Primadiar putra swana dwipa 1102010218 B-7 LO 1.Memahami dan menjelaskan anatomi paru LI 1.

1 Makroskopik

a. Trachea Trachea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih 13 cm dan berdiameter 2,5 cm. Trachea mempunyai dinding fibroelastis yang tertanam di dalam balok-balok cartilago hialin yang berbentuk huruf C yang mempertahankan lumen trachea tetap terbuka. Trachea berpangkal di leher, di bawah cartilago cricoidea larynx setinggi corpus vertebrae cervicalis VI. Ujung bawah trachea terdapat di dalam thorax setinggi angulus sterni (pinggir bawah vertebra thoracica IV) membelah menjadi bronchus principalis dexter dan bronchus principales sinister. Bifurcatio tracheae ini disebut carina. Pada inspirasi dalam, carina turun sampai setinggi vertebra thoracica VI. Persarafan trachea Saraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens, dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa

yang melapisi trachea.

Gambar 1-1. Larynx, trachea, bronchi; tampak anterior (kiri) dan posterior (kanan)

b. Bronchi Principalis Bronchus principalis (primer) dexter lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal dibandingkan dengan bronchus principalis sinister (Gambar 1-1). Panjangnya + 2,5 cm. Sebelum masuk ke dalam hilum pulmonis dexter, bronchus principalis dexter mempercabangkan bronchus lobaris superior dexter. Saat masuk ke hilum, bronchus principalis dexter membelah menjadi bronchus lobaris medius dan bronchus lobaris inferior dexter. Bronchus principalis sinister berjalan ke kiri di bawah arcus aorta dan di depan oesophagus. Pada masuk ke hilum pulmonis sinister, bronchus principalis sinister bercabang menjadi bronchus lobaris superior sinister dan bronchus lobaris inferior sinister (Gambar 1-1).

c. Pulmo paru (pulmo) berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralisnya; hanya diletakkan pada mediastinum oleh radix pulmonis. Masing-masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Basis pulmonis yang konkaf merupakan tempat yang terdapat diaphragma. Facies costalis yang konveks disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf. Facies mediastinalis yang konkaf merupakan cetakan pericardium

dan struktur mediastinum lainnya. Di sekitar pertengahan facies mediastinalis ini, terdapat hilum pulmonis, yaitu suatu cekungan tempat masuknya bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru.

Gambar 1-2. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari anterior

Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung. Pada margo anterior pulmo sinister, terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior lebih tebal dan terletak di samping columna vertebralis. Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus: lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior (Gambar 1-2). Fissura obliqua berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25 cm di bawah apex pulmonis. Fissura horizontalis berjalan menyilang permukaan costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillaris media. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua. Pulmo sinister dibagi oleh fissura obliqua dengan cara yang sama menjadi dua lobus: lobus superior dan lobus inferior (Gambar 1-2). Pada pulmo sinister, tidak

terdapat fissura horizontalis.

Gambar 1-3. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari posterior

SEGMENTA BRONCHIOPULMONALIA Segmenta bronchiopulmonalia merupakan unit paru secara anatomi, fungsi, dan pembedahan. Setiap bronchus lobaris (sekunder) yang berjalan ke lobus paru mempercabangkan bronchi segmentales (tertier). Setiap bronchus segmentalis masuk ke unit paru yang secara struktur dan fungsi adalah independen dan disebut segmenta bronchiopulmonalia, dan dikelilingi oleh jaringan ikat. Setelah masuk segmenta bronchopulmonaris, bronchus segmentalis segera membelah. Pada saat bronchi menjadi lebih kecil, cartilago yang berbentuk huruf C yang ditemui mulai dari trachea perlahan-lahan diganti oleh cartilago ireguler yang lebih kecil dan lebih sedikit jumlahnya. Bronchi yang paling kecil membelah dua menjadi bronchioli, yang diameternya <1 mm. Bronchioli tidak mempunyai cartilago di dalam dindingnya dan dibatasi oleh epitel silindris bercilia. Jaringan submucosa mempunyai lapisan serabut otot polos melingkar yang utuh. Bronchioli kemudian membelah menjadi bronchioli terminales yang mempunyai kantong-kantong lembut pada dindingnya. Pertukaran gas yang terjadi antara darah dan udara terjadi pada dinding kantong-kantong tersebut. Oleh karena itu, kantong-kantong lembut dinamakan bronchiolus respiratorius. Bronchioli respiratorius berakhir dengan cabang sebagai ductus alveolaris yang menuju ke arah pembuluh-pembuluh membentuk kantong dengan dinding yang tipis, yang disebut saccus alveolaris. Saccus alveolaris terdiri atas beberapa alveoli yang terbuka ke satu ruangan. Masing-masing alveolus dikelilingi oleh jaringan kapiler yang padat. Pertukaran gas terjadi antara udara yang terdapat di dalam lumen alveoli, melalui dinding alveoli ke dalam darah yang ada di dalam kapiler di sekitarnya. Radix pulmonis dibentuk oleh alat-alat yang masuk dan keluar paru. Alat-alat tersebut adalah bronchi, arteriae dan venae pulmonalis, pembuluh limfatik, arteriae dan venae bronchialis, serta saraf-saraf. Radix pulmonis dikelilingi oleh pleura yang menghubungkan pleura parietalis pars mediastinalis dengan pleura visceralis yang membungkus paru.

Pendarahan Paru Bronchi, jaringan ikat paru, dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos.

Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor.

Persarafan Paru Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus. Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi. Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstrinksi, vasodilatasi, dan peningkatan sekresi kelenjar. Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis.

Gambar 1-4. Arbor Bronchialis atau Arbor Tree (Pohon Bronchus) beserta nomenclature-nya. B I dan B II pada pulmo sinistra adalah sama, yaitu bronchus segmentalis apicoposterior.

