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Causes cardiaques dembolie crbrale


E. Touz, O. Varenne, D. Calvet, J.-L. Mas
Environ 20 % des infarctus crbraux sont la consquence dune embolie dorigine cardiaque. Les infarctus crbraux dorigine cardioembolique sont gnralement svres, car volumineux, et associs une mortalit prcoce et tardive leve. De plus, leur risque de rcidive prcoce et tardive est plus important que celui des infarctus crbraux lis une autre cause. Le diagnostic dinfarctus crbral cardioembolique reste difficile et ncessite un bilan tiologique exhaustif. Les rcentes avances dans les explorations cardiaques ont permis damliorer le diagnostic des cardiopathies et didentier de nouvelles sources potentielles dembolie. La brillation non rhumatismale est actuellement de loin la cardiopathie emboligne la plus frquente mais constitue une maladie trs htrogne. Le rle de certaines cardiopathies (foramen ovale permable, anvrisme du septum interauriculaire, prolapsus valvulaire mitral, laments valvulaires etc.) reste encore incertain. Le traitement prventif des embolies crbrales dorigine cardiaque repose essentiellement sur les anticoagulants. Cependant, le bnce de ce traitement dpend du risque absolu daccident embolique qui est trs variable dune cardiopathie lautre et dune population une autre pour une mme cardiopathie. Certaines cardiopathies rares (tumeurs, endocardite etc.) peuvent ncessiter un traitement spcique qui permet parfois de traiter dnitivement la source dembolie.
2006 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Accident vasculaire crbral ; Cardiopathie ; Embolie ; Antithrombotiques ; chographie cardiaque

Plan
Introduction 1

Proportion des infarctus crbraux attribuables une embolie dorigine cardiaque 1 Diagnostic dun infarctus crbral dorigine cardioembolique Arguments cliniques Arguments neuroradiologiques Mise en vidence dune cardiopathie emboligne Sources cardiaques dembolie crbrale Fibrillation auriculaire non rhumatismale Flutter et autres troubles du rythme supraventriculaires Foramen ovale et anvrisme du septum interauriculaire Athrome de laorte Endocardite infectieuse (EI) Endocardite non infectieuse Tumeurs cardiaques Cardiopathies ischmiques Valvulopathies et prothses valvulaires Cardiomyopathies et insuffisance cardiaque congestive 2 2 3 3 4 4 8 8 11 12 13 13 15 15 17

potentielles dembolie. Les IC dorigine cardioembolique sont gnralement svres, car volumineux, et associs une mortalit prcoce et tardive leve. De plus, leur risque de rcidive prcoce et tardive est plus important que celui des IC lis une autre cause. [3-6] Dans la mesure o les sources cardiaques dembolie sont souvent identifiables avant la survenue dun accident embolique et les traitements prventifs antithrombotiques efficaces, les IC peuvent largement tre prvenus. Cependant, le risque absolu dIC varie selon la cardiopathie et dun patient un autre pour une mme cardiopathie. [7]

Proportion des infarctus crbraux attribuables une embolie dorigine cardiaque


Selon les tudes, la proportion dIC attribus une embolie dorigine cardiaque varie de 15 30 %. [7] Ces carts sexpliquent en grande partie par des diffrences concernant les populations tudies, les critres utiliss pour le diagnostic dIC cardioembolique et ltendue plus ou moins grande des investigations effectues la recherche dune source cardiaque dembolie. [7] La proportion des IC attribuables une cardiopathie emboligne varie avec lge. [7] Alors quelle est denviron 20 % chez le sujet jeune ou dge moyen, elle atteint 30 % chez le sujet g, notamment en raison de la forte prvalence de la fibrillation auriculaire (FA) (Fig. 1). [2] Quelques travaux raliss aux tats-Unis suggrent que cette proportion est moins importante dans les populations dorigines hispaniques ou africaines. [7-9]

Introduction
Environ 20 % des infarctus crbraux (IC) sont la consquence dune embolie dorigine cardiaque. [1, 2] Cependant, labsence de critres fiables pour le diagnostic dIC cardioembolique rend cette estimation imprcise. Les rcentes avances dans les explorations cardiaques ont permis damliorer le diagnostic des cardiopathies et didentifier de nouvelles sources
Neurologie

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100 %

4,2 31,2

5,6 23,2 3,7

8,7 20,9 0,9 21,4

80 %

60 %
21,4

21,3

40 %

6,3 20,4

21,7

30,8

20 %
24,4 16,5 17,4 < 45-70 ans Cardiopathie emboligne Indtermine > 70 ans Lacunes Causes multiples

0%
< 45 ans Athrosclrose Autres

Figure 1. Causes des infarctus crbraux (IC), daprs le registre de la German Stroke Data Bank. [2] Ce registre rcent de 5 000 patients montre la frquence relative des principales causes dinfarctus crbral en fonction de lge. La proportion dIC attribuables lathrosclrose est relativement constante. Chez le sujet jeune, la proportion de bilan tiologique ngatif et les causes diverses prdominent. Chez le sujet dge moyen, cest une rpartition classique. Chez le sujet g, les cardiopathies embolignes prdominent, notamment avec la brillation auriculaire, et les causes multiples deviennent plus frquentes.

Lvolution progressive des mthodes dexplorations cardiaques pourrait conduire une augmentation de la part relative des IC cardioemboliques aux dpens des IC dits cryptogniques , cest--dire sans cause identifie, qui reprsentent jusqu 40 % des IC. En effet, il est probable quune partie des IC cryptogniques soit la consquence dune embolie dorigine cardiaque non diagnostique, lie par exemple un trouble du rythme paroxystique.

Diagnostic dun infarctus crbral dorigine cardioembolique


Le diagnostic dIC dorigine cardioembolique repose avant tout sur lidentification dune source cardiaque potentielle dembolie. Ce diagnostic est dautant plus probable que la source cardiaque est connue pour son risque emboligne et quil nexiste pas dautre cause potentielle dIC. Si certaines caractristiques cliniques ou radiologiques semblent associes un tel mcanisme, aucune na une valeur prdictive positive ou ngative suffisamment leve pour tre utilise lchelle dun individu (Tableau 1). [3, 10-13] De plus, ces caractristiques nont jamais t identifies par des mthodes danalyse multivarie.

Arguments cliniques
Les IC prsums cardioemboliques ont un peu plus souvent un dbut soudain avec un dficit neurologique maximal

demble (< 10 min) que les IC non cardioemboliques. Des troubles de la vigilance sont prsents ds linstallation du dficit neurologique dans 30 % des cas. [7, 10, 11] Toutefois, ces deux signes sont peu spcifiques puisquils sont observs dans 40 % et 10 % respectivement des IC non cardioemboliques. [10] La rcupration spectaculaire et trs rapide (en quelques heures) dun dficit neurologique hmisphrique svre (spectacular shrinking deficit), consquence dune recanalisation trs prcoce par lyse complte ou fragmentation de lembolie, est assez vocatrice dun mcanisme embolique. [14] Une installation plus progressive ou par -coups du dficit neurologique est parfois observe (10 %) ; elle est attribue la migration distale de fragments emboliques. [3] Des antcdents dembolie systmique ou plus encore leur survenue concomitante lIC suggrent fortement une cause cardioembolique, mais cette situation est exceptionnelle. [10] La survenue de lIC dans un contexte de symptmes cardiaques (palpitations, douleurs thoraciques etc.) peut aussi orienter vers un mcanisme cardioembolique, bien que la frquence et la pertinence de ces signes naient pas t rellement values. Le moment de survenue de lIC dans le nycthmre (en pleine activit ou constatation au rveil), sa prcession ou non par des accidents ischmiques transitoires (AIT) ipsilatraux, la prsence de cphales et la survenue de crises dpilepsie linstallation du dficit neurologique napportent pas dargument pour ou contre le diagnostic dIC cardioembolique. [7, 11] Pour des raisons de flux prfrentiels et en raison de leur taille, les embolies dorigine cardiaque vont le plus souvent se loger dans lartre crbrale moyenne (ACM), lartre crbrale postrieure (ACP) ou dans leurs branches piales. En effet, les embolies dorigine cardiaque sont gnralement de plus grande taille que les embolies dorigine artrielle. [15] Cependant, la taille de lembolie varie aussi avec la cardiopathie en cause. Les embolies provenant des valves cardiaques (prothses valvulaires, calcifications de lanneau mitral, endocardites etc.) sont souvent de petite taille et responsables dAIT ou dIC mineurs, voire dun syndrome lacunaire par occlusion dune artre perforante. linverse, les embolies provenant des cavits cardiaques sont de grande taille et responsables dIC svres corticaux, souscorticaux ou hmisphriques totaux. [7] Certains syndromes neurologiques sont significativement associs une cause cardioembolique : une aphasie (en particulier de Wernicke dans certaines tudes), une ngligence, une hmianopsie latrale homonyme isole ou un infarctus crbelleux suprieur. Mais, en raison dune trs faible valeur prdictive positive ou ngative, ces signes nont que trs peu dintrt en pratique pour porter le diagnostic dIC cardioembolique. [7, 11] Au total, il ressort de ces tudes que si certains signes neurologiques sont significativement plus frquents ou moins frquents en cas dIC associ une cardiopathie emboligne, leur valeur prdictive positive ou ngative, lorsquils sont pris isolment, est faible. Peut-tre des modles multivaris prenant en compte simultanment plusieurs de ces prdicteurs permettront-ils damliorer la sensibilit et la spcificit du diagnostic dIC cardioembolique.
[7]

Tableau 1. Arguments cliniques et neuroradiologiques en faveur dun mcanisme cardioembolique, daprs Hart et al.
Arguments cliniques et neuroradiologiques Frquence (mini-maxi) IC non cardioembolique Association positive Troubles de la vigilance linstallation Rgression rapide dun dficit hmisphrique IC multiples non lacunaires IC hmorragique au scanner Embolies systmiques Association ngative Petit infarctus profond (< 1,5 cm) Petits infarctus profonds multiples isols
IC : infarctus crbraux.

Valeur prdictive positive

IC prsum cardioembolique 25 % (19-30) 8 % (4-15) 12 % (9-26) 20 % (6-40) 5 % (2-8) 8 % (5-13) 0 % (0-1) 40 % 50 % 50 % 50 % 55 % 7% 0%

10 % (0-15) 2 % (0-3) 3 % (2-11) 5 % (2-9) 1 % (0-2) 25 % (12-34) 4 % (3-8)

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Arguments neuroradiologiques
Caractristiques de linfarctus crbral
Par rapport aux IC non cardioemboliques, certaines caractristiques semblent plus frquentes dans les IC cardioemboliques : infarctus multiples en particulier bihmisphriques ou touchant simultanment les territoires carotidien et vertbrobasilaire, [16, 17] dcouverte dinfarctus corticaux silencieux, [7, 18] infarctus de grande taille, cortical et sous-cortical, [12] et survenue dune transformation hmorragique. [3, 7] La transformation hmorragique dun infarctus sylvien profond de grande taille, consquence dune embolie obstruant lACM en regard des artres perforantes, est assez vocatrice dun mcanisme cardioembolique, mme si ce type dinfarctus est galement rencontr en cas de stnose carotide. [7, 19-23] Les transformations hmorragiques au cours des IC non cardioemboliques semblent moins denses et gnralement confines la priphrie de lIC. [7] En revanche, les petits infarctus profonds, en particulier sils sont multiples, et ceux du tronc crbral sont significativement moins frquents chez les patients ayant une cardiopathie emboligne. [12] Les infarctus de jonction sont rares (2 %) et doivent faire rechercher une perturbation hmodynamique associe sil existe une cardiopathie emboligne.

Tableau 2. Causes cardiaques dembolies crbrales.


