Tarea Emergencias Rotación

1
EL COMA EN LA URGENCIA

Autor:
Pedro Bandera Verdier
Medico adjunto de urgencias
Hospital Clinico Universitario Virgen de la Victoria
Campus Universitario Teatinos .
MALAGA - 29010

2
INDICE/SUMARIO

I. INTRODUCCION

II. FISIOPATOLOGIA

II.1. Mantenimiento de la consciencia
II.2. Causas de alteracion del nivel de la consciencia

III . DIAGNOSTICO

III.1. Clinica
III.2 . Exploracion general
III.3. Exploracion neurologica.
III.4. Datos de laboratorio
III.5. Otras exploraciones complementarias disponibles

IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

V. ACTUACION EN EL AREA DE URGENCIAS

V.1. Medidas generales
V.2. Medidas especiIicas inmediatas
V.3. Medidas de soporte
V.4 . Medidas posteriores
V.5. Establecer el destino deIinitivo del paciente

VI. BIBLIOGRAFIA

VII. ALGORITMOS DE ACTUACION
3
I. INTRODUCCION.

Las alteraciones de la conciencia son cuadros diIiciles de clasiIicar, debido a la diIicultad
existente en la deIinicion de la misma.
Generalmente se adopta el criterio de diIerenciar entre el nivel de la conciencia y su contenido.
El nivel indica el estado de alerta, mientras que el contenido es mas complejo y se reIiere a
multiples Iunciones especiIicas, como la atencion, orientacion en persona tiempo y espacio,
memoria inmediata y remota, lenguaje, percepciones sensoriales y razonamiento (1).
El nivel de la conciencia se clasiIica segun el grado de deterioro de la misma de la siguiente
manera:
ConIusion: Responde apropiadamente a ordenes verbales simples, pero muestra diIicultad con
ordenes complejas. Puede estar desorientado en espacio, tiempo o persona.

Somnolencia: Responde a estimulos verbales o dolorosos, pero vuelve a dormirse cuando el
estimulo cesa.

Estupor: No responde y se despierta solo con estimulos verbales o dolorosos repetidos y Iuertes,
tras los cuales vuelve a sumirse en un sueo proIundo.

Coma: Ningun estimulo despierta al sujeto. Incluso la estimulacion dolorosa no provoca
respuestas intencionadas y pueden producir posturas reIleja de decorticacion o descerebracion.

II. FISIOPATOLOGIA

II.1. Mantenimiento de la conciencia

El nivel normal de la conciencia depende del Iuncionamiento y activacion de los hemisIerios
cerebrales por las neuronas del sistema reticular ascendente, localizadas en el tronco de enceIalo.
Ambos componentes y las conexiones que existen entre ellos han de Iuncionar correctamente
para mantener una conciencia normal (2).
4
Por lo tanto las causas de coma seran:

Lesion Iisica extensa de los hemisIerios cerebrales
Lesion Iisica local o generalizada del tronco de enceIalo
Supresion de la Iuncionalidad neuronal.

Las lesiones Iisicas del sistema nervioso suelen ocurrir por isquemia, traumatismo o compresion,
mientras que la correcta Iuncionalidad neuronal requiere suIiciente aporte de oxigeno y
glucosa, asi como una adecuada homeostasis del medio interno que mantenga la integridad de las
membranas y la transmision del impulso nervioso.

II.2. Causas de alteracin del nivel de la conciencia

Las causas de alteracion del nivel de la conciencia son extremadamente diversas y se pueden
agrupar de la siguiente Iorma.

A/ Alteraciones en el intercambio de oxigeno:
Hipoxia
Isquemia por trombosis o hemorragia

B/ Alteraciones vasculares:
Hipotension y shock,
EnceIalopatia hipertensiva

C/ Alteraciones intrinsecas del sistema nervioso:
Desmielinizacion y otras enIermedades degenerativas.
Status epileptico y estados postictales

D/ InIecciones:
EnceIalitis
Sepsis
5
E/ Alteraciones hidroelectroliticas:
Acidosis severa
Hiponatremia
Hiperosmolaridad e hipoosmolaridad
Hipercalcemia o hipocalcemia
HipoIosIatemia
Hiper o hipo magnesemia
F/ Alteraciones metabolicas:
Hipoglucemia
Diabetes
Hiperazoemia
Fracaso hepatico
Fracaso renal
Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Addison o Cushing
PorIirias
DeIicit vitaminico
G/ Sustancias quimicas
Anestesia
Envenenamientos y sobredosis de Iarmacos
Hipercapnia
H/ Agentes Iisicos:
Hipertermia e hipotermia
Traumatismo craneoenceIalico

III . DIAGNOSTICO

III .1. Clnica.
En los antecedentes personales se debe hacer hincapie en la existencia de enIermedades
neurologicas o metabolicas previas, adicciones a alcohol o drogas de abuso y Iarmacos
6
utilizados habitualmente por el paciente o los Iamiliares, ya que en ocasiones hay intentos de
autolisis con medicamentos prescritos a los mismos.
Respecto a la presentacion del coma es necesario precisar si hubo prodromos o sintomas
neurologicos previos, asi como la Iorma de comienzo; ya que las Iormas bruscas orientan hacia
hemorragia o inIarto de tronco de enceIalo, hemorragia subaracnoidea, traumatismo
craneoenceIalico, sobredosis o intoxicacion por Iarmacos; mientras que las progresivas sugieren
enceIalopatia de origen metabolico o herniacion secundaria a lesiones supratentoriales.
La ppresencia de convulsiones o mioclonias pueden igualmente orientar hacia un status epileptico
o bien anoxia o isquemia, hipoglucemia, trastornos electroliticos, intoxicaciones y sindromes
compresivos.

III .2 . Exploracin general.

Constantes: Tension arterial, temperatura, Irecuencia cardiaca y respiratoria.
Estado general: Estado de nutricion, Ietor etilico, estigmas de enIermedad sistemica.
Cabeza y cuello: Signos de traumatismo, rigidez de nuca, bocio e ingurgitacion yugular.
Torax: Signos de traumatismo toracico, ritmo cardiaco, soplos o ventilacion anomala.
Abdomen: Signos de traumatismo abdominal, deIensas, masas, soplos.
Extremidades: Edemas, pulsos periIericos, signos de congelacion, necrosis, traumatismo o
aplastamiento.

III.3. Exploracin neurolgica.
A/ Valoracion del nivel de conciencia
El nivel de conciencia puede valorarse mediante la clasica escala de Glasgow. De Iorma estricta
un paciente en coma deberia tener un Glasgow de 3, sin embargo existen cuadros intermedios que
caen dentro de los sindromes conIusionales o del estupor. En estos casos un valor de Glasgow
mantenido inIerior a 8, indica la existencia de lesion severa o peligro de aspiracion, con
necesidad de proteccion de la via aerea mediante intubacion (3, 4). La escala de Glasgow es la
siguiente:

7
APERTURA OCULAR:

Espontanea: 4
Orden verbal: 3
Estimulo doloroso: 2
Ninguno: 1

RESPUESTA VERBAL:

Orientado: 5
ConIuso: 4
Palabras inapropiadas: 3
Sonidos incomprensibles: 2
Sin respuesta: 1

RESPUESTA MOTORA:

Obedece ordenes: 6
Localiza el dolor: 5
Retirada al dolor: 4
Flexion al dolor: 3
Extension al dolor: 2
Sin respuesta : 1

Puntuacion maxima: 15
Puntuacion minima: 3

Posteriormente es preciso realizar una exploracion neurologica completa. Los signos mas utiles
para el diagnostico son el examen ocular, el patron respiratorio y la Iuncion motora.

8
B/ Examen ocular:
B.1/ Pupilas.
El sistema reticular del tronco de enceIalo esta proximo a las vias nerviosas que dirigen
las reacciones pupilares, lo cual sirve para establecer un diagnostico del coma.
Las vias nerviosas pupilares no se aIectan por los trastornos metabolicos, por lo cual la presencia
del reIlejo a la luz sirve para diIerenciar entre un coma metabolico y un trastorno estructural, con
la excepcion de la intoxicacion atropinica o por opiaceos, que cursan con midriasis y miosis
respectivamente.
Las lesiones estructurales suelen cursar con los siguientes trastornos de la motilidad pupilar:

Pupilas medias arreactivas: Lesiones del cerebro medio
Pupilas puntiIormes: Lesiones protuberanciales
Pupila dilatada unilateralmente: Herniacion del hipocampo

B.2/ Motilidad ocular extrinseca:
Es el punto mas importante en la evaluacion del coma, ya que con esta exploracion se
valora la integridad del tronco cerebral.
Se explora con tres maniobras: Posicion en reposo, maniobras oculoceIalicas y maniobras
oculovestibulares.

Posicion ocular en reposo:
En lesiones de los hemisIerios cerebrales hay desviacion ocular conjugada hacia el lado
contrario de la paralisis del brazo o la pierna.
En cambio si los ojos estan desviados hacia el lado de la paralisis, ello indica una lesion del
tronco de enceIalo.
Los movimientos oculares erraticos indican que la Iuncion del tronco de enceIalo esta intacta
indican coma metabolico y descartan coma psicogeno.

B.3/ Movimientos oculoceIalicos:
El reIlejo oculoceIalico o en 'ojos de mueca se provoca al girar la cabeza de un lado a
otro.
9
En los pacientes comatosos con integridad del tronco de enceIalo los ojos se mueven en
direccion opuesta hacia el lado donde se gira.
En cambio si hay lesion troncal los ojos permanecen inmoviles o bien los movimientos oculares
no son conjugados.

B.4/ ReIlejos oculovestibulares:
Se provocan al irrigar el conducto auditivo externo con agua Iria. Si el tronco de
enceIalo esta intacto existe una desviacion ocular hacia el lado que se produce la irrigacion. En
caso contrario no habra reIlejo calorico perceptible o la desviacion ocular sera de un solo ojo o
desconjugada.

III.4 Respiracin

Cheyne-Stokes: Es una Iorma de respiracion que aumenta progresivamente en amplitud y
Irecuencia y luego decae hasta apnea. Indica un trastorno diIuso de los hemisIerios cerebrales y
en algunos casos de depresion del tronco de enceIalo.

Hiperventilacion neurogena de origen central: Se observa en pacientes con lesion del cerebro
medio

Respiracion de Kussmaul: Es una respiracion rapida y proIunda que indica acidosis metabolica y
tambien se produce en algunas lesiones mesenceIalico-protuberanciales

Respiracion apneusica: Es una inspiracion larga que Iinaliza de Iorma espasmodica. Indica
hemorragia o inIarto de la protuberancia

Respiracion ataxica: Es completamente irregular. Indica lesion del centro respiratorio medular y
es signo de muerte inminente.

10
III.5 Funcin motora.

Tono muscular:

Flacidez generalizada: Indica aIectacion del tronco o coma metabolico proIundo.
Hipertonia generalizada: Suele indicar coma metabolic

Respuesta a estimulos dolorosos:

ReIlejo de retirada: Indica la integridad de las vias aIerentes y eIerentes
Postura de decorticacion o Ilexion anormal: Indica lesion de la cortezacerebral
Postura de descerebracion o extension anormal: Indica lesion grave del tronco de enceIalo

Paresias y reIlejos:

Las hemiparesias y alteraciones de los reIlejos permiten con Irecuencia localizar las lesiones
segun la topograIia de las vias nerviosas.

Otras anomalias motoras:

Las convulsiones pueden aparecer en epilepsias, anoxia o isquemia, hipoglucemia, trastornos
electroliticos, intoxicaciones y sindromes compresivos.
El bostezo es propio de lesiones de Iosa posterior, lobulo temporal medio y 3 ventriculo.
El vomito puede indicar lesion a nivel del 4 ventriculo o hipertension endocraneal.
El hipo se produce en anomalias parenquimatosas del bulbo tales como inIecciones, neoplasias,
inIartos, hematomas o sangrado en el 4 ventriculo.
La asterixis, temblores o mioclonias multiIocales indican alteracion metabolica, intoxicacion o
inIeccion.

11
III.6. Datos de laboratorio

En urgencias se deben considerar tres tipos de datos de laboratorio:

A/ De caracter vital

Oxigenacion de la sangre (pO2 60 o sat O2 90)
Glucemia (40)
Hematocrito (20)

B/ De caracter diIerible

Osmolaridad
Urea y creatinina
Iones
CK o troponina
GOT
Amilasa
Coagulacion sanguinea
Niveles de toxicos, drogas de abuso y Iarmacos
Sedimento e iones en orina
Liquido ceIalorraquideo, peritoneal, pleural o pericardico
Test de embarazo

C/ Estudios posteriores no urgentes:

El unico sentido que tiene la realizacion de estas pruebas es que suministren datos que puedan
quedar enmascarados por la actuacion de urgencias en pacientes que vayan a ser valorados
posteriormente por otros especialistas. Se puede considerar que son Iundamentalmente dos:

12
Cultivos y antibiograma de sangre, orina, y liquidos ceIalorraquideo, peritoneal, pleural o
pericardico: Se realizan en caso de sepsis que requiera iniciar tratamiento antibiotico inmediato

Estudio de sindrome anemico: Tiene sentido en caso de que debamos transIundir de extrema
urgencia una anemia severa que no se deba a hemorragia visible. Los resultados deberan remitirse
al destino ulterior del paciente.

III .7 . Otras exploraciones complementarias disponibles

Electrocardiograma: Nos suministra datos sobre posibles causas de bajo gasto o shock
cardiogenico, tales como arritmias graves o inIarto de miocardio

Pruebas de imagen:

La placa de torax nos puede inIormar sobre diversas causas de coma anoxico, tales como la
existencia de edema agudo de pulmon, distress respiratorio, neumotorax a tension o derrame
pleural masivo.

La TAC de craneo es una exploracion imprescindible en el coma no metabolico o de evolucion
desIavorable, ya que permite descartar procesos compresivos intracraneales y signos de
isquemia, hemorragia, edema cerebral o hipertension endocraneal. Igualmente debe hacerse en
caso de ser precisa la puncion lumbar si no disponemos de la posibilidad de realizar previamente
un Iondo de ojo.

La ecograIia, es util en caso de traumatismo abdominal cerrado con shock asociado, ya que nos
permite investigar la existencia de liquido libre y la necesidad de una terapia agresiva con
reposicion volemica y tratamiento quirurgico inmediato. En casos de shock septico permite a
veces identiIicar el Ioco primario y orientar la terapia especiIica.

13
Puncion lumbar: Es la tecnica de eleccion para el diagnostico de meningoenceIalitis. Tambien
tiene valor en el caso de sospechar una hemorragia subaracnoidea no visible en la TAC de
craneo.

ElectroenceIalograma: Se usa como medio diagnostico en casos de status epileptico y de muerte
enceIalica (6)

IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Simuladores: En este caso los estimulos dolorosos suelen generar algun tipo de reaccion y los
reIlejos oculomotores y la exploracion neurologica es normal.

Pacientes psiquiatricos con crisis histericas o catatonias: Se puede sospechar por la contractura
palpebral, los signos tipicos de histeria con exploracion neurologica normal y los antecedentes
psiquiatricos del paciente.

Seudocoma o sindrome del cautiverio: Son pacientes despiertos pero que no pueden hablar ni
moverse. Se debe a lesion de todas las vias corticoespinales y corticobulbares, sin lesion de
sistema reticular ascendente. Parecen despiertos con ausencia de respuestas a estimulos visuales
y con reIlejos oculogiros abolidos, pudiendo presentar postura en decorticacion o descerebracion

Mutismo acinetico: Son pacientes despiertos, inmoviles y en silencio por suIrir hidroceIalia o
lesion a nivel del 3 ventriculo.

Muerte enceIalica. Es la ausencia irreversible de actividad cortical con Ialta de respiuesta en los
reIlejos troncoenceIalicos.

14
V. ACTUACION EN EL AREA DE URGENCIAS

El esquema que seguimos es una modiIicacion del metodo usado en los politraumatizados
segun la normativa ATLS (Advanced Trauma LiIe Support) (3), modiIicado para adaptarse a
otras emergencias vitales no traumaticas.
Un paciente comatoso, que no sea un enIermo terminal conocido, debe ser recibido en
sala de criticos. Alli es preciso atender en primer lugar las circunstancias que ponen en peligro la
vida. Para ello se debe seguir el ABC de la reanimacion cardiopulmonar:

V.1. Medidas generales

A/ Apertura de via aerea y retirada de cuerpos extraos y protesis.
Administracion de oxigeno.
B/ Valorar el compromiso respiratorio y la necesidad de proteccion de via
aerea.
C/ Valorar el estado circulatorio a Iin de tratar hipovolemias, arritmias graves
o parada cardiaca.
D/ Valoracion neurologica inicial por medio de la escala de Glasgow y la
exploracion ocular.
E/ Obtencion de historia clinica de otras personas y revaloracion posterior
del paciente.

V.2. Medidas especificas inmediatas.

Tras la evaluacion inicial de emergencia es preciso descartar otras causas potencialmente
reversibles, que por su simplicidad terapeutica son tambien tratables en el area de criticos (7).

A/ Actuaciones terapeuticas:

A.1/ Tratar la hipoglucemia. Para ello se debe hacer un test rapido de
glucemia. En caso de
15
no disponer del mismo se puede reemplazar por la administracion de 60 ml de glucosa
hipertonica al 33, viendo si existe respuesta.

Administrar Flumacenil 2 mg iv., en bolos de 0.2 mg cada minuto, lo cual tiene tanto
valor diagnostico como terapeutico en caso de intoxicacion por benzodiacepinas

Administrar Naloxona 2 mg iv., por posible sobredosis de opiaceos.

Administrar 100 mg tiamina iv., por la posibilidad de una enceIalopatia de Wernicke.

V.3. Medidas de soporte:

Mantener permeable via aerea con canula de Guedel y aspiracion de secreciones
Ventilar con AMBU si es necesario
Monitorizacion cardiaca y pulsioximetria
Intubacion orotraqueal, nasotraqueal o con mascarilla laringea en caso de que el
! coma no sea rapidamente reversible
Cateterizar via periIerica de grueso calibre (14 o 16)
Sondaje nasogastrico
Sondaje urinario

V.4 . Medidas posteriores.

Hablar con Iamiliares, realizar historia clinica e intentar establecer las causas del coma.
Realizacion de otras pruebas complementarias:

Analitica
Electrocardiograma
RadiograIias y ecograIia si procede
TAC de craneo
Puncion lumbar
16
Tras la realizacion de las pruebas complementarias revalorar si la causa es un proceso que puede
ser tratado inicialmente en urgencias por medio de protocolos especiIicos.

V.5. Establecer el destino definitivo del paciente.

A/ Criterios de alta.

Pacientes simuladores
Hipoglucemias por ayuno o sobredosis de insulina controladas y estabilizadas
Epilepsias conocidas y estables con niveles de Iarmacos inIraterapeuticos corregidos.
Pacientes cronicos o terminales que no precisen asistencia hospitalaria.

B/ Cuando remitir a consulta externa.

Epilepsias tratadas con nuevos Iarmacos que requieran posterior revision.
EnIermedades metabolicas estabilizadas
Hipoglucemia estable de causa no aclarada

C/ Cuando consultar al adjunto de urgencias.

Siempre que haya que realizar una tecnica de urgencia que no se domine o exista algun tipo de
duda diagnostica.
Paciente hemodinamicamente inestable, con arritmias graves o shock.
Necesidad de RCP o IOT.
Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado.

D/ Cuando consultar al especialista
Cuadro de etiologia indeterminada.
Intento de autolisis.
Epilepsia inestable o status epileptico.
Necesidad de realizar otras tecnicas especializadas o ingreso en UCI.
17
VI. BIBLIOGRAFIA

1. Coma. En Ahlskog JE, Aksamir AJ, Aronson AE, Auger RG, Bartleson JD,
Campbell JK y cols.: Exploracion clinica en neurologia. Fundacion Mayo. 1 ed.
Barcelona. Ed. JIMS S.A.; 1992. P. 303-307.

2. Liu GT . Coma. Neurosurg Clin N Am, 10:579-86, vii-viii, 1999

3. DecLee TT; Aldana PR; Kirton OC; Green BA. Follow-up computerized
tomography (CT) scans in moderate and severe head injuries: correlation with
Glasgow Coma Scores (GCS), and complication rate. Acta Neurochir (Wien),
139:1042-7. 1997.

4. Stanczak DE. Methodological considerations in the neuropsychological study oI
central nervous system underarousal with a speciIic emphasis on coma.
Neuropsychol Rev, 8:191-201, 1998.

5. Colegio Americano de Cirujanos. Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma
para Medicos. 5 edicion.55 E. Erie Street, Chicago, Illinois, 60611. U.S.A. 1995.

6. Chiappa KH; Hill RA. Evaluation and prognostication in coma.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 8:149-55, 1998.

