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FISIOLOGA NORMAL
POLIDIPSIA
1. La polidipsia se dene como un consumo de agua diario mayor al normal.
a. El consumo diaria de agua normal en perros puede ser de hasta 90 mL/kg/da
(40mL/lb/da) pero a menudo es de 60 mL/kg/da (30 mL/lb/da) o menos.
b. Como regla general, los perros normales beben una media de 1 onza de agua por
libra de peso corporal por da.
La ingesta de agua diaria normal en perros es cerca de 1 onza de agua por libra de peso
corporal, lo que equivale a 60 ml por cada kilo de peso.
c. La ingesta de agua normal es ms variable que la produccin de orina debido a las
variaciones de las condiciones ambientales, la ingesta de agua en la dieta, el conte-
nido de agua en heces, las prdidas evaporadas en la respiracin, la edad, y el estado
siolgico (p.ej., preez, lactancia).
d. Normalmente los gatos beben mucha menos agua que los perros, y la ingesta de
agua mxima en gatos normales es de 45 mL/kg/da (20 mL/lb/da).
e. La medicin de la ingesta de agua en casa por parte del propietario puede ser til
para determinar si est realmente presente la PD. Este abordaje es principalmente
prctico en perros.
f. En la mayora de casos, la PD ocurre en asociacin con una produccin urinaria
incrementada (ver ms adelante).
g. Una historia de poliuria (PU) o PD aislada normalmente signica que el propie-
tario ha observado una anormalidad y no la otra o que la impresin inicial del
propietario era incorrecta.
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CAPTULO
ABORDAJE A LA POLIURIA Y LA POLIDIPSIA
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POLIURIA
1. La PU se dene como una miccin de mayor volumen de orina al normal por da.
2. La produccin normal de orina en perros y gatos es de 26 a 44 mL/kg/da (10 a 20
mL/kg/da).
3. Como regla general, la produccin de orina normal en perros y gatos es de 0,5 a 1,0
mL por libra de peso corporal por hora (p.ej., aproximadamente 12 a 24 mL/lb/da).
SED
1. Los osmoreceptores del hipotlamo son los responsables de estimular o inhibir la sed.
a. La hipertonicidad estimula la sed.
b. La hipotonicidad inhibe la sed.
2. La sequedad de las mucosas de la boca y la faringe causan una sed incrementada.
3. La temperatura incrementada de la sangre perfundida al hipotlamo incrementa la sed.
4. La hipotensin y un volumen de uido extracelular efectivo disminuido incrementan
la sed.
FISIOPATOLOGA
CARACTERSTICAS GENERALES
1. Normalmente se producen a la vez la produccin de orina incrementada (PU) y la
ingesta de agua incrementada (PD) en el animal.
2. En la mayora de casos, la PU ocurre primero y est seguida por la PD compensatoria.
3. Ocasionalmente, la PD ser el problema primario con la PU compensatoria, como
ocurre en animales con polidipsia psicognica (PPD).
4. Cualquier trastorno en la produccin normal de orina o en el mecanismo de la sed
puede resultar en PU/PD.
MECANISMOS DE POLIURIA/POLIDIPSIA
Deben considerarse cuatro sistemas orgnicos en la patognesis de poliuria/polidipsia
a. Nervioso: corteza cerebral, hipotlamo.
b. Endocrino: glndula pituitaria, glndulas adrenales, pncreas, glndula tiroidea, sndro-
mes paraneoplsicos (Figura 15.1).
c. Renal: enfermedad renal primaria o secundaria que inuencia en la funcin renal por
la enfermedad en otros sistemas orgnicos.
d. Heptico.
CAPTULO 15 Abordaje a la poliuria y la polidipsia 604
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Factores psicognicos
a. Hbito adquirido que puede representar una forma de neurosis.
b. PD primaria con PU secundaria.
c. Lesiones cerebrales orgnicas no reconocibles.
d. Tambin puede ocurrir como resultado de una estimulacin de los centros de la sed
por parte de varios metabolitos, qumicos u hormonas producidos en enfermedades
no-neurolgicas (p.ej., encepalopata heptica).
