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Meningitis del lactante y del nino

A. Bourrillon, E. Bingen
Las meningitis purulentas de la infancia siguen siendo graves por su alto ndice de mortalidad (sobre todo en los pases en vas de desarrollo) y sus secuelas. En los lugares en que se ha generalizado la vacunacin contra Haemophilus inuenzae b, han empezado a prevalecer otros dos grmenes: Streptococcus pneumoniae en el lactante y Neisseria meningitidis a cualquier edad. El diagnstico clnico debe sospecharse de inmediato, aunque es ms difcil de evaluar en el lactante, y, en todos los casos, debe conrmarse con un anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR). El tratamiento antibitico debe ser precoz, rpidamente bactericida y, sobre todo, tiene que estar ajustado a los datos epidemiolgicos actuales: cefalosporinas de tercera generacin (C3G) inyectables (cefotaxima, ceftriaxona) en monoterapia en caso de Neisseria meningitidis y C3G inyectables + vancomicina en caso de Streptococcus pneumoniae. Las reglas de prolaxis (antibioticoterapia y vacunacin) se establecen en funcin de los datos actuales. Las meningitis linfocticas agudas virales son las formas infecciosas ms frecuentes de la meningitis infantil. El cuadro clnico habitual es benigno y el diagnstico se conrma con el anlisis del LCR. Entre los agentes causales ms frecuentes destacan los enterovirus. El pronstico suele ser favorable. Las meningoencefalitis son ms infrecuentes y de pronstico ms grave.
2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Meningitis purulentas; Neisseria meningitidis; Streptococcus pneumoniae; Meningitis virales; Enterovirus

Plan

Meningitis purulentas del lactante y del ni no Introduccin Epidemiologa Fisiopatologa Sntesis: razones y objetivos del tratamiento antibitico Clnica y diagnstico Tratamiento Seguimiento inmediato Seguimiento a largo plazo y pronstico Prolaxis Conclusin Meningitis de lquido claro del lactante y el ni no Introduccin Clnica y diagnstico Meningitis linfocticas agudas virales Conclusin

1 1 1 2 3 4 5 7 7 7 8 9 9 9 10 12

Constituyen un serio problema de salud pblica por el alto ndice de mortalidad que generan en los pases en vas de desarrollo. Son igualmente graves en los pases industrializados, no slo por su letalidad, que oscila entre el 5-15% segn la causa, sino tambin por sus secuelas (el 30% de promedio), a pesar de la aplicacin de estrategias antibiticas adecuadas. Cualquier diagnstico presuntivo o de certeza de meningitis bacteriana aguda debe ajustarse a un protocolo clnico y teraputico de instauracin inmediata.

Epidemiologa
Consideraciones generales
En las meningitis bacterianas purulentas del ni no mayor de 1 mes predominan dos bacterias: el neumococo (Streptococcus pneumoniae) es el ms frecuente entre los 2-12 meses; el meningococo (Neisseria meningitidis) es el ms frecuente despus de los 12 meses. La incidencia de las meningitis bacterianas agudas comunitarias no que en el adulto. Por ejemplo es mucho ms elevada en el ni en Francia, el Institut National de Veille Sanitaire (InVS) la estableci en 2006, sin distincin de edad ni de bacterias causales, en 2,2/100.000 habitantes (50/100.000 habitantes en los pases en vas de desarrollo) [2] . En los Cuadros 1 y 2 se exponen los datos de los observatorios franceses de las meningitis bacterianas de la infancia de 2009 en tiempo real a partir de la red de vigilancia Epibac: Groupe de Pathologie Infectieuse Pdiatrique (GPIP)/ Association Clinique et Thrapeutique Infantile du Val-de-Marne (ACTIV), observatorios regionales del neumococo y centros nacionales de referencia (www.invs.sante.fr) [3, 4] . De modo global, el meningococo es la causa ms frecuente con el 44% de los casos, de los cuales el 61,3% pertenece al serogrupo B, el 27% al serogrupo C y el 11,7% restante se reparte entre los serogrupos W135 e Y.

Meningitis purulentas no del lactante y del ni

Introduccin
Las meningitis bacterianas agudas comunitarias se denen por la coexistencia de un sndrome infeccioso y un sndrome menngeo, con la presencia de una bacteria en el estudio directo del lquido cefalorraqudeo (LCR) o por la fuerte sospecha de su presencia debido a anomalas tpicas [1] . Estn relacionadas con la invasin y el desarrollo de una bacteria en el LCR.

Fallecido.

EMC - Pediatra
Volume 48 > n 4 > diciembre 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S1245-1789(13)65858-8

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Meningitis del lactante y del nino

Cuadro 1. Frecuencia relativa de las bacterias causantes de las meningitis segn el grupo etario, 2009. Epibac, Francia.
<2 meses Nmero estimado de casos Haemophilus inuenzae Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Streptococcus agalactiae (B) Listeria monocytogenes 112 1% 7% 9% 77% 6% 2-11 meses 182 0% 39% 51% 9% 1% 1-2 a nos 106 11% 51% 38% 0% 0% 3-14 a nos 162 3% 49% 48% 0% 0% 15-24 a nos 167 1% 91% 7% 1% 0%

Cuadro 2. Distribucin de las meningitis bacterianas (observatorio de las meningitis, 2001-2009; n = 3.769) [4] .
Total n = 3.769 Neisseria meningitidis Neisseria meningitidis grupo B Neisseria meningitidis grupo C Otros grupos Streptococcus pneumoniae Haemophilus inuenzae grupo B Estreptococo del grupo B Escherichia coli 1.661 (44%) 1.018 (61%) 449 (27%) 194 (12%) 1.096 (29%) 102 (3%) 537 (14%) 217 (6%) ndice de mortalidad (%) (6%) 7 6 9 3 11 2 13 10

La resistencia de Streptococcus pneumoniae a la penicilina G se debe a una disminucin de anidad de las protenas de unin a penicilinas (PBP) de origen cromosmico. La aparicin de esta resistencia se relaciona a su vez con la difusin de clones resistentes y a la transferencia horizontal de genes de resistencia [5] . Neisseria meningitidis: meningococo Las meningitis meningoccicas son las ms frecuentes despus de los 12 meses de edad. El meningococo sera la causa de alrededor del 60% de las meningitis bacterianas. Neisseria meningitidis es una bacteria que se aloja en la rinofaringe. La bacteria tiene una cpsula de polisacridos que determina su serogrupo. De los 12 serogrupos descritos, en las infecciones invasivas por meningococo suelen predominar el B (alrededor de dos tercios), seguido del C (alrededor de un tercio), del W135 (de frecuencia epidemiolgica variable) y del Y. Resistencias. Casi todas las CMI de la penicilina en las cepas de Neisseria meningitidis aisladas en Francia estn comprendidas entre 0,1-0,5 mg/l. Las cefalosporinas de tercera generacin (C3G) inyectables son siempre muy sensibles, con CMI 90 de cefotaxima y ceftriaxona inferiores a 0,01 mg/l. La aparicin de cepas medianamente sensibles a la penicilina no ha sido vinculada a fracasos de tratamiento con dosis elevadas. Estos datos validan la indicacin de un tratamiento de primera eleccin con una C3G inyectable (cefotaxima o ceftriaxona). Como esta conducta teraputica asegura la erradicacin del germen, tambin exime de la necesidad de prescribir un tratamiento adicional con rifampicina. Se han descrito dos mecanismos de resistencia [6] : el primero se relaciona con la produccin de betalactamasas; las C3G se mantienen activas contra estas cepas; el segundo mecanismo de resistencia, dirigido a las cepas de sensibilidad disminuida a la penicilina, se relaciona con la disminucin de la anidad de las PBP a la penicilina. El anlisis de las secuencias de los genes que codican las PBP revela la presencia de genes mosaico segn un mecanismo semejante al descrito para Streptococcus pneumoniae [6] . Las recomendaciones vacunales efectivas desde 2010 de una vacuna antimeningoccica C conjugada deberan permitir una reduccin del nmero de casos de meningitis purulentas ligadas a este serogrupo.

