Insuficiencia cardaca

La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo mental si lo logra, lo hace a expensas de una disminucin crnica de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. La IC es un sndrome que resulta de trastornos, bien sea estructurales o funcionales, que interfieren con la funcin cardaca. No debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se denomina asistola, ni con un paro cardaco, que es cuando la funcin normal del corazn cesa, con el subsecuente colapso hemodinmico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino insuficiencia cardaca por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva. La insuficiencia cardaca es una condicin comn, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los pases desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardaca, pero aumenta en los mayores de 65 aos a 60-10%. Es la principal causa de hospitalizacin en personas mayores de 65 aos. Sobre todo debido a los costos de hospitalizacin la IC se asocia con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y ms de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reduccin de la actividad fsica y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepcin de la insuficiencia cardaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos aos, la progresin de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%.

Clasificacin
La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New York Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuacin documenta la severidad de los sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa teraputica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro y no es til para predecir con certeza la cantidad de la limitacin a la actividad fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.4 Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la falta de una definicin universalmente aprobada y a las dificultades diagnsticas, en especial si la condicin se considera leve. La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin subjetiva que hace el mdico durante el interrogatorio clnico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria.

Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen sntomas con la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografa); Grado IIA: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad fsica diaria ordinariapor ejemplo subir escalerasresultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad fsica mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo. Grado IIIA1: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades fsicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Grado IVA: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Aparecen los sntomas an en reposo. Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardaca, las que incluyen: El lado del corazn afectado (IC-derecha versus IC-izquierda) Si la anormalidad es debido a la contraccin o la relajacin del corazn (IC-sistlica versus ICdiastlica, respectivamente)

- Disfuncin ventricular sistlica: debida a miocardiopatas dilatadas o a miocardiopatas isqumicas idiopticas; incapacidad del ventrculo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatacin de las cavidades ventriculares. - Disfuncin ventricular diastlica: hipertensin a larga evolucin, valvulopata estensica, miocardiopata hipertrfica primaria: incapacidad para relajar el ventrculo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volmenes ventriculares pequeos. Afecta a menudo ms a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas). si el trastorno se debe a un bajo gasto cardaco o una elevada resistencia vascular sistmica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo) el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificacin funcional de la NYHA) si la aparicin es aguda o crnica si cursa con flujo retrgrado o antergrado a nivel de las vlvulas cardacas las causadas por retencin de sodio y agua

Agrupacin ACC/AHA
En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardaca, relacionados con la evolucin y progreso de la enfermedad: Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardacos estructurales en el presente; Estadio B: trastornos cardacos estructurales sin sntomas de ningn grado; paciente con fraccion de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal Estadio C: sntomas de IC en el presente o en algn momento en el pasado, en el contexto de un problema cardaco estructural de base y tratado mdicamente; el gasto cardiaco est ligeramente

reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como conpensacin, est presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos. Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, un trasplante de corazn o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo. Los autores plantean una clasificacin a partir de los factores de riesgo. Los estadios A y B se refieren a pacientes sin sntomas ni signos de IC pero que presentan fibrilacin auricular o anomalas cardiacas, incluyendo cambios en la forma o estructura del corazn. El estadio C comprende a pacientes con sntomas de IC, actuales o pasados, como la disnea. Y el estadio D designa a los pacientes con IC refractaria, que son candidatos a tratamientos especializados avanzados, incluyendo el trasplante cardiaco, en fases terminales. Tambin establecen recomendaciones para el uso permanente de los dispositivos de ayuda al ventrculo izquierdo, como los stents, y aconsejan ampliar el grupo de pacientes candidatos para los desfibriladores implantables. Existe una clasificacin para evaluar la capacidad funcional de los pacientes clnicamente y es la ms ampliamente utilizada: CAPACIDAD FUNCIONAL I II III IV SINTOMAS Sin sntomas en relacin a actividad fsica habitual. Solo en grandes esfuerzos. Sntomas con esfuerzos moderados. Leve limitacin a actividad fsica. Sntomas con mnimos esfuerzos. Marcada limitacin para la actividad fsica. Sntomas en reposo que se intensifican con esfuerzos menores. Invalidante

Epidemiologa
La prevalencia de la insuficiencia cardaca es elevada en pases industrializados, debido a la mayor edad de la poblacin, la incidencia de hipertensin arterial y una mejora en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas mayores de 65 aos, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un ao del diagnstico es de 35-45%.

