SHOCK

El trmino shock se emple originalmente por el mdico francs Henry Francois Ledran en 1773, para describir la evol cin cl!nica de pacientes desp s de n tra matismo por herida de arma de f ego" #omas Latta en 1$$3, describe s tratamiento en n caso de hipovolemia por clera% este concepto evol ciona hasta la act alidad para definirlo como n estado de incapacidad del aparato circ latorio para mantener na perf sin cel lar adec ada & e determina na red ccin del aporte de o'igeno y otros n trientes a los te(idos, lo & e prod ce primero na alteracin dif sa del metabolismo cel lar y, posteriormente disf ncin generali)ada de rganos vitales. La mortalidad global del shock est* en alrededor de +, a $,-, sin embargo, sta est* directamente infl enciada por la etiolog!a y la severidad del shock, y por la velocidad en identificar la ca sa s byacente e iniciar las medidas correctivas" . rante el shock se ponen en marcha na serie de resp estas proinflamatorias & e determinan el pronstico del paciente, de modo & e el tiempo & e el paciente permanece en shock es vital en s evol cin posterior"

CLASIFICACIN ETIOLGICA DEL SHOCK: /l*sicamente se le ha clasificado seg0n s etiolog!a en + tipos1 Shock hipovolmico es m*s a men do sec ndario a na hemorragia prof sa, pero tambin p ede ser debido a otras ca sas & e prom even na prdida importante de l!& idos a nivel renal 2diabetes ins!pida, ins ficiencia adrenal3 o gastrointestinal 2vmitos o diarrea severas3" Shock cardiog ico res lta de n deterioro importante en la f ncin ventric lar con ins ficiencia card!aca" 4e caracteri)a por n dbito o !ndice card!aco dismin !do 2menor de 5,5 l6min6m53 con presin de fin de di*stole del ventr!c lo i)& ierdo a mentada 2manifestada por na presin de capilar p lmonar mayor de 1$ mmHg3" La mortalidad del shock cardiognico oscila entre el 7,78,- dependiendo de la ca sa & e lo origina y de las alternativas de tratamiento & e el centro disponga" .entro del shock cardiognico debiera incl irse tambin el !hock o"!#r$c#ivo, ca sado por condiciones como el tamponamiento peric*rdico, la embol!a p lmonar masiva o la presencia de t mores o trombos intracard!acos, & e dific ltan inicialmente el llene o el fl (o intracavitarios" Shock di!#ri"$#ivo, el c al se ve f ndamentalmente en la fase ag da del 4indrome de 9esp esta :nflamatoria 4istmica 249:43, sec ndario a diversas formas de da;o tis lar" El shock sptico es prod cido por microorganismos o s s to'inas, siendo sta la ca sa m*s frec ente del 49:4" En forma m cho menos frec ente, el shock distrib tivo p ede ser tambin sec ndario a reacciones anafil*cticas"

Cuadro 1. Etiologa del Shock

SHOCK HIPOVOLEMICO: 1. Hemorragia: interna o externa. 2. Prdidas por tubo digestivo: diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo o dinmico . Prdidas al tercer espacio: intersticio, lu! intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc... ". Prdidas por va renal: insuficiencia renal poli#rica, diabetes inspida, diuresis osmtica $e%.: &iperglicemia', nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diurticos. (. Prdidas cutneas: )uemaduras, sudor excesivo.

SHOCK DIST I!"TIVO: 1. *epsis severa. 2. +nafilaxia: penicilinas , otros antibiticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgsicos , algunos anestsicos locales , generales , agentes para a,uda diagnstica como medios de contraste. . -eurognico: blo)ueo de los mecanismos de regulacin cardiovascular por da.o medular, disautonoma, neuropatas perifricas.
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/edicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

SHOCK O!ST "CTIVO: 1. 0nfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. 2. 0mbolia pulmonar. . Hipertensin pulmonar severa. ". 1umores: intrnsecos , extrnsecos. (. 0stenosis mitral o artica severas. 2. 3iseccin obliterante de la aorta ascendente. 4. 5bstruccin de prtesis valvular.
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-eumotrax a tensin.

SHOCK C# DIO$E%ICO: 1. 3a.o del miocardio: 6nfarto agudo, miopata txica, enfermedades inflamatorias 2. +rritmias graves. . 7uptura traumtica o is)umica de las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral. ". 7uptura del septo interventricular. (. +gudi!acin de la insuficiencia cardiaca crnica.
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3isfuncin diastlica severa: miocardiopata &ipertrfica, amiloidosis.

%ECANIS%OS DE &'OD(CCIN DEL SHOCK =ara garanti)ar na presin sang !nea adec ada es imprescindible & e e'ista n fl (o sang !neo a travs del sistema circ latorio, por lo & e c al& ier enfermedad o alteracin & e prod )ca n descenso significativo de la presin sang !nea tambin compromete la perf sin de rganos vitales" El inicio del shock es consec encia de na inadec ada perf sin h!stica, por lo & e debemos conocer los factores determinantes de la perf sin h!stica, los & e podemos dividir en card!acos, vasc lares, h morales y de la microcirc lacin" La alteracin de cada no de ellos p ede prod cir o contrib ir al shock"

Fac#or)! card*aco! >asto card!aco1 prod cto de la frec encia card!aca y el vol men sistlico" El vol men sistlico depende de 3 factores precarga, contractilidad y poscarga" =recarga1 longit d inicial del m0sc lo antes de la contraccin, es determinada por el vol men telediastlico ventric lar" =oscarga1 es la presin o f er)a ventric lar re& erida para vencer la resistencia a la eyeccin, determinada por la presin diastlica artica y la resistencia vasc lar perifrica" /ontractilidad1 capacidad intr!nseca de la fibra mioc*rdica para contraerse" Frec encia card!aca1 ritmicidad intrinseca del nodo sinoa ric lar & e dispara de forma coordinada y cond cida hacia el ventr!c lo" Fac#or)! va!c$lar)! La distrib cin del fl (o sang !neo depende de la reg lacin intr!nseca de s s resistencias y el control ne roh moral e'tr!nseco" La resistencia al fl (o es proporcional a la longit d del vaso y a la viscosidad e inversamente proporcional al radio del vaso, por lo tanto el *rea transversal del vaso es el determinante de la resistencia al fl (o" El tono arteriolar se reg la por factores e'tr!nsecos 2reg lacin ne roh moral3 y factores intr!nsecos 2resp esta miognica, a torreg lacin metablica, reg lacin mediada del endotelio3" Las arteriolas de resistencia reciben est!m los vasoconstrictores desde el sistema nervioso simp*tico el c al es reg lado por los barorreceptores" 9esp esta miognica1 los vasos p eden contraerse o rela(arse por cambios de la presin transm ral y mantener fl (o constante con cambios de presin de perf sin" ? torreg lacin metablica1 liberacin de vasodilatadores 2adenosina y prostaglandina vasodilatadora3 & e incrementan el fl (o sang !neo en resp esta al a mento de la actividad metablica" @od lacin endotelial del tono vasc lar1 se liberan na serie de mediadores con importante accin local & e incl yen el factor de rela(acin del endotelio vasc lar 2'ido n!trico3, los e cosanoides, el pptido vasoconstrictor de la endotelina71, angiotesina :: y los radicales libre de o'!geno" Fac#or)! d) la microcirc$laci+ El fallo en la microcirc lacin es el aspecto cr!tico en la patognesis del shock" La adhesin de le cocitos, pla& etas y las cl las endoteliales da;adas p eden ca sar agl tinacin, ocl sin de la microvasc lat ra, activacin del sistema de coag lacin con depsitos de fibrina y ac m lacin de microtrombos, lo & e contrib ye tambin a la ocl sin microvasc lar" El fl (o en la microcirc lacin depende del e& ilibrio entre presin colidosmtica y la presin hidrost*tica del capilar, lo & e determina el balance entre el l!& ido intravasc lar y e'travasc lar" La estim lacin simp*tica contrae el esf!nter precapilar, decrece la presin hidrost*tica y favorece el paso del l!& ido del e'travasc lar al intravasc lar, pero tambin se contrae el esf!nter poscapilar, la hipo'ia y la acidosis se a;aden, lo & e trae como consec encia na ca!da de la resp esta arteriolar vasoconstrictora mediada por el simp*tico, pero persiste la contraccin del esf!nter poscapilar y se e'travasa el fl ido en el intersticio" En adicin, las to'inas circ lantes y los le cocitos activados incrementan la permeabilidad capilar, y a mentan el edema" Este proceso p ede e'acerbarse por la prdida de prote!nas plasm*ticas en el intersticio, y oc rrir red ccin de la presin coloidosmtica, del vol men intravasc lar y la perf sin de los te(idos" Fac#or)! h$moral)! La liberacin de mediadores renina, vasopresina, prostaglandina, cito& inas 2interle cina 1 y factor de necrosis t moral3, factor atrial natri rtico, catecolaminas, efectos cel lares de la is& emia, to'inas y mecanismos imm nolgicos tienen n importante papel en la homeostasis cardiovasc lar"