El neumococo ocupa el segundo lugar con el 29% de los casos.

Bacterias y resistencias segn la edad

Streptococcus pneumoniae: neumococo Las meningitis por neumococo son las ms frecuentes entre los 2-12 meses de edad. Representan alrededor del 60% de las meningitis bacterianas de esta franja etaria. El impacto de la generalizacin de la vacuna antineumoccica heptavalente conjugada se tradujo inicialmente en una disminucin del porcentaje de meningitis purulentas vinculadas a los serotipos incluidos en la vacuna y en una reduccin de la resistencia de stos a las penicilinas. Desde 2007, los casos de meningitis por neumococo aumentaron, sobre todo con motivo de la aparicin de serotipos de reemplazo como el neumococo de serotipo 19A, ausente en la vacuna heptavalente conjugada. En 2010, este serotipo represent casi el 20% de los neumococos responsables de las meningitis purulentas de la infancia. La aparicin de casos por serotipos de reemplazo (1, 3, 5, 6A, 7F y sobre todo 19A) justic que en 2010 se generalizara la recomendacin de la nueva vacuna conjugada antineumoccica tridecavalente, que contiene las siete valencias de la anterior ms otros seis serotipos: 1, 3, 5, 6A, 7F y sobre todo 19A. Resistencias. El porcentaje de cepas de neumococo aislado de meningitis menos sensibles a las penicilinas (sin distincin entre cepas de sensibilidad intermedia [I] y cepas resistentes [R]) haba aumentado mucho a partir de 1996. Desde 2002 se redujo de forma paralela con la disminucin de la prescripcin de antibiticos y la aplicacin del plan de vacunacin antineumoccica a los ni nos [3] . Alrededor del 10% de las cepas de neumococo es sensible a los betalactmicos. La sensibilidad vara en funcin de los serotipos: entre las cepas de serotipos 19A, el 80 y el 70% eran menos sensibles (I + R) a la penicilina y a la amoxicilina, respectivamente, y el 14% lo era a la cefotaxima [4] . En pediatra, la prevalencia de la resistencia de Streptococcus pneumoniae a los betalactmicos obliga a establecer las concentraciones mnimas inhibitorias (CMI) de penicilina, amoxicilina, cefotaxima o ceftriaxona en todas las cepas aisladas mediante el empleo de un antibiograma por difusin con tiras de papel graduadas (Etest).

Fisiopatologa
Los estudios siopatolgicos permiten comprender mejor el enfoque clnico y teraputico de las meningitis bacterianas del ni no. La invasin de los espacios menngeos y del LCR por las bacterias se efecta casi exclusivamente por va hemtica. La penetracin por contigidad (brecha menngea), capaz de inducir meningitis por meningococo o por Haemophilus inuenzae no tipicable, es excepcional. En la Figura 1 se resumen las etapas sucesivas de la invasin menngea por va hemtica. La barrera hematoenceflica (BHE) est formada por dos estructuras. La primera, constituida por el endotelio de los capilares menngeos, se caracteriza por la presencia de uniones apretadas entre las clulas endoteliales, con pocas vesculas de pinocitosis, que indican la escasa actividad de transcitosis de estas clulas. La segunda estructura est representada por los plexos coroideos,
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Colonizacin nasofarngea Haemophilus influenzae b Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae

Sangre

LCR

Figura 1. Mecanismos siopatolgicos de las meningitis bacterianas. BHE: barrera hematoenceflica; LCR: lquido cefalorraqudeo.

Bacteriemia elevada y prolongada

Colonizacin digestiva Streptococcus agalactiae Escherichia coli K1 BHE Endotelio de los capilares menngeos Plexos coroideos

lugar de sntesis del LCR, situados en los ventrculos. Estn formados por clulas epiteliales de uniones apretadas, asentadas sobre nadas por un endotelio fenesuna membrana basal y acompa trado [7] . La invasin de los espacios menngeos depende de diversas etapas previas (Fig. 1): colonizacin de las mucosas orofarngeas (neumococo, meningococo) o intestinales (Escherichia coli, estreptococo del grupo B); translocacin hacia la sangre; resistencia a las defensas del organismo y multiplicacin en la sangre; paso a travs de la BHE y multiplicacin en el LCR. Numerosos estudios clnicos y experimentales sugieren una relacin entre la intensidad de la bacteriemia y el desarrollo de una meningitis. La siembra del LCR necesita una bacteriemia alta y prolongada [8] . As, las meningitis por Streptococcus pneumoniae se observan ms nos con una bacteriemia superior a 102 UFC/ml a menudo en ni (86%) que con una inferior (4%) [9, 10] . As mismo, en las meningitis por Haemophilus inuenzae b se ha observado un umbral cercano a 102 UFC/ml de sangre [9] . La persistencia de un umbral crtico de bacteriemia sera, pues, un requisito previo para atravesar la BHE. La capacidad de Haemophilus inuenzae b y de Streptococcus pneumoniae para desarrollar una meningitis se asocia a su capacidad especca para resistir a las defensas del organismo durante la fase sistmica. No es tan evidente la necesidad de un umbral de bacteriemia indispensable para que Neisseria meningitidis pueda atravesar la BHE [10, 11] . De estos conceptos se desprende, por un lado, que el hemocultivo es un complemento fundamental para el diagnstico de las no y, por otro, que el tratamiento, meningitis bacterianas del ni para ser ecaz en la fase de diseminacin sangunea, adems de una actividad bactericida en el LCR debe tener una actividad bactericida sistmica. Bsicamente, los grmenes penetran en el LCR de dos maneras: por va hemtica (septicemia o bacteriemia); atravesando de forma secundaria la BHE (sobre todo a la altura de los plexos coroideos), posiblemente favorecidos por las infecciones virales. La respuesta del husped consiste en la produccin de citocinas por clulas con actividad macrofgica in situ: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) e interleucinas 1 y 6. La auencia de neutrlos al LCR y el aumento de la permeabilidad de la BHE conducen a la inamacin menngea y al edema cerebral. no, la pronta instauracin de En las meningitis purulentas del ni un tratamiento antibitico adecuado puede contribuir a mejorar el pronstico cerebral, que en lo esencial depende de las complicaciones y secuelas isqumicas (no supuradas) de la lesin infecciosa. En la patogenia de los trastornos cognitivos secuelares, que sobre
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todo se observan en las meningitis por neumococo, intervendra tambin un mecanismo lesional recientemente descrito: la apoptosis del hipocampo [12] . Estas anomalas permiten comprender mejor los sntomas y una parte de los mecanismos de las secuelas cerebrales inducidas. En todos los casos, el tratamiento debe responder a dos objetivos: obtener una rpida accin bactericida en el LCR; combatir la inamacin menngea y el edema cerebral.

Sntesis: razones y objetivos del tratamiento antibitico

El primer objetivo del tratamiento antibitico es reducir la morbimortalidad inherente a la bacteria causal.

Administracin precoz
Aunque la correlacin entre el retraso del tratamiento antibitico, la mayor cantidad de bacterias en el LCR y un pronstico desfavorable es evidente [13] , no lo es tanto entre el pronstico y la duracin de los sntomas previos al diagnstico [14, 15] .

Antibioticoterapia bactericida
El espacio menngeo representa un sitio especial de inmunodepresin. A diferencia del suero, el LCR carece de poder bactericida natural y, por tanto, no puede oponerse a la penetracin y la multiplicacin de las bacterias, ya que la actividad de los macrfagos, de los anticuerpos y del complemento en el LCR es nula, aun en caso de inamacin menngea [16] . Frente a una opsonizacin ineciente [17] , los grmenes de la meningitis expresan su virulencia por medio de la cpsula.

