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FUNGOSIS DE LAS ABEJAS (Ascosphaera apis y Aspergilus flavus)MVZ Adriana Correa Bénitez

I. INTRODUCCION

Los hongos son vegetales carentes de clorofila, la mayoría son saprofitos, es decir, que viven sobre materia orgánica muerta. Solo algunos son patógenos ó parásitos estrictos que se alimentan a expensas de un organismo vivo y pueden producir enfermedades que se conocen como micosis.

Varias decenas de hongos microscópicos pueden desarrollarse como saprofitos de la colmena sin provocar daños económicamente medibles, solo Ascosphaera alvei, que puede ocasionar pérdidas en las reservas de polen en primaveras húmedas y frescas.

En lo que respecta a la micosis, se conocen dos que son nocivas para la cría, la Ascosferosis y la Aspergilosis.

II. DESARROLLO

ASCOSPHEROSIS (Ascosphaera apis)

Comúnmente son saprófitos de colmenas y abejas. La cría de piedra esta considerada de menor importancia en la producción apícola. Sin embargo la incidencia de Ascosferosis a aumentado en los últimos años y puede causar mayores problemas económicos si continua.

La Ascosferosis es una enfermedad infectocontagiosa de origen fungal, afecta únicamente a las crías de abejas meliferas y de algunas especies de abejas silvestres como las del género Megachile. Afecta a las tres castas de abejas meliferas, siendo mas recurrente en la cría de zánganos. Se presenta con más frecuencia durante las lluvias y época de frío.

Esta enfermedad es conocida en todo el mundo con diferentes sinonimias, entre las que tenemos: cría de cal, enfermedad de tiza, cría de yeso, cría yesificada, cría encalada, cría calcificada, cría de tiza, cría de gis, cría calcárea.

La Ascosferosis ha sido reportada en todos los países europeos y en otros países como Nueva Zelandia, Canadá, Estados Unidos, Australia, Sudamérica.

La mortalidad de la cría generalmente es baja, pero hay ocasiones en que llega a sobrepasar el 30%.

Maasen en 1913, publicó en Alemania la primer observación de la enfermedad. Esta micosis es causada por Ascosphaera apis, según Maasen ex Clausen, es un organismo heterotálico que se reproduce solo cuando los nicelios (hifas) de sexos opuestos (designados + y -) entran en contacto entre si, lo que da lugar a la formación de esporas de color obscuro siendo la forma contaminante del hongo, desarrollando los micelios o hifas que son la forma de crecimiento del hongo caracterizados por ser de color blanco.

Existen dos variedades de Ascosphaera apis que no pueden procrear entre si, la variedad mayor con esporas de 3-4 micras de diámetro y la variedad menor con esporas que miden de 1-2 micras de diámetro. Los esporas se agrupan en ¨pelotas de esporas¨ que miden de 9-19 micras de diámetro, estas pelotitas a su vez se encuentran englobadas en un quiste que tiene un diámetro de entre 47-140 micras. La más común de las variedades es la menor.

La larva enferma puede momificarse, las momias son de color blanco debido a los micelios del hongo. Los cuerpos fructíferos que se forman en la momia dan un aspecto de color gris obscuro a negro, la enfermedad es usualmente transitoria y no es considerada como seria, aunque las infecciones endémicas pueden ser persistentes y dañinas.

La larva de abeja melifera es más susceptible a la cría de cal, si ingieren las aperas de Ascosphaera apis cuando ellas tienen 3-4 días de edad, dos días antes de ser selladas sus celdas para la metamorfosis, para la etapa de pupa. Debido al factor de enfriamiento las larvas más susceptibles se encuentran normalmente en la periferia de la cría, por esta razón alguna vez se creyó que solo las larvas de los zánganos eran afectadas ya que los daños son mas frecuentes en la periferia del nido de cría.

