Anatoma y Fisiologa Cardiovascular

ANATOMA 1. Defina el desarrollo embrionario del corazn y sus vasos. En el desarrollo embrionario cardiovascular los principales los eventos que ocurren en la tercera semana de la evolucin (entre los das 15 a 21), se pueden resumir de la siguiente manera: El mesodermo en los humanos se desarrolla a partir del ectodermo el da 15 de la gestacin y es as como a partir del mesodermo se desarrolla el sistema cardiovascular. En cuanto a los orgenes del tubo cardiaco se conforma a partir de grupos de clulas angiognicas: las que se encuentran en la placa o excrecencia cardiognica. La placa cardiognica que se deriva del mesodermo esplacnopleural, aparece a los 18 das y se ubica tanto de manera craneal como lateral a la placa neural. El celoma intra-embrionario se desarrolla el da 18, a partir de la cavitacin del mesodermo, del cual se derivan todas las cavidades corporales: pericrdica, pleural y peritoneal. La recin formada protuberancia del tubo cardiaco en la cavidad pericrdica, se adhiere a la pared dorsal por un pliegue de tejido: el mesodermo dorsal. Estos grupos de clulas angiognicas se aglutinan para generar los tubos endocrdicos derecho e izquierdo y cada tubo contina su desarrollo hacia el crneo con una aorta dorsal como tracto de salida y caudalmente con una vena vitelo-umbilical como tracto de entrada; eventualmente stos se rompen dejando el tubo cardiaco suspendido en la cavidad pericrdica, anclada cranealmente en la aorta dorsal y caudalmente por las venas vitelo-umbilicales. La fase de tubo recto del corazn (o pretorsin) se desarrolla a partir del vigsimo da y los latidos cardiacos probablemente comienzan en esta fase o despus de sta, en la etapa temprana de la dextro o levo-torsin. Formacin del bucle cardiaco normal a la derecha en su forma dextro, y anormal a la izquierda en su forma Levo, empieza a los 21 das de edad. Durante el plegado lateral y craneal del embrin los tubos se ubican en la cavidad torcica y esto da lugar a ambos se acerquen entre s, a la vez que se inicia su fusin en direccin caudo-craneal y alrededor del da 21 se fusionan totalmente. Es as como al protruir en la cavidad se convierte en una capa de miocardio, y una capa de matriz acelular (gelatina cardiaca) separa el miocardio y el tubo cardiaco endotelial. Es as como el tubo cardiaco recin formado se divide de abajo hacia arriba en las siguientes regiones: Seno venoso: que consiste en los cuernos izquierdo y derecho. Aurculas primitivas: las que se fusionan ms tarde para formar la aurcula comn. Surco aurculo-ventricular: que divide la aurcula y el ventrculo primitivo. Ventrculo primitivo: que se expande para convertirse en el ventrculo izquierdo.

Precursor Mesodrmico

Cardiomiocito

Tubo cardiaco primitivo Celulas de Purkinje Sistema de conduccin Segmentacin Septacin auricular Desarrollo de valvulas AV Lateralizacion Rizo Ventrculo derecho Ventrculo Izquiedo

Rotacin

Septacin conotruncal

Desarrollo del arco artico

Maduracin de las cmaras

El desarrollo cardiovascular entre los das 22 a 28 se caracteriza por: Haber concluido la formacin del bucle cardiaco con torsin a la derecha (horizonte XI). Comenzar el desarrollo morfolgico del ventrculo izquierdo y derecho (horizonte XIII). Inicio de la circulacin. Inicia el desarrollo del septo cardiovascular. Principiar el desarrollo de los arcos articos.

Cuando el tubo cardiaco forma el asa bulbo-ventricular, se fusionan las dos aurculas primitivas formando una sola y se ubica en sentido craneal hacia el ventrculo primitivo y dorsal: en el bulbus cordis. Por otra parte el tronco arterial se sita en el techo de la aurcula comn, dando lugar a una depresin donde se va a producir la septacin auricular. La particin de la aurcula con la aparicin del septum primum en el da 28, se origina una cresta de tejido que crece a partir de la pared dorsal de la aurcula, hacia los cojinetes endocrdicos: formando el ostium primum(apertura) por el borde libre del septum primum. Antes de que el septum primum se fusione con los cojinetes endocrdicos, aparecen perforaciones en la parte alta de ste; estas perforaciones se unen para formar el ostium secundum y a diferencia del septum primum, el septum secundum no se fusiona con los cojinetes endocrdicos. Es as como su borde libre constituye el foramen oval. La vlvula venosa izquierda y el septum spurium, situado en la pared dorsal de la aurcula derecha, se fusionan con el septum secundum a medida en que crece el embrin. Entre los 29 y 35 das el desarrollo cardiovascular puede resumirse de la siguiente manera: Los ventrculos izquierdo y derecho y el tabique ventricular, continan su crecimiento y desarrollo. Existe una aproximacin de la aorta al foramen interventricular, la vlvula mitral y el ventrculo izquierdo. Ocurre la separacin de la aorta ascendente y arteria pulmonar principal (horizonte XVI A, das 32-33).

Se logra ya la separacin de las vlvulas mitral y tricspide (horizonte XVII, 34-36 das). Se ampla el ventrculo derecho. Se asocia con la ampliacin ventricular derecha que el tabique ventricular muscular se mueva de derecha a izquierda, debajo del canal AV. La vlvula tricspide se abre en el ventrculo derecho (horizonte XVII).

