Facultad de ciencias medicas.

Temtica: traumatismo craneoenceflico

Elaborado por:

Emilio Alfonso Herrera Lorente Luis Carlos Orochena Rivas Melvin Joel Lpez Garca Luis Daniel Flores Thomas

Orientado por:

Dr. Ruben Peralta

IV ao de medicina

20-11-13

Traumatismo Craneoenceflico (TEC) Cualquier lesin fsica, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energa mecnica. En el trauma craneal hay repercusin neurolgica con disminucin de la conciencia, sntomas focales neurolgicos y amnesia postraumtica. Epidemiologia En el hospital escuela Antonio Lenin Fonseca Martnez, en 2002, se encontr que la poblacin joven y del sexo masculino son los ms afectados por TEC. En el 2004 se reporto que la letalidad del TEC fue de 12% y la tasa de mortalidad bruta de 13%; as mismo, en el 2007, el TEC fue la tercera causa de mortalidad y en el primer semestre de 2008 fue la tercera causa de morbilidad. Mecanismos fisiopatologcos Desaceleracin: cabeza en movimiento detenida bruscamente Compresin craneal: impacto de masa roma contra la cabeza fija. Penetracin o perforacin: objeto agudo en movimiento rpido contra la cabeza o viceversa. Imparto y aceleracin: masa u objeto romo en movimiento que golpea y acelera la cabeza. Etiologa Vida intrauterina: Lesiones por existencia de tumores uterinos que pueden afectar la cabeza del feto. Parto: Fracturas por frceps o cefalohematomas por ventosa. Primera infancia: Hematomas subdurales por manejo poco cuidadoso, accidentes en el domicilio o malos tratos. Segunda infancia: Cadas, accidentes de trfico, sndrome del nio apaleado. Joven-Adulto: accidentes de trabajo, trfico y deportes. Vejez: Cadas casuales, accidentes de trfico. Causas Las causas ms frecuentes son: Accidentes de trfico: alrededor del 75%. Cadas: alrededor del 20%. Lesiones deportivas: alrededor del 5%. Lesin primaria: Todas las lesiones nerviosas y vasculares por agresin mecnica. Puede ser de dos tipos: Estticos: Este tipo de impacto es responsable de fracturas de crneo y hematomas extra y subdurales. (por ejemplo una pedrada). Dinmico: Este tipo de impacto es el que suele provocar degeneracin de los axones responsable del coma postraumtico, las contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales (por ejemplo, un accidente de trfico) Lesin secundaria: Son las lesiones cerebrales provocadas por las agresiones que aparecen en los minutos, horas e incluso en los primeros das despus del traumatismo. Estas agresiones pueden ser de: Origen sistmico: Hipotensin (es la causa ms frecuente y de mayor repercusin en el pronstico de TEC).

 Hipoxemia(es una complicacin frecuente que se asocia a un aumento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia con hipotensin arterial). Hipercapnia Anemia. Hipertermia Disminucin del sodio en sangre. Hiper o hipo glicemia. Origen intracraneal: Hipertensin intracraneal (la hipertensin endocraneal es la complicacin ms frecuente y la que ms afecta de forma adversa el pronstico del TEC). Convulsiones. Edema cerebral Hiperemia. Hematoma cerebral tardo. Diseccin de la arteria cartida. El aumento de presin puede comprimir las arterias cerebrales produciendo una disminucin del aporte sanguneo (isquemia cerebral). La isquemia, bien por aumento de la presin intracraneal como por descenso de la presin arterial, se considera la lesin secundaria de origen intracraneal ms grave. Clasificacin del TEC. En base al mecanismo, el TEC se clasifica en abierto y cerrado. El trauma abierto se define por la penetracin de la duramadre, causada comnmente por proyectiles y esquirlas. El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad. Se clasifican segn su severidad en leve, moderado, moderado. El parmetro establecido por la OMS para clasificar el TCE es la escala de Glasgow. Escala de Glasgow: Apertura ocular Espontanea 4 puntos Al estimulo verbal Al estimulo doloroso Nula 3 puntos 2 puntos 1 punto Mejor respuesta verbal Orientada 5 puntos Mejor respuesta motora Obedece rdenes 6 puntos Localiza dolor Retirada al dolor 5 puntos 4 puntos 3 puntos 2 puntos 1 punto

Confusa Inapropiada

4 puntos 3 puntos

Incomprensible

2 puntos

Nula

1 punto

Flexion inapropiada al dolor Extension al dolor

Nula Leve En el TCE leve o contusin (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una prdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusin y amnesia. Existe una recuperacin neurolgica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentracin o memoria pasajeras.