Valvulopathies Rtrcissement mitral rhumatismal Prothses valvulaires mcaniques Rtrcissement aortique calcifi Calcifications de lanneau mitral Prolapsus valvulaire mitral Endocardite infectieuse Endocardite thrombotique non bactrienne (marastique) : cancers et autres tats prothrombotiques Tumeurs valvulaires Valvulites inflammatoires : endocardite de Libman-Sacks, maladie de Behet, syphilis Thrombus ventriculaire gauche Cardiopathie ischmique : infarctus du myocarde aigu, akinsie ou anvrisme ventriculaire gauche Cardiomyopathies dilates : - hypertrophique - amylose - myocardite rhumatismale - maladies musculaires - induites par les catcholamines - hydrochloride de doxorubicine - virus - pripartum - idiopathique - contusion - hyperosinophilie - sarcodose - alcool - maladie de Chagas - cocane - oxalose - chinococcose tats prothrombotiques : syndrome des antiphospholipides, coagulation intravasculaire dissmine, thrombocytmie essentielle et syndromes myloprolifratifs, polykystose rnale Thrombus auriculaire gauche Troubles du rythme : fibrillation auriculaire, maladie de loreillette, flutter auriculaire Autres : anvrisme du septum interauriculaire Tumeurs cardiaques Myxome Sarcome Fibrolastome Mtastase Embolie paradoxale Foramen ovale permable associ un anvrisme du septum interauriculaire Communication interauriculaire ou interventriculaire Cardiopathies congnitales avec shunt droite-gauche Fistule artrioveineuse pulmonaire Plaques dathrome de laorte Iatrogne Chirurgie cardiaque Cathtrisme cardiaque Valvuloplastie

Diagnostic de lembolie
Langiographie crbrale prcoce reste lexamen de rfrence pour le diagnostic dembolie crbrale, mais elle est trs rarement ralise la phase aigu de lIC. Elle suggre un mcanisme cardioembolique lorsquelle montre dune part une occlusion embolique (se traduisant par un arrt brutal du produit de contraste) dune ou plusieurs artres crbrales (en particulier ACM, siphon carotide, ACP ou terminaison du tronc basilaire), dautre part labsence dartriopathie proximale qui aurait pu tre la source dembolies artrioartrielles. Les occlusions emboliques ont la particularit de se repermabiliser en quelques heures quelques jours dans 90 % des cas. Les techniques dimagerie artrielle non invasive (chodoppler cervical et transcrnien, angiographie par rsonance magntique et plus rarement angioscanner) ont maintenant remplac lartriographie pour explorer les vaisseaux la phase aigu des accidents vasculaires crbraux (AVC).

Mise en vidence dune cardiopathie emboligne


Il nexiste actuellement pas de critres valids pour affirmer le diagnostic dIC cardioembolique. Le diagnostic repose donc sur des arguments probabilistes. Les deux principaux arguments diagnostiques sont la dmonstration dune source potentielle cardiaque dembolie (Tableau 2) et lexclusion des autres causes dIC. [7, 13] Les critres cliniques et neuroradiologiques ne constituent que des arguments secondaires. Cependant, la probabilit quil existe une relation causale entre la source potentielle cardiaque dembolie et lIC varie en fonction de la cardiopathie. En effet, certaines anomalies cardiaques (exemples : FA, prothses valvulaires mcaniques...) sont associes un risque lev dIC et le mcanisme embolique est bien document. linverse, dautres anomalies (exemples : foramen ovale permable [FOP] et anvrisme du septum interauriculaire [ASIA]...), frquentes dans la population gnrale, ne comportent quun risque absolu faible dIC dont le mcanisme est souvent mal lucid. [13, 24] Une autre difficult est quenviron 20 % des patients ayant une source cardiaque dembolie, en particulier les sujets gs, ont une autre cause potentielle dIC associe. [7] Lanamnse et lexamen cardiaque de routine (clinique et lectrocardiogramme) permettent souvent de dtecter ou de suspecter les cardiopathies embolignes les plus frquentes. Les investigations cardiaques complmentaires, notamment lchographie cardiaque (voir plus loin la description des anomalies dans les diffrentes cardiopathies), permettent de prciser une anomalie cardiaque connue ou suspecte et de dcouvrir des anomalies cardiaques occultes. La rentabilit de ces examens est
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globalement faible (en particulier sil nexiste pas de signes dappel cardiaques) mais augmente avec les progrs des explorations cardiaques.

Diagnostic dun trouble du rythme


Linterrogatoire et lexamen clinique ont peu dintrt dans le diagnostic positif dun trouble du rythme car les troubles du

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rythme sont le plus souvent totalement asymptomatiques. Llectrocardiogramme et surtout le monitorage cardiaque la phase aigu raliss au moment de lAVC permettent parfois de mettre en vidence un trouble du rythme supraventriculaire, le plus souvent une FA. Labsence de trouble du rythme sur plusieurs lectrocardiogrammes raliss durant lhospitalisation ne permet pas dcarter lexistence dun trouble du rythme paroxystique. Lenregistrement lectrocardiographique sur 24 heures ou sur 48 heures (Holter) est plus sensible que llectrocardiogramme pour lenregistrement dune hyperexcitabilit supraventriculaire mais a galement une rentabilit trs faible (environ 2 % de probabilit de dtecter une FA paroxystique) en labsence de signes cliniques (palpitations par exemple) et lorsque llectrocardiogramme est normal. [25] Des explorations lectrophysiologiques auriculaires ralises au dcours dun IC permettent, chez certains patients, de mettre en vidence une vulnrabilit auriculaire inductible. La frquence de la vulnrabilit auriculaire chez des patients ayant un IC cryptognique peut atteindre 50 %, soit une frquence voisine de celle observe chez les patients ayant une FA paroxystique. [26] Cependant, la responsabilit de cette vulnrabilit dans la survenue de lIC reste incertaine. Des Holter implantables ont t rcemment dvelopps, principalement pour laide au diagnostic des syncopes inexpliques. Ils permettent une valuation du rythme cardiaque sur de trs longues priodes (plusieurs mois) et pourraient thoriquement aider au diagnostic dhyperexcitabilit supraventriculaire paroxystique.

Figure 2. Contraste spontan (ches) dans une oreillette gauche chez un patient porteur dun rtrcissement mitral.

10 %

10 %

Diagnostic dun thrombus intracardiaque


Lchographie transthoracique (ETT) et transsophagienne (ETO) est lexamen de rfrence pour la dtection des thromboses intracardiaques. Les thromboses intracardiaques sont le plus souvent localises dans lauricule gauche. Bien quelles puissent parfois tre dtectes en ETT, lexamen le plus sensible est lETO qui permet une meilleure visualisation de lauricule. [27, 28] Les autres localisations des thromboses intracardiaques sont plus rares. La thrombose ventriculaire gauche complique habituellement un infarctus du myocarde (IDM) volontiers de localisation antrieure et associ une dysfonction systolique ou un anvrisme apical. Plus rarement, une thrombose ventriculaire gauche peut tre observe en cas de dysfonction ventriculaire gauche majeure quelle que soit son origine. Le diagnostic de thrombus ventriculaire gauche est ralis sur lETT, si besoin au moyen dune sonde haute frquence. LETO apporte une aide diagnostique en cas de thrombus de petite taille non visible lETT, ou dans le cas du diagnostic diffrentiel dautres masses intracardiaques (exemples : trabculations, cordages accessoires de la pointe du ventricule gauche). [29] Le contraste spontan est dcrit en chographie comme un aspect hyperchogne en volutes de fume localis le plus souvent dans loreillette gauche (Fig. 2). Il correspond une stagnation sanguine intracavitaire et peut tre isol ou associ une thrombose intracavitaire. [29-33] Limagerie par rsonance magntique et langioscanner semblent trs prometteurs dans la dtection des thromboses intracardiaques. [34, 35] Cependant, la sensibilit et la spcificit de ces techniques par rapport lETO restent prciser.

50 %

10 %

5%

15 % Infarctus du myocarde aigu Maladies rhumatismales Autres Thrombus ventriculaire Valves prothtiques FA non valvulaire

Figure 3. Frquence relative des principales cardiopathies embolignes. [7] FA : brillation auriculaire.

Sources cardiaques dembolie crbrale


Les diffrentes sources cardiaques dembolie crbrale sont rsumes dans le Tableau 2. Leur frquence relative varie en fonction de lge et du sexe (Fig. 3). [7] La FA non rhumatismale est actuellement de loin la cardiopathie emboligne la plus frquente.

lhomme et plus faible dans les populations de race noire. [36] Paradoxalement, le risque dIC semble un peu plus lev chez les femmes en FA. [37] Bien quelle soit souvent associe une maladie cardiaque sous-jacente, la FA survient aussi chez des patients indemnes de toute pathologie cardiaque (30 45 % des FA paroxystiques et 20 25 % des FA permanentes). Par convention, le terme de FA non rhumatismale ou non valvulaire correspond aux cas o la FA survient en labsence de rtrcissement mitral (RM) ou de prothse valvulaire. La FA non rhumatismale est rencontre dans les pays industrialiss alors que la FA associe la maladie rhumatismale est observe essentiellement dans les pays en voie de dveloppement.

Dnition Physiopathologie
La FA est un trouble du rythme supraventriculaire caractris par une activation non coordonne du nud atrial aboutissant une perte des fonctions mcaniques de loreillette. [38] Sur llectrocardiogramme, la FA se dfinit par une disparition des ondes P qui sont remplaces par des oscillations ou fibrillation de la ligne isolectrique o peuvent sindividualiser des ondes f de fibrillation pouvant varier en forme, amplitude et frquence. La rponse ventriculaire est irrgulire lorsque la conduction auriculoventriculaire est intacte, et le plus souvent rapide. La FA est trs souvent asymptomatique, ce qui explique quenviron 30 % des patients, notamment gs, nont pas conscience dtre en FA. [39, 40]
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Fibrillation auriculaire non rhumatismale


Avec une prvalence de 0,4 % dans la population gnrale, la FA est le trouble du rythme cardiaque le plus frquent. Cette prvalence augmente fortement avec lge, variant de moins de 1 % chez les sujets de moins de 60 ans prs de 9 % chez les sujets de plus de 80 ans. La prvalence ajuste sur lge est plus leve chez

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Tableau 3. Causes de brillation auriculaire non rhumatismale.


Causes cardiaques Coronaropathie Hypertension artrielle Maladie de loreillette Pricardites Myocardites Cardiopathie valvulaire non rhumatismale Insuffisance cardiaque Cardiomyopathie hypertrophique Causes non cardiaques Frquentes Hyperthyrodie Infection pulmonaire aigu Intoxication alcoolique aigu Cancer du poumon Pathologies pleurales Embolie pulmonaire Chirurgie thoracique et cardiaque Dcompensation aigu dune bronchopneumopathie chronique obstructive Hypokalimie Rares Cardiomyopathies Communication interauriculaire Maladies du pricarde Myxome auriculaire Infarctus du myocarde Syndrome de prexcitation (WolfParkinson-White) Accident vasculaire crbral Cancer du poumon

Figure 4. Thrombus dans lauricule gauche (che) (brillation auriculaire paroxystique).

La perte de la fonction contractile de loreillette gauche au cours de la FA entrane une stase sanguine, notamment dans lauricule gauche, favorisant la formation dun thrombus fibrinocruorique. [37-39] Mais ce phnomne nest probablement pas suffisant pour expliquer la formation dun thrombus auriculaire. Dautres facteurs, notamment biologiques prothrombotiques, semblent aussi jouer un rle important mais sont actuellement mal identifis. [37, 41] LHTA favorise la dilatation de loreillette gauche, vraisemblablement par linduction dune dysfonction ventriculaire gauche diastolique, qui aggrave la stase et augmente le risque embolique. Bien que la formation dun thrombus ncessite le plus souvent la persistance de la FA pendant au moins 48 heures, des thrombi ont t observs en ETO aprs des priodes plus courtes de FA. [42]

Classication
Une FA est dite paroxystique si lpisode rcemment diagnostiqu se rduit spontanment en moins de 7 jours. Si lpisode se termine en plus de 7 jours ou aprs cardioversion lectrique ou chimique, la FA est dite persistante. En cas dchec de la cardioversion ou en labsence de tentative, la FA est dite permanente. Ces dfinitions ne prjugent pas de ltiologie ni de la tolrance de la FA, mais permettent de tenter de comparer les stratgies thrapeutiques. Une FA rcurrente (plus dun pisode) peut aussi tre dfinie en fonction du nombre dpisodes, de leur dure, de leur frquence, du mode de dbut et des facteurs associs ainsi que de la rponse au traitement. [43]

Causes et maladies associes


Les principales causes de FA paroxystique sont lalcool, la chirurgie cardiaque, llectrocution, les myopricardites, lembolie pulmonaire, lIDM aigu et lhyperthyrodie. Les principales maladies cardiaques associes la FA sont les valvulopathies, la maladie coronaire, les cardiomyopathies et lhypertension (Tableau 3). [39, 44] Ces causes sont importantes identifier afin denvisager un traitement tiologique adapt chaque fois que cela est possible. Lorsquune FA paroxystique et isole est observe la phase aigu dun IC, il faut envisager la possibilit dun trouble du rythme secondaire lIC.