Efecto bactericida rpido

Lebel et al [18] han demostrado un ndice de secuelas signicatinos con un cultivo de LCR todava positivo vamente ms alto en ni a las 18-35 horas siguientes al inicio del tratamiento antibitico.

Criterios predictivos de ecacia

Lutsar [19] ha demostrado, con ayuda de un modelo experimental de meningitis por Streptococcus pneumoniae, que el mejor factor predictivo de la actividad bactericida de la ceftriaxona en el LCR correlacionaba con el tiempo durante el cual la concentracin de antibitico en el LCR era superior a la concentracin mnima bactericida (T > CMB). Los objetivos para obtener una ecacia mxima en el LCR son un cociente inhibitorio (CI) superior a 10 o un T superior a la CMB en el 100%.

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El tratamiento antibitico inicial debe ajustarse a la epidemiologa (prevalencia de las especies bacterianas y patrones de sensibilidad) y a los resultados de los parmetros farmacocinticos y farmacodinmicos de los antibiticos.

Bases del tratamiento antibitico de las meningitis por Streptococcus pneumoniae

Las C3G inyectables alcanzan en el LCR concentraciones sucientes para el tratamiento de las meningitis por neumococos medianamente sensibles o resistentes a la penicilina y sensibles a la cefotaxima. Respecto a las cepas con CMI de C3G inyectables inferiores a 0,5 mg/l, no se ha comunicado ningn fracaso (ausencia de esterilizacin del LCR 2 das despus del comienzo del tratamiento antibitico). Por el contrario, se han observado fracasos clnicos de un tratamiento mediante C3G inyectables, con retraso de esterilizacin del LCR en el caso de cepas con CMI de C3G superiores o iguales a 0,5 mg/l. El CI correspondiente a estas cepas era inferior o igual a 10. Hay dos estrategias [20] para aumentar las posibilidades de erradicacin bacteriana y, por consiguiente, aumentar el CI con relacin a estas cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a la penicilina: aumentar el numerador y, por tanto, las concentraciones locales de antibiticos, subiendo las dosis a partir de una penetracin supuestamente lineal de los antibiticos en el LCR; disminuir el numerador, es decir, la CMI de la bacteria, usando asociaciones sinrgicas. La combinacin de ambas estrategias se consider en la penltima conferencia de consenso para la elaboracin de las recomendaciones peditricas sobre la asociacin de cefotaxima y ceftriaxona [20] . Estos argumentos han sido revisados en la ltima conferencia de consenso (2008) [1] , con la conclusin de no recono. mendar ms la vancomicina como primera eleccin en el ni Sin embargo, los pediatras especialistas en enfermedades infecciosas siguen justicando la asociacin de vancomicina y C3G inyectables con base en los argumentos siguientes [4] : concentracin variable de la cefotaxima en el LCR debido a grandes diferencias individuales; retraso de esterilizacin con C3G inyectables en monoterapia (si CMI C3G 0,5 mg/l); no; baja toxicidad de la vancomicina en el ni nos no posible presencia residual del serotipo 19A (en los ni vacunados con la vacuna tridecavalente) medianamente sensible a la penicilina. Estas recomendaciones especiales podran modicarse en los a nos venideros en funcin de las evoluciones epidemiolgicas observadas al disminuir la vacunacin con la vacuna conjugada tridecavalente [21] .

El diagnstico es mucho ms difcil en el lactante [25] . Se sospecha frente a: no molesto e irascible, que llora cuando se lo moviliza un ni (hiperestesia cutnea) o que presenta cambios en su conducta habitual (irritabilidad); somnolencia inhabitual interrumpida por perodos de agitano inconsolable); cin, que no calma en los brazos maternos (ni rechazo del bibern; convulsiones febriles, incluso breves y aparentemente aisladas, nos mayores de 2 a nos. ms frecuentes en ni En la exploracin es conveniente: en primer lugar, detectar una protrusin de la fontanela anterior no (que se identica mejor en posicin sentada y cuando el ni deja de llorar); buscar una hipotona de la nuca o una rigidez anmala al movilizar la columna vertebral desplazando la cabeza hacia atrs; identicar signos neurolgicos de localizacin. Hay que evaluar tambin la coexistencia de signos de infeccin: de las vas respiratorias superiores en primer lugar (otitis media aguda); el 35% de los casos de meningitis por neumococo [26] ; o, ms raramente, de las vas respiratorias inferiores (foco pulmonar). no El diagnstico de meningitis es altamente probable en un ni febril con prpura, con ms razn si se asocian cefaleas a una edad en que stas pueden evaluarse.

Conrmacin del diagnstico

El diagnstico slo puede conrmarse mediante el anlisis del LCR, que debe efectuarse de inmediato [27] . En presencia de los signos clnicos mencionados, la puncin lumbar en el lactante es imperativa. Una convulsin en un contexto febril obliga a efectuar no menor de 9 meses; su realizacin una puncin lumbar en el ni debe plantearse entre los 9-12 meses de edad [1] . Ninguna exploracin complementaria sistemtica (prueba de hemostasia en ausencia de prpura) ni prueba de imagen cerebral (en ausencia de signo de focalizacin neurolgica) debe retrasar el anlisis del LCR. La sospecha diagnstica de meningitis purulenta puede desprenderse del estudio macroscpico del LCR, si ste es hipertenso o si ha perdido su claridad habitual. Es anmala una cifra superior a 10 clulas/mm3 (lquido turbio > 200/mm3 ). La frmula tpica muestra un predominio de neutrlos alterados. Sin embargo, una reaccin heterognea (linfoctica) puede preceder a la aparicin de los neutrlos. La reaccin puede deberse tambin a la precocidad del estudio o a un tratamiento antibitico reciente (meningitis decapitada). En las meningitis bacterianas, el anlisis bioqumico del LCR pone de maniesto una proteinorraquia anmala (> 0,40 g/l): relacin glucosa LCR/sangre inferior al 40% de la glucemia (sensibilidad: 80%; especicidad: 98%). La hipoglucorraquia muy baja sera indicio de pronstico desfavorable; la determinacin de los lactatos en el LCR (>3,2 mmol/l) puede ser til. El estudio microbiolgico con tincin de Gram es rpido (unos 30 minutos) y simple; su sensibilidad mejora con la concentracin del LCR mediante citocentrifugacin. Para ser visible con el mtodo de Gram, es necesario que el inculo tenga al menos 105 bacterias/ml [28] . La coloracin posibilita el diagnstico del germen causal en el estudio directo: cocos grampositivos en diplococo: neumococo; diplococo gramnegativo: meningococo; de forma excepcional, un bacilo gramnegativo polimorfo: Haemophilus inuenzae b. En caso de estudio directo positivo que permite sospechar un neumococo o un meningococo, el Etest (determinacin de las CMI) es posible, al menos para cefotaxima y ceftriaxona. La bacteria debe demostrarse en cultivo de forma sistemtica. Conrma el tipo de bacteria, facilita el estudio del antibiograma y permite establecer las CMI de C3G y penicilina (neumococo). La determinacin del serogrupo del meningococo, si ha sido aislado, es el complemento indispensable para indicar una vacunacin prolctica para los contactos.
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Clnica y diagnstico
El diagnstico de una meningitis bacteriana es urgente y se basa exclusivamente en el estudio del LCR obtenido por puncin lumbar. Hay que identicar lo antes posible los signos que conducen a la realizacin de esta prueba.