7. Feske SK. Coma and conIusional states: emergency diagnosis and management.
Neurol Clin, 16:237-56, 1998

18
ALGORITMO DE ACTUACION INICIAL

SI

COMA DE ORGEN
DESCONOCDO
VALORAR
EXSTENCA DE
COMPROMSO DE
VA AEREA
VENTLACON
CRCULACON
APERTURA VA AEREA
RETRAR CUERPOS EXTRAOS
GUEDEL
OXGENO AL 100%
VENTLAR CON AMBU
NO
RECUPERA
TRATAR
PARADA CARDACA
HEMORRAGAS
ARRTMAS
SHOCK
FRACASO CARDACO
NO
RECUPERA
ADMNSTRAR
GLUCOSA
FLUMACENL
NALOXONA
TAMNA
NO
RECUPERA
NTUBACON
MEDDAS
SECUNDARAS
RECUPERA
RECUPERA
RECUPERA
NO
19
ALGORITMO DE MEDIDAS SECUNDARIAS EN EL COMA

SI

SI

NO

NO

SI

NO

SI

NO

COMA ESTABLE DE
ORGEN DESCONOCDO
HSTORA
CLNCA
EXPLORACON
ANALTCA
NVELES
PRUEBAS
DE MAGEN
EKG
COMA METABOLCO
SEPSS
SHOCK
NTOXCACON
ENCEFALOP.
HPERTENSVA
HPER O HPOTERMA
TRATAMENTO
ESPECFCO
+
MEDDAS DE
SOSTEN
TAC DE CRANEO
PROCESO EXPANSVO
HPERTENSON ENDOCRANEAL
ACV
TRAUMATSMO CON
AFECTACON ENCEFALCA
PUNCON LUMBAR
MENNGOENCEFALTS
ELECTROENCEFALOGRAMA
STATUS EPLEPTCO
VALORAR NGRESO
PARA ESTUDO
20
TEST DE EVALUACION DEL COMA

1. Varon de 76 aos que entra en urgencias con alteraciones de la conciencia. Dice que
estamos en el ao 1900, se duerme cuando no se le habla y presenta incontinencia de
esIinteres. Este paciente presenta:

a) Coma
b) Estupor
c) Desorientacion
d) Deterioro general
e) Senilidad

2. Varon de 30 aos con mareos rotatorios previos. Acude por traumatismo craneal con
perdida de conciencia y recuperacion posterior. A la exploracion presenta Glasgow de 14,
ceIalea, temblor de reposo, taquipnea y parestesias. El diagnostico seria:

a) Traumatismo craneoenceIalico de riesgo moderado
b) Deterioro del nivel de conciencia
c) Vertigo
d) Ansiedad
e) Hematoma subdural

3. El mantenimiento del nivel de conciencia depende de:

a) Sistema reticular ascendente
b) Tronco de enceIalo
c) HemisIerios cerebrales
d) Buena oxigenacion del SNC
e) HipoIisis

4. Paciente con EPOC que entra en urgencias con temperatura de 38.5, TAS de 50, Irecuencia
cardiaca de 125 y Irecuencia respiratoria de 30, cianosis central, y Glasgow de 3.
Puede presentar:

a) Coma hipoxico
b) Shock cardiogenico
c) Bajo gasto
d) Acidosis metabolica
e) Intoxicacion por teoIilina

5. Varon de 82 aos con antecedentes de ACV, con diarrea y vomitos desde hace una semana,
TAS de 70, FC de 40, con un Glasgow de 6 y anuria. Probablemente presente:

a) Acidosis metabolica
b) Coma uremico
21
c) Bloqueo AV
d) Hiponatremia
e) Fracaso hepatico

6. Mujer de 18 aos que acude comatosa, con TAS de 120, FC de 70, Glucemia de 75, y
pupilas mioticas. Cabe sospechar:

a) Intoxicacion por opiaceos
b) Intoxicacion por benzodiacepinas
c) Estado posictal
d) Crisis histericas
e) Estado de ausencia

7. Paciente diabetico con cuadro de deterioro progresivo del nivel de consciencia, dolor
abdominal, nauseas y vomitos, con crepitantes en bases:

a) Coma cetoacidotico
b) Coma hiperosmolar
c) Neumonia por aspiracoon
d) InsuIiciencia cardiaca
e) Crisis tireotoxica

8. Paciente que entra en urgencias con un Glasgow aparente de 3, TAS 120/80, FC 80, FR 14,
Temperatura de 36.5, con reIlejos oculogiros normales, retirada de miembros al dolor y que se
recupera al ponerle suero Iisiologico. Probablemente padece:

a) Histeria
b) Simulacion
c) Crisis de ausencia
d) Cara dura
e) Status epileptico

9. Varon con dolor abdominal, seales de malos tratos, que tras poner un suero glucosado hace
un cuadro brusco de detrioro de la consciencia con miosis con Glasgow de 3 y depresion
22
respiratoria. Ello permite sospechar:

a) Rotura de reservorioa anal de opiaceos
b) ACV troncular
c) EnceIalopatia de Werincke
d) EnceIalitis
e) PorIiria

10. La midriasis unilateral en un paciente comatoso puede ser signo de:

a) Herniacion del hipocampo
b) TCE severo
c) Necesidad de intubacion
d) Iridociclitis
e) Intoxicacion por glutetimida

11. Un paciente en coma con ingurgitacion de ambas yugulares, TAS de 60, tonos cardiacos
apagados y cianosis central puede presentar:

a) Taponamiento pericardico
b) IAM
c) Neumotorax a tension
d) Necesidad de intubacion
e) Masaje cardiaco

12. Paciente en coma con respiracion irregular, FC de 130, TAS de 80, y abolicion de los reIlejos
oculogiros tiene:

a) Lesion de tronco de enceIalo
b) Peligro de muerte inminente
c) Necesidad de ventilacion asistida
d) Mal pronostico
e) Respiracion de Cheine Stokes
23
13. Paciente que tras una convulsion tonicoclonica queda en coma con pupilas medias
arreactivas, reIlejos oculogiros abolidos y reIlejo cutaneoplantar indiIerente. Puede presentar:

a) Estado postictal
b) Status epileptico
c) ACV hemorragico
d) Intoxicacion por organoIosIorados
e) Hipoglucemia

14. Paciente epileptico que tras ingesta de alcohol suIre crisis convulsiva tonicoclonica y entra
en urgencias en coma, recuperandose al cabo de media hora. Los niveles de Ienitoina son de 5
g/ml. La conducta a seguir sera:
a) Impregnar con Ienitoina
b) Dar alta
c) Enviar a consulta externa de neurologia
d) Ingresar para estudio
e) Enviar al CSM
I) Poner tiamina iv.

15. Paciente Iebril con 39 de temperatura, que entra conIuso en urgencias. Durante su estancia
presenta una crisis de vomito y disminucion del nivel de la conciencia hasta un Glasgow de 6.
La conducta a seguir sera:

a) Avisar al adjunto de urgencias
b) Intubacion orotraqueal
c) Hacer un TAC de craneo
d) Realizar puncion lumbar
e) Administrar manitol iv.

16. Varon que entra en urgencias con deterior del nivel de conciencia. NO responde a los
estimulos y realiza movimientos estereotipados con la cara. TA 120/80, FC: 80, FR: 16,
Temp: 37. La analitica de rutina es normal y los niveles de Iarmacos y toxicos negativos.
TAC de craneo normal. Puncion lumbar normal. La conducta a seguir sera:

a) Poner un placebo para ver si despierta
24
b) Hacer un electroenceIalograma
c) Avisar al neurologo
d) Poner sonda urinaria
e) Administrar diacepam iv.

17. Varon que entra en urgencias tras suIrir un accidente de moto sin casco. Esta consciente y con
un Glasgow de 15. TA: 150/80, Temp 37, FC: 110, FR: 16. Mientras se encuentra en
urgencias suIre deterioro brusco del nivel de conciencia de Iorma que solo abre los ojos con
estimulos dolorosos, no habla solo emite sonidos incomprensibles y al pellizcarlo Ilexiona las
extremidades. Este paciente sugiere:
a) Hematoma subdural
b) Ematomna epidural
c) Necesidad de intubacion
d) Hay que realizarle un TAC de craneo
e) Hay que hacerle una puncion lumbar.

18. Paciente inconsciente encontrado en la calle sin que nadie sepa lo que le ha sucedido. Las
primeras actuaciones seran:

a) Pedir ayuda
b) Si respira poner al paciente en posicion de seguridad
c) Abrir y revisar la via aerea
d) Si no respira iniciar RCP
e) Estimular al paciente con agua Iria

19. Mujer de 20 aos en tratamiento con ACO por dismenorrea. Desde hace varios dias suIre
dolor abdominal, vomitos y estreimiento, alteraciones del comportamiento y deterioro
progresivo del nivel de conciencia. Es traida a la urgencias donde ingresa con un Glasgow
mantenido de 6 por lo que se procede a IOT y ventilacion asistida, TA: 170/90, FC: 120, FR:
16, Temp: 38. Al poner una sonda urinaria la orina es de color rojo oscuro. La analitica
muestra 12.000 leucocitos con desviacion a la izquierda y un sodio de 120. TAC de craneo,
puncion lumbar y ECO abdominal normales. La conducta a seguir sera:

a) Administrar antiepilepticos
b) Administrar suero glucosalino
25
c) Sospechar porIiria aguda intermitente
d) Administrar hematina
e) Ingresar en UMI

20. Paciente de 84 aos con calidad de vida tipo 'cama-sillon que bruscamente suIre un sincope
del que solo se recupera parcialmente al cabo de una hora. Posteriormente llega a urgencias
con TA: 240/130, FC: 40, FR:8, Temp:36. Presenta abolicion de reIlejos oculogiros,
respiracion irregular y postura de miembros en abduccion externa.. La conducta a seguir es:

a) Situar el paciente en una cama independiente
b) Avisar al la Iamilia y explicar que el pronostico es malo
c) Realizar TAC de craneo
d) Administrar nitroprusiato
e) Poner oxigeno

21. Varon recogido inconsciente en la playa con las ropas mojadas. TA: 80/60, FC: 50, FR:18,
Temp 35. A la exploracion los reIlejos oculogiros estan presentes y localiza dolor a la
respuesta motora. Via aerea libre, ventilacion normal. No responde a la administracion de
glucosa, Ilumacenil, naloxone o tiamina. La conducta a seguir sera:

a) Administrar enemas y soluciones tibias por sonda.
b) Iniciar RCP
c) Abrigar al paciente con mantas electricas
d) Monitorizar
e) Administrar sueros tibios

22. Paciente psiquiatrico con esquizoIrenia y retraso mental encontrado inconsciente junto a un
griIo abierto de agua. TA: 90/40, Temp 35, FC: 120, FR:12. ReIlejos oculogiros y pupilas
normales. Respuestra de retirada al dolor. Las pruebas complementarias mas importantes para
el diagnostico de sospecha seran:

a) Osmolaridad
b) Sodio en sangre
c) Hematocrito
d) Sodio en orina
26
e) Puncion lumbar

23. Varon encontrado por su Iamilia en una casa rural con ceIalea, somnolencia y alteracion del
comportamiento. En la habitacion hay restos de una hoguera encendida durante la noche.
Durante el traslado entra en coma. La conducta a seguir sera:

a) Poner oxigeno al 100
b) Pedir niveles de Iarmacos y drogas de abuso
c) Pedir carboxihemoglobina
d) Monitorizar
e) TAC de craneo

24. Mujer de 17 aos que entra en urgencias con Glasgow de 3, FC 100, FR: 10, TA: 90/60,
Temp: 36.5. Segun la Iamilia no tiene antecedentes de drogadiccion y el dia antes estaba
Iisicamente bien, aunque muy triste porque ha tenido un disgusto con su novio. Se debe
sospechar:

a) Brote psicotico
b) Crisis histerica
c) Intoxicacion por benzodiacepinas
d) MeningoenceIalitis
e) Brote psicotico

25. Varon de 40 aos que entra en urgencias con un cuadro de estupor. Al hablar con la Iamilia
reIieren una historia de larga evolucion con sonnolencia, estreimiento, anorexia y aumento
pradojico de peso, asi como cambios en el tono de voz. A raiz de un catarro ha suIrido
deterior hasta el cuadro actual. TA: 90/60, Temp 35, FC: 55, FR:10, Sat O2: 85.
No presenta signos meningeos. Placa de torax normal. TAC de craneo normal. Puncion
lumbar normal. En la analitica destaca un sodio de 119. En este paciente es necesario:

a) Administrar corticoides
b) Administrar suero Iisiologico
c) Administrar oxigeno al 100
d) Administrar levotiroxina
e) Abrigar bien al paciente
27

RESPUESTAS CORRECTAS

1- a
2- c
3- e
4- d
5- e
6- e
7- b
8- c
9- e
10- d
11- b
12- e
13- d
14- d
15- e
16- a
17- a
18- e
19- a
20- d
21- b
22- e
23- a
24- d
25- a

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA
Begoa Vzquez Vzquez
Lourdes Purrios Orgeira
DEFINICIN Y CONCEPTOS
El coma se engloba dentro de los sndromes clnicos por alteracin de la conciencia.
La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de si
mismo, de su entorno y presenta una adecuada respuesta a estmulos. Para que este
estado se mantenga se requiere la integridad de sus dos componentes fisiolgicos:
- Nivel de conciencia: dependiente del sistema reticular activador ascendente (SRAA)
que se localiza en la protuberancia y porcin superior del mesencefalo y que mantie-
ne al sujeto despierto y alerta;
- Contenido de la conciencia: conjunto de funciones cognitivas y afectivas que tienen
su sustrato anatmico en la corteza cerebral.
Las alteraciones del nivel de conciencia constituyen clnicamente un espectro conti-
nuo que de menor a mayor profundidad son:
- Somnolencia: tendencia al sueo pero con respuesta apropiada a rdenes verbales
simples, complejas y a estmulos dolorosos.
- Obnubilacin: un grado ms marcado que el anterior, sin respuesta a rdenes ver-
bales complejas.
- Estupor: existe una falta de respuesta a rdenes verbales pero presenta una reac-
cin retardada a estmulos dolorosos. Desde que cesa el estmulo no hay respuesta
alguna.
- Coma: ausencia de respuesta a rdenes verbales y a estmulos dolorosos, al menos
de una forma correcta.
ETIOPATOGENIA
La lesin de las estructuras implicadas en el mantenimiento de la conciencia (SRAA
y corteza cerebral) produce coma a travs de los siguientes mecanismos etiopato-
gnicos:
1. Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales y/o del SRAA: sue-
len deberse a trastornos de tipo txico o metablico (hipoxia, isquemia, hipogluce-
mia...) y/o alteraciones en el funcionamiento neuronal (txicos, convulsiones...).
2. Lesiones estructurales supratentoriales: por extensin directa de la lesin al dien-
cefalo y mesencfalo o por afectacin indirecta de estas estructuras a travs de her-
nias (subfalcial, transtentorial y uncal).
3. Lesiones estructurales infratentoriales: bien sean destructivas (hemorragias, infar-
tos del TE...) o compresivas tanto intraaxiales (absceso, tumor del tronco...) como
extraaxiales (hematoma de cerebelo, tumor del ngulo ponto-cerebeloso...).
183
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Coma
N
e
u
r
o
l
o
g
a
Tabla1.
MANEJO DEL PACIENTE EN COMA EN URGENCIAS DE ATENCIN PRIMARIA
El algoritmo de manejo se resume en algoritmo al final del captulo.
Se basa en el principio de que el coma es la expresin clnica de una afectacin cere-
bral severa causada por mltiples enfermedades y potencialmente letal a corto plazo.
Es pues, una emergencia mdica en la que una correcta actitud diagnstica y tera-
putica inicial es imprescindible para evitar secuelas irreversibles o incluso la muerte
del paciente.
OBJETIVOS
1. Diagnstico sindrmico y diferencial con otros procesos que simulen coma.
2. Asegurar la estabilidad vital y neurolgica del paciente antes de proceder al trasla-
do hospitalario.
3. Detectar aquellas causas mdicas o quirrgicas que requieran tratamiento inme-
diato.
4. En caso de etiologa no definida o desconocida: tratamiento del coma de origen
desconocido. (Ver cuadro 1).
VALORACIN INICIAL
Valoracin vital (ABC), rpida inspeccin y examen general:
Cada maniobra tendr prioridad sobre la siguiente si no se dispone de personal para
realizarlas simultneamente.
1. Va respiratoria libre: comprobar permeabilidad, retirar prtesis, limpieza de secre-
ciones...Valorar colocacin de cnula orofarngea (Guedel) para evitar cada de la lengua.
2. Garantizar la funcin respiratoria: Oxigenoterapia por mascarilla tipo Venturi
(Ventimask) a concentracin inicial 50% hasta disponer de resultados pulsioximetra.
Valorar necesidad de intubacin endotraqueal segn criterios clnicos o GCS menor
Con focalidad neurolgica con o sin
signos menngeos
- Tumor cerebral
- Absceso cerebral
- Hematoma subdural o epidural
- Infarto y hemorragia cerebral
- Hemorragia subaracnoidea (HSA)
- Traumatismo craneoenceflico
- Encefalopata hipertensiva
- Algunos trastornos metablicos
Hipo e hiperglucemia
Encefalopatia heptica
- Meningitis
- Meningoencefalitis
Etiologa del coma
Sin signos focales ni signos menngeos
- Trastornos metablicos
Hipo e hiperglucemia
Hipoxemia o hipercapnia
Anoxia o isquemia cerebral global
Hipertermia o hipotermia
Alteraciones cido-base
Alteraciones hidroelectrolticas
(calcio, sodio, magnesio, fsforo)
- Enfermedades sistmicas
Hipo e hipertiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Pancreatitis aguda
Uremia
Encefalopata heptica
Porfirias
Shock
Spsis
- Encefalopata de Wernicke
- Intoxicaciones exgenas
- Encefalopata hipertensiva
- Traumatismos craneoenceflicos
184
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Neurologa
de 9 (para asegurar va area y prevenir broncoaspiracin).
3. Estabilizacin hemodinmica, que incluye:
- Medicin de constantes vitales, monitorizacin de las mismas y saturacin arterial
de oxgeno mediante pulsioximetra.
- Tratamiento de soporte con medidas habituales y de control de TA. Tratamiento de
arritmias cardacas si se presentasen.
- Canalizacin de va venosa y extraccin simultnea de sangre para determinacio-
nes urgentes a nivel hospitalario y glucemia mediante tira reactiva.
4. Adems de la valoracin cardiopulmonar, explorar rpidamente y constatar en his-
toria clnica presencia de signos menngeos, fondo de ojo (si es posible), respuesta
mxima a la estimulacin, tamao y reactividad pupilar, postura, movimientos espon-
tneos, reflejos plantares y signos de traumatismo o enfermedad sistmica.
5. Ante sospecha de traumatismo se debe inmovilizar inmediatamente la columna ver-
tebral hasta excluir fracturas vertebrales o luxaciones cervicales.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Glucemia mediante tira reactiva. Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pue-
den asociar deterioro del nivel de conciencia.
2. Electrocardiograma. Posibles bradiarritmias.
3. Saturacin de oxgeno. Para valorar estado respiratorio en caso de disnea.
4. Tira reactiva de orina. En caso de fiebre, sntomas urinarios o ancianos con dete-
rioro cognitivo inexplicado.
Cuadro 1
VALORACIN SECUNDARIA
Se realizar mientras se espera el traslado a un centro hospitalario y/o durante el
mismo.
Se basa en la exploracin neurolgica del paciente en coma, la cual es fundamental
para el diagnstico y para el seguimiento.
Los objetivos de la valoracin secundaria son los siguientes:
1. Determinar el origen estructural o metablico del coma.
2. Diagnstico topogrfico de la lesin (de valor pronstico).
3. Diagnstico etiolgico.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO
- Naloxona: (Naloxone Abello ampollas de 0,4 mg). Se administrar en bolo iv, en dosis de
0,4 hasta 2 mg, cuando se sospeche intoxicacin por opiceos (pupilas puntiformes, sig-
nos de venopuncin, depresin respiratoria, evidencia de consumo...).
- Flumazenil: (Anexate, ampollas de 0,5 mg y 1mg). Se administrar bolo inicial iv de 0,3
mg, pudiendo repetirse hasta un mximo de 2mg. Si se ha obtenido respuesta inicial y el
paciente vuelve a presentar coma profundo o depresin respiratoria, prepararemos una
perfusin iv a dosis de 0,2 mg/h, para lo cual se diluyen 2,5mg de flumazenil en 250 ml de
suero glucosado al 5% y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min o 18 ml/h. No admi-
nistrar si existe necesidad de control anticomicial con benzodiacepinas, toxicidad por anti-
depresivos tricclicos o traumatismo craneal grave.
- Tiamina: (Benerva ampollas de 100 mg). Se administra en dosis de 100 mg por via im o
iv lenta en evidencia de desnutricin, etilismo o enfermedad crnica debilitante. Siempre
antes de glucosa como profilaxis de encefalopata de Wernicke.
- Glucosa hipertnica: (Glucosmn al 50%). Es preferible la comprobacin previa de hipo-
glucemia mediante tira reactiva. Entonces administraremos 20g de glucosa iv (2 ampollas
de Glucosmn al 50%).
185
N
e
u
r
o
l
o
g
a
En la prctica la imposiblidad de determinar el origen de la lesin sugiere una causa
metablica.
- Anamnesis:
Se debe realizar simultaneamente a la valoracin inicial si disponemos de personal
suficiente. Para ello es fundamental interrogar a los acompaantes (testigos presen-
ciales, familiares, cuidadores, personal sanitario o agentes de las fuerzas de seguri-
dad) acerca de:
1. Curso temporal y manifestaciones iniciales (convulsiones, cefalea, fiebre...). El ini-
cio sbito del coma sugiere origen vascular; la progresin de minutos a horas hemo-
rragia cerebral; un curso ms prolongado de das o semanas se observa en tumores,
abscesos, hematoma subdural crnico; y si va precedido por un estado confusional
sugiere trastorno metablico.
2. Lugar y circunstancias en las que se encontr al paciente (jeringuillas, frascos vac-
os...).
3. Posibilidad de traumatismo craneoenceflico.
4. Existencia de patologa sistmica: diabetes mellitus, patologa heptica, renal, car-
daca, neurolgica o psiquitrica previa.
5. Ingesta crnica de frmacos, drogodependencias o exposicin a txicos.
- Inspeccin general:
1. Bsqueda de signos externos de traumatismo: ojos de mapache, signo de Battle,
hemotmpano, rinorrea u otorrea de LCR, heridas, etc.
2. Olor del aliento: fetor etlico, urmico, heptico, olor a gas...
3. Aspecto de piel y mucosas: ictericia, cianosis, pigmentaciones, petequias, marcas
de punciones, cicatrices en muecas (intento de suicidio), mordedura de lengua (cri-
sis comicial)...
4. Hipotermia (intoxicacin por etanol o sedantes, shock, hipoglucemia, encefalopata
heptica o mixedema); o hipertermia (golpe de calor, estatus epilptico, tirotoxicosis,
lesiones diencfalohipofisarias, infecciones sistmicas, intoxicacin por anticolinrgi-
cos...).
- Exploracin por rganos y aparatos
Para valorar las diferentes enfermedades sistmicas causantes de coma.
- Exploracin neurolgica
Se deben hacer valoraciones repetidas y regladas para detectar cambios clnicos suti-
les pero significativos.
Los cinco elementos semiolgicos bsicos de la exploracin son:
1. Nivel de conciencia:
Es el parmetro definitorio de coma. Aunque se puede definir de forma aproxima-
da utilizando los grados (somnolencia, obnubilacin, estupor y coma) es ms preciso
utilizar escalas cuantitativas, reproducibles independientemente del observador para
realizar comparaciones posteriores. La ms conocida es la escala de coma de
Glasgow (GCS). Segn el tipo de respuesta obtenida a los diferentes estmulos
(O+V+M) la puntuacin puede ir de 3 a 15.
186
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Tabla 2.
Muy til en traumatismos craneales, tiene valor pronstico.
Se considera coma con GCS < de 9. En pacientes con enfermedades mdicas (coma
no traumtico) es de menor utilidad, aunque se ha propuesto que se consideren en
coma aquellos pacientes con GCS de 7 (O2+V1+M4), es decir, los que no localicen
el dolor, no emitan palabras pero pueden abrir los ojos al dolor.
2. Patrn respiratorio:
til para identificar nivel lesional. Cinco patrones caractersticos:
Respiracin de Cheyne-Stokes: en lesiones hemisfricas bilaterales difusas, lesin
dienceflica e intoxicaciones.
Hiperventilacin neurgena central: indica lesin mesenceflica o protuberancial alta
en ausencia de hipoxemia o acidosis graves.
Respiracin apnustica: sugiere lesin en la regin dorsolateral de la protuberancia
inferior.
Respiracon en salvas: refleja generalmente dao en la porcin ms caudal de la
protuberancia y rostral del bulbo.
Respiracin atxica o de Biot: se observa en la lesin bulbar y anuncia parada res-
piratoria.
3. Tamao y reactividad pupilar:
Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de las estructuras mesen-
ceflicas. Los comas metablicos cuando afectan el tamao pupilar lo hacen siempre
de manera simtrica y conservando la reactividad excepto en casos de intoxicacin
por narcticos o barbitricos.
Las pupilas son:
Normales, simtricas e hiporreactivas en lesiones supratentoriales y coma metablico.
Miticas, simtricas e hiporreactivas en las lesiones del diencfalo.
Miticas, simtricas y fijas: en las lesines de la protuberancia, intoxicacin por opi-
ceos y barbitricos.
Intermedias y fijas: mesencfalo.
Midriaticas, simtricas y fijas: lesin en mesencfalo e intoxicacin por atropina o
glutetimida.
Midriasis unilateral fija: afectacin del III par craneal por herniacin del uncus.
Respuesta motora (M)
Nula 1
En extensin 2
En flexin 3
Retira 4
Localiza el dolor 5
Obedece rdenes 6
Respuesta verbal (V)
Nula 1
Sonidos Incompresibles 2
Inapropiada 3
Confusa 4
Orientada 5
Apertura ocular (O)
Nula 1
A estmulos dolorosos 2
A estmulos verbales 3
Espontnea 4
187
N
e
u
r
o
l
o
g
a
4. Motilidad ocular:
Su normalidad indica indemnidad de la mayor parte del Tronco del encfalo (TE).
Debemos observar:
Posicin en reposo:
La desviacin de la mirada conjugada en el plano horizontal es ipsilateral en las
lesiones supratentoriales (los ojos miran al lado no partico) y contralateral en las
lesiones infratentoriales (los ojos miran al lado partico) y en la patologia irritativa
supratentorial.
La mirada desconjugada en los pacientes en coma, tanto en el plano horizontal
como vertical, refleja generalmente lesin de TE, con lesin de los nervios culomo-
tores u oftalmopleja internuclear.
Movimientos oculares espontneos:
Roving ocular: movimientos lentos y conjugados. Indican generalmente indemnidad
del TE.
Bobbing ocular: son descensos conjugados rpidos con retorno lento a la posicin
intermedia. Indican lesin pontina aguda.
Nistagmus horizontal: puede ser debido a un foco epileptgeno supratentorial.
Nistagmus vertical: debe hacer sospechar lesin TE estructural.
Respuesta a la estimulacin corneal:
Su ausencia indica lesin protuberancial.
Reflejos culo-ceflicos (ROC) y culo-vestibulares (ROV):
Cuando son normales es signo de indemnidad del TE. La respuesta desconjugada
puede reflejar una lesin mesoprotuberancial con oftalmoleja internuclear o una oftal-
moparesia. Una respuesta incompleta o ausente indica tambin compromiso del tronco.
ROC: Se exploran con movimientos laterales de la cabeza. Si el TE est preserva-
do los ojos irn en sentido contrario al movimiento, es decir, no se movern (ojos de
mueca). No realizar si se sospecha traumatismo cervical.
ROV: Exige siempre otoscopia previa para excluir perforacin timpnica. La res-
puesta normal a la instilacin de suero helado en el conducto auditivo externo provo-
ca desviacin lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado.
5. Respuestas motoras:
Movilidad espontanea: buscando asimetras y movimientos anormales. La presencia
de mioclonas, asterixis o temblor suele indicar afectacin cortical difusa de origen
txico-metablico.
Respuesta a estmulos verbales.
Respuesta a estmulos dolorosos: postura de decorticacin (los brazos se semiflexio-
nan y adducen y las extremidades inferiores se hiperextienden) que corresponde a
lesiones profundas de los hemisferios cerebrales o la porcin superior del mesenc-
falo y postura de descerebracin (los brazos se hiperextienden, adducen y rotan y las
piernas se hiperextienden) que suele indicar lesin del mesencfalo o puente.
Descerebracin Decorticacin
188
Nos debemos olvidar DESCARTAR la existencia de RIGIDEZ DE NUCA, as como la
valoracin del fondo de ojo (signos de hipertensin intracraneal o HSA) en el contex-
to de una exploracin general completa.
189
N
e
u
r
o
l
o
g
a