LI 1.2 Mikroskopik

sepasang - menempati sebagian besar toraks - selalu berubah bentuk dan ukurannya pada fase respirasi yang berbeda Paru kanan: terdiri dari 3 lobus Paru kiri: terdiri dari 2 lobus Percabangan bronkus: Trakea bercabang menjdi 2 bronchus primer. Bronkus primer bercabang menjadi 3 bronki pd paru kanan, 2 bronki pada paru kiri Bronkus bercabang bronkiolus Setiap bronkiolus bercabang 5-7 bronkiolus terminalis Permukaan luar paru dibungkus oleh membran serosa pleura viseralis

Bronkus Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer Bronkus primer masuk ke jaringan melalui hilus dan bercabang menjadi 2 bronkiolus sekunder (sisi kiri) dan 3 bronkiolus sekunder sisi kanan Tiap bronkus sekunder utk satu lobus paru Bronkus sekunder/bronkus lobaris bercabang menjadi bronkiolus Bronkus sebelum masuk ke paru bronkus ekstrapulmonal (struktur = trakea , diameter lebih kecil) Masuk ke paru bronkus intrapulmonal (masih ada tulang rawan), lumen diliputi epitel bertingkat torak bersilia dengan sel goblet Terdapat kelenjar campur di lamina propria

Otot polos mengelilingi bronkus (spiral)

Bronkiolus Diameter kurang 1 mm Tidak terdapat tulang rawan Epitel selapis torak bersilia dengan beberapa sel goblet Tanpa kelenjar Ada otot polos Makin kecil bronkiolusnya ( 0,3 mm) epitelnya selapis kubis bersilia tanpa sel goblet

Bronkiolus terminalis Bronkiolus yg terkecil disebut BRONKIOLUS TERMINALIS (selapis torak bersilia atau kubis bersilia atau tanpa silia tanpa sel goblet) Bronkiolus terminalis saluran terakhir dr konduksi

Pada epitel bronkiolus tdpt SEL CLARA tdk tdpt silia tetapi punya mikrovili Sitoplasma bergranula kasar

Lamina propria tipis Otot polos tipis Tdk ada kelenjar Diduga mempunyai fungsi sekresi SURFAKTAN

Sintesa surfaktan dapat diinduksi, sehingga penanganannya akan lebih singkat Mempermudah transport gas antara udara dan cairan Penemuan terakhir mempunyai efek bakterisid terhadap bakteri yg sampai ke alveoli Bronkiolus Respiratorius Tiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 atau lebih B. respiratorius Diameter B. respiratorius pd orang dewasa 0,5 mm Merupakan saluran yg pendek Peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia dan terdapat sel clara Terdapat alveolus Terdapat adanya serat kolagen, elastin dan otot polos yang terputus-putus Jadi, ciri B. respiratorius adalah diantara alveoli terdapat epitel selapis kubis Disini alveoli merupakan pertukaran gas yg pertama

Duktus Alveolaris Saluran yamg berdinding tipis dan putus-putus Dilanjutkan saluran yang panjang berkelok-kelok dan bercabang banyak

D. alveolaris biasanya dikelilingi oleh sakus alveolaris Dinding D. alveolaris diantara mulut alveoli diliputi oleh serat elastin, serat kolagen dan sedikit otot polos seperti titik2 diantara alveoli berdekatan

Sakus Alveolaris Merupakan kantong yang dibentuk oleh dua alveoli atau lebih

Alveoli atau Alveolus Kantung-kantung kecil yang dibentuk oleh selapis sel (spt sarang tawon) Mudah terjadi difusi oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah Melekat satu sama lain dan dipisahkan oleh septum interalveolaris/dinding alveolus Antara dinding alveoli yg berdekatan terdapat lubang kecil dg diameter 10-15 mm stigma alveoli (porus alveolaris) sirkulasi udara (keuntungan) Kerugiannya : memudahkan bakteri menyebar Setiap septum berisi satu atau lebih stigma alveoli Septum interalveolaris terdiri atas 2 lapis epitel gepeng di dalamnya terdapat kapiler, serat elastin, kolagen, fibroblast, serat retikulin

Lobulus Paru Merupakan struktur dasar paru yang berbentuk piramid Basisnya menghadap ke permukaan pleura dan apexnya menuju ke hilus

 Lung Unit Lung unit mrp satu kesatuan fungsional paru, terdiri atas : Bronkiolus respiratorius Duktus alveolaris Sakus alveolaris Alveoli Arteri pulmonalis Vena pulmonalis Kapiler limf Serat-serat saraf dan anyaman penyambungnya

Pada septum interalveolaris terdapat macam sel yang hanya dapat dibedakan dengan mikroskop elektron yaitu : Sel pneumosit tipe I / sel epitel alveoli / alveolar cell : 95 % sel dinding alveoli Inti gepeng Sitoplasma tipis mengelilingi dinding alveoli Pneumosit tipe II / sel septal / sel alveolar besar / sel sekretoris Bentuk kubis, inti bulat Sel menonjol ke arah lumen alveoli Berkelompok 2-3 sel Sitoplasma mengandung multilamellar bodies, zat ini dilepaskan ke permukaan sebagai surfaktan

 Sel alveolar fagosit / sel debu / dust cell Berasal dr monosit yang dihasilkan oleh sumsum tulang Sel agak besar berbentuk bulat dengan inti bulat Sitoplasma mengandung vakuola / yang tidak bervakuola ttp bergranula Yang bervakuola berasal dari sel darah yang telah memfagosit lipid atau kolesterol sehingga terlihat selnya bervakuola .

Sel endotel kapiler Sel ini melapisi kapiler darah Inti sel gepeng Kromatin inti halus Relatif banyak ditemukan

 Sel interstitial Termasuk fibroblast dan sel mast Blood air barrier : Merupakan struktur yang mempunyai tebal 0,2-0,5 m, memisahkan udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler. Struktur ini terdiri dari : 1. Sitoplasma sel epitel alveoli 2. Lamina basalis sel epitel alveoli 3. Lamina basalis sel endotel, sitoplasma sel endotel kapiler tipe kontinyu 4. Pd beberapa tempat lamina basalis sel epitel dan lamina basalis sel endotel saling melekat satu sama lain, shg mengurangi Blood air barrier 5. Paru mempunyai sekitar 300 juta alveoli, shg permukaan alveoli untuk pertukaran gas tdpt sekitar 70-80 m Pembuluh Darah Paru, terdapat dua pembuluh darah : A. Pulmonalis dan A. Bronkialis

Pulamonalis : arteri tipe elastis berisi darah venosa yang berasal dari ventrikel kanan jantung

Arteri bercabang2 berjalan bersama cabang bronkus sampai bronkiolus respiratorius

Bagian akhir arteriolnya akan membentuk jala-jala kapiler yg mengelilingi alveolus dan terletak di septum interalveolaris

Venula yg berasal dari pleksus bersama dg cabang dr pleura akan berjalan dlm septum interlobularis kmdn membentuk V. Pulmonalis yg akan masuk ke atrium kiri jantung A. bronkialis lebih kecil dr A. Pulmonalis berisi darah arteri yg berasal dr aorta atau A. interkostalis