FISIO&ATOLOG,A

La disf ncin cel lar en el shock es el res ltado final de n proceso donde oc rren m0ltiples est!m los" En las primeras fases del shock se activan los mecanismos compensadores & e tratan de restablecer la presin y el fl (o de los rganos vitales, sin embargo, c ando dichos mecanismos de compensacin empie)an a fracasar las alteraciones en la perf sin tis lar se manifiestan por na disf ncin org*nica" Ana red ccin e'cesiva de la perf sin tis lar prod ce da;o en las membranas cel lares y f ga de las en)imas lisosomaticas y dismin ye los depsitos de energ!a cel lar p diendo c lminar con la m erte de la cel lar si el n mero de las cl las de los rganos vitales & e alcan)a esta fase s ficientemente grande el shock se torna entonces irreversibles y oc rre la m erte a pesar & e se corri(a la ca sa de base" La disf ncin cel lar en el shock se deben a tres mecanismos principales la is& emia cel lar los mediadores inflamatorios y el da;o por los radicales libres" / ando se prod ce la hipoperf sion cel lar, la dismin cin del o'igeno motiva na gl clisis anaerobia y solo se prod cen dos molc las de ?#= por cada molc la de gl cosa descomp esta a diferencia de las 3< molc las & e se prod cen de ?#= & e se genera d rante la gl clisis aerobia" ? consec encia de ello dismin yen las reservas de ?#= y de energ!a intracel lar" La gl clisis anaerobia tambin se asocia con ac m lacin de *cido l*ctico y la consig iente acidosis intracel lar" El fracaso de las bombas de transporte inico dependientes de la energ!a red ce el potencial de trasmembrana y permite & e se ac m le el sodio y el ag a dentro de la cl la" Bo se p ede mantener entonces los gradientes normales de potasio, clor ro y calcio" La ac m lacin intracel lar del calcio se e'acerba todav!a mas la disf ncin mitocondrial" Las disf nciones de las membranas cel lares se manifiestan por cambios e la estr ct ra de la cl la" Las primeras alteraciones patolgicas consisten en n ensanchamiento del ret!c lo endoplamatico y la formacin de b rb (as en la s perficie cel lar la progresin se caracteri)a por na condensacin mitocondria" La t mefaccin de las mitocondrias por la ac m lacin de prote!nas desnat rali)adas y cromatina en el citoplasma la descompensacin de los lisosomas y la rot ra de las mitocondrias c bierta n clear y membrana citoplasm*tica" 9esp esta simpaticoadrenrgica Los barorreceptores y & imiorreceptores perifricos responden a la hipotensin e hipo'ia, enviando mensa(es & e son recibidos por el centro vasomotor del 4istema Bervioso /entral 24B/3, mismo & e a menta la actividad simp*tica ne ronal y estim la a la md la s prarrenal para la liberacin de catecolaminas" Esta resp esta constit ye no de los mecanismos m*s importantes de adaptacin en el shock" La circ lacin renal, mesentrica, m sc lar, c t*nea, p lmonar y hep*tica participan activamente en este fenmeno de vasoconstriccin con el propsito de diferir el fl (o sang !neo hacia los rganos vitales 2cerebro, cora)n3 mismos & e no participan en esta resp esta generali)ada, ya & e s circ lacin modifica el fl (o primordialmente a travs de fenmenos locales de a torreg lacin" La circ lacin venosa tambin dispone de receptores alfa, s estim lacin origina venoconstriccin y despla)amiento de vol men sang !neo desde el CpoolC venoso hacia la circ lacin central" La estim lacin beta y alfa adrenrgica prod ce a mento de la contractilidad mioc*rdica% la estim lacin beta prod ce a mento de la frec encia cardiaca y broncodilatacin" 9esp esta renina7angiotensina7aldosterona 4 estim lacin ( ega n papel m y importante en la resp esta al estado de shock" El a mento de renina lleva a incremento de los niveles de angiotensina :, la c al se convierte en n potente vasoconstrictor & e es angiotensina ::, misma & e estim la la prod ccin de aldosterona, la c al prod ce retencin de sodio con propsito de a mentar el vol men intravasc lar% sit acin & e es venta(osa c ando la hipovolemia es mecanismo relevante, pero & e p ede ser deletrea si es & e e'iste congestin p lmonar" 9esp esta endcrina y metablica El a mento del metabolismo anaerbico prod ce n e'ceso de *cido l*ctico y el h!gado dismin ye s capacidad para metaboli)ar esta s bstancia 2ciclo de /ori3, por lo & e s s niveles sang !neos a mentan" 4e ha encontrado implicaciones pronsticas a este respecto y se reporta & e niveles mayores de + mE&6l se acompa;an de $8- de n la el n