El ostium primum est cerrado por el tejido de los cojines endocrdicos del canal AV, con lo que se separan las aurculas. El pex ventricular rota horizontalmente a la izquierda. Desde los das 30 a 36, la vlvula pulmonar se mueve desde la parte posterior y a la izquierda de la vlvula artica en desarrollo (30-32 das, horizonte XV) a una posicin al lado y a la izquierda de la vlvula artica (das 32-33, horizonte, XVIa), despus se ubica algo anterior y a la izquierda de la vlvula artica (das 33-34, horizonte XVIb) para finalmente situarse en su posicin normal anterior y a la izquierda de la vlvula artica (das 34-36, horizonte XVII). Aunque la separacin cardiovascular est casi concluida an es patente el foramen interventricular. Al final de la quinta semana, estn presentes los arcos artico 3, 4 y 6, el conducto arterioso y la aorta dorsal estn intactas; sin embargo las clulas de la cresta neural siguen contribuyendo al desarrollo del infundbulo, las grandes arterias y sus ramas.

2. Describa las 4 cmaras cardiacas, aparatos valvulares, grandes vasos, capas del corazn, ubicacin del corazn en el trax. El corazn es el rgano principal del aparato circulatorio. Es un rgano musculoso y cnico situado entre los pulmones en el centro del pecho, detrs y levemente a la izquierda del esternn. Su tamao es un poco mayor que el puo de su portador. El corazn es un rgano muscular autocontrolado, una bomba aspirante e impelente, formado por dos bombas en paralelo que trabajan al unsono para propulsar la sangre hacia todos los rganos del cuerpo. El corazn est cubierto por dos capas: pericardio (del griego peri: significa alrededor) y endocardio (tambin del griego endo: cuyo significado es dentro). Su principal funcin es proteger a este delicado rgano de infecciones y de influencias externas, amortiguando los movimientos que pueden afectar su funcionamiento. Pericardio o saco pericrdico: es una capa fina, doblada a modo de saco que envuelve la parte externa del corazn. Est formado por: Pericardio seroso: es un saco de doble capa alrededor del corazn (la capa visceral y la parietal). Pericardio visceral o epicardio: es la capa ms cercana al corazn y cubre la superficie externa del msculo cardaco. Esta capa contiene tejido adiposo y nervioso. Es por eso que cuando se infecta resulta muy doloroso. Pericardio parietal: es una capa interna y fibrosa que envuelve todo el corazn. Entre estas dos capas se encuentra la cavidad pericrdica, que contiene una pequea cantidad de lquido (unos 50 ml de fluido epicrdico) que facilita el desplazamiento de estas a modo de lubricante. Pericardio fibroso: es la capa ms externa del corazn situada en la parte superior de la capa serosa. As, el orden de las capas desde dentro del corazn hacia el exterior son: Pericardio visceral (seroso). Fluido epicrdico (lquido entre las dos capas serosas). Pericardio parietal (seroso). Pericardio fibroso.

El corazn tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan aurcula izquierda y aurcula derecha y las cavidades inferiores se denominan ventrculo izquierdo y ventrculo derecho. Una pared muscular denominada tabique separa las aurculas izquierda y derecha y los ventrculos izquierdo y derecho. El ventrculo izquierdo es la cavidad ms grande y fuerte del corazn. Las paredes del ventrculo izquierdo tienen un grosor de slo media pulgada (poco ms de un centmetro), pero tienen la fuerza suficiente para impeler la sangre a travs de la vlvula artica hacia el resto del cuerpo. Las vlvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazn son cuatro: La vlvula tricspide controla el flujo sanguneo entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho. La vlvula pulmonar controla el flujo sanguneo del ventrculo derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla. La vlvula mitral permite que la sangre rica en oxgeno proveniente de los pulmones pase de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo. La vlvula artica permite que la sangre rica en oxgeno pase del ventrculo izquierdo a la aorta, la arteria ms grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.

Los grandes vasos originarios del corazn son: La Arteria Pulmonar: es la que sale o esta insertada al ventrculo derecho y se dirige a los pulmones.

La Arteria Aorta: es la que sale o esta insertada al ventrculo izquierdo y se dirige a todo el cuerpo (ramificndose) Venas pulmonares: estas son 4, vienen de los pulmones y se insertan en la aurcula izquierda. Vena cava superior e inferior: estas venas vienen de todo el cuerpo y se insertan en la aurcula derecha.

3. Describa la circulacin coronaria. La circulacin coronaria es el entramado circulatorio que permite al corazn recibir sangre de su propio aparato vascular. La aorta se divide en dos vasos sanguneos coronarios principales: la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha. Estas arterias principales se van a subdividir para formar arterias ms pequeas que suministrarn al corazn sangre rica en oxgeno. As, la arteria coronaria izquierda se divide en la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. Por su parte, la arteria coronaria derecha se divide en la arteria descendente posterior derecha y la arteria marginal aguda. En el origen de la arteria descendente posterior nacen ramas que irrigan el ndulo auriculoventricular. Las arterias coronarias se dividen en arterias epicrdicas y arterias intramiocrdicas, las cuales son fundamentales en la regulacin del flujo coronario. El riego sanguneo miocrdico es provedo por las arterias coronarias izquierda y derecha que se originan en la raz artica. El drenaje venoso se produce en la aurcula derecha a travs del seno coronario.