Lesiones hipotalmicas
a. Pueden afectar a los centros de control de la sed.
b. La estimulacin de las neuronas del centro de la sed o la inhibicin de las neuronas de
saciedad pueden resultar en PD primaria.
c. La sntesis o liberacin disminuida de hormonas antidiurticas (ADH, vasopresina) en
los ncleos suprarticos y paraventriculares puede alterar la capacidad de concentra-
cin y conllevar a PU, como ocurre en la diabetes inspida primaria o central (CDI).
Hormona antidiurtica (ADH)
a. Lesiones pituitarias que intereren con la liberacin de ADH.
(1) CDI (ver seccin Alteraciones hipostenricas).
(2) Frmacos.
(a) Etanol (en humanos que consumen bebidas alcohlicas).
(b) Fenitona (un anticonvulsivo que apenas se usa en el presente).
(c) Glucocorticoides.
(3) Reajuste de la sensitividad osmoreceptora (osmostato) de manera que se requiere
una mayor osmolalidad plasmtica antes de que se libere ADH.
b. Interferencia con la accin de ADH en los ductos colectores de los riones.
(1) Diabetes inspida nefrognica congnita (NDI).
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A B
Figura 15.1. A, apariencia ecogrca de un perro con poliuria (PU) y polidipsia (PD) debidas a hiperadrenocorticismo dependiente primario.
Ntese la amplitud incrementada de la glndula adrenal. B, apariencia ecogrca de un hiperadrenocorticismo adrenal dependiente. Ntese
el agrandamiento polar de la glndula adrenal.
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(2) NDI adquirida (ver seccin de alteraciones hipostenricas).
(a) Funcional.
(b) Estructural.
Prdida de hipertonicidad medular renal
a. La hipertonicidad normal de la mdula renal es crucial para la elaboracin de orina
altamente concentrada. Cuando la hipertonicidad medular est disminuida, el gra-
diente osmtico necesario para el movimiento del agua desde los ductos colectores
a los intestinos y de vuelta al torrente sanguneo est alterado, provocando una orina
inadecuadamente diluida.
b. Aunque la causa mayor de capacidad de concentracin alterada en la enfermedad
renal crnica es la necesidad de excretar la carga de soluto diaria con un nmero dis-
minuido de nefronas funcionales, muchas enfermedades renales estn asociadas con
anormalidades estructurales (p.ej., histopatolgicas) que tambin pueden contribuir a
la capacidad de concentracin alterada.
c. Lavado de soluto renal medular.
(1) Una PU/PD prolongada por cualquier causa puede resultar en prdida de solutos
medulares (p.ej., NaCl, urea) necesarios para la capacidad de concentracin urinaria
normal.
(2) No tienen porque estar presentes lesiones estructurales para que se produzca una
alteracin de la capacidad de concentracin.
(3) Un ujo sanguneo medular incrementado asociado con PU/PD prolongada puede
acelerar la eliminacin de solutos por parte de la circulacin sistmica.
(4) La osmolalidad plasmtica disminuida asociada con PPD prolongada altera la libe-
racin de ADH y la relativa falta de ADH altera la reabsorcin de la urea por parte
de los ductos colectores medulares del rin.
(5) La deciencia de aldosterona en el hipoadrenocorticismo altera la reabsorcin
de NaCl en los ductos colectores y contribuye al lavado medular del soluto. Este
efecto explica porque los perros con hipoadrenocorticismo a menudo tienen una
capacidad de concentracin urinaria alterada en su presentacin a pesar de tener
unos riones estructuralmente normales.
d. La produccin alterada de urea puede contribuir a la hipertonicidad renal medular
inadecuada.
(1) La urea normalmente representa aproximadamente la mitad de la osmolalidad del
intersticio medular.
(2) El hgado es el punto primario de sntesis de urea del cuerpo.
(3) Una enfermedad heptica severa o un shunt portosistmico puede resultar en una
produccin de urea disminuida y menos urea disponible para mantener la hiper-
tonicidad medular normal.
e. Falta de un estmulo siolgico adecuado para la liberacin de ADH.
CAPTULO 15 Abordaje a la poliuria y la polidipsia 606
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(1) Hipotonicidad crnica de los uidos corporales (p.ej., PPD).
(2) Expansin del volumen (p.ej., uidoterapia intravenosa prolongada).
f. Diuresis de solutos obligatoria en los riones.