Pronostic : risque embolique


FA permanente La FA est un puissant facteur de risque dIC, multipliant le risque par 5. [45] Environ 15 % des patients ayant un IC sont en FA et cette proportion augmente fortement chez les sujets gs.
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La frquence de la FA chez les patients ayant un AIT est 2 fois moins importante que celle chez les patients ayant un IC, soulignant une relation plus forte entre FA et IC quentre FA et AIT. [7] La trs grande majorit des IC survenant chez les patients en FA est dorigine cardioembolique, mais jusqu 30 % des IC rsultent potentiellement dun autre mcanisme. En effet, environ 10 % de ces patients prsentent une stnose carotide athrosclreuse, 15 % un athrome de laorte et 50 % une hypertension artrielle (HTA). [7, 13] Le risque absolu dIC chez les patients en FA est en moyenne de 5 %/an. [40] Cependant, ce risque absolu varie de moins de 1 % plus de 10 % en fonction de lge, des facteurs de risque vasculaires, des antcdents vasculaires et de certaines caractristiques chographiques. [46] Plusieurs grandes tudes de cohorte ont montr que lHTA, un antcdent dAIT/IC et une dysfonction systolique ventriculaire gauche sont des facteurs de risque majeurs et indpendants dIC. Les autres facteurs de risque identifis sont, selon les tudes, lge, le diabte, le sexe fminin et lexistence dune cardiopathie associe. Dans lanalyse des 2 012 patients des tudes SPAF-I, SPAF-II et SPAF-III, les facteurs de risque indpendants dvnements thromboemboliques taient lge, le sexe fminin, lHTA, une pression artrielle systolique > 160 mmHg et un antcdent dAIT/IC. [47] La FA est moins souvent responsable dAIT que dIC. Cependant, les patients ayant fait un AIT associ une FA ont un risque de rcidive lev (environ 7 %/an), mme sil est lgrement infrieur celui des patients ayant fait un IC (environ 11 %/an). [48] Une ETT et/ou ETO doivent tre ralises chez les patients en FA. Leurs objectifs sont de rechercher une cardiopathie associe et les facteurs de risque dembolie. Un thrombus dans lauricule gauche (Fig. 4) est observ chez 10 % des patients en FA et 30 % de ceux ayant eu un accident thromboembolique rcent. [37] Un contraste spontan (Fig. 2), indicateur de stase dans loreillette gauche, est observ chez environ 40 % des patients en FA et 70 % de ceux ayant eu un accident thromboembolique rcent. Un thrombus intra-auriculaire est frquemment observ en cas de contraste spontan, surtout lorsque ce dernier est trs dense. La frquence de ces anomalies est nettement moins importante en cas de FA paroxystique. [7] La prsence dun contraste spontan et/ou dun thrombus dans loreillette est un facteur de risque indpendant daccident thromboembolique, mais trs peu dtudes prospectives ont t consacres ce sujet. [49-51] La prsence de plaques aortiques ulcres, mobiles ou > 4 mm est galement un facteur de risque dIC chez les patients en FA. [52] La relation entre dilatation de loreillette gauche et risque embolique a t inconstamment observe. [39, 53] Plusieurs modles de stratification du risque, en fonction des caractristiques cliniques et chographiques, ont t proposs (Tableau 4). Aprs un IC associ une FA, le risque de rcidive est trs lev, valu environ 12 %/an. [57]

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Tableau 4. Stratication du risque dinfarctus crbral (IC) en prvention primaire chez les patients en brillation auriculaire.
Niveau de risque AFI, American College of Chest Physicians Facteurs de risque lev
[54, 56]

[39, 46, 47, 49, 54-56]

Moyen ge 65-75 ans Diabte


a

Faible ge < 65 ans Aucun des facteurs de risque

ge > 75 ans HTA Dysfonction ventriculaire gauche

Coronaropathie Thyrotoxicose

SPAF

[47]

Facteurs de risque

Femme > 75 ans + HTA PAS > 160 mmHg Dysfonction ventriculaire gauche AIT/IC
a

ge < 75 ans + HTA Diabte

ge < 65 ans Aucun des facteurs de risque

Risque absolu/an
a

> 7%/an

3%/an

1%/an

Fraction djection 25 % en chographie cardiaque ; HTA : hypertension artrielle ; AIT : accident ischmique transitoire ; PAS : pression artrielle systolique.

FA paroxystique Il est gnralement admis que le risque de complications emboliques associ une FA paroxystique est infrieur celui associ une FA permanente. [7] En effet, les sujets en FA paroxystique sont gnralement jeunes et sans facteur de risque. Toutefois, environ un tiers des IC associs une FA survient chez des patients en FA paroxystique. De plus, plusieurs tudes de cohortes de sujets gs ont montr que les patients en FA paroxystique avaient un risque identique ceux en FA permanente. Dans les essais thrapeutiques sur la warfarine, les patients en FA paroxystique ne reprsentaient que 12 % de lchantillon mais la rduction relative du risque associe au traitement tait identique celle observe chez les patients en FA permanente. Ainsi, la dcision de donner ou non un traitement anticoagulant chez les patients en FA paroxystique doit tenir compte des facteurs de risque daccident embolique cits plus haut. [54-56, 58]

Traitement
Prise en charge du trouble du rythme La restauration du rythme sinusal a pour objectifs, dune part de limiter le risque thromboembolique, dautre part de contrler la frquence ventriculaire afin de rduire les symptmes (insuffisance cardiaque, palpitations etc.) et de prvenir une ventuelle cardiomyopathie rythmique. Le bnfice du maintien en rythme sinusal sur le risque de complications emboliques ou de dcs reste discut. [59] La restauration dun rythme sinusal chez des patients en FA persistante peut se justifier en particulier chez les patients en insuffisance cardiaque ou chez les patients chez qui la FA est mal tolre. La cardioversion peut tre obtenue par une approche pharmacologique ou lectrique. Lapproche pharmacologique est moins efficace que lapproche lectrique, [38] elle ne requiert pas danesthsie gnrale et peut galement prparer et amliorer le taux de succs de la cardioversion lectrique. La ralisation dune cardioversion pharmacologique comprend un risque potentiel de toxicit mdicamenteuse li leffet arythmogne des mdicaments. Les diffrentes stratgies utilises ne peuvent tre abordes dans cette revue, mais plusieurs drogues ont t valides dans cette indication, avec pour chacune des protocoles, des contreindications et des modalits de prescription spcifiques. Elles sont dautant plus efficaces que le traitement est dbut tt aprs le dbut de la FA. Avant cardioversion lectrique, un traitement antiarythmique prophylactique est le plus souvent ncessaire pour limiter le risque de rcidive qui reste trs lev (> 50 % 2 ans). [39] Les facteurs de risque de rechute sont le sexe fminin et lexistence dune cardiopathie sous-jacente pour la FA paroxystique, lHTA, lge suprieur 55 ans et une dure de FA suprieure 3 mois pour la FA chronique. [39] Un grand nombre de patients sera alors maintenu en FA chronique avec un rythme ventriculaire contrl, soit spontanment, soit laide de mdicaments antiarythmiques. En dehors des complications rythmiques cardiaques, la cardioversion est associe un risque daccident thromboembolique qui varie de 1 5 % chez

les patients qui ne reoivent pas de traitement anticoagulant. Un traitement anticoagulant pendant au moins 3 semaines est classiquement prconis avant cardioversion lectrique. [39, 56] Ce traitement rduit le risque de complications emboliques moins de 1 % aprs la cardioversion. Cependant, la dure du traitement anticoagulant avant cardioversion peut tre trs nettement rduite sans risque si lchographie cardiaque transsophagienne ne montre pas de thrombus dans loreillette ou dans lauricule gauche. [56, 60] Dans les suites immdiates de la cardioversion, il existe un dysfonctionnement mcanique transitoire (quelques heures quelques semaines) appel stunning de loreillette et de lauricule gauches qui peut favoriser la formation dun thrombus ; ceci justifie la poursuite de lanticoagulation pendant plusieurs semaines aprs cardioversion mme si celle-ci nest pas poursuivie au long cours. [39] Une FA survient chez environ 30 % des patients qui ont une chirurgie cardiaque et est associe une augmentation du risque dIC. [61] Un traitement prophylactique par amiodarone en priopratoire chez les patients recevant dj des b-bloquants diminue le risque dIC postopratoire de 7,0 1,7 %. [62] Antithrombotiques : stratgies de prvention Il est maintenant clairement tabli que les mdicaments antithrombotiques sont efficaces pour prvenir les accidents thromboemboliques chez les patients en FA. [46, 57, 63, 64] Les anticoagulants oraux (antivitamines K : AVK) rduisent le risque dIC de 60 % et laspirine de 20 %. Les doses faibles danticoagulants seules ou combines de laspirine napportent quune protection modre. [37, 63] Anticoagulants oraux. Les rsultats des principaux essais sur les antivitamines K sont rsums dans le Tableau 5. La rduction de risque absolu associe aux anticoagulants oraux est de 2,7 %/an (nombre de sujets traiter pour viter un vnement : 37) en prvention primaire et de 8,4 %/an (nombre de sujets traiter pour viter un vnement : 12) en prvention secondaire. [63] De plus, le bnfice relatif semble plus important chez les patients haut risque dIC. En effet, chez les patients haut risque, les IC sont essentiellement de mcanisme cardioembolique, et les anticoagulants sont donc trs efficaces. linverse, chez les patients faible risque, la proportion dIC de mcanisme cardioembolique est moindre en raison des nombreux autres mcanismes possibles et les anticoagulants sont potentiellement moins efficaces. [77] Il nexiste que trs peu de donnes permettant de comparer lefficacit des diffrentes doses danticoagulants. Les comparaisons indirectes des rsultats des essais thrapeutiques et des tudes observationnelles permettent toutefois destimer quune protection maximale est obtenue pour une intensit danticoagulation avec un international normalized ratio (INR) entre 2 et 3. [54, 78] Un INR infrieur 1,6 napporte pas de protection suffisante en prvention primaire. [46, 56] De plus, une tude a montr que la svrit de lIC et la mortalit lie cet IC sont plus faibles chez les
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Tableau 5. Rsultats des principaux essais thrapeutiques des mdicaments anticoagulants chez les patients en brillation auriculaire non rhumatismale.
tude Patients n INR Taux dvnements thromboemboliques %/an Groupe contrle Warfarine versus placebo AFASAK-I BAATAF SPAF-I CAFA EAFT
[65]

Groupe warfarine 2,7 0,4 2,3 3,4 0,9 8,5 2,7 1,3 3,6 3,4 1,9 3,4 3,4 3,6 2,5

Rduction de risque relatif (%)

1 007 420 1 330 378 571 1 007

2,8-4,2 1,5-2,7 2,0-4,5 2,0-3,0 1,4-2,8 2,5-4,0 2,8-4,2 2,0-4,5

6,2 3,0 7,4 4,6 4,3 16,5 5,2 1,9 4,8

56 86 67 26 79 47 48 33 27 40 -21 74 -6 13 42 -14

[66]

[67] [68] [69]

SPINAF

[70]

Warfarine versus aspirine AFASAK-I SPAF-II 75 ans > 75 ans EAFT


[70] [72] [65]

1 007 1 100

[71]

1 007 677 1 044 (haut risque) 677 677 303 729

2,5-4,0 2,0-3,0 2,0-3,0 versus 1,2-1,5 2,0-3,0 versus 1,25 mg de warfarine 2,0-3,0 2,0-3,0 versus 1,25 mg de warfarine 2,5-3,5 versus 1,1-1,6

2,7 7,9 3,2 3,8 6,2 2,2

AFASAK-II SPAF-III

Warfarine versus warfarine faible dose + aspirine


[73, 74] [72]

AFASAK-II AFASAK-II PATAF


[76]

Warfarine versus warfarine faible dose


[72] [75]

Pengo et al.

INR : international normalized ratio.