En larvas de 3-4 días de edad, se ha observado un mayor susceptibilidad a enfermarse. Los esporas contenidos en el alimento, llegan al tracto digestivo de la larva o se adhieren a su piel cuando el huevo es colocado por la reina en las celdillas contaminadas, posteriormente con la influencia de los factores predisponentes los micelios del hongo empiezan a crecer a partir del esporo en el intestino de la larva o en su piel. Ya en intestino, atraviesan el lumen intestinal y los tejidos corporales de la cría hasta envolverla completamente como si fueran raíces en desarrollo. A partir de la piel los micelios también envuelven a la larva dándole un aspecto de momia. La cría puede morir en una celdilla abierta o recién operculada; después de morir se seca y endurece, adquiriendo la consistencia y el color de un pedazo de yeso, éstas se llegan a observar en celdillas abiertas y operculadas, en el suelo frente a las piqueras de la colonia enferma (debido a que las obreras limpiadoras las sacan de los paneles). Los micelios del hongo le dan un color blanquecino a la larva; cuando los hongos están reproduciéndose las crías se observan duras y de un color verde obscuro debido a los esporas.

Cuando la infección es severa, si se agita el panal, en ocasiones suena como ¨maraca¨ debido a que las larvas muertas no están perfectamente bien adheridas a las celdillas y golpean con las paredes.

Entonces las esporas germinan en el intestino de las larvas que es anaeróbico, Sin embargo, el micelio es aeróbico y por lo tanto sobrevive en la larva de 3-4 días mejor que en la cría joven debido a que es privada de oxigeno un tiempo más corto. Las esporas germinan particularmente en el extremo posterior del intestino. Cuando la larva llega a estar sellada en su celda hacia la etapa de pupa, el micelio rompe el extremo posterior del cuerpo.

Al principio las larvas muertas están cubiertas común velloso crecimiento de micelios blancos al tamaño de la celda. Más tarde, las larvas muertas se secan hasta endurecerse encogerse y parecer trozos de gis, los que pueden llegar a estar grises o negros, si los cuerpos fructíferos se forman. Muchas de las celdas en colonias fuertemente infectadas pueden permanecer selladas y las momias golpearan si el marco es agitado. Sin embargo, los restos de larvas pueden encontrarse en celdas selladas y sin sellar. La mayoría de las larvas mueren en el estado vertical. También las abejas adultas generalmente remueven a las momias, las que pueden encontrarse a la entrada de la colonia o en el fondo del piso.

La infestación natural podía ocurrir en dos formas, ya sea por ingestión de esporas en el alimento, o por vía de la superficie del cuerpo a partir de esporas que se adhieren a las paredes de la colmena. Furgala y Shimanuki (1975), postularon que una vez que una colonia queda infestada, las esporas pueden permanecer viables en la colmena y finalmente germinar cuando las condiciones sean favorables y la enfermedad podría entonces reaparecer. Pueden sobrevivir en el suelo, encontrar su camino en la cadena alimenticia de las abejas y ser transmitidas a las larvas vía alimento de cría contaminado, si bien la habilidad de la infección para difundirse es probablemente baja, las esporas son bastante resistentes y permanecen infecciosas por al menos 15 años (Toumanoff, 1951). Maurizio (1934), reportó que el organismo invernó en abejas y miel. Morse (1976=, encontró Ascosphaera apis en el contenido del buche de miel de obreras adultas de colonias infestadas y mostró que las esporas pasaron de abeja en abeja en el intercambio de alimento. Las reinas pueden transmitir la enfermedad. Los resultados de Mehr, Menapace, Wilson y Sakett (1976), sugieren que la enfermedad puede ser transmitida por el polen.

Bailey (1967), encontró que las larvas de abejas son más susceptibles a la infección cuando tienen de tres a cuatro días y son enfriadas brevemente dos días más tarde, inmediatamente después de que son selladas las celdas en etapa de pupa. Por lo tanto, es más probable que las crías sean enfriadas en primavera cuando la Ascosferosis es más evidente debido a que las colonias están creciendo rápidamente y la relación de cría a adulto es mas grande. El postuló que el enfriamiento permite que el oxigeno se difunda en el intestino y reactive el micelio, el cual continua creciendo cuando la temperatura de la cría sea restaurada a 35% ºC

La forma de transmisión es a través de diferentes factores como son: 1) Elevación de la humedad dentro del nido, ésta provee un ambiente adecuado para su desarrollo. 2) Mala ventilación, la cual favorece la presencia de humedad. 3) Bajas temperaturas, ésta facilita la difusión del oxigeno (medio aeróbico), aportando la temperatura ideal (20 a 30 grados centígrados en el nido de cría). 4) Las colonias débiles son susceptibles de micosis debido a que no pueden mantener la temperatura del nido de cría por arriba de los 30 grados centígrados. Indirectamente, 5) El abuso de antibióticos destruyen la flora microbiana normal del tracto digestivo de las abejas. 6) Los paneles son un foco potencial de infección, especialmente los viejos, debido a que son un reservorio importante de esporas. 7) El polen de las flores puede estar contaminado por las heces de abejas (sobre todo de abejas silvestres que funcionan como vectores). 8) Los apicultores también pueden contaminar otras colonias con la cuña, paneles o miel contaminada (Matus y Sarbak, 1974), el pillaje es un factor de gran importancia en la transmisión de la enfermedad, las larvas la adquieren cuando consumen los esporas con el alimento en presencia de los factores predisponentes.