MANUAL DE GUIAS CLINICAS
Cdigo:
MG-DM-13

INSTITUTO NACIONAL DE
REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012

GUA CLNICA DE MANEJO DEL PACIENTE
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 1 de 18

Elabor:
Revis:
Autoriz:
Puesto Subdirector Mdico Subdirector Mdico Director Quirrgico.
Firma

F04-SGC-01 Rev.0

GUA CLNICA DE MANEJO DEL
PACIENTE EN COMA

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 2 de 18

F04- SGC-01 Rev
1. PROPSITO
Identificar y tratar y referir segn la etiologa de base a un paciente en estado de
coma.
Revisar y actualizar los aspectos clnicos fundamentales, conceptos, etiologa y el tratamiento
teraputico, enfocada en los aspectos ms importantes a cumplir en un paciente en Estado de
Coma.

2. ALCANCE.
A los pacientes del Instituto Nacional de Rehabilitacin que se encuentren en coma con sus
diferentes etiologas.

A Todo el Personal mdico y paramdico que atiende a un paciente en estado de coma.

3. RESPONSABILIDADES.
Subdirector:

Implementar y verificar el cumplimiento de ste procedimiento.

Jefe de Servicio:

Elaborar la gua del padecimiento.
Supervisar el cumplimiento de la misma.
Procurar el cumplimiento de la misma.

Medico Adscrito:
Ejecutar la gua.
Participar en la revisin.

4. POLTICAS DE OPERACIN Y NORMAS.

En el Instituto Nacional de Rehabilitacin se identifica, se inicia tratamiento y se refiere a
unidad especializada de acuerdo a la etiologa de base que gener el estado de coma.

En el INR. Se rige la atencin de el paciente en estado de coma de acuerdo a los
principios cientficos y ticos que orientan a la prctica mdica de acuerdo a los criterios
cientficos, tecnolgicos y administrativos de la elaboracin de guas clnicas Nacionales
e Internacionales apoyados en Medicina Basada en la Evidencia.

En el INR La identificacin de un paciente en estado de coma se lleva a cabo con(
Escala de coma de Glasgow).

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 3 de 18

F04- SGC-01 Rev

En el Instituto Nacional de Rehabilitacin todas las acciones realizadas durante la
reanimacin cardiopulmonar del paciente en estado de coma se debern asentar en el
expediente clnico con base a la NOM-168-SSA1-1998.

En el INR todos los documentos generados en el SAIH debern ser firmados por el
Mdico responsable.

En el Instituto nacional de rehabilitacin se identifica, se inicia tratamiento y se refiere a
unidad especializada de acuerdo a la etiologa de base que gener el estado de coma.

5. DEFINICIN.
COMA.

Definido como la alteracin aguda del estado de vigilia en la cual los pacientes responden
primitivamente o no responden a los estmulos nociceptivos, sin despertarse, que puede llegar a
la ausencia de todos los reflejos.

ESTADO DE INCONSCIENCIA.

Estado de inconsciencia, definido como aquella situacin clnica que lleva al paciente a una
disminucin del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados
(somnolencia, obnubilacin, estupor y coma.

6. ETIOLOGIA.
Las diversas causas de coma se dividen en dos grandes grupos: neurolgicas y toxico
metablicas, cuyos mecanismos de produccin de coma difieren enormemente.
Lesiones neurolgicas orgnicas:

1) Masas supratentoriales (30 %)

Intracerebrales: Hemorragia cerebral.
Hemorragia intraventricular.
Infarto cerebral extenso (arterial o venoso).
Tumores intracerebrales.
Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral).
Tumores extracerebrales.
Hidrocefalia
Hemorragia intracraneales postraumtica (epidural, subdural)
Empiema subdural.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 4 de 18

F04- SGC-01 Rev

2) Lesiones Infratentoriales (10 %).

Oclusin basilar.
Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior.
Hemorragia pontina primaria.
Hemorragia cerebelosa.
Infarto cerebeloso.
Malformaciones arterio venosas del tronco enceflico.
Aneurisma de la arteria basilar.
Abscesos.
Granulomas.
Tumores primarios o metastsicos.
Mielinolisis central pontina.

3) Causas de los comas metablicos (60 %)Exgenos:

Frmacos: Opiceos y sus congneres, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos
tricclicos, barbitricos, anticonvulsivantes, salicilatos.
Txicos: Alcohol: etlico (Intoxicacin alcohlica, sndrome de abstinencia) metlico.
Insecticidas.
Trastornos fsicos: Golpes de calor, hipotermia.

4) Endgenos:

Hipoglucemia.
Hipoxia. Disminucin de la tensin de oxgeno: (PaO2 35mmHg). (Enfermedades
pulmonares, alturas, hipoventilacin).
Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno (anemia, intoxicacin por monxido de
carbono, metahemoglobulinemia.
choque: Cardiognico, hipovolmico o sptico.
Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia,
acidosis metablica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia.
Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar).
Enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis).
Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, enfermedad de Cushing).
Panhipopituitarismo.
Infecciones: Meningitis, encefalitis.
Encefalopatias orgnicas: Encefalopatia heptica, coma urmico, pancretico,
narcosis por CO2
Estado post-comicial.
Porfiria.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 5 de 18

F04- SGC-01 Rev

5) Procesos psicgenos que simulan el coma (1%).

Depresin.
Catatonia.
Simulacin.
Reaccin de conversin.

7. DIAGNSTICO.

La historia clnica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su
diagnstico.
Anamnesis: Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer
los datos posibles sobre las circunstancias de aparicin del evento. El inicio del cuadro puede
ser sbito (paro cardaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones,
tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopata heptica, encefalopata
urmica). Un traumatismo craneoenceflico reciente puede sugerir un hematoma epidural o
una contusin cerebral. Un traumatismo antiguo orienta hacia un hematoma subdural crnico.
Se recogern los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de cefalea
puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de
epilepsia, a un coma poscrtico, y la existencia de localidad neurolgica, a un tumor o
Enfermedad cerebro vascular (ECV). El precedente de traumatismo craneal, ingestin crnica
de frmacos con accin sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) y otros txicos, (drogas o
alcohol), la existencia de alguna patologa sistmica (renal, heptica, cardaca, hematolgica,
diabetes, infeccin reciente, antecedentes psiquitricos) y trastornos neurolgicos previos
puede ser de gran ayuda diagnstica

8. EXPLORACIN FSICA:

Completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy tiles. Un aumento en la presin
arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopata hipertensiva o una nefropata
con coma urmico. La hipotensin arterial puede aparecer en multitud de procesos, como
diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicacin barbitrica, hemorragia interna, infarto de
miocardio, sepsis por gran negativos y enfermedad de Addison. La existencia de bradicardia
debe sugerir una hipertensin intracraneal o bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con
frecuencia cardaca superior a los 140 lat/min, sugiere la existencia de un ritmo cardaco
ectpico con insuficiencia vascular cerebral. Ante un paciente comatoso y febril se pensar en
una infeccin (neumona, meningitis bacteriana) o en una lesin de los centros reguladores de
la temperatura. La hipotermia se observa en casos de coma etlico o barbitrico, hipoglucemia,
hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia per se puede producir trastornos
de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 C.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 6 de 18

F04- SGC-01 Rev
La respiracin de Kussmaul es clsica de las acidosis metablicas (diabetes mellitus e
insuficiencia renal). La respiracin de Cheyne-Stokes se observa en casos de afeccin de
ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metablicos o txicos. La respiracin
apnusica suele ser secundaria a una lesin protuberancial baja por infarto o hemorragia. La
respiracin atxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que la respiracin
voluntaria por prdida de automatismo de la respiracin (sndrome de Ondine). La respiracin
superficial e irregular se produce por depresin del centro respiratorio, secundario a causas
txicas exgenas.

El paciente presenta hiperventilacin en la acidosis metablica, insuficiencia respiratoria,
encefalopata heptica o estimulacin por analgsicos. El olor de la respiracin puede, en
ocasiones, dar la clave diagnstica: olor vinoso (coma etlico), a manzanas (coma diabtico),
urinoso (coma urmico), foetor heptico (coma heptico).
La inspeccin de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (insuficiencia cardaca o
respiratoria), estigmas de hepatopata e ictericia (coma heptico), coloracin rojo-cereza
(intoxicacin por CO), palidez (hemorragia interna), melanodermia (enfermedad de Addison),
coloracin urinosa (insuficiencia renal) o signos de venopuncin (drogadictos).

9. TRATAMIENTO.

Medidas generales:
1. Vigilancia y monitorizacin estrecha con chequeo de
signos vitales peridicos. Tratamiento de las
alteraciones extremas de la temperatura corporal (>
40 C o < 34 C).
2. Vaciamiento del contenido gstrico: sonda
nasogstrica (SNG) a bolsa previo lavado gstrico
3. Sonda vesical: Medir diuresis horaria.
4. Llevar balance hidromineral estricto.
5. Mantenimiento de la va area permeable: retirar
prtesis dentarias, aspirar secreciones, colocar
cnula de Guedel.
6. Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 >80
mm Hg. PaCO2 30 a 35 mm Hg. Oxigenoterapia por
Mascarilla al 30 % o tenedor a 3 4 l/min.
7. Intubacin endotraqueal: Si hay apnea, trabajo
Respiratorio, gasometra alterada, etc.
8. Mantener la hemodinmica:
9. Presin arterial media entre 80-90 mm Hg, uso de
Drogas vaso activas si es necesario, tratar arritmias o
Sobrecarga de volumen.
10. Proteccin ocular.
11. Se deben hacer valoraciones neurolgicas frecuentes
en las primeras horas del coma

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 7 de 18

F04- SGC-01 Rev

COMA NEUROLGICO.

10. DEFINICIN.
El coma neurolgico se define como la disminucin del nivel de conciencia.
Clnicamente se manifiesta por diversos grados de dificultad en el despertar, desde la
tendencia al sueo hasta la imposibilidad de lograr del paciente una respuesta
voluntaria, incluso tras aplicar estmulos nociceptivos.

11. DIAGNSTICO.
11.1 Cuadro Clnico:
El paciente en coma neurolgico se manifiesta con los siguiente:

Disminucin del nivel de conciencia
Incapacidad para despertar
Falta de respuesta a estmulos
Movimientos o posturas anormales tales como focalizacin, descerebracin
y/ o crisis convulsivas.

Exploracin neurolgica se dirige a concretar el grado de profundidad del coma y
si se acompaa de signos de focalidad que orienten a una patologa estructural.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 8 de 18

F04- SGC-01 Rev

Durante la exploracin fsica se debe poner especial atencin a el tamao y
reactividad de las pupilas, ya que mediante ello se puede determinar el nivel de la
lesin cerebral.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 9 de 18

F04- SGC-01 Rev

11.2 Patrn Respiratorio.

Respiracin de Cheyne Stokes:
Perodos de hiperventilacin seguidos de perodos de apnea. Lesinsupratentorial extensa e
intoxicaciones.

Respiracin de Kussmaul:

Hiperventilacin neurgena central. Lesin de tronco alto y comasmetablicos.

Respiracin apnustica:

Pausas en inspiracin. Lesin de tronco bajo y comas metablicos.

Respiracin atxica:

Irregular, catica. Lesin bulbar extensa.

En cmulos:
Lesin de tronco.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 10 de 18

F04- SGC-01 Rev
11.3 Respuesta Motora al Dolor.

Respuesta motora apropiada:
Alejamiento del estmulo doloroso e intento de eliminacin del mismo.Implica integridad del haz
corticoespinal y un cierto grado de integracin cortical.

Falta de respuesta unilateral:
Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia,hipoglucemia, parlisis
postconvulsiva).

Respuesta de decorticacin:
Extensin de miembros inferiores y flexin y aduccin de miembros superiores. Indica lesin
hemisfrica difusa y/o lesin dienceflica.

Respuesta de descerebracin:
Extensin de miembros inferiores y extensin, aduccin y pronacin miembros superiores.
Indica lesin mesenceflica o protuberancial. Ocasionalmente los comas metablicos y los que
derivan de una situacin de hipoxia pueden producir respuestas similares.

12. LABORATORIO Y GABINETE.

Una vez realizada la historia clnica y la exploracin fsica completa el mdico deber realizar
los siguiente estudios.
Anlisis de sangre: biometra hemtica, glucosa, pruebas de funcionamiento heptico,
gasometra, coagulacin y microbiologa.
Citoqumica de lquido cefalorraqudeo
Exmenes toxicolgicos.

12.1 Estudios Especiales:

Ecografa transfontanelar.
Tomografa de crneo.
Resonancia magntica.
Angiografa.

13. Tratamiento.

13.1 Mdico:

El paciente en coma es un paciente grave cuyas funciones vitales estn amenazadas. stas
son prioritarias por lo que el abordaje inicial parte del ABC: asegurar una va area permeable y
una funcin cardiorrespiratoria eficaz:

Asegurar va area.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 11 de 18

F04- SGC-01 Rev
Mantener al paciente hemodinmicamente estable.
Asegurar ventilacin y oxigenacin adecuadas.
Evitar aspiracin mediante la colocacin de una sonda nasogstrica.
Favorecer mnimo gasto metablico: normotermia, combatir crisis convulsivas.
Corregir trastornos hidroelectrolticos y de equilibrio cido- base.
Soporte nutricional precoz: evitar hper e hipoglucemia.
Vigilar y prevenir complicaciones: sndromes hiponatrmicos/ diabetes inspida,
infecciones, lceras de estrs.

Una vez estabilizado el paciente se deber realizar monitorizacin cerebral:
Exploracin clnica.
Pruebas de laboratorio
Tcnicas neuroradiolgicas
Medicin de presin intracraneana.
Electroencefalograma convencional y de registro continuo.
Diferencia arterio- yugular de 02
Potenciales evocados: somato sensoriales y de tronco cerebral.
Espectroscopia por infrarrojos
Presin tisular de oxgeno.
Microdilisis cerebral
Tomografa por emisin de positrones.

13.2. Tratamiento del edema cerebral:

Dexametasona 10 mg IV y seguir con dosis de 4 mg intravenoso (IV) cada 6 horas, siempre
que la causa del coma se asocie a tumor cerebral.
Manitol al 20 %: 1g/Kg en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal y continuar
con 0.25 g / Kg cada 4 horas.
Furosemida 20 mg: 1 a 2 mg /Kg dosis y luego continuar con 0.5 a 1 mg /Kg Dosis cada 6 u 8
horas segn criterios.
Evitar soluciones hipotnicas y de glucosa puras.
Tratamiento anticonvulsivo:

Diazepam 2mg/min hasta 20 mg:
Clonazepam 1mg/min hasta 6mg.
Fenitoina (250 mg-5ml) 2,5 cc IV c/ 8h.
Profilaxis lcera de estres: Ranitidina 50 mg IV c/
8h o cimetidina 300 IV c/8h.
Tratamiento de las infecciones.
Prevenir y tratar las complicaciones.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 12 de 18

F04- SGC-01 Rev
14. Rehabilitacin.
Alineacin de segmentos durante la fase aguda.

15. Otros.
No aplica.

16. Quirrgico.
No aplica

16. Evaluacin del resultado.

16.1 Cuantitativo.

La evaluacin cuantitativa del paciente esta en relacin a la aplicacin de la escala de
Glasgow modificada, con la determinacin del puntaje que se traduce en mejora o en
empeoramiento de la enfermedad.

16.2 Cualitativo.

El enfermo en coma es un enfermo complejo, en muchos casos susceptibles de curacin o
mejora, la evolucin final en cuanto al pronstico vital y neurolgico vara dependiendo la
causa, la intensidad del coma y la aparicin de complicaciones.

17. Criterios de alta:
No aplican en esta fase.
18. Diagnostico diferencial.
Simuladores: En este caso los estmulos dolorosos suelen generar algn tipo de reaccin y los
reflejos oculomotores y la exploracin neurolgica es normal.

Pacientes psiquitricos con crisis histricas o catatonias: Se puede sospechar por la
contractura palpebral, los signos tpicos de histeria con exploracin neurolgica normal y los
antecedentes psiquitricos del paciente.

Seudocoma o sndrome del cautiverio: Son pacientes despiertos pero que no pueden hablar
ni moverse. Se debe a lesin de todas las vas cortico espinales y cortico bulbares, sin lesin
de
sistema reticular ascendente. Parecen despiertos con ausencia de respuestas a estmulos
visuales y con reflejos oculogiros abolidos, pudiendo presentar postura en decorticacin o
descerebracin.

Mutismo acintico: Son pacientes despiertos, inmviles y en silencio por sufrir hidrocefalia o

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 13 de 18

F04- SGC-01 Rev
lesin a nivel del 3 ventrculo.

CETOACIDOSS DIABTICAO COMA HIPEROSMOLAR.
19. Definicin.

La cetoacidoss diabtica es una complicacin metablica aguda grave. Es ms frecuente en
aquellos pacientesTipo I, sin embargo los pacientes con Tipo II, frecuentemente la presentan
cuando cursan con infeccin severa,ciruga o stress.
La mortalidad de esta situacin clnica es menos del 7% cuando se atiende oportunamente,
este porcentaje se incrementa cuando hay estado de coma o el desequilibrio hidroelectroltico
es severo.
Recientemente se ha encontrado un estado mixto en cuanto a la osmolaridad plasmtica,
jugando un papel muy importante los niveles tanto de glucosa como de sodio, el
desplazamiento de este ultimo por la glucosa debe considerarse en el clculo de osmolaridad
(N= 300 +/- 10), recientemente se habla de una existencia de osmolaridad real, sin considerar
dicho desplazamiento, lo importante indiscutiblemente en la cetoacidoss es la presencia de
cuerpos cetnicos en sangre y en orina.