Cabang2nya akan memasuki dinding bronkus dan jaringan sekitarnya Di daerah duktus alveolaris tdpt anastomosis antara kapiler-kapiler dari A. Pulmonalis dan A. Bronkialis

Darah venosa akan kembali melalui V. Bronkialis dan bermuara ke V. Pulmonalis

Pembuluh Limf Paru Terdapat 2 sistem aliran getah bening , yaitu aliran di permukaan / pleura dimana pembuluh limf yg tdpt di bawah pleura viseralis membentuk anyaman dan menyalurkan ke kelenjar getah bening di hilus paru Aliran di bagian dalam paru merupakan pembuluh limf di tepi lobulus dan isinya dialirkan melalui bagian tepi paru ke hilus Semua limf yang lebih dalam berjalan bersama-sama bronkus , A. Pulmonalis dan V. Pulmonalis dialirkan ke kelenjar limf di hilus Persarafan Paru Serat saraf yg berasal dari N. Vagus membentuk pleksus di sekitar bronkus dan pembuluh darah dan akan menyebabkan BRONKOKONSTRIKSI Pleura Merupakan membran serosa yg membungkus paru Terdiri atas 2 lapisan : parietal dan viseral yg saling berhubungan di daerah hilus Terdiri atas : serat kolagen, serat elastin, fibrobalas dan makrofag Dilapisi oleh sel mesotel spt pd peritonium Sel saraf yg berasal dr cabang : stimulasi simpatis dilatasi bronkus

Yg melekat pd paru pleura viseral Yg melekat pd toraks pleura prietalis Dalam keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan yg bekerja sbg agen pelumas

Pada keadaan patologis tertentu, rongga pleura dpt mjd rongga sesungguhnya yg mengandung cairan atau udara di dalamnya

Dinding rongga pleura seperti rongga serosa yg lain, sangat permiabel utk air dan substansi lain

Cairan ini berasal dr plasma darah melalui eksudasi Sebaliknya pd keadaan tertentu cairan atau gas cepat diabsorbsi

LO 2.Memahami dan menjelaskan fisiologi saluran pernapasan

Pernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Sisa respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru-paru. Udara masuk dan menetap dalam sistem pernafasan dan masuk dalam pernafasan otot sehingga trakea dapat melakukan penyaringan, penghangatan dan melembabkan udara yang masuk, juga melindungi organ lembut. penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu :

1. Zona Konduksi Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan, serta membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. Zona konduksi terdiri dari hidung, faring, trakea, bronkus, serta bronkioli terminalis. a. Hidung Rambut, zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan sebagai system pembersih pada hidung. Fungsi pembersih udara ini juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat mengendapkan partikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh zat mucus. System turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari 4 mikron. b. Faring Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan bagian atas. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring, serta laringofaring. c. Trakea Trakea berarti pipa udara. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok. d. Bronki atau bronkioli Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Akan tetapi mulai bronki sekunder, perubahan struktur mulai terjadi. Pada bagian akhir dari bronki, cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan saluran udara pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus sehingga berfungsi sebagai pembersih udara. Bahan-bahan debris di alveoli ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli, kemudian dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang. 2. Zona Respiratorik Zona respiratorik terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang

lain, seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak. Adapun fungsi pernapasan, yaitu : 1. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran 2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran, kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh) 3. Melembabkan udara. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paruparu. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernapasan), dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang dihirup. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja. Proses dari sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu 1. Ventilasi, yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru 2. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Proses ini disebut pernapasan luar 3. Transportasi gas melalui darah 4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut pernapasan dalam 5. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut juga pernapasan seluler. Ventilasi Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paruparu). Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru.

Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulangtulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada), secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru.

Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam), hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus. Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah

ekspirasi. Tetapi setelah ekspirasi normal, kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalamdalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis.

Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak.Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuron-neuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi. Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi). Ventilasi dipengaruhi oleh : 1. Kadar oksigen pada atmosfer 2. Kebersihan jalan nafas 3. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru 4. Pusat pernafasan Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara.

Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat, bisa mencapai 25 kali lipat. Saat terjadi ventilasi maka volume udara yang keluar masuk antara atmosfer dan paru-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernafasan normal.IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paru-paru setelah inspirasi normal.ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah ekspirasi normal.Sedangkan RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat. Difusi Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan, gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial.Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0,5 mikron. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom.Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal. Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. Proses pertukaran gas tersebut

terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru. Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi.Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit.Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat.Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit.Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit. Difusi dipengaruhi oleh : 1. Ketebalan membran respirasi 2. Koefisien difusi 3. Luas permukaan membran respirasi 4. Perbedaan tekanan parsial 5. Transportasi Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Sekitar 97 98,5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin,) sisanya larut dalam plasma. Sekitar 5- 7 % karbondioksida larut dalam plasma, 23 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 70% dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat).

Saat istirahat, 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit.Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit.Saat olah raga berat dapat meningkat 15 20 kali lipat. Transportasi gas dipengaruhi oleh : 1. Cardiac Output 2. Jumlah eritrosit 3. Aktivitas 4. Hematokrit darah Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan.Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme. Regulasi Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis, berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya adalah aktivitas. Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan meningkat sehingga kerja sistem respirasi juga meningkat. Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut :

Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata.Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons.Daerah berirama

medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi.Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area.Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi.Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi.

Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2 : 3. Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2 dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti.Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3 dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi.Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis. Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh : 1. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi. 2. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2, CO2 dan H+ di aorta, arkus aorta dan arteri karotis. 3. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor. 4. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal. 5. Faktor lain : tekanan darah, emosi, suhu, nyeri, aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran nafas. Volume statis paru-paru a. Volume tidal (VT) = jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas pada saat istirahat. Volume tidal normal bagi 350-400 ml. b. Volume residu (RV) = jumlah gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan nafas secara maksimal atau ekspirasi paksa. Nilai normalnya adalah 1200 ml.

c. Kapasitas vital (VC) = jumlah gas yang dapat diekspirasi setelah inspirasi secara maksimal. VC = VT + IRV + ERV (seharusnya 80% TLC). Besarnya adalah 4800 ml. d. Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah total udara yang dapat dimasukkan ke dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal. TLC= VT + IRV + ERV + RV. Besarnya adalah 6000 ml. e. Kapasitas residu fungsional (FRC) = jumlah gas yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasi volume tidak normal. FRC = ERV + RV. Besarnya berkisar 2400 ml. f. Kapasitas inspirasi (IC) = jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi normal. IC = VT + IRT. Nilai normalnya sekitar 3600 ml. g. Volume cadangan inspirasi (IRV) = jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa sesudah inspirasi volume tidak normal. h. Volume cadangan ekspirasi (ERV) = jumlah udara yang dapat diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi volume tidak normal.