Signos de alarma en pacientes de riesgo con GSC 15: Cefalea persistente Nauseas y vomitos Sindrome vestibular Amnesia postraumatica Perdida transitoria de consciencia Tendencia al sueno Convulsiones. Moderado En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letrgico o estuporoso. Clnicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalizacin y pueden necesitar una intervencin neuroquirrgica adems estn asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las tcnicas de neuroimagen. Estos pacientes tambin pueden desarrollar un sndrome posconmocin. El sndrome posconmocin se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa despus de un TCE leve o moderado. Las caractersticas principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentracin. Grave En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir rdenes y sufre de lesiones neurolgicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografa computarizada (TAC/TC) se observa fractura del crneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la va area, ventilacin mecnica, evaluacin o intervencin neuroquirrgica y monitorizacin de la presin intracraneal (PIC). La recuperacin es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive ms de un ao. Pronstico Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegar nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonoma pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situacin suficientemente satisfactoria. El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano. En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sita entre el 20 y el 30%, tambin con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 aos y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoenceflico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 aos.

Traumatic Coma Data Bank o clasificacin de Marshall Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base a la TAC de crneo. I. Lesiones focales(hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones). II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos: 1. Lesiones difusas tipo I:Ausencia de patologa intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal). 2. Lesin difusa tipo II:En este grupo observamos: -5mm, si lo hay. esta categora pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).

Tambin es aceptable encontrar fragmentos seos o cuerpos extraos.Una caracterstica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeas contusiones corticales aisladas, una contusin en el tronco enceflico, mltiples lesiones, hemorrgicas, petequiales, formando parte de una lesin axonal difusa. 3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categora se incluyen aquellos pacientes en los cuales: Las cisternas perimesenceflicas estn comprimidas o ausentes. El desplazamiento de la lnea media es de 0-5 mm. No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c. A pesar que esta categora est clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamacin, aqu se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular. En esta categora lo que predomina es el edema, que no es ms que el aumento de volumen (lquido, y no sangre, intra o extracelular). 4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categora se incluyen aquellos pacientes en los cuales: La desviacin de la lnea media es superior a 5 mm. Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.) Diagnostico Debe de ser protocolizado: Evaluacin clnica: estado del paciente, conciencia, heridas, lesiones. Historia clnica: cuanto tiempo, como, cuando, donde ocurri el evento. Exploracin: 1. Signos vitales: Respiracin: Patrn respiratorio de Cheyne-Stokes, episodios de apnea, taquipnea por hipoxia. P/A: aumento de la presin arterial, reflejo de Cushing (hipertensin,taquicardia, bradicardia, dificultad respiratoria), hipotensin por hemorragia masiva, shock, herniacin o compresin del tronco cerebral. 2. Valoracin neurolgica y examen fsico:sensibilidad, reflejos, pares nerviosos (pupilas), exploracin del cuero cabelludo, fracturas, ojos de mapache (equimosis periorbitaria), hemotimpano, signo de battle. Determinacin de conciencia: tiempo, espacio y persona. Escala de Glasgow: Complementarios: Exmenes de laboratorio:BHC, TP y TPT, Electrlitos, glucosa, urea, creatinina y gasometra arterial. Exmenes de imagen: Radiografas: Columna cervical: descartar fracturas, evaluar densidad y discos intervertebrales. Crneo: lesiones seas, lineales o deprimidas. TAC de crneo: examen de imagen no invasivo de eleccin, mas especifico, permite evaluar el grado de lesin, indicado en pacientes con lesin craneal con deterioro del estado de conciencia, dficit focal neurolgico y convulsin postraumtica. Clasificacin tomografa del TCE (Marshall) Grado I: lesin difusa, sin patologa visible, mortalidad 10% Grado II: cisternas presentes con desplazamiento de la lnea media de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes mortalidad 14% Grado III: cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la lnea media de 0-5 mm edema, sin lesiones de alta densidad, mortalidad 34% Grado IV: desplazamiento de la lnea media >25 cm3 o 5 cm, mortalidad 56%. Grado V: cualquier lesin focal evacuada quirrgicamente. Grado VI: lesin focal no evacuada quirrgicamente.