Signos clnicos
Dependen mucho de la edad [22] . El diagnstico suele ser fcil no mayor ante un cuadro clnico constituido por [23] : en un ni un sndrome infeccioso, con ebre de comienzo ms bien repentino, a veces despus de un proceso infeccioso de las vas respiratorias superiores (rinofaringitis u otitis) o de un sndrome gripal; un sndrome menngeo con cefaleas, vmitos y fotofobia. En la exploracin se buscan los dos signos principales de la contractura de origen menngeo [24] : rigidez de la nuca (exin dolorosa y limitada de la nuca, con preservacin de los movimientos laterales); signo de Kernig (exin sobre el tronco de los miembros inferiores que el terapeuta trata de mantener en extensin, con la consiguiente exin irreducible de las piernas sobre los muslos).

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Punto importante
El cultivo es el mtodo de referencia para la deteccin de la bacteria. Las otras pruebas tienen inters: de orientacin hacia una infeccin bacteriana en caso de: leucocitosis neutroflica (sin especicidad), aumento de la protena C reactiva en la sangre (en realidad, poco discriminativa con infeccin viral), aumento del ndice de procalcitonina (PCT) (umbral > 0,5 ng/ml): es el mejor parmetro para distinguir una meningitis bacteriana de otra viral (sensibilidad y especicidad cercanas al 100%) [29] ; de conrmacin de la bacteria causante, antes de un hemocultivo (de frecuencia positiva variable segn la bacteria de la que se trate), pero tambin: en caso de anlisis negativo del LCR: antgenos solubles: prueba inmunocromatogrca de Streptococcus pneumoniae Binax Now [30] . Es una prueba rpida (pocos minutos) y simple, detecta las molculas de polisacridos C contenidas en las paredes de todas las cepas de Streptococcus pneumoniae de cualquier serotipo. Tiene muy buena sensibilidad, deteccin bacteriana por amplicacin gnica: reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) [31] neumococo o PCR meningococo en el LCR, segn los casos: PCR meningococo en la sangre (anlisis intil ms de 18 horas despus del comienzo del tratamiento), PCR por biopsia cutnea en lesin necrtica (Neisseria meningitidis), en los casos de sospecha dbil de meningitis bacteriana, la bsqueda rpida de un enterovirus por PCR (prueba GeneXpert) puede ser til para reorientar el diagnstico [32] .

la aparicin precoz de un absceso (mejor visualizado con tomografa computarizada [TC], aunque tambin es accesible a la resonancia magntica [RM] cerebral). El estudio por imagen cerebral (previo a la puncin lumbar) se indica frente a los signos siguientes [1] : trastornos de vigilancia con puntuacin en la escala de Glasgow inferior a 11; crisis convulsivas recientes o en curso: nos de edad, focales o generalizadas despus de los 5 a nos de edad, slo focales antes de los 5 a signos de focalizacin neurolgica; signos y sntomas de enclavamiento cerebral: midriasis unilateral, hipo, exin de los brazos sobre el trax, trastornos ventilatorios, inestabilidad hemodinmica. Si en la TC cerebral se observa un efecto de masa y/o signos de enclavamiento (desviacin de las estructuras centrales, relleno de las cisternas, obliteracin del IV ventrculo), la puncin lumbar est totalmente contraindicada.

Signos de gravedad
Los signos de gravedad de las meningitis purulentas son: hemodinmicos (shock sptico): aumento de la frecuencia cardaca, del tiempo de recoloracin, extremidades fras, anuria e incluso colapso circulatorio; cutneos: prpura equimtica o necrtica que se disemina con rapidez, asociada a trastornos hemodinmicos que hacen temer una meningococemia grave o una prpura fulminante; neurolgicos: la gravedad de la lesin neurolgica depende sobre todo de la reaccin inamatoria de los vasos cerebrales con edema cerebral, alteracin de las paredes vasculares y microtrombosis, cuya asociacin induce el desarrollo de lesiones isqumicas cerebrales. El cuadro clnico agrupa alteraciones de la conciencia, a veces con coma o convulsiones que pueden ser un indicio de hipertensin intracraneal o de coleccin purulenta cerebromenngea (absceso o empiema subdural); los signos de hipertensin intracraneal pueden ser ms o menos marcados segn la edad: hiperirritabilidad, protrusin de la fonno sin llorar) o aumento rpido del tanela anterior (con el ni permetro craneal en el lactante; agravacin de las cefaleas y vmitos en chorro; profundas alteraciones de la conciencia en ni nos mayores; bradicardia o trastornos respiratorios (hiperventilacin, bradipnea en los casos de extrema gravedad). La puncin lumbar est proscrita en este contexto, pues la aspiracin de LCR favorecera el enclavamiento cerebral [36] .

Tratamiento
Hay tres pruebas para distinguir la meningitis bacteriana de la meningitis viral: la prueba de Hoen [33] , que tiene en cuenta el nmero de leucocitos sanguneos, la glucemia y el nmero de neutrlos en el no); LCR (adulto y ni la BMS (Bacterial Meningitis Score), que tiene en cuenta las convulsiones, el nmero de neutrlos sanguneos (>10.000), la proteinorraquia (>0,80 g/l), el nmero de neutrlos en el LCR (1.000/mm3 ) y el estudio directo positivo del LCR con tincin de Gram [34] ; el Meningitest, que tiene en cuenta la prpura, el aspecto txico (irritabilidad, tiempo de recoloracin prolongado, convulsiones, letargo) y el estudio directo positivo del LCR con tincin de Gram; proteinorraquia superior o igual a 0,5 g/l o PCT superior o igual a 0,5 ng/ml [35] . La conferencia de consenso de la Socit de Pathologie Infec aise (SPILF) de 2008 recomienda el uso de tieuse de Langue Franc alguna de estas tres pruebas [1] .

Situaciones urgentes y graves

La meningitis purulenta del ni no es una urgencia teraputica. La menor sospecha clnica de meningitis bacteriana conduce a la hospitalizacin. Los criterios de ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) son: una prpura diseminada; una puntuacin en la escala de Glasgow inferior o igual a 8; signos neurolgicos focales o de presuncin de enclavamiento del tronco cerebral; un status epilptico; la inestabilidad hemodinmica. no debe plantearse junto con un especialista El traslado del ni en cuidados intensivos peditricos. Si no es hospitalizado en la UCI, las primeras 24 horas se ingresar en una unidad de cuidados intermedios cercana a una UCI cuyos integrantes deben estar al no. corriente sobre el estado del ni

Tratamiento antibitico Complicaciones inmediatas

Se trata de: la secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica con oliguria, hemodilucin e hiponatremia y osmolaridad superior a la osmolaridad plasmtica;
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Bases El tratamiento debe ajustarse a dos objetivos: ejercer una rpida accin bactericida en el LCR; combatir la inamacin menngea y el edema cerebral. El pronstico de una meningitis bacteriana depende de la precocidad con que se instaura el tratamiento antibitico.

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Meningitis del lactante y del nino

Cuadro 3. no Tratamiento de primera eleccin de las meningitis bacterianas del ni segn la orientacin etiolgica.
Orientacin etiolgica Neisseria meningitidis Adaptacin teraputica y dosis Cefotaxima (200 mg/kg/d) Ceftriaxona (80-100 mg/kg/d) Streptococcus pneumoniae C3G* + vancomicina (40-60 mg/kg/d) Ritmo Cuatro perfusiones Una o dos perfusiones Cuatro perfusiones (>60 min) o perfusin continua (dosis de carga 15 mg/kg) Cuatro perfusiones Una o dos perfusiones

Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina

A las 36 o 48 horas: evaluacin clnica puncin lumbar de control

Evolucin clnica favorable + puncin lumbar de control estril

Evolucin clnica desfavorable o puncin lumbar de control no estril

Haemophilus inuenzae

Cefotaxima (200 mg/kg/d) Ceftriaxona (80-100 mg/kg/d)

CMI de cefotaxima/ceftriaxona

Fracaso

Listeria

Amoxicilina en asociacin con gentamicina

< 0,5 mg/l

0,5 mg/l

C3G: cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima o ceftriaxona).