mortalidad, mientras & e con niveles menores de 1 mE&6l la mortalidad es solamente de 1$-" La descarga adrenrgica y la liberacn de gl cocortocoides, hormona de crecimiento, gl cagon e ins lina forman parte de la resp esta adaptativa a na sit acin de emergencia como sta" Ano de los propsitos de esta resp esta es mantener s ficiente gl cosa para el metabolismo energtico cerebral y de las regiones tra mati)adas% sin embargo, trae como consec encia cambios en el metabolismo intermedio caracteri)ados por1 a mento de la gl cogenlisis, de la gl cogenlisis, de la protelisis, de la liplisis y dismin cin de la s!ntesis de prote!nas y colesterol" Estos trastornos traen como consec encia los sig ientes cambios en los niveles sricos de diferentes s bstratos1 hiperglicemia, a mento de amino*cidos gl coneogenticos y de cadena ramificada, a mento de *cidos grasos libres, dimin cin del colesterol por dismin cin de s s!ntesis hep*tica y por a mento de la s!ntesis hormonal" ?lteraciones en el sistema nervioso central El fl (o sang !neo cerebral est* reg lado a travs de fenmenos locales en n rango amplio de presin arterial media" Es capa) de mantener el fl (o constante c ando la presin arterial media es mayor de <, y menor de 1+, mmHg% si la presin desciende a menos de <, mmHg, en s valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones ne rolgicas 2in& iet d, somnolencia, est por, coma, dficit ne ronal irreversible, m erte cerebral3" Las manifestaciones de hipoperf sin cerebral, a n& e inespec!ficas, son de las m*s tempranas c ando se instala n estado de shock" ?lteraciones p lmonares En etapas tempranas de shock la ventilacin min to a menta de 1"D a 5 veces lo normal" Los p lmones son sometidos a hipo'ia is& mica y acidosis, poderosos est!m los para vasoconstriccin del lecho vasc lar p lmonar, lo & e se trad ce en a mento de la resistencia y pse donormali)acin o a mento de las presiones de llenado del ventr!c lo derecho y la presin venosa central 2=E/3" La vasoconstriccin y el estado de ba(o gasto cardiaco alteran la relacin entre ventilacin y perf sin, & e ( nto con la desat racin de la sangre venosa ocasionan hipo'emia arterial sin & e e'istan cambios estr ct rales en el p lmn" En sit aciones donde se prod ce na resp esta inflamatoria sistmica intensa, p ede oc rrir da;o estr ct ral de grado variable, p diendo llegar a prod cirse el 4!ndrome de :ns ficiencia 9espiratoria =rogresiva ?g da 24:9=?3, na complicacin & e ensombrece el pronstico" ?lteraciones renales ?nte na red ccin del gasto cardiaco o de la presin arterial, se prod ce vasoconstriccin arterial y arteriolar as! como na red ccin r*pida del fl (o sang !neo renal y redistrib cin del fl (o sang !neo hacia los glomr los y 'tamed lares" Estos cambios dan como res ltado na mayor red ccin del filtrado glomer lar y na mayor reabsorcin de ag a y sodio" 4i la red ccin en la presin arterial es grad al, la concentracin rinaria de sodio caer* y la osmolaridad rinaria a mentar* antes de n cambio del fl (o rinario" Bo solamente la hiperosmolaridad es n est!m lo para la liberacin de hormona antidi rtica 2H?.3, sino & e tambin lo es la hipovolemia" La H?. es n potente vasoconstrictor y estim la la reabsorcin renal de ag a" La pobre perf sin sang !nea y la carga distal dismin ida de Ba estim lan al sistema renina7 angiotensina7aldosterona, con dos efectos importantes1 vasconstriccin mediada por las angiotensinas y a mento de la reabsorcin de Ba y ag a mediada por la aldosterona" Estos trastornos f ncionales traen como consec encia olig ria y dismin cin de la e'crecin renal de a)oados, de ah! & e sea frec ente encontrar cierto grado de retencin corporal de estos elementos" 4i el evento is& mico se prolonga, p eden prod cirse cambios estr ct rales y desarrollar necrosis t b lar renal, na de las ca sas m*s frec entes de ins ficiencia renal ag da, & e ensombrece el pronstico" E& ilibrio *cido7base En na etapa inicial de shock, los gases sang !neos arteriales frec entemente dem estran na =a/F 5 ba(a, n bicarbonato normal y n pH elevado" Esta alcalosis respiratoria inicial es n resp esta no espec!fica al stress" /onforme el shock se prof ndi)a y el enfermo desarrolla mayor hipo'ia tis lar, el metabolismo anaerbico prod ce *cido l*ctico y se instala na acidosis metablica de anion gap a mentado" En etapas terminales de shock p ede asociarse na acidosis respiratoria 2a mento del =/F 53 debido a n incremento e'cesivo del espacio m erto alveolar como consec encia de hipoperf sin p lmonar y a depresin del 4B/"

Es frec ente & e el enfermo en estado de shock c rse con vol men intravasc lar dismin ido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido ( go g*strico o sido tratado con di rticos% todos son ca sa de alcalosis metablica" .e tal manera & e p eden coe'istir tres trastornos *cido7base1 acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metablica y alcalosis metablica" #erritorio espl*cnico . rante el shock el h!gado s fre hipoperf sin por dismin cin tanto del fl (o portal como del arterial" La is& emia pancre*tica dismin ye la liberacin de ins lina a la circ lacin" =or otro lado, las cl las acinares forman vac olas a tof*gicas & e p eden destr ir a la propia cl la y a las vecinas, p diendo agrabar el da;o is& mico" La red vasc lar intestinal posee receptores alfa & e median la resp esta vasoconstrictora y es en parte responsable del da;o is& mico ind cido en la m cosa gastrointestinal, como lo es tambin el desarrollo de microtrombos" 4e ha doc mentado a mento de la gastrina e hiperacide) g*strica% todas estas circ nstancias favorecen la necrosis de la m cosa y el sangrado gastrointestinal" En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capa) de mantener a los grmenes intestinales en la l ) del t bo digestivo y permite s paso y migracin por los linf*ticos hacia la circ lacin sistmica" #rastornos de la coag lacin Los factores implicados en estos trastornos son1 a3 fl (o capilar lento, b3 estado de hipercoag labilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c3 presencia de factores trombopl*sticos endgenos 2eritrocitos destr idos, fragmentos cel lares liberados al torrente sang !neo, etc"3 o e'genos 2to'inas3 y d3 da;o capilar endotelial" Las alteraciones p eden ser tan intensas & e p ede desarrollarse coag lacin intravasc lar diseminada, entidad & e se caracteri)a por na activacin sim lt*nea de la coag lacin y de la fibrinlisis & e lleva al cons mo de factores de coag lacin y de las pla& etas, as! como a la elaboracin de prod ctos de degradacin de fibringeno y fibrina" #rastornos inm nolgicos El shock dismin ye tanto la inm nidad espec!fica como la inespec!fica, por lo & e el enfermo debe ser considerado como inm nodeprimido y predisp esto a las infecciones"

ESTAD,OS DEL SHOCK Es necesario destacar & e para cada tipo se p ede considerar 3 estadios distintos1 Comp) !ado1 estado inicial en el c al todav!a e'isten mecanismos compensatorios para mantener na perf sin adec ada" 4e conserva la f ncin de los rganos vitales por na accin del refle(o simp*tico & e a menta la resistencia vasc lar sistmica, derivando la sangre le(os de los te(idos no esenciales, red ciendo el reservorio venoso y a mentando la frec encia card!aca para mantener el gasto card!aco" La presin arterial sistlica se mantiene en rangos normales, mientras la diastlica p ede encontrarse elevada debido a n a mento de la resistencia vasc lar sistmica" An a mento de la vasopresina y de la angiotensina prod ce na reabsorcin renal de ag a y sodio y na mayor absorcin del tracto digestivo" Los signos cl!nicos de esta fase son1 agitacin leve o conf sin, palide), ta& icardia y dismin cin de la temperat ra de la piel a nivel perifrico con dismin cin del llene capilar"

