Вы находитесь на странице: 1из 29

BAB I PENDAHULUAN

Tidak ada definisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan bebas dari hipoglikemia. Dokter dan tenaga kesehatan yang lain harus memahami benar tentang hal ini dan pasien diabetes serta keluarganya harus diberi informasi tentang masalah hipoglikemia. Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini, dimana kadar insulin diantara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman.1 Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Karena otak hanya menyimpan glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi system saraf pusat, gangguan kognisi dan koma.1 Dalam keadaan puasa dan makan, istirahat dan akti itas jasmani, masuknya glukosa kesirkulasi serta ambilan dari sirkulasi sangat ber ariasi. !ntuk mempertahankan kadar glukosa plasma dalam rentang batas yang sempit terdapat mekanisme yang sangat peka dan tereraborasi. Kadar glukosa plasma yang tinggi mengganggu keseimbangan air dijaringan, menimbulkan glukosuria dan meningkatkan glikosilasi jaringan, sebaliknya kadar yang terlalu rendah menyebabkan disfungsi otak, koma dan kematian. "ada indi idu normal yang sehat, hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan kognitif yang bermakna tidak terjadi karena mekanisme homeostatis glukosa endogen berfungsi dengan efektif. 1 #ecara klinis masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostatis endogen tersebut terganggu.1,$

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II. 1

Definisi, Diagnosis dan Klasifikasi. %ipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah diba&ah normal. 1 kadar

glukosa darah ' ()mg*dl dengan gejala klinis.+ ,alaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui -- mg. /0,0 mmol*12, tetapi kadar ' 1)3 mg. /4 mmol*12 masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira5kira 1). lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relati e lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan ena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan ena.1 "ada indi idu normal, sesudah puasa semalaman kadar glukosa darah jarang lebih rendah dari 6 mmol*1, tetapi kadar kurang dari 0) mg. /$,3 mmol*12 pernah dilaporkan dijumpai sesudah puasa yang berlangsung lebih lama.1 %ipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin atau insulin-like growth factor /7GF2. Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa ' 0) mg. atau bahkan 6) mg.. ,alaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukkan bah&a gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 00 mg. /+ mmol*12. lebih lanjut diketahui bah&a kadar glukosa darah 00 mg . yang terjadi berulang kali merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat.1 Gejala hipoglikemi dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma disertai kejang.6 Respon regulasi non pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 4+540 mg. /+,05+,4 mmol*12. oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosa hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma 8 4+ mg. /+,0 mmol*12.1 Klasifikasi "ada diabetes, hipoglikemia juga didefinisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. %ipoglikemia akut menunjukkan gejala dari Triad Whipple merupakan panduan klasifikasi klinis hipoglikemia yang bermanfaat. Triad tersebut meliputi 9 1,$ a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah yang rendah. b. Kadar glukosa darah yang rendah /' + mmol*1, hipoglikemia pada diabetes2. c. %ilangnya secara cepat keluhan5keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.

:kan tetapi pada pasien diabetes dan insulinoma dapat kehilangan kemampuannya untuk menunjukkan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis pada pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang dan berat /tabel 12.1 Tabel 1. Klasifikasi Klinis %ipoglikemia :kut.1 Ringan #edang #imtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan akti itas sehari5hari yang nyata. #imtomatik, hari yang nyata. ;erat #ering /tidak selalu2 tidak simtomatik, karena ganguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri. II. 2 Epide iologi Karena definisi yang digunakan berbeda perbandingan kekerapan kejadian dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan akti itas sehari5

hipoglikemia dari berbagai studi harus dilakukan dengan hati5hati. #angat bermanfaat untuk mencatat kekerapan kejadian hipoglikemia agar pengaruh berbagai regimen terapi terhadap timbulnya hipoglikemia dan ciri5ciri klinik yang menyebabkan pasien beresiko dapat dibandingkan. Dalam The Diabetes Control and Complication Trial /D<<T2 yang dilaksanakan pada pasien diabetes tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 4) pasien*tahun pada kelompok yang mendapat terapi insulin intensif dibandingkan dengan $) pasien*tahun pada pasien yang mendapat terapi kon ensional. #ebaliknya dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapat kejadian hipoglikemia yang berat didapatkan pada $3 dengan terapi insulin intensif dan 1( dengan terapi kon ensional.1 ,alaupun tidak menyenangkan, hipoglikemia yang ringan seringkali hanya dianggap sebagai konsekuensi terapi menurunkan glukosa yang tidak dapat dihindari. ,alaupun demikian, hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan karena potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia yang lebih berat.1

