con FC basal re-
gular entre 40 y 60 latidos/min, que puede aumentar
durante el ejercicio. Se asocia a bloqueo SA o AV.
Caractersticas clnicas y tratamiento. Similar a
los elementos planteados en el caso de complejos au-
riculares prematuros.
Bloqueo auriculoventricular
Se refiere a los grados variables de dificultad que
tiene el impulso elctrico para atravesar el nodo AV y
propagarse al miocardio ventricular. Se dividen en:
1. Primer grado. Se caracterizan por un retardo en
la conduccin del impulso a travs del nodo AV,
aunque todos alcanzan los ventrculos. Su expre-
sin electrocardiogrfica es una prolongacin del
intervalo PR mayor que 200 ms.
2. Segundo grado. Se caracteriza por la imposibili-
dad que tienen algunos impulsos para alcanzar los
ventrculos. Se reconocen dos tipos:
a) Tipo I (Mobitz I): en el cual se observa una
dificultad progresiva, hasta que un impulso no
logra avanzar periodicidad de Wenckebach.
Se distingue por:
Prolongacin progresiva del intervalo PR.
Acortamiento progresivo del intervalo RR.
b) Tipo II (Mobitz II): en el cual la interrupcin
de la conduccin es repentina, y se observan
ondas P que no van seguidas de QRS, sin alar-
gamiento previo del intervalo PR. Generalmen-
te, la localizacin del bloqueo en este tipo es
ms distal y en caso de tornarse completo, el
marcapaso de escape es menos confiable.
3. Tercer grado. Se caracteriza porque ningn est-
mulo es capaz de alcanzar los ventrculos. Se ma-
nifiesta por una disociacin AV, en la cual los
ventrculos estn dominados por el escape de un
marcapaso subsidiario, cuya localizacin determi-
na las caractersticas de su funcin: FC y morfolo-
ga del QRS.
Caractersticas clnicas. El bloqueo AV de primer
grado y el Mobitz I pueden ocurrir de forma transito-
ria en personas sanas, por aumento del tono vagal,
accin de drogas o enfermedades agudas. Puede es-
tar presente de forma crnica, como expresin de afec-
ciones orgnicas que afectan el sistema de conduccin
en un nivel alto de este. Son asintomticos y su pro-
nstico, casi siempre, es bueno.
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y el de
tercer grado se deben, fundamentalmente, a lesiones
infranodales; por lo cual, en caso de bloqueo cardaco
completo, el marcapaso distal que puede escapar no
resulta confiable, con FC regular menor que 50 lati-
dos/min, que no se incrementa con el ejercicio. Los
sntomas van a depender de la FC y la funcin
ventricular previa. Durante los perodos de transicin
del bloqueo cardaco parcial a completo, se pueden
presentar asistolias, que se manifiestan con cuadros
sincopales.
Tratamiento. En el bloqueo AV de primer grado y
el Mobitz I solo se recomienda vigilancia de su evolu-
cin y, si es posible, corregir los agentes ofensivos.
Afecciones cardacas 159
En caso de bloqueo cardaco completo y Mobitz II,
la implantacin de un marcapaso permanente es la
solucin definitiva. Si se retrasa, y el cuadro del pa-
ciente lo requiere, uno transitorio debe ser la conducta
adecuada.
Arritmias ventriculares
Complejos ventriculares prematuros
Son excitaciones precoces que se originan en los
ventrculos.
Caractersticas electrocardiogrficas. El complejo
QRS aparece precozmente, sin estar precedido por
ninguna onda P identificable. Suele tener duracin y
forma anormales, variables segn su origen y secuen-
cia de activacin de los ventrculos. El segmento ST y
la onda T presentan una polaridad opuesta al QRS.
La pausa compensatoria, por lo general, es comple-
ta, a menos que el impulso originado en los ventrculos
se conduzca a las aurculas y descargue, prematura-
mente, el NSA, y se reajuste su automatismo. En este
caso, se puede apreciar una onda P retrgrada, que se
inscribe sobre el QRS o en el segmento ST. Puede no
producirse pausa compensatoria, lo que dara lugar a
un complejo ventricular prematuro (CVP) interpolado.
Por el momento del ciclo en que se producen las
contracciones ventriculares prematuras intervalo de
acoplamiento pueden ser tan precoces que interfie-
ran con la onda T del ciclo precedente fenmeno de
R/T, o ser tan tardas que interfieran con la onda P
del ciclo subsecuente fenmeno de R/P; los ms
tardos pueden retrasar la conduccin del impulso si-
guiente a travs del nodo AV, y produce un PR prolon-
gado, o incluso lo bloquean.
Las contracciones ventriculares prematuras pueden
tener un intervalo de acoplamiento constante o varia-
ble, a lo cual se ha atribuido valor determinante de su
mecanismo de produccin reentrada o no, respecti-
vamente. A su vez, el QRS puede tener, en una mis-
ma derivacin, una forma constante (CVP
monomrficos) o diferentes (CVP multiformes); es-
tos ltimos, con polaridad opuesta o sin ella
(bidireccionales).
Determinados patrones tienen denominaciones es-
peciales:
Bigeminismo. Cuando alterna un CVP con un com-
plejo sinusal normal.
Trigeminismo. Cuando alterna un CVP cada dos
complejos sinusales normales.
Pareja. Cuando se presentan dos CVP sucesivos.
Taquicardia ventricular. Cuando existen tres o
ms CVP sucesivos.
Caractersticas clnicas. Se pueden presentar en
pacientes con corazones normales, acentuados por un
numeroso grupo de factores causales, como irritantes
cardacos tales como, caf, tabaco y alcohol; emocio-
nes, desbalances electrolticos, anestesia, etc., pero son
ms frecuentes en presencia de enfermedad carda-
ca, como cardiopata isqumica, miocardiopatas, car-
diopata hipertensiva, insuficiencia cardaca de cualquier
origen; tambin aparecen ms con el envejecimiento.
No provocan sntomas graves, pero las palpitacio-
nes, a veces, son molestas en personas muy sensibles.
Al examen fsico, se aprecia la irregularidad del pulso
arterial, con latido ausente, si la precocidad no logra
abrir las vlvulas sigmoideas; en el pulso venoso yu-
gular, la onda puede ser normal o en can, en depen-
dencia de la relacin entre la sstole auricular y
ventricular. La intensidad del primer ruido estar de-
terminada por la precocidad del CVP y, generalmente,
est acentuado.
Su importancia pronstica depender de la situa-
cin clnica en la cual se evale. En ausencia de la
enfermedad de base, no tiene ningn impacto en la
longevidad o la capacidad funcional. En personas con
cardiopata, sobre todo cardiopata isqumica o
hipertensiva, constituyen marcadores de mortalidad
aumentada, aunque no se ha demostrado el papel que
desempean como precipitantes de arritmias ventriculares
ms graves, o si existe esta relacin fisiopatolgica.
Tratamiento. La aparicin de CVP en circunstan-
cias agudas se debe individualizar, ya que corrigiendo
los factores que las producen o favorecen, general-
mente los anulan, sin necesidad de utilizar drogas
antiarrtmicas.
En la cardiopata isqumica aguda, ser tratado en
otra seccin ver infarto agudo del miocardio.
En presencia de una FC lenta, su aumento median-
te atropina, isoproterenol, o marcapaso, puede ha-
cerlos desaparecer.
Los niveles bajos de potasio y magnesio se deben
corregir con rapidez, para controlar la arritmia.
En circunstancias crnicas, habitualmente no se tra-
tan, y su anlisis especfico se ampliar en el desa-
160 Medicina General Integral
rrollo del epgrafe taquicardia ventricular. La re-
duccin de irritantes cardacos es aconsejable en
pacientes con cardiopata demostrada o sin esta.
Cuando se acompaan de sntomas molestos, so-
bre todo en pacientes con cardiopata isqumica o
hipertensiva, y no se logran disminuir con mtodos
tranquilizadores, los BBA y el diltiazem pueden re-
ducir la frecuencia de CVP con menos riesgos que
otros medicamentos antiarrtmicos
Taquicardia ventricular
Caractersticas electrocardiogrficas. Es la su-
cesin de tres o ms CVP, a FC entre 100 y 250 lati-
dos/min, con relativa regularidad (ver CVP).
En ocasiones, la actividad ventricular puede captu-
rar las aurculas retrgradamente, con una relacin 1:1.
Sin embargo, lo ms caracterstico es la disociacin
AV, que como no se produce por bloqueo de conduc-
cin a travs del nodo AV, pueden ocurrir de forma
intermitente fenmenos de captura y fusin, los cua-
les constituyen hallazgos muy particulares; en ellos, el
impulso sinusal alcanza y despolariza los ventrculos, y
ocasiona un QRS de configuracin normal (captura) o
intermedia entre el complejo basal y el de la taquicardia
(fusin).
Los complejos QRS durante la taquicardia, pueden
ser de morfologa igual monomrfica o diferente
polimrfica, incluso de polaridad invertida de forma
alternante bidireccional.
La diferenciacin con una taquicardia supraven-
tricular con QRS ensanchado es de importancia clni-
ca; pero son ms las circunstancias clnicas, que los
innumerables recursos electrocardiogrficos, los que
ayudan a esta distincin. Se deben tener en cuenta las
circunstancias siguientes:
Taquicardia supraventricular con previo bloqueo de
rama.
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama
funcional (FC dependiente).
Taquicardia supraventricular en la cual una va ac-
cesoria constituye el brazo antergrado (AV) de la
conduccin, sea en un circuito de macrorreentrada
reciprocante, o asociado a fibrilacin auricular.
Caractersticas clnicas. La frecuencia con que
se detectan depende, en gran parte, del mtodo diag-
nstico empleado; los ms eficientes son los procedi-
mientos de registro ambulatorios y los activos.
Generalmente, aparecen en personas con una enfer-
medad cardaca importante, de gran valor diagnstico:
un infarto del miocardio previo. La presencia de on-
das a can en el pulso venoso yugular, tambin tie-
nen gran valor, como expresin de la disociacin AV.
Los paroxismos pueden no ser sostenidos cuya
duracin es menor que 30 seg o sostenidos persis-
ten por 30 seg o ms; son estos ltimos los que pre-
sentan peor significacin pronstica.
Los sntomas van a depender de la FC durante la
taquicardia y de la funcin previa del VI, lo que va a
determinar las consecuencias hemodinmicas de la
arritmia y, en gran parte, marcar su pronstico. Desde
este punto de vista, las arritmias ventriculares, sobre
todo las taquicardias ventriculares (TV), se clasifican
en tres tipos:
1. Benignas. Presentan una funcin del VI normal.
Pueden ser asintomticas o presentar sntomas
considerados no hemodinmicos, como palpitacio-
nes, cefalea, ansiedad y mareos. Tienen un incre-
mento mnimo del riesgo mortalidad.
2. Potencialmente malignas. Evidencian disfuncin
del VI de variable magnitud. Existe ausencia de
sntomas hemodinmicos, pero con un incremento
gradual de la mortalidad.
3. Malignas (letales). Se observa disfuncin severa
del VI. La arritmia se acompaa de sntomas de
importancia hemodinmica, como presncope de-
finido por hipoperfusin cerebral y sncope, angi-
na, insuficiencia cardaca y colapso cardiovascular.
Tienen un elevado riesgo de muerte sbita cardaca.
Tratamiento:
Ataque agudo paroxismos de taquicardia
ventricular sostenida. Si las condiciones
hemodinmicas del paciente lo permiten, se puede
intentar la cardioversin a ritmo sinusal, mediante
drogas, cuyo orden de utilizacin recomendado es:
lidocana, procainamida y bretilio. Si no se resuelve
con las medidas anteriores, la estimulacin elctri-
ca con marcapaso o un contrachoque de CD,
sincronizado con el QRS, pueden terminar el ataque.
Si existe deterioro hemodinmico, la terminacin
inmediata de la arritmia mediante un choque de CD,
es la indicacin que se debe seguir.
Recidivas. Es la prevencin de ataques recurren-
tes. La decisin de imponer un tratamiento se debe
basar en el anlisis del riesgo-beneficio de la utili-
Afecciones cardacas 161
zacin de las drogas antiarrtmicas, teniendo en
cuenta que, adems de los efectos colaterales car-
dacos y no cardacos y la toxicidad de rganos,
presentan un incremento de la mortalidad tarda,
asociado a su uso, llamado proarritmia tarda; esto
constituye un aspecto crtico de este problema. La
tendencia actual es la de reservarlos solo para el
tratamiento de arritmias consideradas letales, se-
gn la clasificacin pronstica mencionada ante-
riormente.
La seleccin del medicamento se realiza, preferen-
temente, basada en el EEF. Pueden resultar tiles los
antiarrtmicos de las clases Ia, Ib, Ic y III. Las drogas
pertenecientes a la clase Ic son las de mayor riesgo
demostrado. En los pacientes que no responden o no
toleran el tratamiento referido, se pueden intentar otras
modalidades actuales, como son:
Cardioversor/desfibrilador automtico implantable.
Ablacin por radiofrecuencia.
Ciruga.
Torsades de pointes
Caractersticas electrocardiogrficas.Taquicardia
ventricular caracterizada por la presencia de comple-
jos QRS que cambian, continua y progresivamente, de
amplitud y forma, que parecen rotar las puntas de
los QRS sobre la lnea isoelctrica. La FC vara entre
200 y 250 latidos/min.
Caractersticas clnicas. Se manifiesta como una
complicacin frecuente, asociada al sndrome del in-
tervalo QT prolongado usualmente mayor de 500 ms
y onda U prominente de origen congnito o adquiri-
do. Ocurre, con mayor frecuencia, en mujeres.
Provocan un riesgo elevado de muerte sbita por
fibrilacin ventricular; una manifestacin frecuente es
el sncope.
Se puede presentar una taquicardia ventricular con
caractersticas similares, en pacientes con intervalo QT
normal TV polimrfica o helicoidal, con implica-
ciones teraputicas diferentes.
Tratamiento. Se debe identificar y tratar la causa
determinante, si es posible.
El sulfato de magnesio por va i.v., constituye la dro-
ga de inicio, seguido de la implantacin de un
marcapaso transitorio, para lograr la estimulacin au-
ricular o ventricular.
El isoproterenol se debe administrar con precau-
cin, porque puede exacerbar la arritmia. Se utiliza
hasta que se implante un marcapaso.
Los antiarrtmicos de la clase Ib pueden ser tiles.
Se deben evitar los de las clases Ia, Ic y III, ya que al
prolongar el intervalo QT pueden empeorar la arritmia.
La prevencin de recidivas, en casos de taquicardia
ventricular polimrfica en pacientes con QT prolon-
gado congnito, se realiza mediante bloqueadores beta-
adrenrgicos, simpatectoma quirrgica, marcapasos
y desfibriladores implantables.
Los pacientes con taquicardia ventricular polimr-
ficas y QT normal se tratan igual que la taquicardia
ventricular comn.
Ritmo ideoventricular acelerado
Caractersticas electrocardiogrficas. Sucesin
de tres o ms CVP de origen ventricular, con FC entre
50 y 100 latidos/min, con relativa regularidad.
La FC lenta permite apreciar, con relativa facilidad,
la disociacin AV. Los fenmenos de captura y latidos
de fusin suelen observarse al comienzo y en la termi-
nacin de estos episodios, que no son paroxsticos y
dependen del balance entre la frecuencia de descarga
auricular y ventricular.