Seal (1957), encontró que una colonia que esta mal ventilada y solo parcialmente ocupada durante el invierno proporciona un excelente lugar de reposo para las esporas de Ascosphaera apis. El sugiere que las razas de abejas con tendencias a un excesivo enjambramiento, son las más susceptibles a la Ascosferosis, ya que la salida de las abejas enjambradas dejan una cámara de cría demasiado grande para las abejas que permanecen.

La Ascosferosis también puede ocurrir en las colonias que son primero debilitadas por otra enfermedad. Deans (1940), encontró que en casi cada caso serio de Ascosferosis había muy pocas abejas pecoreadoras, debido a un ataque de enfermedad por ácaros. Una vez debilitadas por otras causas, las abejas no parecen limpiar las celdas para mantener la enfermedad controlada o para erradicarla. El sugiere que en casos severos, alguna otra circunstancia ha debilitado primero la población.

Maurizio (1934), encontró casos secundarios de ésta enfermedad en colmenas afectadas por lo que americana

y europea (Guilliam y Taber, 1973), y que puede aparecer conjuntamente con la enfermedad de nosema,

septicemias bacterianas y riketsias y en una posible relación entre la enfermedad de cría ensacada y la Ascosferosis se ha presentado. Dreher (1938), observó que el hongo parecía crecer primero en la cría lastimada o herida.

Se ha sugerido que otros insectos, ante todo abejas solitarias o salvajes, juegan una parte en la diseminación de esta enfermedad (Bailey 1963, Melville y Clout 1956, Dade 1944). La mayoría de las especies de abejas en un área forrajera de las mismas cosechas y de este modo se permitía el intercambio de inoculó vía flores. Por otra parte, recobraron el mismo hongo de los buches melarios de varias especies de abejas. La ascospora

se pega a los cuerpos de las abejas conformen pasaban a través de una celda tras otra al emerger. Por lo tanto, este es un método de transferencia del organismo de una generación a la siguiente.

El diagnóstico se puede realizar con base al cuadro clínico, en el laboratorio se hace obteniendo un frotis húmedo que muestre los quistes y los esporas. Se cultiva en Agar-dextrosa de Saboureaud.

Realmente no hay tratamiento para este tipo de problemas, durante los últimos años se ha probado el uso de Nistatina (micostatin) y Tiabendazol (tiabendazole), a razón de 2g. del producto comercial por tratamiento y colmena, dándose de 3 -4 tratamientos con un intervalo de 8-14 días entre uno y otro. Los tratamientos se proporcionan en jarabe o en pasta. La anfoterimicina B, ha demostrado muy buenos resultados, pero tienen el inconveniente de ser muy cara e inestable. También se han ensayado fumigaciones en los paneles con otros productos. Lo que mejores resultados han dado son: El oxido de etileno, el Thymol al 0.7% (Elbe y Weide, 1961), el formaldehído al 4%, el paradiclorobenzeno, el amotino cuaternario y el propionato de sodio.

No hay quimioterapeúticos registrados para ser usados contra la enfermedad de Ascosferosis. Generalmente las perdidas causadas por la cría de cal no se consideran bastante serias para justificar la investigación de un tratamiento (Bailey 1963), puesto que las abejas adultas generalmente llevan las crías muertas afuera de la colmena. La enfermedad desaparece después cuando interviene el apicultor.

Dreher (1938), recalca la importancia de quemar las momias y no dejar que estas se acumulen. Además Deans(1940), afirma que la enfermedad no fué un problema en colonias fuertes. (Betts 1951, Gochnauer, Furgala, Shimanuki 1975, Kenward 1932), sugieren proporcionar colmenas en buen estado y exponer al sol las que estén infestadas o fumigar con humo de azufre o formalina al 40%, otros autores hallaron que la fumigación con oxido de etilo mata a Ascosphaera apis en colmenas infectadas. Zander, señala la importancia de cubrir las colonias durante el invierno y resguardarlas en un lugar seco. Seal (1975), señala que los problemas serios de la enfermedad pueden prevenirse poniendo cubiertas a las colmenas en invierno. Uno puede además aumentar la entrada de la colonia para aumentar la ventilación.