19.1 Causas de los comas metablicos (60 %).

1) Exgenos
Frmacos: Opiceos y sus congneres, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos
tricclicos, barbitricos, anticonvulsivantes,salicilatos.
Txicos: Alcohol: etlico (Intoxicacin alcohlica,sndrome de abstinencia) metlico,Insecticidas.
Trastornos fsicos: Golpes de calor, hipotermia.

2) Endgenos:

Hipoglucemia.
Hipoxia: Disminucin de la tensin de oxgeno:(PaO2 35mmHg). (Enfermedades pulmonares,
alturas, hipoventilacin).
Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno: (anemia, intoxicacin por monxido de
carbono,metahemoglobulinemia.
Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico.
Alteraciones metablicas:Hiper o hiponatremia,hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia,
acidosis metablica o respiratoria, hiper ohipoosmolaridad, hipofosfatemia.
Alteraciones endcrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar).
Enfermedades tiroideas: (coma mixedematoso,tirotoxicosis).
Enfermedades suprarrenales: (crisis addisoneanas,enfermedad de Cushing).
Panhipopituitarismo.
Infecciones: Meningitis, encefalitis.
Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica,coma urmico, pancretico, narcosis por
CO2.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 14 de 18

F04- SGC-01 Rev
Estado post-comicial.
Porfiria.

19.2 MANIFESTACIONES CLNICAS.

Se manifiesta frecuentemente por poliuria, polidipsia, prdida de peso, vomito acompaado de
dolor abdominal y deshidratacin, todo lo anterior en forma progresiva y de evolucin rpida,
habitualmente en 1 o 2 das al cabo de los cuales los pacientes presentan deshidratacin
severa, cambios en el estado de conciencia, coma, respiracin de Kussmaul, taquicardia,
hipotensin y estado de choque hipovolemico. Hemos encontrado manifestaciones de
hipotermia como signo de gravedad extrema; el dolor abdominal presente en ms del 50%
de los pacientes puede confundir con abdomen agudo, el cual responde a la administracin de
lquidos e insulina. Mencionaremos tambin la presencia de alteraciones neurolgicas como
hemiparesia, convulsiones localizadas o generalizadas.

19.3 ELEMENTOS DIAGNSTICOS.

FACTORES PRECIPITANTES:
El factor precipitante ms importante es la suspensin de insulina o la administracin
insuficiente de la misma.
Tambin debemos sealar a la pancreatitis, enfermedad cerebrovascular, sndrome de
insuficiencia coronaria aguda e infecciones no atendidas oportunamente.
En pacientes de edad avanzada el ingreso de lquidos severamente reducida por
diversos factores es un factor muy frecuente. Entre las drogas que se sealan como
desencadenantes de la cetoacidoss diabtica estn los cortico esteroides, diurticos
trazidicos, algunos agentes anti psicticos.
Se ha evidenciado la asociacin en de factores psicolgicos graves y cetoacidoss,
debido fundamentalmente a exceso de peso y supresin de la dosis cotidiana de
insulina.

19.4 DATOS DE LABORATORIO.

Los datos de laboratorio son indispensables para establecer el diagnostico y promover un
tratamiento efectivo.
Los datos que encontramos son:
1. - Hiperglucemia (300 600 mg).
2. - Glucosuria +++
3. - Cetonuria +++ Cetonemia +++
4. - Elevacin de creatinina srica
5. - Sodio srico habitualmente disminuido
6. - Potasio puede estar en cifras sricas normales o aumentado
7. - Osmolaridad plasmtica aumentada.
8.- Anin-gap aumentados (Normal + 12 +/- 2)

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 15 de 18

F04- SGC-01 Rev
En gasometra arterial, encontramos hipoxemia variable, PCO2 disminuida, HCO3
disminuido y lactato moderadamente elevado, mostrando acidosis metablica.
La severidad de la cetoacidoss se clasifica en moderada o severa basada
fundamentalmente en los hallazgos de las cifras de laboratorio anteriormente
sealados. Se ha sealado frecuentemente la asociacin entre cetoacidoss y coma
hiperosmolar, pero la cetonemia es quien debe marcar la diferencia.
Que exista hiperosmoralidad importante en la cetoacidoss no es infrecuente.
La mayora de los pacientes tienen leucocitosis debido a la hemoconcentracin pero
puede deberse a procesos infeccioso agregado, las cifras mayores de 20,000 o la
presencia de bandas muy aumentadas requiere la bsqueda del foco infeccioso
obligatoriamente.
El incremento de los valores de sodio srico esta en relacin con una deshidratacin
muy severa.
Los valores de potasio obligadamente deben ser monitorizados, en un principio, por
paso de lquidos intracelular AL extracelular estar normal o elevado pero de acuerdo la
diuresis se restablece y se presenta la poliuria pos tratamiento los requerimientos de
potasio pueden ser hasta de 600 800 meq./da; el cuidado por las alteraciones
cardiolgicas debe ser prevenido con repetidos trazos electro cardiogrficos.
Los valores de amilasa srica estn frecuentemente elevados en la cetoacidoss, puede
provenir de resequedad de las glndulas partidas, una determinacin de lipasa puede
ayudarnos al diagnostico diferencial con pancreatitis aguda pero no siempre es til, ya
que se ha reportado elevacin de esta ultima en la cetoacidoss.
En el diagnostico diferencial debe considerarse a la cetosis por desnutricin y a la
cetoacidoss por alcoholismo, el dato ms importante es la glicemia normal o
disminuida.
En alcohlicos si hay disminucin importante del ion bicarbonato lo que no sucede en la
desnutricin, la acidosis severa debe hacernos pensar en acidosis pan aldehdo,
fenformin y esta se presenta en ingestin de salicilatos, metanol, paraldehdo ferformin
e insuficiencia renal crnica.

19.5 TRATAMIENTO ESPECFICO.

El tratamiento con lquidos y electrolitos, as como con insulina oportuna, cuidadosamente
suministrada y convigilancia de los valores de laboratorio en forma repetida nos dar una
respuesta favorable en ms del 90% delos pacientes.
Se sugiere el siguiente esquema para la atencin de la cetoacidoss en los pacientes dentro de
las unidades de terapia intensiva. Administracin de lquidos y electrolitos.Establezca
claramente el grado dedeshidratacin calculando las perdidas, recuerde, estos pacientes llegan
a perder de 3 10 lt antes de iniciar el tratamiento, cantidad que deber reponer en 24 48
hrs, revise turgencia de la piel, mucosas,diuresis, signos vitales determine de inmediato
electrolitos sricos, gasometra arterial y venosa, biometra hemtica, qumica sangunea,
amilasa lipasa, examen general de orina, cetonuria y cetonemia, calcular osmolaridad
plasmtica, mida la osmolaridad urinaria.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 16 de 18

F04- SGC-01 Rev
Inicie con solucin salina al 0.9% a razn de 1 lt/hr, a partir de las 2. Hora, ya con los valores
de laboratorio valore si debe continuar con esa concentracin de salina en caso de sodio bajo o
cambiar al 0.45% frente a sodio normal o elevado, a partir de la 3. o 4 hora si la glicemia se
encuentra en 200 mg o menos cambiar a solucin mixta con glucosa al 5% y solucin salina de
0.45%. La reposicin ulterior estar en funcin del grado de hidratacin y datos de laboratorio,
as como de la diuresis horaria que se debe vigilar estrechamente. El balance siempre deber
ser positivo. La reposicin de potasio se recomienda iniciarla cuando exista diuresis, dado que
muchos pacientes llegaran al servicio anuricos o con oliguria extrema, el potasio en estos
casos puede estar normal o elevado por desplazamiento del LIC al LEC, Comprobar si hay
disminucin del potasio intracelular a travs del electrocardiograma (EKG), busque trastornos
en la re polarizacin, onda T, intervalo QT, etc.
Inicie con Solo 20 30 mEq de potasio por cada 1,000 c/c de solucin, pero recuerde puede
necesitar enpromedio de 100 140 mEq en el da, algunos pacientes han requerido hasta 800
mEq x da para corregir su dficit, revisar la funcin renal, realice densitometra urinaria y
depuracin de creatinina endgena.
La administracin de bicarbonato de sodio est contraindicada cuando el PH. es mayor de 7.0
(inhibe el 2.3difosfoglicerato) y solo la usaremos cuando sea de 6.9 o menor, la dosis
recomendada es: Diluya 50 mmol en 200 ml de solucin, agregue 10 mEq de cloruro de potasio
e infndalo en 2 hrs, Realice nueva determinacin de gasometra y repita a la misma dosis si
continua el PH siendo menor de 7.0 La dosis de insulina debe ser fraccionada por hora
calculando de 0.5 - 0.8 U x Kg de peso por da, en promedio, un individuo de 70 kg
debiera recibir entre 35 U a 56 U en el curso del da fraccionndola segn necesidades, la
infusin debe ser de 0.1 U/Kg x Hr.vev.continua. Administre antibiticos si sospecha infeccin y
mejor aun si la identifica para mayor especificidad, sonda naso gstrica, vesical y monitoreo de
cabecera son indispensables, el resto de rutina debe ser el de un paciente grave con altas
probabilidad de recuperacin.

Considerar antdotos y corregir causas,Tratar las causas de reversibilidad inmediata:

Glucosa 50 % IV si hipoglucemia sospechada o constatada.
Tiamina (B1) 100 mg. Motivo de ingreso (MI) si es por alcoholismo.
Flumazenilo 0.25 mg IV si sospecha intoxicacin con benzodiacepinas.
Fisostigmina, 5 ml=2 mg. Administrar lentamente
1 mpula cada 30-60 min. En intoxicaciones graves por antidepresivos tricclicos.
Naloxona, 1 ml = 0.4 mg de 1 a 5 mpula IV cada 2-5 min, si se sospecha intoxicacin por
opiceos.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 17 de 18

F04- SGC-01 Rev

20. ANEXOS.
Funciones corticales: responsables de la actividad mental superior: orientacin
tmporo- espacial, comprensin, lenguaje, actividad voluntaria.

Escala de Glasgow: valora el estado de coma en nios, ideada inicialmente para
nios con traumatismo craneoenceflico. Valora tres apartados( respuesta motora,
respuesta verbal y apertura ocular).

Movimientos estereotipados (decorticacin y descerebracin) consisten en patrones
motores que el paciente adopta de forma espontnea y sostenida como respuesta a
estmulos.

Decorticacin: hipertona generalizada e hiperextensin de miembros inferiores que
se acompaa de flexin y supinacin de los superiores cuando el dao es
dienceflico.

Descerebracin: hipertona generalizada de miembros inferiores que se acompaa de
aduccin y pronacin de los mismos con manos flexionadas y puos cerrados en caso
de lesin protuberancial alta.

21. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Y GUAS CLNICAS ESPECIFICAS.

1. Allen CH, Ward JD. An evidence- based approach to management of increased intracranial
pressure. En: Cook DJ, Levy MM. Crit Care Clin, 1998; 14: 485-496
2. Lpez Pisn J. Alteracin de la conciencia: estupor- coma. En: C casas. Protocolos
diagnsticos y teraputicos en Pediatra. Tomo I. Madrid: Anales Espaoles de Pediatra 2000,
pp. 244-248
3. Reilly PL, Simpson DA, Sprod R, Thomas L. Assessing the conscious level in infants and
young children: a pediatric version of the Glasgow Coma Scale. Childs Nerv Syst 1988; 4: 30-33
4. Ruiz Lpez Ma. J, Serrano Gonzlez A. Patologa: coma neurolgico. Enfoque diagnstico-
teraputico. En: Tratado de Cuidados Intensivos Peditricos. 3edicin. Captulo 40. P.p. 922-
928
5. Pastor X. Comas en la infancia. En: Cruz M, Crespo M, Jimnez R, Molina JA (eds.). Manual
de Pediatra. Madrid: Ergn 2003, pp. 788-792 Morrish P. Coma in 20 questions. Pact Neurol.
2009; 9(1):33-6.
6.- Gua clnica del 2007 del Ministerio de salud de chile. Matis G, Birbilis T.
7.- The Glasgow Coma Scale-a brief review. Past, present, future. Acta Neurol Belg. 2008.; 108
(3):75-89.
8.- Misas M, Mil S, Expsito I. Coma. Rev Finlay. 2006; 11(1): 45-51.
9.-. Morrish P. Coma in 20 questions. Pact Neurol. 2009; 9(1):33-6.
10.- Delaney MF, Zisman A.Kettyle WM: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
hyperosmolar nonketotic sndrome Endocrinol Metab Clin North A, 29:683-705.

Cdigo:
MG-DM-13

REHABILITACIN

Fecha:
Marzo 2012
EN COMA
Rev. 00
Hoja: 18 de 18

F04- SGC-01 Rev
11.- Stentz FB Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE, Proinflamatory cytokines,markers of
cardiovascular risks oxidative stress, and lipid peroxidation in patients with hyperglycemic
crises. Diabetes 53:2079 -2086, 2004.
12.- PedenNR, Broatan JT, MckenryJB: Diabetic ketoacidosis during long term treatment with
continuous subcutaneous insulin infusion. Diabetes Care 7: 1-5. 1984
5.- Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE: Ketosis-prone type 2 diabetes mellitus. Annals Int
Med 144:350-357.

Control de cambios.
Revisin Descripcin del cambio Fecha
00 Alta en el Sistema de Gestin de Calidad Marzo 2012