LO 3.Memahami dan menjelaskan TB paru

Definisi Tuberkulosisadalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya Epidemiologi Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia,terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (1550tahun). Diperkirakan seorang pasien TB dewasa, akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3sampai 4 bulan. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20 30%. Jika ia meninggal akibat TB, maka akan kehilangan pendapatannya sekitar 15 tahun. Selain merugikan secara ekonomis, TB juga memberikan dampak buruk lainnya secara sosial stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat. Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah: 1. Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat, seperti pada negara negara yang sedang berkembang. 2. Kegagalan program TB selama ini. Hal ini diakibatkan oleh: a. Tidak memadainya komitmen politik dan pendanaan b. Tidak memadainya organisasi pelayanan TB (kurang terakses oleh masyarakat, penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat tidak terjaminpenyediaannya, tidak dilakukan pemantauan, pencatatan dan pelaporan yang standar, dan sebagainya). c. Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan obat yang tidakstandar, gagal menyembuhkan kasus yang telah didiagnosis) d. Salah persepsi terhadap manfaat dan efektifitas BCG. e. Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara yang mengalami krisis f. ekonomi atau pergolakan masyarakat.

3. Perubahan demografik karena meningkatnya penduduk dunia dan perubahan strukturumur kependudukan. Dampak pandemi infeksi HIV di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Jumlah pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000 penduduk Etiologi TB paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Dapat menular melalui : Percikan dahak (droplet) saat penderita tuberculosis BTA (+) batuk atau bersin. Droplet yang mengandung kuman TB dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam, sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman, percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernafasan. Selain itu, dapat juga melalui inokulasi langsung pada TB kulit. Bila infeksi oleh M. bovis dapat disebabkan karena meminum susu yang tidak steril. Beberapa faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit TB : 1. Faktor Sosial Ekonomi Berkaitan dengan keadaan rumah, kepadatan hunian, lingkungan perumahan, lingkungan dan sanitasi tempat bekerja yang buruk dapat memudahkan penularan TB.Pendapatan keluarga sangat erat juga dengan penularan TB, karena pendapatan yang kecil membuat orang tidak dapat hidup layak dengan memenuhi syarat-syarat kesehatan. 2. Status Gizi Keadaan malnutrisi atau kekurangan kalori, protein, vitamin, zat besi dan lain-lain akan mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang sehingga rentan terhadap penyakit termasuk TB-Paru. Keadaan ini merupakan faktor penting yang berpengaruh di negara miskin, baik pada orang dewasa maupun pada anak anak. 3. Umur Penyakit TB-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usia produktif (15-50 tahun). Namun, sekarang ini pada orang lansia (>55 tahun) juga sering ditemukan, karena sistem imunologis menurun, sehingga sangat rentan terhadap berbagai penyakit, termasuk penyakit TB Paru.

4. Jenis Kelamin Penyakit TB-paru cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki dibanding perempuan, karena banyak laki-laki yang suka merokok tembakau dan minum alkohol sehingga dapat menurunkan sistem pertahannan tubuh, sehingga lebih mudah terpapar dengan agent penyebab TB-Paru. Klasifikasi Sampai sekarang belum ada kesepakatan diantara para klinikus, ahli radiologi, ahli patologi, mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi tuberkulosis. Dari system lama diketahui beberapa klasifikasi seperti: Pembagian secara patologis Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis) Tuberkulosis post-primer (adult tuberculosis)

Pembagian secara aktivitas radiologis tuberkulosis paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh). Pembagian secara radiologis (luas lesi) Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrate nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.

Pada tahun 1947 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat.

Kategori 0

: tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat kontak

negative, tes tuberkulin negative. Kategori I : terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti infeksi. Disini riwayat

kontak positif, tes tuberkulin negatif. Kategori II : terinfeksi tuberkulosis, tetapi tidak sakit. Tes tuberkulin positif,

radiologis dan sputum negatif. Kategori III : terinfeksi tuberkulosis dan sakit.

Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis : Tuberkulosis paru Bekas tuberkulosis paru Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam: a) Tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tetapi tanda-tanda lain positif. b) Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan. Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini harus sudah dipastikan apakah termasuk TB paru (aktif) atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan : 1. Status bakteriologi 2. Mikroskopik sputum BTA (langsung) 3. Biakan sputum BTA 4. Status radiologis, kelainan yang relevan untuk tuberkulosis paru 5. Status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis. WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni:

Kategori 1, ditujukan terhadap : Kasus baru dengan sputum BTA positif Kasus baru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru luas Penderita TB Ekstra Paru berat

Kategori 2, ditujukan terhadap : Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif Kasus after default

Kategori 3, ditujukan terhadap : Kasus baru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru tidak luas Penderita TB ekstra paru ringaN

Kategori 4, ditujukan terhadap : TB kronis

nfeksi terjadi biasanya melalui debu atau titik cairan (droplet) yang mengandung kuman tuberkulosis dan masuk ke jalan pernapasan. Penyakit timbul setelah kuman menetap dan berkembang biak dalam paru-paru atau kelenjar getah bening (KGB) regional. Perkembangan penyakit tergantung pada: dosis/jumlah kuman yang masuk virulensi kuman daya tahan dan hipersensitivitas hospes

Patogenesis -Tuberkulosis Primer Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada-tidaknya sinar ultraviolet, baik-buruknya ventilasi, dan tingkat kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.

Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran pernapasan atau jaringan paru. Partikel dapat masuk alveolar bila ukuran partikel < 5 m. Kuman pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan tracheobronchial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Kuman menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma dimakrofag. Kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer/efek primer/sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian paru. Bila menjalar ke pleura, maka terjadi efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran pencernaan, jaringan limfe, oropharynx, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk kedalam vena dan menjalar ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menujuhilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Proses ini memakan waktu 3-8 minggu, kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (ini banyak terjadi). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi hilus, + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Berkomplikasi dan menyebar secara: - per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya - secara bronchogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus - secara limfogenke organ tubuh lainnya, - secara hematogenke organ tubuh lainnya.

