UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS
NEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE MEDICINA TROPICAL

Endocarditis infecciosa- Miocarditis Chagásica

INTEGRANTES:

BELTRAN MAYRA
BURGOS DANIELA
BRAVO FERNANDO
CAMPOVERDE ADRIANA
CADENA DIANA
 HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARIN
SEXTO SEMESTRE
2009 - 2010

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Infecciones microbianas del endocardio, caracterizadas por fiebre, soplos

cardíacos, petequias, anemia, fenómenos embólicos y vegetaciones endocárdicas
que pueden provocar una incompetencia u obstrucción valvular, abscesos del
miocardio o aneurismas micóticos.

La frecuencia general no ha cambiado significativamente en las 3 últimas

décadas. Los hombres se ven afectados aproximadamente el doble que las
mujeres. Sin embargo, la edad media de comienzo ha aumentado desde unos 35
años antes de disponer de los antibióticos hasta >50 años. Así mismo, existe
mayor incidencia de endocarditis del lado derecho asociadas con abuso de drogas
i.v. y con las intervenciones diagnósticas y terapéuticas que precisan vías
vasculares. La cirugía cardíaca y otras técnicas invasivas han llevado a un
aumento de la endocarditis nosocomial (10 al 15% en series recientes).

Clasificación y etiología

La endocarditis bacteriana subaguda (EBS) suele estar causada por especies

de estreptococos (especialmente estreptococos viridans, estreptococos
microaerofílicos y anaerobios, estreptococos no enterocócicos del grupo D y
enterococos) y menos frecuentemente por Staphylococcus aureus, S. epidermidis
y molestas especies Haemophilus. La EBS se desarrolla muchas veces sobre
válvulas anormales después de bacteriemias asintomáticas por encías infectadas o
los tractos GU o GI.

La endocarditis bacteriana aguda (EBA) generalmente está causada por S.

aureus, estreptococos hemolíticos del grupo A o gonococos y por gérmenes
menos virulentos. Puede desarrollarse en válvulas normales.

La endocarditis valvular protésica (EVP) se desarrolla en el 2 al 3% de los

pacientes un año después de la sustitución valvular y en el 0,5%/año más tarde,
es más frecuente en las prótesis valvulares aórticas que en las mitrales y menos
frecuente con las válvulas porcinas (heteroinjertos). Las infecciones de comienzo
precoz (<2 m postintervención) están causadas principalmente por la
contaminación resistente a los antimicrobianos durante la intervención (p. ej., S.
epidermidis, difteroides, bacilos coliformes, Candida spp., Aspergillus spp.). Las
infecciones de comienzo tardío se deben principalmente a la contaminación por
gérmenes de escasa virulencia en la intervención o por bacteriemias
asintomáticas transitorias, muy frecuentemente Streptococcus spp., S.
epidermidis, difteroides y los molestos bacilos gramnegativos: Haemophilus spp.,
Actinobacillus, Actinomycetemcomitans y Cardiobacterium hominis. S.
epidermidis puede ser un germen precoz o tardío.

La endocarditis derecha que afecta a la válvula tricúspide y menos

frecuentemente a la válvula y la arteria pulmonar puede deberse al uso i.v. de
sustancias ilícitas o desde las vías vasculares centrales que facilitan la entrada de
gérmenes y pueden lesionar al endocardio. Los gérmenes pueden proceder de la
piel (p. ej., S. aureus, esp. Candida spp., bacilos coliformes).

Patología

Se cree que el nido intravascular de los gérmenes en el corazón y los vasos es

una vegetación estéril de fibrina y plaquetas que se forma cuando las células
endoteliales lesionadas liberan factor tisular. Los microorganismos que colonizan
las vegetaciones están cubiertos por una placa de fibrina y plaquetas que impiden
el acceso a los neutrófilos, inmunoglobulinas y complemento, permitiéndoles así
resistir a las defensas del huésped.

La endocarditis infecciosa es muy frecuente en el lado izquierdo, afectando a las

válvulas mitral, aórtica, tricúspide y pulmonar (en orden descendente de
frecuencia). Los defectos congénitos y la enfermedad valvular reumática son
importantes factores predisponentes junto con las válvulas aórticas bicúspides o
calcificadas, la válvula mitral prolapsada, la estenosis subaórtica hipertrófica y
las prótesis valvulares. Los trombos murales, las fístulas arteriovenosas, los
defectos septales ventriculares y puntos del conducto arterioso permeable pueden
también infectarse. Las infecciones tratadas con fármacos antimicrobianos curan
por endotelización de las vegetaciones.