Tableau 6. Stratgie dutilisation des mdicaments antithrombotiques chez les patients en brillation auriculaire (FA).
Niveau de risque Prvention primaire FA isole, ge < 60 ans Risque faible Risque lev 75 ans > 75 ans Prvention secondaire 12 AVK INR 2,5 (2,0 3,0)
d b b a

[40]

Risque absolu/an (%) <1 1 3 6

Traitement recommand Aucun Aspirine 325 mg/j Aspirine ou AVK AVK INR 2,5 (2,0 3,0) AVK INR 2,5 (2,0 3,0) ou AVK INR 2,0 (1,6 2,5) c

Traitement alternatif Aspirine 325 mg/j AVK INR 1,6-3,0 Aspirine si AVK contre-indiqus

Risque modr

Aspirine si AVK contre-indiqus

AVK : antivitamines K ; INR : international normalized ratio. a Aucune maladie cardiaque, chographie cardiaque normale et pas dhypertension artrielle (HTA). b Ncessit dune surveillance rapproche pour dpister lapparition de facteurs de risque thromboemboliques si laspirine est choisie. c Cette stratgie peut tre propose chez les patients risque de complications hmorragiques (ge > 75 ans), mais son efficacit na pas t clairement tablie dans ce sousgroupe haut risque. La plupart des auteurs recommandent un INR 2,5 quel que soit lge. d Dans ltude EAFT, lINR optimal tait de 3,0 (2,0 3,9). [70, 82]

patients ayant un INR 2,0 que chez ceux ayant un INR < 2,0 ou qui ne reoivent pas de traitement antithrombotique. [79] Alors que laspirine diminue le risque dAVC de 22 % et celui dAVC svre de 13 % seulement, les AVK sont aussi efficaces pour prvenir les AVC svres que les AVC non svres. [63, 80] La combinaison dAVK dose ajuste et daspirine majore fortement le risque de saignement et nest pas recommande actuellement. [81] En prvention secondaire, ltude European Atrial Fibrillation Trial (EAFT) a suggr que lefficacit des AVK tait optimale pour un INR moyen 3,0 (entre 2,0 et 3,9). [70, 82] Les rsultats des essais thrapeutiques semblent bien reproduits en pratique. [83] Le risque dvnements hmorragiques majeurs est augment par les anticoagulants oraux. Dans les essais thrapeutiques, le risque dhmorragie intracrnienne est globalement de 0,3 %/an et celui dhmorragie extracrbrale grave de 0,4 %/an. [63] Lge et lintensit de lanticoagulation sont les principaux facteurs prdictifs de complications hmorragiques. [46] Par ailleurs, les patients ayant des lsions ischmiques crbrales, notamment une leucoaraose, sont galement
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risque de complications hmorragiques crbrales sous anticoagulants oraux. [84, 85] Cest pourquoi, chez les sujets haut risque de complications hmorragiques sous anticoagulants, certains recommandent un INR cible 2,0 (1,6-2,5). [40] Cependant, les fluctuations defficacit des AVK rendent trs difficile le maintien des patients dans cette fourchette. Aspirine. La rduction de risque absolu associe laspirine est de 1,5 %/an (nombre de sujets traiter pour viter un vnement : 67) en prvention primaire et de 2,5 %/an (nombre de sujets traiter pour viter un vnement : 40) en prvention secondaire. Cependant, le bnfice de laspirine semble essentiellement li une diminution du risque dIC peu svres, non cardioemboliques. [63] La stratgie dutilisation des mdicaments antithrombotiques en fonction du risque absolu dIC est donne dans le Tableau 6. Nouvelles approches thrapeutiques Les difficults dutilisation des anticoagulants oraux en pratique (ncessit dune surveillance biologique rapproche et

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complications hmorragiques) ont conduit au dveloppement de nouvelles stratgies de prvention des IC chez les patients en FA. Nouveaux anticoagulants. Le ximelagatran (Exanta) est un inhibiteur direct de la thrombine dont le profil pharmacocintique est prvisible et stable dans le temps et non affect par lge, le sexe, le poids ou lorigine ethnique du patient. Il na quasiment aucune interaction avec dautres mdicaments et aucune avec les aliments. Deux tudes ont montr que ce traitement est quivalent la warfarine pour la prvention des accidents thromboemboliques. [49, 86-88] Cependant, environ 6 % des patients sous ximelagatran prsentent une lvation des enzymes hpatiques (alanine aminotransfrases [ALAT] > 3 N), gnralement dans les premiers mois du traitement avec retour progressif la normale ensuite. Ces rsultats nont pour linstant pas permis une autorisation de mise sur le march. Dautres antithrombines directes et des anti-Xa oraux sont encore en cours de dveloppement. [86] Fermeture percutane de lauricule gauche. La mise en place par voie endovasculaire dun systme autoexpansible de fermeture de lauricule gauche pourrait tre envisage chez les patients en FA ayant une contre-indication aux AVK. [89] Cependant, lefficacit et linnocuit de cette technique restent valuer. De plus, il reste dterminer si ce traitement permet rellement dviter un traitement anticoagulant au long cours. Techniques ablatives endocavitaires. Les techniques dablation consistent en une destruction de la zone myocardique responsable du trouble du rythme par application dnergie lectrique (radiofrquence) ou thermique (cryoablation). Les indications dune ablation sont classiquement les troubles du rythme auriculaires rcidivants ou rsistants aux traitements antiarythmiques et les contre-indications aux antiarythmiques. Lefficacit de ces techniques dans la prvention des IC lis la FA na jamais t value. Lefficacit de ces techniques est bien dmontre au cours du flutter auriculaire. Lablation par radiofrquence du foyer arythmogne est obtenue dans plus de 90 % des cas et se maintient plus de 1 an. [90, 91] Dans le cas de la FA paroxystique sur cur apparemment sain, le foyer du trouble du rythme est souvent localis labouchement dune veine pulmonaire. Des techniques disolement des veines pulmonaires sont maintenant utilises, permettant disoler plusieurs foyers potentiellement arythmognes. Les taux de succs sont infrieurs ceux rencontrs dans le traitement du flutter auriculaire, mais peuvent atteindre plus de 80 % dans les quipes exprimentes. [92, 93] Des complications (AVC, stnose pulmonaire) sont rapportes chez 6 % des patients. [93] Chez certains patients avec FA et rponse ventriculaire rapide malgr les mdicaments bradycardisants, ou ne les tolrant pas, une ablation du nud auriculoventriculaire complte ou partielle peut permettre dobtenir un contrle satisfaisant de la cadence ventriculaire. Bien que les rsultats initiaux de lablation partielle soient bons, les rsultats plus long terme sont moins favorables avec apparition dun bloc auriculoventriculaire complet ou dune racclration de la frquence cardiaque chez environ 30 % des patients. [94] Dans une tude amricaine, la procdure produit un bloc auriculoventriculaire complet chez 95 % des 1 600 patients traits, avec un taux de complication de 1,3 % dont 0,1 % de dcs. [95] Cette procdure permet une amlioration significative de la qualit de vie des patients traits. Traitement chirurgical des arythmies. Les techniques ablatives chirurgicales pour le traitement des troubles du rythme supraventriculaires ont largement cd la place aux techniques ablatives percutanes par radiofrquence, sauf en cas dchec de ces dernires, ou en cas de chirurgie cardiovasculaire concomitante. La technique chirurgicale de maze permet une rorganisation de la dpolarisation des oreillettes, restaure la fonction mcanique auriculaire et rduit ainsi le risque thromboembolique. [96] Le maintien en rythme sinusal 3 mois aprs lintervention est proche de 100 % mme si environ 10 % des patients ncessitent la mise en place dun stimulateur cardiaque cause dune dysfonction sinusale.

Flutter et autres troubles du rythme supraventriculaires


Le flutter est un trouble du rythme mieux organis que la FA. Il se traduit sur llectrocardiogramme par une disparition des ondes P qui sont remplaces par une oscillation en dents de scie (bien visible dans les drivations II, III et aVF) et un rythme ventriculaire rgulier entre 240 et 320 bpm en labsence de traitement antiarythmique. Cependant, la conduction auriculoventriculaire ne se fait souvent quune fois sur deux, donnant un rythme ventriculaire voisin le plus souvent de 150/ min en raison dune conduction 2/1 aux ventricules. Le flutter peut alterner avec la FA et volue souvent en FA. [39] Le risque embolique associ au flutter auriculaire semble aussi lev que celui associ la FA non rhumatismale. En fait, certaines tudes suggrent que lexcs de risque associ au flutter est en grande partie expliqu par une volution vers une FA paroxystique ou permanente, [97-100] alors que dautres montrent que le flutter pourrait tre un facteur de risque dIC indpendant. [101, 102] Il existe dautres types de tachycardies supraventriculaires (tachycardies par rentres intranodales, tachysystolies auriculaires, tachycardies atriales naissant dans les veines pulmonaires), qui peuvent voluer vers une authentique FA. Leur potentiel emboligne est inconnu. Les diffrentes techniques de traitement des troubles du rythme supraventriculaires ont t abordes dans le chapitre FA.

Foramen ovale et anvrisme du septum interauriculaire


Le FOP est un chenal interauriculaire constitutionnel qui, normalement, se ferme aprs la naissance lorsque la pression dans loreillette gauche devient suprieure celle dans loreillette droite (Fig. 5). Le foramen reste ouvert chez environ 30 % de la population gnrale, crant un potentiel shunt droite-gauche. La taille du FOP varie de 1 19 mm avec une valeur moyenne autour de 5 mm. Une agrgation familiale a t observe chez la femme. [103, 104] Dans 20 % des cas environ, le FOP est associ un ASIA qui est dfini comme une mobilit anormale de la membrane de la fosse ovale, avec bombement de tout ou partie de la cloison interauriculaire dans lune ou lautre des oreillettes, ou alternativement dans les deux oreillettes de manire phasique (Fig. 6). Selon la dfinition la plus classiquement admise, le bombement doit tre dau moins 10 mm et la base dimplantation de 15 mm. [105] Chez les patients porteurs dun FOP, la prvalence de lASIA augmente avec limportance du shunt, une plus large sparation entre le septum primum et le septum secundum, une valve dEustachi prominente et la prsence dun rseau de Chiari. [105, 106] LETO avec une injection de microbulles est plus sensible que lETT pour le diagnostic de FOP. [107] Le recours aux techniques de secondes harmoniques permet cependant lETT de connatre un regain dintrt dans le diagnostic de FOP, avec des rsultats voisins de lETO dans certaines quipes. [108, 109] LETO est ralise au repos et aprs des manuvres de toux et/ou de Valsalva. Le passage de microbulles dans loreillette gauche dans les trois cycles cardiaques suivant linjection signe la prsence dun shunt droite-gauche. La svrit du shunt est gradue en faible, modre ou large mais la reproductibilit inter- et intraobservateurs de cette mesure nest pas parfaite (kappa = 0,77 et 0,82 respectivement). [110] Le diagnostic de FOP peut tre galement pos au doppler transcrnien avec une bonne sensibilit et une bonne spcificit. [104, 111] Cependant, cet examen napporte aucune information sur les autres causes potentielles dun AVC et sur la prsence dun ASIA. La technique de rfrence pour le diagnostic dASIA reste lETO. La reproductibilit interobservateurs pour le diagnostic dASIA nest cependant pas parfaite. [110] Les difficults diagnostiques sont lies au fait que le bombement du septum est variable selon les incidences, ltat de vigilance du patient et peut napparatre que lors de la manuvre de Valsalva. Plusieurs tudes cas-tmoins ont montr quun FOP et/ou un ASIA sont plus frquemment dtects chez les patients qui ont fait un IC, en particulier lorsque aucune autre cause na t
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Figure 5. Foramen ovale permable (FOP). A. Shunt intracardiaque au cours dune preuve de contraste en chographie transthoracique lors dune manuvre de Valsalva. Aspect de FOP avec opacication rapide et massive de loreillette gauche puis du ventricule gauche (VG) par les microbulles. B. FOP modr en chographie transsophagienne (ETO) avec visualisation de microbulles dans loreillette gauche. C. FOP important lors de lpreuve de Valsalva en ETO. D. FOP important spontanment. Noter que le passage des microbulles sassocie un bombement du septum dans loreillette gauche chez un patient prsentant un FOP et un anvrisme du septum interauriculaire.

identifie. [112-119] Les rsultats de la mta-analyse de ces tudes sont prsents dans le Tableau 7. Globalement, il existe une association significative entre FOP et IC chez les sujets de 55 ans ou moins (odds ratio [OR] = 3,1 ; intervalle de confiance [IC] 95 % = 2,3-4,2) et une association non significative chez les sujets de plus de 55 ans (OR = 1,6 ; IC 95 % = 0,6-4,1). [113] Cependant, peu dtudes ont t conduites chez les sujets gs o une association est probablement plus difficile dmontrer en raison des nombreuses autres causes dIC. Une association plus forte a t observe dans plusieurs tudes en cas de FOP de grande taille [120-122] ou dASIA. [113] Lexistence dune association statistique entre anomalie du septum et IC dans les tudes cas-tmoins ne signe pas une relation causale. Deux tudes prospectives ont montr que la prsence dun FOP ne modifiait pas le risque dAVC ou dcs chez les patients ayant eu un IC de cause indtermine par ailleurs (risque relatif [RR] = 0,96 ; IC 95 % : 0,59-1,55). [24, 105, 123] Cependant, dans ltude FOP-ASIA, le risque dIC tait augment lorsque les deux anomalies (FOP et ASIA) taient prsentes (3,8 % versus 1,1 %/an ; RR = 2,98, IC 95 % : 1,177,58). [24, 105] Ce rsultat na pas t observ dans ltude PICSS mais aucun rsultat nest disponible dans le sous-groupe des IC de cause indtermine. [123] Dans ces deux tudes, le risque ntait pas dpendant de la taille du shunt, mais leur puissance statistique tait trop faible pour dmontrer cette relation. Les mcanismes potentiels dAVC chez les patients porteurs dune anomalie du septum interauriculaire sont incertains. Le mcanisme le plus souvent voqu est lembolie paradoxale
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dun matriel thrombotique provenant dune veine. De trs rares observations de thrombus bloqu dans un FOP soustendent cette hypothse (Fig. 7). Cependant, une thrombose veineuse nest que trs rarement diagnostique chez les patients ayant un IC et un FOP et sa prsence ne signe pas lembolie paradoxale puisquelle peut simplement tre la consquence de lalitement. [106, 124] linverse, la thrombose veineuse pourrait tre impossible diagnostiquer avec les techniques usuelles en raison de sa petite taille ou de sa disparition au moment de lAVC. Les autres mcanismes potentiels dIC chez les patients porteurs dun FOP sont la formation dun thrombus intracardiaque au contact du FOP ou de lASIA associ et la survenue dun trouble du rythme paroxystique. [104, 125] Nanmoins, peu de travaux sous-tendent ces hypothses actuellement. Les options thrapeutiques chez les patients ayant un IC et une anomalie du septum sont les traitements antithrombotiques (antiagrgants plaquettaires et anticoagulants) et la fermeture du FOP (voie chirurgicale ou endovasculaire). [104] Actuellement, il nexiste aucune donne convaincante permettant daffirmer la supriorit dun de ces traitements par rapport aux autres. Les antiagrgants plaquettaires ont lavantage dtre bien tolrs mais pourraient tre insuffisants chez les patients porteurs dun FOP et dun ASIA. [24, 105] Dans lhypothse dune embolie dorigine cardiaque, les anticoagulants sont possiblement plus adapts pour la prvention des rcidives. En effet, ltude PICSS suggre que les patients sous anticoagulants ont un risque de rcidive plus faible que ceux sous aspirine (4,75 % versus

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Figure 6. A. Recherche dun anvrisme du septum interauriculaire. Mesure de lexpansion du septum dans loreillette gauche et dans loreillette droite par rapport une ligne thorique, au cours du mme cycle cardiaque (expansion phasique a + b 10 mm tmoigne dun anvrisme du septum interauriculaire). B, C. Anvrisme du septum interauriculaire. Mesure de lexpansion du septum interauriculaire dans loreillette gauche (B) et dans loreillette droite (C) au cours du mme cycle cardiaque.

