Inflamao

Resposta tecidual ao dano

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a- pronas 1.1 Movimento dos ons 1 Introduo 1.2 Bases inicas do potencial de repouso 2 Alteraes na resposta inflamatria aguda a potencial de equilbrio a- Exsudato b permeabilidade inica relativa ao potencial de repouso b- Clulas presentes 2 Propriedades do potencial de ao A. Neutrfilos 3 Conduo do potencial de ao B. Macrfagos c Mediadores qumicos A. Celulares B. Plasmticos

1 Introduo
A inflamao a reao de um tecido e de sua microcirculao a uma agresso patognica. Caracteriza-se pela produo de mediadores inflamatrios e pela movimentao de lquido e leuccitos do sangue para os tecidos. Por meio desses mecanismos, o organismo localiza e elimina metabolicamente clulas alteradas, partculas estranhas ou microrganismos. Os sinais clnicos da inflamao so: rubor (eritema), calor (temperatura elevada), dor e tumor (edema). O propsito bsico da inflamao eliminar a leso patognica e remover os componentes do tecido lesado. Esse processo de inflamao aguda promove o retorno arquitetura normal do tecido e funo fisiolgica ou formao de tecido fibrtico para substituir o que no pode ser reparado.
As funes da resposta inflamatria aguda (RIA) so: Facilitar as defesas locais atravs do exudato inflamatrio. Destruir e eliminar o agente causal Degradar e liquefazer parcialmente os tecidos danificados e remover os restos celulares. A inflamao controlada por agentes qumicos derivados dos tecidos danificados e do exsudato.

O processo inflamatrio pode ser encarado como um mecanismo de defesa do organismo que atua destruindo (fagocitose e anticorpos), diluindo (plasma extravasado) e isolando ou sequestrando (malha de fibrina) o agente agressor, alm de abrir caminho para os processos reparativos (cicatrizao e regenerao) do tecido afetado. Entretanto, a inflamao pode ser potencialmente danosa, uma vez que em sua manifestao pode Nathalia Fuga Patologia Pgina 1

Inflamao lesar o prprio organismo, s vezes de forma mais deletria que o prprio agente injuriante, como ocorre, por exemplo, na artrite reumatide do homem e em alguns tipos de pneumonia. O organismo reage a um estmulo lesivo com a liberao, ativao ou sntese de substncias conhecidas como mediadores qumicos inflamao, que determinam uma srie de alteraes locais (dilatao de vasos da microcirculao, aumento do fluxo sanguneo e da permeabilidade vascular, com extravasamento de lquido plasmtico e formao de edema, diapedese de clulas para o meio extravascular, fagocitose, aumento da viscosidade do sangue e diminuio do fluxo sanguneo). Assim, o

processo inicial, agudo, se manifesta localmente de forma uniforme, padronizada ou estereotipada, qualquer que seja a natureza do estmulo lesivo. Entretanto a inflamao envolve o organismo como um todo, com a participao dos sistemas nervoso e endcrino e o aparecimento de manifestaes gerais (febre, leucocitose, taquicardia, fibrinlise, alteraes na bioqumica do sangue).

2 Alteraes na inflamao aguda

As alteraes vasculares ocorrem nas primeiras horas aps a leso e incluem: Dilatao dos vasos com aumento de fluxo e posterior diminuio de fluxo, aumento de permeabilidade vascular; Formao de uma rede de filamentos de fibrina, formada a partir da polimerizao do fibrinognio; Sada de lquido dos vasos sanguneos transportando nutrientes, mediadores qumicos e imunoglobulinas. Esse lquido depois absorvido pelos vasos linfticos; Reaes como ativao do endotlio, ativao de neutrfilos e movimentao de neutrfilos induzidos pelos mediadores qumicos.

a) Exsudato O exsudato um lquido inflamatrio extravascular que possui alta concentrao de protenas e fragmentos celulares, e resulta da alterao significativa na permeabilidade normal da microcirculao da rea danificada.