La muerte generalmente sigue a la insuficiencia cardíaca que se produce por la

exacerbación de la cardiopatía subyacente o disfunción valvular aguda; la
embolización de las vegetaciones en órganos vitales, que produce infarto; la
rotura de un aneurisma micótico; el shock séptico en la EBA; la insuficiencia
renal o las complicaciones de la cirugía cardíaca.

Síntomas y signos

La EBS es de comienzo insidioso y puede imitar otras enfermedades sistémicas

con fiebre baja (<39 oC), sudores nocturnos, fatigabilidad, malestar, pérdida de
peso e insuficiencia valvular. Puede haber escalofríos y artralgias. Los émbolos
pueden producir ictus, IM, dolor de costado y hematuria, dolor abdominal o
insuficiencia arterial aguda en un miembro. La exploración física puede ser
normal o mostrar la enfermedad crónica con palidez; fiebre; un cambio en un
soplo preexistente o un soplo valvular cardíaco de insuficiencia; taquicardia;
petequias en la parte superior del tronco, conjuntiva, mucosas y extremidades
distales; nódulos subcutáneos eritematosos, dolorosos, hacia las puntas de los
dedos (nódulos de Osler); hemorragias en astilla bajo las uñas, o lesiones
hemorrágicas retinianas (especialmente, manchas de Roth: lesiones redondas u
ovales con un pequeño centro blanco). Con la infección prolongada puede haber
también esplenomegalia o dedos de las manos y los pies en palillo de tambor.

Puede haber hematuria y proteinuria por infarto embólico de los riñones o

glomerulonefritis difusa por depósito de inmunocomplejos. Las manifestaciones
de afectación del SNC (aproximadamente en el 35% de los casos) pueden ir
desde ataques isquémicos transitorios y encefalopatía tóxica al absceso cerebral y
hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma micótico.

En la EBA los síntomas y signos son similares a los de la EBS, pero su evolución
es más rápida. La EBA está marcada por la presencia variable de fiebre alta,
aspecto tóxico, rápida destrucción valvular, abscesos del anillo valvular, émbolos
sépticos, una fuente evidente de infección y shock séptico. Puede haber una
meningitis purulenta.

La PVE muchas veces produce abscesos del anillo valvular; vegetaciones

obstructoras; abscesos miocárdicos, aneurismas micóticos manifestados por
obstrucción valvular, dehiscencia y alteraciones de la conducción cardíaca, y los
síntomas habituales de EBS o EBA.

La endocarditis derecha se caracteriza por flebitis séptica, fiebre, pleuresía,

hemoptisis, infarto pulmonar séptico e insuficiencia tricuspídea.
Diagnóstico

Como los síntomas y signos son inespecíficos, es sumamente variable y puede

presentarse insidiosamente, el diagnóstico precisa un elevado índice de sospecha;
el riesgo es máximo en los pacientes con historia de enfermedad valvular
cardíaca, procedimientos médicos invasores recientes o actuación dental y en los
adictos a las drogas. La fiebre y los soplos cardíacos son el hallazgo más
constante, aunque ≤ 15% de los enfermos puede no tener fiebre o soplo
inicialmente, casi todos desarrollan ambos. Los enfermos con bacteriemia por
gérmenes conocidos como frecuentes causas de una endocarditis infecciosa
deben explorarse cuidadosa y repetidamente en busca de nuevos soplos
valvulares y signos de fenómenos embólicos. Cualquier enfermo con sospecha de
septicemia, especialmente con fiebre y un soplo, debe ser objeto de una
extracción de sangre para cultivos lo antes posible.

Debido a la bacteriemia continua en las infecciones intravasculares pueden ser

necesarios tres a cinco hemocultivos (20 a 30 ml cada uno) en 24 h para aislar el
agente etiológico. La identificación del germen y su sensibilidad antimicrobiana
son vitales para guiar el tratamiento bactericida. Los cultivos de sangre pueden
precisar 3 a 4 sem de incubación para ciertos gérmenes; otros (es decir,
Aspergillus spp.) pueden no producir cultivos positivos y otros necesitan un
diagnóstico serológico (Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci, Barcella spp.,
Rochalimaea) o medios especiales de cultivo (Legionella pneumophila).