Tableau 7. Association foramen ovale permable (FOP)/anvrisme du septum interauriculaire (ASIA) et infarctus crbral (IC), rsultats de la mta-analyse des tudes cas-tmoins. [113]
Groupes compars 55 ans IC versus tmoins FOP FOP + ASIA ASIA IC cryptogniques versus IC de cause connue IC cryptogniques versus tmoins FOP FOP + ASIA ASIA FOP FOP + ASIA ASIA > 55 ans IC versus tmoins FOP FOP + ASIA ASIA IC cryptogniques versus IC de cause connue IC cryptogniques versus tmoins FOP FOP 3 1 2 3 2 326 112 364 170 95 265 273 532 293 216 1,6 (0,6-4,1) 5,1 (1,3-20,7) 3,4 (1,9-6,2) 2,3 (1,0-5,3) 1,2 (0,6-2,6) 9 2 4 9 1 1 5 1 1 566 134 277 307 64 64 194 64 64 456 125 258 164 36 36 272 50 50 3,1 (2,3-4,2) 15,6 (2,8-85,9) 6,1 (2,5-15,2) 6,0 (3,7-9,7) 17,1 (2,2-133,5) 6,7 (1,5-30,6) 5,0 (3,2-7,8) 23,9 (3,1-185,4) 19,2 (2,5-149,5) Anomalie septale Nombre dtudes Cas Tmoins OR (IC 95 %)

OR : odds ratio ; IC 95 % : intervalle de confiance 95 %.

8,95 %/an ; RR = 0,53, IC 95 % = 0,18-1,58). [123] Cependant, lutilisation des anticoagulants au long cours chez des sujets jeunes est trs contraignante et comporte des risques, mme si les hmorragies graves semblent rares. [123] La fermeture par voie chirurgicale ou endovasculaire du FOP permet dviter la rcidive dembolie paradoxale mais son intrt reste plus discutable si lembolie rsulte dautres mcanismes. De plus, linnocuit de ce traitement reste incertaine. En effet, mme si

le taux de complications rapportes semble faible, certaines de ces complications sont potentiellement graves : tamponnade, thrombus au contact du matriel de fermeture ncessitant parfois une chirurgie cardiaque, migration du matriel, troubles du rythme et AVC ischmique. [126] Enfin, la fermeture du FOP ne dispense pas forcment dun traitement antithrombotique au long cours et na aucune action sur le risque de thrombose veineuse.
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Figure 7.

Thrombus bloqu dans un foramen ovale permable.

En attendant que des essais thrapeutiques permettent de dfinir le meilleur traitement chez les patients ayant un AVC ischmique associ un FOP, les rsultats des tudes prospectives permettent de dfinir des attitudes thrapeutiques. [24, 123] Chez les patients ayant un FOP isol, le risque de rcidive ntant pas modifi, un traitement antiagrgant plaquettaire est suffisant. Chez les patients jeunes porteurs des deux anomalies (FOP et ASIA) et chez qui aucune autre cause dAVC ischmique na t identifie, un traitement par anticoagulants oraux peut raisonnablement tre propos. La fermeture du FOP doit tre rserve aux patients ayant des AVC ischmiques rcidivants malgr un traitement antithrombotique bien conduit. [104, 105]

Athrome de laorte
La crosse de laorte est une localisation importante de lathrosclrose. Les plaques situes en amont de lorigine de lartre sous-clavire gauche sont une source potentielle dembolies crbrales. Les embolies de cholestrol partir de ces plaques sont une complication classique connue depuis longtemps. En revanche, les premires donnes prcises concernant les complications thromboemboliques potentielles ne remontent qu une quinzaine dannes. [127-129] LETO est actuellement lexamen de rfrence pour dtecter les plaques

dathrome de la crosse aortique (Fig. 8), [130, 131] bien que limagerie par rsonance magntique et le scanner semblent galement trs performants pour le diagnostic et lanalyse de la structure de ces plaques. [132] Au dbut des annes 1990, plusieurs tudes ont mis en vidence une frquence leve (autour de 50 %) de plaques de laorte chez des patients ayant un IC. [127, 131] Des tudes castmoins ont ensuite confirm quil existait une association entre plaques de laorte de plus de 4 5 mm et IC. [128, 133-139] La force de cette association variait selon la population tudie et tait indpendante de la prsence dune stnose carotidienne, dune FA associe et des facteurs de risque vasculaires. Enfin, plusieurs tudes prospectives ont montr que lathrome aortique est un facteur de risque dIC mais aussi dvnements vasculaires. [140-143] Le risque relatif pour un premier vnement vasculaire, systmique ou neurologique, variait dans ces tudes de 1,7 4,3 et celui de rcidive vasculaire, systmique ou neurologique, de 2,4 4,3. Deux tudes prospectives ont spcifiquement tudi le risque de rcidive dAVC (Tableau 8). Ltude The French Study of Aortic Plaques in Stroke Group (FAPS) a tudi le risque de rcidive dIC chez 331 patients de 60 ans et plus prsentant des plaques de laorte classes en trois catgories : moins de 1 mm, de 1 3,9 mm et de 4 mm et plus. [144] Aprs ajustement sur la prsence dune stnose carotide, dune FA, dune artriopathie des membres infrieurs et des autres facteurs de risque, les plaques de laorte 4 mm restaient un facteur prdictif indpendant de rcidive dIC (RR = 3,8 ; 1,8-7,8) et dvnements vasculaires (RR = 3,5 ; 2,15,9). En dehors de lpaisseur de la plaque, lexistence dun lment mobile, [128] de plaques non calcifies [145] et lextension des plaques lorigine des troncs supra-aortiques [141] semblent aussi tre des facteurs de risque indpendants dvnements vasculaires. La question de limputabilit des plaques dathrosclrose dans lorigine des IC reste cependant pose. Une tude rcente a tudi la survenue dvnement vasculaire au sein dune population non slectionne ayant eu une ETO. Lexistence de plaques complexes (mobiles ou de plus de 4 mm) ntait pas associe un risque accru dvnements cardio- ou crbrovasculaires aprs ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaires. Cependant, cette tude manquait de puissance. En effet, seulement 14 patients prsentaient des plaques complexes de laorte ascendante et de la crosse de laorte. [146]
Figure 8. Volumineux athrome de la crosse de laorte avec image de thrombus mobile (A, B).

Tableau 8. Risque de rcidive dinfarctus crbral chez les patients prsentant des plaques dathrome de la crosse de laorte complexes au cours des tudes prospectives.
tudes Nombre de patients Dure moyenne de suivi (ans) 2,4 3,4 Risque annuel de rcidive dAVC Plaques 4 mm(%) 11,9 9,8 Pas de plaques (%) 2,8 2,3 3,8 (1,8-7,8) 2,4 (1,1-5,2) Risque relatif ajust (IC 95 %)

FAPS

[144] [141]

331 283

Fujimoto et al.

AVC : accident vasculaire crbral. Neurologie

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Tableau 9. Critres de Duke modis pour le diagnostic dendocardite infectieuse (EI).


Critres majeurs Hmocultures Au moins deux hmocultures positives avec un micro-organisme typiquement impliqu dans les EI (Streptococcus viridans ou bovis, groupe HACEK, Staphylococcus aureus, entrocoque) Hmocultures positives persistantes : au moins 2 12 heures dintervalle ou au moins 3 sur plus de 1 heure Une hmoculture positive C. burnetti ou srologie positive Atteinte de lendocarde chographie cardiaque montrant : -une masse intracardiaque oscillante localise sur une valve, une structure mcanique, au niveau dun orifice rgurgitant, en labsence dexplication anatomique alternative ;

Figure 9. Endocardite infectieuse. Volumineuse vgtation de la petite valve mitrale au cours dune endocardite infectieuse (che).

-un abcs -une dhiscence partielle dune prothse valvulaire non documente sur un ancien examen Critres mineurs Condition cardiaque prdisposante ou toxicomanie intraveineuse Fivre 38 C Lsions vasculaires : embolie artrielle majeure, infarctus pulmonaire septique, anvrisme mycotique, hmorragie intracrbrale, hmorragie conjonctivale, lsions de Janeway (rythrose palmoplantaire) Anomalies immunologiques : glomrulonphrite, faux panaris dOsler, tache de Roth, facteur rhumatode Microbiologie : hmoculture ou srologie positive tmoignant dune infection, mais ne rpondant pas aux critres majeurs chographie : anomalie compatible avec une EI mais ne rpondant pas aux critres majeurs Diagnostic Certain analyse anatomopathologique ou bactriologique dune valve, dun abcs intracardiaque ou dune embolie ou 2 critres majeurs ou 1 critre majeur et 3 critres mineurs ou 5 critres mineurs Possible 1 critre majeur et 1 critre mineur ou 3 critres mineurs

Bien que les patients ayant un IC et un athrome aortique prsentent un risque accru de rcidive, il nexiste pas de consensus sur le meilleur traitement en prvention secondaire. Il existe un risque thorique de survenue dembolies de cholestrol aprs mise en route dun traitement anticoagulant chez les patients prsentant des plaques dathrome de la crosse de laorte mais ce type de complication est rarement rencontr en pratique. En labsence de donnes prcises concernant la prvention secondaire chez les patients ayant prsent un IC et ayant des plaques dathrome de laorte 4 mm et/ou des lments mobiles, les antiagrgants plaquettaires restent le traitement de rfrence. Lintrt dun traitement anticoagulant ou dune association dantiagrgants plaquettaires est en cours dvaluation. [147-149] Certains auteurs ont rapport le bnfice dun traitement chirurgical ou thrombolytique chez des patients ayant des accidents emboliques rcidivants malgr un traitement mdical. [150, 151]

Endocardite infectieuse (EI)


LEI est la consquence dune infection microbienne de la surface endocardique du cur. Elle peut tre aigu ou subaigu-chronique selon la svrit et la rapidit de linstallation des signes cliniques. Malgr les importants progrs mdicaux rcents, lincidence de lEI a peu chang au cours des dernires annes. Ce paradoxe est en fait la consquence dune modification progressive des facteurs de risque dEI. Le rhumatisme articulaire aigu, qui tait le principal facteur favorisant avant lre des antibiotiques, a quasiment disparu dans les pays industrialiss mais sont apparus de nouveaux groupes risque : toxicomanes intraveineux, porteurs de prothses valvulaires et hmodialyss. Les autres facteurs de risque classiques sont la mauvaise hygine buccodentaire, le diabte, un prolapsus valvulaire mitral (PVM) avec insuffisance mitrale ou une insuffisance aortique. Il est habituel de distinguer les EI sur valve native, les EI sur valve prothtique, les EI nosocomiales et les EI des toxicomanes intraveineux correspondant des situations cliniques et des agents infectieux diffrents. Les micro-organismes responsables sont nombreux mais les streptocoques et les staphylocoques rendent compte denviron 80 % des EI. [152, 153] La lsion caractristique est la vgtation qui est compose de plaquettes, de fibrine, de micro-organismes et de cellules inflammatoires. Elle est le plus souvent localise sur une valve (ou une prothse valvulaire), mais peut aussi affecter une communication interventriculaire, un cordage valvulaire ou lendocarde mural (Fig. 9). [152, 153] Le diagnostic dEI repose sur des critres cliniques, bactriologiques et chographiques (Tableau 9). Si les hmocultures restent un examen diagnostique majeur, elles sont ngatives dans environ 10 % des EI, en particulier lorsquil sagit dun germe intracellulaire ou en cas de prise dantibiotiques. [152] Les complications neurologiques des EI sont varies et peuvent constituer les premires manifestations cliniques de

lEI : AVC ischmique ou hmorragique (hmorragie intracrbrale ou mninge), anvrisme mycotique non rompu, mningite, abcs crbral, cphales, crises comitiales, encphalopathie. Ces complications rsultent essentiellement dune embolie partir dune vgtation qui va, soit occlure une artre et donner des lsions ischmiques focales ou diffuses, soit provoquer une artrite infectieuse qui peut entraner une hmorragie par rupture artrielle immdiate ou plus rarement retarde, via la formation dun anvrisme mycotique. Selon les sries, lincidence des complications neurologiques varie de 20 40 %. [153-155] Elles constituent un facteur de mauvais pronostic avec une mortalit globale plus leve, mais qui nest pas uniquement dorigine neurologique. [156] Le risque dAVC ischmique chez les patients atteints dune EI se situe autour de 20 %. [156-158] LAVC ischmique constitue de loin la complication neurologique la plus frquente et est rvlateur de lEI chez environ 50 % des patients ayant un AVC ischmique li une EI. La trs grande majorit des accidents emboliques survient dans les 48 heures qui suivent le dbut des signes de lEI et le risque semble trs faible une fois le traitement antibiotique instaur. [158-160] Des travaux rcents en imagerie par rsonance magntique montrent une frquence leve des infarctus multiples et des lsions asymptomatiques et suggrent que la frquence des rcidives emboliques asymptomatiques, sous la forme de petits infarctus, est sous-estime. [161] Les facteurs de risque dembolie crbrale sont mal connus car les tudes ayant valu cette association sont souvent de petite taille et rtrospectives et nont pas toujours inclus les patients
Neurologie

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Tableau 10. Diagnostic diffrentiel dune masse intracardiaque en chographie.