Caractersticas clnicas. Suele ser sintomtico.
Ocurre con frecuencia en pacientes con IMA, inde-
pendientemente de su localizacin, durante el momen-
to de la reperfusin de una arteria coronaria ocluida, y
en la intoxicacin digitlica.
Tratamiento. En general, no requieren tratamiento.
Cuando aumenta la frecuencia auricular, espontnea-
mente o mediante el uso de atropina o estimulacin
elctrica, se suprime la arritmia.
Parasstole
Constituye un ritmo automtico en el sistema de His-
-Purkinje que compite con el ritmo sinusal.
Caractersticas electrocardiogrficas. Tiene as-
pecto de CVP, y presentan un intervalo de acopla-
miento variable.
Los intervalos interectpicos (entre CVP) son
mltiplos, casi exactos, de un denominador comn.
Un bloqueo de entrada, en el foco parasistlico, eli-
mina la influencia supresora de los impulsos sinusales,
y garantiza un ritmo automtico estable, que activa los
ventrculos cada vez que descarga y estos no estn
refractarios.
Caractersticas clnicas y tratamiento. Suele
ser resistente al tratamiento con antiarrtmicos, y al
parecer, los pacientes no tratados tienen buen pro-
nstico.
162 Medicina General Integral
Fibrilacin ventricular
Caractersticas electrocardiogrficas. Se identi-
fica en el ECG por la ausencia de sus ondas normales,
que son sustituidas por ondulaciones de la lnea de base,
de variable amplitud y periodicidad.
El aleteo o flutter ventricular es una arritmia algo
ms organizada y se caracteriza por QRS sinusoidales,
grandes, que se suceden a una frecuencia entre 240 y
280 latidos/min.
Caractersticas clnicas y tratamiento. El aleteo
ventricular es muy inestable, y tiende, con frecuen-
cia, a convertirse en fibrilacin ventricular. Constitu-
ye el sustrato fisiopatolgico de la muerte sbita
cardaca. Con estas arritmias, el corazn pierde su
funcin de bomba, por lo cual el paciente que las sufre
se encuentra en un cuadro de paro cardiorrespiratorio,
cuyo tratamiento va a estar definido por las normas
aprobadas para la reanimacin cardiorrespiratoria de
urgencia.
Cardiopatas valvulares
Concepto
Constituyen un grupo de trastornos, que de forma
aguda o crnica, provocan afectacin de las vlvulas
cardacas, y someten al corazn a sobrecargas de tra-
bajo por volumen, presin o ambas, que dan origen
a profundas modificaciones hemodinmicas y desen-
cadenan los mecanismos de la reserva funcional.
Cuando los cambios que se generan superan la capa-
cidad de adaptacin, entonces la vida de los pacientes
afectados, aun siendo jvenes, puede verse seriamen-
te limitada y acortada.
Aunque las causas varan en dependencia del tipo
especfico de afectacin, la fiebre reumtica contina
siendo, en la actualidad, un planteamiento que se valo-
rar. La prevencin primaria de la lesin valvular es
compleja, teniendo en cuenta la gran variedad de cau-
sas que la producen. Quiz, la ms notable de todas,
por su contribucin histrica y actual en los pases del
tercer mundo, es la fiebre reumtica, para la cual s es
posible establecer medidas de prevencin.
En aras de la simplificacin, solo se mencionan en
los estudios complementarios, aquellos de mxima uti-
lidad para el mdico general; no obstante, si las cir-
cunstancias lo exigen y valorando cada caso en
particular, se pueden indicar otros que se necesiten.
Los estudios invasivos, mediante cateterismo, que con
el advenimiento y desarrollo de las tcnicas ecocar-
diogrficas rara vez son necesarios, se han reducido,
prcticamente, al estudio coronariogrfico. Otros, como
la prueba de esfuerzo, monitorizacin electrocar-
diogrfica, estudios de medicina nuclear, etc., tambin
se realizan. Los primeros son de gran utilidad para la
determinacin objetiva de la capacidad funcional.
Es comn en todas las formas de valvulopata, el
riesgo de endocarditis infecciosa, complicacin grave
que se debe prevenir con tratamiento antimicrobiano
apropiado. Tambin constituye un problema, que en-
frenta el mdico de asistencia en cualesquiera de es-
tos pacientes, el riesgo asociado a intervenciones no
cardacas, electivas o urgentes.
Por ltimo, los pacientes a quienes se les realiza
implantacin de prtesis valvular, tienen un riesgo ele-
vado de endocarditis infecciosa, disfuncin de esta y
de trombosis, sobre todo las que son ubicadas en posi-
ciones donde el flujo es de baja velocidad. Esto ltimo
obliga a la utilizacin de anticoagulacin adecuada, con
un seguimiento peridico del resultado de esta.
Estenosis mitral
Concepto
Constituye el estrechamiento de la va de entrada
del VI, por una lesin que obstruye el orificio de la
vlvula mitral.
Patogenia
La fiebre reumtica es, con mucho, la causa ms
frecuente, aunque, a veces, no se precisa el antece-
dente clnico de su padecimiento. Se produce fibrosis
con engrosamiento y fusin de las comisuras y, con
frecuencia, calcificacin. Es ms comn en el sexo
femenino. Su asociacin con una comunicacin
interauricular, se conoce como sndrome de Lutem-
bacher.
Otras causas, menos frecuentes, pueden ser:
1. Congnitas. Se asocia a otras malformaciones
cardacas. Su pronstico es grave, con elevada
mortalidad en la infancia. De origen congnito se
encuentra el corazn triatriato, en el cual existe un
diafragma en la aurcula izquierda (AI), que se
comporta como una estenosis supravalvular.
2. Adquiridas. Entre ellas se destacan:
a) Tumores de la AI, en especial el mixoma.
b) Trombos en la AI.
c) Tumor carcinoide, como complicacin sistmica
en su evolucin.
Afecciones cardacas 163
Fisiopatologa
El rea valvular mitral (AVM) normal es de 4 a 6 cm
2
,
se considera que existe una estenosis ligera cuando
alcanza un rea valvular de 2 cm
2
. Cuando se reduce
a menos de 1 cm
2
, se clasifica como severa.
Para mantener el llenado ventricular, se requiere
que exista un gradiente de presin entre la AI y el VI
durante la distole, con elevacin de la presin media
en la AI que se transmite al sistema venocapilar
pulmonar. Este gradiente se puede elevar sbitamen-
te, en las condiciones que produzcan un incremento
del gasto cardaco (GC), de la frecuencia cardaca
por acortamiento del tiempo de llenado diastlico o
una prdida de la contraccin auricular.
Las caractersticas clnicas y hemodinmicas de
la estenosis mitral (EM) dependen, en particular, del
GC y de la resistencia vascular pulmonar (RVP).
En la mayora de los pacientes con estenosis mitral
moderadamente grave, el GC est disminuido en
reposo y solo aumenta ligeramente, por lo cual los
sntomas de congestin pulmonar son menores que
en aquellos en los cuales el GC aumenta con nor-
malidad durante el ejercicio. En pacientes con este-
nosis mitral ms grave, sobre todo cuando existe un
aumento de la RVP, el GC est disminuido en repo-
so y se mantiene invariable durante el ejercicio, por
lo cual presenta sntomas ms notorios, por el bajo
GC crnico.
Con el tiempo, la hipertensin arterial pulmonar grave
provoca insuficiencia del VD, con insuficiencia de la
vlvula tricspide y, ocasionalmente, de la pulmonar.
Estos cambios protegen a los pulmones de la conges-
tin, a expensas de una reduccin del GC.
El VI y la aorta se encuentran poco desarrollados,
al no sufrir sobrecargas hemodinmicas y ms bien
manejar volmenes bajos. La AI, por su parte, como
consecuencia de la debilidad de su pared por el proce-
so reumtico inflamacin y fibrosis, entre otros y el
empuje de la presin aumentada, se dilata, lo que fa-
vorece la produccin de arritmia supraventricular cr-
nica sobre todo la fibrilacin auricular y la formacin
de trombos en su interior, a lo cual contribuye el estasis
de la sangre, fundamentalmente, en la orejuela.
Diagnstico
A diferencia de las otras valvulopatas, las manifes-
taciones clnicas de la EM son ms precoces, sobre
todo en pacientes de reas tropicales y subtropicales,
aunque pueden existir perodos de 15 a 20 aos sin
sntomas.
El sntoma principal es la disnea, secundario a la
hipertensin venosa y congestin pulmonares. Puede
ser desencadenado por cualesquiera circunstancias que
aumenten el flujo a travs de la vlvula mitral esten-
tica, bien por aumento del GC o por acortamiento de
la fase de llenado diastlico del VI, como esfuerzos
fsicos, tensin emocional, fiebre, embarazo y fibrilacin
auricular con respuesta ventricular rpida.
A medida que progresa la estenosis, la capacidad
funcional disminuye, y los pacientes presentan snto-
mas ante mnimos esfuerzos y en estado de reposo.
En los que se desarrolla una RVP aumentada, con fre-
cuencia, presentan disfuncin del VD, que impide que
aumente el GC y son menos propensos a sufrir ata-
ques de edema agudo del pulmn (EAP), pero se
acompaan de manifestaciones de congestin venosa
sistmica.
La hemoptisis de intensidad variable constituye un
sntoma menos frecuente, que se produce como con-
secuencia de anastomosis entre venas pulmonares y
bronquiales, en forma de vrices submucosas que se
rompen.
Las palpitaciones son caractersticas, provocadas
generalmente por arritmias supraventriculares CAPs
y fibrilacin auricular. La debilidad crnica, fatiga fcil
y otras manifestaciones de bajo gasto cardaco, son
ms tardas.
Una vez que aparecen los sntomas, el deterioro de
la capacidad funcional se acelera.
Examen fsico
El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero de
forma normal. Las PA sistlica y diferencial estn dis-
minuidas tambin.
La palpacin de la regin apexiana permite percibir,
en primer tono reforzado, el chasquido de apertura de
la vlvula mitral y un frmito diastlico.
El primer ruido intenso es un signo precoz de la
enfermedad, y puede desaparecer cuando las valvas
se tornan inmviles y calcificadas. El chasquido de
apertura de la vlvula mitral es un sonido diastlico
fuerte, que se ausculta despus del segundo ruido
mientras ms precoz, ms severa es la estenosis,
en el pex, aunque puede transmitirse a la base; al
igual que el primer ruido, puede desaparecer si las
valvas estn calcificadas e inmviles, o cuando se aso-
cia hipertensin pulmonar reactiva severa, o insuficien-
cia artica grave; asimismo, puede estar presente o
no cuando la estenosis es ligera. El soplo caractersti-
co de la EM es el retumbo mesodiastlico, que co-
mienza despus del chasquido de apertura y cuya
164 Medicina General Integral
duracin refleja el grado de estenosis. Cuando el rit-
mo es sinusal, est presente un soplo presistlico, que
se ausculta como un reforzamiento del soplo anterior
y se debe a la contraccin auricular al final de la
distole; termina, bruscamente, con el primer ruido in-
tenso, a menos que exista un intervalo PR prolongado
en el electrocardiograma, en este caso termina antes,
y este ltimo es ms dbil.
Con el crecimiento del VD y el desplazamiento pos-
terior del VI, estos eventos se auscultan mejor en la
regin axilar, con el paciente en decbito lateral iz-
quierdo. Con el desarrollo de hipertensin arterial
pulmonar y de insuficiencia del VD, se puede encon-
trar: crecimiento palpable del VD, signos de
hipertensin venosa sistmica en el pulso venoso yu-
gular, chasquido protosistlico pulmonar, por dilatacin
del tronco de la arteria pulmonar (TAP), tercero y cuarto
ruidos derechos, as como soplos de regurgitacin
pulmonar y tricspide.
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. Es caracterstico encontrar
signos de crecimiento de la AI o biauriculares en
pacientes con ritmo sinusal. Tambin pueden exis-
tir signos de crecimiento del VD y del eje elctrico
desviado a la derecha, cuando hay hipertensin
arterial pulmonar. La fibrilacin auricular es la arrit-
mia detectada con ms frecuencia en estos pa-
cientes.
Estudios radiolgicos del trax. El tamao de la
silueta cardaca est aumentado y deformado por
el crecimiento de la AI, el VD y la AD. En el estu-
dio frontal, se observa un doble contorno a lo largo
del borde derecho, y prominencia de la orejuela y
el TAP en el lado izquierdo. El VI y la aorta son
normales. En la vista oblicua anterior izquierda, es
caracterstico la elevacin del bronquio principal
izquierdo por la AI crecida. En posicin oblicua
anterior derecha y vista lateral, se puede apreciar
la calcificacin de la vlvula.
La hipertensin venosa pulmonar provoca redistri-
bucin del flujo hacia los vrtices y la aparicin de
lneas B de Kerley en las bases. En casos severos
se puede causar hemosiderosis y, ocasionalmente,
osificacin pulmonar.
Ecocardiograma. Permite evaluar el estado del
aparato valvular mitral, que incluye anillo, valvas y
cuerdas tendinosas movilidad, grosor y calcifica-
cin, tamao de la AI, TAP, VD y AD, determi-
nar el gradiente de presin a travs de la vlvula y
calcular el rea del orificio. Se puede detectar la
presencia y severidad de la hipertensin arterial
pulmonar. La existencia de trombos o mixomas
dentro de la aurcula, a veces requiere la realiza-
cin de estudios transesofgicos.
Complicaciones
Hipertensin arterial pulmonar e insuficiencia
cardaca derecha. Su aparicin es tarda en la
evolucin de la enfermedad, y su pronstico em-
peora con su aparicin y desarrollo.
Edema agudo del pulmn. Es un evento que pue-
de matizar su evolucin, generalmente, se desen-
cadena por circunstancias que produzcan un
incremento del GC, de la FC o una prdida de la
contraccin auricular.
Tromboembolismo sistmico. Complicacin impor-
tante por las secuelas que puede dejar. Son ms
propensos los pacientes con fibrilacin auricular,
bajo gasto cardaco y orejuela dilatada.
Endocarditis infecciosa. Complicacin temible,
ms probable en estenosis ligera que en vlvulas
inmviles y calcificadas.
Sndrome de Ortner. Se refiere a la compresin
del nervio larngeo recurrente por la AI dilatada,
que produce disfona.
Tratamiento
Medidas generales
1. Vigilar y evaluar, peridicamente, el desarrollo de
la enfermedad, aun en casos ligeros y asintom-
ticos, por la tendencia de esta lesin a evolucionar,
de modo progresivo, a grados mayores de obstruc-
cin y severidad.
2. Evitar ejercicios fsicos, en dependencia de la se-
veridad de la enfermedad, incluso en personas
jvenes.
3. Tratar con rapidez y vigorosamente la anemia, las
infecciones u otras condiciones que producen un
incremento del GC y de la FC, para evitar los
efectos hemodinmicos adversos que la acom-
paan.
4. Mejorar los sntomas de congestin pulmonar con
la restriccin de sal en la dieta y la administra-
cin de diurticos orales. Los glucsidos cardacos
no ejercen efectos hemodinmicos beneficiosos
en la EM con ritmo sinusal, y solo tienen indica-
cin para controlar la respuesta ventricular en
pacientes con fibrilacin auricular y cuando apa-
Afecciones cardacas 165
recen manifestaciones de insuficiencia cardaca
derecha. Los bloqueadores betaadrenrgicos pue-
den aumentar la capacidad funcional, al reducir
la FC, aun en pacientes con ritmo sinusal.