Aparte de los hemocultivos positivos, no hay hallazgos específicos de

laboratorio. Los hemocultivos negativos pueden indicar una supresión por el
tratamiento antimicrobiano anterior, una infección por gérmenes que no crecen
en los medios de cultivo habituales de laboratorio u otro diagnóstico (p. ej.,
endocarditis no infecciosa [v. más adelante], mixoma auricular con fenómenos
embólicos o una vasculitis).
La ecografía bidimensional transtorácica describe vegetaciones en el 50% de los
enfermos con endocarditis y puede eliminar la necesidad de técnicas más
invasoras. La ecografía transesofágica descubre vegetaciones en >90% de los
casos, incluidos los que tienen hemocultivos negativos, y puede descubrir los
abscesos miocárdicos. En las infecciones establecidas, una anemia normocítica-
normocrómica, la VSG elevada, la neutrofilia, el aumento de las
inmunoglobulinas, los inmunocomplejos circulantes y el factor reumatoide están
presentes con frecuencia.

Pronóstico

La endocarditis infecciosa no tratada es siempre fatal. Cuando se administra un

tratamiento, la mortalidad depende de la edad y estado del enfermo, duración de
la infección antes del tratamiento, gravedad de las afecciones subyacentes, lugar
de la infección, sensibilidad del germen a los antibióticos y complicaciones. La
endocarditis derecha frecuentemente responde al tratamiento antimicrobiano y
tiene mejor pronóstico que la izquierda. La mortalidad esperada de la
endocarditis por estreptococo viridans sin complicaciones importantes es <10%,
pero es, virtualmente, del 100% en la endocarditis por Aspergillus después de la
intervención quirúrgica por prótesis valvular. La cirugía cardíaca que corrige la
insuficiencia valvular aguda, extrae cuerpos extraños infectados y elimina la
infección recalcitrante, se acompaña de una supervivencia significativamente
mejorada.

La insuficiencia cardíaca, la edad avanzada, la afectación valvular aórtica o

múltiple, las grandes vegetaciones, la bacteriemia polimicrobiana, la resistencia
antimicrobiana, el retraso en el comienzo del tratamiento, las prótesis valvulares
infectadas, los aneurismas micóticos, el absceso del anillo valvular y los
episodios embólicos importantes llevan consigo un mal pronóstico. Después de la
cirugía cardíaca el índice de mortalidad es más alto en la endocarditis de
comienzo precoz que en la de comienzo tardío y en las endocarditis fúngicas.

Profilaxis

Aunque su eficacia no está demostrada, generalmente se recomienda la profilaxis

antimicrobiana en los enfermos predispuestos a la endocarditis infecciosa que
van a someterse a procedimientos relacionados con las bacteriemias y una
posible endocarditis infecciosa subsiguiente. Son personas de alto riesgo de
endocarditis las que tienen prótesis valvulares cardíacas (bioprotésicas,
homoinjertos), una historia previa de endocarditis, una cardiopatía congénita
cianótica compleja o derivaciones o conductos pulmonares sistémicos
quirúrgicamente construidos. Son personas de riesgo moderado las que padecen
la mayoría de las demás malformaciones cardíacas congénitas, insuficiencia
valvular adquirida, miocardiopatía hipertrófica y prolapso de la válvula mitral,
con soplo o valvas engrosadas. La profilaxis frente a S. aureus y S. epidermidis
consiste en 2 g de cefazolina i.v. durante la iniciación de la anestesia con 2 g i.v.
cada 8 h, durante 3 a 6 dosis. Si las infecciones postoperatorias con gérmenes
resistentes a cefazolina son frecuentes, otros antimicrobianos pueden ser
necesarios.

Tratamiento

El tratamiento con éxito precisa el mantenimiento de altos niveles séricos de un

antibiótico eficaz y el tratamiento quirúrgico de las complicaciones mecánicas y
los gérmenes resistentes.