Los principales factores del flujo coronario son: Presin artica: es generada por el propio corazn. Resistencia vascular coronaria: depende de la actividad metablica del miocardio. Los factores que regulan la circulacin coronaria son la vasodilatacin y la vasoconstriccin. La liberacin endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y xido ntrico o factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras (endotelina), estimulada por numerosos factores locales y sistmicos. En condiciones normales, la produccin de prostaciclinas y xido ntrico (vasodilatadores) es estimulada por factores tales como noradrenalina, acetilcolina, serotonina, angiotensina, adenosina, etc. La liberacin de endotelina (vasoconstricor) es estimulada, entre otros, por la trombina, la hipoxia y la hipertensin arterial. De esta manera, se produce un equilibrio entre los efectos vasculares directos y la secrecin endotelial de sustancias vasodilatadoras y vasoconstricoras. Por ejemplo, la estimulacin de los receptores a, que produce vasocostriccin en las arterias intramiocrdicas, estimula la liberacin de prostaciclinas y oxido ntico por parte del endotelio, lo que antagoniza el efecto vasoconstricor. En resumen, en condiciones fisiolgicas, existe un equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores, regulados principalmente por el consumo de O2 miocrdico, y que actan fundamentalmente en la resistencia de las arterias intramiocrdicas. El aumento potencial del flujo coronario, como resultado de la vasodilatacin de las arterias intramiocrdicas, se denomina reserva coronaria, y le permite al sistema coronario normal satisfacer los aumento de consumo de O2 miocrdico, en las ms diversas circunstancias.

4. Describa el sistema electrofisiolgico. La electrofisiologa cardaca es la ciencia de los mecanismos, funciones, y desempeo, de las actividades elctricas de las regiones especficas del corazn. Este trmino es generalmente usado en describir estudios de tales fenmenos por medio de grabacin (intracardiaca) invasiva de la actividad espontnea as como de respuestas cardiacas a la estimulacin elctrica programada. En el sistema electrofisiolgico intervienen dos tipos de clulas: Contrctiles: mecnica de bomba. Especficas: forman y conducen los estmulos, entre ellas estn: Clulas P (Clulas de marcapasos) Clulas transicionales Clulas de Purkinje Las propiedades de las clulas cardiacas que intervienen en la electrofisiologa son: Inotropismo o Contractilidad: capacidad que tiene el msculo cardiaco de transformar energa qumica en fuerza contrctil como respuesta a un estmulo. Cronotropismo o Automatismo: es la propiedad del msculo cardiaco de generar impulsos capaces de activar el tejido y producir una contraccin. Badmotropismo o Excitabilidad: es la capacidad que tiene el msculo cardiaco de responder a un estmulo. Dromotropismo o Conductibilidad: es la propiedad que tiene el msculo cardiaco para poder transmitir el impulso. En esquema, el sistema especfico de conduccin del corazn est formado por las siguientes estructuras: Nodo Sinoauricular (NSA): Situado en la aurcula derecha junto a la desembocadura de la vena Cava superior. Vas Internodales: Posible existencia, uniran el NSA con el Nodo AurculoVentricular (NAV). Seran tres fascculos: Anterior (Bachmann), Medio (Wenckeback), y Posterior (Fascculo de Thorel). Sincitio Auricular: A pesar de la posible existencia de las vas internodales, aunque no suficientemente demostrada, toda la pared auricular acta como tejido de conduccin. Nodo Aurculo Ventricular (NAV): Est situado en la parte ms baja del septo interauricular. Cuando el impulso llega a este punto sufre un retardo, antes de propagarse a los ventrculos. Este retardo garantiza que la contraccin ventricular sea posterior a la auricular, pues si no, seran casi simultneas. El nodo AV es capaz de conducir el impulso en ambos sentidos, antergrado o retrgrado. En el ltimo caso ser ms lento y la propagacin del impulso en las aurculas se realizar en sentido inverso. Haz de Hiss: Est situado dentro del tabique interventricular. Tras un breve trayecto se bifurca en dos ramas: derecha, de localizacin anterior en el tabique IV; e izquierda, de localizacin posteroseptal. La rama izquierda del Haz de Hiss se divide, a su vez, en dos hemifascculos: anterior y posterior, que siguen estas direcciones. Las vas terminales de la rama derecha y de las hemirramas izquierdas, terminan en una red o entramado que se encuentra en el espesor de la pared ventricular, ms prximo a endocardio que a epicardio.

Red de Purkinje: Situada en la zona subendocrdica de las paredes de los ventrculos, facilita la llegada del impulso a todas las zonas del miocardio. La velocidad de transmisin del impulso es diferente en estas estructuras. La velocidad ms rpida la tienen las fibras de Purkinje, 4 m/seg, es lgico, pues tienen que llegar a todas las zonas del miocardio ventricular lo ms rpidamente posible.

5. Particularidades del miocardio en pediatra: Miocaditis peditrica: Es la inflamacin del miocardio en un beb o un nio pequeo. La miocarditis es un trastorno poco comn en los nios pequeos. Es ligeramente ms comn en los nios mayores y en los adultos. Tiende a ser ms agresiva en los recin nacidos y en los lactantes que en los nios de ms de dos aos. En los nios, normalmente es causada por virus que llegan al corazn, como el de la influenza (gripe), el virus de Coxsackie, el parvovirus y el adenovirus. Sin embargo, tambin puede ser causada infecciones bacterianas como la enfermedad de Lyme. Las miocarditis merecen especial atencin, son particularmente frecuentes en la infancia y una de las principales causas de miocardiopata dilatada. Las causas de muerte relacionadas con las miocarditis agudas o subaguda son la progresin a insuficiencia cardiaca congestiva, los fenmenos tromboemblicos y las arritmias. Las indicaciones de anticoagulacin permanente o transitoria para la