5. Aplicar medidas que disminuyan la presin venosa
pulmonar, como: posicin erecta, sedacin y admi-
nistracin parenteral de diurticos, para contrarres-
tar la hemoptisis.
6. Indicar los anticoagulantes en las siguientes situa-
ciones asociadas a la EM:
a) Pacientes con fibrilacin auricular.
b) Pacientes con insuficiencia cardaca derecha,
que han experimentado episodios previos de
embolismo.
c) Pacientes con prtesis valvular.
7. Tratar de mantener el ritmo sinusal, aunque es di-
fcil la cardioversin o su estabilizacin, una vez
que aparece la fibrilacin auricular. Controlada la
FC como paso inicial, y valorada la conveniencia y
posibilidad de alcanzar un RS estable, se deben
tomar medidas de anticoagulacin adecuada para
prevenir el embolismo perifrico, al establecerse
la conversin del ritmo, mediante drogas o cardio-
versin elctrica.
Quirrgico
Para tratamiento quirrgico o valvuloplastia con
baln, se consideran los pacientes sintomticos, cla-
se funcional mayor que II de la NYHA, que pre-
sentan:
Estenosis mitral de moderada a severa, rea
valvular mitral (AVM) = 1 cm
2
/m
2
de superficie
corporal (sc).
Episodio previo de embolismo sistmico.
Aparicin de EAP en gestantes, que no se com-
pensan con el tratamiento mdico o que despus
desean tener otro embarazo an con AVM >
1 cm
2
/m
2
de sc.
Se pueden aplicar para el tratamiento definitivo de
la EM reumtica:
Valvulotoma mitral cerrada.
Valvulotoma mitral abierta.
Sustitucin valvular, mediante la implantacin de
una prtesis mecnica o una bioprtesis.
Valvuloplastia con baln. Representa una alterna-
tiva del tratamiento quirrgico. Esta tcnica se basa
en la utilizacin de catteres, introducidos a travs
de la puncin de la arteria femoral. Se ha converti-
do en el procedimiento de eleccin en gran nmero
de pacientes seleccionados, en aquellos centros
donde el procedimiento se encuentra disponible.
Insuficiencia mitral
Concepto
Constituye la incompetencia del aparato valvular
mitral, que impide un adecuado cierre de la vlvula
auriculoventricular, y permite que parte del volumen
que alcanz el VI durante la distole, regrese, nueva-
mente, a la AI durante la sstole ventricular.
Patogenia
La insuficiencia mitral (IM) se puede deber a
alteraciones de cualquiera de las estructuras que
componen el aparato valvular mitral, aisladas o en com-
binacin.
Anomalas de las valvas mitrales. Ocurre, casi
siempre, por afeccin reumtica crnica, en la cual
se produce acortamiento, rigidez, deformidad y re-
traccin de una o ambas valvas, asociado con acor-
tamiento y fusin de cuerdas tendinosas y msculos
papilares. Es ms frecuente en el sexo masculino.
Puede ocurrir perforacin o destruccin por endo-
carditis infecciosa o traumatismo. Otras causas son
menos comunes, incluso las asociadas a cardio-
patas congnitas.
Anomalas del anillo mitral. La dilatacin, es ha-
bitualmente, secundaria a dilatacin significativa del
VI. La calcificacin idioptica (degenerativa) pue-
de ser una causa frecuente, cuando el proceso es
severo; se presenta ms en el sexo femenino y
puede invadir otras estructuras cardacas relacio-
nadas con el esqueleto fibroso del corazn y el te-
jido especfico de conduccin, con manifestaciones
de dao a esos niveles: estenosis artica, bloqueo
AV y trastornos de conduccin intraventricular.
Anomalas de las cuerdas tendinosas. Pueden
ser congnitamente anormales. La ruptura puede
ser consecuencia de endocarditis infecciosa, fie-
bre reumtica o traumatismo, aunque, en la mayo-
ra de los casos, la causa no es clara (idioptica).
Es ms frecuente la ruptura de las cuerdas del
msculo papilar posterior. La fibrosis del msculo
papilar y la dilatacin ventricular aguda son condi-
ciones que predisponen a la ruptura, cuyas con-
secuencias dependen del nmero y rapidez con que
ocurren intervalo entre cuerdas que sufren rotura.
166 Medicina General Integral
Anomalas de los msculos papilares. Son cau-
sadas, raramente, por alteraciones congnitas,
como ausencia de un msculo papilar o transposi-
cin de estos. Generalmente, estn afectados por
procesos isqumicos, ya que estn irrigados por
ramas terminales de las arterias coronarias y su-
fren disfuncin y ruptura de una o ms cabezas, o
de un msculo completo; este proceso es ms sig-
nificativo en el msculo papilar posterior. La dila-
tacin del VI modifica las relaciones espaciales
entre los msculos papilares y las cuerdas
tendinosas, lo que produce insuficiencia mitral.
Fisiopatologa
Cuando la IM est presente, la resistencia a la ex-
pulsin del VI est disminuida y la regurgitacin de
sangre hacia la AI comienza antes de abrirse las
sigmoideas articas; por lo que al ocurrir esto, ya exis-
te una disminucin del volumen del VI, el cual est
sometido a una sobrecarga de volumen que llega en
exceso durante la distole.
El volumen de sangre que refluye a la AI depende
del tamao del orificio insuficiente y al gradiente de
presin entre el VI y AI. El tamao del orificio es va-
riable cuando el anillo no est calcificado ni inmvil, y
se puede afectar por intervenciones que modifican la
cavidad ventricular; por otra parte, la presin sistlica
del VI, determinante del gradiente de presin
transvalvular, depende de la resistencia vascular
sistmica y del volumen por latido antergrado.
Como la IM produce una disminucin de la presin
y la resistencia telediastlicas, la tensin de la pared
disminuye significativamente, lo que favorece un au-
mento de la velocidad de acortamiento de las fibras
miocrdicas y la reduccin subsecuente del tiempo de
eyeccin, que explica la baja frecuencia de isquemia
miocrdica en estos pacientes, en los cuales apenas
se eleva el consumo miocrdico de O
2
. No obstante,
tanto el volumen diastlico, como la masa del VI au-
mentan, pero con un grado de hipertrofia apropiado al
volumen ventricular ndice masa/volumen diastlico:
normal.
Los ndices de la fase expulsiva funcin sistlica,
como fraccin de eyeccin del VI (FEVI), fraccin
de acortamiento y velocidad de acortamiento
circunferencial, pueden estar aumentados, aun en pa-
cientes con IM grave, por lo cual su normalizacin o
disminucin representan grados severos de disfuncin
miocrdica. Como el estado de la contractilidad cons-
tituye un factor de valor pronstico del resultado
operatorio, se ha utilizado el volumen telediastlico
como un indicador til para su evaluacin.
En pacientes con IM la distensin de la AI y las
venas pulmonares constituye un factor determinante
del cuadro clnico y hemodinmico. Mientras mayor
sea esta, mayor ser el tamao de la AI y adelgazada
su pared, pero menor su presin, as como la presin y
resistencia vascular pulmonar.
Diagnstico
Los pacientes no presentan sntomas hasta que el VI
se torna insuficiente, lo que ocurre tardamente, en la
regurgitacin crnica. Los sntomas ms caractersti-
cos son el cansancio, la fatiga fcil y otras manifesta-
ciones de bajo gasto cardaco. La disnea y la hemoptisis
son menos frecuentes que en pacientes con EM, as
como los episodios de embolismo arterial. La aparicin
de fibrilacin auricular empeora el estado clnico, pero
no de forma tan notable como en la estenosis.
Examen fsico
El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero
con onda de percusin abrupta y descenso rpido
(cualidad cler). La PA sistlica suele ser normal o
baja, y la diferencial normal.
El latido apexiano se palpa por fuera de la lnea
medioclavicular y presenta un carcter fuerte e
hiperdinmico. Se puede palpar un frmito sistlico
en pex y percibirse al inicio de la distole una onda
de llenado por flujo torrencial.
Est disminuida la intensidad del primer y segundo
ruidos, enmascarados por el soplo holosistlico, que
constituye el dato caracterstico de la IM aunque
puede ser mesotelesistlico. Es, en general, de
intensidad fuerte, excepto cuando existe una in-
suficiencia cardaca asociada; se localiza en la re-
gin apexiana y se irradia a la axila, espalda y borde
esternal izquierdo rara vez al derecho, lo que lo
diferencia del soplo holosistlico de la CIV o a los
focos de la base. La intensidad del soplo no guarda
relacin con la severidad de la lesin valvular. Se
puede apreciar un tercer ruido en pex, equivalen-
te a la onda de llenado que se palpa.
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. Se observan signos de cre-
cimiento del VI, con alteraciones del segmento ST
y onda T, expresin de sobrecarga hemodinmica.
En pacientes con ritmo sinusal se observan signos
de crecimiento de AI.
Afecciones cardacas 167
Estudios radiolgicos del trax. El tamao de la
silueta cardaca est aumentado, y deformado por
el crecimiento del VI y de la AI. Las alteraciones
congestivas en los campos pulmonares son menos
notorias que en la EM, as como la calcificacin
del anillo mitral.
Ecocardiograma. Permite apreciar la anatoma del
aparato valvular mitral, as como las dimensiones y
funcin de las cavidades ventricular y auricular iz-
quierdas. Por tcnicas Doppler es posible calcular
el grado y la fraccin de regurgitacin. En ocasio-
nes, es posible detectar la causa del cuadro, como
valva flotante, cuerda rota, vegetaciones, etc.
Complicaciones
Insuficiencia cardaca izquierda. Aparece en los
estadios finales de la evolucin, y es de mal pronstico
su aparicin. La insuficiencia cardaca derecha es
menos frecuente que en la EM, lo mismo ocurre con
los cuadros de edema agudo del pulmn.
Embolismo perifrico. Complicacin menos comn
que en la EM, aunque el paciente se encuentre en
fibrilacin auricular.
Endocarditis infecciosa. Ms frecuente en las le-
siones valvulares de origen reumtico.
Tratamiento
Mdico
Cuando se presenta la IC, son tiles los digitlicos,
diurticos, as como reductores de la poscarga, entre
ellos los vasodilatadores y los IECA. La digital tam-
bin est indicada cuando se presenta una fibrilacin
auricular. Tambin se debe indicar restriccin de sal.
Quirrgico
Se considera el tratamiento quirrgico en aquellos
pacientes con regurgitacin severa, aun sin sntomas,
si cumple las condiciones siguientes:
Volumen telediastlico mayor que 50 mL/m
2
s.c., o
dimetro telediastlico mayor que 45 mm.
Edad menor de 70 aos, con deterioro progresivo y
con posibilidad de reparacin valvular.
Por la elevada mortalidad operatoria, en pacientes
mayores de 75 aos o que requieran recambio valvular,
se recomienda, para su indicacin, la aparicin de snto-
mas clnicos o datos hemodinmicos ms concluyentes.
Se puede realizar, para su correccin, las interven-
ciones siguientes:
Reparacin (plastia) de las estructuras del aparato
valvular mitral daadas.
Sustitucin valvular, mediante prtesis mecnica o
biolgica.
Prolapso de la vlvula mitral
Concepto
Constituye un sndrome clnico variable y frecuen-
te, que afecta, aproximadamente, entre el 2 y 4 % de
la poblacin femenina, en la cual su incidencia es ma-
yor. Es el resultado de diversos mecanismos
patognicos que involucran a un componente o ms
del aparato valvular mitral.
Las formas primarias parecen poseer un patrn de
transmisin hereditario. Hoy se considera la causa ms
frecuente de la IM aislada.
Patogenia
Son ms comunes las formas primarias del sndro-
me aunque pueden estar asociadas a muchas enfer-
medades o condiciones anormales. Ocurre en
trastornos hereditarios del tejido conectivo, como el
sndrome de Marfan, el sndrome de Ehlers-Danlos,
osteognesis imperfecta, seudoxantoma elstico, as
como periarteritis nudosa, distrofia miotnica, enfer-
medad de von Willebrand, hipertiroidismo y algunas
cardiopatas congnitas, como anomala de Ebstein,
CIA (variedad OS) y sndrome de Holt-Oram. Se ob-
serva una mayor incidencia en pacientes con deformi-
dades congnitas de la caja torcica como espalda
recta, esternn en quilla y petus excavatum.
Se produce una proliferacin mixomatosa que afecta
las valvas, las cuerdas tendinosas y el anillo, aunque el
proceso puede afectar otras vlvulas cardacas. Las
valvas y las cuerdas se tornan redundantes y estas
ltimas se debilitan y se pueden romper; el anillo se
dilata, agravando la regurgitacin.
Fisiopatologa
Los cambios hemodinmicos son similares a los
observados en otras formas de la IM y son depen-
dientes del grado de regurgitacin. La valva posterior
se afecta con mayor frecuencia.
Cuando la vlvula se cierra, la redundancia de las
valvas origina un movimiento adicional de estas hacia
el interior de la AI.
168 Medicina General Integral
Diagnstico
La mayora de los pacientes son asintomticos. Si
la insuficiencia valvular es severa y de larga evolucin,
aparecen las manifestaciones propias del gasto car-
daco disminuido.
Un grupo de manifestaciones no especficas, como
fatiga, palpitaciones, dolor torcico, disnea, hipotensin
ortosttica, trastornos neuropsiquitricos, etc., pueden
estar presentes, y son atribuidas a disfuncin del siste-
ma nervioso autnomo disautonoma. El sncope
suele ser una manifestacin rara del sndrome.
Examen fsico
El somatotipo es delgado y el dimetro torcico
anteroposterior estrecho, asociado, con frecuencia, a
deformidades de la caja torcica.
La PA es normal o est disminuida. Se puede en-
contrar, casi siempre, hipotensin ortosttica.
El dato clnico caracterstico es el chasquido
protosistlico o mesosistlico, que puede ir seguido de
un soplo mesotelesistlico o no. Como el prolapso ocu-
rre cuando el tamao de las valvas excede al del ani-
llo, las maniobras que aumentan el tamao de la cavidad
del VI, por ende del anillo, retrasan el inicio del prolap-
so y del soplo durante la sstole; sin embargo, aquellas
que tienen un efecto contrario, permiten que los even-
tos ocurran ms temprano en la sstole, y los acerca al
primer ruido.
La maniobra clnica ms til para modificar la talla
ventricular es alternar la posicin de pie con el acuclilla-
miento. Durante la estacin erecta, el retorno venoso
disminuye, con la disminucin subsecuente de la talla
ventricular y la aparicin precoz de los eventos auscul-
tatorios. Lo contrario ocurre con el acuclillamiento.
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. Aunque puede ser normal,
es frecuente la aparicin de trastornos inespecficos
de la onda T y del segmento ST. Se ha asociado
con un amplio espectro de arritmias, y las ms co-
munes son las CVPs y algunas arritmias supraven-
triculares.
Ecocardiograma. Constituye la tcnica ms sen-
sible e importante para el diagnstico y evaluacin
de estos pacientes. Determina el grado de prolap-
so y su probable causa, as como la presencia y
severidad de la regurgitacin mitral asociada.