Thrombus Localisation Auricule gauche Oreillette gauche Ventricule gauche Apparence Autres anomalies Arrondie, mobile Altration du flux auriculaire gauche, contraste spontan intra-auriculaire, dilatation oreillette gauche Tumeur Oreillette gauche (myxome) Valves (fibrolastome) Myocarde Htrogne, mobile, proche du septum interauriculaire Possible obstruction par enclavement intramitral Irrgulire, face auriculaire de la valve mitrale et aortique de la valve aortique, mobile Rgurgitation valvulaire Abcs Vgtation Valves

avant la survenue de lAVC. Certains auteurs ont suggr que la taille de la vgtation, sa mobilit et son volutivit (augmentation de taille) taient des facteurs de risque daccident embolique. [162, 163] Cependant, linfluence de la taille ne semble exister que pour les endocardites mitrales staphylocoque, [162] et ces rsultats sont inconstamment observs. [155, 156,
158, 160, 164, 165]

La prvalence et la valeur pronostique court et long termes des anvrismes mycotiques au cours des EI sont trs mal connues car des explorations artrielles ne sont pas systmatiquement ralises en labsence de signes neurologiques. En effet, de nombreux anvrismes restent asymptomatiques et non diagnostiqus et certains disparaissent sous traitement antibiotique. [164] Cependant, le risque de rupture dun anvrisme mycotique, non diagnostiqu, chez des patients asymptomatiques sur le plan neurologique et ayant reu un traitement antibiotique bien conduit semble trs faible. [166] Ainsi, bien que le traitement anticoagulant soit classiquement contre-indiqu, le trs faible risque dAVC hmorragique par rupture danvrisme mycotique ne constitue pas une contre-indication formelle ce traitement en cas dindication cardiologique formelle (exemple : valve mcanique) chez des patients asymptomatiques sur le plan neurologique. Le traitement comporte avant tout un traitement antiinfectieux. Lincidence des vnements emboliques diminue trs nettement aprs la deuxime semaine du traitement antibiotique. [163] Lindication dun remplacement valvulaire repose sur des arguments cliniques, chocardiographiques et microbiologiques : insuffisance cardiaque aigu, persistance de signes infectieux malgr plusieurs jours dantibiothrapie adapte, abcs privalvulaire, vgtations obstructives ou volumineuses (> 10 mm) et mobiles, infection germes peu sensibles aux antibiotiques et survenue dune embolie sous antibiothrapie efficace. [167] Bien quil ny ait pas dtudes randomises, la plupart des auteurs estiment que la survenue dun seul accident embolique ne constitue pas une indication chirurgicale en soi. [156]

probablement sous-estime car souvent cliniquement silencieuse, de petite taille et sans souffle cardiaque associ. Lchographie cardiaque reste lexamen de rfrence. Si la survenue de dficits neurologiques focaux est vocatrice, des formes diffuses dencphalopathie sont aussi dcrites. Les accidents vasculaires sont souvent multiples, ischmiques, hmorragiques ou mixtes. Dautres manifestations thromboemboliques (thromboses de la veine cave, splnique, embolies rnales, IDM) ou hmorragiques (pistaxis, purpura) peuvent exister et les anomalies de lhmostase sont frquentes (thrombocytopnie, coagulation intravasculaire dissmine et lvation des produits de dgradation de la fibrine). Aucun essai thrapeutique na pu tre ralis dans cette maladie rare. Lhparine est souvent propose mais le traitement tiologique reste le plus utile, lorsquil est envisageable. [168, 172]

Endocardites de Libman-Sacks (LS)


Libman et Sacks ont dcrit ds 1924 latteinte de lendocarde au cours du lupus erythmateux dissmin (LED). [174] Il sagit de lsions verruqueuses striles de lendocarde valvulaire et mural. Les premires tudes autopsiques ont suggr que ces lsions existaient chez plus dun tiers des patients atteints dun LED et les tudes ultrieures utilisant lchographie cardiaque de faon systmatique ont confirm cette incidence leve. [175178] Il peut sagir, soit dun simple paississement valvulaire, soit de vritables vgtations, ces deux types datteinte pouvant tre des stades volutifs dune mme maladie. [179, 180] Les consquences de ces lsions peuvent tre une dysfonction valvulaire (en particulier mitrale et plus frquemment type de fuite que de rtrcissement) ou des complications thromboemboliques, tout particulirement crbrales. [131, 132] Cependant, la prvalence et le rle causal de lendocardite de LS dans les AVC survenant au cours du LED restent mal connus. [181, 182] La prsence danticorps antiphospholipides semble prdisposer au risque dendocardite de LS, ces anticorps pouvant initier la formation de thrombi la surface de valves cardiaques lses. [180, 183, 184] En labsence dessai thrapeutique, le traitement reste controvers mais lutilisation danticoagulants oraux est recommande en prvention secondaire lorsquil existe un syndrome des antiphospholipides. Il ny a pas de preuve que les corticodes prviennent les lsions valvulaires, ils pourraient tre efficaces sur les vgtations mais aggraver les lsions valvulaires squellaires et la dysfonction valvulaire.

Endocardite non infectieuse


Endocardite thrombotique non bactrienne (ETNB)
LETNB touche principalement les valves mitrales et aortiques antrieurement saines. Les vgtations sont habituellement petites (< 5 mm) et essentiellement fibrinoplaquettaires. La physiopathologie de lETNB reste dbattue, mais un tat prothrombotique est souvent prsent. [168, 169] LETNB est rencontre dans de nombreuses maladies chroniques, habituellement cachectasiantes. [168, 170] Dans la moiti des cas, elle survient au cours de cancers tels que le cancer pulmonaire, pancratique, prostatique et de maladies hmatologiques malignes, en particulier le lymphome. [168, 169, 171] Lincidence des accidents emboliques est en moyenne de 40 % mais trs variable dune tude une autre. [172] LIC est la deuxime complication neurologique des patients dcdant de cancers. LETNB est en cause dans un quart de ces cas. [173] Les autres maladies associes lETNB sont les pathologies cardiaques rhumatismales, la cirrhose hpatique, linsuffisance respiratoire obstructive et les pathologies rnales. La frquence de lETNB est
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Tumeurs cardiaques
Les tumeurs primitives cardiaques sont le plus souvent bnignes. Le myxome, le lipome et le fibrolastome sont les plus frquents. Si lETO permet souvent de suspecter une tumeur cardiaque, lchographie cardiaque transsophagienne est ncessaire pour prciser la localisation, la taille, le nombre et la mobilit des masses dtectes ainsi que pour voquer les diagnostics diffrentiels dune masse intracardiaque. Ces lments, associs lanalyse prcise danomalies associes permettent ainsi dorienter le diagnostic tiologique dune masse intracardiaque (Tableau 10).

Myxome
Le myxome touche prfrentiellement la femme de la cinquantaine et constitue la tumeur cardiaque bnigne la plus

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Figure 10. Myxome de loreillette. Volumineux myxome de loreillette gauche sinsrant largement sur le septum interauriculaire (che) (docteur Cabanes).

frquente. Il sige dans 75 % des cas dans loreillette gauche. Jusqu 30 % des patients porteurs dun myxome ont des embolies systmiques, le plus souvent crbrales et multiples chez environ un quart des patients. Ces embolies sont de nature myxomateuse, plus rarement fibrinocruorique. La prolifration de lembole dans la paroi artrielle entrane souvent la constitution danvrismes des artres crbrales, plus rarement une rupture artrielle responsable dune hmorragie intracrbrale et exceptionnellement une prolifration extravasculaire, source de mtastases crbrales myxomateuses. [185] Les autres circonstances de dcouverte sont une dyspne ou une syncope deffort (trouble hmodynamique global par gne au remplissage du ventricule gauche). [186] Il existe trs souvent des signes gnraux : myalgies, fivre, asthnie, arthralgies et syndrome inflammatoire. Bien que lauscultation puisse rvler un bruit particulier (tumor plop) et un souffle dinsuffisance mitrale, cest lchographie qui permet dvoquer le diagnostic en mettant en vidence une masse hyperchogne, htrogne, pdicule, souvent de lordre de 5 6 cm, et dont le pied simplante sur le septum interauriculaire, permettant la tumeur une certaine mobilit (Fig. 10). Le myxome est gnralement situ dans loreillette gauche au niveau de la fosse ovalis ; sa localisation sur la face postrieure de loreillette gauche ou au niveau de loreillette droite est plus souvent associe une origine maligne. Plus de 90 % des myxomes sont uniques, mais des myxomes multiples ont t dcrits, surtout en cas de formes familiales. Limagerie par rsonance magntique rvle une masse htrogne, sphrique, isodense en T1 mais htrogne, et hyperdense en T2 avec un rehaussement htrogne lors de ladministration de gadolinium. Lintervention chirurgicale conduit lexrse de la tumeur en un bloc comprenant un anneau du septum interauriculaire qui est ensuite remplac par un patch. Malgr une exrse complte, la rcidive demeure possible dans 1 5 % des cas, [186] mais est bien plus leve (jusqu 20 %) en cas de forme familiale. [187] Lexamen anatomopathologique rvle une tumeur friable et irrgulire. Des zones hmorragiques, calcifies ou ncrotiques peuvent tre observes. Le diagnostic de myxome repose sur lobservation histologique de cellules lipidiques entoures dun stroma myxode riche en glycosaminoglycanes.

Figure 11. Fibrolastome papillaire. A. Fibrolastome de la valve aortique en chographie transsophagienne (ETO) (che). Noter la forme arrondie et la localisation sur la face aortique de la valve (docteur Uzan). B. Aspect macroscopique dun brolastome papillaire (aspect en anmone de mer ).

Fibrolastome papillaire
Le fibrolastome papillaire est la tumeur valvulaire bnigne la plus frquente. Il est observ tout ge. [188] Les siges habituels sont, par ordre de frquence : la valve aortique, la valve mitrale et les valves tricuspides et aortiques. Il simplante gauche sur la face ventriculaire des valves aortiques et sur la face auriculaire des valves mitrales. [189] Il peut plus rarement tre localis directement sur les parois cardiaques (< 25 %). [188] La tumeur est gnralement de petite taille (< 2 cm), mobile, bien limite et pdicule (Fig. 11).

