Problema 7 1) EXPLICAR A POLIRIA NO CASO O paciente em questo apresenta poliria em decorrncia de alguma leso no hipotlamo devido ao traumatismo crnio

enceflico sofrido no acidente. Essa leso acabou por afetar a secreo de ADH (hormnio anti-diurtico), reduzindo ou at mesmo cessando a sua liberao. Com isso, no h controle da quantidade de urina a ser excretada, levando poliria. Alm disso, a elevao de escrias nitrogenadas no lmen tubular faz com que haja um aumento do fluxo de gua para os tbulos e posterior impedimento da reabsoro da mesma, levando, consequentemente, a um excesso de sdio no sangue (hipernatremia). Como h muita urina sendo excretada, a presso arterial do paciente tende a cair e, na tentativa de se manter constante, o corao passa a bombear mais sangue em um dado intervalo de tempo (taquicardia). 2) DESCREVER O MECANISMO DE AO E REGULAO DO ADH

O principal estmulo para a secreo de ADH no a hipovolemia ( tambm um estmulo, mas no o mais potente). O ADH permite a reabsoro de gua livre, pois abre canais no ducto coletor, que permitem a osmose. A fora que determina a osmose a fora osmtica, de um lado mais diludo para um lado mais concentrado. O lado mais diludo o interior do canalculo e o mais concentrado o interstcio da medula. O ADH abre canais que permite a passagem de gua do interior dos canalculos em direo ao interstcio. A fora fsica para a passagem de gua a hipertonicidade da medula renal. Portanto, o principal estmulo para secretar ADH a hiperosmolaridade.

Os osmorreceptores do hipotlamo aumentam a secreo de ADH em hipertonicidade. A volemia modifica a sensibilidade do sistema de secreo de ADH osmolaridade, mas o estmulo para a sua secreo a tonicidade do organismo. Existe uma relao direta entre osmolaridade e taxa de secreo de ADH: quanto maior a osmolaridade, maior a taxa de secreo de ADH, mas a inclinao da curva dada pela volemia. Se o plasma encontra-se hipertnico, por perda de gua livre, como no suor, h estmulo de ADH. Se h hipovolemia, a inclinao da curva aumenta, ou seja, para cada aumento de unidade de osmolaridade, h mais estmulo para secreo de ADH. O mecanismo de estmulo continua sendo a hiperosmolaridade, mas a sensibilidade desse mecanismo dada pela volemia. Isso dado pelos chamados receptores de baixa presso, localizados nos trios e veias cavas. So receptores de estiramento, que possuem terminaes nervosas livres, na camada mdia das veias e trios, e percebem o grau de estiramento: quando h hipervolemia, h estmulo das fibras e h aumento dos potenciais de ao em direo ao hipotlamo, fazendo inibio da secreo de ADH, ou seja, h diminuio da sensibilidade do hipotlamo. Em hipovolemia, h menos estiramentos das fibras e menos sinais inibitrios, logo h maior secreo de ADH para o aumento da tonicidade plasmtica. O efeito bsico na reabsoro de gua livre dado pelo ADH, aumentando a abertura das aquaporinas, particularmente no tubo coletor e parte final do tbulo contornado distal, enquanto que o sistema renina-angiotensina-aldosterona tem funo mais direta com a volemia, em contraste com o ADH, que tem funo mais direta no controle da tonicidade. Guyton e Hall, pg. 951 e 952 3) DESCREVER A REGULAO RENAL DA VOLEMIA E DO SDIO Para que as clulas do corpo funcionem adequadamente, devem estar banhadas pelo lquido extracelular com uma concentrao relativamente constante de eletrlitos e outros solutos. O rim normal tem a extraordinria capacidade de variar as propores relativas de solutos e de gua na urina em resposta a vrias situaes de desafio. Atravs desse mecanismo, os rins excretam o excesso de gua atravs da formao de urina diluda. O nvel do hormnio antidiurtico ou vasopressina constitui o sinal que indica aos rins a necessidade de excretar urina diluda ou concentrada. Quando surge um dficit de gua no organismo, o rim forma urina concentrada atravs da excreo contnua de solutos, enquanto a reabsoro de gua aumenta, com a conseqente diminuio do volume de urina formada. Embora mltiplos mecanismos controlem a quantidade de sdio e gua excretada pelos rins, os principais sistemas de controle so o sistema do ADH e o mecanismo da sede. O aumento da osmolaridade do lquido extracelular provoca a contrao de clulas nervosas especiais localizadas no hipotlamo anterior. A contrao das clulas osmorreceptoras provoca a emisso de sinais para a hipfise posterior. Estes potenciais de ao estimulam a liberao de ADH, que

penetra na corrente sangunea e transportado at os rins, onde aumenta a permeabilidade dos tbulos distais, tbulos coletores e ductos coletores gua. Por conseqncia, a gua conservada no corpo, enquanto o sdio e outros solutos continuam a ser excretados na urina. Esse processo provoca diluio dos solutos no lquido extracelular, corrigindo, assim, o lquido extracelular excessivamente concentrado. A seqncia oposta de eventos observada quando o lquido extracelular torna-se muito diludo (hiposmtico). Os rins minimizam a perda de lquido durante dficits de gua atravs do sistema de feedback osmorreceptor-ADH. Todavia, a ingesto de lquido necessria para contrabalanar sua perda, o que pode ocorrer atravs da sudorese, da respirao e pelo trato gastrintestinal. A mesma rea ao longo da parede ntero-lateral do terceiro ventrculo que promove a liberao de ADH tambm estimula a sede atravs do centro da sede. Os neurnios do centro da sede respondem a injees de solues hipertnicas de sal, estimulando o comportamento da ingesto de gua. Berne e Levy, pg. 599 a 603 Guyton e Hall, pg. 374 a 379