CMI de otras molculas determinaciones de antibiticos pruebas de imagen

ste comienza inmediatamente despus de la puncin lumbar, como muy tarde en las 3 horas siguientes a la hospitalizacin. Hay situaciones en las que la puncin lumbar no puede efectuarse de forma inmediata o en las que la antibioticoterapia debe instaurarse con urgencia. Estas circunstancias clnicas son: una prpura fulminante; situaciones con alto riesgo de enclavamiento cerebral: signos de focalizacin neurolgica, trastornos de vigilancia con una puntuacin 11 en la escala de Glasgow, crisis epilpticas recientes o no controladas, focales o generalizadas (ms de cinco crisis) o slo hemicorporales antes de esta edad; signos y sntomas de enclavamiento cerebral (midriasis unilateral); trastornos ventilatorios o movimientos de exin de los brazos sobre el trax; inestabilidad hemodinmica o colapso circulatorio. Todos estos signos contraindican una puncin lumbar, haya o no podido efectuarse antes una TC (efecto de masa o signos de enclavamiento). En este caso, primero se realiza un hemocultivo e inmediatamente despus se instaura un tratamiento antibitico emprico. La antibioticoterapia se basa en la prescripcin de una C3G inyectable (cefotaxima, ceftriaxona) (Cuadro 3). Para las meningitis bacterianas por meningococo y neumococo sensible, una monoterapia en dosis menngeas es suciente. no, el temor a una meningitis por neumococo En el ni resistente conduce a escoger en primer lugar un tratamiento con C3G inyectable en dosis menngeas altas (para aumentar la concentracin menngea), asociado a un glucopptido sinrgico como la vancomicina (para reducir la CMI). Modalidades Las C3G inyectables son los antibiticos de referencia: cefotaxima (200-300 mg/kg/d) o ceftriaxona (100 mg/kg/d). Ante la presuncin diagnstica de meningitis por neumococo no) o su conrmacin (cocos grampositivos en el estu(edad < 1 a dio directo del LCR, prueba inmunocromatogrca rpida para antgeno urinario de S. pneumoniae positiva): antibioticoterapia sinrgica = cefotaxima (300 mg/kg/d en tres o cuatro inyecciones) o ceftriaxona (100 mg/kg/d en una o dos inyecciones intravenosas lentas) + vancomicina (60 mg/kg/d en cuatro inyecciones de ms de 60 minutos). La interrupcin de la vancomicina y la disminucin de la dosis de cefotaxima (de 300 a 200 mg/kg/d) son posibles si la CMI de C3G en los neumococos (en el cultivo del LCR) es inferior a 0,5 mg/l (Fig. 2). Ante la presuncin diagnstica de meningitis por meningococo (infeccin, prpura) o su conrmacin (diplococo gramnegativo

Interrupcin de la vancomicina Reduccin de la dosis de C3G

Sin modificacin del tratamiento

Adaptacin teraputica no codificada

Figura 2. rbol de decisiones. Tratamiento de primera y segunda elecno mayor de cin de las meningitis por Streptococcus pneumoniae del ni 3 meses, segn el texto largo de la conferencia de consenso. C3G: cefalosporinas de tercera generacin; CMI: concentracin mnima inhibitoria.

en el estudio directo del LCR), se prescribe una monoterapia intravenosa: cefotaxima (200 mg/kg/d) o ceftriaxona (100 mg/kg/d) (Cuadro 3) [1] . La duracin del tratamiento antibitico (sin una complicacin inmediata) diere en funcin de la bacteria: 10-15 das para el neumococo; 4-7 das para el meningococo. Meningitis por Escherichia coli. Las meningitis por Escherichia coli (K1) afectan sobre todo a los recin nacidos y no se tratarn en este artculo (cf artculo sobre meningitis neonatales). La resistencia del microorganismo a las aminopenicilinas (50-60% de las cepas) es elevada, mientras que la resistencia a las C3G inyectables y a la gentamicina es inferior al 5%. Suele recomendarse ceftriaxona (200 mg/kg/d) por va intravenosa en cuatro inyecciones (50 mg/kg/6 h). Se puede indicar tambin en dosis de 75 mg/kg/d en una o dos perfusiones intravenosas diarias. Durante las primeras 48 horas de tratamiento se asocia un aminoglucsido (gentamicina: 3-5 mg/kg/d por va intravenosa) en una sola dosis diaria. En algunos casos, el aumento de las resistencias adquiridas a las C3G obliga a recurrir al meropenem. La duracin total del tratamiento es de 21 das.

Tratamientos adyuvantes
Tratamiento antiinamatorio Las indicaciones de la corticoterapia (dexametasona) son controvertidas [37] . Slo parece haberse demostrado claramente su capacidad de reducir las complicaciones inmediatas y tardas no con meningitis por Haemophilus (hipoacusia grave) en el ni inuenzae b. Ejercera tambin un posible efecto favorable en las meningitis por neumococo (recomendaciones de la conferencia de consenso de 2008) [1] : dexametasona (0,15 mg/kg cuatro veces al da durante 4 das), pero slo en ausencia de un tratamiento antibitico anterior por va parenteral. La corticoterapia es intil en las meningitis por meningococo. Tratamientos sintomticos asociados Un tratamiento antipirtico y analgsico se justica slo si la ebre resulta intolerable.
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El tratamiento de una crisis convulsiva y, en consecuencia, la prevencin de sus recidivas est totalmente indicado y se usan los antiepilpticos convencionales. No se ha demostrado el benecio de los anticonvulsivos en prevencin primaria. La restriccin hdrica no se recomienda de forma sistemtica en la fase inicial. La monitorizacin de la presin intracraneal y el tratamiento agresivo del edema cerebral no se han tenido en cuenta en la ltima conferencia de consenso (2008) y sus indicaciones son controvertidas.

Seguimiento inmediato
Parmetros
El seguimiento inmediato consiste ante todo en la vigilancia de la temperatura (en general con apirexia al cabo de 48 horas en el lactante) y en la evolucin de las pruebas neurolgicas: medicin del permetro craneal, normalizacin de los signos neurolgicos en 2-5 das. Las pruebas complementarias se ajustan a los datos de la evolucin clnica: el hemograma, la protena C reactiva y la PCT son tiles a veces en funcin del carcter duradero de los signos del sndrome inamatorio biolgico y clnico; el anlisis de control del LCR: es intil en caso de que la evolucin clnica sea rpidamente favorable, pero est indicado a las 48-72 h si la evolucin clnica es desfavorable (despus del estudio por imagen cerebral) con persistencia de las anomalas neurolgicas, y en caso de meningitis por neumococo con CMI de las C3G superiores a 0,5 mg/l, o en caso de meningitis por microorganismo inusual; el estudio por imagen cerebral, segn las recomendaciones de la conferencia de consenso de 2008: est indicado a las 48-72 h en caso de evolucin clnica desfavorable, se recomienda en caso de meningitis por microorganismo inhabitual. Una prueba auditiva acorde a la edad debe efectuarse dentro de los 15 das siguientes al inicio de la meningitis. Las infecciones graves e invasivas (sepsis, meningitis) por bacterias encapsuladas (neumococo, meningococo y Haemophilus inuenzae b) pueden, incluso en la declinacin de un episodio nico, conducir a la bsqueda de un dcit inmunitario.