Etiologa
Imagen histopatolgica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia cardaca aguda. La insuficiencia cardaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayora de las enfermedades cardacas primarias y de deterioro del corazn.

Causas primarias

Consecuencia de cardiopatas propias: Cardiopata isqumica (75%). Las menos frecuentes: cardiopatologiata congnita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a: Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metablicas) Arritmias (frecuentes) Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares) Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco) Agravamiento de hipertensin Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio) Endocarditis infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardaca pueden ser agrupadas en funcin al lado del corazn que afecten, incluyendo:

Causas de insuficiencia cardaca

IC izquierda: hipertensin (presin sangunea elevada), valvulopata artica, mitral, coartacin artica IC derecha: hipertensin pulmonar (por ej: debida a enfermedad pulmonar obstructiva crnica), valvulopata pulmonar o tricspide Puede afectar ambos lados: cardiopata isqumica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatas); sta puede ser crnica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazn), arritmias crnicas (por ej: fibrilacin auricular), miocardiopata de cualquier causa, fibrosis cardaca, anemia crnica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo). Existe una relacin directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardaca. En estados fisiolgicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metablico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinmica del corazn, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento mdico, provocando vasoconstriccin, retencin de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo ms difcil an que el corazn bombee sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las necesidades metablicas del cuerpo.

Patogenia

"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin del miocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son: Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario. Tambin induce la liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II). El efecto es una reduccin en el volumen minuto cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al ejercicio. Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante. Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis micrdica. Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular. Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina-cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis. Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC. Las citocinas producen remodelacin

ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contrctil) cardaco e induce apoptosis. Endotleina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso. En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia cardaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:
- El exceso de moco produce tos. - Los vasos dilatados producen hemoptisis. - El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea. Alveolares: - El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis. Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la respiracin. La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin.

Insuficiencia cardaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca izquierda. El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc. El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazn, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrculo y la eventual falla cardaca. Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria.

Cuadro clnico

Los sntomas dependen grandemente del lado del corazn que est predominantemente afectado. Semiolgicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (segn la cmara afectada). Esta clasificacin es terica, ya que en la clnica los sntomas, por lo general, se sobreponen.

Sntomas

Disnea: En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo
cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC, denominada disnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, as como la disnea paroxstica nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin y sudoracin profusa con extremidades fras en el reposo.

Edema: El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia
los pulmones con el fin de intercambiar dixido de carbono (CO2) por oxgeno (O2). El aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en los tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca. La nicturia son frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir. Durante el da, cuando los msculos esquelticos estn activos, el bajo gasto cardaco hace que la sangre se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo. El rin interpreta el desvo como una reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por accin del sistema renina angiotensina aldosterona. De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco no es usado por los msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al bao. En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: acumulo de lquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamao del hgado (hepatomegalia), sntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una ICizquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazn.

La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumona, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retencin de lquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.

Signos
Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscara ciertos signos que con frecuencia la acompaan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitacin yugular, una palpitacin precordial desplazada durante la auscultacin del trax por agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de galope por 3 ruido y trastornos del ritmo cardaco. Los soplos cardacos pueden indicar la presencia de una valvulopata, por ejemplo, una estenosis artica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.

Taquicardia: El aumento de la frecuencia cardaca aparece en la insuficiencia cardaca debido al

aumento en la liberacin de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardaco en presencia de una disminucin en la fraccin de eyeccin de la sangre fuera del corazn. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contraccin del corazn.

Estertores pulmonares: Otro signo clnico de una IC predominantemente izquierda, son los
estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleuralespecialmente del lado derecho, debido a la compresin de las venas pulmonares derechas por el corazn hipertrficoy cianosis por la mala absorcin de oxgeno por un pulmn inundado de lquido extravasado.

Hipertrofia cardaca: A medida que el corazn va fallando, depende en mayor medida en el

mecanismo de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excntrica. El aumento del tamao del corazn causa que el choque de la punta del ventrculo izquierdo sobre el trax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del pice cardaco se detecta en el examen fsico del sujeto.