Regímenes antibióticos: estreptococos sensibles a la penicilina (CIM

penicilina G ≤ 0,1 µ g/ml). Incluyen la mayoría de los estreptococos viridans,
estreptococos microaerofílicos y anaerobios y estreptococos no enterocócicos del
grupo D. Penicilina G, 12 a 18 millones de U/d i.v., administrados continuamente
o cada 4 h, y penicilina G procaína, 1,2 millones de U i.m. cada 6 o 12 h, durante
4 sem, tienen resultados equivalentes. Cuando se administra simultáneamente 1
mg/kg de gentamicina (hasta 80 mg) cada 8 h, el tratamiento debe reducirse a 2
sem. Los enfermos alérgicos a penicilina pueden tratarse cuidadosamente con
ceftriaxona si no existe historia de anafilaxia a la penicilina o, alternativamente,
vancomicina. Ceftriaxona a la dosis de 2 g i.v. diarios, durante 4 sem, por una vía
central, es cómoda y eficaz como tratamiento ambulatorio. Los programas de
tratamiento oral son menos fiables y no deben utilizarse sin un cuidadoso control
de los niveles séricos para asegurarse de que la absorción GI es suficiente.

Los estreptococos resistentes a la penicilina (penicilina G, CIM >0,1 µ g/ml)

son las cepas estreptocócicas y algunas otras (como los molestos estreptococos
viridans que precisan piridoxal) que son relativamente resistentes a la penicilina
G y exigen una penicilina o vancomicina combinada con un aminoglucósido.
Aproximadamente el 40% de las cepas de enterococos presentan resistencia a la
estreptomicina y deben ser tratados con penicilina más gentamicina. La
resistencia a la gentamicina es un problema terapéutico creciente en la
endocarditis enterocócica nosocomial. La penicilina G a la dosis de 18 a 30
millones de U/d i.v. o la ampicilina a la dosis de 12 g/d i.v., administradas
continuamente o cada 4 h, deben darse juntamente con 1 mg/kg de gentamicina
i.v. (basados en el peso ideal, más que en el real, en las personas obesas) cada 8
h, durante 4 a 6 sem. Los enfermos con infecciones enterocócicas que duran >3
meses, con grandes vegetaciones o con vegetaciones en las prótesis valvulares,
deben ser tratados durante 6 sem. Las personas alérgicas a la penicilina pueden
ser desensibilizadas o tratadas con 15 mg/kg de vancomicina i.v. (hasta 1 g) cada
12 h y gentamicina.

El grupo neumocócico o el grupo de endocarditis estreptocócica A debe

tratarse con 10 a 20 millones de U/d i.v. de penicilina durante 4 sem. La
endocarditis por S. aureus debe tratarse con 15 a 24 millones de U/d de penicilina
G i.v. si la cepa no produce β -lactamasa. El 95% de las cepas son resistentes a la
penicilina y deben tratarse con una penicilina resistente a la penicilinasa
(oxacilina o nafcilina), 2 g i.v. cada 4 h, durante 4 a 6 sem. Las cepas
estafilocócicas resistentes a las penicilinas resistentes a la penicilinasa son
también resistentes a las cefalosporinas, aunque la resistencia puede ser difícil de
demostrar con las pruebas habituales. Los estafilococos resistentes a oxacilina o a
nafcilina deben tratarse con vancomicina a la dosis de 15 mg/kg i.v. cada 12 h.
Las infecciones sensibles a oxacilina o a nafcilina en personas alérgicas a la
penicilina pueden tratarse cuidadosamente con 2 g de cefazorina i.v. cada 8 h, si
no hay historia de anafilaxia a la penicilina, o con vancomicina.

Como la endocarditis por S. epidermidis se presenta con gran frecuencia en

enfermos con prótesis valvulares, los pacientes pueden precisar fármacos
antimicrobianos y cirugía. Las cepas sensibles a la penicilina o a la oxacilina
deben tratarse como se ha indicado más arriba para S. aureus, pero durante 6 a 8
sem. Oxacilina o nafcilina deberán combinarse con 300 mg de rifampicina v.o.
cada 8 h y con 1 mg/kg de gentamicina i.v. cada 8 h. Las cepas resistentes a
oxacilina deberán tratarse con 15 mg/kg de vancomicina i.v. cada 12 h, más 1
mg/kg de gentamicina i.v. cada 8 h y 300 mg de rifampicina v.o. cada 8 h,
durante 6 a 8 sem.