II. !

E"iologi "ada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang

tepat, naik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menyebabkan meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. =leh sebab itu dijumpai saat5saat dan
3

keadaan tertentu dimana pasien diabetes mungkin mengalami kejadian hipoglikemia. #ampai saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis. >akan akan meningkatkan glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam. ;ahkan insulin yang bekerjanya paling cepat, bila diberikan subkutan belum mampu menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulin 15$ jam sesudah disuntikan. =leh sebab itu pasien rentan terhadap hipoglikemia sekitar $ jam sesudah makan sampai &aktu makan yang berikutnya. =leh sebab itu &aktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan malam hari.1 %ampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin dan sebagian besar pasien yang mendapat sulfonilurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar insulin di sirkulasi tetap tinggi sementara kadar glukosa darah sudah diba&ah normal. !ntuk menghindari timbulnya hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin dengan &aktu dan jumlah makanan /karbohidrat2, pengaruh akti itas jasmani terhadap kadar glukosa darah, tanda5tanda dini hipoglikemia dan cara penanggulangannya. Resiko hipoglikemia terkait dengan penggunaan sulfonilurea dan insulin.1 "ada pasien diabetes tipe $ kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit. Dari the United Kingdom Prospective Diabetes Stud /!K"D#2, pada kadar %b:1c yang setara dengan D<<T dalam 1) tahun pertama kejadian hipoglikemia berat dengan terapi klorpropamid timbul pada ),6., glibenklamid ),4. dan insulin $,+.. Kejadian hipoglikemia berat juga meningkat dengan penggunaan insulin yang makin lama.1

Tabel $. Faktor ?ang >erupakan "redisposisi atau >empresipitasi %ipoglikemia1 ;erbagai faktor yang merupakan predisposisi atau presipitasi hipoglikemia adalah 9 1. Kadar insulin yang berlebihan

Dosis berlebihan 9 kesalahan dokter, farmasi, pasien @ ketidaksesuaian dengan kebutuhan pasien atau gaya hidup. "eningkatan bioa abilitas insulin 9 absorbs yang lebih cepat /akti itas jasmani2, suntik diperut, perubahan ke human insulin @ antibody insulin @ gagal ginjal.. $. "eningkatan sensiti itas insulin Defisiensi hormone counter-regulator 9 penyakit :ddison @ hipopituitarisme "enurunan berat badan 1atihan jasmani, postpartum @ ariasi siklus menstruasi. +. :supan karbohidrat kurang >akan tertunda atau lupa, porsi makan kurang Diet slimming! anoreksia nervosa >untah, gastroparesis >enyusui 6. 1ain5lain :bsorpsi yang cepat, pemulihan glikogen otot :lkohol, obat /salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonilurea @ penyekat A non selektif, pentamidin2 II. # P$o"eksi %isiologi &ela'an Hipoglike ia >ekanisme kontra regulator. Glukagon dan epinefrin merupakan $ hormon yang disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dihati. Glukagon mula5 mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis. Bpineferin selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis dihati juga menyebabkan lipolisis dijaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis diotot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino merupakan bahan baku glukogenesis.1 Bpinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis di ginjal yang pada keadaan tertentu merupakan $0. produksi glukosa tubuh. "ada keadaan hipoglikemia yang berat, &alaupun kecil hati juga menunjukkan kemampuan otoregulasi.1 Kortisol dan growth hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara mela&an kerja insulin dijaringan perifer serta meningkatkan glukoneogenesis. Defisiensi growth hormone dan kortisol pada indi idu menimbulkan hipoglikemia yang umumnya ringan.1

;ila sekresi glukagon dihambat secara farmakologis, pemulihan kadar glukosa setelah hipoglikemia yang diinduksi insulin berkurang sekitar 6).. ;ila sekresi glukagon dan epinefrin dihambat sekaligus pemulihan glukosa tidak terjadi.1 #el A pankreas terhadap hipoglikemia adalah dengan menghambat sekresi insulin dan turunnya kadar insulin didalam sel A berperan dalam sekresi glikagon oleh sel C. #tudi eksperimental pada he&an menunjukkan bah&a respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia terletak dineuron hipotalamus entromedial /D>%2. Eeuron5neuron di D>% responsi e terhadap glukosa, sebagian responsi e terhadap hipoglikemia.1 Eeuron5neuron tersebut diproyeksi kearea yang berkaitan dengan akti itas pituitary adrenal dan system simpatis. Tampaknya respon fisiologiutama terhadap hipoglikemia terjadi sesudah neuron5neuron di D>% yang sensiti e terhadapglukosa terakti asi dan kemudian mengaktifkan system saraf otonomik dan melepaskan hormone5hormon kontra regulator.1 II. ( Kel)*an dan +e,ala Hipoglike i Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus menerus. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan system saraf pusat, dengan gejala gangguan kognisi, bingung, dan koma. #eperti jaringan yang lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan sumber energy alternati e, yaitu keton dan laktat. "ada hipoglikemia yang disebabkan oleh insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di ##", sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energy alternati e.1 "ada indi idu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologi terhadap glukosa darah tidak hanya membatasi makin parahnya metabolisme glukosa, tetapi juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. "etugas kesehatan, pasien dan keluarganya belajar mengenai keluhan dan gejala tersebut sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakan5tindakan koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat "refined# yang lain. Kemampuan mengenali gejala a&al sangat penting bagi pasien diabetes yang mendapat terapi insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah normal atau mendekati normal. Terdapat keluhan yang menonjol diantara pasien maupun pada pasien itu sendiri pada &aktu yang berbeda. ,alaupun demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai komponen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda.1 Tabel +. Keluhan dan gejala hipoglikemia akutyang sering dijumpai pada pasien diabetes.1.+
6