prevencin primaria de los fenmenos tromboemblicos en la infancia son escasas y difieren de la prctica o las recomendaciones para enfermedades similares en adultos. ste es el caso de la dilatacin severa del ventrculo izquierdo asociada con disfuncin ventricular. Estudios realizados en familias con alta incidencia de miocardiopata dilatada han demostrado que la presentacin temprana a menudo se relaciona con un episodio de infeccin viral. Aunque hay un patrn de herencia ligado al cromosoma X en algunas miocardiopatas, el patrn de herencia ms frecuente es el autosmico dominante. Las enfermedades del miocardio son un grupo heterogneo e infrecuente de anomalas potencialmente letales en nios y jvenes. En estudios epidemiolgicos recientes se ha mostrado que la miocardiopata dilatada y la miocardiopata hipertrfica son los sustratos morfolgicos ms frecuentes de miocardiopata en los nios. Miocardiopata Hipertrfica: La miocardiopata hipertrfica es una enfermedad evolutiva. La hipertrofia cardaca suele comenzar a cualquier edad. El rendimiento diagnstico del estudio a nios prepberes familiares de un caso ndice es escaso. Las alteraciones del electrocardiograma y la disfuncin diastlica (Doppler mitral) en la miocardiopata hipertrfica preceden a la hipertrofia visible en ecocardiografa. Suelen estar presentes en la mayora de los afectados a partir de los 30 aos de vida. La miocardiopata hipertrfica es rara en la infancia, pero es la causa ms frecuente de muerte sbita en adolescentes deportistas "aparentemente sanos". Se debe realizar un examen cardiolgico a todo nio que se inicie en el deporte competitivo, aunque no tenga antecedentes familiares ni sntomas. La implantacin de un desfibrilador es la nica medida vlida para prevenir la muerte sbita en miocardiopatas hipertrficas. No sirven los antiarrtmicos. Miocardiopata Dilatada: La miocardiopata dilatada (MD) es una disfuncin de la clula cardaca que desarrolla de forma progresiva insuficiencia cardaca, ms frecuentemente izquierda, aunque tambin se puede afectar el ventrculo derecho. En un 50% de casos no se puede averiguar la causa de una MD, y de este modo constituye el grupo de MD idiopticas. El diagnstico de MD debe sospecharse por la semiologa clnica y la cardiomegalia con edema pulmonar variable observados en la radiografa. El diagnstico definitivo se efecta por ecocardiografa. El tratamiento de la miocardiopata dilatada es el de la insuficiencia cardaca: inotrpicos, inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina y diurticos. Se est usando recientemente carvedilol. Se aconsejan antiagregantes plaquetarios si la funcin ventricular est disminuida. La digoxina se debe manejar con mucha prudencia por la susceptibilidad para la intoxicacin que tienen estos pacientes. El pronstico de la miocardiopata dilatada es mejor si se diagnostica en la lactancia, ha habido un cuadro viral en los 3 meses previos (posibilidad de miocarditis) o si mejora la funcin ventricular en los 6 meses siguientes al diagnstico.

Miocardiopata Restrictiva: La miocardiopata restrictiva se considera la variante menos frecuente de este grupo de miocardiopatas y en la mayora de los casos su causa es desconocida. El diagnstico de miocardiopata restrictiva se realiza por ecocardiografa y cateterismo cardaco, y antes resulta obligada la exclusin de la pericarditis constrictiva. El trasplante cardaco es la nica alternativa teraputica de los pacientes con miocardiopata restrictiva. FISIOLOGA 1. Circulacin fetal y neonatal. El sistema cardiovascular fetal est diseado para responder a las necesidades fetales y permitir modificaciones que establezcan el patrn circulatorio neonatal. Circulacin fetal: Las caractersticas ms importantes son: Cortocircuitos fetales, son tres: a) El conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar con la arteria aorta. b) El foramen oval que comunica la aurcula derecha con la aurcula izquierda y c) El conducto venoso que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior. Flujos Preferenciales, son dos: a) La sangre de la vena cava inferior que transporta O2 a elevada concentracin proveniente de la placenta se dirige preferencialmente hacia la aurcula izquierda a travs del foramen oval. Esto garantiza la oxigenacin adecuada del cerebro y del miocardio fetal. Comprenderemos ahora por qu, el cierre prenatal del foramen oval es causa de muerte fetal. b) La sangre de la vena cava superior que llega a la aurcula derecha se dirige al ventrculo derecho -arteria pulmonar - conducto arterioso - aorta descendente en un 60% del gasto cardiaco. Esto es debido a la resistencia pulmonar elevada que no permite flujo sanguneo a los pulmones. La permeabilidad del conducto arterioso en el feto depende del estado de hipoxemia de la circulacin fetal y de la presencia de prostaglandinas E1 y E2 (producida por la placenta, el pulmn y la propia pared arterial del conducto); ambas relajan y dilatan sus fibras musculares. Circuito umblico-placentario: La placenta maneja el 55% del gasto cardiaco y las funciones vitales que desempea son:

a) Intercambio de O2 y CO2 con sangre materna. b) Entrada de anablicos (glucosa, cidos grasos, agua). c) Salida de catabolitos (rea, cido lctico). d) Funcin endocrina. e) Produccin de prostaglandina. La causa de insuficiencia cardaca en las primeras horas de nacimiento puede ser la sobrecarga de volumen producida por la transfusin fetoplacentaria si es que el recin nacido es colocado en una posicin por debajo de la placenta.

Circulacin Neonatal: Durante el nacimiento y en las primeras horas ocurren cambios importantes, stos son: Cierre de la circulacin umblico-placentaria Se produce con la ligadura del cordn umbilical en el recin nacido, excluyendo la placenta de la circulacin. La placenta es un rgano sumamente vascularizado, y por lo tanto de resistencia vascular disminuida para acomodar un gran volumen de sangre; su exclusin provoca un aumento de la resistencia vascular sistmica con aumento de la presin artica a mayores niveles que la presin de la arteria pulmonar.