Soplos cardacos: Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardaco sinusal tienden a
desarrollar un "cuarto sonido" cardaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurcula izquierda con la expulsin de la sangre durante la sstole hacia el ventrculo izquierdo. Tambin suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como galope ventricular, el cual ocurre justo antes de la distole, lo cual probablemente sea el signo ms fidedigno encontrado durante el examen fsico ante la presencia de una insuficiencia cardaca izquierda. La S3 aparece durante el

llenado rpido del ventrculo izquierdo. El mismo soplo cardaco puede hallarse en sujetos jvenes y sanos, por lo general atletas.

Distensin venosa: La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa

yugular y reflujo hepatoyugular. Las venas del cuello expresan por extrapolacin la presin en la aurcula derecha, de manera que cuando existe una falla ventricular derecha que se refleja en un aumento de la presin auricular derecha y, por continuidad antergrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardaco durante el examen fsico. La elevada presin de llenado del corazn derecho que causa la distencin venosa suele verse acompaada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenmenos se deben al incremento de la presin venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presin, lquido sale de los vasos sanguneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmentepor efecto de la gravedaden los miembros inferiores.

Diagnstico
Estudios de imagen: La ecografa es usada comnmente para apoyar el diagnstico clnico de la
insuficiencia cardaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porcin de sangre que entra al corazn que es expulsada con cada latido, es decir, la fraccin de eyeccin. La ecocardiografa puede tambin identificar una anomala en una vlvula cardaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazn. Adicional a ello, la ecocardiografa puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la insercin de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronizacin cardaca. La radiografa de trax con frecuencia puede asistir en el diagnstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazn), cuantificada como la proporcin del tamao del corazn en el pecho. En la insuficiencia cardaca izquierda puede haber evidencia de redistribucin vascular, lneas de Kerley, prdida de definicin bronquial y edema intersticial.

Electrofisiologa: Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias,

cardiopatas isqumicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalas en la conduccin elctrica del corazn, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el ECG no es especfica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.

Exmenes de sangre: Los exmenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC
incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de funcin renal de la tiroides y heptica, conteo sanguneo y, ocasionalmente, protena C reactiva cuando se sospecha una infeccin. Un examen especfico de insuficiencia cardaca es el pptido natriurtico cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardacos.

Angiografa: La insuficiencia cardaca puede ser el resultado de una coronariopata (enfermedad de

las arterias coronarias) y su pronstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo cardaco para identificar la posibilidad de una revascularizacin por medio de un baips coronario. Durante el cateterismo cardaco se pueden tambin evaluar las presiones intracardacas, el tamao de las cmaras del corazn, la presencia de estenosis o regurgitacin valvular y la anatoma coronaria. En muchos casos resulta el mtodo ms correcto para determinar un diagnstico especfico.

Criterios diagnsticos
An no se acordado un criterio nico para el diagnstico de la insuficiencia cardaca. Los sistemas ms comnmente usados son los criterios Framingham (derivados del estudio Framingham del corazn), el criterio Boston, el criterio Duke, y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.

Criterios de Framingham: Segn los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia

cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:

Criterios mayores:
Disnea Paroxstica Nocturna Ingurgitacin yugular Estertores Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la radiografa de trax) Edema agudo de pulmn Galope por tercer ruido Reflujo hepato-yugular Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento

Criterios menores: (slo vlidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones mdicas, como la
hipertensin pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el sndrome nefrtico): Edema de los miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada Taquicardia (frecuencia cardaca > 120 latidos/minuto)

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatolgico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infeccin, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensin), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reduccin de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

Prevenir y enlentecer el progreso de la IC; Aliviar los sntomas y mejorar capacidad de ejercicio; Disminuir el nmero de ingresos hospitalarios; Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos teraputicos, existen los siguientes recursos:

Tratamiento no farmacolgico
Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacolgicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus sntomas y su pronstico. Tales medidas, entre otras, incluyen: Restriccin de lquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Estn adems, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinacin de una disminucin diettica de sodio y una posible terapia diurtica. Por ello, para evitar o minimizar la retencin de lquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/da en pacientes con hiponatremia, aunque la restriccin de fluidos es beneficiosa para la mejora de los sntomas, sin importar la concentracin de sodio en estos pacientes. Restriccin de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta sin sal (60100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por da resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC ms avanzada o severa se requerir tal vez el limitar la sal a 1g/da. Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o ms se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razn de una insuficiencia cardaca. La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular. Eliminar hbito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares. Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides). Limitar la ingestin de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/da de alcohol). Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresin cuando los sntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatologa sea ms severa.