Elle est non vascularise, attache lendocarde par un pdicule et prsente de nombreux prolongements papillaires qui la font ressembler une toile de mer. Sur le plan histologique, il existe un noyau conjonctif dense entour dune couche moins dense contenant des fibres lastiques et la tumeur est recouverte dun endothlium. [188] Le mcanisme de formation de cette tumeur reste inconnu. Elle pourrait tre la consquence dune accumulation de fibrine au contact dune lsion endothliale favorise par des anomalies hmodynamiques. [190, 191] Certains auteurs ont voqu une infection virale chronique par cytomgalovirus. [192] La plupart des patients nont aucun symptme cardiaque. Avant lintroduction de lchographie cardiaque, le fibrolastome tait souvent une dcouverte dautopsie. Son rle dans la survenue dIDM, de mort subite et daccidents emboliques a ensuite t suspect. Les complications emboliques constituent le mode de rvlation le plus frquent mais leur frquence est mal connue. [189] Les embolies peuvent tre de nature thrombotique (agrgation de plaquettes ou formation dun thrombus fibrinocruorique au contact de la tumeur) ou tumorale. [188] Les accidents ischmiques sont frquemment multiples et rcidivants malgr un traitement antithrombotique. En complment de lchographie, limagerie par rsonance magntique semble plus performante que le scanner pour conforter le diagnostic qui reste histologique. Le traitement est chirurgical. Le traitement anticoagulant est parfois recommand chez les patients asymptomatiques ou ayant une contre-indication. Cependant, ce traitement ne protge pas des embolies de matriel tumoral. [190]

Autres tumeurs
Les autres tumeurs bnignes situes dans les parois myocardiques sont beaucoup plus rares, tels les hmangiomes et les
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Tableau 11. Prvalence des thrombi intracardiaques et risque daccident vasculaire crbral (AVC) en fonction de la localisation de linfarctus du myocarde (IDM) aigu. Daprs Cohen et al. [194]
Topographie de lIDM Prvalence aigu du thrombus (%) Antrieure Infrieure Apicale Total 30-40 <5 60-70 10-20 Risque dAVC et embolie (%/an) 2-6 <1 10-20 3

recommand chez les patients ayant un thrombus ventriculaire dtect la phase aigu de lIDM.

Risque dAVC distance de lIDM


Le risque dAVC chez les survivants dun IDM est denviron 1 2 %/an. [198, 203, 204] Les mcanismes de ces AVC tardifs sont mal connus mais probablement beaucoup plus diversifis que ceux des AVC prcoces. [205] En effet, ces patients ont souvent des lsions dathrosclrose cervicale et une HTA. Les patients ayant un IDM antrieur ont un risque dAVC long terme plus lev que ceux ayant un IDM dans une autre localisation, bien que ce fait soit controvers. [7] Les autres facteurs de risque sont lge, une FA, une dysfonction ventriculaire gauche en chographie et un antcdent dAVC ou dIDM multiples. [203, 204, 206] Certains patients gardent un thrombus ventriculaire au-del du premier mois de lIDM. Le risque dAVC associ ce thrombus persistant, estim environ 5 %/an, est plus faible que celui associ aux thrombus se constituant la phase aigu de lIDM. [7] Le risque embolique semble augmenter avec le degr de protrusion du thrombus dans la cavit ventriculaire gauche, sa mobilit et laltration de la fonction ventriculaire gauche. [207, 208] Il est plus faible en cas de thrombus calcifi. Une anticoagulation est gnralement recommande chez les patients ayant un thrombus persistant. Beaucoup plus rarement, un anvrisme de la paroi ventriculaire est observ. Un thrombus y est frquemment associ mais le risque embolique est classiquement faible (environ 1 %/an), probablement en raison du sige du thrombus au fond du sac, lisolant des forces dynamiques de la circulation. Chez environ 15 % des patients ayant un AVC distance de lIDM, la seule anomalie mise en vidence est la persistance dun segment akintique ventriculaire gauche, mais sa responsabilit comme source dembolie en labsence de thrombus ventriculaire reste mal documente. Les traitements antithrombotiques (antiplaquettaires et anticoagulants) diminuent le risque dAVC aprs un IDM. [209] Les AVK ont une efficacit quivalente ou lgrement suprieure laspirine pour la prvention des rcidives dIDM et des AVC ischmiques aprs un IDM. Cependant, la diffrence absolue en faveur des AVK est trs faible (rduction absolue du risque dAVC de 0,7 % en 4 ans), [210] et ce bnfice na pas t observ dans toutes les tudes. [211] Actuellement, aprs un IC chez un patient ayant un antcdent dIDM, cest un traitement antiplaquettaire qui est le plus souvent indiqu. Un traitement par AVK est gnralement propos sil existe une zone dakinsie franche ou un anvrisme de la paroi ventriculaire bien quil nexiste pas dessai thrapeutique ayant valu lintrt de ce traitement dans ces circonstances.

msothliomes du nud auriculoventriculaire, et sont gnralement diagnostiques lors de lexamen histologique. [183] Les principales tumeurs cardiaques malignes sont les sarcomes, plus rarement les lymphomes. Les signes dinsuffisance cardiaque et un panchement pricardique volontiers hmorragique et compressif sont les signes rvlateurs les plus frquents. Leur potentiel emboligne nest pas document.

Diagnostic diffrentiel
Certaines images sont trompeuses et doivent tre reconnues avant de conclure une tumeur intracardiaque. Dans loreillette droite, la prsence dune valve dEustachi, de mme que lexistence dune hypertrophie lipomateuse du septum interauriculaire ou la prsence de la crista terminalis peuvent simuler des formations solides pseudotumorales. Au niveau des valves, les nodules dArantius de la valve aortique et les valves dystrophiques peuvent reprsenter une difficult diagnostique diffrentielle avec une vgtation ou une tumeur valvulaire type fibrolastome. Dans les cas dlicats, les sondes haute frquence (5 et 7,5 MHz) et surtout le recours lETO permettent daffiner les images et de diffrencier les formations thrombotiques, les tumeurs et les vgtations.

Cardiopathies ischmiques
Phase aigu de lIDM
Il est classiquement admis quenviron 2 % (1 5 % selon les tudes) des patients ont un AVC ischmique dans les 4 semaines suivant un IDM aigu. [7, 193] La plupart de ces AVC sont de mcanisme embolique partir dun thrombus dans le ventricule gauche, notamment lapex, form en regard dune zone akintique ou dyskintique ou au sein dun anvrisme. La trs grande majorit des thrombus se dveloppe entre le premier et le dixime jour de lIDM. Les patients qui ont un infarctus transmural de la paroi antrieure du ventricule sont particulirement risque de thrombus ventriculaire (prvalence de 35 % environ, allant de 27 57 % selon les tudes) et dAVC (risque denviron 5 %) (Tableau 11). La prsence dun thrombus ventriculaire multiplie par 5 le risque dAVC (13 % versus 2 %) mais prs dun quart des AVC survient chez des patients nayant pas de thrombus visible. [193, 195] Les autres facteurs de risque dAVC sont lge, un antcdent de FA, un IDM de grande taille et la prsence dune dysfonction ventriculaire. [196-198] Une tude a suggr une plus grande frquence des microembolies (HITS) dtectes au doppler transcrnien en cas de dysfonction ventriculaire, de thrombus ventriculaire ou de segment akintique. [194, 199] Plusieurs essais thrapeutiques la phase aigu de lIDM avaient montr que les anticoagulants rduisaient lincidence des thrombus intraventriculaires et le risque dAVC. [7, 200] Actuellement, les traitements antithrombotiques (antiplaquettaires, anticoagulants) et fibrinolytiques sont trs largement utiliss la phase aigu de lIDM et le risque dAVC a nettement diminu (entre 1 et 1,5 %) dans les essais thrapeutiques rcents, bien que ces essais aient inclus essentiellement des sujets jeunes. [201, 202] Alors que le traitement par aspirine ne rduit pas lincidence des thrombus ventriculaires, il rduit de 50 % environ le risque dAVC la phase aigu de lIDM. [202] Bien que non valid par des essais thrapeutiques, un traitement anticoagulant par AVK pendant 3 6 mois est gnralement
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Valvulopathies et prothses valvulaires


Bien que la frquence du rhumatisme articulaire aigu ait considrablement diminu en France au cours de ces dernires annes, les valvulopathies nont pas pour autant disparu. La cause la plus frquente actuellement est dgnrative et les atteintes sont plus souvent localises sur la valve aortique. Le rtrcissement mitral (RM) reste assez prvalent en France, en particulier dans des populations immigres.

Rtrcissement mitral
Le RM est une affection dorigine quasi exclusivement rhumatismale, ralisant une fusion des commissures des valves mitrales antrieure et postrieure et aboutissant la cration dun obstacle au remplissage diastolique du ventricule gauche. Les consquences hmodynamiques de ce trouble de remplissage comprennent une dilatation de loreillette gauche et une activation des facteurs thrombogniques, responsables de la formation de thrombi muraux. La combinaison dune forte surcharge de pression subie par loreillette gauche et latteinte inflammatoire par la cardite rhumatismale ainsi que la fibrose dsorganisatrice de la paroi auriculaire favorisent le passage en FA, lui-mme associ au degr de stnose de la valve mitrale. Le diagnostic de RM peut tre suspect lauscultation cardiaque : classique rythme trois temps associant un clat du premier bruit, un bruit douverture mitrale souvent type de

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claquement aprs le second bruit et dun roulement diastolique decrescendo avec renforcement prsystolique disparaissant en FA car li la systole de loreillette gauche. Lexamen clinique peut aussi montrer des signes dHTA pulmonaire et des signes dinsuffisance cardiaque gauche. La silhouette cardiaque est particulire en radiographie avec un aspect de dilatation de lartre pulmonaire et de loreillette gauche sans largissement du massif ventriculaire, mais cest lchographie cardiaque qui confirme le diagnostic, value le retentissement et guide la stratgie thrapeutique. En chographie bidimensionnelle, la structure anatomique de la valve mitrale peut tre dfinie (paississement valvulaire, raccourcissement des cordages, fusion des commissures antroexterne et postro-interne) et louverture de celle-ci peut tre mesure en coupe petit axe. Une surface mitrale < 1,5 cm2 traduit un RM serr. Le doppler cardiaque permet de mesurer le gradient transvalvulaire corrl au degr de stnose. LETO permet de rechercher un thrombus dans lauricule gauche, et de bien visualiser lappareil sous-valvulaire mitral. Lincidence des complications emboliques au cours du RM est beaucoup plus leve quau cours des autres valvulopathies ; elle a t value environ 1,5 %/an dans des sries anciennes. [172] Le risque est trs augment en prsence dune FA. Il augmente aussi avec lge du patient. Cependant, la corrlation avec la taille de loreillette gauche reste controverse. [172] Dans une tude chinoise ayant inclus 534 patients, les facteurs de risque dembolie systmique identifis chez les patients en rythme sinusal taient lge, la prsence dun thrombus dans loreillette gauche, la surface mitrale et lexistence dune rgurgitation aortique. [212] Les patients en RM ayant un premier accident embolique ont un risque de rcidive trs lev allant de 30 65 % selon les sries ; la majorit des rcidives surviennent la premire anne. [172] Bien que non dmontrs par des essais thrapeutiques randomiss, il existe de nombreux arguments montrant que le traitement anticoagulant rduit le risque daccident embolique chez les patients ayant un RM en cas de FA associe. Chez les patients qui ne sont pas en FA, la dcision dinstaurer un traitement anticoagulant est plus difficile. Certains suggrent dinstaurer ce traitement uniquement en cas de thrombus intraauriculaire ou de dilatation de loreillette > 55 mm (associe au risque de FA). [172] En cas dchec du traitement anticoagulant, un antiplaquettaire peut tre ajout. Une valvuloplastie mitrale percutane au ballon dInou sous contrle chographique perprocdural peut tre ralise en sus du traitement mdical. Sa ralisation sous anesthsie locale permet damliorer les symptmes des patients et semble rduire le risque daccident embolique (rduction de lexpression des marqueurs de la thrombose dans loreillette gauche et rduction significative du risque cardioembolique). [212] Les rsultats sont dautant meilleurs que la valve est peu calcifie et a une anatomie favorable. Les complications de cette procdure sont limites et comprennent une faible mortalit (< 1 %), un risque minime dinsuffisance mitrale volumineuse ncessitant parfois une chirurgie cardiaque en urgence, et un risque dAVC qui semble trs faible bien que non valu de faon systmatique. [213, 214] Dans les cas danatomie dfavorable (calcifications, insuffisance mitrale...), en cas de thrombose de lauricule gauche, ou devant une autre contre-indication la valvuloplastie percutane (autre valvulopathie significative), la chirurgie cardiaque est indique pour lever lobstacle mitral, le plus souvent par la mise en place dune prothse valvulaire biologique ou mcanique. Une exclusion de lauricule peut tre ralise durant lintervention pour limiter le risque embolique systmique.