garantizar, en caso de hipoacusia precoz, una consulta al otorrinolaringlogo para que evale la indicacin de una RM laberntica, ante la sospecha de una osicacin coclear incipiente [38, 39] , un retraso del desarrollo psicomotor y de las secuelas motrices; una hidrocefalia con la medicin del permetro craneal; una epilepsia en funcin del desarrollo y de las recidivas de crisis convulsivas. Un equipo de investigacin britnico ha efectuado recientenos de 11 meses de mente un estudio de casos y controles con ni edad, por trmino medio, con un tiempo promedio de evaluacin nos. En general, los ni nos afectados tenan posmeningtica de 6 a un cociente intelectual global y verbal ms bajo que los controles. Las puntuaciones promedio de la aptitud para la aritmtica y la no escolar o psicosocial eran inferiores a las calidad del desempe de los controles [36] . Los elementos principales de pronstico desfavorable son: un retraso en la instauracin del tratamiento antibitico bactericida; la edad: lactante; el germen causal: neumococo; la gravedad del cuadro neurolgico inicial: coma, signos de focalizacin neurolgica; un colapso circulatorio asociado (shock sptico); la dbil reaccin celular, la hipoglucorraquia y la hiperproteinorraquia. no cuya exploraUn tratamiento precoz y correcto de un ni cin neurolgica se normaliza poco despus de la fase aguda de la meningitis puede considerarse como una prevencin de secuelas tardas, aunque con algunas dudas en lo que se reere a la posibilidad de secuelas del desarrollo cognitivo.

Profilaxis
Generalidades
Las bacterias causantes de las meningitis purulentas del ni no provienen de la nasofaringe y pueden diseminarse a las personas no, aunque el riesgo de casos secundarios es mnimo cercanas al ni en los pases desarrollados. El aislamiento de la persona enferma en medio hospitalario debe continuar hasta la curacin clnica cuando se trata de meningitis por meningococo y por Haemophilus inuenzae b. El aislamiento de los contactos (no enviar a la escuela a los herno enfermo), as como la desinfeccin o el cierre del manos del ni no son medidas intiles, incluso centro escolar al que acude el ni en caso de meningitis por meningococo (Fig. 3). Otras medidas tienen por nalidad reducir los casos secundarios. Segn las bacterias causantes, consisten en: una prolaxis antibitica de los contactos (meningococo, Haemophilus inuenzae b); la vacunacin de los contactos (meningococo C, A, Y o W135); la declaracin obligatoria (infecciones invasivas por meningococo).

Fracaso teraputico y complicaciones

La evolucin clnica desfavorable se dene por: la persistencia, ms all de las 48-72 horas de tratamiento, de: ebre superior a 38,5 C, alteraciones de la conciencia, cefaleas intensas, y/o anomalas neurolgicas duraderas o agravadas e incluso trastornos sensoriales precoces auditivos o visuales: aumento del permetro craneal (lactante) o desarrollo de crisis convulsivas. En este contexto deben efectuarse: determinaciones regulares de los marcadores de infeccin; estudio por imagen cerebral en busca de un absceso; control del LCR y valoracin en ste de la C3G. El tratamiento antibitico se ajusta a los resultados. La complicacin ms temible es el empiema cerebral [37] .

Meningitis por meningococo

Prolaxis antibitica de los contactos Los objetivos de la prolaxis antibitica son: eliminar el transporte de grmenes en las personas expuestas a no afectado; las secreciones orofarngeas del ni prevenir la difusin en la poblacin de una cepa patgena por portadores sanos. En trminos prcticos, hay que recordar que la prolaxis antibitica: se dirige a los contactos de riesgo: proximidad: distancia menor a 1 metro y duracin del contacto superior a 1 hora; se sustenta en razones bacteriolgicas: ecacia sobre Neisseria meningitidis, con concentracin salival superior a la CMI de la bacteria, accin rpida y prolongada, administracin de corta duracin, ausencia de contraindicaciones;

Seguimiento a largo plazo y pronstico

Hay que prestar una atencin especial a la deteccin de: una hipoacusia adquirida: con las otoemisiones acsticas (lactantes), el audiograma nos de ms edad), convencional (ni a los 15 das del episodio agudo y, despus, cada 3 meses no, durante 1 a
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Meningitis del lactante y del nino

Persona enferma

Figura 3. rbol de decisiones. Personas a las que se dirige la prolaxis.

Contactos

En zona urbana

En una colectividad

Medio familiar

Medio extrafamiliar

Colectividades de nios

Colectividades de adultos

Persona que vive con el enfermo

Amigos ntimos

Vida en institucin

Universidad

Trabajo

Medio hospitalario

Persona en la misma habitacin

Ninguna persona alcanzada por la profilaxis

Prctica de respiracin boca a boca, intubacin sin mascarilla

Internado Centro de vacaciones

Guarderas infantiles

Campamento de verano para nios

Escuela maternal

Escuela primaria, secundaria y bachillerato

Amigos ntimos Persona en la misma habitacin

Todos los nios de la seccin + personal de la seccin

Nios en las mismas actividades

Toda la clase + nios en las mismas actividades + personal de la clase

Clases vecinas

administracin precoz: en las 24-48 horas siguientes al diagnstico en caso de infeccin invasiva por meningococo, sin utilidad despus de los 10 das posteriores al ltimo contacto con el enfermo; consiste en la prescripcin de rifampicina por va oral durante 2 das, en las dosis siguientes: no: 10 mg/kg/12 h; recin nacido: 5 mg/kg/12 h; lactante y ni adulto: 600 mg/12 h, con prevencin acerca de una posible coloracin de la orina y de las secreciones lagrimales (lentes de contacto), en caso de alergia o de contraindicacin a la rifampicina no, una sola dosis (125 mg) de ceftria(excepcional): en el ni xona inyectable.

Declaracin obligatoria La infeccin invasiva por meningococo es una enfermedad infecciosa de declaracin obligatoria. La denuncia es un procedimiento de urgencia y de alerta. Debe efectuarse sin demora por telfono o por fax al organismo de salud correspondiente. El procedimiento permite a las autoridades sanitarias identicar a los contactos, evaluar posibles medidas de prolaxis, organizar su implementacin y vericar su correcta aplicacin. Todos los datos recogidos deben comunicarse a las agencias de vigilancia sanitaria para su seguimiento epidemiolgico.

Otros grmenes
Meningitis por neumococo Las meningitis por neumococo no son epidmicas. Por consiguiente, la prolaxis antibitica y la vacunacin a los contactos son intiles. Meningitis por Haemophilus inuenzae b La prolaxis antibitica no es sistemtica. Se indica a los contactos no vacunados con la vacuna anti-Haemophilus inuenzae b. Se prescribe rifampicina, 20 mg/kg/d por va oral y durante 4 das.

Vacunacin dirigida En ocasiones se indica una vacunacin prolctica, sobre todo a los contactos de un caso de infeccin invasiva por meningococos (IIM) de serogrupo A, C, Y o W135, para el cual existe una vacuna que se ajusta a condiciones predeterminadas. De un modo general, debe privilegiarse el uso de vacunas conjugadas: vacuna conjugada meningoccica C monovalente en caso de IIM vinculada al serogrupo C; vacuna tetravalente conjugada A, C, Y, W135 en caso de IIM nos de 11 a nos y vinculada a los serogrupos A, C, Y, W135 en ni ms. La vacuna se debe aplicar como muy tarde dentro de los 10 das siguientes al ltimo contacto con el caso ndice.