Complicaciones
Muerte sbita. Se asocia a fibrilacin ventricular
o bloqueo cardaco completo con asistolia prolon-
gada. Como factores de riesgo aumentados para la
muerte sbita en pacientes con prolapso de la vl-
vula mitral, se han mencionado regurgitacin mitral
significativa, arritmias ventriculares complejas, in-
tervalo QT prolongado, historia de sncopes o palpi-
taciones.
Endocarditis infecciosa. Aunque el riesgo ab-
soluto no est establecido, se considera que es ma-
yor en pacientes con engrosamiento de las valvas e
IM. No obstante, se recomienda profilaxis siempre
que el paciente presente los elementos clnicos del
soplo. Esta complicacin constituye el problema fun-
damental que enfrentan los pacientes con este sn-
drome.
Insuficiencia cardaca. Se produce por rotura de
una cuerda tendinosa, que agrava, sbitamente, la IM,
o por una IM severa crnicamente mantenida. La pro-
babilidad de ruptura est aumentada en ciertas cir-
cunstancias, como IM moderada, cuerdas elongadas,
endocarditis infecciosa, hipertensin arterial e historia
familiar de eventos similares.
Tratamiento
Mdico
Vigilancia y evaluacin peridicas. Infundirle
confianza al paciente.
Bloqueadores betaadrenrgicos. Pueden ser ti-
les, tanto para tratar el dolor, como las arritmias. Si
su empleo se encuentra contraindicado, se pueden
sustituir por anticlcicos del tipo del diltiazem y el
verapamilo. Los antiarrtmicos de las clases I y III
no estn indicados de forma sistemtica. No obs-
tante, la presencia de un intervalo QT prolongado
u otras arritmias graves asociadas a sncopes, re-
quiere tomar medidas especficas.
Se pueden recomendar otras medidas propias de
un cuadro de IM.
Quirrgico
Si el prolapso est diagnosticado, se trata como cual-
quier otra causa de IM, con reconstruccin o sustitu-
cin de la vlvula.
Afecciones cardacas 169
Estenosis artica
Concepto
Constituye el estrechamiento de la va de evacua-
cin del VI, capaz de producir gradientes de presin
anormales entre la cavidad ventricular y las estructu-
ras distales.
Este trastorno est localizado, anatmicamente, a
nivel del aparato valvular artico estenosis valvular
y, menos frecuentemente, a otros niveles, como aorta
ascendente, por encima de los bordes de los senos
de Valsalva estenosis supravalvular y tracto de sa-
lida del VI estenosis subartica, que es un trastor-
no que puede ser fijo o dinmico.
Patogenia
Su origen puede ser:
1. Congnito. Es ms comn en el sexo masculino y
puede coexistir con otras malformaciones carda-
cas, como persistencia del conducto arterioso y
coartacin de la aorta. Lo ms frecuente es que la
vlvula sea bivalva y que presente una sola comisu-
ra funcional, con un orificio excntrico; existe un
engrosamiento de las valvas, con diferentes gra-
dos de fusin de las comisuras y calcificacin, que
se desarrolla, progresivamente, como consecuen-
cia del traumatismo que produce el flujo turbulen-
to. Si no se infecta, es rara la insuficiencia artica.
2. Adquirido. Las dos causas ms comunes son:
a) Fiebre reumtica: provoca adherencias y fusin
de las comisuras, con neoformacin de vasos
en las valvas y el anillo, lo cual produce retrac-
cin y rigidez de los bordes libres de las valvas,
con calcificacin. Es frecuente la asociacin con
insuficiencia artica y otros signos de cardio-
pata reumtica, sobre todo al nivel mitral.
b) Degeneracin. Produce depsitos de calcio en
los senos y el anillo, que limitan los movimien-
tos de apertura valvular, aunque los bordes li-
bres de las valvas permanecen sanos. Es la
causa principal en pacientes de edad avanzada,
y coexiste con un proceso aterosclertico que
afecta la aorta y las arterias principales, inclu-
yendo las coronarias.
Fisiopatologa
El rea valvular artica normal es de, aproxima-
damente, 2 cm
2
/m
2
s.c. Cuando es menor que 0,5 cm
2
/m
2
s.c., la estenosis se considera grave; por encima de
0,8 cm
2
/m
2
s.c., se clasifica como ligera. Adquiere
importancia hemodinmica cuando el gradiente de pre-
sin sistlica a travs de la zona estentica es de
50 mmHg, con un gasto normal.
La obstruccin crnica de la va de salida del VI,
que se agrava, gradualmente, produce una hipertrofia
del msculo cardaco como mecanismo de compensa-
cin a la sobrecarga de presin, lo cual sostiene el GC
en reposo, pero puede no incrementarse durante el
estrs gasto cardaco fijo. El aumento de la masa
miocrdica reduce la distensin de la pared ventricular,
con elevacin de la presin telesistlica, que obliga a
la AI a contracciones enrgicas para mantener una
presin de llenado del VI adecuada y evitar la conges-
tin pulmonar.
La estenosis artica (EA) grave favorece la isquemia
miocrdica, aun en ausencia de lesiones coronarias.
Por un lado, el aumento de la masa miocrdica, la
elevacin de la presin sistlica y la prolongacin del
tiempo de expulsin son factores que incrementan el
consumo miocrdico de O
2
; por otro, el gasto carda-
co fijo o disminuido y la elevacin de la presin
telediastlica, reducen la perfusin coronaria.
En un estadio final, puede disminuir el estado
inotrpico del miocardio, con dilatacin del VI y re-
duccin del GC. La prdida de la contribucin auricu-
lar al llenado ventricular por fibrilacin auricular o
disociacin AV provocar, posiblemente, profundas
consecuencias hemodinmicas. Se puede originar
hipotensin grave, en caso de hipovolemia o vasodila-
tacin agudas.
Diagnstico
El paciente permanece asintomtico un perodo
largo, mientras se ocurre, gradualmente, un empeora-
miento de la lesin valvular, y se desarrolla la hipertro-
fia ventricular con sus consecuencias funcionales. Las
manifestaciones de bajo gasto cardaco crnico, como
debilidad general, cansancio fcil, cianosis perifrica,
etc., solo se presentan en una etapa tarda de la enfer-
medad.
Los sntomas ms notables de la EA son el dolor
anginoso, el sncope y las manifestaciones de insufi-
ciencia cardaca. El dolor anginoso es similar al que se
observa en pacientes con cardiopata isqumica, con
la que coexiste con frecuencia hasta 50 % en mayo-
res de 40 aos; el incremento de los requerimientos
y el dficit de perfusin asociados propio de la enfer-
medad y la aterosclerosis coronaria concomitante
constituyen la causa de este.
170 Medicina General Integral
El sncope es, habitualmente, ortosttico y aparece
al esfuerzo, por vasodilatacin brusca en un paciente
con gasto cardaco fijo. Las arritmias graves transito-
rias, como fibrilacin ventricular y bloqueo AV com-
pleto, pueden explicar su ocurrencia en reposo.
La disnea de esfuerzo, decbito o paroxstica noc-
turna, refleja diferentes grados de congestin pulmonar.
Examen fsico
El pulso arterial es de amplitud disminuida, con as-
censo lento y retardo de la cspide, que se percibe por
palpacin como un pulso sostenido, en meseta pulsus
parvus et tardus. La PA sistlica y diferencial estn
disminuidas.
El latido apexiano se palpa como un impulso soste-
nido, no abrupto, que se desplaza lateralmente y hacia
abajo, cuando ocurre dilatacin del VI. El frmito
sistlico se palpa mejor con el paciente inclinado hacia
delante y en espiracin completa, en el segundo espa-
cio intercostal derecho, borde esternal izquierdo, hue-
co supraesternal y vasos del cuello.
El segundo ruido est, generalmente, disminuido,
por rigidez de las valvas o enmascaramiento por el
soplo. La presencia de un cuarto ruido se explica por
la enrgica contraccin auricular para vencer la rigi-
dez ventricular. El chasquido solo se produce cuando
las valvas son mviles, y al igual que el segundo rui-
do, no es apreciable si las valvas estn rgidas y
calcificadas.
El soplo mesosistlico, cuyo retraso, duracin e in-
tensidad son proporcionales a la severidad de la este-
nosis, se ausculta mejor en los focos de la base, a lo
largo del BEI y pex, con buena transmisin a las ar-
terias cartidas. Suele ser de carcter rudo y rasposo.
Cuando la duracin del perodo de llenado vara de un
ciclo a otro fibrilacin auricular, CVP, la intensidad
del soplo es variable, a diferencia del soplo de
regurgitacin mitral. Por otra parte, si el VI falla y se
reduce el gradiente de presin transvalvular, la inten-
sidad del soplo se atena o desaparece. Se puede
acompaar de un escape artico suave, ya que la es-
tenosis valvular grave, se acompaa de cierto grado
de incompetencia.
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. Se observan signos de cre-
cimiento del VI, con alteraciones del segmento ST
y onda T, expresiones de sobrecarga hemodinmica.
Puede existir ausencia de ondas R en las precordiales
derechas por fibrosis septal patrn de seudoin-
farto. La disminucin de la distensin del VI se
acompaa de hipertrofia de AI negatividades tar-
das de la onda P enV1. Son comunes, por otra
parte, los trastornos de conduccin intraventricular,
cuando los depsitos de calcio se extienden al siste-
ma especfico de conduccin.
Estudios radiolgicos del trax. El tamao de la
silueta cardaca suele ser normal o ligeramente
aumentado, con redondez de la punta y de los bor-
des del VI; una cardiomegalia sugiere insuficien-
cia cardaca u otras valvulopatas asociadas.
La aorta ascendente est dilatada dilatacin
posestentica y prominente. Pueden apreciarse
signos de calcificacin del anillo y vlvula artica,
aunque es ms visible en el estudio fluoroscpico.
A veces, existe un ligero crecimiento de la AI y
signos de hipertensin venosa pulmonar.
Ecocardiograma. Permite determinar el nmero
y estado de las valvas sigmoideas articas fibrosis,
calcificacin, movilidad, as como del anillo y la
raz de la aorta. Tambin el grosor y movilidad de
la pared ventricular, tamao del VI y de la AI, ade-
ms de la funcin sistlica y diastlica del VI. Ayu-
da a cuantificar con precisin el gradiente
transvalvular y estimar el rea del orificio.
Complicaciones
Insuficiencia cardaca izquierda. Puede ocurrir
en forma aguda, precipitada por arritmias cardacas,
sobre todo la fibrilacin auricular, o establecerse de
forma progresiva.
Muerte sbita. Ocurre con mayor frecuencia que
en otras valvulopatas; est asociada a arritmias
ventriculares malignas, y se puede producir en pacientes
sin sntomas previos.
Endocarditis infecciosa. Como ocurre en otras
cardiopatas estructurales.
Anemia. Aunque rara, puede aparecer una anemia
hemoltica por destruccin de eritrocitos al nivel de la
vlvula calcificada. Se presenta, en ocasiones, un
sangramiento gastrointestinal por malformaciones
vasculares asociadas, del tipo de la telangiectasia.
Tratamiento
Medidas generales
1. Realizar vigilancia y evaluacin peridicas, aun en
casos ligeros y asintomticos, por la tendencia de
esta lesin a evolucionar, de modo progresivo, a
grados mayores de obstruccin y severidad.
Afecciones cardacas 171
2. Evitar ejercicios fsicos, en dependencia de la se-
veridad de la enfermedad; no se aplica a pacien-
tes con lesiones ligeras, los cuales pueden realizar
una vida normal.
3. Evitar y combatir, enrgicamente, la fibrilacin au-
ricular y otras arritmias que comprometan el esta-
do hemodinmico del paciente.
4. Tratar la insuficiencia cardaca y la angina de pe-
cho, si estn presentes. Tener precaucin con los
vasodilatadores y los diurticos, por el compromi-
so del GC en que se puede incurrir con su utiliza-
cin.
Quirrgico
La aparicin de sntomas reduce, significativamente,
la esperanza de vida si no se aplican procedimientos
capaces de reducir la obstruccin. Se considera el tra-
tamiento quirrgico en los pacientes con un gradiente
transvalvular mayor que 50 mmHg y/o un rea valvular
efectiva menor que 0,8 cm
2
(o 0,5 cm
2
/m
2
s.c.), si se
asocia a las condiciones siguientes:
Causas congnitas. Aun en aquellos pacientes que
estn asintomticos.
Causas adquiridas. Solo si existe una disfuncin
progresiva del VI, respuesta hemodinmica anor-
mal al esfuerzo o CVPs abundantes en reposo.
Las tcnicas que se aplican son:
Sustitucin valvular, mediante prtesis mecnica o
biolgica.
Valvuloplastia artica con baln, aunque logra un
beneficio hemodinmico significativo y rpido; tie-
ne limitaciones en adultos con vlvula calcificada,
y presenta una elevada tasa de reestenosis entre
los 6 meses y 1 ao.
Insuficiencia artica
Concepto
Es la incompetencia del aparato valvular artico que
impide un adecuado cierre de las valvas sigmoideas, y
provoca que parte del volumen de eyeccin regrese,
nuevamente, hacia el VI durante la distole, prove-
niente de la aorta.
Patogenia
Se puede deber a una enfermedad primaria de las
sigmoideas articas, a una enfermedad de la pared de
la aorta ascendente o ambas.
Alteraciones valvulares. Pueden provocar acor-
tamiento y retraccin de las valvas, como la fiebre
reumtica y la aorta bivalva, prolapso por rotura
traumatismos u otras causas tales como prolife-
racin mixomatosa, sndrome de Marfan, etc., y
destruccin endocarditis infecciosa.
Alteraciones de la aorta ascendente. Provocan
dilatacin de la aorta ascendente y, consecuente-
mente, del anillo valvular, con lesin secundaria de
la valva, que resultan en engrosamiento, retraccin
y agravamiento de la insuficiencia.
Fisiopatologa
Aun en presencia de regurgitacin significativa el
GC y la FEVI se mantienen normales, a expensas de
un incremento del volumen y la presin telediastlica
del VI. El aumento de la tensin de la pared ventricular
se compensa con su engrosamiento, aunque la rela-
cin entre esta y el radio de la cavidad permanece
normal. No obstante, el aumento de la masa miocrdica
alcanza niveles mayores que en la estenosis artica y
volmenes telediastlicos mayores que en cualquier
otra cardiopata corazn bovino. De hecho, el volu-
men telediastlico, es un ndice importante de funcin
miocrdica. Durante el estrs, al diminuir la resisten-
cia vascular perifrica por vasodilatacin y producirse
el aumento de la FC, se reduce la duracin de la distole
y, por tanto, el grado de regurgitacin; en consecuencia,
existe un aumento del GC sin incremento del volumen
y la presin telediastlica.
Los requerimientos miocrdicos de O
2
se incremen-
tan en pacientes con insuficiencia artica (IA) grave,
como resultado de una mayor masa del VI; por otra
parte, la presin telediastlica aumentada y la reduc-
cin asociada de la presin de perfusin coronaria
durante la distole originan las condiciones para la pro-
duccin de isquemia miocrdica.
La sobrecarga gradual de volumen y los cambios
compensatorios mencionados se toleran sin sntomas
durante aos. En algn momento se alcanzan los lmi-
tes para el mecanismo de hipertrofia y dilatacin, y se
deteriora el estado inotrpico del VI, con lo cual se
produce la elevacin notable de la presin del llenado
del VI y la congestin pulmonar subsecuente, y el GC
disminuye aun en condiciones de reposo.
