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BIOLOGIA CELULAR DO CNCER

O cncer representa um dos principais problemas de sade pbica mundial. uma doena crnico-evolutiva que afeta inmeras dimenses da vida dos indivduos, sendo responsvel pela reduo do potencial de trabalho e perda de muitas vidas. Graas aos avanos das terapias utilizadas no tratamento do cncer, como a cirurgia, radioterapia e quimioterapia antineoplsica, o perfil de sobrevida dos pacientes modificou-se consideravelmente. Para que os profissionais de sade realizem a preveno, deteco precoce e tratamento dessa doena, necessrio entender como ela ocorre e se comporta, garantindo assim a assistncia adequada. As neoplasias em geral acometem os muitos jovens e os idosos, notando que h o aumento da incidncia medida que a idade aumenta. A exposio a agentes carcinognicos so importantes fatores de risco que contribuem para o aumento de casos, como a fumaa do cigarro, exposio solar, produtos qumicos e a radiao (LIU e ROBINS, 2006). oportuno ainda ressaltar os fatores ambientais, a exemplo dos casos de cncer gstrico no Japo, ocasionado por alimentos conservados em nitrato (LIU e ROBINS, 2006). Diante disso importante esclarecer que existem dois tipos de alteraes celulares (mutaes): - Que ocorrem em um individuo inicialmente sadio, a partir de um tecido normal que sofreu um dano celular no reparado, denominadas alteraes somticas e so encontradas apenas no tecido em questo e no so transmitidas geneticamente para os descendentes; - Que so transmitidas hereditariamente, essas mutaes ocorrem em clulas de linhagem germinativas que se propagam a todas as clulas do indivduo. Essas alteraes so responsveis por apenas 5% dos casos de Cncer, que em geral se manifestam em idade precoce e acometem vrios indivduos da mesma famlia (LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). Alm disso, h que se considerar outros aspectos relativos ao desenvolvimento do cncer, como: longo tempo para que um cncer se desenvolva e que necessrio a clula passar por vrios estgios no processo de carcinognese, ou seja, a gentica (herdada ou mutada) associada a fatores ambientais completam a carcinognese. Esse processo deixa claro que compreender a biologia do cncer extremamente necessrio, tanto para as atividades de preveno quanto para as clnicas famlia (LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). BIOLOGIA CELULAR DOS TUMORES Todo ser vivo formado por clulas. Essas clulas se diferenciam em funo, formato, modo e frequncia de diviso celular, entre outros aspectos para formar tecidos e rgos (LIU e ROBINS, 2006).

O crescimento celular pode ocorrer em tamanho e nmero, sendo que o crescimento no nmero de clulas o evento mais significativo no desenvolvimento do ser humano. Quando o indivduo atinge a maturidade, o nmero de clulas no corpo tende a ser constante. A renovao de clulas (manuteno) tende a ser um processo dinmico, pois diariamente clulas morrem e se repem (LIU e ROBINS, 2006). Alguns tecidos como a pele, trato gastrointestinal e a medula ssea so caractersticos de alta replicao celular, enquanto o corao e o crebro possuem baixa replicao. No entanto, tanto os tecidos que se proliferam rapidamente, como aqueles que se proliferam mais lentamente possuem um equilbrio entre morte e renovao celular. Consequentemente, o nmero de clulas mortas deve ser igual ao nmero de clulas repostas em um tecido normal, proporcionando assim, um equilbrio (LIU e ROBINS, 2006). Para compreender melhor esse equilbrio, faz-se necessrio conhecer o ciclo celular que responsvel pela transmisso de um conjunto de informaes necessrias para a vida (informaes genticas) das clulas filhas, alm de estabelecer quando a clula deve se dividir, morrer ou ficar em repouso, sendo que cada uma dessas etapas recebe um nome. No processo de diviso celular, as clulas somticas passam por quatro fases definidas como: G1, S, G2 e Mitose. Alm dessas fases h o estado GO e a Apoptose. Essas etapas sero descritas logo abaixo (LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). Inicialmente, para fins didticos, a populao celular pode ser dividida nos seguintes grupos: - Clulas em proliferao contnua: que passam de uma mitose para a outra (Fase M); - Clulas diferenciadas: possuem funes prprias, no se dividiro mais e esto destinadas a morrer, ou seja, sofrero apoptose (morte celular programada); - Clulas que no proliferam e no morrem: esto em repouso e podem voltar a se dividir a qualquer momento, caso ocorra um estmulo (Fase GO). A progresso de uma fase para outra controlada por sinais especficos que coordenam o crescimento e a proliferao celular. Na fase GO as clulas encontram-se em estado quiescente, porm metabolicamente ativas, mas no se dividem. Essas clulas voltaro para o ciclo celular somente aps estmulos extracelulares, com finalidade de recuperar clulas aps dano ou morte celular (LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). A apoptose representa uma importante etapa, pois graas aos avanos da biologia molecular estabeleceu-se que a morte celular no um processo aleatrio, mas tratase de um fenmeno programado no tempo e controlado na sua gnese. Dessa forma, esse parece ser um mecanismo de defesa antineoplsico por impedir que as clulas se perpetuem e continuem proliferando (LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). A maioria das clulas dos seres humanos no se prolifera, esto na fase GO. Isso se deve ao fato de que o indivduo adulto j[a possui o nmero ideal de clulas para