Igualmente, aligar el cordn cesa el flujo de la sangre por el conducto venoso, disminuyendo el retorno venoso por la vena cava inferior al corazn del recin nacido. Cierre e inversin de los flujos sanguneos por los circuitos fetales. a) Cierre del foramen oval Cierre funcional: se produce en las primeras horas de vida por disminucin del retorno venoso y consecuente disminucin de la presin en la aurcula derecha. Igualmente hay un aumento del flujo pulmonar con aumento de la presin de la aurcula izquierda. As la mayor presin de la aurcula izquierda respecto a la aurcula derecha, aunada a la presin intratorxica negativa, cierra funcionalmente el foramen oval; incluso en las primeras horas puede haber cortocircuito de izquierda a derecha por mayor presin en la aurcula izquierda. Cierre anatmico: el foramen oval persiste anatmicamente abierto hasta los 5 aos en el 50% de la poblacin y hasta los 20 aos en el 25%.

b) Cierre del conducto arterioso Cierre funcional: se realiza en las 24 horas de vida y es debido, a la accin del oxigeno que al aumentar su concentracin en el nacimiento produce vasoconstriccin ductal. Tambin hay efecto de la menor produccin de prostaglandina E1 y E2 porque desaparece la produccin placentaria, induciendo conjuntamente con el oxigeno vasoconstriccin en el conducto arterioso. Por ello la administracin de inhibidores de prostaglandina (Indometacina, cido saliclico) a las madres gestantes es peligrosa por la posibilidad de cierre prenatal del conducto arterioso. Por otro lado se puede usar estos inhibidores de prostaglandina para cerrar el conducto arterioso en neonatos prematuros con persistencia del conducto arterioso y cortocircuito de izquierda a derecha que produzca insuficiencia cardaca.

En un grupo de neonatos con cardiopata congnita y flujo pulmonar dependiente del conducto arterioso es vital mantener abierto el conducto; de ah que el uso de prostaglandinas para este grupo de pacientes est indicado. Cierre anatmico: se realiza en un 90% de casos a los 60 das de vida.

Aumento de la circulacin pulmonar: En la vida fetal, la circulacin pulmonar est marcadamente disminuida (7% del gasto cardiaco) debido, a la hipoxemia fetal y a que los alvolos estn colapsados, ambos producen un aumento en la resistencia pulmonar. En el momento del nacimiento ocurre un cambio brusco en la circulacin pulmonar: disminuye marcadamente la resistencia, la presin de la arteria pulmonar a las 24 horas de vida es 50% menor que la presin artica y el flujo pulmonar aumenta de 4 a 10 veces ms que en el feto. Estos cambios son consecuencia de la expansin de los alvolos por la respiracin que aumenta la PaO2 y la saturacin de hemoglobina a 96%. El O2 tiene accin vasodilatadora sobre las arteriolas pulmonares.

La resistencia pulmonar tiene disminucin progresiva posterior al nacimiento y al final del primer ao alcanza los valores del adulto. En cambio el flujo pulmonar, despus del primer mes de vida, tiene un aumento progresivo. Aqu encontramos la explicacin fisiopatolgica de como las cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha recin se manifiestan despus del primer mes de vida con insuficiencia cardaca. Tambin se explica las limitaciones que tiene el examen clnico para el diagnstico en esta etapa de la vida: los soplos sistlicos, diastlicos y el carcter del segundo ruido, que caractersticamente se auscultan despus del primer mes de vida, no son audibles antes de esta etapa por las presiones y resistencias elevadas en el circuito pulmonar. Esto hace difcil el diagnstico clnico, en etapa neonatal y es donde la utilidad de la ecocardiografa se hace ms evidente. 2. Circulacin mayor y menor.
El sistema circulatorio es un medio de transporte de nutrientes y oxigeno a todos los tejidos corporales y tambin remueve de estos, todos los desechos y el dixido de carbono, productos del metabolismo. Este sistema contiene cuatro componentes: sangre, como medio de transporte; vasos sanguneos y linfticos, como la red de distribucin; y el corazn que es el mecanismo de bombeo. El sistema circulatorio es accesorio al sistema respiratorio en el transporte de oxigeno.

Circulacin mayor o circulacin sistmica o general: El recorrido de la sangre comienza en el ventrculo izquierdo del corazn, cargada de oxgeno, y se extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar, donde se forman las venas que contienen sangre pobre en oxgeno. Desembocan en una de las dos venas cavas superior e inferior que drenan en la aurcula derecha del corazn. En la circulacin general o mayor, la sangre cargada de oxgeno sale por la arteria aorta y da la vuelta a todo el cuerpo antes de retornar al corazn a travs de la vena cava. La sangre oxigenada sale del ventrculo izquierdo a travs de la arteria aorta. De inmediato origina sus primeras ramificaciones: las arterias coronarias que irrigan las paredes del corazn. La aorta en sus comienzos es ascendente. Despus se curva hacia la izquierda formando el cayado artico y tiene luego un recorrido descendente. Durante todo su trayecto va dando origen a otras arterias, que a su vez, se ramifican nuevamente. A travs de estas la sangre es conducida hasta todos los tejidos del cuerpo. En los tejidos se originan capilares, que forman densas redes, en los cuales tienen lugar diversos intercambios. La sangre cede oxigeno y recibe dixido de carbono transformndose as de oxigenada a carboxigenada. Adems, cede a las clulas sustancias alimenticias y recoge las materias de desecho producidas por estas.