1. La resonancia magntica nuclear (RMN): Es mssensible en lesiones subagudas o crnicas mayoresde 72 horas postraumticas. 2. Otros: EKG, Angiografa cerebral. Complicaciones: Corto plazo fundamentalmente son: Neumocfalo: Presencia de aire en el cerebro Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia intraventricular. Aneurisma cerebral traumtico. Isquemia cerebral: Por hipotensin arterial (TA sistolica< 90 mmHg), disminucinpostraumtica de la presin de perfusin cerebral (PPC), debido a la perdida de la autorregulacin cerebral, o por lesiones vasculares traumticas. Hidrocefalia. Lesiones de pares craneales. Epilepsia postraumtica: varios aos despues de un TCE Higroma subdural: Acumulo de LCR en el espacio subdural, por ruptura de la arcnoides, complotndoseclnicamente como un hematoma. Largo plazo son: Psico sndrome pos traumtico: por TEC leve en pacientes que no tuvieron reposo: fatiga, cefalea intensa global, nauseas, vrtigo, irritabilidad, trastornos de la memoria y disminucin de la capacidad de concentracin, el examen fsico de estos pacientes es normal Fistula de liquido cefalorraqudeo: odos o fosas nasales uni o bilateralmente.

Entre las complicaciones infecciosas que se pueden presentar estn: Osteomielitis: Staphyloccocus aureus Meningitis:inflamacin de piamadre y aracnoides porhaemophilus influenzae,Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae Empiema subdural:supuracin localizada entre la duramadre y la aracnoides, H. influenzae y S. pneumoniae, signos y sntomas de infeccin con signos menngeos. Empiema epidural. Absceso Cerebral:Es una masa de clulas inmunitarias, pus y otros materiales debido a una infeccin por bacterias u hongos, con su consecuente inflamacin. Clnicamente esta dado por dolor de cabeza, vmitos, cambios en el estado mental (somnolencia, confusin, irritabilidad, etc.), convulsiones, fiebre y escalofros, disminucin de la sensibilidad, disminucin en los movimientos, debilidad, afasia; dependiendo del rea cerebral afectada. HTA EC Tratamiento de trauma craneoenceflico Objetivos Mantener el volumen intravascular Garantizar una buena perfusin tisular Mantener un gasto cardiaco adecuado Principios generales de manejo El cerebro se contrae ante soluciones hipertnicas, es decir pierde lquido y se expande ante soluciones hipotnicas osea gana lquido.

 Lquidos y Electrolitos La deshidratacin del cerebro mediante diurticos osmticos como el manitol o de asa como la furosemida pueden favorecer en caso de que exista un hematoma intracraneano el aumento en el volumen de este. Deber de mantenerse al paciente con sodio y potasio srico dentro de los lmites normales. Es recomendable mantener la glicemia por debajo de 200 mg, pues se ha demostrado que su elevacin por arriba de esta cifra es un mal factor pronstico para la recuperacin del paciente. Analgsico El dolor puede causar inquietud, agitacin, taquicardia e hipertensin, motivo por el cual se recomienda la administracin de analgsicos antinflamatorios no esteroideos con un horario fijo. No se recomienda el uso de analgsicos narcticos por su efecto depresivo en el Sistema Nervioso, lo cual enmascara la valoracin neurolgica. Antcomiciales La Fenitoina y la Carbamacepina han demostrado ser efectivas en la prevencin de la epilepsia postraumtica temprana, adems de que la fenitoina ha demostrado su utilidad como protector cerebral al disminuir la excitacin de la membrana sinaptica. La dosis utilizada es de 4 a 7 mg/kg/da en nios y 300 mg al da en adultos, la Carbamacepina de administra a 20 a 30 mg/kg/da en nios y 300 a 600 mg en adultos. Antibiticos Se recomienda la administracin de antibiticos profilcticos en dos situaciones dentro del TCE, la primera de ellas en los casos de fracturas de la base de crneo para lo cual el empleo de Penicilina por va endovenosa durante 5 das y la continuacin del esquema hasta completar 10 das de tratamiento es adecuada. La otra indicacin profilctica es la ciruga neurolgica En los casos de meningitis postraumtica la eleccin del antibitico ser siempre en relacin al germen causal de esta. Alimentacin Se ha observado que la recuperacin del paciente es ms rpida y los resultados en relacin a su desenlace son mejores si se inicia la alimentacin una vez que se cumplan las 24 horas del evento. Atencin extra hospitalaria Una buena asistencia extra hospitalaria reduce el 25%-35% de la mortalidad de los traumatizados. Esto va a depender de la calidad y formacin del equipo de asistencia, del transporte y traslado del herido y de las capacidades del hospital receptor y la cualificacin del equipo mdico hospitalario. Atencin inicial El esquema de atencin inicial al traumatizado constara de los siguientes pasos: Permeabilizacin de la va area El manejo de la va area y la intubacin endotraqueal son las nicas maniobras que han demostrado una clara eficacia en cuanto a la supervivencia de estos pacientes. Debe administrarse inmediatamente oxgeno a la concentracin ms alta posible. Una PO2 baja y, en especial, una PCO2 elevada, ejercen un potente efecto vasodilatador sobre la circulacin cerebral y por lo tanto aumentan la PIC: es por esto que debemos suponer que la PIC est elevada en todo TCE grave hasta que se demuestre lo contrario. Cricotiroidectoma: es una tcnica fcil de hacer, con un alto ndice de aciertos (87%-100%) y una tasa baja de complicaciones (0%-15%) debidas, principalmente, a fallo para aislar la va area o a colocacin de la cnula en lugar inadecuado, y que se puede realizar con xito en un tiempo que vara entre 30 segundos y 2 minutos, demostrando ser una tcnica ms rpida y fcil que la tcnica percutnea.

