A Virus Picorna

B hepadnavir idae Sangre semen saliva transmi. Sexual 8-12 semanas (60-90 das) 95% en neonatos 2% en adultos 60 al 70%

C flavivirus ARN Sangre semen saliva transmi. Sexual 6-7 semanas

D Virus ARN

E Virus ARN

G flavivirus ARN Sangre semen saliva transmi. Sexual

Transmisin

Fecal-oral

Sangre semen saliva transmi. Sexual Necesita la infeccin previa con virus B

Fecal-oral Vertical, con riesgo para la madre 30 - 40 das

Incubacin

2a6 semanas

Evolucin subclnica

90-95% en nios 25-50% en adultos

Hasta 70%

Sintomtica

5-10% nios 50-75% adultos

30-40%

Aguda leve

Recuperacin Fulminane Evolucin a cronicidad Cirrosis Hepatocarcino ma Mortalidad Mas frecuente en

99%

90% 0,5-1%

50% <1% S 80-95%

40% Alto Alto 1-3% Bajo %.

no

15-30%

20% no s S, 3-5%

70-80%

0,1% Jardines de nios y clase baja

0,5-1,5% Tercer mundo

0,5-1% Trabajador es sexuales

2-20% Drogadicto s y dialisis Ductos de agua contamina transfusion es

Aguda: La hepatitis vrica aguda es una enfermedad infecciosa del hgado caracterizada por inflamacin y necrosis hepatocelular. Puede producirse a travs de tres vas principales: Diseminacin ascendente a partir de una colonizacin bacteriana de las vas biliares. Infeccin ascendente por las ramas de la vena porta a partir de un foco sptico abdominal. Diseminacin sangunea sistmica durante una septicemia Caracteristicas: Los signos histolgicos de la hepatitis viral aguda son similares independientemente del tipo de virus. Los hepatocitos estn tumefactos y hay presencia de cuerpos de Councilman por apoptosis. Infiltrado focal por clulas linfoides asociado a necrosis de hepatocitos. Aumento del nmero de clulas linfoides en los espacios porta. La regeneracin hepatocelular produce desectructuracin del lobulillo. Puede verse colestasia leve.

Crnica: Se define clnicamente por una persistencia de pruebas de funcin heptica anormales, tpicas de hepatitis durante seis meses. No es una enfermedad nica sino un sndrome con numerosas causas. Se diagnostica principalmente en tres situaciones: Paciente bajo seguimiento mdico tras un episodio de hepatitis aguda. Paciente que comienza con sntomas inespecficos y los estudios descubren una causa de hepatopatia que se prolonga durante ms de seis meses. Muchos pacientes estn totalmente asintomticos y reciben atencin mdica por habersele detectado virus B o C en estudios de rutina.

Durante mucho tiempo la clasificacin se ha hecho segn las caractersticas clnicas e histolgicas: Hepatitis crnica activa: Enfermedad progresiva, que sin tratamiento termina en cirrosis o insuficiencia heptica y muerte . Aparte los tipos viral, autoinmune, por

drogas e idioptico, puede ser secundaria a drogas, alcohol, enfermedad de Wilson o dficit de alfa-1-anti-tripsina Hepatitis crnica persistente: A veces corresponde a la recuperacin retardada de un episodio agudo, pero puede demorar aos en curar. En ms de la mitad de los casos se encuentra antgeno de superficie de virus B en el suero. Hepatitis crnica lobulillar

Hepatitis crnica viral B: Persisten alteraciones clnica por ms de seis meses Hay presencia de marcadores serolgicos de actividad viral. A nivel histolgico los hepatocitos contienen antgenos anti hepatitis B visibles en las clulas (citoplasma en vidrio esmerilado). Hay predominio de linfocitos en los lobulillos en relacin con necrosis hepatocelular activa. Se observa necrosis de hepatocitos alrededor de los espacios porta. En las formas ms severas se produce fibrosis en puente y cirrosis Hepatitis crnica viral C: Produce una hepatitis clnica de ms de seis meses de duracin. Hay presencia de marcadores serolgicos de actividad viral. En el proceso inflamatorio hay desarrollo de folculos linfoides. Se puede encontrar degeneracin grasa en los hepatocitos. Hay lesin inflamatoria de conductillos biliares. El riesgo de progresin a cirrosis es mayor con virus C y con el virus B Hepatitis crnica autoinmune: Afecta principalmente a mujeres entre 20 y 40 aos. Se asocia a hipergamaglobulinemia y auto anticuerpos sricos. Hay otros trastornos autoinmunes asociados (tiroiditis, artritis, etc) Se detectan tambin anticuerpos antimsculo liso (60%) y auto anticuerpos antinucleares (40 al 60% de los casos). Clnicamente aparece anorexia , malestar general y fatiga de forma insidiosa. En exmenes se detecta aumento de la bilirrubina, elevacin de las transaminasas y de las fosfatasas alcalinas. Cirrosis Biliar Primaria: Se asocia con anticuerpos antimitocondriales. Se caracteriza por la destruccin crnica de los conductos biliares intrahepticos. Su incidencia es 10 veces mayor en mujeres que en hombres. causa importante de hepatopata crnica y cirrosis en mujeres > 50 aos. En la primeras fases los pacientes presentan prurito e hiperbilirrubinemia leve por destruccin inflamatoria de conductos biliares intraheptico Durante la mayor parte del proceso evolutivo los pacientes no muestran alteraciones histolgicas por cirrosis.