La sangre carboxigenada fluye hacia las vnulas que, al unirse, originan otros vasos de mayor calibre: las venas. A su vez estas van a desembocar en dos grandes venas, la vena cava superior y la vena cava inferior. Por medio de las venas cavas la sangre regresa al corazn, penetrando en la aurcula derecha. La sangre que irriga el intestino recoge las sustancias orgnicas absorbidas en l. Circula por la vena porta, que penetra en el hgado, en cuyo interior s capilariza y deja parte de los alimentos que transporta. Luego sale de este rgano por otra vena llamada supraheptica, que desemboca en la vena cava inferior.

Circulacin menor o pulmonar: La circulacin pulmonar es la porcin del sistema circulatorio que lleva sangre desoxigenada desde el corazn hasta los pulmones, para luego regresarla oxigenada de vuelta al corazn. La funcin de la circulacin pulmonar es asegurar la oxigenacin sangunea por la hematosis pulmonar.

La circulacin pulmonar se basa en el flujo de sangre desoxigenada desde el ventrculo derecho hacia los pulmones y el regreso de la sangre oxigenada, de los pulmones al atrio (aurcula) izquierda. El tronco pulmonar nace del ventrculo derecho y se dirige hacia arriba atrs y a la izquierda, para despus dividirse en dos ramas, la arteria pulmonar derecha, e izquierda, que se dirigen a los pulmones ipso-laterales. Despus de entrar en los pulmones estos vasos se dividen una y otra vez, hasta que dan origen a capilares que rodean a los alvolos pulmonares. El dixido de carbono pasa de la sangre a estos ltimos, para exhalarse, mientras que el oxigeno inhalado pasa de los alvolos a la sangre. Los capilares se unen y dan origen a vnulas (pequeos vasos sanguneos que llevan sangre procedente de los plexos capilares y se anastomosan para formar venas) y venas, finalmente dos venas pulmonares salen de cada pulmn y trasportan la sangre oxigenada al atrio (aurcula) izquierdo. Estas venas son las nicas de la circulacin postnatal que transportan sangre oxigenada. Las contracciones del ventrculo izquierdo envan la sangre que le llegan al atrio (aurcula) ipsolateral a los vasos de la circulacin general. La hematosis pulmonar es el proceso que ocurre a nivel de la barrera alvolo capilar y el intercambio de las sustancias gaseosas (oxgeno y dixido de carbono) entre la sangre y el aire inspirado contenido en los pulmones; es un fenmeno de acoplamiento funcional de la mecnica respiratoria y la circulacin sangunea. Este intercambio gaseoso se produce por simple diferencia de presin y concentracin denominado difusin (de donde hay ms hacia donde hay menos), e implica un fenmeno de difusin pasiva. La propia estructura histolgica de los alvolos pulmonares y de la circulacin pulmonar (capilares) hacen que la superficie de intercambio sea muy extensa y favorece la difusin de los gases a travs de la barrera alvolo-capilar.

3. Variables de gasto cardiaco en pediatra. Se denomina gasto cardaco al volumen de sangre expulsada por un ventrculo en un minuto. El retorno venoso indica el volumen de sangre que regresa de las venas hacia una aurcula en un minuto. 4. Factores involucrados en el volumen sistlico: precarga, postcarga, contractilidad y distensibilidad. Los factores de precarga, postcarga, contractilidad y distensibilidad regulan el volumen sistlico y aseguran que los ventrculos bombeen volmenes iguales de sangre. Precarga: es la fuerza que distiende (estira) las fibras musculares durante la distole. Cuanto mayor es el llenado del corazn durante la distole, mayor es la fuerza de contraccin durante la sstole (Ley de Frank-Starling). La precarga est determinada por el retorno venoso. Las miofibrillas tienen un lmite y un estiramiento excesivo provoca laxitud. La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los ventrculos y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y sistmica (organismo). A mayor precarga: mayor volumen sistlico: mayor volumen minuto, primero porque el corazn tiene ms volumen en distole para expulsar luego en sstole y segundo porque cuanto mayor es la longitud de reposo de una fibra muscular (volumen de fin de distole del ventrculo izquierdo) mayor ser la velocidad y la fuerza con la que se contrae en la sstole. Determinantes de la precarga: Retorno venoso: es el principal determinante de la precarga. Cuando aumenta el retorno venoso aumenta la precarga favoreciendo as una buena descarga sistlica. El retorno venoso depende del tono venoso, de la postura, de los cambios respiratorios, de la velocidad circulatoria y de la cantidad de sangre (volemia). Volumen sanguneo total: si el volumen sanguneo disminuye bruscamente por ejemplo, por una hemorragia, el gasto cardaco caer por disminucin del volumen sistlico. Sin embargo si la hemorragia produce una disminucin de la volemia no mayor del 15% los mecanismos compensadores, en especial la activacin adrenrgica impedirn la disminucin de la precarga y del volumen minuto. Distribucin del volumen sanguneo total: el volumen de fin de distole del ventrculo izquierdo depende entre otras cosas de la distribucin de la sangre entre los compartimentos intra y extratorcicos. Estos compartimentos se alteran por ejemplo en la posicin de pie, donde por efecto de la gravedad la sangre se acumula en las partes inferiores del cuerpo aumentando el compartimento extratorcico a expensas del intratorcico disminuyendo as el retorno venoso y por ende la precarga. o La presin intratorcica: una presin intratorcica negativa por ejemplo durante la inspiracin aumenta el volumen de sangre intratorcico por lo que aumenta la precarga. o La presin intrapericrdica: en situaciones patolgicas como por ejemplo en un derrame pericrdico, aumenta la presin dentro del

pericardio provocando un impedimento al llenado diastlico, por lo tanto en estos casos disminuye el volumen telediastlico del ventrculo izquierdo es decir la precarga. Activacin auricular: la contraccin auricular al final de la distole (presstole) inyecta al ventrculo izquierdo una cantidad de sangre equivalente al 25 a 30% del volumen del llenado ventricular total, colaborando as para producir un aumento de la presin y del volumen ventricular: precarga.