 Circulacin y control de la hemorragia Fro y taquicardia en un TCE equivalen a shock hipovolmico, hasta que no se demuestre lo contrario. Mientras se controla manualmente cualquier sangrado externo. Es imprescindible la canalizacin de dos vas venosas perifricas de grueso calibre para per fundir lquidos, evitando las soluciones hipotnicas. Se aconsejan soluciones de ClNa a concentraciones de 5% tambin se pueden administrar soluciones hiperosmticas y coloides. El objetivo es alcanzar una PAM> 70 mmHg. HORA DE ORO Posicin de la cabeza: La posicin de la cabeza debe ser neutra, evitando la compresin venosa yugular. La posicin de la cabeza en 30 grados respecto al tronco es controvertida, existen trabajos anecdticos que han mostrado que esta posicin puede aumentar la PIC, otros no han mostrado diferencia de la PIC entre 0 y 30 grados (6). La mayora de los autores recomiendan la posicin de 30 grados hasta tener un monitoreo de la PIC, un vez se obtenga el valor de la PIC, se debe colocar la cabeza en la posicin en que sta sea menor Posicin de la cabeza a 30 sobre el plano horizontal. Analgesia eficaz Normotermia PaO2> 70 mmHg Normocapnia PAM > 90 mmHg Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl Osmolaridad plasmtica > 290 mOsm Glucemia < 200 mg/dl Profilaxis de convulsiones precoces.

TCE Leve Dentro del manejo mdico del paciente con TCE leve, se utilizan nicamente sintomticos tales como analgsicos, antiemticos, y en algunos casos utilizamos anticomiciales. Desde el punto de vista quirrgico el procedimiento ms comn dentro de la Ciruga de Neurotrauma es la evacuacin de hematomas, y en menor proporcin el levantamiento de fracturas, esquirlectomas y aseo quirrgico en las lesiones penetrantes de crneo, as como la colocacin de cnulas ventriculares o subaracnoideas para el monitoreo de la presin intracraneana. LIQUIDOS Solucin Salina Hipertnica Las soluciones hipertnicas e hiperosmolares han comenzado a ser ms utilizados como agentes expansores de volumen en la reanimacin de pacientes en shock hemorrgico. Ciertos trabajos demuestran que el cloruro sdico es superior al acetato o al bicarbonato de sodio en determinadas situaciones. Por otro lado, el volumen requerido para conseguir similares efectos, es menor con salino hipertnico que si se utiliza el fisiolgico normal isotnico. En lo referente a la duracin del efecto hemodinmico, existen distintas experiencias, desde aquellos que consideraban que mantenan el efecto durante aproximadamente 24 horas, hasta estudios ms recientes que han ido limitando su duracin a perodos comprendidos entre 15 minutos y 1 hora. Entre sus efectos beneficiosos, adems del aumento de la tensin arterial, se produce una disminucin de las resistencias vasculares sistmicas, aumento del ndice cardaco y del flujo esplnico. El mecanismo de actuacin se debe principal y fundamentalmente, al incremento de la concentracin de sodio y aumento de la Osmolaridad que se produce al infundir el suero hipertnico en el espacio extracelular (compartimentovascular). As pues, el primer efecto de las soluciones hipertnicas sera el relleno vascular. Habra un movimiento de agua del espacio intersticial y/o intracelular hacia el compartimento intravascular. Recientemente se ha demostrado que el paso de agua sera

fundamentalmente desde los glbulos rojos y clulas endoteliales (edematizadas en el shock) hacia el plasma, lo que mejorara la perfusin tisular por disminucin de las resistencias capilares. Una vez infundida la solucin hipertnica, el equilibrio hidrosalino entre los distintos compartimentos se produce de una forma progresiva y el efecto osmtico tambin va desapareciendo de manera gradual. Los efectos de la solucin salina hipertnica no se limitan al simple relleno vascular, de duracin limitada, o a un paso de agua hacia el espacio intravascular sino que tiene efectos ms duraderos y beneficiosos sobre la perfusin esplcnica que lo hacen prometedor para la reanimacin del shock. De forma general, la infusin de NaCl al 5 % es adecuada para estimular el sistema simptico en individuos sanos. Los niveles de renina, aldosterona, cortisol, ACTH, norepinefrina, epinefrina y vasopresina, los cuales se elevan durante el shock hemorrgico, estn reducidos despus de la administracin de suero hipertnico, mientras que con una infusin de cantidad similar de suero isotnico no tiene efecto sobre los niveles de estas hormonas. La solucin recomendada es al 7.5 % con una osmolaridad de 2.400 mOsm/L. Es aconsejable monitorizar los niveles de sodio para que no sobrepasen de 160 mEq/L y que la osmolaridad srica sea menor de 350 mOsm/L. Destacar que la frecuencia y el volumen total a administrar no estan actualmente bien establecidos. Experimentalmente se ha asociado la solucin de ClNa con macromolculas con la pretensin de aumentar la presin onctica de la solucin y as retener ms tiempo el volumen administrado en el sector plasmtico. En clnica humana, se asocia a hidroxietialmidn con buenos resultados. 2 mg/kg/h de solucin salina al 5 o 7,5%: es ms efectiva para disminuir la presin intracraneana que el manitol ya que su efecto es de mayor duracin VALORACION DE LA DIURESIS: normal: 0.5 ml/kg/h Manitol Es utilizado para reducir la presin intracraneana elevada. Comnmente se utiliza combinado con solucin a 20%. El rgimen de administracin mas aceptado es de 1g/kg en bolo en 5 minutos. Se utiliza en dosis de 250 a 1.000 mg/kg de peso, cada 4 horas, previo diagnstico de la lesin del paciente y una vez descartados los hematomas que requieran ciruga No se deben administrar dosis elevadas de manitol en pacientes hipotensos, porque la propiedad diurtico osmtico que este posee. Una indicacin clara de manitol es el deterioro neurolgico agudo (pupila dilatada, hemiparesia, perdida de la conciencia). Lactato de Ringer Contraindicado en TEC por ser una solucin isoosmotica con respecto al plasma y tener alto contenido de calcio La liberacin de neurotransmisores como el glutamato, responsable en gran parte de los fenmenos de citotoxicidad, con sntesis y liberacin de radicales libres en el tejido cerebral isqumico. Inhibe la produccin de energa (ATP). Activa enzimas que intervienen en la degradacin de protenas, cidos nucleicos y fosfolpidos.

Bibliografa http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/T/Traumatismo% 20craneoencefalico/Paginas/trauma.aspx http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/06/06/traumatismos-craneoencefalicos-primera-parte/ http://www.slideshare.net/triayvt/t-c-e Tratado de neurologia de Netter. Manual de urgencias neurologicas, Jos Borruel Aguilar, 2013. Traumatismo craneoenceflico L. Marruecos-Sant. Trauma craneoenceflico. Mara del Mar Luque Fernndez: de Medicina Intensiva del Hospital Clnico Universitario de Mlaga. http://www.monografias.com/trabajos54/trauma-craneal/trauma-craneal2.shtml http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
Traumatismocrneo-enceflico Dr. Julio Csar Fernndez-Jimnez Departamento de NeurocirugaInstitutoNacional de Neurologay Neurociruga Manuel Velasco Suarez

http://www.slideshare.net/juce_fernandez/tce-7164913