Seal (1957), recomienda reforzar las colonias enfermas adicionándole abejas adultas, cría y alimentar con jarabe de azúcar.

Lunder (1972), sugiere el uso de reinas resistentes y Tabarli (1962), reportó que la enfermedad decreció en colonias afectadas cuando la miel con un contenido de agua por arriba del 19% es remplazada con mas concentración de miel conteniendo menos del 17% de agua.

La decisión principal cuando se tienen este tipo de enfermedades en un apiario, es el buen manejo del mismo, para esto es necesario: colocar las colmenas en bases de 30cm de altura, por lo menos, facilitar la ventilación, instalar los apiarios en lugares protegidos de vientos fríos, colocar las colmenas inclinadas hacia las piqueras para evitar que el agua entre y se acumule en los pisos en época de lluvia, proteger las colmenas con techos telescópicos laminados, reforzar o unir las colmenas débiles, evitar la consanguinidad mediante un programa de mejoramiento genético y cría de reinas, cambiar a la reina anualmente, cambiar los paneles viejos de las colmenas, evitar el uso desmedido de antibióticos, quemar las momias, tomar medidas que disminuyan el pillaje, evitar portar el hongo en el equipo quemando la cuña en el ahumador y evitar el paso indiscriminado de equipo contaminado a colonias sanas.

ASPERGILOSIS (Aspergillus flavus).

La Aspergilosis es una enfermedad infectocontagiosa de origen fungal, que afecta tanto a las larvas como a las abejas adultas, es causada por el hongo Aspergillus flavus y el Aspergillus fumigatus. A estas micosis se les conoce también como cría de piedra o cría pétrea.

Ha sido reportada en Europa, Norteamérica, Venezuela y Brasil y México en 1992, pero se siguiere que existe en todo el mundo debido a lo común que es encontrar hongos del genero Aspergillus en cualquier país.

La Aspergilosis de las abejas meliferas es rara y es considerada de menor importancia para los apicultores. las crías y abejas adultas son susceptibles de ser atacadas por varias especies de hongos pertenecientes al géneros Aspergillus . Aspergillus flavus esta ligado a casos de cría de piedra mas frecuentemente, aunque Aspergillus fumigatus fresenius es ocasionalmente encontrado.

La infestación en larvas es más fácilmente reconocida que la infección en abejas adultas. Las pupas y larvas infectadas son transformadas en momias duras parecidas a piedras. El abdomen de las abejas adultas se momifica.

La Aspergilosis fué descubierta por Maassen en 1960 en Alemania. El aisló e identifico Aspergillus flavus de las abejas muertas y notando afección en larvas y pupas de abejas transformándolas en duras momias. Toumanoff (1928), afirma que la mortalidad en algunos casos resulta de productos tóxicos elaborados por los hongos en el intestino de las abejas y liberados por los jugos digestivos del intestino. Burnside (1930), descubrió que la acción patógena del hongo es tanto química como física en este genero. Los tejidos son penetrados por el micelio y son digeridos por enzimas producidas por el hongo. Burnside demostró que una substancia tóxica en un filtrado de Aspergillus flavus fué la causa del veneno fatal en abejas. Aspergillus flavus ataca mas frecuentemente a las abejas que otros Aspergillus, pero Aspergillus fumigatus fué sumamente patogénico.

Dreher (1953), observó una severa epidemia espontanea de cría de piedra en Alemania. El afirma que una recuperación espontánea fué imposible porque las abejas no podían mover las momias de las celdas puesto que estaban unidas a las paredes de la celda por el micelio.

Bailey (1968), afirma que no hay evidencia experimental que demuestre que Aspergillus flavus y Aspergillus fumigatus son patógenos primarios aunque estos organismos se multipliquen en abejas.

El Aspergillus flavus y ocasionalmente Aspergillus fumigatus y otras especies de Aspergillus infectan y matan las larvas y abejas meliferas adultas. Estos hongos son comúnmente hallados en el suelo. Estos son patógenos para otros insectos y pueden causar enfermedades respiratorias en el hombre y otros animales.