D)!comp) !ado1 e'iste na falla en la compensacin circ latoria debido a is& emia, in( ria endotelial, elaboracin de materiales t'icos y el impacto nocivo de los mecanismos fisiolgicos de compensacin" Las *reas & e tienen mala perf sin ya no logran n metabolismo aerbico y el metabolismo anaerbico se convierte en s mayor f ente de energ!a 2pero es menos eficiente3" 4e prod ce n a mento de lactato & e cond ce a na acidosis sistmica, a ello contrib ye la incapacidad de la circ lacin para remover el /F5, ac m l*ndose *cido carbnico

intracel lar" La acidosis dismin ye la contractilidad mioc*rdica e inhibe la resp esta a catecolaminas" An efecto m*s tard!o del metabolismo anaerbico es la falla de la bomba sodio7potasio, lo c al lleva a n desbalance del medio intracel lar" ?dem*s, comien)a a deteriorarse el f ncionamiento de los lisosomas, mitocondrias y f nciones de membrana" La circ lacin sang !nea y los cambios & !micos intravasc lares prod cen na adhesin pla& etaria y da;o sec ndario a la accin de las & ininas" ?lg nos de estos mediadores son1 histamina, serotonina, citocina 2principalmente #BF e :L 13, 'antinoo'idasa 2prod ce radicales libres3, factor de agregacin pla& etaria y to'inas bacterianas" En res men, el paciente presenta na presin arterial dismin ida, llene capilar enlentecido, ta& icardia, enfriamiento de e'tremidades, respiracin acidtica, f ncin cerebral alterada y oligo7an ria" Irr)v)r!i"l)1 a estas alt ras hay n da;o irreparable de rganos vitales & e llevan a na m erte inevitable" E'iste na reserva intracel lar de fosfato dismin ida, a mento del *cido 0rico 2?#= degradado v!a adenosina a *cido 0rico3" C(AD'O CLINICO - DIAGNOSTICO 4on s ficientes los datos recogidos a la cabecera del paciente, sin ning0n elemento a 'iliar especial, lo & e permite al caso no demorar las act aciones posteriores" Las manifestaciones cl!nicas del shock son m y constantes c al& iera sea s etiolog!a" Los signos y s!ntomas & e permiten establecer el diagnostico cl!nico de shock son1 La pi)l .r*a / !$doro!a es consec encia de la hipoperf sion c t*nea obligada por la redistrib cin del fl (o a otros rganos% a men do hay livide) y cianosis" En el shock casi siempre hay hipo#) !io & e indica hipovolemia, gasto cardiaco inadec ado o el fracaso final de los mecanismos de redistrib cin del fl (o" ?l interpretar las cifras de presin arterial hay & e tener en c enta varios factores, en primer l gar, se entiende por hipotension na cifra de presin sistlica inferior a $, mm Hg, pero tambin n descenso r*pido de mas de D, mm Hg en la presin sistlica, & e se mantenga al menos d rante 3, min" En seg ndo l gar, na presin sistlica de $,77, mm Hg p ede ser s ficiente para proporcionar n fl (o tis lar adec ado si las resistencias vasc lares sistmicas son niformemente ba(as% en este caso los dem*s s!ntomas y signos del shock estar*n a sentes y el paciente no estar* en shock" =or ltimo, c ando se mide la presin arterial por esfigmomanmetro y e'iste vasoconstriccin importante, p eden obtenerse cifras falsamente ba(as% en este caso el 0nico mtodo seg ro es la medicin directa mediante n catter intraarterial" La #a0$icardia1 & e es m y constante, representa n mecanismo compensador del descenso del gasto cardiaco" La o" $"ilaci+ refle(a la hipoperf sion cerebral y, por lo tanto, no e'istir* mientras sean eficaces los mecanismos de redistrib cin del fl (o y se mantenga na presin de perf sin sistmica s perior a <, mm Hg" La olig$ria 2di resis G 3, ml6hora3 refle(a la hipoperf sion renal" / ando la presin de perf sin desciende por deba(o de n nivel critico, el filtrado glomr lo se red ce" La olig ria es la primera manifestacion, pero p eden aparecer r*pidamente otros datos de deterior de la f nsion renal% esta p ede restablecerse si me(ora la perf sin renal, pero es posible la progresin al fracaso renal establecido" El diagnostico etiolgico es importante, y por lo general f*cil de reali)ar, ya & e en la mayor!a de los casos la ca sa del shock es inmediatamente aparente" 4in embargo, en ocasiones el diagnostico etiolgico es dificil y se obtiene tiempo desp s o n nca" En este caso el cl!nico debe conformarse con reali)ar en diagnostico fisiopatologico de sit acin y no retrasar la aplicacin de las medidas terap ticas b*sicas, para las & e el diagnostico etiolgico rara ve) es esencial" T'ATA%IENTO Las medidas terap ticas com nes del shock se dirigen a corregir la ins ficiencia respiratoria, a reponer la volemia y a me(orar la f ncin cardiaca" Insuficiencia respiratoria. La deteccin y correccin de las alteraciones respiratorias es concept almente la primera medida, debido a & e la ca sa inmediata de m erte m*s frec ente en el shock es la ins ficiencia respiratoria" =or lo tanto es prioridad valorar el estado de la ventilacin, incl yendo la permeabilidad de la v!a area y la mec*nica ventilatoria, y del intercambio gaseoso, preferiblemente por el an*lisis de gases en la sangre