Los cambios hemodinmicos que ocurren en la IA
aguda son diferentes y poco tolerados clnicamente,
porque el VI no puede desarrollar con rapidez los me-
canismos de adaptacin.
172 Medicina General Integral
Diagnstico
El paciente permanece asintomtico largo tiempo,
mientras que el VI sufre un crecimiento gradual, has-
ta que los mecanismos de adaptacin que determinan
la reserva cardaca fallan.
Los sntomas fundamentales son los de insuficien-
cia cardaca disnea de esfuerzo y decbito y disnea
paroxstica. El sncope es raro. La angina es menos
comn que en la estenosis artica y, con frecuencia,
nocturna, ya que durante la bradicardia la presin
arterial diastlica disminuye a cifras muy bajas, inclu-
so antes de que aparezcan los sntomas de disfuncin
del VI. El paciente se puede quejar de palpitaciones
con latidos fuertes en el cuello y molestas sensaciones
torcicas por la fortaleza del latido cardaco, sobre todo,
en posicin decbito lateral izquierdo.
Examen fsico
El pulso arterial es de amplitud aumentada y forma
caracterstica, con onda de percusin sbita y colapso
rpido pulso de Corrigan. Refleja la expulsin au-
mentada del VI en forma brusca por la baja resisten-
cia artica, y el rpido descenso de la PA diastlica
por reflujo hacia el VI y vasodilatacin. Se aprecia
mejor mediante la palpacin de la arteria radial con el
brazo del paciente elevado.
Otras consecuencias de este fenmeno son:
PA sistmica elevada y PA diferencial amplia con
diastlica que puede llegar a cero.
Movimientos rtmicos de la cabeza con cada latido
signo de Musset y pulsaciones arteriales visi-
bles en el cuello danza arterial.
Pulsaciones capilares que se observan mejor al
comprimir el labio con un vidrio delgado, o al trans-
mitir la luz a travs de la punta de los dedos signo
de Quincke.
Al auscultar la arteria femoral se puede percibir un
ruido de pistoletazo signo de Traube, o un doble
soplo: sistlico, al comprimir proximalmente, y
diastlico, al comprimir distalmente signo de
Duroziez.
El latido cardaco se palpa como un impulso difuso,
enrgico y abrupto, con el pex desplazado hacia
abajo y lateralmente; a menudo, se palpa un frmito
sistlico en la base del corazn y del cuello, por el
aumento del volumen/latido.
El segundo ruido es de intensidad menor o imper-
ceptible. Se ausculta un tercer ruido, que le otorga
significacin hemodinmica a la insuficiencia artica
y un chasquido protosistlico eyectivo.
En ocasiones, se ausculta un soplo mesosistlico
corto, de intensidad variable, a nivel de los focos
articos, por aumento del volumen de expulsin. El
soplo de insuficiencia artica (escape) es de alta
frecuencia y de carcter aspirativo; se ausculta
mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo y
a lo largo del borde esternal izquierdo, con el pa-
ciente en apnea posespiratoria, inclinado hacia
delante posicin genupectoral. Comienza inme-
diatamente despus del segundo ruido (A
2
), alcan-
za su mximo en protodistole, seguido de una
disminucin progresiva a lo largo de la distole
decrescendo hasta que desaparece el gradiente
de presin entre la aorta y el VI. El grado de IA se
correlaciona mejor con la duracin del soplo que
con su intensidad. En la insuficiencia artica gra-
ve, se puede auscultar en el pex, un retumbo
mesotelediastlico soplo de Austin Flint, an con
vlvula mitral normal, por el cierre parcial de esta
durante el llenado diastlico.
Insuficiencia artica aguda. Cuando esta se pro-
duce, se desarrolla, con rapidez, la insuficiencia del
VI. Los signos son menos claros que en la forma
de desarrollo crnico. El cuadro clnico es ms gra-
ve y puede requerir ciruga de urgencia para evitar
la muerte.
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. Se observan signos de cre-
cimiento del VI con alteraciones del segmento ST
y onda T, que son expresin de sobrecarga
hemodinmica.
Estudios radiogrficos del trax. El tamao de
la silueta cardaca est aumentado, en dependen-
cia de la gravedad y duracin de la enfermedad.
La aorta ascendente est dilatada y puede afectar
todo el cayado, incluyendo el botn artico. El as-
pecto aneurismtico sugiere un padecimiento
intrnseco de la aorta ascendente. Es rara la calci-
ficacin de la vlvula, en las formas puras. Puede
existir un ligero crecimiento de la AI y signos de
hipertensin venosa pulmonar. La aortografa es
indispensable en dilataciones aneurismticas de la
aorta.
Ecocardiograma. Permite valorar el estado de la
vlvula, as como las dimensiones del anillo y la
aorta ascendente. Evala el grosor y movilidad de
las paredes, el tamao de las cavidades, y calcula
el volumen telediastlico. Determina la funcin
sistlica del VI. El reflujo se aprecia por las vibra-
Afecciones cardacas 173
ciones diastlicas de la valva anterior de la mitral,
y con tcnicas Doppler se pueden precisar el diag-
nstico y el grado de regurgitacin.
Complicaciones
Insuficiencia cardaca izquierda. Aparece en los
estadios finales de la evolucin, y es de mal pronstico
su aparicin. La insuficiencia cardaca derecha apa-
rece menos que en otras valvulopatas.
Endocarditis infecciosa. Ms frecuente en las le-
siones valvulares de origen reumtico.
Tratamiento
Medidas generales
1. Realizar vigilancia y evaluacin peridicas, aun en
casos ligeros o asintomticos, por la tendencia a la
evolucin progresiva hacia formas severas de in-
suficiencia valvular y dilatacin del VI.
2. Indicar tratamiento de la insuficiencia cardaca, en
la cual pueden ser tiles la restriccin de sodio, la
digital, los diurticos y los frmacos que reducen
la poscarga vasodilatadores e IECA. Se deben
evitar los BBA porque disminuyen la funcin del VI.
Las anginas de pecho se tratan con nitrato, aunque
sus efectos son menores que en la cardiopata
isqumica.
La fibrilacin auricular y las bradiarritmias son mal
toleradas y se deben tratar de forma rpida y enrgica.
Quirrgico
Al igual que en la estenosis artica, una vez que
aparecen los sntomas, las condiciones clnicas del
paciente empeoran con rapidez, y la esperanza de
vida se reduce, si no se recurre al tratamiento quirr-
gico.
Se indica ciruga a los pacientes con regurgitacin
severa y elementos de disfuncin del VI, clnicos o
hemodinmicos: dimetros o volmenes diastlicos y
sistlicos, FEVI y fraccin de acortamiento. El riesgo
de insuficiencia cardaca, en el posoperatorio, au-
menta si se presenta:
Volumen telesistlico del VI: cuando es mayor
que 55 mL/m
2
.
Dimetro telesistlico del VI: mayor que 55 mm.
FEVI menor que el 50 %.
El procedimiento quirrgico se basa en los aspectos
siguientes:
Reconstruccin (plastia) de la vlvula, cuando sea
posible, como ocurre en el prolapso o destruccin
de una valva.
Sustitucin valvular, mediante la implantacin de
una prtesis mecnica o biolgica, cuando la repa-
racin no sea posible.
A los pacientes, en los que la causa de la regurgi-
tacin es, primariamente, la dilatacin del anillo por
enfermedad de la aorta ascendente, se les pueden tra-
tar con anuloplastia. En aquellos con dilatacin
aneurismtica de la aorta ascendente, se les sustituye
el tramo afectado por un conducto protsico valvado
y reimplantacin de las arterias coronarias.
Miocarditis
Concepto
Es un proceso inflamatorio que afecta al msculo
cardaco, bien de manera primaria lo ms frecuen-
te o de forma secundaria durante un trastorno ge-
neralizado; y que debido a la lesin que produce en el
tejido intersticial y a la fibra miocrdica directamente,
compromete el buen funcionamiento del corazn como
bomba, y se puede acompaar de anomalas del ritmo
cardaco y de la conduccin.
Este trastorno se puede ver a cualquier edad, pero,
sobre todo, entre 0 y 2 aos, con mayor frecuencia en
los recin nacidos y lactantes mayores de 8 meses.
Patogenia
La miocarditis se divide desde el punto de vista etio-
lgico en:
1. Miocarditis de causa no precisada.
2. Miocarditis secundaria a un proceso infeccioso:
a) Viral.
b) Bacteriana.
c) Mictica.
d) Lutica.
e) Tuberculosa.
3. Miocarditis debida a reacciones de hipersensibili-
dad:
a) En la evolucin de enfermedades colgenas:
Artritis reumatoidea.
Lupus eritematoso.
Periarteritis nudosa.
b) Por empleo de medicamentos:
Sulfas.
Penicilinas.
174 Medicina General Integral
Se considera como la causa ms frecuente de mio-
carditis, la producida por agentes virales, principalmen-
te, el Coxakie B, el cual se cree responsable de ms
del 80 % de los casos de miocarditis en el recin naci-
do, aunque, tambin, ha sido aislada en nios mayo-
res. Otros virus que han sido detectados con relativa
frecuencia son el de la influenza y el de la encefalomio-
carditis. Es conveniente sealar que en muchos pa-
cientes, a quienes se les ha diagnosticado miocarditis
de causa no precisada, esta, en realidad, ha sido cau-
sada por virus, los cuales no fueron aislados, debido a
una tcnica inadecuada o tarda.
Fisiopatologa
La miocarditis puede variar desde una lesin
necrtica focal hasta una afeccin difusa, con ede-
ma y degeneracin del intersticio e incluso, del ms-
culo cardaco. En los casos que evolucionan hacia la
cronicidad, ocurre una fibrosis del msculo cardaco,
con adelgazamiento de la pared ventricular.
Cuando existe una lesin focal, no hay evidencias
de mal funcionamiento cardaco, salvo algunas
arritmias ligeras. En caso de que el trastorno sea di-
fuso, y afecte el tejido intersticial, entonces el edema
y la inflamacin de este tejido comprometern la fun-
cin del corazn como bomba, lo que ser de grado
variable y depender de la extensin del proceso; por
otro lado, cuando se toma el sistema de conduccin,
se pueden desarrollar arritmias severas y bloqueo
auriculoventricular de diverso grado.
Si la fibra miocrdica est lesionada directamente,
el problema es mucho ms serio, pues el deterioro de
la funcin cardaca es, por lo general, muy importante
y de instalacin ms rpida; el paciente debuta con
shock cardiognico e incluso con muerte sbita.
Por consiguiente, las alteraciones hemodinmicas
durante una miocarditis son muy amplias, pero cuando
existe una deficiente funcin de la bomba los eventos
se desarrollan de la manera siguiente: al existir, prima-
riamente, una afectacin de la contractilidad, sobre todo
del VI, se producirn dos hechos fundamentales: dis-
minucin del gasto cardaco y aumento del volu-
men sistlico final.
La disminucin del gasto cardaco llevar a un defi-
ciente aporte sanguneo a los rganos y tejidos, y pro-
piciar el desarrollo de mecanismos compensadores
neurohumorales sistema nervioso simptico y sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona que tratarn
de lograr de nuevo la estabilidad hemodinmica, y
que, muchas veces, se convierten en un problema
adicional.
Al aumento del volumen sistlico final, seguir el
del volumen diastlico final y de la presin diastlica
final del ventrculo izquierdo con la consiguiente dila-
tacin de este lo que determinar, a su vez, un au-
mento de la presin media de la aurcula izquierda,
que se transmitir de manera retrgrada a las venas y
capilares pulmonares, y condicionar una congestin
en el circuito menor, con el desarrollo de edema
peribronquial e incluso intraalveolar.
El VD suele tambin estar afectado, lo que se debe
a un fallo secundario al del VI lo ms frecuente o a
que exista un fallo global del rgano, por afectar el
trastorno inflamatorio, simultneamente, a ambas c-
maras cardacas.
Diagnstico
Generalmente, la miocarditis es precedida, de 5 a
7 das antes, por manifestaciones respiratorias altas
del tipo de la faringitis e incluso puede, tambin, ser
precedida o acompaada de sntomas digestivos, como
son: anorexia, nuseas, vmitos y diarreas.
El cuadro clnico de la miocarditis es directamente
proporcional a su extensin y severidad, y vara en un
espectro muy amplio: desde un paciente asintomtico
o aquejado solo de palpitaciones, hasta un nio que
debute con un shock cardiognico, e incluso una muerte
sbita.
No obstante, en aquellos casos, que existe una for-
ma intermedia, entre los dos extremos, los sntomas y
signos sern dependientes de:
Afectacin del sistema de conduccin.
Desarrollo de arritmias cardacas.
Desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva.
Produccin de embolismos perifricos, sobre todo,
a nivel del sistema nervioso central.
Toma o afectacin del sistema de conduccin
La toma del sistema de conduccin especfi-
camente a nivel del nodo auriculoventricular y del haz
de His se va a traducir por un bloqueo auriculoven-
tricular (BAV) que puede ser de primero o segundo
grados habitualmente asintomtico o desarrollar un
BAV completo que se manifieste por crisis de Stoke-
Adams.
Desarrollo de arritmias cardacas
Las arritmias cardacas, en esta afeccin, pueden
ser mltiples, pero en el nio mayor, a veces, es refe-
Afecciones cardacas 175
rida, como palpitaciones u opresin precordial, mien-
tras que en el recin nacido y el lactante pueden pasar
inadvertidas o desencadenar un cuadro de insuficien-
cia cardaca congestiva. Incluso, hay autores que plan-
tean, que ante un nio con TPSV, se debe pensar en
miocarditis.
Desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva
Los sntomas de la insuficiencia cardaca congestiva
van a depender de la disminucin del gasto cardaco y
de la acumulacin de sangre detrs de un ventrculo o
de ambos.
La disminucin del gasto cardaco va a afectar a
toda la economa, pero cuando la cantidad de sangre
que sale por la aorta disminuye, se ponen en juego una
serie de mecanismos compensadores entre ellos la
activacin del sistema nervioso simptico, que deter-
minan una redistribucin del flujo sanguneo hacia aque-
llos rganos vitales corazn y cerebro y se reduce,
marcadamente, hacia las zonas menos importantes,
como la piel, los msculos, etc. En dependencia de la
zona afectada por el bajo gasto cardaco, as sern los
sntomas:
Piel. Palidez, sudacin, frialdad y cianosis distal.
Msculos. Debilidad muscular y laxitud.
Rin. Oliguria.
SNC. Irritabilidad, ansiedad, convulsiones y prdi-
da de la conciencia.
Corazn. Arritmias, dolor anginoso; esto es extre-
madamente raro en los nios.
La acumulacin de sangre detrs de un ventrculo o
de ambos, se manifestar de la manera siguiente:
1. Fallo ventricular izquierdo, con aumento de la pre-
sin al nivel del circuito menor:
a) Tos.
b) Disnea de esfuerzo.
c) Taquipnea.
d) Hemoptisis.
e) Sibilancia.
f) Desarrollo de edema agudo pulmonar.
2. Fallo ventricular derecho con congestin visceral
generalizada:
a) Ingurgitacin yugular.
b) Hepatomegalia.
c) Edemas en miembros inferiores (raro).
d) Ascitis (raro).
Lo habitual es que en el nio exista una combina-
cin de sntomas y signos del fallo de ambos ventrculos;
adems, es importante sealar que en los pacientes
muy pequeos, sobre todo menores de 1 ao, las ca-
ractersticas clnicas de bajo gasto pueden pasar inad-
vertidas y predominan las de congestin pulmonar.