45
Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
COMA
Dra. Maribel Misas Menndez *
Dra. Soraya Mil Ziga **
Dr. Iroel Expsito Ocampo ***
Introduccin
En la prctica mdica el anlisis clnico de pacientes
inconscientes y comatosos, como expresin sintomtica de
enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad
cotidiana que demanda de una pronta accin diagnstica y
teraputica.
Para definir los estados de alteracin de la conciencia
no ha existido acuerdo unnime en la literatura mdica,
asignndosele tantos y tan diferentes significados, que es
casi imposible evitar cierta ambigedad en su uso.
Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificacin
de los estados de alteracin de la conciencia segn los
criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio.
Estados agudos de alteracin de la conciencia
Alteraciones agudas del contenido de la conciencia
(Estados confusionales agudos)
- Estado confuso obnubilado (Estado confusional
hipoalerta)
- Delirio (Estado confusional hiperalerta)
Alteraciones agudas del estado de vigilia
- Obnubilacin
- Estupor
- Coma
Estados subagudos o crnicos de alteraciones
de la conciencia
Demencia
Hipersomnia
Estado vegetativo
Mutismo acintico
Los estados confusionales agudos denotan
situaciones en las que predomina la alteracin del contenido
de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un
trastorno de la vigilia que determina su identificacin. Su
aparicin est relacionada generalmente con la encefalopata
metablica y muchas veces son errneamente diagnosticadas
como trastornos psiquitricos. El trmino confusin denota
la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y
celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideacin
normal, desintegrndose la interaccin y adaptacin con el
ambiente.
Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia; la
obnubilacin significa literalmente embotamiento mental o
torpeza, se aplica a enfermos con reduccin leve o moderada
del estado de vigilia. Es distintivo en ellos lograr la reaccin
de despertar con estmulos sonoros ms o menos intensos.
En el estupor el paciente no responde y se despierta solo
con estmulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras
los cuales vuelve a sumirse en un sueo profundo. En el
coma, ningn estmulo despierta al sujeto; incluso la
estimulacin dolorosa no provoca respuestas intencionadas
y pueden producir postura refleja de decorticacin o
descerebraciones, se debe a una disfuncin cerebral orgnica
difusa.
Definicion de coma
Mxima degradacin del estado de conciencia.
Sndrome clnico caracterizado por una prdida de las
funciones de la vida de relacin y conservacin de las de la
vida vegetativa, como expresin de una disfuncin cerebral
aguda y grave.
Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad
de obedecer rdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.
Fisiopatologa
La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador
Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la
protuberancia y la porcin ms alta del mesencfalo. Este
sistema es una estructura polisinptica que se puede afectar
por procesos intrnsecos del tallo cerebral que lo destruyen,
por procesos extrnsecos que lo comprimen o desplacen y
por procesos metablicos que lo alteran o inhiben.
Una lesin hemisfrica produce coma directamente por
su volumen o de manera indirecta por compresin, isquemia
o hemorragia en el mesencfalo y tlamo. Esta lesin por
crecimiento radial crea un cono de presin transtentorial y
comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco enceflico.
La herniacin, que ocurre cuando la lesin de tipo
compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a travs
de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o
central al producirse por masas medias o bilaterales
localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por
lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen
herniacin asimtrica.
* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencia. Mster en Educacin. Profesora Asistente. Hospital Clnico Quirrgico
Universitario Dr. Gustavo Aldereguia Lima, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Diplomada en Cuidados
Intensivos. Hospital Clnico Quirrgico Universitario Dr. Gustavo Aldereguia
Lima, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina
Interna. Profesor Instructor.Direccin Municipal de Salud, Rodas, Cienfuegos
Correspondencia a: Dra. Maribel Misas Menndez. Ave. 56, No. 3908, e/ 39 y 41,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: maribel@gal.sld.cu
46
Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Con menor frecuencia la lesin se localiza en el tronco
enceflico y origina destruccin directa del SRAA o actan
por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco
enceflico y el SRAA situado en l, como puede ocurrir en la
herniacin tonsilar cuando la presin de la fosa posterior
fuerza las amgdalas cerebelosas a pasar a travs del agujero
occipital.
En todos los trastornos de tipo txico y metablico, el
metabolismo o el flujo sanguneo cerebral estn reducidos.
Se desconoce la razn por la que determinadas funciones
son ms vulnerables que otras a los trastornos metablicos
especficos.
Clasificacin
Existen mltiples clasificaciones del estado de coma.
Segn el porcentaje de dao cerebral, el sitio y la causa del
coma tenemos:
Coma por lesin anatmica
Supratentoriales (15 a 20 %)
Intracerebrales
- Hemorragia cerebral
- Hemorragia intraventricular
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
- Tumores
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
Extracerebrales
- Tumores
- Hidrocefalia
- Hemorragia intracraneal postraumtica (epidural,
subdural)
- Empiema subdural
Infratentoriales (10 a 15 %)
Oclusin basilar
Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
Hemorragia pontina primaria
Hemorragia cerebelosa
Infarto cerebeloso
Malformaciones arterio venosas del tronco
enceflico
Aneurisma de la arteria basilar
Abscesos
Granulomas
Tumores primarios o metastsicos
Mielinolisis central pontina
Coma por lesiones difusas (Txico-metablicas, 65 a 75 %)
Exgenos
Frmacos
Txicos
Trastornos fsicos
Endgenos
Hipoglicemia
Hipoxia:
- Disminucin de la tensin de oxgeno: P
a
O
2
35
mmHg, enfermedades pulmonares, alturas,
hipoventilacin
- Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno:
Anemia, intoxicacin por monxido de carbono,
metahemoglobulinemia
Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico
Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia,
hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis
metablica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,
hipofosfatemia
Alteraciones endocrinas:
- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmo-
lar) y enfermedades tiroideas (coma mixedema-
toso, tirotoxicosis)
- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,
Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
Infecciones: Meningitis, encefalitis
Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica,
coma urmico, pancretico, narcosis por CO
2
Estado post-comicial
Porfiria
Diagnstico
La historia clnica de los pacientes en coma sigue siendo
el elemento fundamental de su diagnstico.
Anamnesis
Ante todo es preciso interrogar a las personas que
traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las
circunstancias de aparicin del evento. El inicio del cuadro
puede ser sbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias
cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores,
trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopata
heptica, encefalopata urmica). Un traumatismo
craneoenceflico reciente puede sugerir un hematoma
epidural o una contusin cerebral y si es de ms tiempo
orienta hacia un hematoma subdural crnico. Se recogern
los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente
reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva
intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a
un coma postcrtico y la existencia de focalidad neurolgica,
a un tumor o un AVE.
El precedente de traumatismo craneal, ingestin crnica
de frmacos con accin sobre el SNC y otros txicos (drogas
o alcohol), la existencia de alguna patologa sistmica (renal,
heptica, cardiaca, hematolgica, Diabetes mellitus,
infeccin reciente, antecedentes psiquitricos) y trastornos
neurolgicos previos puede ser de gran ayuda diagnstica.
47
Exploracin fsica
Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que
puede aportar datos muy tiles. Un aumento en la presin
arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopata
hipertensiva o una nefropata con coma urmico. La
hipotensin arterial puede aparecer en multitud de procesos,
como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicacin barbitrica,
hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por
gramnegativos y Enfermedad de Addison. La existencia de
bradicardia debe sugerir una hipertensin intracraneal o
bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia
cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un
ritmo cardiaco ectpico con insuficiencia vascular cerebral.
Ante un paciente comatoso y febril se pensar en una infeccin
(neumona, meningitis bacteriana) o en una lesin de los
centros reguladores de la temperatura. La hipotermia se
observa en casos de coma etlico o barbitrico, hipoglucemia,
hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia
per. se puede producir trastornos de la conciencia cuando la
temperatura es inferior a 31 C.
La respiracin de Kussmaul es clsica de las acidosis
metablicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). La
respiracin de Cheyne-Stokes se observa en casos de
afeccin de ambos hemisferios o ganglios basales y en los
comas metablicos o txicos. La respiracin apnusica suele
ser secundaria a una lesin protuberancial baja por infarto o
hemorragia. La respiracin atxica de Biot aparece en las
lesiones bulbares, al igual que la respiracin voluntaria por
prdida de automatismo de la respiracin (Sndrome de
Ondine). La respiracin superficial e irregular se produce
por depresin del centro respiratorio, secundario a causas
txicas exgenas. El paciente presenta hiperventilacin en la
acidosis metablica, insuficiencia respiratoria, encefalopata
heptica o estimulacin por analgsicos. El olor de la
respiracin puede, en ocasiones, dar la clave diagnstica:
olor vinoso (Coma etlico), a manzanas (Coma diabtico),
urinoso (Coma urmico), foetor heptico (Coma heptico).
La inspeccin de la piel puede ser de ayuda si se
observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria),
estigmas de hepatopata e ictericia (Coma heptico),
coloracin rojo-cereza (intoxicacin por CO), palidez
(Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad de
Addison), coloracin urinosa (Insuficiencia renal) o signos
de venopuncin (drogadictos).
La exploracin neurolgica debe ir dirigida a realizar un
diagnstico topogrfico de las estructuras afectadas. Abarca 5
elementos semiolgicos para definir el mecanismo del coma.
Nivel de conciencia
La profundidad del coma se explora aplicando al
paciente estmulos de intensidad creciente (verbal, tctil y
dolorosa) y se clasificar segn la mejor respuesta obtenida
durante la exploracin.
Para valoracin del estado de COMA utilizamos la
escala de Glasgow que muestra la tabla siguiente.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso.
Las pupilas
La exploracin de las pupilas es fundamental en la
valoracin del paciente con trastornos de conciencia.
Los procesos patolgicos que afectan las vas
parasimpticas (compresin del III par por herniacin del
uncus o por rotura de un aneurisma de la cartida interna)
originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vas
simpticas (lesin hipotalmica, medular lateral o del
ganglio estrellado) provocan miosis, acompaada de ptosis
y enoftalmos (Sndrome de Claude-Bernard-Horner).
Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas
miticas que responden dbilmente a la luz. Las lesiones
mesenceflicas y del III par producen pupilas dilatadas poco
reactivas.
Los comas metablicos no alteran los reflejos pupilares
y de los originados por frmacos, slo se alteran en los comas
por Glutetimida, Atropina y opiceos.
Movimientos oculares
Seguidamente, debe valorarse la posicin de la cabeza
y de los ojos. Los pacientes con lesiones supratentoriales
miran hacia el lado contrario de sus extremidades particas
(Miran la lesin). Los pacientes que miran sus
extremidades particas presentan lesiones localizadas en la
protuberancia (infratentorial). Una desviacin de los ojos
hacia abajo y adentro (Sndrome de Parinaud) indica una
lesin talmica o mesenceflica. Los movimientos oculares
se exploran mediante los reflejos oculoceflicos (Ojos de
mueca) y oculovestibulares. En los pacientes en coma, al
explorar los reflejos oculoceflicos los ojos se mueven
conjugadamente en direccin contraria al movimiento. La
conservacin de este reflejo indica integridad de las
conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y
propioceptivo y, por tanto, excluye lesin del tronco cerebral.
De igual forma, esta maniobra puede valorar la existencia de
paresias de los pares craneales oculares. Los reflejos
48
oculovestibulares se exploran mediante la irrigacin del
conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fra,
manteniendo la cabeza levantada unos 30. Este reflejo explora
la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del
tronco cerebral o de este par craneal.
El patrn respiratorio
Apnea post hiperventilacin: Cuando se sospecha que
puede existir un trastorno de alerta, pero este no est bien
definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz.
Respiracin de Cheyne Stokes: La intensidad y
frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un
lmite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea
con un carcter cclico. Este patrn indica disfuncin
hemisfrica bilateral, en especial dienceflica, suele haber
una alteracin estructural acompaado o no por un trastorno
metablico.
Hiperventilacin neurgena central: Se producen
alteraciones del mesencfalo que consisten en ventilaciones
profundas y rpidas mantenidas.
Respiracin apnetica: Suele haber una alteracin
primaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondo
seguida de una inspiracin profunda.
Respiracin en salva: Supone una topografa lesional
similar a la anterior (protuberancia algo ms caudal), con
respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas,
separadas unas de otras por apneas intercaladas
Respiracin atxica de Biot: Es un patrn
completamente irregular en la frecuencia y la profundidad
sobre la base de una hipoventilacin global, indica un dao
bulbar y anuncia la prxima parada respiratoria.
Depresin respiratoria: Los opiceos y sedantes
deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones
la muerte, se ve en los comas txicos, por lo que la ventilacin
debe ser permanentemente vigilada.
Respuesta motora
En la exploracin del sistema motor deben valorarse los
movimientos espontneos y la postura que adoptan las
extremidades antes y despus de una estimulacin. Los
movimientos espontneos pueden ser convulsivos o mioclnicos
e indican indemnidad del sistema motor. La presencia de
movimientos espontneos focales debe interpretarse como signo
de focalizacin neurolgica, al igual que la ausencia de movimiento
de una extremidad. Los movimientos generalizados espontneos
son sugestivos de enfermedad metablica. La presencia de una
postura de descerebracin (mandbula contrada, cuello
retrado, brazos y piernas extendidos y en rotacin interna)
indica compresin del mesencfalo por los lbulos temporales
(Herniacin transtentorial), lesiones en la parte alta de la
protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. La postura de
decorticacin (brazos flexionados, en abduccin y rotacin
externa y piernas extendidas) indica lesiones altas, por encima
del mesencfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la
cpsula interna o el tlamo. Una postura en diagonal, con flexin
de un brazo y extensin del brazo y de la pierna contraria, indica
lesin supratentorial.
Otra exploracin til es el fondo de ojo donde se puede
detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensin
intracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea
(hemorragias retinianas) o encefalopata hipertensiva
(retinopata hipertensiva).
Caractersticas diferenciales de los comas
Supratentorial
Debutan con focalizacin neurolgica sin coma
Los signos de disfuncin progresan rostrocau-
dalmente (ver tabla siguiente)
Los signos motores son asimtricos
Los signos neurolgicos sealan hacia un rea
anatmica
FASES DE EVOLUCIN CFALOCAUDAL DE LA HERNIACIN CENTRAL (TOMADO DE PLUM Y POSNER)
49
Figura No. 1. Sndrome de herniacin central, fase
dienceflica (De Plum y Posner)
Figura No. 2. Fases mesenceflicas-protuberancial superior
.
(De Plum y Posner)
Figura No. 3. Fase protuberancial inferior, bulbo superior
(De Plum y Posner)
Figura No. 4. Sndrome de herniacin uncal (De Plum y
Posner)
Infratentorial
Disfuncin precedente de tallo o inicio sbito del
coma
Siempre hay anomalas oculovestibulares
Las paresias de pares craneales estn presentes
Los tipos respiratorios bizarros son comunes y
casi siempre aparecen al principio
Metablico
La confusin y el estupor preceden a los signos
motores
Los signos motores son en general simtricos
Las reacciones pupilares estn intactas
Son comunes la asterixis, mioclonas, temblor y
convulsiones
50
Complementarios
A todo paciente en coma se le deber realizar un
estudio analtico bsico para descartar una causa metablica
de coma (Diabetes mellitus, hipoglucemia, coma urmico,
encefalopata heptica o coma por diselectrolitemia). Ante
la sospecha clnica de coma exgeno y en todos los casos de
coma sin diagnstico evidente debera realizarse un estudio
toxicolgico de sangre y orina. Es aconsejable determinar la
presencia de alcohol, barbitricos, benzodiacepinas,
antidepresivos tricclicos, fenotiazinas y opiceos.
En los pacientes en los que se sospeche una causa
neurolgica del coma deber practicarse una prueba de
imagen cerebral (TAC o RM). En los traumatismos craneales,
la prctica de una radiografa de crneo permite excluir
cualquier fractura sea. El EEG solo resulta til ante la
sospecha de estados epilpticos no convulsivos, coma
heptico, encefalitis herptica, enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob e intoxicacin barbitrica. En los casos restantes,
aunque no resulta de gran ayuda diagnstica, puede dar
informacin sobre la gravedad del coma. La puncin lumbar
deber efectuarse siempre que exista sospecha de meningitis
bacteriana o encefalitis vrica, as como en los casos de
sospecha de hemorragia subaracnoidea, absceso, empiema
subdural y tromboflebitis del seno cavernoso, cuando la TAC
(Tomografa axial computarizada) o la RM (Resonancia
magntica) no hayan proporcionado el diagnstico. En los
pacientes con hipertensin intracraneal debern tomarse
especiales precauciones para evitar un enclavamiento
cerebral. Los potenciales evocados tambin pueden resultar
tiles para evaluar la integridad del tronco enceflico y valorar
el pronstico del paciente.
Manejo del paciente en coma
La situacin ms frecuente que tiene que afrontar el
mdico y la cual enfocaremos aqu es la del enfermo en coma de
etiologa no conocida. Es vlido adems para cuando
aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay
situaciones de superposicin de ms de un factor etiolgico o
de complicaciones no sospechadas, que pueden perpetuar o
empeorar la situacin, razn que motiva siempre aconsejar este
patrn de conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma.
Medidas generales
Asegurar la oxigenacin: Dada la necesidad de un
aporte continuo de oxgeno al cerebro es necesario
priorizar y garantizar la funcin respiratoria:
- Comprobar permeabilidad de las vas areas:
Retirar prtesis dentarias, aspirar secreciones,
colocar cnula de Guedel
- Valorar si existen criterios clnicos, gasomtricos,
etc., de intubacin y ventilacin mecnica. En caso
de coma profundo se puede intubar al enfermo
como profilaxis de la broncoaspiracin. Mantener
adecuado intercambio gaseoso: P
a
O
2
> 80 mmHg,
P
a
CO
2
30 a 35 mmHg
Mantener la circulacin: Con el fin de mantener flujo
sanguneo cerebral adecuado
- Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensin
arterial
- Si deterioro hemodinmico, obrar segn
corresponda con aporte de volumen, drogas
vasoactivas, etc.
- Evitar hipotensin brusca en caso de emergencia
hipertensiva y coma. No bajar TA diastlica por
debajo de 100 mmHg
Extraer sangre para determinar glucosa, azoados,
hemoglobina, ionograma, gasometra, cido lctico,
determinaciones toxicolgicas, etc. De acuerdo a la
disponibilidad proceder a garantizar nutricin
cerebral segn glicemia, con su principal nutriente
que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia
la hipoglucemia puede llevar a dao cerebral
irreversible
Si alcoholismo crnico o desnutricin se
administrar 100 mg intramuscular y 20 mg
endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza
al 50 % i.v. (25 gramos). Si se administra esta antes
de la Tiamina se puede precipitar una encefalopata
de Wernicke. En los pases occidentales dada la alta
incidencia de coma por estupefacientes opiceos,
se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso.
Se plantea tericamente que puede ser til en otros
comas al revertir la accin del alcohol y sedantes
inhibiendo la accin depresora de las betaendorfinas
Otras medidas
- Vaciamiento del contenido gstrico: Sonda
nasogstrica a bolsa previo lavado gstrico
- Sonda vesical: Medir diuresis horaria
- Llevar balance hidromineral estricto
- Tratar la hipertermia o la hipotermia
- Proteger ojos para evitar abrasiones corneales
- Prevenir lceras de decbito
Tratamiento especfico
Considerar antdotos y corregir causas
Tratar las causas de reversibilidad inmediata:
- Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o
constatada
- Tiamina (B
1
) 100 mg i.m. si alcoholismo
- Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicacin
con benzodiazepinas
- Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente
1 mp. cada 30-60 min. en intoxicaciones graves
por antidepresivos tricclicos
51
- Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400
mcg /dosis nica, si se sospecha intoxicacin por
opiceos
Tratamiento del edema cerebral
- Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4
mg i.v. cada 6 horas
- Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando
se aprecia deterioro rostrocaudal
- Evitar soluciones hipotnicas y de glucosa puras
Tratamiento anticonvulsivo
- Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg
- Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg
- Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas
Profilaxis lcera de estrs
- Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas
- Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas
Tratamiento de las infecciones
Prevenir y tratar las complicaciones
BIBLIOGRAFA CONSULTADA
Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. Ciudad Mxico: El
Manual Moderno; 1982
Sabin TD. Coma y estado confusional agudo en las salas de urgencia.
Clin Med Norteam 1981; 1:15-31
Silverio JM. Evaluacin del enfermo en coma. En Caballero A.
Terapia Intensiva. La Habana: ECIMED; 2001. p 3318- 3376.
No es grande quien se deja arrebatar por la vida,
sino el que la doma!
Teasdale J, Jennet B. Assessment of coma and impaired
consciousness, a practical scale. Lancet 1974; 2: 81-84.
Adams RD, Victor M. Coma y trastornos afines de la conciencia.
En: Manual de Principios de Neurologa. 5 ed. Ciudad Mxico:
Interamericana; 1995. p. 161-173.
Adams RD, Victor M. Coma and related disorders of consciousness.
En: Principles of Neurology. 6 ed. New york: Mc Graw-Hill;
1997. p. 344-365.
Jennet B, Bend M. Assessment of outcome after severe brain
damage. A practical scale. Lancet 1975; 1:480-484.
Root JD, Plum F. Evaluation of the comatose patient. En: William
C Shoemaker. Textbook of Critical Care. 3 ed. Philadelphia:
Saunders Company; 1995. p. 1562-1571.
Ropper AH. Estados agudos de confusin y coma. En: Harrinson.
Principios de Medicina Interna. 15 ed. Macgraw-Hill
interamericana. 2001.p. 150-168.
Beers, MH, Berkow R. Estupor y coma. En: El Manual Merck de
diagnstico y tratamiento. 10 ed. Madrid: Harcourt; 1999.
Plum F. Sustained impairment of consciousness In: Bernett JC,
Plum F. Edition. Cecil Text Book of Medicine. 20 ed.
Philadelphia: Saunders. 1996. 1970-1978.
Gmez T. Daz J. Lidn A. Alteraciones del nivel de conciencia En:
Carnevali D, Medina P, Pastor C, Snchez D, Satue JA, editores.
Manual de diagnstico y teraputica mdica. 3 ra ed. Valencia.
1994. 765-776.
Almela A. Coma: Actitud diagnstica- teraputica. En: Semper G.
Carbonell M, Martinez JL, Zaballos F, Almela A. Editores. Manual
de Diagnstico y Tratamiento de urgencia 1ra ed.in. Valencia:
Sanefi Winthrop; 1995.p. 141-145.
Awadalla S. Doster SK. Yamada KA. Urgencias neurolgicas en
Medicina Interna. En Ewald GS, Mckenzie CR. Washington.
Masson; 1996.p. 627-632.
DETERIORO DE LA CONCIENCIA Y COMA
Coma
Estrategias diagnsticas y teraputicas.
El coma y otros estados de alteracin de conciencia representan
situaciones mdicas que pueden implicar un severo dao estruc-
tural o metablico sobre el sistema nervioso central.
Muchos de los procesos que lo generan ponen en peligro la vida,
y, su reversibilidad dependen de la celeridad con la que se establ-
ece un rpido diagnstico y tratamiento.

Estados de alteracin de la conciencia, deniciones.
Conciencia:
Se denomina al estado de cognicin del yo y del medio que nos
rodea.
Se pueden diferenciar dos aspectos, uno es el contenido que
abarca la suma de las funciones mentales, y el otro es la estimu-
lacin que est ligada al estado de alerta.
El contenido se sita en la corteza de los hemisferios cerebrales,
y la estimulacin responsable del alerta o vigilia, en una for-
macin polisinptica y de lmites difusos llamada sistema activa-
dor reticular ascendente (SARA), que se ubica en las estructuras
del tallo enceflico (diencfalo, mesencfalo y protuberancia).
Conciencia, cambios patolgicos.
Su valoracin se puede realizar en forma cualitativa con descripcio-
nes de estados como somnolencia, obnubilacin, estupor y coma,
o en forma cuantitativa usando una escala como la de Glasgow (1)
que tiene la ventaja de ser menos subjetiva, y permitir ms unifor-
midad en la comunicacin mdica.
Valoracin cualitativa:
Describe diferentes grados de alteracin en el contenido de la con-
ciencia y alerta del paciente
Somnolencia: tendencia al sueo con respuesta lenta pero adec-
uada a rdenes verbales, simples y complejas.
Obnubilacin: respuestas a rdenes verbales simples y a estmulos
dolorosos, pero sin respuesta a rdenes verbales complejas.
Estupor: es un estado de prdida del alerta con falta de respuesta
a todo tipo de rdenes verbales, pero presenta una reaccin adec-
uada a los estmulos dolorosos. El sujeto solo se despierta transi-
toriamente mientras se lo estimula en forma vigorosa y repetida.
Valoracin cuantitativa:
Logra una apreciacin semiolgica ms precisa, y, facilita la co-
municacin mdica entre los distintos equipos intervinientes.
Una de las escalas ms utilizadas es la de Glasgow, donde el peor
puntaje es 3 y el valor mximo es de 15. Se considera que un paci-
ente se halla en coma con un valor menor o igual a 8.

Escala de Glasgow
FUNCIN RESPUESTA PUNTAJE
Apertura ocular Espontnea 4
Al estmulo verbal 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta motora Obedece rdenes 6
Localiza el dolor 5
Flexin normal (retiro) 4
Flexin anormal (decorti-
cacin)
3
Extensin (descere-
bracin)
2
Ninguna (accidez) 1
Respuesta verbal Orientada 5
Conversacin confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
2
l
i
b
r
o
s

v
i
r
t
u
a
l
e
s

i
n
t
r
a
m
e
d
Muerte cerebral

Debe ser diferenciada de las alteraciones de la conciencia
por presentar prdida irreversible de todas las funciones ce-
rebrales, corticales, subcorticales y del tronco (3). Clnica-
mente se maniesta por prdida de la conciencia, del ritmo
respiratorio, ausencia de reejos y de respuesta a estmulos
de cualquier magnitud. Para su diagnstico deben exclurse
causas farmacolgicas, metablicas y siolgicas.

Coma

Es la falta de respuesta a estmulos, sin fenmeno de desper-
tar, que a diferencia del sncopa tiene mayor duracin (ms
de una hora). El paciente no abre los ojos, no habla y no se
mueve espontneamente. No cumple rdenes y cuando se le
provoca dolor, no abre los ojos. La vocalizacin est limitada
o ausente y si hay actividad motora es de naturaleza reeja.
Se encuentran abolidos los ciclos de sueo y despertar. El
coma se asocia a injuria cortical bilateral o del SARA.

Estado Vegetativo
El sujeto permanece desconectado del medio y de s
mismo. Estos pacientes abren los ojos pero no siguen con
la mirada, no cumplen rdenes ni realizan movimientos
con un propsito determinado. Las funciones cardacas,
respiratorias, pares craneanos y el ciclo sueo/vigilia
suelen estar conservados. Se denomina Estado Vegetativo
Persistente cuando se mantiene ms de un mes luego
del dao cerebral, y Estado Vegetativo Permanente
cuando se hace irreversible. Habitualmente son causados
por dao cortical difuso, pero con preservacin del SARA.
Las causas ms comunes son hipoxia, isquemia y trauma.

Estado de conciencia mnimo

Dene a un grupo de pacientes que no cumplen las
deniciones de Coma o Estado Vegetativo. Presentan una
evolucin cclica alternando estados de precarios de alerta
con prdida de la vigilia. Aparentemente, es un estado de
alteracin menor, y con mejor pronstico que el coma.

Mutismo aquintico

Es un estado de alerta aparente, silencioso con ausencia de
manifestaciones de actividad mental. Es una vigilia aparente
sin contenido de conciencia. Contrariamente al estado
de conciencia mnimo no hay respuesta a ningn tipo de
estmulo, y a diferencia del estado vegetativo no tienen
espasticidad o reejos anormales, sugiriendo indemnidad
de las vas crtico espinales. Este cuadro se ha asociado a
lesiones mediales bilaterales del lbulo frontal, lo que pro-
duce disminucin severa de la motivacin, o de la capaci-
dad de planear o iniciar movimientos (disfuncin ejecutiva).
Sndrome de enclaustramiento (o de cautiverio)
Se produce una desconexion del sistema motor por lesio-
nes ventrales bilaterales de la protuberancia por debajo del
tercer par. El paciente se encuentra vigil pero cuadripljico y
anrtrico. En general se debe a lesiones isqumicas, hemor-
rgicas o traumticas en la protuberancia.

Catatona

Es una complicacin severa de enfermedades psiquitricas
como depresin severa o esquizofrenia. Los pacientes pu-
eden tener los ojos abiertos pero no hablan, no se mueven
espontneamente ni cumplen rdenes.
Delirio

Se caracteriza por alteraciones agudas de la atencin con
cambios en el nivel de conciencia y del pensamiento. Es
un estado confusional uctuante acompaado de hiperac-
tividad simptica. Se aplica el trmino, cuando el paciente
confuso tiene adems taquicardia, diaforesis, temblor, mid-
riasis e hipertensin arterial. En general la confusin pura se
ve ms frecuentemente en encefalopatas metablicas y en
intoxicaciones leves con drogas sedantes, mientras que el
delirium se asocia con aumento de los niveles de catecolam-
inas circulantes, tales como intoxicacin por drogas estimu-
lantes, hipertermia, abstinencia de sedantes o alcohlica.

Clasicacin

Vamos a clasicar como Plum y Posner (2) dos tipos de
coma: los producidos por procesos estructurales y los Difu-
sos y Metablicos; (tabla 1) (4). Adems nos referiremos a
un cuadro similar al coma llamado Inconsciencia psic-
gena.
3
Tomado de J I Tembl Ferrair. I Bosc Blasco. JJ Vilchez Padilla. Protocolo diagnstico del coma. Medicine 2003;
08:5574-7.
Tomado de J I Tembl Ferrair. I Bosc Blasco. JJ Vilchez Padilla. Protocolo diagnstico del coma. Medicine 2003;
08:5574-7.
Procesos estructurales:
Los clasicamos como
Lesiones supratentoriales
Estas patologas generan un aumento de la presin intra-
craneana provocando la compresin del tronco del encfalo
contra el tentorio (herniacin), lesionando as el SARA.
Lesiones infratentoriales
Lesionan directamente el SARA por compresin directa,
son de evolucin rpida y suelen acompaarse de signos
troncales (afeccin de vas largas o pares craneales).
Fisiopatologa de las hernias cen-
trales y uncales Herniacin central

Fase dienceflica precoz y tarda. Lo
primero en aparecer es prdida de la concentracin y som-
nolencia progresiva. Al principio la respiracin es regular con
suspiros y bostezos frecuentes, y luego suelen presentar un
patrn respiratorio peridico de Cheyne Stokes. Las pupi-
las son miticas pero conservan el reejo fotomotor. En las
fases nales aparece la llamada rigidez de decorticacin

Presentan disfuncin piramidal y reejo plantar en extensin.
4
l
i
b
r
o
s

v
i
r
t
u
a
l
e
s

i
n
t
r
a
m
e
d
Los signos focales se maniestan en funcin de la ubicacin
de la lesin en el cerebro.

Fase mesencfalo pontina
Por prdida de la innervacin simptica y lesin de los n-
cleos de Edinger Westpal (parasimpticos) la pupilas se tor-
nan irregulares, adoptan un dimetro intermedio y pierden
el reejo fotomotor. Con la lesin del fascculo longitudinal
medio se afecta la mirada conjugada. El patrn respiratorio
es de hiperventilacin (hiperventilacin neurgena central).
La respuesta motora a estmulos dolorosos se maniesta por
rigidez extensora de descerebracin.