Los gérmenes HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus,

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae) deben tratarse con 2 g/d de ceftriaxona durante 4
sem, o ampicilina más gentamicina durante 4 sem, utilizando las mismas dosis
que se administran en las infecciones enterocócicas. Las infecciones por bacilos
coliformes muestran frecuentemente resistencia antimicrobiana y deben tratarse
durante ≥ 4 sem, con un antimicrobiano β -lactámico de sensibilidad demostrada,
más un aminoglucósido.

Cirugía de las válvulas cardíacas. La cirugía de las válvulas cardíacas

(desbridamiento y/o sustitución de la válvula) es necesaria con frecuencia para
erradicar la infección que no se controla médicamente, sobre todo en la EVP. El
momento de la intervención quirúrgica precisa un juicio clínico experimentado.
Si la insuficiencia cardíaca causada por una lesión corregible está empeorando
(sobre todo cuando el germen es S. aureus, un bacilo gramnegativo o un hongo)
la cirugía puede ser necesaria urgentemente, pero antes de ella se administra un
régimen antibiótico óptimo durante 24 a 72 h.

Respuesta al tratamiento. Los enfermos con endocarditis estreptocócica

infecciosa sensible a la penicilina generalmente mejoran y tienen una
disminución de la fiebre a los 3 a 7 d del comienzo del tratamiento. Sin embargo,
la fiebre puede persistir por razones distintas a la infección activa continuada (p.
ej., alergia a los fármacos, flebitis, infartos por émbolos). La endocarditis
estafilocócica infecciosa responde a menudo más lentamente. Pueden existir
émbolos estériles y rotura valvular hasta 1 año después del tratamiento
antimicrobiano con éxito. La recaída suele producirse a las 4 sem; el nuevo
tratamiento antibiótico suele ser eficaz, pero puede ser también necesaria la
cirugía. La recrudescencia de la endocarditis infecciosa a las 6 sem, en pacientes
sin prótesis valvulares, por lo general es una nueva infección, más que una
recaída.

ENFERMEDAD DE CHAGAS

El conocimiento sobre la enfermedad de Chagas ha tenido considerables avances

desde la descripción inicial de Carlos Chagas en el año 1909. Esta enfermedad
causada por el Trypanosoma cruzi y transmitida habitualmente al ser humano por
insectos hematófagos (triatomideos), afecta a unos 18 millones de personas y se
estima que alrededor de 100 millones están expuestos a contraerla. El riesgo de
adquirir la enfermedad está directamente relacionado a factores económico-
sociales y culturales. En la historia natural de la enfermedad se pueden reconocer
tres períodos perfectamente definidos: el período agudo que aparece
inmediatamente después de la infección inicial (en general en niños de zonas
endémicas), que es clínicamente manifiesto en un muy bajo porcentaje (5 a 10%)
con síntomas inespecíficos (fiebre, dolores articulares, quebrantamiento general,
adenopatías, esplenomegalia, dermatopatías) o más específicos como el complejo
oftalmoganglionar. Las manifestaciones cardíacas del período agudo son las de
una miocarditis no severa y reversible en la mayoría de los casos.
Excepcionalmente, se observa miocarditis aguda grave y mortal por insuficiencia
cardíaca, tromboembolismo o arritmias. Al estadío agudo le sigue un período de
10 a 20 años denominado período indeterminado en el cual no existe evidencia
clínica alguna de la enfermedad (en el 100% de los casos) salvo la serología
positiva. Durante el período indeterminado la prueba de ajmalina y la biopsia
endomiocárdica son los métodos de diagnóstico que permitirían “detectar” con
mayor precocidad a aquellos pacientes candidatos a padecer una miocardiopatía.
Después de este período, un 20 a 30% de los casos desarrolla signos y síntomas
de una miocardiopatía dilatada que evoluciona lentamente (10 a 20 años) a
formas de severidad variable caracterizadas, en las etapas más avanzadas, por la
presencia de insuficiencia cardíaca global, tromboembolismo y arritmias. La
muerte súbita es frecuente y a veces ocurre en estadíos no demasiado avanzados
de la miocarditis. El cuadro anátomopatológico corresponde al de una
panmiocarditis microfocal diseminada. Se observa por lo general agrandamiento
global del corazón con la particularidad de encontrar aneurismas apicales en un
alto porcentaje (40-50%) con trombos intracavitarios. El compromiso de otras
vísceras (megaesófago y megacolon) es más frecuente en el Brasil. Uno de los
hechos más notables en relación a la patología de la enfermedad de Chagas es la
falta de correlación entre la severidad y extensión del proceso inflamatorio y la
total o casi total ausencia de parásitos intracelulares en el corazón. Innumerables
estudios sugieren un mecanismo inmunopatogénico y se han identificado
anticuerpos dirigidos contra componentes del parásito y otras estructuras
cardíacas. De estos, los anticuerpos antirreceptores beta adrenérgicos y anti M2
muscarínicos parecerían tener un papel importante en la patogenia de la
bradiarritmias, taquiarritmias y en el daño celular que da origen a estos trastornos
del ritmo y demás alteraciones anatómicas de la cardiomiopatía crónica
chagásica.