En fase tarda hay fibrosis con desarrollo de ndulos regenerativos y cirrosis. La progresin de la enfermedad es gradual en general con mas de diez aos de evolucin. Suele necesitarse transplante heptico

Colangitis esclerosante primaria: Se caracteriza por inflamacin y fibrosis de los conductos biliares. Afecta principalmente a varones y su mayor incidencia est entre los 25 y 40 aos. Los pacientes presentan ictericia colestsica que progresa a cirrosis en 10 aos. Se afectan tantos las vas biliares intra como extrahepticas. Hay mayor riesgo de desarrollar colangiocarcinoma. Enfermedad heptica alcohlica: El alcoholismo crnico es un problema de gran importancia en casi todas las sociedades. Se estima que en pases desarrollados alrededor del 10% de la poblacin consume alcohol en cantidades perjudiciales. Con frecuencia el hbito se inicia en la adolescencia y continua para toda la vida. Hay un incremento importante de enfermedad crnica heptica en los pases en desarrollo. No todos los bebedores excesivos desarrollan la enfermedad heptica. Cerca del 50% de los alcohlicos no presentan enfermedad detectable en el hgado. Aproximadamente un 30% tiene hepatitis alcohlica. Un 20% desarrolla cirrosis. La prediccin de enfermedad alcohlica del hgado en casos individuales por lo tanto es incierto. Hgado Graso: manifestacin temprana y comn del dao heptico por alcohol. La grasa se acumula primero bajo la forma de glbulos pequeos que coalecen, aumentan de tamao y rechazan el ncleo. Desde el punto de vista clnico el hgado est aumentado de tamao en forma difusa. El funcionamiento heptico normal El hgado graso es reversible si el paciente deja de beber. Hepatitis alcohlica aguda: Hay necrosis focal de hepatocitos que causa aumento en la concentracin de enzimas en el suero. Se aprecia colestasis con ictericia. Se observa infiltracin con neutrfilos en los sinusoides y alrededor de las clulas hepticas necrticas. Se encuentra esclerosis alrededor de la vena central.

Hay presencia de sustancia hialina alcohlica (cuerpos de Mallory). El aumento de volumen hepatocitario que contribuye a la hipertensin portal, es comn y se debe a un aumento de la sntesis de protenas. Los nucleos son pequeos e hipercrmicos. Habitualmente existe cierto grado de infiltracin grasa.

Cirrosis heptica alcohlica: Afecta un porcentaje menor de alcohlicos crnicos. Aparece tras varios episodios de hepatitis aguda alcohlica. Con frecuencia se asocia con evidencias de esteatosis o hepatitis aguda alcohlica. Tiende a tener una velocidad de progresin lenta, en particular cuando el paciente deja de beber. Es una patologa tpica de cirrosis micronodular con esteatosis. Es una enfermedad irreversible y causa la muerte. Hepatitis Fulminante: Presencia de una disfuncin heptica severa, acompaada de encefalopata, que aparece en una enfermedad del hgado con menos de 8 semanas de evolucin, y que se instala en un hgado previamente sano. Es una forma de evolucin poco frecuente de una hepatitis aguda Necrosis masiva: cuando compromete ms del 85% la evolucin es la de una hepatititis fulminante, con grave insuficiencia heptica. El aspecto del hgado vara segn el tiempo que sobreviva el paciente: Pocos dias: Hgado est disminuido de tamao y consistencia, es friable; al corte domina una coloracin amarillenta anaranjada; el parnquima, turbio. Pocas semanas: Hgado empequeecido, es flcido; al corte domina un color rojizo en zonas esplenizadas : homogneas, brillantes, con prdida de la estructura lobulillar. Microscpicamente ellas corresponden a zonas de colapso de la trama fibrilar, con gran ingurgitacin sangunea de los sinusoides, entre los cuales se encuentran detritus celulares . Meses: Higado pequeo, muestra extensas cicatrices que alternan con ndulos regenerativos. Estos tres cuadros morfolgicos se denominan en la patologa clsica, atrofia amarilla aguda , atrofia roja subaguda e hiperplasia nodular mltiple (de Marchand ).