Fase protuberancial baja
Con el progreso de deterioro rostro caudal el patrn res-
piratorio vara hacia un ritmo ms supercial con pausa de
apnea. Las pupilas se mantienen en posicin intermedia y sin
reactividad a la luz, el paciente se torna ccido con reejo
de Babinski bilateral. Ocasionalmente responde a estmulos
dolorosos con respuesta exora de los miembros inferiores.

Fase bulbar
Se desarrolla una respiracin irregular y lenta llamada atx-
ica, aparece hipotensin y pulso irregular. El paciente entra
en la fase terminal llegando al paro respiratorio y las pupilas
evolucionan a la midriasis paraltica por hipoxia.
Herniacin uncal
Estas patologas desplazan al expandirse el uncus y el hipo-
campo contra el tallo enceflico comprimindolo contra la
tienda del tentorio. La compresin resultante del tercer par
craneal produce midriasis con prdida de respuesta a la luz
y nalmente otalmoplejia completa, coma y disfuncin mes-
enceflica. Por la misma compresin tentorial sobre los
pednculos cerebrales aparece hemipleja. Pro-
gresivamente los signos motores se hacen bilaterales y
el deterioro es similar punto a punto como el de las fases
mesenceflicas, protuberanciales y bulbares de la herniacin
central.
En la tabla 2 se puede observar la correlacin por fases de los
procesos de herniacin transtentorial.
Lesiones Infratentoriales
Dada su cercana con el SARA las patologas que producen
esta herniacin generan prdida de la conciencia rpidam-
ente. Estas lesiones se pueden ubicar en la misma protuber-
ancia o expandirse desde la fosa posterior (cerebelo). Las
causas ms comunes se pueden ver en la tabla 3. Ciertas
combinaciones de signos ubican topogrcamente el lugar
de la lesin. La lesin del tallo enceflico a nivel de la pro-
tuberancia produce coma con pupilas puntiformes, reejo
fotomotor conservado si respeta los ncleos del tercer par,
prdida de los movimientos conjugados bilaterales horizon-
tales con preservacin de los verticales (segn Plum y Posner
esto identica la destruccin protuberancial), la respiracin
puede ser irregular, hiperventilante o atxica y evolucionar a
la apnea segn la gravedad de la patologa. Los pacientes se
encuentran ccidos y cuadripljicos. Adems de los signos
antedichos los pacientes pueden presentar cefalea occipital,
nuseas, vmitos y signos cerebelosos (especialmente si la
lesin se encuentra en la fosa posterior) antes de progresar
al coma.

Procesos metablicos o difusos
Los procesos metablicos producen coma por afectar en
forma difusa la corteza cerebral y el SARA. Generalmente son
de instalacin progresiva y se acompaan de otras evidencias
clnicas (ejemplo; sndrome asctico edematoso, circulacin
colateral y aliento heptico en la insuciencia heptica,
ebre y rigidez de nuca en la meningo encefalitis) que su-
gieren el diagnstico. Suelen presentar movimientos invol-
untarios como mioclonias, asterixis, temblor, convulsiones y
las pupilas conservan el reejo fotomotor hasta estadios muy
avanzados.
Tabla 3 Lesiones Infratentoriales que produce coma
Lesiones del tallo enceflico
Patologa cerebro vascular; isquemia, infarto, hemor-
ragia hipertensiva malformaciones.
Tumores
Abscesos
Granulomas
Traumatismos
Lesiones desmielinizantes (esclerosis mltiple)
Lesiones de fosa posterior
Hemorragia cerebelosa (habitualmente hip-
ertensiva y ms raramente malformaciones).
Infartos
Malformaciones
Tumores
Abscesos
Granulomas
Traumatismos
Lesiones Desmielinizantes
(esclerosis mltiple)
5
Evaluacin de la funcin neurolgica
En este apartado intentaremos desarrollar algunos concep-
tos sobre signos que son de fundamental importancia en la
evaluacin del paciente comatoso.
Pupilas y reejo fotomotor
Las reacciones pupilares a la luz son controladas por el sistema
nervioso simptico (S) y parasimptico. El primero nace en el
hipotlamo y atraviesa
ipsilateralmente el tallo enceflico paralelo al SARA, dejando
la mdula espinal al nivel de las primeras 3 races torcicas.
Luego de hacer sinapsis en el ganglio para-vertebral cervical
superior, sus vas aferentes ingresan al crneo con la arteria
cartida interna, pasan por dentro de la caja timpnica en
el odo medio, siguen por la vaina de la cartida dentro del
seno cavernoso y llegan al globo ocular por los lamentos
que acompaan a la arteria oftlmica. Sus bras inervan el
msculo liso dilatador de la pupila, las glndulas
sudorparas, vasos carotdeos y el msculo liso tarsal superior
(gura 1).
El estmulo simptico produce midriasis, y la lesin de estas
bras, el llamado sndrome de Horner; miosis, ptosis palpe-
bral (por parlisis del msculo tarsal superior), vasodilatacin
y anhidrosis (5).
Las bras del sistema parasimptico (PS) comienzan a nivel
del mesencfalo en los ncleos de Edinger Westpal saliendo
con el tercer par y haciendo sinapsis en el ganglio epiescleral.
Inervan el msculo liso dilatador de la pupila, y sus axones
son la nica va para el reejo fotomotor. Como se puede
observar en la gura 2 la luz produce miosis en ambos ojos,
en el ojo estimulado en forma directa: reejo fotomotor
positivo y en el otro a travs del entrecruzamiento de -
bras tanto a nivel del quiasma del nervio ptico como de
las conexiones entre los ncleos de Edinger Westpal; reejo
consensual.
La lesin del las bras PS del tercer par se maniesta por mi-
driasis homolateral precoz y posterior oftamopleja del nervio
(ejemplo; hernia uncal).
Reejo cilioespinal
Consiste en la dilatacin de 1 a 2 mm. De la pupila por es-
timulo nociseptivo cutneo en la cara y cuello. Este reejo
mide la indemnidad de las vas simpticas.
El valor de las anormalidades pupilares aportan a la local-
izacin de las lesiones.
El dao dienceflico afecta las vas S permitiendo un predo-
minio de la innervacin PS lo que se maniesta por miosis
reactiva a la luz. (fotomotor positivo).
Las lesiones del mesencfalo alteran el S y PS de modo que
las pupilas toman un dimetro intermedio y pierden el reejo
fotomotor y consensual.
Si la lesin slo se ubica en la protuberancia afecta las vas S
pero no los ncleos del tercer par, por los que las pupilas se
encuentran miticas puntiformes pero con reejo fotomotor
conservado.
Un concepto muy importante es el reejo fotomotor. Se en-
cuentra indemne aun en comas metablicos profundos.
Movimientos culo vestibulares (MOV)
Las vas de los MOV tambin transcurren adyacentes al SARA,
y su disfuncin es ms frecuente en las lesiones estructurales
que en las metablicas.
Las bras supranucleares provienen de la corteza (reas fron-
tales y occipitales) y luego de decusarse hacen sinapsis en los
ncleos culo motores, mediante vas complejas y aun no
bien entendidas.
Luego de esta conexin el ncleo del tercer par (motor ocu-
lar comn) se conecta con el ncleo del cuarto par (pattico)
en forma cruzada a travs de un fascculo llamado Fascculo
longitudinal Medio (FLM). Sus bras se ubican ventralmente
a la sustancia periacueductal del tallo enceflico y se decusan
en la protuberancia rostral.
Los ncleos oculares reciben adems aferencias de los n-
cleos vestibulares, quienes a su vez poseen conexiones con
el cerebelo y los canales semicirculares.
Mediante esta compleja red se coordina la movilidad reeja
de los globos oculares y su conjugacin.
Si se daa el FLM se pierde la acomodacin conjugada de
los globos oculares en relacin con la posicin de la cabeza.
Para evaluar los reejos culo-ceflicos se rota la cabeza (lu-
ego de descartar lesin de la columna cervical) en una di-
reccin y si el FLM est sano los ojos se desviarn en forma
simtrica (conjugada) en el sentido opuesto.
Luego se producen movimientos de exin y extensin del
cuello. Una respuesta adecuada consiste en el movimiento
conjugado de los ojos hacia arriba en exin y hacia abajo
en extensin.
Los prpados se pueden abrir en forma reeja cuando se ex-
iona el cuello; Reejo del parpadeo de mueca.
Es obvio que estas maniobras estn absolutamente contrain-
dicadas si se sospecha lesin de la columna cervical.
6
l
i
b
r
o
s

v
i
r
t
u
a
l
e
s

i
n
t
r
a
m
e
d
Reejos culo-vestibulares (ROV)
Consiste en la estimulacin de la membrana timpnica del
odo con agua helada, lo que produce un nistagmo de com-
ponente rpido hacia el lado contrario de la maniobra (los
ojos huyen rpidamente del fro).
Para realizar la prueba se deben previamente descartar lesio-
nes del conducto auditivo y la membrana timpnica.
Tcnica: Se coloca la cabeza del paciente a 30 luego de cer-
ciorarse que el conducto auditivo externo no est ocludo y
que la membrana timpnica est intacta. Se instilan 30ml de
agua fra en el CAE de un odo y se observan los movimientos
oculares. De 3 a 5 despus se repite en el otro odo.
Hay varias respuestas posibles al realizar los ROV en un paci-
ente comatoso.
Fase lenta anormal (con fase rpida tambin ausente) sug-
iriendo lesin del tronco.
Fase rpida anormal (con fase lenta normal) sugiriendo
lesin hemisfrica.
Ambas fases normales, indicando que no es un verdadero
coma sino una reaccin de conversin.
Un resultado patolgico evidencia la presencia de patologa
estructural mesenceflica y protuberancial, reas por donde
transcurre el FLM.
Las lesiones del tercer par producen oftalmopleja nuclear
y las del FLM oftalmopleja internuclear con prdida de la mi-
rada conjugada; ausencia del reejo de ojos de mueca.
Conclusin: En los pacientes despiertos los ojos se dirigen
hacia delante y hay ausencia de movimientos involuntarios.
Los reejos culo-ceflicos no pueden ser provocados nor-
malmente y la estimulacin con fro produce nistagmo.
En el paciente en coma con una noxa estructural dienceflica
el reejo de mueca est conservado y la estimulacin con
agua helada provoca una desviacin conjugada tnica sos-
tenida hacia el odo irrigado.
Si la lesin afecta el FLM, el reejo de mueca se encuentra
abolido sin acompaar los movimientos ceflicos, y la estim-
ulacin con agua helada es negativa.
La desviacin desconjugada de los ojos en un paciente en
coma sugiere una lesin estructural del tallo enceflico siem-
pre que se pueda descartar un estrabismo pre-existente.
Respiracin
Las alteraciones neuro-respiratorias que acompaan al coma
se superponen y reciben inuencias de estmulos metabli-
cos, de las condiciones hemodinmicas y del propio aparato
respiratorio.
Algunas son frecuentes y orientan al examinador hacia una
ubicacin topogrca determinada:
Respiracin de Cheine Stokes
Este ritmo respiratorio se caracteriza por una hiperpnea lenta
y progresiva que llega a un pico luego de la cual decrece en
forma lenta para luego volver a comenzar el ciclo.
Este patrn se observa en lesiones dienceflicas habitual-
mente difusas, y rara vez en la parte alta de la protuberan-
cia.
Hiperventilacin neurgena central
Este tipo de respiracin se caracteriza por una hiperpnea muy
profunda y sostenida de ritmo regular y rpido.
Las lesiones que la produce se asientan en el mesencfalo y
tercio medial de la protuberancia.
Respiracin apnustica
Consiste en espasmos inspiratorios prolongados (dos a tres
segundos) que alternan con pausas espiratorias.
Su presencia localiza patologas en las zonas mediales o cau-
dales de la protuberancia.
Respiracin atxica
Posee un patrn completamente irregular en el cual ocurren
tanto episodios de respiracin profunda como supercial. Es
un evento agnico que precede al paro respiratorio
Este tipo de respiracin puede verse en lesiones bulbo-pon-
tinas.
Respuesta motora
Tambin las respuestas motoras aportan a la identicacin
topogrcas de las diferentes disfunciones neurolgicas, as
cada lesin en cada nivel del sistema puede generar una re-
spuesta reconocible y diferente.
En un paciente con alteracin de la conciencia se pueden
diferenciar tres tipos de respuesta a estmulos nociseptivos:
apropiados, inapropiados o ausentes.
7
Las respuesta apropiadas implican que las vas sensitivas y
crtico-espinales estn preservadas., en cambio su ausencia
maniestan una alteracin uni o bilateral de stas.
Las respuestas motoras inapropiadas constituyen estereo-
tipos que dependen del nivel donde se encuentra el dao
(ver gura 3).
Rigidez de decorticacin: Frente al estmulo doloroso el pa-
ciente exiona el brazo, la mueca y los dedos del miembro
superior y produce una extensin, rotacin interna y exin
plantar del miembro inferior.
Se presenta en lesiones hemisfricas y de la cpsula interna.
Rigidez de descerebracin: el paciente se encuentra en
opisttonos, aprieta sus dientes, extiende sus brazos con
rigidez en aducccin e hiperpronacin y las piernas tambin
rgidas y extendidas con exin plantar.
Este patrn de respuesta se encuentran en graves lesiones
mesenceflicas y protuberanciales, menos comnmente pu-
ede ser producido por encefalopatas metablicas severas
(falla heptica o hipoglucemia extrema).
Posicin de descerebracin en miembros superiores con ac-
cidez o exin de los inferiores: este tipo de respuesta se ob-
serva en lesiones protuberanciales, con importante dao del
tallo enceflico.
Flaccidez: con lesiones bajas que involucran la mdula se pu-
ede apreciar una accidez total frente a estmulos dolorosos.
Inconsciencia psicgena
Este trmino fue usado por Plum y Posner para denir un
cuadro de origen neurtico o sictico (catatona esquizofr-
nica) que simula un coma.
Son estados en donde el paciente presenta una estado de
inmovilidad absoluta, pero las estructuras de la corteza cere-
bral y el SARA estn indemnes.
Suele ser una enfermedad de gente joven, que frecuente-
mente tiene un comienzo agudo y se encuentra precedida
por una experiencia emocional traumtica.
El paciente en general no se mueve y permanece con los
ojos abiertos aparentemente sin ver. Cuando los prpados
estn cerrados presenta resistencia activa a la apertura y por
lo general se cierran rpidamente cuando se los suelta.
El tono muscular est conservado aun cuando no mueve los
miembros, los reejos tendinosos estn conservados, y la re-
spuesta plantar es de tipo exora o ausente.
Pueden presentar parpadeo, no hay movimientos oculares
errticos, las pupilas son reactivas y simtricas, los movimien-
tos de ojo de mueca estn ausentes y si se irriga el odo
con agua helada se produce nistagmo ocular en lugar de una
desviacin tnica de la mirada.
El electroencefalograma puede diferenciar el cuadro de un
estado comatoso.
Distincin entre coma estructural, metablico o difuso y In-
consciencia psicgena
Las lesiones estructurales causan en general signos focales y
lateralizacin (asimetras sensitivas y motoras), el estado de
conciencia, el examen de las pupilas, las respuestas motoras,
los movimientos culo-vestibulares, y el patrn respiratorio
es coherente concordando con los diferentes niveles que se
aprecian en la tabla 2.
Los procesos difusos o metablicos en cambio son de ini-
ciacin ms lenta, con un nivel de conciencia uctuante,
tienen una historia cnica coincidente, se acompaan de
otros signos y parmetros de laboratorio que acompaan a
la patologa causante, y suelen acompaarse de movimientos
involuntarios como asterixis, temblor o convulsiones (6).
El diagnstico de inconsciencia psicgena se logra dem-
ostrando la indemnidad de las estructuras de SARA y los
hemisferios cerebrales por la semiologa descripta en dicho
apartado.
Un rasgo que caracteriza tanto al coma metablico o difuso
(aun en estados avanzados) como a la Inconsciencia psic-
gena, es la preservacin de simetra pupilar con reactividad
conservada (reejo fotomotor positivo).
Pronstico
El pronstico de los pacientes en coma pos anxico es des-
favorable cuando hay ausencia de respuesta pupilar en el
primer da y, de respuestas motoras al tercer da.
Los potenciales evocados somato-sensitivos tienen impor-
tante valor pronstico; los pacientes en coma con ausencia
de potenciales evocados corticales presentan una mortalidad
cercana al 100%
Consideraciones para la evaluacin inicial del paciente en
coma
1. Interrogatorio
Frecuentemente no se dispone de informacin. En ocasiones,
los familiares, amigos, personal de la ambulancia y mdicos
que hayan tratado previamente al paciente pueden aportar
datos.
Debemos considerar: Antecedentes de traumatismos, enfer-
medades previas, consumo de medicamentos, drogas, alco-
hol, trastornos psiquitricos.
Una aproximacin prctica inicial podra tomar como mod-
8
l
i
b
r
o
s

v
i
r
t
u
a
l
e
s

i
n
t
r
a
m
e
d
elo la Historia clnica utilizada en la revisin secundaria del
paciente traumatizado (7).
La regla mnemotcnica AMPLIA podra servir de referencia
al momento del interrogatorio: Alergias, Medicamentos to-
mados habitualmente, Patologa previa, Libaciones y ltimos
alimentos ingeridos, Ambiente y eventos relacionados con la
situacin patolgica.
El interrogatorio no debe retrasar las medidas necesarias para
estabilizar al paciente.
2. Examen fsico:
Los principales elementos que tendremos que buscar en el
examen fsico se relacionan con los elementos semiolgicos
que nos permiten evaluar las estructuras de los hemisferios
cerebrales y el tallo enceflico, segn la semiologa descripta
previamente.
Nivel de conciencia y score de Glasgow
Patrn respiratorio
Pupilas y reejo fotomotor.
Movimientos culo-ceflicos y culo-vestibulares
Respuesta motora.
Los movimientos de exin y rotacin de la cabeza no deben
realizarse en el paciente traumatizado sin descartar lesin de
columna cervical
Sin embargo, el examen clnico deber ser completo, con-
siderando:
piel: signos de traumatismos, infeccin o de embolias sp-
ticas, estigmas de hepatopata crnica, marcas de venopun-
turas (adictos).
cabeza: lesiones traumticas, otorragia o epistaxis (frac-
tura de base de crneo), aliento (alcohlico, aliento hep-
tico, cetoacidosis), rigidez de nuca (no manipular cuello
ante sospecha de fractura cervical), pupilas (ver examen neu-
rolgico), coloracin de mucosas.
Trax, abdomen, pelvis y extremidades: examinados
de manera habitual. En casos de traumatismos, se seguir
sistemtica propuesta por el ATLS.
Considerar estados de pseudo-coma:
Arreactividad psicgena: el paciente parece arreactivo pero
est siolgicamente despierto. El exmen neurolgico es
normal.
Sndrome de enclaustramiento (locked-in): un proceso
destructivo (normalmente obstruccin de la arteria basilar
con infarto de tronco) interrumpe los tractos descendentes
crtico-bulbares y crtico-espinales, quedando intactas slo
las bras que controlan el parpadeo y los movimientos ocu-
lares verticales. El paciente slo se comunica por este me-
canismo.
Enfermedad bilateral de los lbulos pre-frontales: produce
abulia, la cual puede ser lo sucientemente severa como para
producir un estado de mutismo aquintico. Parecen despier-
tos pero estn mudos, y no responden a estmulos o lo hacen
con gran retraso.
Estado epilptico no convulsivo: raro que simule un coma.
Normalmente hay algn signo indicador de actividad epi-
lptica.
3. Campo visual y fondo de ojo: en aquellos pacientes en los
que la falta de respuesta no es completa, se debe valorar el
campo visual con movimientos amenazantes sobre el ojo. El
fondo de ojo puede revelar edema de papila, el cual sugiere
aumento de la presin endocraneana. La presencia de hem-
orragias subhialoideas manchas redondas y bien denidas
en la supercie de la retina- se asocia a hemorragia subarac-
noidea.
4. Pruebas de laboratorio
Habituales: hemograma, estado cido-base, uremia, cre-
atininemia, hepatograma, glucemia, calcemia, fosforemia,
anlisis de orina, ECG, Rx de trax.
Determinacin de txicos: opiceos, barbitricos, sedantes,
antidepresivos, cocana y alcohol cuando est clnicamente
indicado.
Marcadores bioqumicos: el dosaje en LCR y sangre de
molculas especcas del tejido cerebral como enolasa neu-
ronal especca, s 100 beta, protena glial brilar, Isoenzima
de la creatin-fosfoquinasa BB, son sensibles para detectar
lesin del tejido nervioso, pero su utilidad y valor no estn
claramente establecidos.
5. Estudios especiales
Rx crneo: este estudio carece de valor si se solicita una
tomografa de cerebro (8). Puede ser de utilidad en pacientes
con traumatismo encfalo craneal leves.
9
Rx de perl de columna que abarque la totalidad de las v-
rtebras cervicales y primera dorsal, para descartar lesiones de
espina cervical (puede ser reemplazada por tomografa)
Tomografa de cerebro sin contraste: es el estudio ms fre-
cuentemente empleado, por su disponibilidad, costo, sen-
sibilidad, y la facilidad para realizarla en el paciente crtico.
Luego se puede recurrir a estudios contratados en funcin
del diagnstico.
RMN* de cerebro y tronco; es el estudio de eleccin para le-
siones del tronco enceflico y la mdula espinal y, altamente
sensible para reas isqumicas, pero es de difcil acceso y en-
gorrosa en el paciente crtico.
EEG**
Angiografa*
Puncin Lumbar (PL): ante la sospecha de meningitis o
encefalitis. La TC/RMN han hecho posible el diagnstico
de hemorragia intracraneal sin necesidad de recurrir a la PL.
Cuando la hemorragia es lo sucientemente pequea como
para pasar desapercibida en las imgenes, la PL es necesaria.
En los pacientes con alteracin de conciencia se debe realizar
TC previamente a la PL, para evitar la posibilidad que lesiones
no evidentes generen herniacin cerebral al extraer el lquido
cefalorraqudeo.
* Medidas a considerar segn el caso clnico.
** Recientes estudios muestran una alta frecuencia de esta-
dos epilpticos no convulsivos (8 a 19%) cuando se estudian
pacientes con alteracin de conciencia de origen incierto.