-Tuberkulosis Pasca-primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang dormant(tidur) pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi TB dewasa (tuberkulosis post-primer/TB pasca-primer/TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, dan gagal ginjal. TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru. Invasinya adalah daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel DatiaLanghans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya, dan imunitas pasien, secara keseluruhan akan terdapat 3 jenis sarang, yakni: Sarang yang dapat sembuh. Jika sudah sembuh tidak perlu pengobatan lagi. Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kembali kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.

Manifestasi klinis Gejala umum: batuk terus menerus dan berdahak selama 3 minggu atau lebih. Pada TB paru anak, terdapat pembesaran kelenjar limfe superfisialis. Gejala lain yang sering dijumpai: dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas dan rasa nyeri dada, malaise, berkeringat pada malam hari, badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, demam meriang lebih dari sebulan Diagnosis 1. Anamnesis terhadap pasien maupun keluarganya 2. Pemeriksaan fisik Kelainan paru umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2). Pada pemeriksaan jasmani dapat antara lain suara nafas bronkial, amforik, suara nafas melemah, Sering juga ditemukan keadaan habitus asthenikus yaitu dan berdada sempit dikatakan mudah terserang dan ditemukan ronki basah.

perawakan yang tinggi, kurus penyakit tuberculosa. Pada

limfadenitis tuberkulosis, terlihat ditemukan di daerah leher

pembesaran kelenjar getah bening, yang tersering

atau ketiak.

3. Pemeriksaan bakteriologis Pemeriksaan mikroskopis Merupakan pemeriksaan yang termudah, tercepat dan termurah. Untuk mendapatkan sediaan yang baik dan diwarnai dengan cara Than Tiam Hok (Kinyoun-Gabbett) atau cara Ziehl-Neelsen. Pada pewarnaan tahan asam akan terlihat kuman berwarna merah dan latar belakang berwarna biru. Dapat juga diihat dengan mikroskop fluoresens dengan zat warna auramin rhodamin. Spesimen bisa diambil dari sputum ataupun cairan lainnya. Dahak diambil tiga kali SPS atau setiap pagi berturut-turut. Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD

(rekomendasi WHO). Skala IUATLD (International Union against Tuberculosis and Lung Disease): Tidak ditemukan BTA dalam 100 lap pandang = Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lap pandang = ditulis dalam jumlah kuman yang ditemukan. Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lap pandang = + (1+) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lap pandang = ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lap pandang = +++ (3+)

Pembiakan kuman Pemeriksaan biakannM. Tubeculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara: Egg base media: Loweinstein-Jensen, Ogawa, Kudoh Agar base media: Middle brook

4. Pemeriksaan radiologis Gambaran radiologis tuberkulosis biasanya baru terlihat sepuluh minggu setelah infeksi. Pemeriksaan rontgen tuberkulosis adalah suatu keharusan sebagai penentuan lokalisasi dan tanda perbaikan atau perburukan dengan melakukan perbandingan dengan foto-foto terdahulu. Pembuatan foto rontgen dilakukan dengan mengambil foto posterior-anterior (PA) dan bila perlu disertai foto tambahan. Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto rontgen, namun yang lebih banyak dipergunakan di Indonesia adalah cara pembagian yang lazim dipergunakan di Amerika Serikat, yaitu: Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah atau sedang dengan batas tidak tegas. Sarang-sarang seperti ini biasanya menunjukkan bahwa proses aktif.

Lubang (kavitas) ini selalu berarti proses aktif kecuali bila lubang sudah sangat kecil, yang dinamakan lubang sisa. Sarang seperti garis-garis (fibrotik) Atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi) yang biasanya menunjukkan bahwa proses telah tenang.

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Gambaran yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah: Bayangan berawan atau nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral atau bilateral

Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB inaktif meliputi: Fibrotik Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura

Pemeriksaan penunjang lain Pemeriksaan BACTEC Pemeriksaan biakan secara cepat menggunakan metode radiometrik. Mendeteksi hasil metabolisme asam lemak kuman ini. PCR ELISA Pemeriksaan darah Kurang spesifik sebagai indikator tuberkulosis. LED sering meningkat pada proses aktif, tetapi LED normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Biasanya juga didapatkan anemia. Uji tuberkulin

Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. Namun uji tuberkulin ini pada orang dewasa krang berarti, bahkan pada malnutrisi dan HIV uji tuberkulin ini hasilnya negatif. Biasanya yang dipakai adalah tes Mantoux dengan menyuntikkan dosis dimulai dari 1 TU intrakutan 0,1 cc, lalu dinaikkan menjadi 5 TU dan 250 TU. Jika setelah disuntikkan 250 TU masih negatif juga maka tuberkulosis dapat disingkirkan. Dasar tes tuberkulin ini adalh reaksi alergi tipe lambat. Setelah 48-72 jam disuntikkan akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan. Indurasi 0-5 mm = Mantoux negatif Indurasi 6-9 mm = Hasil meragukan Indurasi 10-15 mm = mantoux positif

Diagnosis banding Dalam diagnostik banding tuberkulosis paru dapat disebut penyakit dan keadaan berikut: 1. Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh jamur seperti apergillosis dan nocardiasis tidak jarang ditemukan pada para petani yang bekerja di ladang. Bisa juga karena jamur Elescheria boydii. Kelainan-kelainan radiologik tersebut mirip sekali dengan tuberkulosis yaitu hampir semua berkedudukan di lapangan atas dan disertai oleh pembentukan lubang (kavitas). Perbedaannya adalah pada penyakit jamur ini pada pemriksaan sepintas lalu terlihat bayangan bulat agak besar yang dinamakan aspergilloma yang pada pemeriksaan yang lebih teliti (misal: tomogram) ternyata adalah suatu lubang yang merupakan massa mycelia yang mengisi suatu bronkus yang melebar.