La enfermedad de Chagas es el único ejemplo en la historia de la medicina en el

que el agente causal fue descubierto antes que la enfermedad. Efectivamente,
años antes de que el médico brasileño Carlos Chagas describiera la enfermedad
que hoy lleva su nombre y mientras estaba en una misión para el control de la
malaria en la localidad de Lassance en Mina Gerais, llamó la atención sobre la
abundancia de insectos hematófagos (Panstrongylus megistus) que contenían
enormes cantidades de flagelados en sus intestinos. La inoculación de estos
parásitos flagelados a monos y otros animales de laboratorio dio como resultado
la aparición de tripanosomas en la sangre periférica sin que se reconociera su
potencial patogénico ni la enfermedad. Algún tiempo después, en el año 1909,
Carlos Chagas detectó el mismo flagelado en la sangre de una niña de 9 años, la
Berenice, que presentaba un cuadro clínico caracterizado por fiebre, adenopatías
y hepato-esplenomegalia y estableció por primera vez la relación entre el agente
causal y el cuadro clínico. Carlos Chagas denominó Trypanosoma cruzi a este
flagelado en honor a su maestro Oswaldo Cruz1.
La infección en el ser humano ocurre en la mayoría de los casos por penetración
del trypanosoma cruzi en el torrente sanguíneo vehiculizado por las heces del
vector, un triatomideo, del cual se han descripto aproximadamente 100 especies,
existentes solamente en el continente americano.
En una revisión histórica del conocimiento sobre la miocardiopatía chagásica se
podrían reconocer 4 períodos.

La historia natural de la enfermedad de Chagas

Cabe señalar que en los períodos iniciales de la infección menos de un 5% de los

individuos infectados (generalmente niños) presentan signos ostensibles
cardíacos (miocarditis) o extracardíacos (signo de Romaña1, cuadro gripal,
síndrome febril, hepatoesplenomegalia, adenopatías, dermopatías, etc.) de la
infección, de modo tal que prácticamente un 95% de los casos adquieren la
enfermedad sin advertirlo.
De los pacientes que presentan alguna forma de manifestación aguda de la
enfermedad sólo un número muy reducido pueden morir como consecuencia de
una severa miocarditis o meningoencefalitis. Se ha estimado que esto ocurre
entre 1 a 5 de cada 10.000 sujetos infectados.
De este modo, los pacientes que sobreviven el período agudo (prácticamente
todos) entran en el período crónico caracterizado por la ausencia total de
manifestaciones clínicas por un período de 10 a 20 años aproximadamente.
Un porcentaje de ellos, no mayor del 30% y variable de acuerdo con la zona
geográfica que se considere, mostrará signos clínicos, electrocardiográficos,
ecocardiográficos y radiológicos de compromiso miocárdico como manifestación
de una miocarditis crónica.
El resto de los pacientes (70% o más) nunca desarrollará signos de compromiso
miocárdico, a pesar de ser un portador del parásito y de que la serología se
mantenga positiva. Esta etapa intermedia, también denominada indeterminada
(ésta es la denominación más apropiada), que va desde el momento de la
infección hasta la aparición de las primeras manifestaciones de la enfermedad, es
la que más preocupa a los cardiólogos, clínicos y epidemiológicos en el sentido
de saber si existe algún método de diagnóstico capaz de predecir cuál será el
paciente que desarrollará una cardiopatía crónica chagásica o el que no lo hará.