facteurs de risque de survenue dun rtrcissement aortique sont communs avec ceux de la maladie athrosclreuse. Le rtrcissement aortique calcifi (RAC) comporte des formations calcaires plus ou moins volumineuses dans les valvules qui limitent les mouvements valvulaires. Ces nodules calcaires reprsentent une source thorique dembolie dans la circulation artrielle, notamment coronaire et crbrale. Bien que des microembolies calcaires crbrales et rtiniennes soient parfois observes lautopsie ou au fond dil chez des patients porteurs dun RAC, les complications cliniques semblent trs rares. Dans une srie autopsique de 165 patients porteurs dun RAC, 31 (19 %) avaient des embolies calcaires mais essentiellement coronaires (28/31). Un seul patient avait une embolie crbrale mais sans signe dIC. [216] La responsabilit dune embolie calcaire dans la survenue dun IC a t exceptionnellement dmontre par des observations cliniques. [217, 218] Une tude prospective ayant port sur 526 patients ayant un RAC et 562 sujets tmoins a montr que le RAC ntait pas un facteur de risque indpendant dAVC (RR = 0,97 ; IC 95 % = 0,45-1,95). [219] Une autre tude de cohorte (historique) ralise en population gnrale dans le Minnesota montre des rsultats diffrents. Chez 140 patients ayant un premier diagnostic de rtrcissement aortique, le risque relatif dIC tait de 3,5 (IC 95 % = 1,4-8,6) pour les patients ayant un rtrcissement aortique serr ( 1 cm2) par rapport un rtrcissement modr. [220] Bien que ce risque relatif ait t ajust sur les autres facteurs de risque dIC dans cette tude, il restait incertain si le rtrcissement aortique tait un facteur de risque rellement indpendant dIC. Cette population tait probablement trs slectionne puisque presque la moiti des patients avait une insuffisance cardiaque. Enfin, les patients ayant un RAC prsentent trs souvent une cause alternative (athrosclrose carotide ou aortique, FA). [172, 219] La ralisation dun cathtrisme rtrograde de la valve aortique semble particulirement risque chez ces patients. Une tude prospective randomise a montr que 22/101 (22 %) patients porteurs dun rtrcissement aortique et examins par cathtrisme rtrograde avaient dans les suites immdiates une image dIC sur limagerie par rsonance magntique de diffusion. Des symptmes cliniques taient prsents chez trois des 22 patients. En revanche, aucun des 51 patients ayant eu une angiographie sans cathtrisme rtrograde de la valve navait dimage dIC. [221]

Prolapsus valvulaire mitral


Le PVM est dfini par la protrusion dune ou des deux valves mitrales dans loreillette gauche au cours de la systole. [222] Histologiquement, la valve prsente une dgnrescence myxode de degr variable. En utilisant une dfinition stricte, la prvalence du PVM dans la population gnrale a t estime 2,4 % dans la cohorte de Framingham. [223] En 1980, Barnett et al. rapportrent une frquence significativement plus leve du PVM (diagnostic par chographie en mode M) chez des patients de moins de 45 ans, ayant prsent un AVC ischmique (24/60, 40 %) que chez des tmoins apparis sur lge ( n = 5/60, 6,8 %). [224] La prvalence du PVM atteignait 61 % chez les patients ayant un accident par ailleurs inexpliqu. En revanche, chez les patients gs de plus de 45 ans, la prvalence du PVM ne diffrait pas significativement de celle des tmoins (5,7 % versus 7,1 %). Les tudes ultrieures ont fait tat de rsultats trs discordants concernant la frquence avec laquelle un PVM tait identifi comme cause potentielle de laccident vasculaire, avec des chiffres allant de moins de 5 %, cest--dire peu diffrents de ceux dans la population gnrale, plus de 30 %. [114, 193] Finalement, une tude cas-tmoins ayant port sur un large chantillon de sujets jeunes (< 45 ans) et ayant utilis des critres diagnostiques plus stricts de PVM na pas montr dassociation entre PVM et AVC ischmique (quatre PVM parmi 213 cas versus sept PVM parmi 263 tmoins ; ORa = 0,59 ; IC 95 % = 0,12-2,50). [225] Par ailleurs, plusieurs tudes ont soulign le faible risque absolu de premier IC (< 1 %/an) encouru par les patients jeunes porteurs dun PVM. [226] Une tude de population ralise dans le comt dOlmsted, Minnesota, a compltement remis en cause lexistence dun risque accru dIC li
Neurologie

Rtrcissement aortique
Dans les pays industrialiss, le rtrcissement aortique dgnratif, aussi appel maladie de Mnckeberg, est la valvulopathie la plus frquente de ladulte. Dans une tude populationnelle, 2 % des personnes de plus de 65 ans values en chocardiographie prsentaient de franches calcifications valvulaires et 29 % un degr moindre de sclrose valvulaire (paississement) sans obstacle lcoulement du sang. [215] Les

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cette anomalie cardiaque. [227] Cependant, cette tude navait pas la puissance suffisante pour mettre en vidence un faible excs de risque. Ainsi, une tude conduite quelques annes plus tard dans ce mme comt chez 777 patients porteurs dun PVM a observ un risque absolu dvnements vasculaires crbraux de 0,7 %/an, soit 2 fois plus que la population gnrale (RR = 2,2 ; IC 95 % = 1,5-3,2). [228] Ces auteurs ont identifi des facteurs de risque de survenue dun AVC indpendants : lge 50 ans, lpaississement des feuillets de la valve mitrale et la ncessit dune chirurgie valvulaire. [228] Ces rsultats suggrent que le PVM est associ un faible excs de risque dAVC mais essentiellement chez les sujets de plus de 50 ans et ayant une insuffisance mitrale volue. [222] Enfin, les rares tudes consacres au risque de rcidive aprs un premier AVC ischmique associ un PVM suggrent que le PVM nest pas un facteur de risque de rcidive. [226, 227] En pratique, lexclusion dune autre cause dischmie crbrale reste donc plus que jamais indispensable, avant denvisager la responsabilit dun PVM dans la survenue dun AVC ischmique. Dans la mesure o le risque de rcidive ischmique ne semble pas significativement augment, la prsence de cette anomalie cardiaque ne devrait pas influer sur le choix du traitement antithrombotique prventif envisag. En labsence dune autre anomalie justifiant un traitement anticoagulant, un traitement antiplaquettaire est gnralement utilis en prvention secondaire. [172, 226]

dexcroissances de Lambl. [234-236] Celles-ci seraient la consquence de dpts de fibrine sur des lsions valvulaires, qui ultrieurement se dtacheraient partiellement de la valve. Ladhsion dexcroissances adjacentes peut aboutir des tumeurs relativement larges (excroissances de Lambl gantes), quil nest pas toujours possible de distinguer dun fibrolastome papillaire. Plusieurs tudes cas-tmoins ont montr une plus grande frquence de strands chez des patients examins pour un accident embolique rcent que chez des tmoins. [233-237] Toutefois, le risque de rcidive nest pas augment chez les patients porteurs de strands, [233, 238] et le traitement anticoagulant ne semble pas suprieur laspirine chez ces patients. [238] Dautres tudes sont ncessaires pour prciser la signification de ces filaments (constituent-ils une source directe dembolies ou sont-ils un simple marqueur dun autre mcanisme, tel quun tat dhypercoagulabilit ?), ainsi que leur histoire naturelle et les modalits thrapeutiques.

Prothses valvulaires
Les patients porteurs dune valve mcanique cardiaque sont haut risque daccident embolique (environ 12 %/an pour les valves aortiques et 22 %/an pour les valves mitrales). [172] Un traitement anticoagulant est donc systmatiquement recommand. [172] LINR-cible dpend toutefois du type de valve et de sa localisation. Chez les patients ayant dautres facteurs de risque (FA, IDM, dilatation de loreillette gauche, fraction djection basse, antcdent daccident embolique), lassociation dune faible dose daspirine est recommande. [172] Cette association ncessite une surveillance trs stricte de lINR car elle augmente trs fortement le risque. Chez les patients porteurs dune valve bioprothtique, le risque embolique existe surtout dans les 3 mois qui suivent la mise en place de la valve (valu environ 5 %). [172, 239] Un traitement anticoagulant est donc recommand dans les 3 premiers mois. En labsence de facteurs de risque emboliques, en particulier de FA, le traitement anticoagulant peut ensuite tre relay par un traitement antiplaquettaire. [172]

Calcication de lanneau mitral (CAM)


La CAM correspond une dgnrescence fibreuse avec calcification de lanneau supportant la valve mitrale. Cette anomalie qui touche le sujet g (75 ans en moyenne) est plus frquente chez la femme. [172, 229] La cohorte de Framingham a montr que la CAM est associe un risque accru dAVC indpendant des facteurs de risque vasculaires et de lexistence dune FA (RRa = 2,10 ; IC 95 % = 1,24-3,57) et que ce risque augmente avec limportance de la calcification. [230] Les mcanismes potentiels dAVC chez les porteurs dune CAM sont multiples : embolie de matriel calcaire partir dune ulcration de lanneau mitral ; [231] embolie de matriel thrombotique form en regard de lanneau calcifi ou dans les cavits gauches en raison de la valvulopathie associe (rgurgitation ou stnose) ; [172] trouble du rythme associ (lincidence de la FA est multiplie par 12 chez les patients ayant une CAM) ; [232] mcanisme athrothrombotique puisque ces patients gs ont trs frquemment un athrome aortique ou des lsions athrosclreuses des troncs supra-aortiques. [172] La frquence relative de ces diffrents mcanismes reste mal connue, notamment parce quil est trs difficile dtablir le diagnostic dembolie calcaire en dehors dune preuve anatomopathologique ou dune embolie calcaire rtinienne visible au fond dil. En labsence dtude spcifique, le traitement de prvention secondaire reste empirique. Un traitement antiplaquettaire semble indiqu chez la majorit des patients. Le traitement anticoagulant doit tre rserv aux patients ayant une FA associe ou ayant des accidents rcidivants malgr un traitement antiplaquettaire bien conduit. [172]

Cardiomyopathies et insuffisance cardiaque congestive


Les cardiomyopathies correspondent aux affections du muscle cardiaque qui altrent les performances cardiaques, provoquant une insuffisance cardiaque congestive et des phnomnes de stase, voire de thromboses intracavitaires. On distingue classiquement les cardiomyopathies dilates (CMD), hypertrophiques (CMH) et restrictives (CMR). Les causes des cardiomyopathies sont nombreuses. [240, 241] Les CMD sont les plus frquentes ; leurs principales causes sont : cardiopathies ischmiques, valvulopathies, hypertension svre, myocardite infectieuse ou inflammatoire, toxiques (alcool surtout) et mtaboliques (carence en vitamine B1). Les patients ayant une insuffisance cardiaque congestive ont un risque dAVC ischmique allant de 1 3,5 %/an selon les tudes. [242, 243] Plusieurs tudes ont montr quil existait une corrlation inverse entre la fraction djection et le risque dAVC ischmique. [203, 244] Par exemple, dans ltude Survival And Ventricular Enlargement (SAVE) qui a inclus des sujets aprs un IDM, le risque dAVC tait de 0,8 %/an en cas de fraction djection entre 29 et 35 % et de 1,7 %/an en cas de fraction djection 28 %. [203] Le risque dAVC semble identique chez les patients ayant une CMD non ischmique. [242] Cependant, le risque dIC est essentiellement document chez les patients en FA. Ainsi, le risque dIC est de 10,3 % chez les patients en insuffisance cardiaque dans ltude SPAF. La FA est une complication frquente au cours de linsuffisance cardiaque ; son risque de survenue est dautant plus grand que la dysfonction ventriculaire gauche est svre. [245] La prvalence des thrombi intraventriculaires varie de 10 40 % selon les populations tudies et les mthodes diagnostiques utilises. La prsence dun thrombus est un facteur de risque daccident embolique, en particulier en cas de cardiopathie ischmique et de fraction djection basse. [246, 247] Il ny a pas actuellement de preuve que

Filaments valvulaires ( strands )


Les filaments valvulaires sont dfinis, lchocardiographie, comme des structures, chodenses, trs mobiles, ayant la forme de fins filaments (par convention infrieurs 1 mm dpaisseur), qui sinsrent sur les valves ou leur anneau. Ils sont observs dans 2 5 % des grandes sries chocardiographiques, plus souvent sur les valves mitrales que sur les valves aortiques, sur les valves prothtiques que sur les valves natives et, enfin, sur les prothses mcaniques que sur les bioprothses. [226, 233235] On ne connat pas actuellement leur nature exacte et il nest pas certain que tous les filaments aient la mme origine. Toutefois, les quelques corrlations pathologiques actuellement disponibles amnent penser que des phnomnes thrombotiques participent largement leur formation. [236] Pour plusieurs auteurs, laspect des filaments valvulaires est trs vocateur
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le traitement anticoagulant rduit le risque dAVC ischmique chez les patients en insuffisance cardiaque et en rythme sinusal, mme en cas dantcdent daccident embolique ou de thrombus intraventriculaire gauche. [243, 248] La principale raison est que le bnfice attendu est faible, ncessitant dinclure un grand nombre de sujets (> 4 000) dans un essai thrapeutique randomis. Dans une tude rcente randomise en ouvert comparant un placebo, laspirine (300 mg/j), et un antivitamine K (INRcible 2,5) chez 279 patients en insuffisance cardiaque svre, suivis pendant plus de 2 ans, le nombre dIC non mortels tait similaire dans les trois groupes. [248] Cependant, la puissance de cette tude tait beaucoup trop faible pour mettre en vidence un bnfice. Ainsi, actuellement, un traitement anticoagulant est recommand uniquement en cas de FA associe. [243] Deux grands essais sont actuellement en cours. [242]
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