TRATAMIENTO:
1) Inmediato: el manejo agudo del coma debe ser concep-
tual izado como una emergencia que pone en peligro la vida,
es vital asegurar la permeabilidad de la va area con protec-
cin de la columna cervical (collar de Filadela) mantener
una adecuada mecnica ventilatoria y funcin cardiovascu-
lar, que aporten un adecuado nivel de oxgeno tisular.
2) Ventilacin y oxigenacin: mantener adecuada oxi-
genacin (oxgeno suplementario), prevenir la hipercapnia,
las infecciones y aspiraciones:
quitar la dentadura postiza.
insertar un dispositivo oro-farngeo (cnula de mayo) de
tamao adecuado para evitar que la lengua obstruya la va
area.
aspiracin de secreciones de boca y naso-faringe. Colocar
al paciente en decbito lateral
intubacin ante coma, inadecuada ventilacin o mal
manejo de secreciones.
Sonda Nasogstrica para evacuar el contenido gstrico,
mejorar la ventilacin y prevenir la aspiracin.
Gasometria arterial las veces que sea necesario para asegu-
rar una ventilacin adecuada.
3) Extraccin de sangre: anlisis de laboratorio rutinario y
txicos (en caso de ser necesario).
4) Tiamina: 100 mg endovenosos (1-2 mg/kg), si existiera
la posibilidad de encefalopata de Wernicke, para prevenir la
carencia brusca de la misma ante la administracin de dex-
trosa.
5) Soluciones glucosadas: 25-50 ml de dextrosa al 25% en-
dovenosa, para descartar la hipoglucemia como causa de
deterioro del sensorio.
6) Flumazenil: su uso es discutido, se indica si se sospecha
sobredosis de benzodiacepinas (10),0,2 mg. IV por minuto
hasta lograr una respuesta o llegar aun mximo de 1 mg., y
se descarta que el paciente las reciba por convulsiones. Ac-
ta de 1 a 2 minutos pero por su corta vida media puede
producir re-sedacion a los 45-60 minutos de la aplicacin
(11).
7) Naloxona: se utiliza ante la sospecha de sobredosis de
opiceos. La dosis es de 0,01mg/kg a pasar en 5-10 minutos,
hasta que recupere la conciencia.
8) Medidas anti-escara: Rotacin de decbito cada 1-2 horas;
medidas anti- escara (colchn inable).
9) Nutricin: El mejor mtodo de nutrir a cualquier paci-
ente y, muy especialmente al neurocrtico es por va enteral,
posee menor morbi-mortalidad y mejores resultados que la
nutricin parenteral, debe iniciarse idealmente dentro de las
primeras 36 horas del ingreso.
10) Cuidados gnito-urinarios: colector externo o sonda vesi-
cal.
11) Cuidado de los ojos: impedir lesiones corneales mante-
niendo prpados cerrados o usando gotas de metilcelulosa,
2 gts. en cada ojo 2-3 veces por da, o bien, gasas humede-
cidas en solucin siolgica.
12) Insomnio y agitacin: puede aparecer en la fase de recu-
peracin. Debe evitarse la sedacin innecesaria. Para lograr
sedacin se podrn utilizar benzodiacepinas de accin corta,
como el midazolam. El haloperidol es el neurolptico de indi-
cacin absoluta en el delirium.
10
l
i
b
r
o
s

v
i
r
t
u
a
l
e
s

i
n
t
r
a
m
e
d
13) Hormonas tiroideas y corticoides: Ante la sospecha
clnica de coma mixedematoso (hipotiroidismo severo; fa-
cies hipotiroideas, hipotermia, bradicardia) se debe indicar
hormonas tiroideas y corticoides (300 mg. de hidrocortisona
diarios) mientras se espera el resultado de los estudios.
Hormonas tiroideas: Algunos autores indican 200 a 400 mi-
crogramos (mcg) de T4 y luego 100 microgramos por da,
otros suman 200 a 300 microgramos de T4 en carga y 50
mcg de sostn con el aporte conjunto de T3; 5 a 20 mcg en
carga y luego 2,5 a 10 mcg. cada 8 horas, la T3 se contina
hasta la estabilizacin del paciente. Debe intentarse aportar
hormonas IV en el paciente inestable.
En el paciente aosos o coronarios se deben aportar dosis
menores (100 mcg en carga y 50 a 100 mcg por da).
Consideraciones especiales:
Edema cerebral e hipertensin endocraneal (HTE): El edema
cerebral, genera hipertensin endocraneana que puede pro-
vocar deterioro del sensorio o coma . Si bien un captulo se
dedica a esta entidad, cabe recordar que en estos casos se
debern mantener
Medidas generales (cabecera 45, con la cabeza en la lnea
media), monitoreo de TA, diuresis y osmolaridad srica.
Agentes hiperosmolares (manitol al 20% 1g/kg ev a pasar
en 10-30min y cada 4hs).
corticoides son ms ecaces sobre el edema cerebral va-
sognico (ej. asociado a tumores cerebrales) que sobre el
edema cerebral citotxico (ej.asociado a isquemia y anoxia).
La dexametasona 10 mg en bolo iv. y luego 4-6mg cada 6
horas ser de ayuda en estos casos.
Hiperventilacin: Consiste en hiperventilar al paciente
(respirador) para mantener una presin parcial de CO2 de
32 mmHg.
Coma barbitrico y la ciruga descompresiva: Representan
actitudes teraputicas de mayor complejidad, que se llevan a
cabo en pacientes internados en Terapia intensiva.
Convulsiones: Lorazepan 0,1 mg/kg a 2 mg. por minuto,
seguido por carga de fenitoina 20 mg/Kg IV a menos 50
mg/minuto. Mantenimiento; 5 mg./Kg. da (ver capitulo de
convulsiones)
Coma persistente: Los pacientes crnicamente areactivos,
con las funciones del tronco conservadas se dice que estn
en estado vegetativo persistente. Con exploraciones simples,
a la cabecera del enfermo es posible predecir la recuperacin
neurolgica en pacientes con coma hipxico-isqumico con-
forme a su mejor estado funcional durante el primer ao.

Considerar la denuncia al INCUCAI frente a todo
paciente en coma
11
Protocolo de diagnstico y tratamiento en el paciente en coma:
1. Extraccin de sangre y comenzar con administracin ev.
2. Tiamina ev
3. Dextrosa ev
4. Naloxona ev.
Tronco intacto Lesiones Operables
Lesiones inoperables
Neurociruga
Medidas de Soporte
Lesin operable Lesin inoperable Normal
PL
Infeccin tratable Hemorragia subaracnoidea Normal
ATB Neurociruga Cuidados soporte
* hepatograma., cido-base , urea, glucemia, calcema, electrolitos.
Dao de tronco
TAC o RMN normal
Herniacin (transtentorial, cerebelosa, central) Sin evidencia de herniacin
1. llamar al neurocirujano 1. Determinacin de txicos
2. hiperventilar (hasta PCO2 de 25mmHg) 2. Anlisis metablico*
3. manitol al 20% 1g/kg ev. 3. TAC o RMN
4. TAC o RMN si el tiempo lo permite
PL
Infecciones
Tratables
ATB
Hemorrgica
Normal
Angiografa
Cuidados de soporte
(ej.edema cerebral)
Normal
Aneurisma
Malformacin A-V
Cuidados de soporte (ej.
antiespasmdicos, an-
titrombolticos)
Neurociruga
Repetir angiograa
Normal
Aneurisma
MAV
No Rx Neurociruga
12
l
i
b
r
o
s

v
i
r
t
u
a
l
e
s

i
n
t
r
a
m
e
d
DeMyer. Tcnica del examen neurolgico, texto programado. Tercera edicin.
Editorial Mdica Panamericana.
Figura 2; Anatoma del
sistema parasimptico;
ncleos y vas de la visin
y las pupilas sistema par-
asimpatico
Figura 1; Anatoma del sistema parasimptico
Tomado de DeMyer. Tcnica del examen neurolgico, texto programado. Tercera edicin. Editorial Mdica
13
Figura 3; respuesta motora a estmulos dolorosos
Referencias:
1.Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired
consciousness. A practical scale. Lancet 1974; 2:8184
2.Plum F, Posner JB: The Diagnosis of Stupor and Coma.
Contemporary Neurology Series 19. Third Edition. Philadel-
phia, Davis, 1980.
3.Stevens RD et al: Approach to the comatose patient. Crit
Care med 2006; 34: 31-44.
4.J I Tembl Ferrair. I Bosc Blasco. JJ Vilchez Padilla. Proto-
colo diagnstico del coma. Medicine 2003; 08:5574-7.
5.W. DeMyer. Tcnica del examen neurolgico, texto pro-
gramado. Tercera edicin. Editorial Mdica Panamericana.
6.D. H. Miller and E.C. Raps. Critical Care Neurology. But-
terworth-heinemann. 1998.
7.ATLS manual, edicin 1997.
8.Hofman PA. J Neurol Neurosurg Psychiatry 68:416422,
EFNS task force. Eur j. Of Neur 2002, 9: 207 219
9.Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, et al: Prevalence of
nonconvulsive status epilepticus in comatose patients. Neu-
rology 2000; 54:340345
10.K. Malik, DC Hess. Evaluating the Comatose Patient. Vol
111.N2. Feb 2002. posgraduate Medicine.
11.Marx: Rosens Emergency Medicine: Concepts and Clini-
cal Practice, 6th ed.
Copyright 2006, Mosby.
Respuesta muscular pro-
tuberancial
Respuesta muscular en
descerebracin
Respuesta muscular
en decorticacin
Respuesta muscular
apropiada

BIBLIOTECA LAS CASAS Fundacin Index
http://www.index-f.com/lascasas/lascasas.php

Cmo citar este documento

Snchez Ancha, Yolanda; Gonzlez Mesa, Francisco Javier; Molina Mrida,
Olga; Guil Garca, Mara. Gua para la elaboracin de protocolos. Biblioteca
Lascasas, 2011; 7(1).
Disponible en http://www.index-f.com/lascasas/documentos/lc0565.php

AGS Este de Mlaga-Axarqua

Gu|c pcrc |c e|cLcrccicn ce
prcIccc|c:
Ecicicn 01. NcviemLre ce 200

Gu|c pcrc |c e|cLcrccicn ce prcIccc|c:.
Hc:piIc| Ccmcrcc| ce |c /xcru|c


prcIccc|c:

/uIcre::

Yc|cncc Scnchez /chc Direccicn ce
Enfermer|c
Jefc ce L|cue ce
cc|iccc y prcce:c:
Frcnci:cc Jcvier Gcnzc|ez
Me:c
Direccicn ce
Enfermer|c
Supervi:cr CcnIinuiccc
ce cuicccc:.
C|gc Mc|inc Mricc Direccicn ce
Enfermer|c
DirecIcrc ce
Enfermer|c
Mcr|c Gui| Gcrc|c UGC Mecicinc
lnIernc
F.E./. / Cccrcincccrc
ce lnve:Iigccicn

Fevi:ccc pcr:

Mcr|c 8cIe||c Fcmerc Direccicn Mcicc
Ccn:ue|c Hernccez - Frez Lcnzcc SuLcireccicn ce Cc|iccc


prcIccc|c:

Fe:umen:

Ccn e| fin |Iimc ce pre:Icr c nue:Irc: u:ucric: unc cIencicn ce
cc|iccc, exi:Ien c ci:pc:icicn ce| c||nicc ciferenIe: herrcmienIc: ue
puecen cyuccr c Icmcr ceci:icne: en mcmenIc: ce incerIicumLre.
Lc: prcIccc|c: :cn cccumenIc: ce :Ie Iipc ue ccemc:
ccnIriLuyen c ncrmc|izcr |c prccIicc, :cn unc fuenIe pccerc:c ce
infcrmccicn c| Iiempc ue fcci|iIc |c cIencicn c per:cnc| ce nuevc
inccrpcrccicn.

Si Lien en |c |iIercIurc cienI|ficc-Icnicc e: pc:iL|e enccnIrcr un
cmp|ic cLcnicc ce prcIccc|c:, nc exi:Ien cccumenIc: ue pueccn
:ervir ce gu|c pcrc :u e|cLcrccicn. Fcr cIrc |ccc, e: |cgicc pen:cr
ue :i unc ce |c: finc|iccce: ue :e per:iguen ccn :u e|cLcrccicn e:
ci:minuir |c vcricLi|iccc en |c prccIicc, |c e:IrucIurc ue ceLen :eguir
ceLer|c e:Icr ncrmc|izccc, c| menc: en un mi:mc cenIrc.

E| pre:enIe cccumenIc, :e crec ccn |c inIencicn ce ccIcr c |c:
prcIccc|c: generccc: en nue:Irc cenIrc ce unc e:IrucIurc
ncrmc|izccc, |cgicc y rczcnccc c| mi:mc Iiempc ue gcrcnIizc |c
cc|iccc cienI|ficc-Icnicc c| prcmcver |c vi:icn ce| prcIccc|c ccmc
un cccumenIc vivc ue nece:iIc :er revi:ccc, ue ncce fruIc ce|
ccn:en:c enIre experIc: y ue ceLe inccrpcrcr, :iempre ue :ec
pc:iL|e, |c mejcr evicencic ci:pcniL|e.


prcIccc|c:

Gua para la elaboracin de protocolos.

!" $%&'()*++,-%

/unue |c: Ciencic: ce |c Sc|uc ue hcn experimenIccc en e| |Iimc
mecic :ig|c un cvcnce mc: ue ncIcL|e, exi:Ien m|Iip|e: ccc:icne: en
|c: ue cnIe un mi:mc prcL|emc :e ccIc ce fcrmc ciferenIe. Unc
fcrmc ce pc|icr :Ie efecIc e: inccrpcrcr in:IrumenIc: ue nc: fcci|iIen
|c Icmc ce ceci:icne:. Fcrc e||c, ccnIcmc: ccn vcric: herrcmienIc: ue
en e:encic, :cn principic: y reccmencccicne: ci:enccc: pcrc :Ie
cLjeIivc. Scn ccncreIcmenIe |c: gu|c: y v|c: c||nicc: y |c: prcIccc|c:.

Unc gu|c c||nicc :e cefinir|c ccmc unc :erie ce reccmencccicne:
exp||ciIc: ccn |c inIencicn cefinicc ce inf|uir en |c prccIicc ce |c:
c||nicc:. De:criLen unc :erie ce incicccicne: pcrc cyuccr c
cecicir :cLre |c: pc:iL|e: cccicne: y ciferenIe: c|IerncIivc: ue :e
pre:enIcn en |c prccIicc c||nicc pcrc un prcL|emc ccncreIc. Fcrc
fcci|iIcr :u ccmpren:icn, muchc: ce e||c: ccnIienen c|gcriImc:.
Exi:Ien mu|IiIuc ce gu|c: ce prccIicc c||nicc. E| pcrIc| Guic:c|uc,
reccge un cmp|ic ccIc|cgc ce |c: cccumenIc: ce :Ie Iipc
puL|icccc: en e| Si:Iemc Nccicnc| ce Sc|uc c:| ccmc un mcnuc|
ce cpcyc pcrc :u e|cLcrccicn eciIccc pcr e| Mini:Ieric ce
Scniccc. Lc Gu|c E:pcnc|c pcrc e| Mcnejc ce| /:mc
{www.gemc:mc.ccm) c Lc G|cLc| lniIicIive fcr /:Ihmc
{www.ginc:Ihmc.ccm) :cn cccumenIc: ce :Ie Iipc.

Lc v|c c||nicc :er|c un p|cn c:i:Iencic| ue cefine y crcenc
:ecuencic|menIe ccIiviccce: c inIervencicne: :cniIcric: pcrc un
grupc cefinicc ce pccienIe: ccn un cur:c c||nicc prececiL|e. E: un
Iipc ce gu|c c||nicc perc mc: e:pec|ficc. Fue:Ic ue :cn
reccmencccicne: cL|igcIcric: :e puece evc|ucr y |igcr|c c|
ccnIrc| ce cc|iccc.

Un prcIccc|c, en Irminc: generc|e:, e: cefinicc ccmc un
ccuercc enIre prcfe:icnc|e: experIc: en un ceIerminccc Iemc y
en e| cuc| :e hcn c|crificccc |c: ccIiviccce: c rec|izcr cnIe unc
ceIerminccc Icrec
1
. De:ce :Ic fcrmc ce ver |c: cc:c:, :er|cn
:u:cepIiL|e: ce prcIccc|izcr:e cue||c: ccIiviccce: f|:icc:,
verLc|e: y menIc|e: ue :cn p|cnificccc: y rec|izccc: pcr |c:


prcIccc|c:

prcfe:icnc|e:, inc|uyncc:e IcnIc ccIiviccce: cuIcncmc: ccmc
ce|egccc:
2
.

Gu|c: c||nicc:, v|c: c||nicc: y prcIccc|c: :cn cccumenIc: muy exigenIe:
en :u e|cLcrccicn. Si c e||c |e cnccimc: e| hechc ce ue |c: cLjeIivc:
ue :e p|cnIecn :cn cmLicic:c::

Ncrmc|izcr |c prccIicc.
Di:minuir |c vcricLi|iccc en |c cIencicn y |c: cuicccc:.
Mejcrcr |c cc|iccc ce |c: :ervicic: pre:Iccc:.
Ccn:IiIuir unc pccerc:c fuenIe ce infcrmccicn.
Fcci|iIcr |c cIencicn c per:cnc| ce nuevc inccrpcrccicn

L|egcmc: c |c ccnc|u:icn ce ue previc c :u e|cLcrccicn, e: nece:cric
ccnIemp|cr unc :erie c:pecIc::

1. /|ccnce: e: preci:c |c e|cLcrccicn ce| cccumenIc, Fcr u :e
hcce e| prcL|emc ue preIencc :c|ucicncr ccn |c creccicn ce|
cccumenIc e: ce Ic| mcgniIuc en mi cenIrc ue ju:Iificc e| Iiempc
y |c: recur:c: ue :e vcn c inverIir c u prcfe:icnc|e: :e cirige e|
cccumenIc y c u pccienIe:.

Fcr ejemp|c, ce:ce :Ic per:pecIivc prcLcL|emenIe nc :er|c
pricriIcric |c e|cLcrccicn ce unc v|c c||nicc pcrc |c cIencicn c
pccienIe: ccn "#$%&'() %) *+,,+-(. pue:Ic ue e| nmerc ce
pccienIe: pcIencic|menIe Leneficiccc: en nue:Irc cenIrc :er|c
muy e:cc:c.

2. Grupc ce IrcLcjc: Fue:Ic ue en |c mcycr|c ce |c: cc:c: |c
IemcIicc c cLcrccr e: ccmp|ejc y ccemc: e| ccn:en:c enIre
prcfe:icnc|e: e: crucic|, ccLrc e:pecic| inIer: |c fcrmccicn ce un
euipc ce IrcLcjc inIegrccc pcr prcfe:icnc|e: experIc: en e| Iemc
c cLcrccr.

3. /pcyc LiL|icgrcficc: Fue:Ic ue :cn cccumenIc: ue nccen ccn
vccccicn ce ncrmc|izcr |c prccIicc y ce gcrcnIizcr unc cIencicn ce
cc|iccc, e: nece:cric ue en |c mecicc ce |c pc:iL|e |c:
reccmencccicne: e:In :u:IenIccc: en |c mejcr evicencic
ci:pcniL|e.


prcIccc|c:

." /0+(10%)2+,(%03 42'2 0526('2' *% 4'(&(+(5(

/| ccnIrcric ce |c ue ccurre ccn |c: gu|c: c||nicc:, nc e: pc:iL|e ccnIcr
ccn unc e:IrucIurc univer:c|menIe ccepIccc pcr |c ue puecen :urgir
pregunIc: ce| Iipc ccmc :e recccIcn, e: vc|icc cuc|uier
cccumenIc, u e:IrucIurc ceLen :eguir. Lc pre:enIe gu|c
preIence ccr re:pue:Ic c :Ic: y cIrc: inIerrcgcnIe:.

Fcrc :u e|cLcrccicn :e hcn ccn:u|Iccc |c: mcnuc|e: ce prcIccc|c: ce
civer:c: hc:piIc|e:
3-5
y finc|menIe pcrc c:egurcr un nive| ce cc|iccc
cpIimc, :e hcn :eguicc |c: reccmencccicne: ce |c Gu|c MeIccc|cgicc
pcrc |c E|cLcrccicn ce FrcIccc|c: 8c:ccc: en |c Evicencic
, c:| ccmc
|c: prcpue:Ic: ce| in:IrumenIc /GFEE
7
y ce| Nccicnc| ln:IiIuIe cf C|inicc|
Exce|ence
8
.

Si unc ce |c: cLjeIivc: ue :e preIence ccn |c e|cLcrccicn ce
prcIccc|c: e: |c ncrmc|izccicn ce |c prccIicc prcfe:icnc| en nue:Irc
in:IiIucicn, ceLemc: ce ccmenzcr pcr e:Icnccrizcr |c e:IrucIurc fcrmc|
ue ceLen :eguir Iccc: |c: cccumenIc: ue :e generen.

Fcr IcnIc |c e:IrucIurc finc| ce un prcIccc|c, ceLerc ccnIener Iccc: y
cccc unc ce |c: punIc: ue :e IrcIcn c ccnIinuccicn :iencc ccemc:
ce:ecL|e ue :igcn e| mi:mc crcen.

DeLe ccn:Icr en e| cccumenIc e:criIc.

E: e:pecic|menIe impcrIcnIe |c fechc en ue e| cccumenIc ceLe :er
revi:ccc. Ccn e||c e:IcL|ecemc: un p|czc {nc :upericr c Ire: cnc:) pcrc
inIrccucir cuc|uier vcriccicn ue :e hcyc pccicc prccucir ccmc
ccn:ecuencic ce cvcnce: cienI|ficc:, Icnicc: c ncrmcIivc:
.

Scn muchc: |c: cefinicicne: ue :e hccen ce| Irminc prcIccc|c" en e|
cmLiIc :cniIcric cunue ccn mcIice:, Iccc: ccincicen en ue :e
generc fruIc ce| /'$.)$.' )$0&) )12)&0'..

Fechc ce e|cLcrccicn y fechc ce revi:icn
/uIcre:


prcIccc|c:

Fcr IcnIc:

Se ceLe ce fcrmcr un grupc ce IrcLcjc.
DeLerc :er mu|Iici:cip|incr en e| cc:c ce ue en |c ejecucicn
inIervengc mc: ce unc ccIegcr|c prcfe:icnc|.
E: ce:ecL|e ue e| grupc ce IrcLcjc e:I ccn:IiIuicc pcr per:cnc| ce
ci:IinIc: Servicic: en |c mecicc ce ue |c Icnicc, e| prccecimienIc
c e| prcce:c cLjeIc ce| prcIccc|c puecc :er exIen:iL|e c ciferenIe:
Uniccce:.
JunIc ccn e| ncmLre y cpe||icc: ceLerc inciccr:e |c uniccc c |c ue
e| prcfe:icnc| e:I cc:criIc.

Scn e| grupc ce per:cnc: ue cefiniIivcmenIe vcn c ccr |c cprcLccicn
pcrc ue e| prcIccc|c puecc :er emp|eccc.

HcLiIuc|menIe :ercn ccmi:icne:. En :Ie cc:c, Lc:Icrc ccn pcner e|
ncmLre ce |c ccmi:icn.

Fcr ccnf|icIc ce inIer: :e enIience cue||c :iIuccicn en |c ue c|gunc
ce |c: ccIuccicne: ue :e :enc|cn en e| prcIccc|c puecen ver:e
inf|uenciccc pcr c|gn Iipc ce re|ccicn {hcLiIuc|menIe eccncmicc)
enIre |c: cuIcre: y c|gunc in:IiIucicn
7
.

En cc:c ce nc enccnIrcr|c: Lc:Icrc ccn inciccr:
34'. -50'&). 6 ,'. &)7+.'&). %)/,-&-$ $' 0)$)& /'$8,+/0'. %) +$0)&9. )$ ,-
),-:'&-/+;$<&)7+.+;$ %) ).0) 2&'0'/','=.

Se IrcIc ce hccer unc pue:Ic c| c|c y unc ju:Iificccicn ce |c: mcIivc:
ue hccen nece:cric |c e|cLcrccicn ce| cccumenIc.

Fevi:cre:
Ccnf|icIc ce inIere:e:
lnIrccuccicn


prcIccc|c:

En u ccn:i:Ie |c Icnicc, e| prccecimienIc c e| prcce:c ue vcy c
prcIccc|izcr

Se IrcIc ce hccer unc ce:cripcicn Lreve ce |c Icnicc c e|
prccecimienIc.
F.ej, pcrc e| prccecimienIc ce| :cnccje ve:icc|:

>, .'$%-?) 7).+/-, /'$.+.0) )$ ,- +$0&'%5//+;$@ - 0&-79. %) ,- 5&)0&-@ %)
5$ /-090)& ' .'$%- A-.0- ,- 7)?+B- 5&+$-&+- /'$ ), 8+$ %)CCC C

Fe:pcncer|cn ce fcrmc generc| c |c pregunIc: Cu uierc ccn:eguir
/'$ 9.0) 2&'0'/','D Fcr IcnIc, nc :cn |c: cLjeIivc: c incicccicne: ue
per:eguimc: ccn |c Icnicc c e| prccecimienIc en :|.

Fuecen :er ce cc: Iipc::

Generc|e:. Mcrccn |c :iIuccicn, ce fcrmc generc|, ue :e e:perc Irc:
|c cp|icccicn ce| prcIccc|c.

Fcr ejemp|c, en e| cc:c ce :cnccje ve:icc|:
E+.(+$5+& ,- 7-&+-:+,+%-% 2&'8).+'$-, )$ ,- 2&F/0+/- %), .'$%-?)C

E:pec|ficc:: ceIc||cn, ce:g|c:cn y cefinen ccn mcycr preci:icn |c:
meIc: ue :e preIence c|ccnzcr.

CcnIinucncc ccn e| ejemp|c cnIericr, Iencr|cmc::
E+.(+$5/+;$ ,- 0-.- %) +$8)//+;$ %) 0&-/0' 5&+$-&+'C

Hccic u prcfe:icnc|e: y ce u cmLiIc e:Ic crienIccc e| prcIccc|c,
vc cirigicc c Iccc: |c: prcfe:icnc|e: ce| hc:piIc|, c e| prcIccc|c e:
e:pec|ficc pcrc cirug|c p.ej.

Definicicn/e:
CLjeIivc:

mLiIc ce cp|icccicn


prcIccc|c:

Cuin y en u ccncicicne: vc c reciLir |c Icnicc, prccecimienIc c
prcce:c u e:Icy prcIccc|izcncc, :cn Iccc: |c: pccienIe:, hcy
criIeric: ce inc|u:icn y exc|u:icn

Iccc e| per:cnc| ue ceLe pcrIicipcr pcrc |c rec|izccicn ce |c Icnicc,
prccecimienIc c prcce:c Ic| cuc| :e ce:criLe c |c |crgc ce| prcIccc|c.

F.ej. en e| cc:c ce| :cnccje ve:icc|:
>$8)&()&-<' 6 -51+,+-& %) >$8)&()&#-.

Iccc cue||c ue vcmc: c nece:iIcr curcnIe e| prcce:c.

Se IrcIcr|c ce cefinir cue||c: Irminc: e:pec|ficc: c :ig|c: uIi|izccc: en e|
prcIccc|c ue pueccn cyuccr c |c: ce:IincIcric: c :u ccrrecIc
enIencimienIc y cp|icccicn.

/ :u vez inc|uye vcric: fc:e: ue :iempre ceLen ccn:icercr:e.

/cIiviccce: ce vc|crccicn:

/ue||c: mecicc: c cL:ervcr, previc: c |c ejecucicn ce |c ccIiviccc,
y ue :cn nece:cric: pcrc gcrcnIizcr |c icenIificccicn y e:Iccc
generc| ce| pccienIe y en cefiniIivc e| cump|imienIc ce |c: cLjeIivc:.

F.ej en e| cc:c ce| :cnccje ve:icc|, en :Ie cpcrIccc pcncr|cmc::
! G'(2&':-& 2&)./&+2/+;$ %) ,- 09/$+/- ' 2&'/)%+(+)$0' .+
2&'/)%)C
! H)$)& )$ /5)$0- ,- 2-0','B#- %), 2-/+)$0) 6 ), ('0+7' %),
.'$%-?)@ 2-&- .),)//+'$-& ,- .'$%- (F. +%;$)-C
! I-,'&-& 2'.+:,). -,)&B+-. 2-&- .),)//+'$-& ), (-0)&+-, J2'.+:,)
-,)&B+- -, ,F0)1@ - %).+$8)/0-$0).KL
FcL|ccicn cicnc
Fer:cnc| ue inIerviene

McIeric|
FrccecimienIc

Irminc: y cefinicicne:


prcIccc|c:

Frepcrccicn ce| mcIeric|:

En e| ejemp|c ue e:Icmc: :iguiencc, :er|cn cccicne: ce| Iipc:
! G'(2&':-& M5) 0)$)('. 0'%' ), (-0)&+-, $)/).-&+'C
! G','/-&,'. )$ ,- :-0)-</-&&' 6 0&-$.2'&0-&,'. - ,- A-:+0-/+;$ %),
2-/+)$0)C

Frepcrccicn ce| pccienIe.

E:Ie cpcrIccc, :iempre ceLemc: hccer ccn:Icr ce fcrmc exp||ciIc
ue:
! N%)$0+8+/-('. -, 2-/+)$0) .)BO$ 2&'0'/',' %), /)$0&'C
! N$8'&(-('. -, 2-/+)$0) 6 8-(+,+- %), 2&'/)%+(+)$0' M5) 7-('. -
&)-,+P-& 6 %) M59 -//+'$). .'$ $)/).-&+-. 2-&- .5 /',-:'&-/+;$C

Ejecucicn.

Se ce:criLircn :ecuencic|menIe, :iguiencc unc |cgicc Iempcrc|, |c:
ci:IinIc: ccIiviccce: c rec|izcr pcrc e| ce:crrc||c ce| prcce:c Icnicc
ce| prcIccc|c, inciccncc ce fcrmc exp||ciIc y c|crc u prcfe:icnc|
||evcrc c ccLc cccc cccicn.

En e:Ie cpcrIccc ceLeremc: Iener en cuenIc ue:

! Cucncc :ec nece:cric, e| |cvccc ce mcnc: |c rec|izcrcn Iccc: |c:
prcfe:icnc|e: ue inIervengcn en e| prccecimienIc :egn e|
mcce|c ce |c: 5 mcmenIc:".
! DeLemc: hccer referencic c| u:c ce euipc: ce prcIeccicn
incivicuc| {gcfc:, gucnIe:, mc:ccri||c:, LcIc:.).
! Cucncc :ec perIinenIe, :e inc|uirc un cpcrIccc ce reccgicc ce
mcIeric| u:ccc y e|iminccicn :e|ecIivc ce re:icuc:.
! Se inc|uirc, cucncc :ec preci:c |c fcrmccicn c| pccienIe :cLre
cue||c: :ignc: c :|nIcmc: ue permiIcn ceIecIcr ce mcnerc
preccz cuc|uier ccmp|icccicn ue pucierc cpcrecer cerivccc
ce |c Icnicc.
! Siempre ue :ec perIinenIe, |c |Iimc ccIiviccc c rec|izcr ceLe :er
e| regi:Irc, en |c: cccumenIc: cpcrIunc:, ce |c ccIiviccc rec|izccc
y ce cuc|uier incicencic ue hcyc :ucecicc.

Freccucicne:.

Dirigicc c |c: prcfe:icnc|e:. Se inc|uye cuc|uier c:pecIc re|ccicnccc
ccn |c cp|icccicn ce| prcIccc|c ue ceLc :er Ienicc e:pecic|menIe


prcIccc|c:

en cuenIc y ue :irvc pcrc eviIcr |c cpcricicn ce ccmp|icccicne: c
Lien permiIcn ceIecIcr|c: ce mcnerc preccz.

F.ej. en e| cc:c ce| :cnccje ve:icc|:
! Q.)B5&-&.) M5) ), 2&)25/+' ).09 /5:+)&0'C
! Q.)B5&-&.) M5) ,- '&+$- 8,56) - ,- :',.- /',)/0'&-
! >7+0-& M5) ,- .'$%- 2&).)$0) %':,)/). ' 0'&.+'$).C
! R)-,+P-& 2+$P-(+)$0'. +$0)&(+0)$0). )$ /-.' %) &)0)$/+;$ 5&+$-&+-C
! S' 85)&/) $5$/- ,- )$0&-%- %) ,- .'$%-C "+ 0+)$) -,B5$- %+8+/5,0-%
/'$.5,0) /'$ ), (9%+/'C

Lc evc|uccicn e: e| |Iimc pc:c nece:cric y ccn:i:Ie en |c e|cLcrccicn
ce un :i:Iemc ce inciccccre: ue fcci|iIe |c evc|uccicn y ccnIrc| ce|
prcce:c.

Fue:Ic ue exi:Ie cmp|ic vcricLi|iccc en |c fcrmc en ue :e ccn:Iruyen,
e: nece:cric ncrmc|izcr |c fcrmc en ue :e cefinen y |c: cIriLuIc: ue |c:
ccmpcnen.

Unc :erie ce ceIc||ccc ce reccmencccicne: pcrc |c e|cLcrccicn ce
inciccccre:, puece enccnIrcr:e en |c gu|c ce ci:enc y mejcrc ccnIinuc
ce prcce:c: c:i:Iencic|e: inIegrccc: ce |c Ccn:ejer|c ce Sc|uc
11
.

Nc cL:IcnIe recc|ccr ue pcrc ue un inciccccr :ec vc|icc, ceLe ce
ccnIener |c: :iguienIe: e|emenIc::

! Dencminccicn ce| inciccccr. NcmLre ue reciLirc e| inciccccr.
DeLe ce:criLir ce fcrmc re:umicc |c ccIiviccc c:i:Iencic| c
:uce:c ue vc|crc.
! Definicicn ce Irminc:. Exp|icccicn ceIc||ccc ce |c: ccmpcnenIe:
ce |c cefinicicn y :u prcce:c ce cc|cu|c.
! DeLe permiIir ue cuc|uier per:cnc ue cp|iue e| inciccccr
reccjc y vc|cre |c: mi:mc: ccncepIc:.
! Iipc ce inciccccr. /:ignccicn ce| inciccccr :egn :ec ce
e:IrucIurc, ce prcce:c c ce re:u|Iccc, Lc:ccc en :uce:c:
cenIine|c: c en |ncice:.
! Dimen:icn. Se inc|uye cue||c cimen:icn ce cc|iccc ue evc|c e|
inciccccr.
Ej: ccce:iLi|iccc, :eguriccc, UFM, efecIiviccc, eficiencic, eficccic,
:cIi:fcccicn, cc|iccc ce vicc, eIc.
Evc|uccicn


prcIccc|c:

! FunccmenIc c ju:Iificccicn. Exp|icccicn ce pcr u e: Ii| e|
inciccccr pcrc vc|crcr e| prcce:c c re:u|Iccc.
! De:cripcicn ce |c pcL|ccicn ce| inciccccr. De:cripcicn ceIc||ccc
ce |c: criIeric: ce inc|u:icn y exc|u:icn en e| numercccr y
cencmincccr.
! DcIc: c reccger y fuenIe:. Irccuccicn ce |c: Irminc: uIi|izccc: en
e| inciccccr c |c: e|emenIc: e:pec|ficc: ce ccIc: e icenIificccicn
ce |c: fuenIe: ce cLIencicn.

E| hechc ce ue inc|uycmc: :Ie cpcrIccc Iiene enIre cIrc:, |c:
:iguienIe: rczcne::

Demc:Ircmc: ue nue:Irc fcrmc ce ccIucr Iiene funccmenIc
cienI|ficc y nc ncce ce |c Irccicicn.
Fcci|iIcmc: c cIrc: prcfe:icnc|e: |c ccn:u|Ic ce| mcIeric| ue hemc:
uIi|izccc.

Exi:Ien ciferenIe: fcrmc: ce ciIcr |c: fuenIe: LiL|icgrcficc: uIi|izccc:
cunue e| mc: uIi|izccc en |c: Ciencic: Licmcicc: :cn |c: ncrmc: ce
Vcnccuver 2000, ue e:Icn ci:pcniL|e: en
hIIp://www.fi:Ierrc.ccm/recur:c:_weL/mLe/vcnccuver.c:p

Lc |Iimc pcrIe ce| prcIccc|c. /u| :e inc|uircn cue||c: e|emenIc: c
in:IrumenIc: ue re:u|Ien impre:cinciL|e:, ue pueccn fcci|iIcr |c
ccmpren:icn c cp|iccLi|iccc ce| cccumenIc y ue pcr :u ncveccc c
:ingu|criccc ceLcn :er cifuncicc: junIc ccn e| prcIccc|c.

F.ej. pccr|cn :er cnexc::

/|gcriImc: ce ccIuccicn: :cn repre:enIccicne: grcficc: ce|
cicgrcmc ce f|ujc, ce:cripIivc ce |c: ccIiviccce: enumerccc: en e|
punIc cnIericr.
Cue:Iicncric:, Ie:I: e |ncice: emp|eccc:.
McIeric| ce cpcyc ue :e vcyc c uIi|izcr pcrc :u cifu:icn {c|pIicc:,
pc:Ier:.)

8iL|icgrcf|c

/nexc:


prcIccc|c:

7" $145010%&2+,-%

ExperIc: en meIccc|cg|c, ce:Icccn ue pcrc ue unc gu|c :ec efecIivc
e: impre:cinciL|e p|cnificcr ccncienzuccmenIe :u imp|emenIccicn.
lguc| ccurre ccn |c: v|c: y |c: prcIccc|c:.

Nc cL:IcnIe, nc exi:Ie unc fcrmu|c mcgicc ue fcci|iIe |c
imp|emenIccicn ce |c: cccumenIc: pcr |c ue pcr ncrmc generc|, e|
nive| ce mejcrc ue ccn:iguen :cLre |c prccIicc nc e: muy e|evccc
12
.

Iccc e:Ic hcce pen:cr ue cpcrIe ce |c e:IrcIegic ce cifu:icn inf|uyen
en e| nive| ce imp|emenIccicn ce |c gu|c fccIcre: ccmc:

C|criccc en :u e|cLcrccicn
Fccc exIen:icn
E:Ii|c cmenc, pccc ncrmcIivc.

8" 9(%3,)0'2+,(%03 :,%2503

Lc: in:IiIucicne: :cniIcric: Iienen |c cL|igccicn ce prcpcrcicncr c |c
ciuccccn|c unc cIencicn ce |c mcximc cc|iccc. Unc ce |c fcrmc: ue
Ienemc: pcrc hccer efecIivc :Ic cL|igccicn, e: IrcIcr ce ue nue:Irc
prccIicc prcfe:icnc| e:I Lc:ccc en |c mejcr infcrmccicn cienI|ficc
ci:pcniL|e, c |c ue e: |c mi:mc en |c evicencic.

Lc fcrmc ce inIegrcr )7+%)$/+- /+)$0#8+/- y 2&'0'/',', e: mecicnIe |c
L:uecc ce| cpcyc LiL|icgrcficc ccecuccc en cue||c: punIc: en |c:
ue pueccn ccr:e ci:IinIc: criIeric: ce ccIuccicn.

F.ej ejemp|c: T-8)/0- - ,'. &).5,0-%'. -$-,#0+/'. ), A)/A' %) M5) 5$-
(5).0&- A-6- .+%' )10&-#%- 2'& 25$/+;$ %+&)/0- ' - 0&-79. %) 5$- 7#-
7)$'.-D@ T%):) 2+$P-&.) ,- .'$%- 7).+/-, -$0). %) &)0+&-&.) /'(' 8'&(-
%) &))%5/-/+;$ 7).+/-,D

Fuece ccurrir ue unc ceIerminccc ccIuccicn, Icnicc c
prccecimienIc :ec Icn ncvecc:c ue nc :e hcyc generccc evicencic
c| re:pecIc, perc pcrc ||egcr c :Ic ccnc|u:icn primerc ceLemc:
Lu:ccr|c, |c ue :e puece hccer c Ircv: ce Lu:ccccre: e:pec|ficc: {|c
pcginc hIIp://www.ec:p.e:/exp|crcevicencic/ rene |c: mc:
impcrIcnIe:) c Lien mecicnIe |c L:uecc ce revi:icne: :i:IemcIicc: en
|c: principc|e: Lc:e: ce ccIc: {FuLmec, Cuicen, Cinhc|,.)


prcIccc|c:

Unc |Iimc ccn:icerccicn. Fue:Ic ue exi:Ie m|Iip|e: e:cc|c: ue micen
cc|iccc ce |c evicencic y grccc ce reccmencccicn {mc: ce 100 :egn
c|gunc: cuIcre:
10
, e: nece:cric referencicr |c e:cc|c uIi|izccc pcrc
c|c:ificcr|c.

;,65,(<'2:=2

1. R)B+.0&'. 6 2&'0'/','.C >2?2)( @AB0CD EF G50%2D H (&'(3" 57, Sevi||c :
:.n., 2004, Hygic ce Enfermer|c, pcg:. 10-14.

2. U&'0'/',+P-& ,-. -/0+7+%-%). %) >$8)&(#-C IJ%+K0C >,%2'03D L5,+,2 H I2%C
M0%(%D 92'10%" 1, 2001, Fevi:Ic Fc| ce Enfermer|c, Vc|. 24, pcg:. 7-74.

3.N,'0++,-% )0 G%:0'10'=2" O%,)2) )0 P('12+,-% 9(%&,%*2)2 H 925,)2)"
Q(34,&25 )0 >0-%" V-$5-, %) G5+%-%'. %) >$8)&()&#-C

4.9(1,3,-% )0 M'(&(+(5(3 H M'(+0),1,0%&(3" N,'0++,-% )0 G%:0'10'=2"
Q(34,&25 O%,?0'3,&2',( R='<0% )0 52 R,+&(',2" V-$5-, %) 2&'0'/','. 6
2&'/)%+(+)$0'.CVF,-B-W 2004.

5.S'*4( )0 T'262U( )0 G%:0'10'=2 ;232)2 0% 52 G?,)0%+,2 )0 L'2<-%"
U&'0'/','. %) G5+%-%'. %) >$8)&()&#- X-.-%'. )$ ,- >7+%)$/+-C
Zcrcgczc : :.n., 200.

.S'*4( )0 &'262U( )0 G%:0'10'=2 6232)2 0% 52 0?,)0%+,2 )0 L'2<-%"
Y5#- ()0'%',;B+/- 2-&- ,- ),-:'&-/+;$ %) 2&'0'/','. :-.-%'. )$ ,-
)7+%)$/+-C

7.TK0 LS/GG 9(5526('2&,(%" QYR>> +$.0&5()$0C "2-$+.A 7)&.+'$@
ZZZC-B&))/',,-:'&-0+'$C'&BC 2001.

8. @2&,(%25 $%3&,&*&0 :(' 95,%,+25 GV+0550%+0" Q "0)2[:6["0)2 B5+%) 0'
%)7),'2+$B 2&'0'/',.C

. E)7),'2+$B G,+$+/-, U&'0'/',. 8'& S5&.+$B U&-/0+/)W N(2&'7+$B
S)2&A','B6 /-&) 8'& /A+,%&)$ -$% 0A)+& 8-(+,+).C E,553D E,+K050D H (&'(3" ,
2005, Nephrc|cgy Nur:ing Jcurnc|, Vc|. 32, pcg:. 5-07.

10. SJ5?0C T('(D L560'&(" >$8)&()&#- :-.-%- )$ ,- )7+%)$/+-W /;('
+$/'&2'&-& ,- +$7).0+B-/+;$ - ,- 2&F/0+/- %) ,'. /5+%-%'.C Grcnccc :
Funcccicn lncex, 2007.


prcIccc|c:

11. 9(%30U0'=2 )0 I25*)" W*%&2 )0 L%)25*+=2" Gu|c ce Di:enc y mejcrc
ccnIinuc ce Frcce:c: /:i:Iencic|e: lnIegrccc:. 2 Ecicicn. 200.
75-7. Di:pcniL|e en:
hIIp://www.junIccecncc|ucic.e:/:c|uc/:ervicic:/ccnIenicc:/prcce:c:/c
cc:/guic2/GuicF/l2000717.pcf

12. S'*4( )0 &'262U( 3(6'0 SM9. E|cLcrccicn ce Gu|c: ce FrccIicc
C||nicc en e| Si:Iemc Nccicnc| ce Sc|uc. Mcnuc| MeIccc|cgicc. Mccric:
F|cn Nccicnc| pcrc e| SNS ce| MSC. ln:IiIuIc /rcgcn: ce Ciencic: ce |c
Sc|uc-l+CS: 2007. Gu|c: ce FrccIicc C||nicc en e| SNS: l+CS N 200/0l.

13. FrccecimienIc ce Scnccje Ve:icc|. T(''03 S2'+=2D EF W(3XD H (&'(3.
Hc:piIc| ce |c /xcru|c. 200.

Tarea Emergencias Rotación

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Tarea Emergencias Rotación

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

1

Вам также может понравиться