Contractilidad: es la intensidad o fuerza con que se contraen las fibras del miocardio. Tanto el aumento y la disminucin de la contractilidad pueden reducir el gasto cardiaco. Podemos decir que la misma es la capacidad intrnseca del msculo cardaco de contraerse. Los distintos mecanismos que aumentan el calcio libre en la fibra muscular miocrdica son los que aumentan la fuerza contrctil y todo los que en forma directa o indirecta disminuyan el calcio intracelular disminuirn la fuerza contrctil. Las catecolaminas, por ejemplo, a travs de sus receptores aumentan la disponibilidad del calcio en el citosol, llevando por este mecanismo a un aumento de la fuerza contrctil. Aumento de la contractilidad significa mayor velocidad y mayor fuerza de contraccin que facilitarn una mayor eyeccin de sangre durante el perodo de expulsin. Una disminucin global de la contractilidad como sucede en las enfermedades intrnsecas del msculo cardaco denominadas miocardiopatas o una disminucin localizada de la misma como sucede en la enfermedad coronaria altera la funcin global contrctil provocando cada del volumen sistlico.

Postcarga: es la presin que los ventrculos deben vencer para abrir las vlvulas pulmonar y artica para impulsar sangre fuera del corazn. Los ventrculos trabajan contra la poscarga de la misma forma que se hara si intentramos abrir una puerta contra la fuerza ejercida por el viento. Los principales factores que influyen en la poscarga son la resistencia vascular sistmica para el ventrculo izquierdo y la resistencia vascular pulmonar para el ventrculo derecho. Las fuerzas que debe vencer y al mismo tiempo desarrollar el miocardio para expulsar el volumen sistlico se resumen en dos conceptos, distintos pero relacionados, que son la Presin Arterial Artica y la Impedancia Artica. El concepto de presin arterial se comprende como la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales. La impedancia es un concepto ms amplio que esta ltima, y depende de la complacencia arterial, de la viscosidad sangunea, de la misma resistencia perifrica y por ende de la presin arterial. Podemos simplificar el concepto de impedancia diciendo que es la resistencia a un flujo pulstil, que est localizada en las grandes arterias las cules tienen alto contenido de fibras elsticas en sus paredes.

Distensibilidad: es la capacidad de la pared muscular de estirarse, puede estar alterada en un infarto. Representa la relacin entre presin y volumen ventricular. La distensibilidad disminuye si el volumen aumenta. Si la

distensibilidad disminuye, se afecta la dinmica cardiaca, se crea una disfuncin diastlica. Entre mayor sea la distensibilidad de una estructura, mayor ser su capacidad de recibir volmenes sin modificar mayormente su presin. En el caso del corazn, la distensibilidad est determinada por el tejido conectivo intracardiaco y el pericardio. Esta propiedad permite amplios cambios de volumen con cambios mnimos de presin en un rango determinado. La distensibilidad tiene una estrecha relacin con otro determinante: la precarga. Si la distensibilidad disminuye (gran aumento de presin por unidad de volumen) la precarga tambin va a disminuir y viceversa. Recuerde que la precarga es el principal determinante de la funcin cardaca en adultos.

5. Presiones Ventriculares. El ventrculo izquierdo tiene paredes ms gruesas y por tanto puede desarrollar mayor presin que el ventrculo derecho de paredes ms delgadas. Durante la contraccin isomtrica aumenta enormemente la tensin desde 0 mmHg hasta alrededor de 120 mmHg en el punto medio del periodo de eyeccin, lo suficiente mayor que la presin en la arteria aorta con lo cual se abre la vlvula semilunar.

Inmediato a esto la tensin dentro de la cavidad ventricular disminuye tan rpido como subi. Cuando comienza la relajacin isomtrica a la final de la sstole la presin cae a 0 dentro de la cavidad ventricular. El llenado ventricular durante las tres fases de la distole puede incrementar ligeramente la presin ventricular izquierda pero nunca ms de 20 mmHg que es el lmite mximo de la presin diastlica ventricular izquierda. En el caso del ventrculo derecho que tiene paredes ms delgadas solamente desarrolla presiones mximas sistlicas de hasta 30 mmHg lo que representa solo una cuarta parte de la presin que desarrolla el ventrculo izquierdo. Debemos recordar que la relajacin diastlica es un proceso activo y que en caso de no realizarse satisfactoriamente aumentara el valor de la presin intracavitaria, al final de la distole, por encima de 20mmHg. 6. Defina el ciclo cardiaco. La actividad del corazn es cclica y continua. El ciclo cardiaco es el conjunto de acontecimientos elctricos, hemodinmicas, mecanismos, acsticos y volumtricos que ocurren en las aurculas, ventrculos y grandes vasos, durante las fases de actividad y de reposo del corazn. El ciclo cardiaco comprende el perodo entre el final de una contraccin, hasta el final de la siguiente contraccin. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de presin para que la sangre circule. Fases del ciclo cardiaco: Fase de llenado: aqu se encuentran las vlvulas sigmoideas artica y pulmonar (cerradas), y vlvulas auriculoventriculares denominadas tricspide y mitral (abiertas). Durante esta fase la sangre pasa desde la aurcula al ventrculo, es el principio de la distole (relajacin de los ventrculos). Fase de contraccin isomtrica ventricular: en esta fase comienza la sstole (contraccin ventricular) va a cerrar las vlvulas auriculoventriculares. Fase de expulsin: es la sstole propiamente dicha, en donde hay una contraccin ventricular (cerrados) abrindose las vlvulas sigmoideas, existe una salida de sangre a la aorta y a la pulmonar. Fase de relajacin ventricular: los ventrculos se relajan, las vlvulas sigmoideas se cierran y las vlvulas auriculoventriculares se abren. El ciclo completo dura unos 0,8 seg. (Reposo). La caracterstica ms relevante en el comportamiento contrctil del corazn es su funcin cclica de bombeo, por ello los parmetros que mejor miden esta actividad son los valores de presin y volumen; de ah que la descripcin del ciclo cardaco se realice mediante las medidas mencionadas a nivel de las cavidades cardacas y en los vasos sanguneos de entrada y salida del corazn. El ciclo se desarrolla al mismo tiempo en las dos partes del corazn (derecha e izquierda), aunque las presiones son mayores en el lado izquierdo. La observacin al mismo tiempo del ECG permite correlacionar los cambios mecnicos con los