=tonomik ;erkeringat Fantung berdebar Tremor 1apar

Eeuroglikopenik ;ingung >engantuk #ulit berbicara 7nkoordinasi "erilaku yang berbeda Gangguan isual "arestesi

>alaise >ual #akit kepala

"ada pasien diabetes yang masih relati e baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan system saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat yang lebih menonjol dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi atau koma. #akit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan malaise yang khas. "ada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung berkurang atau menghilang. %al tersebut menunjukkan kegagalan yang progresif akti asi system saraf otonomik. 1

Gambar 1. "atofisiologi hipoglikemia.0 Pengenalan *ipoglike ia Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di ba&ah normal adalah peningkatan akut sekresi hormone caunter-regulator /glukosa dan epinefrin29 batas glukosa tersebut adalah 40543 mg. /+,45+,3 mmol*12. 1epasnya epinefrin menunjukkan akti asi system
7

simpatoadrenal. ;ila kadar glukosa tetap turun sampai +,$ mmol*1, gejala akti asi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai terganggu pada kadar glukosa + mmol*1, pada indi idu yang masih mempunyai kesiagaan /a&areness2 hipoglikemia, akti asi system simpatoadrenal terjadi sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul pasien5pasien tersebut tetap sadar yang mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan.1

Gambar $. Koma hipoglikemia.+

Hipoglike i -ang Tidak Disada$i .UNAWARENESS/ 1. Kegagalan respon proteksi fisiologis dan timbulnya hipoglikemia yang tidak disadari.

,alaupun dengan derajat yang berbeda5beda, hampir semua pasien diabetes yang mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi terhadap hipoglikemia yang berat. "ada pasien D>T $ gangguan tersebut umumnya ringan.1 "ada diagnose D> dibuat, respon glukosa terhadap hipoglikemia umumnya normal. "ada pasien D>T 1 mulai turun sesudah menderita diabetes 15$ tahun dan sesudah 0 tahun hampir semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan respon. "enyebabnya sampai saat ini belum diketahui pasti tetapi tampaknya tidak berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali glukosa darah yang ketat. #el alfa secara selektif gagal mendeteksi adanya hipoglikemia dan tidak dapat menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glukagon, &alaupun sekresi yang glukagon masih dapat dirangsang oleh perangsang lain seperti alanin. %ipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul akibat terputusnya paracrine-insulin cross-talk didalam islet cell, akibat produksi insulin endogen yang turun.1 "ada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang berkurang &alaupun dengan tingkat gangguan yang ber ariasi. Respon epinefrin terhadap rangsangan yang lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. #eperti pada gangguan respon glukagon, kelainan tersebut merupakan kegagalan mengenal hipoglikemia yang selektif.1 "asien diabetes dengan respon glukagon dan epinefrin yang berkurang paling rentan terhadap hipoglikemia. %al tersebut terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari karena hilangnya glucose counter regulation dan gangguan respon simpatoadrenal.1 $. %ipoglikemia yang tidak disadari >erupakan masalah yang sering terjadi pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. #egi epidemiologis melaporkan sekitar $0. pasien D>T 1 mengalami kesulitan mengenal hipoglikemia yang menetap atau berselang seling. Kemampuan mengenal hipoglikemia mungkin tidak absolute dan keadaan hipoglikemia unawareness yang parsial juga dijumpai. Dari sekitar $0. pasien yang sebelumnya menyatakan dirinya tidak mengalami hipoglikemia unawareness ternyata &aktu menjalani tes gagal mengenal hipoglikemia. ;ila didapatkan hipoglikemia yang tidak didasari kemungkinan pasien mengalami episode hipoglikemia yang berat 45( kali lipat, peningkatan tersebut juga terjadi pada terapi standar. "ada pasien5pasien tersebut selayaknya tidak diberikan terapi yang intensif, tidak diiGinkan untuk memiliki iGin mengemudi dan juga tidak diperkenankan untuk menjalankan pekerjaan5pekerjaan tertentu. Keluarga pasien selayaknya juga diberikan tentang kemungkinan terjadinya hipoglikemia yang berat dan cara penanggulangannya.