arterial" Ana ve) aseg rada la permeabilidad de la v!a area y la ventilacin, si e'iste hipo'ia es necesario a mentar la fraccin de o'igeno del gas inspirado% si adem*s hay hipercapnia y acidosis respiratoria, se debe a mentar la ventilacin alveolar, lo & e habit almente re& iere int bacin tra& eal y ventilacin mec*nica con respirador" Reposicin de la volemia La seg nda medida terap tica com0n es la reposicin de la volemia mediante la perf sin intravenosa de l!& idos, con agentes vasoactivos asociados o sin ellos" El a mento de la volemia prod cir* n incremento del retorno venoso% si la f ncin cardiaca es adec ada, esto a mentara el gasto cardiaco y la presin de perf sin sistmica, y me(oraran los signos de hipoperf sion% el a mento de la di resis refle(ara la me(or!a de la perf sin renal" La reposicin de la volemia e'ige por lo tanto en control estricto de las presiones de llenado, n a mento r*pido de estas presiones en resp esta a la perf sin de li& ido indicara la incapacidad del ventr!c lo para mantener el gasto cardiaco adec ado y el riesgo inminente de desarrollo de edema p lmonar" 4i la presin venosa central, o preferiblemente la presin de enclavamiento p lmonar, e'cede los 1<71$ mm Hg, habr* & e s spender la perf sin de l!& idos, administrar n di rtico e intentara me(orar la f ncin ventric lar por otros mtodos terap ticos" / ando la presin arterial inicial es m y ba(a, es rgente administrar n agente adrenergico con actividad en cantidad s ficiente para elevar lo antes posible la presin de perf sin sistmica y me(orar el fl (o cardiaco y cerebral, s ele emplearse la noradrenalina, a las dosis de ,,D73, g6min" ?l mismo tiempo se inicia el aporte de vol men, si las presiones de llenado lo permiten" 4i e'isten datos de ins ficiencia ventric lar, se emplea n agente inotropico, habit almente n agente adrenergico con actividad " La dopamina, por s accin , 1, 2, se emplea con frec encia en el tratamiento inicial del shock con hipotensin moderada y gasto cardiaco ba(o" La dosis habit al es de +715 g6Hg6m% dosis ba(as tienen efecto preferentemente y, aparte de me(orar el rendimiento cardiaco, p eden prod cir vasodilatacion perifrica, especialmente del territorio esplacnico y renal, como me(or!a de la di resis% dosis mas altas tiene efecto preferentemente y elevan la presin arterial" La dob tamina tiene efecto 1 predominante con poco efecto , y a menta el fl (o coronario en di*stole, por lo & e se emplea c ando la presin arterial sistlica es s perior a 1,, mm Hg y se & iere me(orar el rendimiento cardiaco sin elevar la presin arterial" .esp s de reponer la volemia, se plantea el empleo de vasodilatadores para intentar red cirse la resistencia vasc lar sistmica" = ede administrarse nitropr siato sodico o nitroglicerina" La 0nica indicacin precisa de estos f*rmacos en el shock es red cir la poscarga c ando la presin diastlica es s perior a 11, mm Hg, lo & e p ede oc rrir en alg nos casos de shock cardiogenico" En c anto a la calidad de los l!& idos, depender* de cada sit acin en partic lar" Los coloides, por s mayor tama;o molec lar, tienden a permanecer mas tiempo en el espacio vasc lar y, por lo tanto, son tericamente me(ores para responder con rgencia la volemia% los cristaloides, por s menor tama;o, atraviesan en gran parte el endotelio vasc lar, y al menos c atro & intas partes entra r*pidamente en el espacio intersticial% por lo tanto, son tericamente menos adec ados para rellenar el espacio vasc lar" 4in embargo, en el shock establecido, sobre todo el hipovolemico, ser* necesario para responder no solo el vol men intravasc lar, sino tambin el intersticial y el cel lar, ob(etivo & e se consig e solo con sol ciones cristaloides" =or otra parte, n e'ceso de sol cin coloide favorece la hipervolemia y la posibilidad de la ins ficiencia cardiaca y edema p lmonar c ando la f ncin cardiaca esta comprometida, probablemente lo mas adec ado es reponer parcialmente la volemia en sol ciones coloides c ando los signos de hipovolemia son m y manifiestos y contin ar con sol ciones cristaloides" Trastornos cardiacos La tercera medida com0n del tratamiento del shock es reconocer y me(orar en lo posible las alteraciones de la f ncin cardiaca" ?dem*s de me(orar el inotropismo mediante agentes adrenergicos, la manip lacin adec ada de la precarga y la poscarga p ede me(orar considerablemente el rendimiento cardiaco" Tratamientos especficos. 4i s h podido establecer l diagnostico etiolgico del shock, se aplicaran las medidas terap ticas especificas si e'isten" El pronostico sig e siendo sombr!o% en el shock sptico la mortalidad act al es s perior al D,- en la mayor!a de las grandes series p blicadas% en el cardiogenico la mortalidad act al sig e siendo decepcionantemente alta, tambin por encima del D,-, y p ede llagar al 7D-"

SHOCK CA'DIOG2NICO En este tipo de shock el cora)n red ce s capacidad de bomba, dando como res ltado na inadec ada perf sin y o'igenacin tis lar 2renal, espl*cnica, ne rolgica, perifrica,"""3" Hemodin*micamente se caracteri)a por hipotensin, gasto cardiaco ba(o, y elevacin de presiones de llenado ventric lar" El shock cardiognico tiene na variedad de ca sas primarias o sec ndarias" Habit almente la ca sa primaria es n fallo de la f ncin mioc*rdica" Frec entemente se prod ce como consec encia de na cardiopat!a is& mica, en la fase ag da de n infarto de mioc*rdio 2:?@3, a n& e tambin se ve en la fase final de otras cardiopat!as y en diversos procesos patolgicos" El shock oc rre en apro'imadamente n <7$- de los pacientes & e ac den al hospital con n infarto ag do de mioc*rdio 2:?@3 y la mortalidad s ele ser s perior al $,-" En est dios necrpsicos se ha constatado & e en estos casos la )ona infartada es de al menos el +,7D,- del total de la masa m sc lar del E:" FISIO&ATOLOG,A a cantidad de necrosis m sc lar parece ser el determinante m*s importante en la evol cin del estado de shock cardiognico post :?@" El 4"/" se prod ce generalmente c ando la necrosis e'cede el +D- de la masa m sc lar del E":" La falla de bomba p ede ser el res ltado de n infarto mioc*rdico masivo, o de m0ltiples infartos previos" En a sencia de n infarto de ventr!c lo derecho 2E."3, los enfermos con 4"/" presentan por lo general enfermedad coronaria de tres vasos, y patolog!a predominante en la arteria coronaria descendente anterior" El 4"/" se estratifica en1 Estadio :1 2hipotensin compensada3" >asto cardiaco ba(o sec ndario a necrosis del te(ido mioc*rdico, con hipotensin & e estim la losbaroreceptores arteriales y la descarga adrenrgica s bsec ente restablece la presin arterial" Estadio ::1 2hipotensin descompensada3" @*s necrosis, inadec ada reserva cardiaca y dismin cin del gasto cardiaco" Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perf sin tis lar" Estadio :::1 2shock irreversible3" .a;o irreversible de la membrana cel lar, e'acerbado por liberacin de to'inas, activacin del complemento, y reaccin ant!geno antic erpo" Este c!rc lo vicioso prod ce mayor da;o mioc*rdico y deterioro de la f ncin sistlica" La obstr ccin de las arterias coronarias dan como res ltado na serie de eventos & e perpet0an la is& emia mioc*rdica" %ANIFESTACIONES CL,NICAS Las manifestaciones cl!nicas y hemodin*micas han sido bien caracteri)adas en las clasificaciones de Hillip y Himball y de Forrester" El enfermo en 4/ presenta tanto datos de hipoperf sin como de congestin p lmonar" 4 estado mental p ede ir desde la ang stia hasta el coma, s piel est* fr!a, p*lida y pega(osa, el llenado capilar es lento 2m*s de D seg ndos3, presenta ta& icardia e hipotensin 2=?4 G 8, mmHg3% se a sc ltan estertores finos bilaterales distrib idos e'tensamente en ambos hemitra', presenta ta& ipnea, cianosis y datos cl!nicos de ins ficiencia respiratoria" El !ndice cardiaco se red ce a menos 5"5 L 6min6m 5, y la presin de ocl sin de la p lmonar a menta a m*s de 5, mmHg" Ana m estra de sangre venosa me)clada m estra dismin cin de la sat racin de o'!geno" La placa radiogr*fica de tra' presenta a mento de la trama vasc lar, hilios deshilachados, opacidades micronod lares & e se e'tienden desde el hilio hacia la periferia, rectificacin o abombamiento dela sil eta de la p lmonar T'ATA%IENTO