Como en esta situacin, lo primero que aparece es el
edema peribronquial, que se puede traducir por
taquipnea y sibilancia, no es infrecuente que estos in-
fantes sean diagnosticados y tratados como un status
asmtico, lo que pudiera serle funesto.
Produccin de embolismos perifricos
Debido a la dilatacin del VI que ocurre en esta
afeccin, se facilita el desarrollo de trombos murales,
que de hecho, se convierten en fuentes potenciales de
mbolos, sobre todo al nivel del SNC y se manifiestan
por convulsiones y paresias motoras a distintos nive-
les de la economa. Por suerte, este fenmeno no es
muy frecuente en la infancia, pero se debe tener en
cuenta, en especial, cuando en un nio con miocarditis
aparecen alteraciones neurolgicas de manera sbita.
El examen fsico del nio con miocarditis estar en
dependencia de sus trastornos hemodinmicos; no
obstante, desde el punto de vista cardiovascular, la
enfermedad se caracteriza por presentar un ritmo de
galope ventricular y ausencia de soplos, aunque, en
ocasiones, se detecta un soplo sistlico de insuficien-
cia mitral, que se debe, habitualmente, a la dilatacin
del anillo valvular, pero que puede ser dependiente de
un prolapso de la vlvula mitral.
Exmenes complementarios
1. Telecardiograma. Se apreciar un aumento del
ndice cardiotorcico, por lo regular, a expensas
del VI, y un grado variable de congestin pulmonar.
Sin embargo, sera bueno sealar que en la fase
precoz de la enfermedad o en las formas sobre-
agudas, el ndice cardiotorcico puede ser normal,
aunque la congestin pulmonar est siempre pre-
sente.
2. Electrocardiograma. Puede ser normal, pero, en
ocasiones, se caracteriza por la presencia de tras-
tornos del ritmo o de la conduccin, aunque las
alteraciones electrocardiogrficas que con ms
frecuencia se encuentran en estos nios son:
a) Presencia de microvoltaje.
b) Trastornos de la repolarizacin ventricular y del
segmento ST.
Ondas T aplanadas (ms frecuente) con
menos de 2 mm de altura en la derivacin
176 Medicina General Integral
V6 en los mayores de 6 meses, menos de
1 mm de altura en los menores de 6 meses, u
ondas T invertida en derivacin V
5
y V
6
, pero
que no suelen alcanzar ms de 1 mm de pro-
fundidad.
Supradesnivel convexo del segmento ST en
las derivaciones estndar y precordiales so-
bre todo V
5
y V
6
, que se puede deber a
fibrosis o necrosis miocrdica, pero que no
siempre indica un pronstico fatal, ya que
nios con estas alteraciones han alcanzado
una recuperacin total.
Onda Q en V5 y V6 ancha y profunda, lo
que puede reflejar fibrosis o necrosis.
Patrn de pericarditis.
Cuando en un paciente determinado persiste
el microvoltaje y las alteraciones de la T,
despus de haber alcanzado una recupera-
cin clnica y haber superado la etapa agu-
da, esto indica que se ha desarrollado una
fibrosis miocrdica residual.
3. Ecocardiograma. Es uno de los mtodos ms fi-
dedignos para el diagnstico de esta enfermedad,
aunque no siempre se disponga del equipo nece-
sario para realizarlo.
a) Modo M: se observa aumento de los dimetros
de la aurcula y del ventrculo izquierdos, ade-
ms, se puede obtener la fraccin de acorta-
miento y de eyeccin, que se van a encontrar
disminuidas, como una traduccin del dficit
contrctil del miocardio; esta tcnica permite,
tambin, medir la distancia existente entre el
punto E de la vlvula mitral y el septum
interventricular, cuyo valor normal es de 6 mm,
y que, en estos casos, se encuentra aumenta-
da. Estas mediciones no solo tienen un valor
diagnstico, sino, tambin, pronstico, ya que
permiten valorar la evolucin del paciente me-
diante estudios ecocardiogrficos seriados.
b) Modo bidimensional: utilizando las vistas
paraesternales L
1
y T
2
y la vista de 4 cavidades
apical, paraesternal y subcostales derecha e
izquierda se aprecia la dilatacin de las cavi-
dades cardacas, sobre todo del VI, que apare-
cer hipocontrctil y piriforme; adems, en estas
vistas se puede diagnosticar el prolapso valvular
mitral, cuando est presente, y la existencia de
trombos murales. La vista paraesternal, eje corto
a nivel de cuerdas tendinosas, permite obser-
var el VI en distole y en sstole, para as cono-
cer, realmente, en qu grado est afectada su
contractilidad; esta vista es de enorme valor
para el estudio evolutivo de estos pequeos pa-
cientes.
El diagnstico positivo de miocarditis se debe hacer
basndose en el cuadro clnico, radiolgico y electro-
cardiogrfico antes descrito; por supuesto que, en aque-
llos lugares donde se cuente con un ecocardigrafo, el
diagnstico ser mucho ms fcil.
No obstante, en ocasiones, el telecardiograma y el
ecocardiograma pueden ser normales, y, sin embargo,
existen pacientes en los cuales predominan los snto-
mas y signos de congestin pulmonar con edema peri-
bronquial, por lo que pueden ser catalogados como
status asmtico y tratados como tal, hecho que podra
serle fatal. Por eso ante un nio calificado como as-
mtico, con evolucin trpida, que no responde a los
tratamientos adecuados y sobre todo, si no existen
antecedentes personales o familiares de enfermedad
bronquial alrgica, se debe buscar y descartar mio-
carditis.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se debe realizar con una
serie de afecciones que pueden originar un cuadro de
dificultad respiratoria y bajo gasto cardaco; entre ellas
se pueden sealar:
Fibroelastosis endomiocrdica (FEE). El cuadro
clnico puede ser muy similar al de la miocarditis y
desde el punto de vista patolgico, no existe dife-
renciacin; sin embargo, el electrocardiograma
puede ayudar mucho, ya que en la FEE no es fre-
cuente encontrar microvoltaje; por el contrario,
existe una onda R de gran amplitud en las deriva-
ciones V
5
y V
6
, que se acompaan de un
infradesnivel del ST y onda T invertida, y profunda,
incluso hasta 4 o 5 mm en estas mismas deriva-
ciones, como se haba sealado. El electrocardio-
grama en la miocarditis se caracteriza por la
existencia de microvoltaje y en las derivaciones
V
5
y V
6
la onda R es de poca amplitud, mientras
la onda T es aplanada o invertida, pero nunca de
ms de 1 mm de profundidad. Este mtodo diag-
nstico, por tanto, es clave para establecer ante
cul de las dos afecciones nos encontramos, ex-
cepto en aquellos casos en que las alteraciones
electrocardiogrficas no son tpicas, y hacen el
diagnstico diferencial muy difcil, aun con el uso
del ecocardiograma.
Afecciones cardacas 177
Pericarditis aguda. Cuando la pericarditis aguda
es seca y se acompaa del cuadro doloroso tpico
y de roce pericrdico, el diagnstico diferencial es
fcil; no obstante, cuando existe un derrame
pericrdico de importancia, con cardiomegalia y
sntomas de taponamiento, se hace muy difcil y
solo un ecocardiograma permite excluir esta posi-
bilidad. Si se carece de este medio diagnstico, en
ocasiones, es necesario realizar una puncin
pericrdica, como ltima posibilidad.
Miocardiopata dilatada. Puede ser indistingui-
ble clnica, radiolgica, electrocardiogrfica y
ecocardiogrficamente, de una miocarditis, y como,
adems, en un alto porcentaje de los casos, la
miocardiopata dilatada en el nio es secuela de
una inflamacin miocrdica aguda, la diferencia-
cin entre una y otra, solo reviste una importancia
relativa.
Cardiopatas congnitas. La presencia de soplos
caractersticos, sumada a las alteraciones electro-
cardiogrficas bien definidas, permite excluir estas
afecciones. Puede ser necesario acudir a mtodos
diagnsticos ms complejos como el ecocardiogra-
ma y el cateterismo cardaco.
Status asmtico. En ocasiones, puede ser difcil
diferenciarlo de una miocarditis, como ya se sea-
l, pero la mayora de las veces los exmenes
radiolgicos y electrocardiogrficos, y el antece-
dente familiar de enfermedad bronquial alrgica,
permiten establecer el diagnstico correcto.
Procesos respiratorios agudos. Estos trastornos
se acompaan de polipnea, tiraje, cianosis y
estertores pulmonares hmedos, que remedan un
cuadro de insuficiencia cardaca congestiva, pero
al igual que en un paciente asmtico, no presentan
cardiomegalia, y el electrocardiograma es normal.
Pronstico
El pronstico es variable, y se considera que la
mortalidad de los casos bien tratados puede ser
del 10 al 25 %, sobre todo, cuando afecta a recin
nacidos.
De los sobrevivientes, el 50 % logra una recupera-
cin total, clnica, radiolgica y electrocardiogrfica,
mientras que el resto puede desarrollar una
miocardiopata dilatada, por lo que requerirn de un
tratamiento de sostn por un perodo variable, al cabo
del cual un grupo llega a alcanzar la curacin total
generalmente, entre 6 meses y 3 aos, y el resto se
ir deteriorando, de forma progresiva, hasta su muer-
te, que puede ocurrir por insuficiencia cardaca, arrit-
mia o embolismo a nivel del SNC.
Tratamiento
El tratamiento de la miocarditis est en dependen-
cia de su cuadro clnico. Ahora bien, la ICC es su
forma de presentacin ms frecuente, por lo que se
hace hincapi en ella.
Al ser el dficit primario de la contractilidad el tras-
torno hemodinmico bsico, corresponde a los agen-
tes inotropopositivos desempear el papel principal
en su teraputica. Dentro de los medicamentos
inotropopositivos, los digitlicos continan siendo los
de eleccin. Se puede utilizar cedilanid o digoxina,
preferentemente por va intravenosa; en caso nece-
sario, se puede administrar por va intramuscular, lo
que es el esquema clsico de ataque empleado en
nios, ya sea basado en el peso o en la superficie
corporal, mas es bueno hacer varios sealamientos:
Como la miocarditis es un proceso inflamatorio del
msculo cardaco, este ser muy irritable y, por ende,
su sensibilidad a la digital ser mayor, por lo que se
recomienda usar la droga en dosis menores mitad
de la habitual, para prevenir una intoxicacin
digitlica.
En ocasiones, en estos pacientes, la ICC se acom-
paa de una frecuencia cardaca baja, dada por una
bradicardia sinusal severa, si existe inflamacin y
edema del nodo sinusal, o por la presencia de un
bloqueo auriculoventricular completo (BAVC). En
estas condiciones, el uso de la digital sera peligro-
so, por lo cual estara indicado la utilizacin de otros
agentes inotropos, como la dobutamina, dopamina,
adrenalina, isuprel, etc., que adems de mejorar la
contractilidad, aumentan la frecuencia cardaca; o
se implanta un marcapaso transitorio en demanda,
en el ventrculo derecho, que controle el ritmo car-
daco, y entonces se asocia el digitlico. La implanta-
cin del marcapaso transitorio, tambin est indicado
en caso de BAVC, con crisis de Stoke-Adams, aun-
que el paciente no presente ICC.
El tratamiento digitlico no se debe retirar antes de
los 6 meses de iniciado e incluso, en aquellos casos
que desarrollen una miocardiopata dilatada, puede ser
necesario mantenerlo varios aos hasta que el pacien-
te est totalmente asintomtico y el telecardiograma,
electrocardiograma y ecocardiograma estn dentro de
los lmites normales.
178 Medicina General Integral
Asociado al tratamiento digitlico, el uso de diur-
ticos sobre todo la furosemida por va parenteral,
mejora mucho al paciente al aliviarlo de su conges-
tin visceral, especialmente pulmonar; las dosis son
las habituales: 1 a 2 mg/kg/dosis (i.v. o i.m.), y en
caso necesario, se puede llegar hasta 6 mg/kg/dosis,
repitindola cada 6 u 8 h.
Habitualmente, el uso de digitlicos y diurticos,
con un suplemento adecuado de sales de potasio,
sumado a las medidas generales de sostn oxigeno-
terapia, reposo en Fowler, restriccin de lquidos y
sodio, etc., resuelven la mayora de estos casos, y
permiten que alcancen su estabilidad hemodinmica;
pero si a pesar de esta teraputica, la ICC no regresa,
est indicado el uso de otros agentes inotropopositivos
isuprel, dopamina, etc., as como otros agentes
vasodilatadores del tipo del nitroprusiato de sodio, a
goteo continuo por va i.v., hidralazina oral y
parenteral y, ms recientemente, anticlcicos, como
la nifedipina y el verapamilo oral, los que se man-
tendrn hasta que el paciente se estabilice.
El empleo de los corticosteroides ha sido muy con-
trovertido y mientras que muchos autores le dan gran
valor, otros no lo consideran de gran importancia; aun-
que la mayora de los estudiosos de la materia coinci-
den en que estos medicamentos tienen tres indicaciones
precisas en la miocarditis: shock cardiognico, pre-
sencia de BAVC y pacientes con evolucin trpida,
que no responden a las medidas anticongestivas habi-
tuales.
Por ltimo, se debe puntualizar, que en aquellos pa-
cientes en los cuales se detecten trombos murales en
el VI, mediante la ecocardiografa o que sufran episo-
dios de embolismos perifricos, est indicado el uso
de anticoagulantes del tipo de los dicumarnicos por un
perodo de 3 a 6 meses.
Pericarditis aguda
Concepto
La pericarditis aguda es un sndrome causado por
la inflamacin del pericardio; se caracteriza por dolor
en el pecho, frote pericrdico y anomalas electrocar-
diogrficas seriadas.
La incidencia de pericarditis aguda es desconocida,
aunque la existencia de derrame pericrdico detecta-
do en diversas series de necropsias es del 6 al 12 %,
mientras que la pericarditis se diagnstica, clnicamente,
en cerca de 1 de cada 1 000 ingresos hospitalarios.
Todos los tipos de pericarditis son ms comunes en
hombres que en mujeres, y su frecuencia es mayor en
adultos que en nios.
Fisiologa
El pericardio es una membrana que envuelve al
corazn y a la porcin inicial de los grandes vasos
mediante una capa externa fibrosa o parietal y una
interna serosa o visceral. Ayuda a mantener al cora-
zn en su posicin normal, evita la excesiva dilatacin
de las cavidades en situaciones de sobrecarga, reduce
la friccin externa del corazn y lo protege, parcial-
mente, de infecciones transmitidas desde el pulmn y
la pleura.
Patogenia
A pesar de la enorme variedad, la pericarditis agu-
da idioptica es la ms frecuente, en la que no se re-
conoce el agente causal, y representa ms del 85 %
del total. Es comn en pacientes no hospitalizados,
mientras que los otros tipos se observan con mayor
frecuencia en hospitalizados.
A continuacin se relacionan los principales grupos
causales:
1. Idioptica inespecficas.
2. Infecciones:
a) Vrica:
Virus Coxsakie A y B.
Echovirus.
Adenovirus.
VIH.
Virus varicela.
Virus de la parotiditis.
Mononucleosis infecciosa.
Hepatitis B.
b) Bacteriana:
Neumococo.
Estafilococo.
Estreptococo.
Enfermedad de Lyme.