;erbagai keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari dapat dilihat dalam tabel 6.1 Tabel 6. Keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari /%eller, $))+2 Keadaan klinis Diabetes yang lama Kemungkinan mekanisme Tidak diketahui %ipoglikemia Kendali metabolic yang ketat Regurgitasi yang berulang

merusak neuron glukosensitif transport glukosa

neuronal yang meningkat "eningkatan kortisol dengan akibat gangguan :lcohol Bpisode nocturnal neuron "enekanan respon otonomi respon Gangguan kognisi Tidur menyebabkan gejala a&al hipoglikemia tidak diketahui "osisi berbaring mengurangi respon simpatoadrenal !sia muda /anak2 !sia lanjut Kemampuan abstrak belum cukup "erubahan perilaku Gangguan kognisi Respon otonomik berkurang #ensiti itas adrenergic berkurang +. :lkohol "asien dan kerabatnya harus diberi informasi tentang potensi bahayanya alkohol. :lkohol meningkatkan kerentanan tehadap hipoglikemia awareness. Bpisode hipoglikemia sesudah meminum alkohol mungkin lebih lama dan berat dan mungkin karena dianggap mabuk hipoglikemia tidak dikenali oleh pasien atau kerabatnya. 1 6. !sia muda dan usia lanjut jalur utama transmisi

10

"asien diabetes anak, remaja dan usia lanjut rentan terhadap hipoglikemia. :nak umumnya tidak mengenal atau melaporkan keluhan hipoglikemia dan kebiasaan yang kurang teratur serta akti itas jasmani yang sulit diramalkan menyebabkan hipoglikemia menjadi masalah yang besar bagi anak. =tak yang sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia. Bpisode hipoglikemia yang berulang terutama yang disertai kejang dapat mengganggu kemampuan intelektual anak di kemudian hari.1 Keluhan hipoglikemia pada usia lanjut sering tidak diketahui, dan mungkin dianggap sebagai keluhan5keluhan pusing atau serangan iskemia yang sementara. %ipoglikemia akibat sulfonilurea tidak jarang, terutama sulfonilurea yang bekerja lama seperti glibenklamide. "ada usia lanjut respon otonomik cenderung turun dan sensitifitas perifer epinefrin juga berkurang. "ada otak yang menua gangguan kognitif mungkin terjadi pada hipoglikemia yang ringan.1 "ada anak dan usia lanjut sasaran kendali glikemia sebaiknya tidak terlalu ketat dan oleh sebab itu dosis insulin perlu disesuaikan. 1ebih lanjut disarankan agar sulfonilurea yang bekerja lama tidak digunakan pada pasien D>T $yang berusia lanjut.1 =bat penghambat A /$-blocking agent2 yang tidak selektif sebaiknya tidak digunakan karena menghambat lepasnya glukosa hati yang dimediasi oleh reseptor A$, penghambat A yang selektif dapat digunakan dengan aman.1 II. 0 Te$api Hipoglike ia ;ila hipoglikemia telah terjadi maka pengobatan harus segera dilaksanakan terutama gangguan terhadap otak yang paling sensiti e terhadap penurunan glukosa darah. ;erdasarkan stadium terapi hipoglikemi9+,6 1. #tadium permulaan /sadar2 ;erikan gula murni H +) gr /$ sendok makan2 atau sirop*permen gula murni /bukan pemanis pengganti gula dan makanan yang mengandung karbohidrat. #top obat anti diabetik "antau glukosa darah se&aktu tiap 15$ jam "ertahankan GD sekitar $)) mg*dl /bila sebelumnya tidak sadar2 <ari penyebab

