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FISIOPATOLOGA DEL DOLOR ABDOMINAL NEUROANATOMA DEL DOLOR ABDOMINAL Sensibilidad visceral y vas del dolor La sensibilidad visceral

abdominal est relacionada con el sistema nervioso autonmico: simptico o adrenrgico. La va aferente o ascendente de la sensibilidad de las vsceras intraabdominales sigue los nervios simpticos, alcanza los ganglios simpticos latero laterales para luego por el ramus comunicante llegar a la raz posterior de los nervios raqudeos a la columna o haz de Clarke, situado en las regiones lumbar superior y torcica de la mdula espinal, donde se une a la sensibilidad somtica superficial y profunda, para alcanzar por el fascculo espinotalmico superior al bulbo raqudeo, mesencfalo y unindose al sistema reticular activado llega al ncleo ventro lateral del tlamo. Por proyecciones tlamo corticales difusas llega a la circunvolucin postrolndica de la corteza cerebral. La va eferente o descendente conduce los estmulos elctricos nociceptivos desde las estructuras centrales a travs del tlamo al bulbo donde ricos receptores morfnicos provocan analgesia, sin compromiso motor, probablemente por una va inhibitoria mediada no solamente por opioides sino tambin por otros mediadores entre los que destacan los mediados por norepinefrina y serotonina. NEUROFISIOLOGA DEL DOLOR ABDOMINAL Dolor nociceptivo y mecanismos del desarrollo del impulso doloroso Es de suma importancia en la clnica conocer la neuroanatoma y la neurofisiologa del dolor por constituir ellas la base para la interpretacin del dolor abdominal y proceder mejor a un diagnstico y tratamiento racional. Desde el punto de vista de la clasificacin neurofisiolgica del dolor, el dolor en el abdomen es nociceptivo, es decir, producido principalmente por diversas noxas directamente a nivel visceral (sensibilidad visceral) dependiente en parte del sistema nervioso autnomo simptico, o tambin por dolor nociceptivo somtico (sensibilidad somtica) que es el dolor de la pared abdominal (piel, celular subcutneo, msculos, fascias y peritoneo parietal anterior). Adems puede existir dolor abdominal neuroptico por compromiso irritativo del sistema nervioso perifrico, del sistema nervioso central o de ambos simultneamente. Tambin puede presentarse por causa psicgena. En el desarrollo nociceptivo participan una serie de factores o sustancias celulares, terminaciones nerviosas libres, fibras amielnicas C y A delta, receptores, moduladores, inhibidores y facilitadores que activados por el dao tisular y la reaccin inflamatoria suscitada por la rotura de la membrana celular dan lugar a una cadena de procesos fisiolgicos de transduccin, transmisin, modulacin y de percepcin. Los 4 procesos fisiolgicos se desarrollan de la siguiente manera: A. Transduccin.- El punto de partida se produce con la lesin o injuria tisular, al provocarse la ruptura de la membrana celular donde los fosfolpidos y fosfoglicridos de la membrana

sufren la accin cataltica de la fosfolipasa A2 que en presencia de iones de calcio (Ca++) los trasforman en cido araquidnico, y en otro momento, por accin de las ciclooxigenasas(COX1, COX2, COX3 y COX4) es convertido por las endoperoxidasas cclicas en prostaglandinas de accin inflamatoria. A otro nivel actan tambin sobre el cido araquidnico otras enzimas como la lipooxigenasa que produce los leucotrienes HETEs (cido hidroxieicosatetraenoico) y el HPETEs (cido hidroperoxieicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina epxidos, y que al igual a los leucotrienes tambin son sustancias proinflamatorias. A parte de estas sustancias proinflamatorias hay muchas otras sustancias de origen hstico, que al igual de las prostaglandinas y los leucotrienes, actan como estmulos dolorgenos por un efecto alggeno. Entre esas otras estn tambin las citocinas: bradiquinina y calicreina, la histamina, serotonina, iones de potasio (K+), iones de hidrgeno (H2), anhidrido carbnico, interleucinas, factores de coagulacin (epxidos), factor XII de Hageman, fibringeno y plasmina, que interactan con el sistema bradiquinina. Todas estas sustancias producidas por factores mecnicos, txicos o qumicos como estmulos nocivos perifricos, al incrementarse significativamente por los receptores, se trasforman en estmulos elctricos. B. Transmisin.- Es la prolongacin del impulso nervioso elctrico del dolor visceral transmitido por las fibras simpticas con velocidad de conduccin lenta y por las fibras A delta con mayor velocidad. Estas fibras se relacionan con la neurona perifrica que tiene su soma en el ganglio espinal; el impulso nervioso que pasa primero por los ganglios simpticos se une con las vas somticas para llegar a las astas posteriores de la mdula espinal hasta los ncleos sensoriales superiores del sistema nervioso central. C. Modulacin.- Est relacionada con la capacidad que tiene el sistema nervioso central, particularmente la mdula espinal y el tlamo de producir sustancias analgsicas endgenas y modificar la transmisin del impulso nervioso del dolor, fundamentalmente modificando as el umbral de sensibilidad al mantener un equilibrio entre las neuronas facilitadoras como la sustancia P y las neuronas inhibidoras como las endorfinas especialmente la -endorfina y las encefalinas. Participan tambin sin ser menos importantes las cininas: bradiquininas y calicreinas. La hormona adrenocorticotropa (ACTH), interviene en la respuesta somtica y metablica frente al dolor. D. Percepcin.- Proceso final en que a nivel cerebral cortical, retrorolndica, los 3 procesos interactuando con una serie de otros fenmenos individuales crean la experiencia subjetiva y emocional que llamamos dolor. PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL En base a la clasificacin patognica el dolor abdominal depende de la fuente de origen ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial) o extraabdominal. A. Dolor de origen intraabdominal debido a:

1. Irritacin o inflamacin peritoneal, peritonitis qumica como la producida por perforacin de lcera gstrica (cido clorhdrico) o en pancreatitis aguda (enzimas proteolticas), o por peritonitis bacteriana secundaria a perforacin de vscera hueca como en la apendicitis o en especial en el colon por diverticulitis, etc. 2. Tensin o efecto mecnico de su serosa por contraccin o distensin. En enfermedades de vsceras huecas como en la obstruccin mecnica intestinal o de las vas biliares y urteres; por tensin en las estructuras de sostn o en la superficie de rganos slidos como en los mesos o en el hgado, rin, bazo, etc. 3. Isquemia como en enfermedades con compromiso vascular por embolia, trombosis, rotura, oclusin, compresin o torsin, as tambin por otras enfermedades extra vasculares tal como es la drepanocitemia (clulas falciformes). B. Dolor de origen extraabdominal 1. Referido: originado en el trax o pelvis: Pulmn: neumona basal, pleuritis, neumotrax espontneo, etc. Corazn: isquemia o infarto de miocardio, pericarditis aguda, etc. Esfago: rotura esofgica, espasmo, esofagitis. Raquis: osteoartritis, radiculitis, etc. Pelvis: aparato genitourinario. 2. Metablico: a) Endgeno.- Txicos: uremia, cetoacidosis, porfiria aguda, etc. Alrgicas: hipersensibilidad alimentaria. b) Exgeno.- Txicas: frmacos, bacterias, venenos de insectos, venenos de serpientes, etc. 3. Neurgeno: Por irritacin de races o nervios perifricos: tabes dorsal, causalgia, herpes zoster, hernias de disco intervertebral, etc. 4. Psicgeno: Simuladores, desrdenes de conversin, etc.