(1) La carga ltrada de glucosa en pacientes diabticos hiperglucmicos excede la ca-
pacidad de reabsorcin de los tbulos renales y resulta en una diuresis osmtica y
glucosuria. La infusin de 5% a 10% de dextrosa en agua puede resultar en hiper-
glucemia y glucosuria. Raramente, la causa puede ser un defecto en la reabsorcin
de la glucosa tubular renal (p.ej., glucosuria renal).
(2) Para mantener el equilibrio de los uidos, el nmero disminuido de nefronas
funcionales en pacientes con enfermedad renal crnica deben excretar la carga de
soluto diaria normal y funcionar bajo condiciones de diuresis de solutos lo cual
puede resultar en PU y capacidad de concentracin urinaria alterada.
(3) La excrecin incrementada de agentes de radiocontraste de bajo peso molecular
puede resultar en una diuresis osmtica transitoria.
g. Factores iatrognicos.
(1) Glucocorticoides.
(2) Diurticos (p.ej., furosemida, tiazidas).
(3) Administracin de uidos intravenosa o subcutnea.
(4) Algunos anestsicos inhalatorios (p.ej., halotano, metoxiurano) y frmacos (p.ej.
litio, demeclociclina) intereren con la accin ADH en los ductos colectores.
(5) Frmacos nefrotxicos (p.ej., aminoglucsidos).
(6) Dietas o tratamientos altos en sal.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
A. Existen muchas causas de PU/PD en perros y gatos incluyendo enfermedad renal y
varias enfermedades endocrinas.
B. Enfermedades asociadas con PU/PD, los mecanismos de PU/PD en estas enfermeda-
des, y las pruebas de diagnstico tiles se enumeran en la Tabla 15.1. Se muestra en la
Tabla 15.2 un epnimo para recordar las causas de PU/PD.
1. Las causas ms comunes de PU/PD en el perro son:
a. Enfermedad renal crnica (ERC) o fallo renal crnico (FRC).
b. Diabetes mellitus.
c. Hiperadrenocorticismo.
2. Las causas ms comunes de PU/PD en el gato son:
a. ERC o FRC.
b. Diabetes mellitus.
c. Hipertiroidismo.
607 CAPTULO 15 Abordaje a la poliuria y la polidipsia
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Causas ms comunes de PU/PD:
PERRO: FRC, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo.
GATO: FRC, diabetes mellitus, hipertiroidismo.
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Tabla 15.1 Causas de poliuria y polidipsia con mecanismos y pruebas diagnsticas conrmatorias.
Enfermedad Mecanismo de poliuria y polidipsia Pruebas conrmatorias
Enfermedad renal crnica* (S)
Diuresis osmtica en las nefronas
restantes.
Trastorno de la arquitectura medular
mediante la enfermedad estructural.
ECC
CBC
Perl
Urianlisis
Radiografa
Ecografa
Hiperadrenocorticismo* (W)
Accin y liberacin defectuosas de ADH.
Psicognico.
LDDST, HDDST
ACTH plasmtica
Ecografa
Diabetes mellitus* (S)
Diuresis osmtica causada por
glucosuria.
Glucosa en sangre
Urianlisis
Hipertiroidismo* (W)
MSW y ujo sanguneo medular
incrementados.
Psicognico.
Hipercalciuria.
T
4
Escaneado con tecnecio
Piometra (W)
Endotoxina Escherichia coli.
Glomerulonefritis inmunocompleja.
Historia
Fsica
CBC
Radiografas abdominales
Diuresis post-obstructiva (S)
Eliminacin de solutos retenidos.
Respuesta a ADH defectuosa.
Reabsorcin de sodio defectuosa.
Historia
Exploracin fsica
Uiranlisis
Hipercalcemia (W)
Accin ADH defectuosa.
Flujo sanguneo medular incrementado.
Alteracin del transporte de NaCl en el
asa de Henle.
Nefropata hipercalcmica.
Estimulacin directa del centro de sed.
Calcio srico
Enfermedad heptica (W)
Sntesis ureica disminuida con prdida
de soluto medular.
Metabolismo de hormonas endgenas
disminuido (p.ej., cortisol, aldosterona).
Psicognico (encefalopata heptica).
Hipopotasiemia.
Enzimas hepticas
cidos biliosos sricos
Pielonefritis (W)
Endotoxina E. coli.
Flujo sanguneo renal incrementado.
MSW.
Dao parenquimatoso renal.