Conclusin
El procedimiento debe continuar a cargo de los sistemas ociales de vigilancia epidemiolgica de las meningitis bacterianas no y el adulto y de las redes de vigilancia clnica formadas del ni
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Punto importante
Contacto Es una persona que estuvo directamente expuesta a las secreciones rinofarngeas de un caso ndice en los 10 das anteriores a la hospitalizacin de ste, es decir, que permaneci bajo el mismo techo que el caso ndice durante el perodo de contagio. Para evaluar el riesgo se tienen en cuenta los criterios siguientes en su conjunto: la proximidad (distancia menor a 1 metro); la duracin (aumento del riesgo de transmisin con una duracin > 1 h); el tipo de contacto (cara a cara). Slo es posible la vacunacin contra los meningococos de los serogrupos A, C, Y y W135: vacuna antimeningoccica C conjugada; vacuna no conjugada bivalente A + C; vacuna conjugada tetravalente A/C/Y/W135, con autorizacin de comercializacin slo para ni nos de 2-11 a nos. Hasta 2011 no haba ninguna vacuna contra el serogrupo B y se encontraba en desarrollo una vacuna formada por compuestos antignicos presentes en la mayora de las cepas; debera ser altamente inmungena y bien tolerada.

depende, por tanto, mucho ms de la abundancia de la reaccin celular y de la elevacin de la concentracin de las protenas que de un tipo celular predominante. Las meningitis de lquido claro tienen diversas causas. La benignidad habitual del pronstico obedece a la prevalencia de las meningitis virales simples. Las causas ms infrecuentes de pronstico ms desfavorable suelen formar parte de un cuadro clnico que se presume grave con rapidez.

Clnica y diagnstico
El diagnstico de meningitis de lquido claro se sospecha por el cuadro clnico, a menudo con una probabilidad bastante precisa, y se conrma con el anlisis del LCR.

Cuadro clnico habitual de las meningitis linfocticas agudas virales [36]

El cuadro clnico ms comn asocia un sndrome infeccioso con ebre elevada, de comienzo rpido (24-48 h), y un sndrome menngeo franco (cefaleas ms o menos expresadas segn la edad del paciente, vmitos, fotofobia y estado irritable). En la exploracin fsica se detecta una rigidez dolorosa de la nuca, incluso extendida a la columna vertebral, exin de la rodilla al elevar las piernas (signo de Kernig) y exin de las piernas al exionar la nuca (signo de Brudzinski). Pueden asociarse otros signos de orientacin etiolgica viral ms precisa: mialgias, dolores abdominales, diarrea y signos cutneos (exantema, prpura petequial). noso en el El sndrome menngeo podra ser igualmente enga ni no debido a simples cefaleas febriles o mialgias predominantes, o en el lactante por una tensin aparentemente aislada de la fontanela anterior. Por el contrario, el sndrome menngeo puede acompa narse de signos neurolgicos de gravedad, que a veces ocupan el primer plano. Es posible observar entonces una continuidad entre un cuadro de meningitis de tipo viral aislado y un cuadro sospechoso de meningoencefalitis, el cual se presume con ms facilidad en presencia de crisis convulsivas febriles aisladas recidivantes o rara vez prolongadas, trastornos de conducta persistentes, signos de focalizacin decitaria (paresias, alteraciones del equilibrio, lesiones de los nervios craneales).

por profesionales de la salud. Todas las informaciones recogidas nos por los distintos organismos se usarn para revisar, meses o a despus, las recomendaciones actuales (de 2011).

Meningitis por neumococo

La recomendacin y la difusin de la vacuna antineumoccica conjugada tridecavalente deben conducir a la estrecha vigilancia de la evolucin de los serotipos de neumococo no incluidos en esta nueva vacuna.

Meningitis por meningococo

El xito de la poltica vacunal con la vacuna antimeningoccica conjugada C, actualmente recomendada entre la edad nos, no es tan claro como para esperar una inmude 1-24 a nidad de grupo a partir de un esquema limitado a una sola dosis. ste podra revisarse en ocasin de recomendaciones futuras. Hay intentos de homologacin de una vacuna contra el meningococo B. Las vacunas de vesculas de membrana externa especcas de clones slo se han usado hasta ahora en zonas de hiperendemia [40] .

Conrmacin del diagnstico de meningitis linfoctica

Se desprende del anlisis del LCR con estudio citolgico, bioqumico y microbiolgico, que en primer lugar sirve para descartar el diagnstico de meningitis bacteriana. El anlisis citolgico cuantica la pleiocitosis, cuyos valores oscilan habitualmente entre 20-1.500 clulas/mm3 . Est formada en su mayora por linfocitos-monocitos (50-100%). Al principio puede observarse un predominio de neutrlos. Por s solo no permite distinguir una meningitis bacteriana de una meningitis viral. El anlisis bioqumico suele ser normal. La glucorraquia es normal, lo mismo que la proteinorraquia (<0,40 g/l), si bien sta se encuentra a veces moderadamente elevada, aunque en general inferior a 1 g/l. La bsqueda de grmenes en microscopia ptica con tincin de Gram, as como la de antgenos solubles (neumococo, meningococo), suele ser negativa (lo que no permite descartar al principio una causa bacteriana). Dos circunstancias deben conducir a un anlisis prudente de los resultados: la administracin previa de un tratamiento antibitico difusible a travs de las meninges; la existencia de una frmula citolgica mixta o con predominio de neutrlos. As, aun antes de tener los resultados de los cultivos del LCR (se necesitan 24-48 horas de incubacin), el contexto clnico (anamnesis, signos clnicos asociados) permite sospechar el diagnstico y tomar las decisiones teraputicas y de vigilancia.

Meningitis de lquido no claro del lactante y el ni

Introduccin
La denominacin meningitis de lquido claro (LCR translcido), basada en el anlisis citolgico del LCR, contrapone las meningitis linfocticas (lquido claro) a las meningitis neutroflicas (purulentas) [36] . Sin embargo, ninguna denicin es categrica hasta que no se establece la causa. En general, una meningitis viral es de lquido claro y linfoctico. La mayora de las meningitis linfocticas (70-90%) es de origen viral (enterovirus, en especial virus ECHO) [36] . Sin embargo, es posible que una meningitis viral sea inicialmente puriforme, asptica y con predominio de neutrlos. La turbidez del LCR
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Meningitis del lactante y del nino

Punto importante
Meningitis linfocticas agudas virales o meningitis bacterianas Diagnstico a veces difcil en el estudio del LCR. La frmula citolgica de una meningitis bacteriana puede ser heterognea e incluso linfoctica. En el 10% de las meningitis bacterianas se observa inicialmente un LCR con predominio linfoctico o normal (meningococo) [36] . Las meningitis por enterovirus pueden tener inicialmente una frmula con predominio de neutrlos.

Las pruebas complementarias posibles para apoyar el diagnstico de meningitis viral son variables en cuanto a su inters, aunque algunas pueden usarse a ttulo orientativo: hemograma en caso de leucocitosis con predominio de linfocitos; protena C reactiva: suele estar moderadamente elevada, pero debe considerarse en funcin del estadio evolutivo del sndrome febril; determinacin de la PCT. Un umbral de 0,5 mg/ml es un buen marcador biolgico para distinguir meningitis bacterianas y meningitis virales; la prueba de conrmacin del diagnstico no se vincula tanto a la identicacin del virus en el LCR por cultivo en medio adecuado como a la deteccin del genoma viral por reaccin en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) [36] . Las pruebas que menos se usan hoy en da son: las pruebas serolgicas repetidas con 15 das de intervalo (en caso de seroconversin de los anticuerpos de especicidades en inmunoglobulinas M [IgM]); de forma excepcional y en algunos contextos, la PCR-cido ribonucleico (ARN) 16S, capaz de descartar algunos agentes nos que bacterianos indetectables con mtodo clsico en ni recibieron un tratamiento previo de difusin menngea. Sin embargo, una PCR-ARN 16S negativa no permite descartar el diagnstico.