viver, mas caso o intestino sofra uma cirurgia ou uma agresso, por exemplo, as clulas remanescentes em GO voltaro para o ciclo celular, para se proliferar e recuperar o dano tecidual (LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). O nmero de clulas em um individuo controlado por trs mecanismos: - O tempo do ciclo celular (o encurtamento do ciclo provoca um aumento na proliferao das clulas; - Taxa de morte celular (reduo desta taxa provoca aumento no tempo de permanncia das clulas no organismo; - Controle das clulas na fase GO (se um maior numero de clulas sarem da fase GO e forem para o ciclo celular, haver mais clulas se proliferando). Cada um desses processos controlado pelo organismo atravs de um complexo sistema de protenas intra e extracelulares que coordenam no apenas a proliferao celular, mas tambm a aquiescncia, a diferenciao e a morte celular. Alm disso as clulas normais so avaliadas pelo prprio organismo atravs de mecanismos de reparo ou apoptoticos em busca de erros e quando esses erros no so reparados, o cncer pode surgir (LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). Cada um desses mecanismos extremamente importante no tecido celular normal, e compreender esse equilbrio fundamental para entender o cncer que definido como uma doena celular de crescimento desordenado (BONASSA, 2000; LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). Uma diferena importante entre ciclo celular de uma clula normal e uma clula neoplsica o tempo necessrio para a duplicao, na primeira bem regulado e controlado, na segunda muito variado e em geral bem mais rpido (LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). Cerca de 1 g de clulas tumorais contem aproximadamente 109 celulas, que sofreu cerca de 30 duplicaes para atingir esse volume, partindo de uma nica clula. Em geral, nessa condio que realizado o diagnostico da doena, pois o momento q2ue o corpo apresenta algum sintoma (INCA, 2008; LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). Caso esse tumor continue crescendo e no for tratado, apenas outras dez duplicaes formao um tumor de 1 KG. Vale ressaltar que os tumores tambm possuem clulas quiescentes que eventualmente algumas delas podem entrar em apoptose e que o tumor tambm pode sofrer necrose devido a falta de aporte sanguneo e nutricional adequado. As clulas neoplsicas se originam de tecidos normais, no entanto, elas no alcanam a diferenciao celular completa (maturao da clula e aquisio de funes relacionadas ao tecido de origem). As clulas neoplsicas passam a ter potencial restrito e em geral no sofrem apoptose (morte celular programada) (LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004).

A clula neoplsica continua a se dividir independente do espao, limita-se apenas pelo fornecimento de nutrientes, sangue e oxignio. O crescimento se d de forma desorganizada e o tecido neoplsico perde a capacidade de inibir a diviso celular por contato com outras clulas. A malignidade da doena se caracteriza pela velocidade de diviso celular e pela capacidade de invadir rgos adjacentes e a distncia atravs da corrente sangunea ou linfa, denominada como metstase desordenado (BONASSA, 2000; LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). Para que a metstase acontea necessrio que a clula neoplsica passe por algumas etapas, como o rompimento da membrana celular para a invaso do tecido adjacente, em seguidas essa clula atinge o vaso sanguneo ou linftico e sem sofrer a ao do sistema inume, entra em contato com um tecido distante e, finalmente, a clula maligna se implanta em um outro rgo sem relao com o tecido de origem (LUI e ROBINS, 2006; PARMIGIANI E CAMARGO, 2004). Dessa forma, toda neoplasia maligna pode ser denominada cncer e deve possuir as seguintes caractersticas: clulas pouco diferenciadas, capacidade de invadir estruturas adjacentes e provocar metstase. J a neoplasia benigna NO cncer, trata-se de uma doena localizada, bem delimitada, com clulas diferenciadas, sem capacidade de invadir estruturas adjacentes ou provocar metstase.

REFERNCIAS BONASSA, E. M. A. Enfermagem em teraputica oncolgica. So Paulo, Atheneu, 2000. 538 p. INSTITUTO NACIONAL DO CNCER INCA (Brasil). Aes de enfermagem para o controle do cncer: uma proposta de integrao ensino-servio. Rio de Janeiro: INCA, 2008. p. 1-17. LIU, G.; ROBINS, H. I. A histria natural e a biologia do cncer. In: POLLOCK, R. E. et al. Manual de oncologia clnica da UICC. So Paulo: Fundao Oncocentro de So Paulo, 2006.