2. Pneumonia Penyakit lain yang disalahtafsirkan sebagai sarang tuberkulosis paru karena bentuk bercak-bercak dan berkedudukan di lapangan atas adalah infiltrat pneumonia lobaris lobus atas dalam masa resolusi. Kepastian mudah diperoleh karena bercak-bercak tersebut cepat menghilang sama sekali dengan pengobatan yang baik. foto toraks terdapat infiltrat baru, atau infiltrat progresif ditambah dengan dua atau lebih gejala seperti batuk-batuk bertambah, perubahan karakteristik dahak atau purulen, suhu tubuh lebih dari 38oC (aksila) atau riwayat demam, pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkhial, ronkhi, dan leukosit >10.000 atau <4500 /uL. 3. Penyakit Paru Obstruksi kronik Dilihat dari segi anamnesa terdapat batuk, adanya dahak, sesak napas yang tidak wajar, wheeze. 4. Flek Paru Biasanya gambaran radiologisnya sama-sama mempunyai flek atau bercak-bercak pada paru, Cuma pada TB biasanya ditemui kuman Mycobacterium tuberculosis. Bisa juga menggunakan tes mantoux untuk menegakkan apakah beneran TB atau bukan 5. Flu Burung Gejala hampir sama dengan TB paru, terdapat infiltrat pada paru juga. Tetapi pada flu burung terdapat demam >38Oc, nyeri otot, infeksi selaput mata, sesak napas, gangguan saluran cerna.fisik ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkhial, ronkhi, dan leukosit >10.000 atau <4500 /Ul

KOMPLIKASI -Batuk berdarah -Pneumotoraks -Gagal nafas -Gagal jantung -Efusi pleura

Terapi Farmakologis Dalam riwayat kemoterapi terdahulu di pakai satu macam obat saja. Kenyataannya, dalam pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi karena sebagian besar

kuman tuberkulosis dapat dibinasakan tetapi sebagian kecil tidak. Kelompok kecil yang resisten ini malah berkembang biak dengan leluasa. Untuk mencegah terjadinya resistensi ini, terapi tuberkulosis dilakukan dengan memakai panduan obat, sedikitnya dipakai 2 macam obat yang bersifat bekterisid. Dengan memakai obat ini kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena : Jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih. Pola resistensi yang banyak ditemukan adalah INH (isoniazid). Tetapi belakangan ini di beberapa negara banyak ditemukan resistensi terhadap lebih dari satu macam obat (multi drug resistance) terutama terhadap INH dan rifampisin (R). Jenis obat yang dipakai: Obat primer (obat anti tuberkulosis tingkat satu): isoniazid (INH/H), rifampisin (R), pirazinamid (Z), streptomisin (S), etambutol (E). Obat sekunder (obat anti tuberkulosis tingkat dua): kanamisisn, PAS (para amino salicylic acid), tiasetazon, etionamid, protionamid, sikloserin, viomisin, kapreomisin, amiaksin, ofloksasin, sifrofloksasin, norfloksasin, levofloksasin, klofazimin. Sebelum ditemukan rifampisin, metode terapi tuberkulosis paru dadlah dengan metode jangka panjang (terapai standar), yakni: INH (H) + treptomisisn (S) + PAS atau etambutol (E) tiap hari dengan fase initial selama 1-3 bulan dan dilanjutkan dengan INH + etambutol atau PAS selama 12-18 bulan. Setelah rifampisisn ditemukan, panduan obat menjadi INH + rifampisin + streptomisin atau etambutol setiap hari (fase initial) dan dilanjutkan dengan INH dan rifampisin atau etambutol (fase lanjut). Panduan ini selajutnya berkembang menjadi terapi jangka pendek, dengan memberikan INH + rifampisin + streptomisisn atau etambutol atau pirazinamid (Z) setiap hari fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INH + rifampisin atau etembutol atau streptomisin 2-3x seminggu selama 4-7 bulan, sehingga lama pengobatan keseluruhan menjadi 6-9 bulan.

Pengobatan yang dilakukan di Indonesia yang dianjurkan juga oleh WHO adalah 2 RHZ/4RH dengan variasi 2 RHS/4RH, 2RHZ/4R3H3, 2RHS/4R2H2. Oleh karena itu, Departemen Kesehatan RI dalam rangka program pemberantasan penyakit tuberklosis paru lebih menganjurkan terapi jangka pendek dengan panduan obat HRE/5 HaRa (isoniazid + rifampisin + etambutol setiap hari selama 1 bulan, dan dilanjutkan dengan jangka panjang HSZ/11 H2Z2 (INH + streptomisin + pirazinamid 2x seminggu 11 bulan) Di negara-negara yang sedang berkembang, pengobatan jangka pendek ini banyak yang gagal mencapai kesembuhan yang ditargetkan (cure rate) yakni 85 % karena program pengobatan yang kurang baik, kepatuhan berobat pasien yang buruk, sehingga menimbulkan populasi tuberkulosis yang semakin meluas, resistensi obat makin banyak. Tabel 7-1. Resimen Pengobatan Saat Ini Resimen Pengobatan* Katerogi Pasien TB Fase Awal 1 TBP sputum BTA (+) baru Bentuk TBP berat TB ekstra-paru TBP BTA-negatif 2 SHRZ (EHRZ) 2 SHRZ (EHRZ) 2 SHRZ (EHRZ) Fase Lanjutan 6 HE 4 HR 4 H3 R 3

Relaps Kegagalan pengobatan Kembali ke default

2 SHZE/1 HRZE 2 SHZE/1 HRZE

5 H3R3E3 5 HRE

TBP sputum BTA-negatif TB ekstra-paru (menengah berat)

HRZ

atau

2 6 HE 2 HR/4 H

H3R3Z3 2 HRZ atau 2

H3R3Z3 2 HRZ atau 2

2 H3R3/4 H

H3R3Z3 4 Kasus kronis (masih BTA- Tidak dapat diaplikasikan positif setelah pengobatan (mempertimbangkan menggunakan

ulang yang disupervisi

obat-obatan barisan kedua)

Singkatan: TB = TBP = Tuberkulosis paru; S = Streptomisin; H = Isoniazid; R = Rifampisin; Z = Pirazinamide; E = Etambutol. Membaca resimen, misalnya: 2 SHRZ (EHRZ)/4 H3R3 menunjukkan sebuah resimen untuk 2 bulan di antara obat-obatan etambutol, isoniazid, rifampisin, dan pirazinamide yang diberikan setiap hari yang diikuti dengan pemberian 4 bulan isoniazid dan rifampisin yang diberikan tiap hari atau 3x seminggu. Tabel 7-2. Dosis Obat yang Dipakai Di Indonesia Dosis Obat Nama Obat BB <50 kg Isoniazid Rifampisin Pirazinamide Streptomisin 300 mg 450 mg 1000 mg 750 mg BB >50 kg 400 mg 600 mg 2000 mg 1000 mg Dosis Berkala 3x Seminggu 600 mg 600 mg 2-3 g 1000 mg