Las larvas infectadas se llegan a observar de un color gris-verdoso o amarillo-verdoso, con mayor énfasis en la cabeza, a diferencia de la Ascosferosis, las momias se encuentran adheridas al fondo de las celdillas, por lo que las abejas obreras las extraen en pedazos, los restos que no pueden sacar los cubren con propóleo, la cría mas afectada es la que se encuentra en la periferia del panal, que en su mayoría es la de zángano.

Las larvas operculadas y abiertas, así como pupas son muy afectadas. Las pupas selladas son menos susceptibles. La mayoría de las larvas infectadas mueren selladas en la etapa anterior a pupa y las abejas adultas tienen particular susceptibilidad en invierno.

Las abejas son atacadas cuando la espora del hongo es ingerida. después las esporas germinan dentro del canal digestivo, el micelio puede atacar todos los tejidos blandos. Las esporas no obstante pueden germinar en la cutícula y el micelio puede penetrar los tejidos, mientras el hongo invade los tejidos de la larva, el abdomen de la abeja adulta puede endurecerce. En larvas infectadas el hongo se desarrolla rápidamente, permite el paso a la cutícula y forma un característico halo o collar blanco amarillento a la cabeza. Al alcanzar 1-3 días este envuelve totalmente a la larva como una falsa piel, el hongo entonces produce esporas en la parte externa de la larva muerta y el color cambia a verde. La enfermedad causa una momificación de la cría con consistencia sólida y dura, después de tiempo las esporas del hongo son tantas que llenan las celdas de la colmena que contienen las larvas momificadas.

La abeja adulta usualmente deja cría muerta o restos de ellas en el panal y solo las remueven parcialmente. Dreher (1953), halló que las momias no estaban sueltas en las celdas sino adheridas en las paredes por un micelio aéreo

El primer signo notable en Aspergilosis es la inquietud anormal, debilidad y parálisis el abdomen generalmente dilatado, Frecuentemente muestra una momificación similar en todo el cuerpo, el hongo forma esporas en la abeja adulta especialmente en la transmisión en las partes del tórax y abdomen.

El método de diseminación natural no es conocido, pero puede ser por intercambio de equipo por colmenas infectadas. Griaffet y Talicercio (1967) exponen que la diseminación de esta enfermedad puede estar relacionada con el uso de antibióticos los cuales alteran la flora normal en la abeja, además de la humedad, la falta de ventilación, alimento contaminado o mucha agua y factores genéticos.

En campo, el diagnostico se basa en observación del cuadro clínico, las momias son obscuras y con consistencia de piedra, además al agitar el panal no se distingue ningún sonido debido a que los micelios causan adherencia de las larvas a la pared de las celdillas. En el laboratorio se hace identificación de los condiloforos.

No es conocida ninguna medida de control para la Aspergilosis, no obstante en casos severos se recomienda la eliminación de la colonia.

La susceptibilidad a Aspergilosis se incrementa si la temperatura de la colonia baja, si la colonia esta pobremente ventilada o si las abejas fueron confinadas por un largo tiempo.

III. CONCLUSIONES

Es importante mencionar que de ninguna de estas dos enfermedades ha sido estudiada en México, por lo cual, no sabemos como se comportan realmente en nuestros apiarios y en que porcentaje realmente afectan la

producción, ya que hasta ahora, no se han realizado investigaciones a fondo de su distribución, afecciones y posibles controles, se tiene referencia de la asociación de estas dos enfermedades en pequeños muestreos que

se han realizado en los últimos dos años, por lo que es importante su diferenciación y esto nos lleva a una serie de sugerencias:

1.- Capacitar al apicultor en el manejo de colonias enfermas evitando la diseminación de estas micosis y en el caso de Aspergilosis enseñar todas las medidas preventivas necesarias para evitar daños en la salud.

2.- Concientizar al apicultor en el uso de antibióticos para evitar el acceso de hongos a la colonia.

3.- Investigación en el desarrollo de productos fungicidas capaces de controlar esta enfermedad.

Y para poder cubrir estos puntos, es importante llevar a cabo estudios epizotiológicos de las enfermedades en

México y así poder determinar el desarrollo de éstas micosis a nivel nacional y poder dar respuesta eficaz a las necesidades de la apicultura nacional.