11

$. #tadium lanjut /koma hipoglikemi atau tidak sadar I curiga hipoglikemi2 a. ;erikan larutan deJtrose 6). sebanyak $ flakon /K 0) ml2 bolus intra ena b. Diberikan cairan deJtrose 1). per infuse. 4 jam per kolf c. "eriksa GD se&aktu, kalau memungkinkan dengan glukometer. ;ila GDs ' 0) mg*dl, bolus deJtrose 6). 0) ml 7D ;ila GDs ' 1)) mg*dl, tambah bolus deJtrose 6). $0ml 7D d. "eriksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian deJtrose 6). 9 ;ila GDs ' 0) mg*dl , tambah bolus deJtrose 6). 0) ml 7D ;ila GDs ' 1)) mg*dl, bolus deJtrose 6). $0 ml 7D ;ila GDs 1))5$)) mg*dl, tanpa bolus deJtrose 6). ;ila GDs L$)) mg*dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip deJtrose 1).. e. ;ila GDs L1)) mg*dl sebanyak + kali berturut5turut, pemantauan GDs setiap $ jam, dengan protocol sesuai diatas. ;ila GDs L $))mg*dl, pertimbangkan mengganti infuse deJtrose 0. atau Ea<l ),-.. +l)kosa o$al #esudah diagnosa hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 1)5$) g glukosa oral harus segera diberikan. 7dealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 10)5$)) ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan non diet cola. #ebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorpsi glukosa. ;ila belum ada jad&al makan dalam 15$ jam perlu diberikan tambahan 1)5$) g karbohidrat kompleks.1 ;ila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan terlalu ga&at, pemberian madu atau gel glukosa le&at mukosa rongga mulut mungkin dapat dicoba.1 +l)kagon in"$a )s1)la$ Glukagon 1 mg intramuscular dapat diberikan oleh tenaga professional yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 1) menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intra ena. ;ila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral $) g dan dilanjutkan dengan pemberian 6) g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. "ada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemia yang diinduksi alkohol, pemberian glukagon mungkin tidak efektif. Bfekti itas glukagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.1
12

+l)kosa in"$a2ena Glukosa intra ena harus diberikan dengan hati5hati. "emberian glukosa dengan konsentrasi 0). terlalu toksik untuk jaringan dan (051)) ml glukosa $). atau 10)5$)) ml glukosa 1). dianggap lebih aman. Bkstra asi glukosa 0). dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.1

Gambar +. :lgoritma tatalaksana hipoglikemi.

BAB III KESI&PULAN


13

!ntuk mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemia pada pasien D>T 1 dan D>T $ yang mendapat terapi insulin. Dengan mengenal gejala a&al hipoglikemia, pasien dan keluarga dapat mencegah kejadian hipoglikemia yang lebih berat. Ketidakmampuan pasien mengenal gejala dini hipoglikemia menyebabkan hipoglikemia pada pasien. %ipoglikemia unawareness timbul akibat gangguan respon fisiologi simpatoadrenal dan sekresi glukagon yang sering didapatkan pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. %ipoglikemia akut harus segera diterapi dngan pemberian glukosa oral 1)5$) g dalam bentuk larutan. ;ila glukosa oral tidak dapat diberikan, pemberian glukagon 1 mg 7> atau (051)) ml larutan glukosa intra ena $). merupakan terapi yang efektif.1

STATUS 34AN+ SAKIT

14

I. IDENTITAS PASIEN Eama !mur Fenis kelamin #tatus ka&in :gama "ekerjaan :lamat #uku ;angsa Ana nesa Pen5aki" Kel)*an U"a a 6 "enurunan Kesadaran. Telaa* 6 "asien datang ke 7GD R#. %aji >edan diba&a oleh keluarganya dengan keluhan tidak sadarkan diri kurang lebih sejak 1) menit yang lalu. #ebelum tidak sadarkan diri pasien mengeluhkan badan terasa lemas, pusing, jantung berdebar, gemetar serta pandangannya kabur, saat itu =s merasa mengantuk dan terjatuh ketika sedang berakti itas lalu ketika dibangungkan pasien sudah tidak sadar dan mengeluarkan banyak keringat. kesadaran ini tidak disertai dengan kelemahan sebagian anggota gerak. #udah sekitar + hari ini =s mengaku kehilangan nafsu makan, demam, mual tanpa disertai dengan muntah. #elain itu juga =s mengeluhkan tidak ;:; $ hari terakhir ini, ;:K =s normal tidak ada keluhan. Di kaki kiri pasien juga terdapat luka yang belum sembuh sejak $ bulan ini. =s memiliki ri&ayat penyakit diabetes mellitus yang telah diketahui =s lebih dari 6 tahun terakhir ini, dan selama ini =s mengkonsumsi obat anti diabetic oral secar teratur. 4i'a5a" Pen5aki" Da*)l) Diabetes >elitus H 6 tahun 4i'a5a" Pen5aki" Kel)a$ga Tidak ada 4i'a5a" Pe akaian 37a" =bat D> 9 Glibenklamid, >etformin
15

9 Ey. Brni #ukini 9 0+ Tahun 9 "erempuan 9 >enikah 9 7slam 9 7bu Rumah Tangga 9 Fl. >.:. #elatan gang per&ira no 10 9 Fa&a