Urianlisis
Cultivo urinario
CBC
Urografa excretoria
Ecografa
Hipoadrenocorticismo (W) Prdida de sodio renal con MSW.
Na y K sricos
Estimulacin ACTH
Hipopotasiemia (W)
Accin ADH defectuosa.
Flujo sanguneo medular incrementado
y prdida de soluto medular.
K srico
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609 CAPTULO 15 Abordaje a la poliuria y la polidipsia
Enfermedad Mecanismo de poliuria y polidipsia Pruebas conrmatorias
Fase diurtica de FRA oligrica
(S)
Eliminacin de solutos retenidos.
Reabsorcin de sodio defectuosa.
Historia
CBC
Perl
Uiranlisis
Ecografa
Biopsia renal
Obstruccin parcial del tracto
urinario (S)
Redistribucin del ujo sanguneo renal.
Reabsorcin del sodio defectuosa.
Dao renal parenquimatoso.
Historia
Exploracin fsica
Frmacos (W)
Varios mecanismos dependiendo del
frmaco.
Historia
Administracin de sal (S)
Diuresis osmtica causada por el
exceso de sodio administrado.
Historia
Administracin excesiva de uido
parenteral (W) (solo poliuria)
Diuresis por agua causada por el exceso
de agua administrada.
Historia
Diabetes inspida central (CDI)
(W)
Falta de ADH congnita (raro).
Falta de ADH adquirida (idioptica,
tumor, trauma).
Prueba de sed
Prueba de ADH exgena
Ensayo ADH
ECC
Polidipsia psicognica(PDD) (W)
Alteracin neurocomportamental
(ansiedad?).
Flujo sanguneo renal incrementado.
MSW.
Prueba de sed
Prueba de ADH exgena
Historia de comportamiento
Glucosuria renal (S)
Diuresis de soluto causada por
glucosuria.
Glucosa en sangre
Urianlisis
Hipoparatiroidismo primario (W) Desconocido (psicognico?).
Calcio srico
Fsforo srico
PTH srico
Acromegalia (W, S)
Antagonismo a insulina.
Intolerancia a la glucosa.
Diabetes mellitus en gatos afectados.
Neuroradiografa
Factor de crecimiento tipo insulina
Policitemia (W)
Desconocido (viscosidad sangunea
incrementada?).
CBC
Mieloma mltiple (W)
Desconocido (viscosidad sangunea
incrementada?).
Electrofresis srica
MSW renal (W)
Deplecin del soluto medular intestinal
(urea, sodio, potasio).
Privacin gradual de agua (3-5
das)
Prueba Hickey-Hare
Adaptado de Bruyette DS, Nelson RW: Cmo abordar los problemas de poliuria y polidipsia, Vet Med 81:112-128, 1986.
* Causas ms comunes de poliuria y polidipsia.
ACTH, hormona adrenocorticotrpica; ADH, hormona antidiurtica; FRA, fallo renal agudo; CBC, recuento sanguneo completo; ECC, eliminacin
endgena de creatinina; HDDST, prueba de supresin de dexametasona a dosis alta LDDST, prueba de supresin de dexametasona a dosis baja MSW,
lavado medular de soluto; PTH, hormona paratiroidea; (S), diuresis de soluto; (W), diuresis de agua.
Tabla 15.1 Causas de poliuria y polidipsia con mecanismos y pruebas diagnsticas conrmatorias. (Cont.)
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HISTORIA CLNICA
A. El problema de la PU/PD puede estar en primer lugar en la mente del cliente o tan
solo puede ser obtenido tras un cuidadoso cuestionario cuando la PU/PD ocurren
como parte de un proceso patolgico ms complicado.
B. La mayora de las veces la PU y la PD se reconocen conjuntamente en un solo animal.
a. Normalmente es imposible determinar cul fue primero, PU o PD.
b. El propietario puede reconocer solo una u otra, a menudo la PD.
C. El reconocimiento de PD por parte del propietario suele ser ms able que el de PU.
1. A menudo el propietario detecta un cambio en el nmero de veces que se necesita
llenar el bebedero.
2. Puede ser til preguntar al propietario que estime cunta agua bebe el animal en
trminos que puedan visualizar fcilmente (p.ej., bebederos, tazas, cuartos de galn).