Miocarditis Chagásica Aguda

La miocarditis aguda o subaguda Chagásica, aunque rara, debe sospecharse en

presencia de insuficiencia cardíaca con dilatación predominante de cavidades
derechas, arritmias, bloqueos y serología positiva, para la enfermedad de Chagas.
En la etiología de la disfunción ventricular intervienen varios factores: 1) daño
miocárdico intrínseco durante la fase aguda y crónica (acción parasitaria directa,
perturbaciones inmunológicas, destrucción neurológica), 2) trastornos inducidos
por la respuesta autoinmune del huésped, 3) alteraciones del sistema nervioso
autonómico,4) lesiones microvasculares con alteraciones de la microcirculación y
posterior miocitólisis. Finalmente los fenómenos resultantes del daño miocárdico
serían: a) alteraciones de la motilidad de carácter segmentaria y global, b)
arritmias y trastornos de conducción (por lesiones del sistema excitoconductor),
c) incompetencia de las válvulas (por regurgitación valvular), d) insuficiencia
cardíaca.

Miocarditis Crónica Chagásica

La miocarditis crónica chagásica, que aparece años después de la infectación,

presenta algunas diferencias en su forma de presentación de acuerdo con la zona
geográfica que se analiza. Así, existen regiones en las que en la mayoría de los
casos que desarrollan una miocarditis crónica, las manifestaciones clínicas de la
enfermedad ocurren precozmente (menos de 10 años) y su evolución hasta los
estadíos terminales suele ser también más rápida. Por el contrario, en otras áreas
las manifestaciones cardíacas son más tardías, en menores porcentajes y la
evolución muy lenta. Por último, en algunos pacientes se observan alteraciones
electrocardiográficas (bloqueo de rama derecha y/o hemibloqueo anterior), que
luego permanecen invariables por 20 a 30 años sin que se agreguen nuevas
anormalidades ni signos de mayor compromiso miocárdico (formas “congeladas”
o “curadas”).
De acuerdo con nuestra experiencia, la modalidad evolutiva de la miocarditis
crónica chagásica después de la aparición de los primeros signos y síntomas
puede ser lenta (más de 20 años), acelerada (menos de 10 años) o la habitual (10
a 20 años). Se desconoce cuál es la verdadera razón de estas diferencias, aunque
se sospecha que podrían depender de las características patogénicas de diferentes
cepas del parásito y/o de aspectos relacionados a la inmunidad en vinculación
con la relación huésped-parásito.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico de la miocarditis crónica chagásica varía considerablemente

según el momento evolutivo del proceso. En los casos avanzados, lo habitual es
encontrar groseras alteraciones radiológicas y electrocardiográficas acompañadas
de síntomas vinculados a insuficiencia cardíaca izquierda o global,
tromboembolismos y a la presencia de taquiarritmias auriculares o ventriculares o
bradiarritmias por disfunción sinusal o trastornos de la conducción aurículo-
ventricular (palpitaciones, síncope o presíncope). En la mayoría de los casos, la
severidad de las arritmias y de los trastornos de conducción expresan la gravedad
y extensión del daño miocárdico, aunque puede haber excepciones
(observaciones personales).

La dilatación del corazón, muchas veces severa, conlleva la posibilidad de

incompetencia funcional tricuspídea o mitral y signos de restricción diastólica
objetivables en el ecocardiograma.
El electrocardiograma es uno de los métodos de diagnóstico más sensibles para el
diagnóstico de la miocarditis crónica chagásica, especialmente cuando es
analizado en pacientes con serología positiva y antecedentes epidemiológicos
para enfermedad de Chagas. Así, la presencia de trastornos de la conducción
intraven-tricular, tales como el bloqueo de rama derecha con o sin hemibloqueo
anterior, constituye un marcador altamente sensible para el diagnóstico de la
miocarditis crónica chagásica. Si a ello se le agrega la presencia de bradicardia,
alteraciones inespecíficas de la repolarización y arritmia ventricular, el
diagnóstico de miocardiopatía chagásica es prácticamente infalible, en especial si
se trata de una persona joven.
La enfermedad del nódulo sinusal en la enfermedad de Chagas se presenta en un
alto porcentaje de los casos y se manifiesta, esencialmente, con bradicardia
acompañada a veces por asistolias prolongada.
Las arritmias ventriculares de la miocarditis crónica muestran una remarcable
persistencia y muy escasa variabilidad espontánea cuando se las investiga
mediante repetidos estudios Holter de 24 horas. La notable persistencia y
estabilidad de las arritmias ventriculares chagásicas han permitido evaluar de
manera confiable el efecto de diferentes drogas antiarrítmicas en el tratamiento
de estos trastornos del ritmo.
La alta prevalencia de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior tiene su
explicación en la mayor vulnerabilidad de la rama derecha y de la división
anterior de la rama izquierda con respecto a los restantes segmentos del sistema
de conducción.