"enurunan

Ana nesa U ) ;adan kurang enak >erasa capek * lemas >erasa kurang sehat >enggigil Eafsu makan Ana nesa 3$gan 1. <or Dyspnoe dM effort 9 Tidak Dyspnoe dM repos 9 Tidak =edema Eycturia $. #irkulasi perifer <laudicatio intermitten #akit &aktu istirahat Rasa mati ujung jari +. Tracktus respiratorius ;atuk ;erdahak %aemoptoe 6. Tracktus digesti us :. 1ambung #akit di epigastrium #ebelum*sesudah makan Rasa panas di epigastrium >untah /freO,&arna,isi,dll2 %ematemesis Ructus 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak #enda&a :noreksia >ual5mual Dysphagia Foetor eJ ore "yrosis 9 Tidak 9 Tidak 9 ?a 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak #tridor #esak napas "ernapasan cuping hidung #uara parau 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak Gangguan tropis 9 Tidak Kebas N kebas 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak <yanosis :ngina pectoris "alpitasi cordis :sma cardial 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 ?a 9 ?a 9 ?a 9 Tidak 9 >enurun Tidur ;erat badan >alas "ening 9 <ukup 9 Tetap 9 ?a 9?a

#akit dad &aktu bernapas 9 Tidak

;. !sus

16

#akit di abdomen Tidak ;orborygmi Defekasi =bstipasi Diare <. %ati dan saluran empedu #akit perut kanan >emancar ke Kolik 7cterus 0. Ginjal dan saluran kencing >uka sembab #akit pinggang memancar ke Kolik >iksi "olyuria 4. #endi #akit #endi kaku >erah (. Tulang #akit ;engkak 3. =tot #akit Kebas5kebas -. Darah #akit dimulut dan di lidah9 Tidak >ata berkunang5kunang 9 Tidak "embengkakan kelenjar 9 Tidak >erah di kulit 9 Tidak

9 Tidak 9 Tidak 9 normal 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Eormal 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 ?a, tungkai kanan dan kiri

>elena Tenesmi Flatulensi %aemorroid 9 Tidak 9 ?a 9 Tidak

Gatal5gatal di kulit :sites =edema ;erak dempul

9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak

=liguria :nuria "olaksuria #akit di gerakkan ;engkak #tand abnormal Fraktur spontan Deformasi Kejang5kejang :trofi >uka pucat ;engkak "enyakit darah

9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak

"endarahan sub kutan 9 Tidak

17

1). Bndokrin :. "ankreas "olidipsi "olifagi "oliuri ;. Tiroid Eer ositas BJoftalmus <. %ipofisis :kromegali 11. #usunan #yaraf %ipoastesia "arastesia "aralisis 1$. "anca 7ndra "englihatan "endengaran "enciuman 1+. "sikis >udah tersinggung Takut Gelisah 16. Keadaan sosial "ekerjaan %ygiene 9 7bu Rumah tangga 9 <ukup 6 Diabetes melitus H 6 tahun 6 Glibenklamid, >etformin #ayur5sayuran Daging 9 ?a 9 ?a 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak "elupa 1ekas marah 9 Tidak 9 Tidak 9 Eormal 9 Eormal 9 Eormal "engecapan "erasaan 9 Eormal 9 Eormal 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak #akit kepala Gerakan tics 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak Distrofi adipos kongenital9Tidak 9 Tidak 9 Tidak #truma >iksoderm 9 Tidak 9 Tidak 9 ?a 9 ?a 9 ?a "ruritus "yorrhea 9 ?a 9 Tidak

Ana nesa pen5aki" "e$da*)l) 4i'a5a" pe akaian o7a" Ana nesa Easi 7kan akanan 9 freg +J*hari 9 ?a

Ana nesa %a il5


18

"enyakit5penyakit family "eyakit seperti orang sakit :nak5anak 0, hidup 0, mati ) S"a")s P$aesens #ensorium Tekanan Darah Temperatur "ernafasan Eadi Keadaan Pen5aki" :nemia 7kterus #ianose Dispnoe Bdema Keadaan +i8i ;; 9 03 kg ;; R;, K T; N 1)) Kesan K Eormo &eight J 1)) . K 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak

9 Tidak ada 9 Tidak ada

9 <ompos >entis 9 1$) * () mm%g 9 +(,-o < 9 $3 J* per menit, reguler, tipe thorakal abdominalis 9 -)J* per menit, regular

Britema Turgor Gerakan aktif #ikap tidur paksa

9 Tidak 9 baik 9 Tidak 9 Tidak

T;

9 100 cm 46 J 1)) . K 1)0,60. 14) N 1))

PE&E4IKSAAN %ISIK
19

Keadaan U ) 1. Kepala "ertumbuhan rambut #akit kalau dipegang "erubahan lokal a. >uka #embab "ucat Kuning b. >ata #tand mata Gerakan BJoftalmus "tosis c. Telinga #ekret Radang d. %idung #ekret ;entuk e. ;ibir #ianosis "ucat f. Gigi Karies g. 1idah Kering "ucat h. Tonsil >erah ;engkak $. 1eher
20

9 Eormal 9 Tidak 9 Tidak

9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 #imetris 9 =toforia 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Eormal 9 Tidak 9 Tidak 9 ?a

"arase Gangguan lokal

9 Tidak 9 Tidak

7kterus :nemia Reaksi pupil Gangguan lokal ;entuk :trofi ;enjolan5benjolan

9 Tidak 9 Tidak 9 7sokor 9 Tidak 9 Eormal 9 Tidak 9 Tidak

Kering Radang Fumlah

9 Tidak 9 Tidak 9 +$

"ertumbuhan 9 Eormal 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak ;eslag Tremor :ngina lakunaris ;eslag 9 Tidak 9 Tidak 9 ?a 9 Tidak

7nspeksi 9 #truma Kelenjar bengkak "ulsasi ena "alpasi 9 "osisi trachea #akit * nyeri tekan Kosta ser ikalis +. ThoraJ depan 7nspeksi 9 ;entuk #imetris*asimetris ;endungan ena "alpasi 9 Eyeri tekan Fremitus suara Fremissement 7ktus a. 1okalisasi b. Kuat angkat c. >elebar d. 7ktus negatif "erkusi 9 #uara perkusi paru ;atas paru hati a. b. Relatif :bsolut :tas Kiri 9 7<# D deJtra 9 7<# D7 deJtra 9 #onor Gerakan bebas9 1 cm 9 Tidak ada 9 #tam Fremitus sin K deJ 9 Tidak 9 Tidak Teraba 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Fusiformis 9 #imetris 9 Tidak Denektasi "embengkakan "ylsasi erbal >ammae 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 normal * simetris 9 >edial 9 Tidak 9 Tidak Tekanan ena jugularis 9 R5$ cm%$) 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak tampak Tortikalis Denektasi 9 Tidak 9 Tidak

Ketinggalan bernafas 9 Tidak

;atas jantung 9 7<# 777 sinistra 9 7<# 7D midcla ikula sinistra Kanan 9 1inea parasternal deJtra :uskultasi
21

"aru5paru #uara pernafasan #uara tambahan <or %eart rate #uara katup #uara tambahan 6. Thorak belakang 7nspeksi ;entuk #imetris ;enjolan "alpasi Eyeri tekan Fremitus suara "erkusi #uara perkusi paru :uskultasi #uara pernafasan #uara tambahan 9 Desikuler 9 Tidak ada 9 sonor 9 Tidak "enonjolan 9 Tidak 9 #tamf Fremitus sin K deJ 9 Fusiformis 9 #imetris 9 Tidak #capulae alta Denektasi 9 Tidak 9 Tidak Ketinggalan bernafas 9 Tidak 9 -)J* menit 9 >1 L >$ "$ L "1 9 Tidak ada :$ L :1 :$ L "$ 9 Desikuler 9 Tidak ada

22

0.

:bdomen 7nspeksi ;engkak Gembung #irkulasi collateral "ulsasi "alpasi Defens muskular Eyeri tekan 1ien Ren %epar teraba*tidak, pinggir "erkusi "ekak hati "ekak beralih :uskultasi "eristaltik usus 9 0 J*menit 9 /I2 9 /52 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak teraba 9 Tidak teraba 5 konsistensi permukaaan 5 nyeri tekan 5 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak Denektasi*pembentukan ena 9 Tidak

4.

Bkstermitas
23

1. :tas ;engkak >erah #tand abnormal Gangguan fungsi Tes rumpelit $. ;a&ah ;engkak >erah =edema "ucat Gangguan fungsi Darises Pe e$iksaan La7o$a"o$i) Da$a* 16,6 gr . 1$))) mm+ $4 mm*jam 6.()).))) mm+ $1).))) +0.3 . $6 mg*dl 9 ?a 9 ?a 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak ?a ?a Tidak Tidak Tidak Tidak 9 T7dak 9 Tidak 9 Tidak 9 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

9 Tidak dilakukan pemeriksaan

9 Tidak

%emoglobin 1eukosit 1BD Britrosit Trombosit %ematokrit Gula Darah #e&aktu

4ESU&E Ana nesa

24

Kel)*an )"a a Telaa*

9 "enurunan Kesadaran. 9

"asien datang ke 7GD R#. %aji >edan keluhan tidak sadarkan diri. #ebelumnya pasien mengeluh badan terasa lemas, pusing, jantung berdebar, gemetar serta pandangannya kabur, dan terjatuh ketika sedang berakti itas lalu ketika dibangungkan pasien sudah tidak sadar dan mengeluarkan banyak keringat. + hari ini =s mengaku kehilangan nafsu makan, demam dan mual tanpa disertai muntah. #elain itu juga =s mengeluhkan tidak ;:; $ hari terakhir ini, ;:K =s normal tidak ada keluhan. Di kaki kiri pasien juga terdapat luka yang belum sembuh sejak $ bulan ini. Ri&ayat "enyakit Dahulu Diabetes >elitus H 6 tahun Ri&ayat "enyakit Keluarga Tidak ada