Tratamiento farmacolgico
Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la prctica en relacin al tratamiento de la IC, en particular la subestimacin de IECAs y -bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual haba demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC. El tratamiento se enfoca a aliviar los sntomas y mantener un estado normal de volumen sanguneo total, y mejorar el pronstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diurticos, agentes vasodilatores, inotrpicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la funcin cardaca con ciertas drogas, como el inotrpico positivo mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.

Agentes moduladores de la angiotensina

La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardaca sistlica, sin tomar en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea. Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los sntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (tambin conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.

Diurticos
La terapia con diurticos es indicada para el alivio de sntomas congestivos. Se usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa: Diurticos de asa, como la furosemida, la clase ms comnmente usada en el tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados. Diurticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, til en la IC leve. Diurticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir la hipopotasemia. La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con el tratamiento de IECAs y diurticos. Por lo general son aadidos al tratamiento con IECAs y diurticos de asa. La eplerenona se indica especficamente para la reduccin de riesgos seguido un infarto. Digoxina. Vasodilatadores directos. Antagonistas del receptor para la angiotensina. El tratamiento estndar de la IC es la asociacin de IECAs y diurticos.

Beta bloqueantes:
Hasta hace recientemente, los -bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido a su efecto inotrpico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los -bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardaca sistlico debido a la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo despus de la estabilizacin con diurticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea. El aadir un -bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la funcin ventricular. Varios -bloqueantes son especficamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberacin extendida.34 Los beta-bloqueadores deben aadirse al tratamiento estndar en los grados II y III que se mantengan sintomticos y estables por al menos un mes.

Inotrpicos positivos:
La Digoxina, usada en el pasado como frmaco de eleccin, se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilacin auricular, o como una alternativa para

pacientes que permanecen sintomticos con tratamiento con IECAs, -bloqueadores y diurticos de asa. No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminucin de la frecuencia de hospitalizaciones. La digoxina est contraindicada en el tamponamiento cardaco y en miocardiopatas restrictivas. El agente ionotrpico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardaca aguda descompensada, adems de lo cual no tiene otros usos.

Vasodilatadores
La combinacin de hydralazina es el nico rgimen vasodilatador, adems de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostradas. Esta combinacin aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.

Dispositivos y ciruga
Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fraccin de eyeccin menor a 35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronizacin cardaca (TRC), marcando el paso de ambos ventrculos, por medio de la implantacin de un marcapasos artificial o el remodelaje quirrgico del corazn. Estas modalidades mejoran los sntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en algunos estudios, se ha demostrado una reduccin de la mortalidad. El estudio COMPANION demostr que la TRC mejor la supervivencia en individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG. El estudio CARE-HF demostr que los pacientes con resincronizacin y terapia mdica ptima, se beneficiaron con una reduccin del 36% en mortalidad de todas las causas, y una reduccin en la hospitalizacin relacionada a razones cardiovasculares. Aquellos con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo de 35% (sin un requisito QRS), pueden tambin beneficiarse de un desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reduccin de la mortalidad por todas las causas en un 23% comparado con un placebo. Esta mejora en la mortalidad se observ en pacientes quienes se encontraban ptimamente administrados con una terapia farmacolgica. Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD). Estos son dispositivos mecnicos tipo bomba operados con bateras que son implantados quirrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangre del ventrculo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se estn volviendo ms comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazn. La opcin final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazn, o la implantacin de un corazn artificial. Una operacin nueva y radical, an sin muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el mdico brasileo Randas Batista en 1994. Consiste en remover trozos del ventrculo izquierdo con el fin de reducir el tamao del ventrculo y hacer las contracciones ms eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aurcula izquierda a travs de la vlvula bicspide.

Cuidados paliativos y hospicio

El creciente nmero de pacientes en el estadio D de insuficiencia cardaca (sntomas incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un ptimo tratamiento mdico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.

Pronstico
Las diversas reglas de prediccin clnica para pronosticar la insuficiencia cardaca aguda, giran alrededor de los siguientes parmetros: Aquellos con niveles de nitrgeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una presin sangunea sistlica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados. Los pacientes con una presin sistlica por encima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentracin de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados. Existen nuevas directrices de la American Heart Association (A.H.A.) para clasificar la insuficiencia cardiaca en cuatro estadios, segn un artculo publicado en septiembre 2005.