3. Tambin deben considerarse fuentes de agua menos obvias (p.ej., tazas de wter en
perros grandes, grifos con ltraciones en gatos). Estas fuentes a menudo no sern
consideradas por los propietarios.
4. Los propietarios normalmente no observan que los gatos beban ms agua, y puede
ser necesario medir la cantidad suministrada al gato.
5. Muchos animales en una sola casa suponen un reto para identicar la PD en un
animal individual. De ser necesario, el animal sospechoso puede requerir ser aislado
con su propia fuente de agua durante unos das para detectar la PD.
D. Raramente, la PD puede estar presente sin PU (a menudo transitoria).
1. Temperatura ambiente elevada (p.ej., incremento de la prdida respiratoria).
2. Ejercicio excesivo.
CAPTULO 15 Abordaje a la poliuria y la polidipsia 610
Tabla 15.2 Diagnsticos diferenciales a tener en cuenta en poliuria/polidipsia.
C Calcio, Cushing, Cncer, Corticoesteroides
L Insfuciencia heptica (liver), Leptospirosis (subaguda)
A Adrenal (hiperadrenocorticismo e hipoadrenocorticismo)
M Metbolica, Mellitus (diabetes), Malignidad, lavado Medular
P
Psicognico, Pituitario, Policitemia, Piometra, shunt Portosistmico, obstruccin urinaria Parcial, Paraneoplsico
(hipogluecemia), Postictal
E Endocrino, Electrolitos (calcio incrementado o disminuido, potasio disminuido)
D Frmacos (drugs), Diabetes, Diuresis (post-obstructiva, hipertensin inducida)
R Insuciencia/fallo Renal
I Inspida (nefrognica, central)
B Cerebro (brain)
S Premios y dietas con Sal
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3. Distribucin en el tercer espacio del agua consumida (p.ej., secuestro del agua
consumida en el tracto gastrointestinal, espacio peritoneal, o espacio pleural).
4. Vejiga atnica grande con capacidad residual incrementada enmascarando la ob-
servacin de PU.
5. Correccin de la deshidratacin previa.
E. Los propietarios pueden ser capaces o no de evaluar el volumen de orina que est
produciendo su mascota.
1. Una historia negativa no excluye la posibilidad que exista la PU/PD.
2. El reconocimiento de PU/PD por parte de los propietarios es ms comn en los
perros y los gatos.
El reconocimiento de la PU/PD es ms comn en perros que en gatos.
3. Cantidades incrementadas de arena saturada en la caja de arena o el olor incremen-
tado pueden ser indicios que sugieren PU/PD en el gato.
F. A menudo el volumen de agua consumido no es til para determinar la causa, no obstante
la PU/PD tiende a ser ms severa con PPD, CDI, y NDI, y la densidad urinaria especca
(DEU) en estas situaciones est normalmente en el rango hipostenrico (1,001 a 1,007).
G. El propietario puede confundir la polaquiuria (p.ej., frecuencia de miccin incremen-
tada) con la PU (p.ej., los propietarios asumen a veces que el animal est produciendo
ms orina si est orinando ms frecuentemente de lo normal). La polaquiuria debe ser
claramente diferenciada de la PU cuando se obtiene la historia.
1. La polaquiuria indica inamacin en el tracto urinario inferior (p.ej., vejiga, uretra)
indistintamente de cualquier cambio en el volumen de orina. Las causas de pola-
quiuria son muy diferentes de las de PU.
2. Los animales con PU pueden tener una historia de frecuencia de miccin incre-
mentada debido a su necesidad de eliminar un volumen mayor de orina, pero estos
incrementos en la frecuencia normalmente estn asociados con el paso de vol-
menes de orina mayores mientras que los animales con polaquiuria pasan menores
cantidades de orina a menudo con esfuerzo y a veces con hematuria (dependiendo
de la causa subyacente).
H. La nocturia (p.ej., miccin durante las horas de sueo) a menudo acompaa a la PU.
1. La nocturia puede ser el primer signo detectado por el propietario de un perro
con PU ya que hallar orina dentro de casa por la maana.
2. A veces la nocturia es el signo que se presenta porque no se aprecia la PU/PD
durante el da (p.ej., perro en el exterior con acceso libre al agua).