Resumiendo, las alteraciones electrocardiográficas más típicas en la miocarditis

crónica chagásica son:
1. Bloqueo de rama derecha;
2. Hemibloqueo izquierdo anterior;
3. Alteraciones primarias de la repolarización (ondasT de tipo coronario);
4. Ondas Q patológicas y
5. Extrasistolia ventricular, multiforme frecuente.

El diagnóstico clínico de la miocarditis crónica chagásica en los estadíos

avanzados de la enfermedad es muy simple cuando se reúnen los siguientes
elementos:
1. antecedente epidemiológico (nació y/o vivió en zona endémica);
2. cuadro clínico (cardiomegalia, arritmia, desdoblamiento del segundo ruido,
insuficiencia cardíaca);
3. el cuadro electrocardiográfico antes descrito y
4. serología positiva.

Patología de la miocardiopatía crónica chagásica

El estudio macroscópico del corazón por lo general muestra aumento de tamaño

de las cuatro cavidades cardíacas (hipertrofia y dilatación), a veces a predominio
de las derechas. La dilatación aneurismática de la punta del ventrículo izquierdo,
con o sin adelgazamiento de las paredes es un hallazgo frecuente, con una
incidencia de alrededor del 50%. La alta incidencia de trombosis mural tanto de
cavidades izquierdas como derechas explica la aparición de fenómenos
tromboembólicos sistémicos y en el circuito pulmonar puede ser causa de cor
pulmonale agudo seguido de muerte. En algunos pacientes, los aneurismas
apicales o de otras localizaciones constituyen el substrato anatómico para la
aparición de taquiarritmias ventriculares.

El período indeterminado

Ya se comentó que un individuo infectado sólo excepcionalmente puede

presentar una miocarditis aguda fatal. Es probable que muchos casos presenten
una miocarditis aguda leve y reversible sin manifestaciones clínicas,
ecocardiográficas o electrocardiográficas. A ello le sigue un largo período
(período indeterminado), clínicamente silencioso, de unos 10 a 20 años luego del
cual un porcentaje, que puede llegar al 30%, desarrollará una miocarditis crónica
clínicamente manifiesta.
No hay dudas de que durante este período clínicamente silente, el proceso
inflamatorio se desarrolla lentamente a través de los años. Aunque la cantidad de
estudios anatomopatológicos efectuados en pacientes durante el período
indeterminado son obviamente muy escasos, existen algunas referencias sobre
los hallazgos basados en biopsias endomiocárdicas y autopsias.
Bibliografía:

- Dra. Olivera Avezuela Carmen , Dr. Lubián López Simón, Sección de

Cardiología Pediátrica Hospital Puerta del Mar. Cádiz- Disponible en :
http://www.secardioped.org/protocolos/protocolos/Capitulo_24.pdf

- Disponible en:
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_58.pdf
Consultado: 10 de octubre del 2009

- Disponible en:
http://www.infecto.edu.uy/terapeutica/guiaatb/endoi.html#anchor23038
Consultado: 10 de octubre del 2009.

- ELIZARI Marcelo, PROBLEMATICA DE LA ENFERMEDAD DE

CHAGAS
Simposio internacional. Academia Nacional de Medicina. Buenos Aires,
19-20 abril 1999 ; 59 (Supl. II): 25-40.

- Disponible en: revista.sac.com.ar/consensos/chagas6b.pdf

Consultado: 11 de octubre del 2009.

- Disponible en: http://www.msp.gov.ec/images/tripanosomiasis.pdf

Consultado: 11 de octubre del 2009.