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La accin central de los anticonceptivos hormonales es impedir la ovulacin.

La eficacia anticonceptiva de estos frmacos hormonales se debe a su accin conjunta sobre la funcin: hipotlamo-hipofisaria, la ovrica y la tubo-endometrio-vaginal. Sin embargo, el grado o la intensidad con que cada una de estas funciones resulta alterada vara con cada preparado o forma de administracin. Primera imagen

El efecto anovulatorio de los anticonceptivos hormonales combinados se debe al notable efecto bloqueante ejercido sobre la produccin hipotalmica de la hormona liberadora de gonadotrofina (Gn-Rh), que suele ser transitoria y revierte al suspender el tratamiento, aunque en un 10 % de las pacientes esto puede persistirms tiempo (amenorrea postpldora) y requerir tratamiento especfico. Centrndonos en la fisiologa del ciclo menstrual, al inicio de ste se encuentran elevadas las concentraciones de FSH, siendo bajas las de etinilestradiol y proprogestgenos. Sin embargo, dosis exgenas de etinilestradiol al inicio del ciclo menstrual provocarn una fuerte inhibicin en la produccin de FSH impidiendo la diferenciacin y maduracin del folculo dominante. La administracin de etinilestradiol y proprogestgenos en la primera fase del ciclo inhibe el pico de estrgenos que tiene lugar a la mitad del ciclo, por lo que el estmulo necesario para que ocurra el pico de LH que desencadena la ovulacin desaparece (en sangre los niveles de estrgenos sintticos estn por debajo de las concentraciones necesarias para producir este efecto). Al impedir la ovulacin, no

se produce tampoco el cuerpo lteo ni se segrega progesterona en la segunda mitad del ciclo. Por ende, la administracin de anticonceptivos combinados inhibe el desarrollo folicular, la ovulacin y la formacin del cuerpo lteo. Esta inhibicin se ve reflejada en una marcada reduccin de la secrecin de estradiol ovrico y la ausencia de la produccin de progesterona.
Segunda imagen

De forma complementaria, el desequilibrio hormonal provocado por el anticonceptivo origina alteraciones cclicas en la estructura endometrial. En la fase proliferativa el endometrio crece menos al acortarse esta fase por la menor concentracin de estrgenos y el efecto prematuro de los progestgenos. Por otra parte los progestgenos determinan una transformacin prematura e incompleta del endometrio, produciendo una rpida transformacin secretora del mismo y originando cambios regresivos a partir del 14 da, adelgazando el endometrio que en conclusin impiden la anidacin del blastocisto. El tratamiento con ACO combinados tambin impide la penetracin de los espermatozaides por alteraciones en el crvix. El orificio uterino externo y el conducto cervical se estrechan como consecuencia del efecto gestagnico. El moco cervical se mantiene viscoso, que perturba la penetrabilidad y la motilidad de los espermatozoides. De manera que se forma un tapn slido de moco espeso dentro del conducto cervical. Por ltimo, provoca la modificacin de la contractilidad uterina y de la motilidad y secrecin de las trompas, que disminuye la posibilidad de fecundacin.

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