acontecimientos elctricos que los preceden; y adems demuestra la unidad de accin del msculo auricular y ventricular. El cierre y apertura de las vlvulas cardiacas genera una serie de vibraciones y de turbulencias en el flujo sanguneo, que se propagan por los tejidos y originan una serie de ruidos recogidos en un registro denominado fonocardiograma. De forma sencilla, pueden ser percibidos con la ayuda de un fonendoscopio.

La funcin bsica del corazn es su papel de bomba, y sus propiedades contrctiles pueden apreciarse mejor en la relacin existente entre la presin desarrollada al contraerse y el volumen de sangre que proyecta al rbol circulatorio. En el ciclo cardiaco la sangre se mueve empujada por los gradientes de presin que se establecen entre las cavidades cardiacas y entre stas y sus vasos, generando un flujo unidireccional determinado por las vlvulas cardiacas, lo que supone cambios peridicos de volumen y presin en aurculas y ventrculos. La frecuencia cardaca es de 60 a 80 ciclos/segundo. En cada ciclo (1 segundo o menos, en condiciones normales) se producen por tanto, dos tiempos de accin bien diferenciados: uno de contraccin muscular cardaca y vaciado ventricular denominado sstole. Otro seguido de relajacin muscular cardaca y llenado ventricular denominado distole. Durante la sstole ventricular, la contraccin del ventrculo eleva rpidamente la presin intraventricular.

La elevacin de la presin intraventricular, al superar la presin intraauricular, cierra las vlvulas AV, y al rebasar la presin artica, en el caso del ventrculo izquierdo, abre la vlvula artica empujando la sangre hacia la aorta, la cual se distiende y aumenta su volumen. El ventrculo se vaca y reduce su volumen. Durante la distole ventricular, la presin intraventricular es la ms baja de las tres cavidades, las vlvulas AV estn abiertas y las sigmoideas cerradas. La sangre entra en los ventrculos, procedente de la aurcula y grandes troncos venosos y pulmonares. El volumen ventricular aumenta. La aorta y arteria pulmonar se retraen vaciando su contenido a los vasos siguientes reduciendo su volumen. Al final de la distole, las aurculas se contraen empujando la sangre a los ventrculos (que terminan de llenarse) y hacia los vasos suministradores. La aorta contina reduciendo su volumen y expulsando sangre a la periferia.

7. Cules son los ruidos cardiacos? Los tonos o sonidos cardiacos son vibraciones (15-400 Hz) originadas por la actividad cardiaca en las estructuras pertenecientes al propio corazn o situadas en su vecindad inmediata, y que se transmiten a la pared torcica. Que pueden registrase (fonocardiograma) o escucharse con un estetoscopio o fonendoscopio (auscultacin). El denominado latido cardiaco se debe al cierre de las vlvulas cardacas. Se describe como un sonio "lup-dup". Primer ruido: Determina el comienzo de la sstole ventricular. Tiene cuatro componentes, el 1 y 4 no audibles el 2: corresponde al cierre de la vlvula mitral y el 3 al cierre de la vlvula tricspide. Aparece entre 0,2 y 0,6 s despus del qRs. Tono sordo que se conoce como tono de contraccin. Segundo ruido: Determina el comienzo de la distole ventricular. Tiene 2 componentes. (Separado del anterior en 0,37s)

1 coincide con la incisura del pulso carotdeo y corresponde al cierre de la vlvula artica. 2 se ausculta slo en el rea pulmonar: cierre de la vlvula pulmonar.

En la inspiracin puede apreciarse el desdoblamiento de estos dos componentes. Se conoce como tono valvular, y coincide con el final de la onda T del ECG. La secuencia temporal de estos dos tonos es el origen del latido cardiaco. Tercer ruido: inmediato al 2 (a unos 0,10s) muy baja frecuencia y coincidente con el llenado rpido al final de la distole. Se ausculta en personas sanas, jvenes. A partir de los 40 su escucha puede ser patolgica. Cuarto ruido: de bajsima frecuencia ocasionado por la actividad auricular y coincidente, por tanto, con la presstole. El latido del apex es solo apreciable en personas delgadas y palpable con los dedos en el 5 espacio intercostal medioclavicular. Puede darse abombamiento del espacio intercostal. Es el resultado de un conjunto de fenmenos cardiacos que suponen cambios morfolgicos del corazn y desplazamiento del apex. El trmino de ruido cardiaco solo se aplica a las desviaciones patolgicas de los tonos cardiacos, tambin denominados soplos.

8. Cambios electrocardiogrficos con respecto al adulto. 9. Regulacin de la presin arterial en el nio.