Tuberculosis.
c) Mictica:
Histoplasma.
Cndida.
Micoplasma.
b) Parasitaria:
Toxoplasma.
Amebiasis.
Uremia hemodilisis.
Afecciones cardacas 179
3. Enfermedad autoinmune:
a) Fiebre reumtica aguda.
b) Lupus eritematoso sistmico.
c) Artritis reumatoidea.
d) Esclerodermia.
e) Granulomatosis de Wegener.
4. Otras enfermedades:
a) Sarcoidosis.
b) Aminoidosis.
c) Enfermedad intestinal inflamatoria.
d) Enfermedad de Whipple.
e) Arteritis de la temporal.
5. Frmacos:
a) Hidralazina.
b) Procainamida.
c) Difenihidantona.
d) Isoniacida.
e) Fenilbutazona y penicilina.
6. Traumatismos:
a) Hemopericardio posciruga torcica. Insercin
de marcapasos.
b) Traumatismo torcico.
c) Procedimientos.
d) Mixedema.
7. Diagnsticos cardacos:
a) Infarto agudo del miocardio.
b) Sndromes secundarios a lesin miocrdica o
pericrdica.
c) Sndrome pospericardiotoma.
d) Aneurisma disecante de aorta.
e) Quilopericardio.
f) Radiacin.
8. Enfermedad neoplsica:
a) Cncer de pulmn.
b) Cncer de mama.
c) Leucemia.
d) Linfoma.
e) Enfermedad de Hodgkin.
Diagnstico
Se caracteriza, principalmente, por la presencia de
dolor torcico, disnea y fiebre. El dolor pericrdico es
la principal molestia de los pacientes con pericarditis
aguda, su calidad y localizacin son variables. Se ma-
nifiesta en la regin retroesternal, y se irradia al borde
del msculo trapecio, el cuello o los hombros. En otras
ocasiones, se localiza en el epigastrio con calidad sorda
u opresiva e irradiacin del brazo izquierdo, semejan-
te al dolor isqumico del infarto agudo del miocardio.
Tanto su intensidad como duracin son muy variables.
La tos, la inspiracin profunda, la deglucin y el dec-
bito supino agravan el dolor, mientras que se alivia al
sentarse e inclinarse hacia delante.
La disnea est relacionada, en parte, con la necesi-
dad de respirar, superficialmente, para evitar el dolor
pleurtico. Este sntoma se agrava con la fiebre o por
la existencia de derrame pericrdico que comprime el
parnquima pulmonar adyacente y los bronquios.
La fiebre con mayor frecuencia febrcula es co-
mn, aunque no constante. Los otros sntomas como
tos, expectoracin o prdida de peso se deben a la
enfermedad sistmica fundamental: tuberculosis o
uremia.
Examen fsico
El signo patognomnico es el roce pericrdico. Es
un ruido de tono elevado, rasposo y spero descrito
por Victor Collin, colaborador de Laennec como el
chirrido del cuero de una silla de montar nueva, bajo el
peso del jinete. Aunque se considera que el ruido pro-
viene de la friccin entre las superficies arrugadas
pericrdicas y epicrdicas, se puede escuchar un in-
tenso frote pericrdico en presencia de derrames
pericrdicos escasos o grandes. Tpicamente, tiene tres
componentes: presistlico, sistlico y diastlico
ventriculares. El presistlico est presente en el 70 %
de los casos, mientras que el sistlico ventricular es el
ms intenso y el que se escucha con mayor facilidad
casi siempre. El tercero es menos frecuente. Tan solo
en el 50 % de los casos se detectan los tres compo-
nentes.
El roce pericrdico se caracteriza por su evanes-
cencia y los cambios de calidad que se producen de
una exploracin a otra.
La deteccin del roce se consigue al escuchar, con
el diafragma del estetoscopio aplicado, firmemente, al
pecho, en la parte inferior del borde esternal izquierdo,
durante la inspiracin o la espiracin retenidas.
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagns-
tica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy
sugestivos de pericarditis en un elevado nmero de
pacientes del 80 al 90 %; en los restantes casos los
cambios son muy sutiles o inexistentes. Las modifica-
ciones del electrocardiograma se presentan pocas ho-
ras o das despus del inicio del dolor pericrdico, y el
diagnstico electrocardiogrfico de pericarditis aguda
180 Medicina General Integral
se establece al detectar el aspecto seriado de cuatro
estadios de anomalas del segmento ST y de la onda T
(tabla 70.19).
Ausencia de cambios electrocardiogrficos seriados.
La taquicardia sinusal es comn y aparece cuando
no hay otros factores, como fiebre o afectacin
hemodinmica. Otras arritmias auriculares son muy
poco frecuentes en la pericarditis aguda no com-
plicada, y cuando se evidencian indican una enfer-
medad miocrdica fundamental.
Ya que las anomalas electrocardiogrficas se pre-
sentan en el 80 % de los casos de pericarditis aguda,
el dato de los cambios caractersticos del estadio I o la
evolucin clsica de los cuatro estadios pueden ser de
valor diagnstico aun cuando los otros elementos cl-
nicos de pericarditis no sean orientados.
Datos del laboratorio. Pueden aportar alteracio-
nes inespecficas propias de una inflamacin aguda,
como leucocitosis y velocidad de sedimentacin glo-
bular elevada. Aunque, por lo general, las isoenzimas
cardacas son normales, puede haber elevacin leve
de la fraccin MB de fosfato de creatina en presencia
de inflamacin epicrdica que acompaa a la pericar-
ditis aguda. Por esta razn, no siempre se puede em-
plear isoenzimas cardacas para diferenciar entre
pericarditis aguda o infarto miocrdico agudo, en par-
ticular infarto sin onda Q.
Basado en el interrogatorio, la exploracin fsica y
la situacin clnica en la que se presenta la pericardi-
tis, en algunos pacientes puede ser necesario aplicar
otras pruebas diagnsticas, para aclarar la posibilidad
de una enfermedad sistmica fundamental, como son:
Hemograma.
Bioqumica.
Velocidad de sedimentacin globular.
Mantoux.
Hemocultivo.
Urocultivo.
Coprocultivo.
Cultivo de esputo.
VIH
Serologa toxoplasma, virus de Ebstein-Barr.
ASLO crioaglutininas micoplasma.
Hormonas tiroides.
Anticuerpos antinucleares.
Factor reumatoideo.
Radiografa de trax. Es de escaso valor en el
diagnstico de pericarditis aguda no complicada. Si la
pericarditis se complica con derrame pericrdico am-
plio, la radiografa de trax mostrar crecimiento del
corazn y cambios en la configuracin de la silueta
El estadio I acompaa el inicio del dolor en el
pecho y se caracteriza por elevacin del ST, cnca-
vo hacia arriba, y se presenta, generalmente, en to-
das las derivaciones, excepto a VR y V
1
. El estadio
II se manifiesta varios das despus, y constituye el
regreso de los segmentos ST al nivel basal, y luego
aplanamiento de la onda T. El estadio III se distin-
gue por la inversin de las ondas T, que se presenta
en la mayora de las derivaciones. El estadio IV
constituye la reversin de los cambios de la onda T
a la normalidad, lo cual se puede presentar sema-
nas o meses despus. En ocasiones, persiste por
tiempo indefinido la inversin de la onda T en pa-
cientes con inflamacin pericrdica crnica debida
a tuberculosis, uremia o enfermedad pericrdica
neoplsica. Los cuatro estadios se detectan en el
50 % de los enfermos con pericarditis aguda. Ade-
ms, se puede observar una depresin del segmen-
to PR durante los estadios iniciales de la elevacin
del segmento ST o de la inversin de la onda T en el
80 % de los pacientes con pericarditis aguda. La
depresin del segmento PR expresa repolarizacin
anormal auricular debido a la inflamacin de las
aurculas y se presenta en las derivaciones de los
miembros y las precordiales.
Un nmero elevado de pacientes con pericarditis
aguda tiene manifestaciones electrocardiogrficas
atpicas:
Depresin aislada del segmento PR.
Falta de algn estadio de los cambios del segmento
ST y la onda T.
Evolucin directamente del estadio I al IV.
Persistencia de inversin de la onda T.
Cambios del segmento ST en solo unas cuantas
derivaciones.
Inversin de la onda T antes de que los segmentos
ST hayan regresado a la lnea basal.
Tabla 70.19
Estadios Secuencia electrocardiogrfica
I Elevacin del segmento ST
II Segmento ST isoelctrico
II Aplanamiento de la onda T
III Inversin de la onda T
IV Onda T positiva
Afecciones cardacas 181
cardaca. Puede proporcionar indicios de la causa de
la pericarditis como el caso de la secundaria a tuber-
culosis o neoplasia. El 25 % de los pacientes con peri-
carditis presenta derrame pleural, generalmente, en el
lado izquierdo, a diferencia de los pacientes con insu-
ficiencia cardaca que lo suelen presentar en el lado
derecho.
Ecocardiograma. No es til para el diagnstico de
pericarditis aguda propiamente dicha, ya que la pre-
sencia de derrame, aunque frecuente 50 % de los
casos no presupone la existencia de aquella. Por otra
parte, la ausencia de derrame pericrdico no excluye
la posibilidad de pericarditis aguda.
Gammagrafas con radionclidos. Las gamma-
grafas con pirofosfato de tecnecio 99m y las gamma-
grafas con galio son muy tiles para detectar
pericarditis aguda, aunque se desconoce su grado de
sensibilidad y especificidad.
Pericardiocentesis y biopsia pericrdica. En el
paciente inmunodeprimido con pericarditis aguda no
complicada, que no tiene taponamiento cardaco, la
pericardiocentesis o la biopsia tienen muy bajo rendi-
miento diagnstico (15 %) y no estn justificadas. Se
debe realizar pericardiocentesis solo para aliviar el
taponamiento cardaco o por razones diagnsticas;
en ausencia de taponamiento cardaco, nicamente,
en pacientes en los que hay necesidad urgente de
confirmar el diagnstico de probable pericarditis
purulenta.
Complicaciones
Una de las complicaciones ms problemticas es la
aparicin de recurrencias, semanas o meses despus
del episodio inicial; ocurre entre el 15 y el 25 % de los
pacientes con pericarditis aguda. La mayora de los
pacientes pueden ser tratados con la reinstitucin de
frmacos antiinflamatorios no esteroides en dosis ele-
vadas y con disminucin muy gradual en varios me-
ses, hasta la supresin, o bien tratamiento con dosis
alternativas.
Otras complicaciones son: derrame pericrdico bajo
presin, que da como resultado taponamiento carda-
co, as como fibrosis y calcificacin del pericardio, lo
que provoca una pericarditis crnica, constrictiva o no.
Pronstico
Es muy variable. Casi todas tienden a la curacin, a
menudo espontnea. La pericarditis vrica, idioptica,
posinfarto del miocardio o el sndrome pospericar-
diotoma suelen ser procesos autolimitados.
Tratamiento
El primer paso consiste en establecer si la pericar-
ditis est relacionada o no con un problema funda-
mental que exija tratamiento especfico. El tratamiento
inespecfico de un episodio inicial de pericarditis com-
prende el reposo en cama hasta que desaparezca el
dolor y la fiebre. La observacin en el hospital es re-
comendable para casi todos los pacientes con pericar-
ditis aguda, a fin de excluir infarto miocrdico y para
observar la posibilidad de taponamiento cardaco, que
sucede, aproximadamente, en el 15 % de los pacien-
tes con pericarditis aguda.
El dolor se controla, en general, con cido acetil-
saliclico en dosis de 0,5 o 1 g o indometacina, 25 o 50 mg
por v.o. cada 6 h. Despus de 7 a 10 das se disminu-
ye, progresivamente, la dosis de antiinflamatorios.
Cuando el dolor es intenso y no responde a este trata-
miento en 48 h, se administrarn corticosteroides. Se
utilizar prednisona en dosis de 60 a 80 mg diariamen-
te, en fracciones. Pese a que los corticosteroides ofre-
cen un rpido alivio de los sntomas, favorecen la
aparicin de recidivas al interrumpir su administracin.
Cuando se requiere la administracin prolongada de
esteroides para controlar el dolor y otras manifesta-
ciones de inflamacin, se intentar administrar el tra-
tamiento en das alternos. Se ha sugerido que la
colchicina en dosis de 1 mg/da, puede ser eficaz para
controlar las recidivas.
Los antibiticos se deben emplear, nicamente, para
tratar pericarditis purulenta demostrada. Los
anticoagulantes no se deben administrar durante la fase
aguda de la pericarditis de cualquier causa. En caso
de precisarse, debido a la presencia de una prtesis
valvular mecnica, se recomienda el empleo de
heparina por va intravenosa, o en casos con derrame,
se puede utilizar un rgimen de antiagregantes
plaquetarios.
Fiebre reumtica
Concepto
Es una enfermedad sistmica de complicacin tar-
da, como consecuencia de una infeccin del tracto
respiratorio superior, causada por el estreptococo
betahemoltico del grupo A.
Patogenia
Su incidencia es, preferentemente, entre 6 y 15 aos.
La fiebre reumtica ha llegado a ser poco frecuente
182 Medicina General Integral
en los pases industrializados y, en general, ha dismi-
nuido de manera considerable en el mundo despus
de la Segunda Guerra Mundial, hasta en la actualidad
desaparecer, prcticamente, de muchos pases.
Sin embargo, en el rea tropical y subtropical se
mantiene; incluso en algunos lugares es de 100 a 150
por cada 100 000 habitantes. Se supone que en el Ter-
cer Mundo la fiebre reumtica es, la causante de en-
tre el 40 y el 25 % de las afecciones cardiovasculares.
En Cuba todos los estudios epidemiolgicos coinci-
den en demostrar el papel exclusivo del estreptococo
beta hemoltico del grupo A, que desencadena una re-
accin inmunolgica sistmica. La puerta de entrada
para el desarrollo de la fiebre reumtica es exclusiva-
mente, por la va rinofarngea, a diferencia de la
glomerulonefritis que es por va farngea o cutnea.
Son muchos los serotipos del estreptococo betahe-
moltico del grupo A que pueden desencadenar la fie-
bre reumtica; generalmente, despus de una
faringoamigdalitis. Ahora bien, hay varias teoras que
explican el mecanismo de la respuesta inmunitaria que
provoca la aparicin de la enfermedad: invasin pro-
pia de los tejidos, efecto txico de las sustancias pro-
ducidas por el germen sobre los tejidos del husped
predispuesto, en especial la estreptolisina S y O, y los
fenmenos autoinmunes relacionados con la similitud
entre el estreptococo y los componentes de la pared
celular.
Es probable que los nios predispuestos a la fiebre
reumtica o afectados por esta, creen inmunidad
antiestreptoccica acumulativa. Sera entonces nece-
sario cierto nmero de infecciones para presentar un
primer brote de fiebre reumtica; pero una vez que
esta se declara, cualquier nueva infeccin puede pro-
vocar una recada severa. Esto explica por qu es in-
frecuente que la enfermedad se presente antes de los
5 aos, pues no hay infecciones acumulativas.
Los productos nocivos del estreptococo que se di-
funden a partir del foco inicial se ponen en contacto
con clulas linfoides, y esto desencadena una respuesta
inmunitaria con produccin de anticuerpos. El resulta-
do sera un error en la identificacin sobre el propio
husped al ser los antgenos del estreptococo inco-
rrectamente identificados por los linfocitos, lo que con-
duce a un proceso de autoinmunidad, mecanismo por
el cual provoca la carditis reumtica.