?nte na sospecha de 4"/ deber*n ser instit idos de inmediato mtodos diagnsticos y terap ticos apropiados, para tratar y descartar ca sas mec*nicas 2r pt ra m0sc lo papilar, r pt ra pared libre ventr!c lo, etc""" 3" 4i el paciente se enc entra en estado de hipotensin prof nda, los intentos para me(orar la =?@ as! como la colocacin de n catter de flotacin p lmonar deber*n ser reali)ados sim lt*neamente" El dolor deber* ser aliviado con la administracin de demerol, c idando la presin arterial" La ventilacin mec*nica 2invasina o no invasiva3 deber* ser considerada tempranamente ya & e red ce el traba(o respiratorio y favorece la f ncin cardiaca" ?nte na presin de ocl sin p lmonar menor de 1D mmHg, se inf ndir* vol men hasta & e me(ore la perf sin o hasta & e la presin de ocl sin de la arteria p lmonar s ba a 1$ mmHg" El principio del tratamiento farmacolgico es el de ma'imi)ar el fl (o sang !neo coronario, red cir el traba(o mioc*rdico, y al mismo tiempo me(orar la perf sin sistmica" ? pesar del c idado mdico adec ado y agresivo con terapia farmacolgica 0nicamente, la mortalidad se acerca al 8,-" Los principios del mane(o mdico de la falla cardiaca congestiva y del 4"/ en el :?@ se res men a contin acin1 .ebe mantenerse na adec ada precarga ventric lar i)& ierda para mantener n vol men latido y n gasto cardiaco ptimos" 4i en el intento de lograr lo anterior, la presin de ocl sin p lmonar se eleva arriba de 5, mmHg p ede agravarse la congestin p lmonar" Los vasodilatadores son tili)ados para dismin ir la impedancia sistlica del E:" La inf sin de nitroglicerina prod ce dilatacin venosa y arteriolar, as! como de las arterias coronarias" 4i la nitroglicerina no es efectiva se p ede sar nitropr siato de sodio% este f*rmaco tiene accin arterial predominante" La dob tamina es n inotrpico 0til para el tratamiento del 4"/" sec ndario :?@, en inf sin intravenosa de 5"D mcg6kg6min inicialmente y tit lada en incrementos de 5 mcg6kg"min hasta na dosis de 1,71D mcg 6kg6min, intentando me(orar el gasto cardiaco" Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de tilidad en n inicio" La =?@ deber* ser mantenida por arriba de $, mmHg, logrando as! mantener na adec ada perf sin espl*cnica, renal, coronaria y cerebral" En el caso de no lograrse este ob(etivo se iniciar* norepinefrina en inf sin" La perf sin renal p ede me(orar con dopamina a dosis de 57+ mcg6kg6min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina" La o'igenacin deber* optimi)arse incl so con la :nt bacin Fro7#ra& eal y ventilacin mec*nica asistida" En caso necesario la administracin de di rtico estar* indicada para dismin ir la congestin p lmonar" El Ialn de /ontrap lsacin ?rtica debe ser considerado para me(orar la perf sin coronaria y la f ncin ventric lar i)& ierda" ? menos & e oc rra na estabili)acin hemodin*mica r*pida, la angiograf!a, angioplast!a incl yendo el baln de contrap lsacin artica deber*n ser considerados" Los sistemas de ay da ventric lar e'ternos deben ser considerados si e'iste n componente reversible de la patolog!a, o para enfermos candidatos a transplante" Los p entes aortocoronarios son posibles en etapas tempranas del infarto ag do" Esto tiende a dismin ir el tama;o del infarto me(orando la f ncin ventric lar"

SHOCK O3ST'(CTI4O 4e debe a na incapacidad de prod cir n gasto card!aco adec ado ante n vol men intravasc lar y na contractilidad mioc*rdica normal" E'iste na obstr ccin mec*nica del fl (o de salida del ventr!c lo i)& ierdo" E(" taponamiento peric*rdico, hemone motra', tor*' volante, embol!a p lmonar, hipertensin arterial, ne motra' a tensin, etc"

Las diferentes ca sas mencionadas en la clasificacin presentada, originan evidente red ccin del gasto cardiaco, & e de ac erdo a la severidad del c adro p eden desencadenar el s!ndrome del shock" El taponamiento cardiaco, el ne motra' y la embolia p lmonar ag da re& ieren mane(o de emergencia con diagnstico y tratamiento inmediato% debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoag 7lantes y trombol!ticos en caso de embolia p lmonar masiva, siendo necesaria en alg nas oport nidades la cir g!a 2embolectom!a3% as! como el inmediato drena(e del aire en caso de pne motra' compresivo"

SHOCK HI&O4OLE%ICO DEFINICIN: /aracteri)ada por dismin cin efectiva de vol men circ lante intravasc lar relacionado con prdida de sangre, plasma y6o l!& ido y electrolitos% estos fenmenos cond cen a hipotensin arterial y dismin cin del vol men diastlico de llenado" Es la ca sa m*s com0n de cho& e y es n componente de los otros tipos de cho& e" Las tres ca sas principales son prdida de sangre, tercer espacio y deshidratacin" J =rdida de sangre1 heridas, fract ras, 0lceras del tracto gastrointestinal, hemotra', etc" J #ercer espacio1 tra ma de te(idos blandos, sepsis, peritonitis, ascitis, & emad ras, etc" J =rdida de l!& idos1 administracin de di rticos, s doracin e'cesiva, fiebre, vmito, diarrea, f!st las, etc" El cho& e hipovolmico es el m*s frec ente en el *rea de rgencias y la principal ca sa es la hemorragia" El sangrado p ede ser interno o e'terno" En rgencias de medicina interna el sangrado m*s com0n es del tracto gastrointestinal" FISIO&ATOLOG,A E.)c#o! cardiaco! / va!c$lar)! E'isten 5 resp estas principales & e son1 el a mento de la frec encia cardiaca y vasoconstriccin perifrica, las c ales son mediadas por el sistema nervioso simp*tico" Hay prod ccin e'cesiva de angiotensina y vasopresina & e a mentan los efectos simp*ticos como resp esta ne roendocrina" Las descargas adrenergicas prod cen constriccin de ven las y venas pe& e;as de gran capacitancia, lo c al red ce el circ ito venoso" El <,- de vol men de sangre circ lante se sit0a en el reservorio venoso, esto hace & e la sangre se desplace al cora)n para a mentar el llenado diastlico y el vol men sistlico" El a mento de frec encia y contractilidad cardiaca se prod cen en resp esta a la hipovolemia% la resp esta adrenergica y la adrenalina & e se secretan en la med la s prarrenal ca san dichos refle(os" E.)c#o! m)#a"+lico! /omo no se dispone de F5 el ?#= se prod ce por gl clisis anaerobia, la c al prod ce cantidades menores del mismo para la cantidad de gl cosa cons mida, tambin se prod ce *cido l*ctico, el c al es la ca sa de la acidosis en la is& emia" El cora)n y el encfalo e'traen F5 en grado m*'imo en sit aciones normales, hacindolas dependientes del fl (o" El cons mo perifrico de F5 permanece constante en la hipovolemia hasta alcan)ar n mbral critico, en donde ya no se p ede mantener" E.)c#o! )$ro) docri o! La secrecin de aldosterona y vasopresina a mentan la retencin de sal y ag a, manteniendo el vol men sang !neo circ latorio" La secrecin de adrenalina a menta la concentracin e'tracel lar de gl cosa, hace disponibles las reservas de energ!a para el metabolismo cel lar, la movili)acin de grasas a menta, las concentraciones sericas de ins lina dismin yen" Endorfinas endgenas dismin yen el dolor, prom even la respiracin prof nda, hay n efecto vasodilatador & e p ede contrarrestarse con infl encia simp*tica"