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Inflamao O exsudato constitudo por: Fludo (gua, sais, protenas,

imunoglobulinas) Fibrina (protena insolvel) Leuccitos - clulas da linhagem branca do sangue (principalmente neutrfilos e mais tardiamente os macrfagos e linfcitos). - Tipos de exsudatos: Dependendo da substncia presente predominantemente no exsudato

podemos classific-lo em: Purulento: presena de grande quantidade de neutrfilos,

macrfagos e restos celulares; Fibrinoso: presena de grande quantidade de fibrina; Seroso: quando o componente predominante o fluido.

b) Principais clulas envolvidas na inflamao A. Neutrfilos principal clula envolvida na Inflamao Aguda. Quando a leso discreta, o suprimento de neutrfilos feito pela circulao sangunea. Entretanto, no caso de leses mais extensas, a demanda de neutrfilos muito alta e a medula ssea comea a liberar na circulao sangunea formas imaturas de neutrfilos. Os neutrfilos so atrados para a leso atravs de mediadores qumicos. A migrao dos neutrfilos ocorre em quatro etapas principais: Marginalizao ao longo do endotlio Rolagem Adeso ao endotlio e alterao da forma Emigrao transendotelial, que resulta na sada dos neutrfilos de dentro dos vasos sanguneos.

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Inflamao - Caracterstica dos neutrfilos: Ricos em grnulos citoplasmticos e lisossomos. Essa caracterstica permite que eles degradem clulas e matriz celular. Sobrevivem poucas horas em tecido e, portanto necessrio que tenham um suprimento contnuo. Degradam o tecido danificado. Destroem bactrias invasoras. O pus resultante de neutrfilos mortos e vivos, clulas mortas e microrganismos.

B .Macrfagos eles derivam dos moncitos sanguneos e migram para a rea de leso aps os neutrfilos. Como caractersticas principais podemos citar: So essencialmente fagocitrios. Sobrevivem por longos perodos nos tecidos. Produzem fatores de crescimento e citocinas, auxiliando no reparo tecidual.

c) Mediadores qumicos Os mediadores qumicos da Inflamao podem ser celulares ou plasmticos A. Celulares: 1) Histamina: liberado por mastcitos, basfilos e plaquetas causa dilatao das arterolas e aumento de permeabilidade vascular (1 hora da leso).

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Inflamao 2) Prostaglandina (PG) e leucotrienos (LT): So derivados da sntese do cido aracdnico, e liberados pela ativao das fosfolipases. So produzidos por duas vias distintas:
I - Via cicloxigenase (COX1 e COX2) produz tromboxano (agrega plaquetas, vasodilata), produz prostaciclina (inibe agregao plaquetria, causa

vasoconstrico), prostaglandina (aumenta a permeabilidade, causa vasodilatao e dor). II Via lipoxigenase produz leucotrienos (vasoconstrictor, permeabilidade e adeso de clulas brancas ao endotlio)

3) Fator ativador de plaquetas- produzido por clulas brancas e pelo endotlio. Causa vasoconstrio, aumenta a permeabilidade, causa agregao plaquetria e muito mais potente que a histamina. 4) Citocinas (interleucina 1 e 8 e fatores de necrose tumoral) induz sntese de prostaglandina, induz sntese de fator ativador de plaquetas, causa febre e anorexia, atrai neutrfilos. 5) xido ntrico produzido pelo endotlio, causa vasodilatao.

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B. Plasmtica 1) Sistema complemento um conjunto de protenas plasmticas envolvido na imunidade e inflamao. Aumenta a permeabilidade e liberao de histaminas Quimiottico para neutrfilos Induz adeso endotelial Facilita a fagocitose das bactrias pelos neutrfilos 2) Cininas so peptdeos ativado pelo fator de coagulao XII (fator de Hangeman), estimula a formao de bradicinina, que aumenta a permeabilidade, causa dor complemento. 3) Via Tromboltica a plasmina (proteoltica) apresenta os seguintes papis na inflamao: Ativao do complemento Ativao do fator de Hageman (fator XII de coagulao) e ativa

Lise da fibrina

Na reao inflamatria aguda todos esses fatores agem em conjunto desencadeando alteraes estruturais e funcionais.

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