Etambutol Etionamid PAS

750 mg 500 mg 99

1000 mg 750 mg 10 g

1-1.5 g

Tabel 7-3. Efek Samping OAT Obat Isoniazid Efek Samping Neuropati perifer yang dapat dicegah dengan pemberian vitamin B6, hepatotoksik Rifampisin Streptomisin Etambutol Etionamid PAS Cycloserin Sindrom flu, hepatotoksik Nefrotoksik, gangguan nervus VIII kranial Neuritis optika, nefrotoksik, skin rash/dermatitis Hepatotoksik, gangguan pencernaan Hepatotoksik, gangguan pencernaan Seizure/kejang, depresi, psikosis

Pencegahan a. Vaksinasi BCG

Dari beberapa peneliti, diketahui bahwa vaksinasi BCG yang telah dilakukan pada anakanak selama ini hanya memberikan daya proteksi sebagian saja, yakni 0-80%. Tetapi BCG masih tetap dipakai karena ia dapat mengurangi kemungkinan terhadap TB berat (meningitis, TB milier, dan lain-lain) dan tuberkulosis ekstra-paru lainnya. b. Kemoprofilaksis

Kemoprofilaksis terhadap TB merupakan masalah tersendiri dalam penanggulangan TB paru, di samping diagnosis yang cepat dan pengobatan yang adekuat. Isoniazid banyak

dipakai selama ini karena harganya murah dan efek sampingnya sedikit (terbanyak hepatitis dengan frekuensi 1%, sedangkan yang berusia >50 tahun adalah 2%). Obat alternatif lain setelah isoniazid adalah rifampisin. Beberapa peneliti pada I DAT (International Union Against Tuberculosis) menyatakan bahwa profilaksis dengan INH diberikan selama 1 tahun dapat menurunkan insidens TB sampai 55-83%; dan yang kepatuhan-minum-obatnya cukup baik dapat mencapai penurunan 90%. Yang minum obatnya tidak teratur (intermittent), efektivitasnya masih cukup baik. Lamanya profilaksis yang optimal belum diketahui, tetapi banyak peneliti menganjurkan waktu antara 6-12 bulan, antara lain dari American Thoracic Society dan US Centers for Diseases Control terhadap tersangka dengan hasil uji tuberkulin yang diameternya >5-10 mm. Yang mendapat profilaksis 12 bulan adalah pasien HIV positif dan pasien dengan kelainan radiologis lainnya. Yang lainnya seperti kontak TB dan sebagainya cukup 6 bulan saja. Pada negara-negara dengan populasi TB tinggi, sebaiknya profilaksis diberikan terhadap semua pasien HIV positif dan pasien yang mendapat terapi imunosupresi. Strategi Pengobatan Self administered therapy Self administered therapy (SAT) merupakan teknik pengobatan dengan cara setiap obat yang diberikan tidak dilakukan supervisi / pengawasan oleh pengawas menelan obat (PMO), pada saat penderita menelan seluruh obatnya. SAT sering menyebabkan ketidakpatuhan sehingga dapat meningkatkan biaya, lama pengobatan, timbulnya kasus gagal, kambuh dan rendahnya angka kesembuhan. Directly observed therapy Directly observed therapy (DOT) merupakan salah satu komponen dari DOTS. Sistem DOTS terdiri dari 5 komponen yaitu: 1. 2. perlunya komitmen politik penentu kebijaksanaan diagnosis mikroskopik yang baik

3. 4. 5.

pemberian obat yang baik dan diawasi secara baik jaminan ketersediaan obat serta pencatatan pelaporan yang akurat.

DOT merupakan tehnik pengobatan dengan cara di lakukan supervisi dalam mengawasi penderita menelan obatnya secara teratur dan benar oleh PMO. Keberadaan PMO ini memastikan penderita menelan obat dan dapat diharapkan sembuh pada akhir masa pengobatan.Pengawas menelan obat merupakan elemen yang sangat menentukan dalam DOT.Pengawas menelan obat yang paling ideal sebaiknya dapat mengawasi secara langsung setiap penderita menelan obat setiap hari terutama pada fase awal yaitu pada 2 bulan pertama. DOT merupakan strategi WHO yang paling efektif untuk memastikan kepatuhan berobat dan kelengkapan pengobatan, dapat mengurangi biaya pengobatan TB paru, mengurangi frekuensi resistensi obat, resistensi MDR-TB, kasus kambuh, kasus gagal pengobatan dan meningkatkan angka kesembuhan. Strategi DOT lebih baik dari SAT dalam pengobatan lengkap secara klinik, program dan statistik.Keefektifan DOT untuk mencapai pengobatan yang lengkap dihubungkan dengan beberapa faktor antara lain ketentuan keteraturan sosial dan support medik melalui Departemen Kesehatan, ketentuan insentif memberikan kupon makan, biaya transportasi, makanan ringan, mempunyai hubungan dengan penderita yang mendapat terapi DOT.Weis dkk di Amerika Serikat melaporkan bahwa dengan strategi DOT dapat menurunkan kasus kambuh dari 20,9% menjadi 5,5% sedangkan kasus MDR-TB menurun dari 6,1% menjadi 0,9%.

PROGNOSIS Prognosis umumnya baik, jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika infeksi disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan, serta pada orang yang beresiko tinggi menderita TB primer.

LO 4.Memahami dan menjelaskan Mycobacterium tuberculosis

Pertama kali dideskripsikan pada tanggal 24 Maret 1882 oleh Robert Koch dan untuk mengenang jasa beliau, bakteri tersebut diberi nama basil Koch. Taksonomi dari Mycobacterium tuberculosis adalah sebagai berikut : Kingdom Filum Ordo Upaordo Famili Genus Spesies : Bacteria : Actinobacteria : Actinomycetales : Corynebacterineae : Mycobacteriaceae : Mycobacterium : Mycobacterium tuberculosis

Struktur Mycobacterium tuberculosis Basil tuberkel yang merupakan batang ramping dan kurus, dapat berbentuk lurus ataupun bengkok dengan panjang sekitar 2-4 m dan lebar 0,2 - 0,5 m, yang bergabung membentuk rantai. Besar bakteri ini tergantung pada kondisi lingkungan.

Tidak dapat diklasifikasikan sebagai bakteri gram positif atau bakteri gram negatif, karena apabila diwarnai sekali dengan zat warna basa, warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan alkohol, meskipun dibubuhi iodium.Oleh sebab itu bakteri ini termasuk dalam bakteri tahan asam. Cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia dari pada bakteri yang lain karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhan bergerombol. Tidak menghasilkan kapsul atau spora serta dinding selnya terdiri dari peptidoglikan dan DAP, dengan kandungan lipid kira-kira setinggi 60%. Pada dinding sel mycobacteria, lemak berhubungan dengan arabinogalaktan dan peptidoglikan di bawahnya.Struktur ini menurunkan permeabilitas dinding sel, sehingga mengurangi efektivitas dari antibiotik. Lipoarabinomannan, suatu molekul lain dalam dinding sel mycobacteria, berperan dalam interaksi antara inang dan patogen, menjadikan Mycobacterium tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofag.