E.)c#o! i m$ i#ario! 4e inicia na resp esta inflamatoria, la estim lacin de los macrfagos circ lantes y fi(os ind ce prod ccin y liberacin de factor de necrosis t moral 2FB#3 & e a s ve) ind ce la prod ccin de ne trofilos, inflamacin y activacin de la cascada de coag lacin" Los ne trofilos liberan radicales de F5 libre, en)imas lisosomaticas y le cotrienos /+ y .+" #odos estos mediadores p eden romper el endotelio vasc lar y prod cir escapes vasc lares hacia el espacio intersticial" E.)c#o! r) al)! Hay dismin cin en la presin de filtracin glomer lar, el ri;n tiene n metabolismo basal elevado, por lo & e la hipotensin sostenida p ede prod cir necrosis t b lar" E.)c#o! )$rol+gico! La a torreg lacin del encfalo mantiene n fl (o constante mientras la presin arterial no dismin ya por deba(o de 7, mm Hg, ya & e deba(o de este nivel p ede perderse r*pidamente la conciencia contin ando con declinacin de la f ncin a tnoma" Cl* icam) #) !) cla!i.ica como: Leve1 menos del 5,- de vol" 4ang !neo" =erf sin dismin ida de rganos & e p eden tolerar la is& emia, redistrib cin del fl (o sang !neo a rganos cr!ticos" El paciente refiere fri, cambios post rales de presin y p lso, palide), piel viscosa, venas de c ello planas, orina concentrada, ta& icardia" @oderada1 dficit de 5,7+,- de vol sang !neo" .ismin cin en la perf sin de rganos & e toleran mal la is& emia" Hay & e(a s b(etiva de sed, dismin ye la presin arterial, olig ria, ta& ipnea" :ntenso1 dficit al +,- del vol sang !neo" .ismin cin en la perf sin de encfalo y cora)n" El paciente esta in& ieto, agitado, conf so, presin arterial ba(a con p lso dbil y filiforme, p ede haber ta& ipnea, ta& icardia, olig ria, conf sin acent adas y progresar a paro cardiaco"

FASES DEL SHOCK HI&O4OL2%ICO FASE 56 &'ESHOCK: 4hock compensado, o estado de ba(o gasto cardiaco o de mala perf sin" .ebido a & e los mecanismos etiolgicos no son intensos o d raderos, o por& e esos mecanismos de compensacin son todav!a competentes" Los signos y s!ntomas p eden estar a sentes o ser m!nimos" =:EL1 Frialdad c t*nea, elentecimiento del relleno capilar, palide)" /?9.:FE?4/AL?91 #a& icardia, #? normal o algo dismin ida" 4B/1 :ntran& ilidad, nerviosismo, sensacin de gravedad 9EB?L1 Flig ria" FASE 76 DESCO%&ENSADO ?parece c ando los mecanismos de compensacin no son efectivos" =:EL1 Fr!a, h0meda, s dorosa, p*lida y cianosis" 4B/1 .esorientacin, so;olencia, conf sin y coma /?9.:FE?4/AL?91 Hipotensin importante, ta& icardia, arritmias 9EB?L1 Flig ria, an ria

9E4=:9?#F9:F1 #a& ipnea, respiracin de H ssma l @E#?IFL:4@F1 ?cidosis metablica" DIAGNOSTICO El shock se diagnostica con facilidad c ando e'isten signos de inestabilidad hemodin*mica y es evidente el origen de la dismin cin de vol men" / ando el diagnostico res lta m*s dif!cil c ando la f ente de la hemorragia permanece oc lta como en el t bo digestivo" Las prdidas de plasma provocan hemoconcentracin y la prdida de ag a libre hipernatremia estos halla)gos deben s gerir la presencia de hipovolemia" Es esencial disting ir entre el shock hipovolemico y el cardiognico por& e las dos formas se asocian a na dismin cin del gasto cardiaco y a na rep esta compensadora por ta& icardia y a mento de la resistencia vasc lar medida por el sistema simp*tico"

T'ATA%IENTO Principios generales 4e deben atender sec encialmente las prioridades de las v!as respiratorias, respiracin circ lacin" 4e s giere el acceso intravenoso de por lo menos 5 catteres de calibre gr eso y n nca colocar venosos centrales en pacientes hipovolemicos para reanimacin de rgencia" .ebe reali)arse la b0s& eda r*pida de f entes de perdidas de sangre y l!& idos, las f entes principales & e se consideran son1 gastrointestinales, perdidas aceleradas de l!& idos por f!st las, descone'in de la t ber!a de acceso intravenoso con hemorragia retrograda, r pt ra de l!neas de s t ra vasc lar"

Reanimacin de lquidos se inicia con la inf sin r*pida a travs de v!as intravenosas de calibre gr eso de sol cin salina isotnica o de na sol cin de sal e& ilibrada como el lactato 9inger" La inf sin de 5 3 L d rante 1, a 3, min tos deber!a restablecer los par*metros hemodin*micos normales" La perdida de sangre con na concentracin de hemoglobina & e dismin ye a G 1,,g6L 21,g6dL3 debe motivar la transf sin de sangre, preferentemente con pr ebas cr )adas completas" En sit aciones de e'trema rgencia se p eden emplear concentrados de hemat!es isogr po o ,7negativo" Las sol ciones parenterales para la reanimacin intravenosa del shock hipovolemico son1 cristaloides y coloides% dependiendo del peso molec lar mas alto de s contenido" /ristaloides1 sol cin salina, sol cin lactada de 9inger, sol ciones salinas hipertnicas" /oloide1 alb0mina, de'tranos, Hetstarch 2almidn hidro'ietilo3, gelatinas li& idas y gelatinas con p entes de rea" SHOCK DIST'I3(TI4O El cho& e distrib tivo es ca sado por la prdida de control vasomotor arteriolar o ven lar con distrib cin ig alitaria a todos los te(idos sin priori)ar las necesidades" =or eso alg nos clasifican a este tipo de falla de la perf sin de ac erdo con la disponibilidad de o'!geno a los te(idos1 7 /ho& e de ba(a disponibilidad de F51 hipovolmico, cardiognico" 7 /ho& e con disponibilidad normal o a mentada de F51 distrib tivo" /ompromete sobre todo el fl (o sang !neo y la bomba cardiaca" =rod ce redistrib cin del fl (o sang !neo en las v!sceras se consideran tres tipos" 1"7 4hock anafil*ctico" 5"7 4hock ne rognico"

