Mientras menos dosis requeiras el frmaco es mas potente Mientras mas dosis requieras el frmaco es mas dbil Potencia

= cantidad necesaria para causar efecto.

Teoras de lso receptores Naturaleza de la accin farmacolgica -La accin de los frmacos resulta de sus propiedades fisicoqumicas (PM, PE, PF, tamao de la molecula, cargas, atomos que lo componen, alineacin de los mismos) -Farmacos especficos (porque nomas se van a clulas nerviosas, : anestsicos e hipnticos (estos llegan a receptores) -Farmacos inespecficos: frmacos que su forma geomtrica no tiene nada que ver con su utilizacin. (normalmente no van a receptores, estos modifican el entorno) Teora de la ocupacin Se fundamenta en los postulados siguientes: -La unin frmaco-receptor puede ser reversible -El efecto de un frmaco es proporcional al numero de receptores ocupados -Efecto mximo con totalidad de receptores ocupados} Formulada por Clark y Guddum, esta teora establece que el efecto farmacolgico es directamente proporcional al numero de receptores ocupados por el frmaco ESTA TEORIA NO EXPLICA PORQ UE ALGUNOS FAMRACOS ACTUAN COMO AGONISTA Y OTROS CON ESTRUCTURAS SIMILARES ACTUAN COMO ANTAGONISTAS (TAMPOCO HABLABAN DE LAS ALERGIAS) ARIENS Y STEPHENSON PROPUSIERON ALGUNAS MODIFICACIONES A LA TEROIA DE LA OCUPACIN. Estos autores decan que las interacciones frmaco-receptores comprenden 2 fases: A) Formacin del complejo frmaco con su receptor B) Produccin del efecto Para que un compuest quimico manifiesta actividad, no solo necesita afinidad por el receptor, tambin es necesario otra propiedad a la cual Ariens determino actividad intrnseca y stephenson eficacia Rang y Ritter: Probaron que los agonista pueden cambiar la estructura molecular del receptor y que este cambio aumenta la afinidad del receptor por algunos antagonistas. A este fenmeno se llamo efecto metaflico. (teora de la modificacoin alosterica de los receptores)

Teora de la Charnela (Receptor o canal que se puede abrir en los 2 sentidos, que el receptor se puede unir a lo que se pueda, receptor a 2-3 farmacos, frmacos a 2-3 receptores) En el receptor farmacolgico existen 2 zonas A) La zona critica, que interacta con los grupos farmaclogos del agonista. B) La zona no especifica que forma complejos con los grupos no polares del antagonista Tango el agonista como el antagonista se fijan en la zona especifica mediante enalces dbiles reversibles, pero el antagonista se une tambin con fuerza mediante enlaces hidrfobos a la zona no especifica.
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La competencia ocurre entre la zona especfica del receptor

Teora de la Velocidad Segn PATON: La activacin de los receptores no es proporcional al numero de ellos ocupados, si no al nmero total de encuentros entre el frmaco con su receptor por unidad de tiempo PATON y colaboradores postularon esta teora: *Un frmaco solo es efectivo al encontrarse con su receptor -No requiere la formacin de un complejo estable para la activacin del receptor por un frmaco En el caso de los aognista tanto la asociacin como la disociacin son rapidas En el caso de los antagonista la asosiacion es rpida y disociacin lenta

Teoria muy criticada por presentar inconsistencia, por ejemplo el agonista posee caractersticas que favorecen la formacin de un complejo que no se disocia rapidamente

EL FARMACO ES POTENTE POR EL NUMERO DE VECES QUE ACTUA CON SU RECEPTOR (SE UNE Y SE DESPEGA, CADA VES QUE PASA ESTO, HAY EFECTO. F+RRFEIE

Teora del ajuste inducido Koshland 1959 Los sitios activos de las enzimas son flexibles La configuracin del sitio activo cambia de forma de acuerdo al sustrato Si el famaco se parece al sustrato pero no es la misma molecula quiere decir que el sitio activo se puede ajustar a la forma para que haya una reaccin. (LA TEORIA SOLO ES APLICABLE SOLO PARA ENZIMAS)

TEORA DE LA PERTURBACIN MACROMOLECULAR Propuesta por Belleau en 1964, es muy similar a la del ajuste inducido. Belleau concluyo que en la interaccin de un frmaco con el componente protenico peude ocurrir 2 tipos de perturbaciones con el complejo: (El frmaco puede interactuar con estrucutras muy parecidas para las que fue hecho, solo que hubo ajustes 1) Perturbacin conformacional especifica u ordenacin especifica (cuando interacta con estructuras muy parecidas entre si, el receptor se modifica muy levemente) 2) Perturbacin conformacional no especifica, o de desorden especifico. (cuando entra una molcula muy diferente y la enzima intenta adaptarse y lo logra) TODO LO PASADO SON RECEPTORES EN MEMBRANA!

RECEPTORES INTRACELULARES (CITOSOL O NUCLEO, PRINCIPALMENTE EN NUCLEO) Son protenas intracelulares situadas en el citoplasma o nucleo. Poseen afinidad por su ligando caracterstico y su interaccion modifica la molecula receptora encargada de la disociacin de ADN. 1) Frmacos esferoidales como glucocortocoides y vitamina D 2) Hormonas tiroideas T3 y T4