Klasifikasi Mycobacterium tuberculosis Spesies yang Potensial Patogen terhadap Manusia Spesies M. Tuberculosis M. leprae M. bovis Spesies M. avium complex M. kansaii M. africanum M. genavense M. malmoense M. marinum M. scrofulaceum M. simiae M. szulgai M. ulcerans M. xenopi M. fortuitum dan M. chelonae Reservoir Manusia Manusia Manusia dan ternak Manifestasi Klinis Umum Tuberkulosis Paru dan Disseminata Lepra Penyakit mirip TB Manifestasi Klinis Umum Disseminata, paru-paru, sangat umum pada AIDS Paru-paru Biakan paru-paru mirip TB Tidak diketahui Mirip TB Paru Nodul subkutaneus dan abses Limfadenitis servical Pulmonary, disseminated pada pasien AIDS Pulmonary Nodul dan ulser subkutaneus Pulmonary Seb. besar lesi kutaneus, abses subkutan

Reservoir Tanah, air, unggas, burung, ternak, dan lingkungan Air, ternak Manusia, kera Manusia, burung Tidak diketahui Ikan, air Tanahm air, makanan yang lembab Kera, air Tidak diketahui Manusia, lingkungan Air, burung Tanah, air, binatang

Sifat Mycobacterium tuberculosis Tidak tahan panas serta akan mati pada suhu 6C selama 15-20 menit, namun dapat tahan hidup diudara kering maupun dalam keadaan dingin atau dapat hidup bertahuntahun dalam lemari es. Hal ini dapat terjadi apabila kuman berada dalam sifat dormant (tidur), apabila suatu saat terdapat keadaan dimana memungkinkan untuk berkembang, kuman tuberculosis ini dapat bangkit kembali. Tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Dapat dihancurkan oleh iodium tinctur dalam 5 menit, bila dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit. Aerob, oleh karena itu pada kasus TB biasanya kuman ini ditemukan pada daerah yang banyak udaranya. Mendapat energi dari oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana. Aktivitas biokimianya tidak khas dan laju pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan bakteri lain karena sifatnya yang cukup kompleks dan dinding selnya yang impermeable, sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap kurang lebih

18 jam. Karena pertumbuhannya yang lamban, seringkali sulit untuk mendiagnostik tuberculosis dengan cepat. Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berkembang biak dengan baik pada suhu 22-23oC, menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada bentuk yang pathogen. Pengambilan Spesimen dan Identifikasi Mycobacterium tuberculosis Spesimen dapat diambil dari sputum pasien BTA (+) dan pada anak-anak apabila sulit untuk mengeluarkan dahak (sputum) dapat dilakukan bilas lambung. Untuk membiakkan bakteri digunakan medium biakan.Medium untuk biakan primer mikobakterium harus meliputi media selektif maupun non-selektif. Terdapat tiga formulasi umum yang dapat digunakan untuk media biakan bakteri : 1. Medium agar semi-sintetik (middlebrook 7H10 dan 7H11) Mengandung garam, vitamin, kofaktor, asam oleat, albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malakit hijau.Untuk 7H11 ditambahkan kasein hidrolisat.Albumin berfungsi untuk menetralisir efek toksik dan efek inhibisi asam lemak dalam spesimen atau medium.Karena inokulum besar mungkin diperlukan, medium ini mungkin kurang sensitif dengan medium lain untuk isolasi primer mikobakterium.Media ini cocok untuk observasi morfologi koloni, untuk uji sensitifitas, apabila ditambahkan antibiotik maka dapat menjadi media selektif. 2. Medium telur inspissated (Lowenstein-Jensen) Mengandung garam, gliserol, dan substansi organik kompleks (telur segar atau kuning telur, tepung kentang dan lain-lain dalam berbagai macam kombinasi). Malakit hijau ditambahkan untuk menghambat pertumbuhan bakteri lain. Inokulum yang kecil dalam spesimen akan tumbuh pada medium ini dalam waktu tiga sampai enam minggu. Untuk penggunaan medium selektif cukup ditambahkan antibiotik. 3. Medium kaldu (middlebrook 7H9 dan 7H12) mendorong proliferasi inokulum yang kecil. Awalnya, mikobakterium tumbuh dalam bentuk rumpun karena sifat hidrofobik permukaan selnya. Jika ditambahkan twins (ester asam lemak yang larut air zat ini akan membasahi permukaannya dan memungkinkan terjadinya penyebaran pertumbuhan pada medium cair. Pertumbuhan pada medium ini lebih cepat daripada medium kompleks.

Selanjutnya, untuk identifikasi dapat dilakukan dengan pewarnaan tahan asam, Pada pewarnaan tahan asam digunakan dua macam zat warna yaitu zat warna fukhsin karbol dan zat warna metilen blue. Kuman tahan asam akan mengikat zat warna fukhsin karbol dan tetap mempertahankannya walaupun dicuci dengan larutan asam alkohol, sehingga bewarna merah. Sedangkan, kuman yang tidak tahan asam saat dilakukan pencucian

dengan larutan asam alkohol akan melepaskan zat warnanya dan menyerap zat warna kedua yaitu metilen blue, sehingga bewarna biru.

Beberapa cara pewarnaan kuman tahan asam, yaitu cara Ziehl-Neelsen dan cara Tan Thiam Hok, dikenal juga sebagai pewarnaan Kinyoun-Gabbet. Etika batuk
Langkah 1 Sedikit berpaling dari orang yang ada disekitar anda dan tutup hidung dan mulut anda dengan menggunakan tissue atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan dorongan untuk batuk atau bersin. Langkah 2 Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah. Langkah 3 Tinggalkan ruangan/tempat anda berada dengan sopan dan mengambil kesempatan untuk pergi cuci tangan di kamar kecil terdekat atau menggunakan gel pembersih tangan. Langkah 4 Gunakan masker Tips & Peringatan Ajarkan anak-anak cara yang tepat untuk batuk dan bersin untuk membantu Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu mengurangi Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera dengan mengurangi penyebaran penyakit di udara. penyebaran penyakit udara di seluruh dunia. mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah.