Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Valores nls:
Ph: 7.35-7.45
CO2 35-45
HCO3- 22-26
BB 48 (buffer base, total de bases no corpo o bic vale metade)
BE -3 a +3
Existem 2 bic: bic standart eh corrigido pro pCO2 de 40, ele eh mais fidedgno, e o bic real eh aquele
colhido na gaso.
→ BE serve pra ver se o disturbio eh agudo ou cronico (depois de 5 dias, o rim tenta compensar esse
disturbio e retem bases)
Disturbio misto x alcalose mista x acidose mista: resposta compensatoria parcial, nao traz o ph pro nl.
ACIDOSE METABOLICA:
→ consumo de bic
Causas: acidose latica, sepse, IRC (retem sulfato e ureia), cetoacidose dm, hipoxemia, intoxicacoes,
acidoses tubulares renais.
# qq perda abaixo do piloro: acidose (fistulas, diarreia), exceto adenoma viloso do colon.
# perdas acima piloro: alcalose (SNG, vomitos)
Acidose met com aum AG: acido latico, cetoacidose, uremia, salicilato (gde qtd pode dar hiperventilacao
e acidose met), metanol, etilenoglicol
Acidose metabolica hipercloremca: diarreia, acidoses tubulares renais (ATR 2 distal bicarbonaturia +
hipo K + mieloma / ATR 1 nao consegue excretar H+ distal, hipoK, Sjogren e ph urinario alcalino/ ATR
4 hipoaldosteronismo hiporreninemico do DM e tem hiperK) , ureterosigmoidostomia (absorve Cl- em
troca da excrecao de bic na mucosa colonica), acetazolamida (inibe a reabsorcao de bic no nefron
proximal) e espironolactona (secreta Na e retem H+/K), NPP (aa tem amonia NH4+ → NH3 + H+)
Tto:
numa acidose met com AG nl: pode ser ATR ou perdas intestinais, dai vc calcula o AG urinario, se
negativo eh ATR, se positivo eh perdas digestivas.
ALCALOSE METABOLICA:
→ aum bic: vomitos, pos op com SNG, cra com hipertrofia de piloro, concentrado de He (pq tem citrato
como conservante), diureticos (HCTZ e furosemida), sdx Zollinger Ellison (secrecao de HCl, fezes acidas
perde Cl-), sdx cushing (cortiso efeito mineralocorticoide aldosterona simile)
# as alcaloses sao hipocloremicas e hipocalemicas. Pq pra reabsorver Na, como nao tem H+, secreta K
(tendencia a hipovolemia)
ALCALOSE→ FUROSEMIDA E HCTZ (dim absorcao de Na na alca de henle e TCD dai chega mais Na
ao coletor e mais Na eh rebsorvido em troca de H e K, alem disso hipovolemia e ativa SRAA com
hiperaldo)
ACIDOSE→ ACETAZOLAMIDA E ESPIRONOLACTONA (inibem a reabsorcao de Na em troca de H
e K)
→ mOsm/L = mOsm/kg
BUN= U/2
Osmolaridade efetiva: ureia nao participa da formula pq nao puxa H20 (tonicidade)
→ Intoxicacao exogena, como alcool, o soluto aumenta a osmolaridade e da diferenca entre a calculada e
a medida na maquina (osmometro)
Gap osmolar: osm medida maq – osm plasm calculada......se >10 eh pq tem intox exogena!
Intoxicacao metanol: retinite grave e lesao nervo optico, pelo acido formico. Pode dar dor abdominal,
vomitos, embriaguez, alteracoes visuais, convulsao e coma.
Intoxicacao etilenoglicol: anticongelante, idem metanol mas nao da alteracoes visuais, e a urina 1 mostra
cristais de oxalato de calcio.
DISTURBIOS DO NA:
Controle da osmolaridade→ ADH e centro da sede (idoso nao sente mta sede e aum osm e Na e morre)
HIPONATREMIA:
→ edema cerebral, se instalacao aguda neuronio sofre, se insidiosa o neuronio pensa.....nao corrigir
rapido pq da mielinolise pontina
hipoNa hipoosmolar:
1. hipovolemica ativa SRAA, retem Na e H20 sai K, e tb ativa ADH que so retem H20 e dilui o Na.
Ex: vomito, hemorragia, tiazidico, hipoaldosteronismo. Furosemida atrapalha fc do ADH pq
medula fica hipoosmolar. Tto: SF 0.9 restaurar volemia e acabar com o estimulo do ADH. Se Na
u <10 perdas extra renais (vomito, diarreia, perda 3 espaco, fistulas, SNG aberta) e se Na u>20
sao perdas renais (diureticos, diurese osmotica, ATR, nefropatia perdedora de sal)
2. hipervolemica: ICC, IRC, cirrose (hipovolemia relativa pq ta td no 3 º espaco). Tto: restricao
hidrica + furosemida
3. euvolemica: SIADH (sdx antidiurese inapropriada). ADH aum ou nl, mas atuando mto. Mto
ADH, retem H20, tendencia hipervolemica inicial, ativa peptideo natriuretico atrial por estirar
VE, excreta Na e H20. Mas fica excretando ADH e fica hiponatremico e normovolemico.
HIPOURICEMIA, U e Cr nls e sem edema. Nau >40 mEq/L osm u> osm plasm. Causas: CA oat
cell, legionelose, trauma, pos op, dcs SNC, clorpropamida (diabinese), carbamazepina. Tto:
restricao hidrica+ furosemida + demeclociclina ou conivaptan que sao antagonistas do ADH. Dx
diferencial: hipotireoidismo, insuficiencia adrenal, HIV, polidpsia primaria.
Sdx cerebral perdedora de sal: liberacao de peptideo natriuretico cerebral (BNP), natriurese, hipovolemia
e hipoNa.
* so tratar a hipoNa aguda sintomatica!!!!! Com salina a 3% (9 partes de SF e 1 parte de NaCl 20%)
** repor 3mEq/L em 3h e 12 mEq/L em 24 h
Regra pratica:
no homem: 3.5ml/kg em 3h e 14ml/kg e\m 24h
na mulher: 3 ml/kg em 3h e 12 ml/kg em 24h
Def Na= 0.6x70x3= 126 mEq / 17 mEq = 7.4 g....se 3g tem 100ml....250ml de NaCl 3% em 3h.
DISTURBIOS DO K:
→ vl nl eh 3.5 a 5.5. Intracelular
→ quem sofre? Musculo esqueletico e sist conducao cardiaco
→ horm? Aldosterona
HIPER K: saida de K da cel (rabdomiolise, acidose, aum cels hematologicas) ou retencao de K (IRC e
hiporaldo/iECA, AINES, ARAII, βbloq, espironolactona, heparina, dc Addison)
Como tto? Se alteracao no ECG a 1ª medida eh gluconato de Ca 10% ( 01 amp infundr em 2 a 3 min) e
depois baixar os niveis de K.
Glicoinsulina 10 U insulina com 50g de glicose (4 amp em 100 ml de SG5% correr em 20min)
β 2 agonista 10 a 20 gts
bic Na 50mEq correr em 20 min
hemodialise
manutencao: furosemida ou sorcal (poliestirenosulfonato de Ca – quela K no intestino) 1 envelope diluido
suco 12/12h durante refeicoes.
HIPO K: perde K do corpo (hiperaldo, alcalose, diarreia) ou entra na cel (insulina, adrenalina e β2
agonista)
Clinica: fadiga, fraqueza, distensao abdominal, ileo metabolico, fraqueza diafragma (hipoventila e acidose
resp)
Como tto? Via de escolha eh oral, xarope de KCl 3-6g/dia 10-20ml, fazer EV so se alteracao no eletro
Reposição: KCl 20-30 mEq EV por hora com bomba de infusão. Diluir 3 amp (75
mEq) de KCL 20% em 250 ml SG 5%.Repetir potássio sérico em 4 horas, se
novamente < 4,0 => repetir medidas.
Obs: o digital compete com o K na bomba NaKATPase e se dim o K o digital impregna mais nestas
bombas podendo intoxicar
HIPER Na:
→ se pcte desidratado primeiro reestabelecer hemodinamica com SF e depois troca por soro ao meio
→ deficit de H20: 0.5 x peso x (Na pcte/Na desejado – 1) + 1500 ml de perdas insensiveis
→ em 24h abaixar 12mEq ou 0.5mEq/h
→ repor com SG5, salina 0.2 % (multiplica por 1.33) ou salina 0.45% (multiplica por 2)
→ nao repor rapido pq da edema cerebral
SG zero
SF0.9 154 mEq/L
Soro ao meio 77mEq/L
NaCl 3% 513 mEq/L
DM insipidus: poliuria e polidpsia, osm u baixa e Na u baixo. Fazer teste de restricao hidrica, se aum osm
eh DMI central e se nao alterou eh renal
HIPO Mg:
→ <1.5mg/dl
Causas: diarreias disabsortivas, pos op de paratireoidectmia (consumo osseo de Ca, fosfato e Mg), alcool.
Dim Mg: clinica de hiperCa
Aum Mg: clinica de hipoCa
Reposicao: MgSO4 10% 1-2 amp em 15 min, seguido de infusao continua 6 amp em 24h diluido no soro
de hidratacao e deixar 2 dias
HIPER Mg:
→ >2.5mg/dl comeca a dar sintomas qdo >4.5. Hiporreflexia tendinosa, fraqueza muscular, ileo
paralitico, bradpneia, bradicardia e parada.
Em pos op:
aporte hidrico nas 1ª 24h eh de 30ml/kg no homem e 25ml/kg idoso e mulheres
como esta em jejum manter aporte de glicose 400 kcal/dia (1g de glicose tem 4kcal, 100g
glicose/400kcal, SG5 5g em 100ml se 100g tem q dar 2000ml de SG, dai faz 500ml 6/6h. Repor
Na 1mEq/kg (50-90 mEq) e K 0.5mEq/kg (30-40 mEq).
SG5% 500ml + 01 amp NaCl 20% + 01 amp KCl 19,1% de 6/6h