Ri&ayat "emakaian =bat =bat D> 9 Glibenklamid, >etformin

S"a")s P$aesen"
Keadaan U ) Keadaan Pen5aki" Keadaan +i8i

#ens 9 compos mentis TD 9 1$)*() mm%g Eadi 9 -) J*i Eafas 9 $3 J*i #uhu 9 +(,-)<

:nemia 9 Tidak 7kterus 9 Tidak #ianosis 9 Tidak Dypnoe 9 Tidak Bdema 9 Tidak Britema 9 Tidak Turgor 9 ;aik Gerakan aktif 9 Tidak #ikap paksa 9 Tidak

T; 9 100 cm ;; 9 03 kg R;, 9 9 ;; /T; N 1))2 03 /10051))2 9 1)0.60 . Kesan 9 Eormo&eight J 1)) . J 1)) .

Pe e$iksaan %isik Kepala 9 normochephali, anemis /52, ikhterik /52, hidung, tenggorokan, telinga D;E
25

1eher ThoraJ :bdomen Bkstermitas

9 Trakea medial, pembesaran KG; /52, TDF R5$ cm%$= 9 #imetris fusiformis, stamf fremitus sin K deJ 9 #imetris, %epar*1ien*Ren Tidak teraba, peristaltik usus /I2 normal 9 #uperior 9 D;E 7nferior 9 Terdapat ulkus di kaki kiri

Pe e$iksaan La7o$a"o$i) 5 5 !rin Darah %b Britrosit 1eukosit %ematokrit Trombosit 1BD KGD :drandom Diagnosis Banding 1. %ipoglikemia I D> tipe 77 I !lkus Diabetikum $. %ipoglikemia I D> tipe 77 I !lkus "iogenik +. %ipoglikemia I D> tipe 77 I !lkus Tropikum Diagnosa Se en"a$a 9 %ipoglikemia I D> tipe 77 I !lkus diabetikum Te$api 1. :ktifitas $. Diet /jumlah,jenis,jad&al2 +. >edikamentosa 7DFD DeJtrose 0. ;olus DeJtrose 6). =$ 7nj <eftriaJone 7nj Ranitidine GD pada kaki kiri =s 9 Tirah ;aring 9 Diet D> 9 $) gtt*i $flash /0)mg2 $ N + 1*i 1gr*1$ jam 1 amp*1$ jam 9 16,6 gr . 9 6.()).))) 9 1$.))) 9 +0.3 . 9 $1).))) 9 $4 mm*jam 9 $6 mg*dl 9 5

Pe e$iksaan an,)$an9)s)l 9 Darah Rutin


26

KGD :drandom Kultur Blektrolit Foto P5ray pedis

1J$6jam

DISKUSI KASUS +e,ala dan Tanda Hipoglike ia +e,ala dan Tanda pada Teo$i 1. LAB34AT34IU& 5 KGD adrandom ' ()mg*dl 2. +EJALA KLINIS :. =tonomik 5 ;erkeringat 5 Fantung bedebar 5 Tremor 5 1apar ;. Eeuroglikopenik 5 ;ingung 5 >engantuk 5 #ulit bicara 5 7nkoordinasi 5 "rilaku yang berbeda 5 Gangguan isual 5 "arastesi <. >alaise 5 >ual ?a ?a ?a Tidak ada Tidak ada Tidak ada ?a Tidak ada ?a ?a ?a Tidak ada +e,ala dan Tanda pada 3S :da ?a

27

5 #akit Kepala Klasifikasi Hipoglike ia .T$ias :*ipple/ KLASI%IKASI T4IAS :IPPLE Terdapat keluhan tanda N tanda hipoglikemi Kadar glukosa darah rendah %ilangnya keluhan setelah dikoreksi

?a

?a ?a ?a

DA%TA4 PUTAKA

1. %arrisonQs. "rinciples of 7nternal >edicine. 1(thBdition. !nited #tate of :merica. $))3 $. #udoyo :. ;uku :jar 7lmu "enyakit Dalam. Fakarta9 ;alai "enerbit FK!7. $))4
28

+. #yl ia :", 1ourraine >,. "atofisiologi Konsep Klinik "roses5"roses "enyakit. Bdisi ke 4. Dol 77. Fakarta 9BG<. $))+ 6. #ilbernagl #tefan, 1ang Florian. Teks dan :tlas ;er&arna "atofisiologi. Fakarta 9 BG<. $))4 0. %ipoglikemia /kadar gula darah rendah2. Diakses melalui !R19 http9**&&&.medicastore.com.

29