3"7 4hock sptico"

SHOCK ANAFIL8CTICO 4e trata de na reaccin sistmica, generalmente ca sada por na reaccin de antic erpos :gE, & e ca sa la liberacin br sca y masiva de histamina y otros mediadores vasoactivos y basfilos en diversos territorios, & e en s e'presin m*'ima, provoca la aparicin s0bita de manifestaciones cl!nicas en le *rbol respiratorio, sistema cardiovasc lar, piel y tracto digestivo" 4e debe a na sec encia de eventos bio& !micos comple(os con otras s stancias & e ocasionan1 J ? mento de la permeabilidad p lmonar y sistmica1 edema p lmonar y perifrico" J Hipofl (o de las arterias coronarias1 is& emia mioc*rdica" J =rof nda reaccin vasodilatadora sistmica1 marcada hipotensin" J 4evera contraccin m sc lar lisa1 broncospasmo, laringospasmo, calambre abdominal, n* sea, vmito y diarrea" J ?ctivacin de la cascada de la coag lacin" ETIOLOG,A 7@edicamentos1 =enicilinas 7Hormonas o prote!nas 7E'tractos alergnicos sados en las pr ebas c t*neas 7?limentos1 pescados, mol scos, cr st*ceos , h evo, chocolate 7#ambin se han descrito reaccin anafil*ctica ind cida por el e(ercicio" T'ATA%IENTO En caso de picad ra o medicamento, la absorcin por v!a c t*nea p ede retrasarse mediante la aplicacin de n torni& ete" 4e p ede administrar adrenalina a la dosis de ,,3mg & e p ede repetirse a intervalos de 1, min tos cada no" 4! la respiracin esta comprometida la int bacin esta indicada" La administracin de dopamina de dopamina en perf sin para mantener la presin arterial" El so de gl cocorticoides p ede prevenir s!ntomas tard!os" SHOCK NE('GENICO 4e presenta por disf ncin o da;o del sistema nervioso simp*tico, bien sea por lesin f!sica o por blo& eo farmacolgico a nivel de #< m*s alto" El c adro se caracteri)a por piel seca, rosada y caliente, prdida de la reg lacin de la temperat ra & e se e& ilibra a la del ambiente y cambios mentales" La bradicardia e hipotensin por vasodilatacin perifrica, sec ndarias a prdida del efecto simp*tico en el cora)n y en las arteriolas, respectivamente" / ando la hipotensin se presenta en lesin cerebral o tra ma craneano es premonitorio de m erte inminente o e'tensin al tallo cerebral 2en el 0ltimo caso se acompa;ar* de apnea3" Bo est* por dem*s hacer nfasis en lo importante de la estabili)acin de las lesiones de la espina cervical y la administracin de atropina como parte del mane(o de estos pacientes" ?dem*s de la dilatacin arteriolar, la dilatacin venosa prod ce n remanso en el sistema venoso, lo & e dismin ye el retorno venoso y el gasto card!aco" ? men do las e'tremidades est*n calientes a diferencia de la frialdad ind cida por la vasoconstriccin del shock hipovolmico o cardiognico" Hay diferentes ca sas, como dolor, tra ma, factores psicolgicos, drogas vasodilatadoras, etc", dar*n l gar a na estim lacin e'agerada del refle(o vagal & e prod ce shock distrib tivo con dismin cin del gasto cardiaco, fenmenos & e prod cen hipotensin arterial y dficit del riego sang !neo al cerebro con la hipo'ia correspondiente" T'ATA%IENTO

:mplica afrontar sim lt*neamente la hipovolemia relativa y la prdida del tono vasomotor, para restablecer la hemodin*mica normal p eden ser necesarias grandes cantidades de vol men" Ana ve) e'cl ida la hemorragia p ede ser necesaria la noradrenalina para a mentar la resistencia vasc lar" SHOCK S2&TICO El s!ndrome es prod cido en este caso por accin directa de microorganismos & e ingresan al torrente circ latorio o de s s to'inas% s m*ndose la resp esta inflamatoria del paciente es mas frec ente en ancianos, en las personas inm nodeprimidas en & ienes se han sometido a n procedimiento invasor en el c al hay na contaminacin bacteriana" Los microorganismos m*s frec entemente invol crados son los gram7negativos, siendo los m*s com nes1 Echerichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas" :g almente los cocos gram7negativos1 Estafilacoco,Estreptococo" .el gr po de los anaerobios, el & e con mayor frec encia origina shock sptico es el Bacteroides fragilis" #ambien se ha descrito & e tanto los vir s, hongos y los proto)oos prod cen el c adro cl!nico de shock sptico" La s perinfeccin prod ce liberacin e'agerada de mediadores & e llevan al paciente r*pidamente al shock como la citosina entre las c ales se c entan con :L71 y #BF7alfa a partir de los macrfagos tis lares" La e'presin del factor tis lar y el depsito de fibrina a mentan y p ede desarrollar na coag lacin intravasc lar diseminada" 4e estim la la forma ind cible de sintetasa 'ido n!trico & e es n potente vasodilatador" Las alteraciones hemodin*micas sig en dos patrones caracter!sticos1 n shock sptico preco) o hiperdin*mico y no tard!o o hipodin*mico" ')p$)!#a hip)rdi 9mica E'iste ta& icardia, el gasto cardiaco es normal y la resistencia vasc lar sistmica esta dismin ida, mientras la resistencia p lmonar esta elevada, e'tremidades calientes" La contractilidad mioc*rdica est* deprimida en el shock sptico por mediadores como el BF, la :L71, el #BF7 alfa, los procesos ind cidos por mediadores de la inflamacin comprenden el a mento de la permeabilidad capilar y la prdida contin a de vol men" ')p$)!#a hipodi 9mica ? medida & e progresa la sepsis se prod ce vasoconstriccin y el gasto cardiaco desciende, paciente s ele estar ta& ipneico, febril, s doroso y embotado con na e'tremidad fr!a"
&'INCI&ALES %ECANIS%OS HE%ODIN8%ICOS 56: SE&SIS:

#emperat ra mayor a 3$K / o menor de 3< o/, Frec encia cardiaca mayor de 8, por min to, Frec encia respiratoria mayor de 5, por min to, =a/F5 menor de 35mmHg, Le cocitos1 m*s de 15,,,6mm3 o menor de +,,, por mm3% mas de 1,- de abastonados" 76: HI&OTENSIN A'TE'IAL: =resin sistlica menor de 8,mmHg, .ismin cin de la presin arterial sistlica mayor de +,mmHg" ;6: HI&O&E'F(SIN TIS(LA':

?cidosis L*ctica, Flig ria, ?lteraciones del estado mental" T'ATA%IENTO La m*'ima prioridad radica en e'pandir el vol men de forma enrgica con cristaloides hasta na presin de enclavamiento capilar p lmonar 2=E/=3 de 1D mm Hg y restablecer la o'igenacin con o'!geno y en m chos con ventilacin mec*nica" En presencia de shock sptico hipodin*mico para a mentar el gasto card!aco p ede ser necesario el sostn inotrpico con con dob tamina o noradrenalina" 4e debe administrar antibitico sea en f ncin del res ltado de los c ltivos o como tratamiento emp!rico"

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