I. En la historia, es importante asegurarse de que no se estn administrando frmacos
(p.ej., glucocorticoides, diurticos) que alteren el mecanismo de concentracin urina-
ria. Los glucocorticoides, administrados tanto sistmicamente como tpicamente (piel,
ojo, u odo), pueden causar una PU/PD marcada en el perro. Este efecto es menos
pronunciado en el gato.
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Estar seguro de que no se estn administrando frmacos que alteren la capacidad de con-
centracin urinaria (esteroides).
II. Los hallazgos de la exploracin fsica pueden aportar pistas tiles acerca de la causa
de PU/PD.
A. La identicacin de riones pequeos irregulares durante la palpacin abdominal
sugiere enfermedad renal crnica subyacente.
B. Una masa en el cuello en un gato sugiere hipertiroidismo.
III. La evaluacin diagnstica en animales con PU/PD est dirigida a identicar la en-
fermedad subyacente ms que en centrarse en el defecto de concentracin urinaria.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
A. Debera obtenerse una base de datos mnima en todos los animales en los que se ha
vericado PU/PD o de los que se sospecha (ver Tabla 15.1).
1. Recuento sanguneo completo (CBC).
2. Perl srico bioqumico.
3. Urianlisis de rutina.
4. Debera incluirse una evaluacin de la funcin tiroidea como parte de la base de
datos mnima de los gatos con PU/PD.
B. Si la DEU urinaria del animal es baja (<1,025 en un perro o <1,035 en un gato),
los clnicos a menudo proceden directamente a obtener una base de datos mnima,
mientras que si la DEU es ms elevada de los esperado (p.ej., >1,025 en un perro o
>1,035 en un gato) pueden recomendar que el propietario cuantique el consumo
de agua del animal en casa durante varios das antes de proceder con una evaluacin
diagnstica ms extensa.
C. A menudo, se identican alteraciones subyacentes clnicamente importantes mediante
la evaluacin de la base de datos mnima.
1. Fallo renal.
2. Enfermedad heptica.
3. Hipercalcemia.
4. Hipertiroidismo.
5. Diabetes mellitus.
D. Si el diagnstico no est claro despus de la evaluacin de la historia, la exploracin
fsica, y la base de datos mnima, est indicada la evaluacin diagnstica adicional. En
perros esta evaluacin incluye pruebas diagnsticas para excluir el hiperadrenocor-
ticismo. Ver la Tabla 15.1 para una lista de las pruebas conrmatorias para establecer
diferentes causas de PU/PD.
E. La Figura 15.2 es un algoritmo que describe nuestro abordaje clnico para la evalua-
cin de PU/PD en perros y gatos.
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613 CAPTULO 15 Abordaje a la poliuria y la polidipsia
Figura 15.2. Algoritmo para la poliuria/polidipsia (PU/PD). APP, polidipsia psicognica aparente; CBC, recuento sanguneo completo; CDI,
diabetes inspida central; MRI, resonancia magntica; MSW, lavado de soluto medular; NDI, diabetes inspida nefrognica; RI, insuciencia
renal; ULS, ecografa; UPS, ratio protena-creatinina en orina; DEU, densidad urinaria especca (A, De Fenner WR: Quick reference to
veterinary medicine, ed 2, Filadela, 1991, JB Lippincott).
Historia de polidipsia y poliuria
Diagnstico
Descartar causas iatrognicas
Examen fsico normal Aparentemente enfermo
Verificar mediante medicin en casa, si es necesario
CBC, perfil bioqumico, urianlisis
Negativo
No hereditaria Deshidratado
Rehidratar
R
e
h
i
d
r
a
t
a
r
Prueba de eliminacin de creatinina
RI
APP
NDI
CDI
APP + MSW
NDI
APP + MSW
NDI
CDI
CDI
Prueba de privacin de agua o Hickey-Hare
Prueba ADH endgena
Prueba de privacin de agua
Positivo
Positiva
APP
APP
A
Positiva
Positiva
Negativa
APP + MSW
Negativa
NDI
Negativa
Intermedia
CDI parcial
APP + MSW
RI
Intermedia
Norma Disminuida
Descartar (confirmar con pruebas especficas):
Hipertiroidismo
Fallo renal
Diabetes mellitus
Glucosuria renal
Diuresis post-obstructiva
Piometra
Hipoadrenocorticismo
Hiperadrenocorticismo
Fallo heptico
Policitemia
Hipercalcemia
Hipopotasiemia
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