Diagnstico
Antecedentes de una faringoamigdalitis aguda, oti-
tis, mastoiditis o escarlatina en los das que preceden
al comienzo de la enfermedad.
Signos generales de actividad reumtica
1. Fiebre. Se pueden presentar valores de 39 a 40
0
C
que, generalmente, cede con el tratamiento por
espacio de 2 a 3 semanas y puede persistir un es-
tado de febrcula. Se describe asociacin entre la
severidad de la carditis y la intensidad de la fiebre;
mientras hay fiebre es indicio de la persistencia de
la actividad reumtica.
2. Cansancio. Muy manifiesto en la carditis y, en
ocasiones, es el sntoma que ms alarma a los pa-
dres.
3. Palidez, epistaxis y sudacin. Son frecuentes.
La sudacin es comn en el adulto.
4. Anorexia. Puede ser persistente.
5. Corea de Sydenham o corea menor. Tambin lla-
mada baile del San Vito; es un sndrome
neurolgico que ocurre despus de un perodo de
latencia variable, pero, frecuentemente, no est
relacionado con otras manifestaciones de fiebre
reumtica; a menudo aparece sola sin acompa-
arse de otras manifestaciones mayores o despus
de un perodo de latencia de varios meses, cuando
incluso se han remitido todas las pruebas de acti-
vidad reumtica pura. La corea se caracteriza por
movimientos involuntarios rpidos y sin propsito,
es ms notable en las extremidades y la cara. Los
miembros superiores e inferiores aletean en movi-
mientos incoordinados errticos en forma de sa-
cudidas que, en ocasiones, pueden ser unilaterales
hemicorea; son obvios los tics faciales, muecas
y contorsiones. El habla suele ser interrupta y se
produce el llamado aspecto de bolsa de gusano
por la contraccin de los msculos linguales de
forma asincrnica. Los movimientos involuntarios
desaparecen durante el sueo y se pueden supri-
mir, en cierta medida, en el reposo, sedacin o a
voluntad.
La enfermedad est acompaada de debilidad mus-
cular y, a veces, cuando se examina a estos pa-
cientes, al pedirles que aprieten nuestros dedos se
produce un movimiento en contraccin y relaja-
cin que ha dado en llamarse apretn del leche-
ro. El reflejo rotuliano puede tener caractersticas
de pndulo. En el electroencefalograma se puede
mostrar actividad de onda lenta o normal y no hay
afeccin de pares craneales ni sensoriales. Es
importante sealar que esta manifestacin
neurolgica se presenta acompaada de una labi-
lidad emocional, lo que deja preocupado a los pa-
Afecciones cardacas 183
dres y maestros por las alteraciones inexplicables
de la personalidad del nio.
6. Carditis. Es la manifestacin ms seria de la fie-
bre reumtica. Puede ser fatal en la fase aguda o
dejar lesiones valvulares permanentes. Puede afec-
tar las tres capas del corazn lo que da lugar a
una pancarditis o, aisladamente, a cada una por
separado.
Las principales manifestaciones clnicas de la
carditis reumtica son:
a) Soplos: casi siempre aparece uno de los tipos
siguientes:
Sistlico apical.
Apical a mitad de la distole soplo de Ca-
rey-Coombs.
Diastlico basal.
b) Endocarditis: una de las manifestaciones clni-
cas ms importantes de la toma cardaca es la
aparicin de soplos, los cuales deben ser bus-
cados, de forma minuciosa, por el mdico de
familia, se manifiestan en la fase aguda y son
expresivos de insuficiencia mitral o artica.
c) Insuficiencia mitral: un soplo sistlico grado
III/6 tiene mxima intensidad en la punta; se
irradia, selectivamente, a la axila y espalda y,
por lo regular, es holosistlico. Es frecuente
apreciar un tercer ruido pasada la fase aguda.
Tambin es posible detectar una lesin valvular
manifestada por una estenosis mitral que a la aus-
cultacin se aprecia como un soplo diastlico; esto
como se expres aparece con posterioridad.
d) Insuficiencia artica: est dada por la presen-
cia de un soplo diastlico-protodiastlico de tim-
bre alto, descrito como de timbre dulce, se
escucha mejor a lo largo de la parte superior
del borde izquierdo del esternn o sobre la re-
gin artica. Puede ser breve y dbil y orse
mejor durante la espiracin del paciente incli-
nado hacia delante.
e) Pericarditis: se expresa por frote del pericardio;
se precisan signos electrocardiogrficos de pe-
ricarditis; el electrocardiograma junto al
ecocardiograma y los rayos X de trax confir-
man la presencia de pericarditis.
f) Miocarditis: es la ms difcil de reconocer, pues
no hay signos que sean especficos y, en oca-
siones, son pocos y pueden ser atribuidos a afec-
ciones del pericardio o endocardio, tales como:
Disminucin de los ruidos cardacos.
Taquicardia ritmo de galope.
Aumento de volumen del rea cardaca.
Microvoltaje en el ECG y trastornos de la
repolarizacin.
El ecocardiograma es el nico que puede
ofrecer datos especficos como dilatacin del
VI con alteraciones de la contractilidad.
g) Cardiomegalia.
h) Insuficiencia cardaca congestiva. El mdi-
co de familia debe hacer hincapi en la auscul-
tacin cardiovascular buscando taquicardia
activa de ritmo de galope, primer ruido carda-
co de caractersticas tenues que, en algunos
casos, es el resultado de un bloqueo AV de pri-
mer grado, se puede precisar el roce pericrdico
o amortiguamiento de los tonos cardacos por
derrame pericrdico; se debe buscar las carac-
tersticas clnicas de la IC que es una de las
formas de presentacin de la entidad.
7. Alteraciones articulares. Tpicamente, se mani-
fiesta por una poliartritis migratoria febril que salta
de una articulacin a otra. Afecta las grandes arti-
culaciones, pero, en ocasiones, puede afectar a las
pequeas, como las de las manos, pies y columna
vertebral. La presencia de artralgia es espontnea
y muy intensa y aumenta con la movilizacin y pre-
sin sobre la articulacin. La tumefaccin es visi-
ble, sobre todo, en las grandes articulaciones como
rodillas, codos, tobillos y muecas. Clsicamente,
se afectan dos articulaciones, pero se considera,
tambin, la monoartritis aguda, en especial, la de
cadera; esta monoartritis, por lo general, es ms
benigna y pocas veces se asocia a la carditis.
8. Ndulo subcutneo de Meynet. Casi siempre se
presenta en los casos de afeccin cardaca y ms
en las formas graves resistentes o de evolucin
prolongada. Se manifiesta en el tejido celular sub-
cutneo, en particular, sobre las prominencias seas
cercanas a las articulaciones de los tobillos, las
rodillas, los codos, las muecas y los dedos de las
manos y de los pies. Se percibe, con mayor facili-
dad, al flexionar la articulacin; tambin se puede
observar en los tendones extensores de los dedos.
Su tamao vara de 1 a 10 mm y la piel se mueve,
libremente, sobre ellos. Son firmes, pero elsticos
y no dolorosos; su distribucin es, en general, si-
mtrica; aparecen muy rpido y tardan semanas o
meses en desaparecer.
9. Eritema marginado de Leiner-Lehndorff. Es otra
importante alteracin reumtica cutnea, que apa-
rece como manchas eritematosas anulares. De ah
184 Medicina General Integral
que se conoce como eritema anular. Estas son muy
tenues, transitorias, migratorias, no pruriginosas y,
a menudo, pasan inadvertidas. Su distribucin fun-
damental es en la parte proximal de las extremida-
des y el tronco, casi nunca se observan en la cara.
Otras manifestaciones cutneas de menor impor-
tancia son el exantema papuloso (Kundrat), el eritema
nudoso reumtico, el eritema exudativo multiforme
reumtico y las lesiones purpricas.
Exmenes complementarios
Ninguno de los exmenes complementarios presenta
especificidad para la fiebre reumtica, aunque pueden
orientar hacia el diagnstico de esta entidad.
Cultivo farngeo. Solo muestra una positividad del
10 % de los casos, ya que, generalmente, la fiebre
reumtica se manifiesta despus de que ha desapa-
recido la infeccin del estreptococo de la faringe.
Ttulo de antiestreptolisina O. Su elevacin por
encima de 200 U solo indica que el paciente se
puso en contacto con el estreptococo; no hay pa-
ralelismo entre este y la gravedad de la enferme-
dad ni es signo de prueba de evolucin de esta.
Solo tiene valor diagnstico si se presenta junto a
las otras manifestaciones clnicas. Estudios esta-
dsticos han demostrado que hasta el 30 % de los
escolares normales tienen TASO elevado.
Hemograma. Leucocitosis, neutrofilia, polinucleosis
y anemia moderada.
Eritrosedimentacin. Acelerada por encima de
50 mm, en casi la totalidad de los pacientes.
Protena C reactiva. Normalmente, no se presen-
ta en el suero; aparece, de una manera muy cons-
tante, en la fiebre reumtica.
Como se dijo, ninguno de estos exmenes son tpicos
de la enfermedad, por lo que todos pueden mostrar al-
teraciones en cualquier estado inflamatorio intenso.
Electrocardiograma de fase aguda:
Taquicardia sinusal.
Intervalo PR largo mayor que 0,16 seg e intervalo
Qt largo: ambos son signos de gran valor pronstico
y de utilidad para seguir la evolucin del paciente.
Trastorno de la repolarizacin del segmento ST,
convexidad superior con onda T aplanada, sobre
todo, en DI, AVL, V
5
y V
6
.
ndice de Taran positivo: es la divisin de las di-
mensiones del QT/TQ superior a 1 para frecuen-
cias menores que 100 y superior a 1,2 en
frecuencias mayores que 100.
La fase crnica se caracteriza por los cambios
electrocardiogrficos dependientes del tipo de
valvulopata presente como secuela del brote agu-
do. Estas alteraciones estn descritas en el tema
de cardiopatas valvulares.
Diagnstico de la fiebre reumtica por el mdico
de familia
Los mdicos de familia deben tener presente que,
en nuestro medio, rara vez existe un cuadro clnico
tpico de la enfermedad, pues cada vez su diagnstico
se hace en estudios ms tempranos. Los sntomas
como poliartritis, fiebre, palidez, astenia, e incluso la
exploracin cardaca, que es la que, en ocasiones, brin-
da los signos que orientan, muchas veces no estn pre-
sentes, por esta razn, se debe considerar las edades
de riesgo; cuando el sntoma es pequeo, como
sndromes febriles aislados o artralgias, recordar que
el tratamiento precoz de la fiebre reumtica es im-
prescindible para evitar las secuelas. Como ya se ex-
pres, la exploracin cardaca es de suma importancia
para el diagnstico y nunca se debe dejar pasar por
alto, pues orienta en la aparicin de soplos orgnicos.
Debido a la poca especificidad de los exmenes com-
plementarios en el diagnstico, en la actualidad se debe
guiar por los criterios de Jones (tabla 70.20).
T. Duckett Jones propuso los primeros criterios en
1922 y, en 1944, la American Heart Association los
simplific y modific. Desde entonces algunos se man-
tienen vigentes, para llegar al diagnstico de la fiebre
reumtica.
Es importante considerar que signos como tumefac-
cin amigdalina, presencia de un exudado, un gran en-
rojecimiento del paladar blando, la disfagia y la adenitis
ngulo maxilar intensa y dolorosa, son sntomas de in-
feccin estreptoccica de las vas respiratorias supe-
riores. En cuanto a la artritis se debe recordar la forma
monoarticular que por su infrecuencia, en ocasiones,
pasa inadvertida como sntoma de fiebre reumtica.
Diagnstico diferencial de fiebre reumtica
Poliartritis.
Artritis reumatoidea juvenil.
Artritis reactivas.
Artritis sptica.
Artritis posinfecciosa.
Anemias de clulas falciformes.
Enfermedad del suero.
Gota.
Sarcoidosis.
Afecciones cardacas 185
Carditis.
Endocarditis infecciosa.
Miocarditis vrica.
Endocarditis marasmtica.
Enfermedad de Kawasaki.
Miocardiopata falciforme.
Ndulos subcutneos.
Xantomatosis.
Eritema marginado.
Borreliosis enfermedad de Lyme.
Prpura de Schlein-Henoch.
Sfilis.
Herpes circinado mictico.
Eritema multiforme.
Corea.
Enfermedad de Wilson.
Enfermedad de Huntington.
Reaccin de ansiedad y tics.
Temblor familiar.
Temblor idioptico benigno.
Complicaciones
Valvulopatas.
Pericarditis.
Insuficiencia cardaca.
Fibrilacin auricular. Es rara y, en general, apa-
rece en nios mayores con lesiones mitrales crni-
cas; es de significacin pronstica.
Endocarditis bacteriana subaguda o endocar-
ditis lenta. Se debe al anidamiento del estrepto-
coco sobre las vlvulas previamente lesionadas
durante la fiebre reumtica.
Embolia. Es poco frecuente en el nio; se presen-
ta en los casos de fibrilacin auricular con despren-
dimiento de trombos que pasan a la circulacin
general. Los accidentes emblicos cerebrales son
caractersticos de la estenosis mitral.
Trombosis venosa. Es ms frecuente en los miem-
bros superiores, en particular, los del lado izquier-
do; el edema limitado en una extremidad debe hacer
pensar en ella.
Nefritis. Cuando aparece es dependiente de la mis-
ma infeccin estreptoccica.
Infecciones. Sobre todo neumonas que, en oca-
siones, se tiene la disyuntiva, si se trata de una ver-
dadera neumona o de un infarto pulmonar o
atelectasia, consecuencia de la propia cardiopata.
Tratamiento
Es fundamental la profilaxis, por las consecuencias
que, generalmente, se producen como secuelas de esta
enfermedad: lesiones en las vlvulas cardacas, de
suma importancia. De ah la famosa metfora de que
la fiebre reumtica lame las articulaciones, pero
muerde el corazn, por lo que es imprescindible la
profilaxis, y tratar, adecuadamente, las infecciones
estreptoccicas que preceden la enfermedad. El anti-
bitico de eleccin es la penicilina; tambin es impor-
tante evitar las recadas de fiebre reumtica.
Se recomienda penicilina benzatnica en dosis de
600 000 U, si el peso es menor que 27 kg; y si es
mayor que 27 kg, se utilizarn 1 200 000 U en inyec-
cin nica, por va i.m. Se puede utilizar la sulfadiacina,
0,5 o 1 g/da, o eritromicina en casos de alergia a la
penicilina, en dosis de 25 a 50 mg/kg/24 h/da, durante
10 das. El tiempo de duracin de la profilaxis es muy
discutido y el riesgo estadstico ms elevado es 10 aos
despus del primer ataque de fiebre reumtica. No
obstante, se debe tener en cuenta que hay pacientes
que por diferentes razones sociales, econmicas, de
Tabla 70.20
Manifestaciones mayores Manifestaciones menores Signos evidentes de infecciones estreptoccicas
Carditis Fiebre Escarlatina reciente
Poliartritis Artralgia Estreptococo A en cultivo farngeo
Corea Fiebre reumtica previa
Eritema marginado Reactantes de fase aguda: eritro- Aumento del TASO o de otro anticuerpo estreptoccico
Ndulos subcutneos sedimentacin acelerada y protena