Los signos digestivos o cutneos (exantema) son frecuentes: en este caso, los virus ECHO son los ms comunes. Los virus Coxsackie son ms infrecuentes. Las complicaciones neurolgicas (convulsiones febriles, hipertensin intracraneal) se observan sobre todo en el lactante. En estos cuadros, las meningoencefalitis son poco comunes, pero pueden dejar secuelas neuroconductuales graves. El diagnstico se conrma por la pleiocitosis del LCR y la deteccin del genoma viral, sobre todo mediante PCR (prueba GeneXpert) [32] . La sensibilidad (86-100%) y la especicidad (92-100%) elevadas de esta prueba, la fuerte prevalencia de los enterovirus en las meningitis agudas infecciosas linfocticas y la rapidez con que se obtienen los resultados (2 h) permiten, en caso de positividad si se ha prescrito un tratamiento antibitico inmediatamente anterior, evitar la prctica de una PCR bacteriana e interrumpir este posible tratamiento antibitico de la meningitis [32] . El inters de la PCR enterovirus en un contexto presuntivo de meningitis viral es un factor fundamental de economa en trminos de costes de salud [41] . En algunos estudios se ha buscado el genoma de los enterovirus nos en el LCR y el suero de forma simultnea con RT-PCR. Los ni con viremia tenan una edad signicativamente menor, pero la viremia era precoz (menos de 30 horas despus del comienzo del sntoma) y transitoria [36] . Virus de la parotiditis El virus de la parotiditis es un paramixovirus de tropismo glandular y neurolgico. Muy contagioso, su transmisin es directa e interhumana a travs del aire. La parotiditis es la manifestacin ms frecuente y evocadora. La meningitis linfoctica se observa con una frecuencia variable: habitualmente en la declinacin de la parotiditis, a veces antes y rara vez de forma aislada. La pleiocitosis suele ser moderada con predominio linfoctico, la proteinorraquia est moderadamente elevada y la glucorraquia es normal. Habitualmente evoluciona de forma favorable. Se han observado muy pocos casos de sordera. La parotiditis se ha convertido en una enfermedad infecciosa infrecuente desde la difusin de la vacuna contra el sarampin, la parotiditis y la rubola [42] . Virus herpes (virus del herpes simple [VHS]) [43, 44] La meningoencefalitis herptica tpica adopta la forma de una encefalitis aguda necrosante (VHS1). El comienzo es rpido, con ebre elevada, cefaleas y trastornos de la conducta. El anlisis del LCR revela linfocitosis moderada, hiperproteinorraquia moderada (<1 g/l) y glucorraquia normal. El aumento del interfern alfa (IFN-) en el LCR es indicio de una activacin linfoctica. El diagnstico se conrma con la PCR-VHS en el LCR. Debe instaurarse de inmediato un tratamiento con aciclovir intravenoso durante al menos 15 das. La evolucin espontnea sera grave y con alto riesgo de secuelas. La meningitis herptica aislada por VHS es excepcional en el ni no. Las caractersticas son idnticas a las de las meningitis virales comunes con lquido claro, pleiocitosis con predominio de linfocitos y proteinorraquia moderadamente elevada. La evolucin suele ser favorable y sin complicaciones. Virus de la varicela-zster (VVZ) Al contrario que la lesin cerebelosa con ataxia que a veces se observa en las varicelas, la meningitis linfoctica aislada es no inmunocompetente. Slo se justica un infrecuente en el ni tratamiento antiviral en los casos de incompetencia inmunitaria. El virus de Epstein-Barr (VEB) induce ms un cuadro de meningitis linfoctica que de encefalitis, aunque sta ha sido descrita en las formas atpicas de la enfermedad [45] . Virus herpes humano 6 (VHH6) Parecido al citomegalovirus (CMV), este virus se transmite con la saliva. En casos raros, puede inducir meningoencefalitis en el lactante. Con frecuencia se asocia leucopenia y es posible aislar el virus en el LCR con la PCR [46] .
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Conclusin
La orientacin habitual hacia la causa viral de un cuadro de meningitis linfoctica se desprende: de la infeccin (sobre todo, epidemia de colectividad); no); de la frecuencia estacional (sobre todo, en verano y oto del contexto clnico (erupcin, diarrea, dolores difusos); en ocasiones, de los datos del hemograma o de la protena C reactiva. La conrmacin del diagnstico se basa en el anlisis citolgico, bioqumico y microbiolgico del LCR, y puede precisarse con las pruebas virolgicas: si es posible, PCR de diagnstico rpido. El uso de las encuestas virolgicas de certeza se limita a los cuadros ms graves: meningoencefalitis (con signos neurolgicos focales) despus de estudio por imagen cerebral, lesiones multiorgnicas y dcit inmunitario.

Meningitis linfocticas agudas virales

Virus de tropismo neurolgico predominante
Enterovirus Los enterovirus no poliomielticos causan la mayora de las meningitis virales del lactante y la mayora de las meningitis estano) del ni no mayor. cionales (verano y oto El cuadro clnico habitual corresponde a un sndrome menngeo de aparicin brusca, a menudo altamente febril pero con estado general conservado.

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Virus de tropismo respiratorio

Parainuenza Hay cuatro tipos de virus y se han descrito casos excepcionales de meningitis aspticas vinculadas al tipo 3. El virus puede aislarse mediante inmunouorescencia de las secreciones nasofarngeas. Adenovirus Se conocen 51 serotipos. Se localizan con preferencia en las vas respiratorias superiores. Se han descritos unos pocos casos de meningitis linfocticas. Arbovirus Son excepcionales en Europa y ms frecuentes en Estados Unidos. El modo de transmisin es la picadura de artrpodos hematfagos (en general, mosquitos). El cuadro tpico consiste ms en una meningoencefalitis que en una meningitis linfoctica aislada. Se han identicado algunos cuadros de meningoencefalitis y de meningitis linfocticas en el transcurso de las arbovirosis ms conocidas: en primer lugar, el dengue (es posible buscar el virus en el LCR); despus, el virus chikungunya (CHIKV), con un cuadro clnico que se puede sospechar frente a un sndrome menngeo, convulsiones en el lactante o trastornos de la conducta. El anlisis del LCR puede revelar una pleiocitosis moderada o ser normal. El CHIKV se detecta a veces mediante RT-PCR [47] . Virus del Nilo occidental Es un virus de la familia Flaviviridae cuyo reservorio son los pjaros. El ser humano es un husped accidental y el virus se transmite en general por la picadura de mosquito. Suele tratarse de una infeccin paucisintomtica que se limita a un aumento de la temperatura. Sin embargo, en las formas ms tpicas se asocian ebre elevada, cefaleas y mialgias. Las meningitis linfocticas son infrecuentes. La gravedad del cuadro reside en la lesin enceflica. El diagnstico, serolgico, se formula sobre todo con la PCR [48] . Otros virus Coriomeningitis linfoctica: el virus forma parte de la familia Arenaviridae. Los reservorios habituales son el ratn casero (Mus na y la rata. Se transmite al ser musculus), el hmster de compa humano por inhalacin o ingestin de deyecciones de los roedores infectados. El cuadro clnico puede ser paucisintomtico o seudogripal. El anlisis del LCR revela una pleiocitosis moderada, proteinorraquia a menudo elevada y, en algunos casos, leucopenia y trombocitopenia. El diagnstico es serolgico. La evolucin espontnea es favorable, a veces con secuelas (hipoacusia, hidrocefalia) [49] . Rabia: se ha vuelto excepcional. El cuadro clnico suele ser grave (espstico con excitacin psicomotriz o, ms raramente, paraltico). El diagnstico se conrma con la deteccin del virus por inmunouorescencia en muestras de saliva, crnea, LCR, biopsias cutneas o cerebrales o por aislamiento en cultivo acelular de neuroblastoma murino [36] .

Meningitis linfocticas agudas bacterianas

Segn la orientacin anamnsica, en el ni no hay que pensar en dos causas para nada excepcionales. Enfermedad de Lyme: se debe a la inoculacin cutnea de Borrelia burgdorferi por la picadura de garrapata. El eritema migratorio crnico constituye la fase inicial, pero puede pasar inadvertido. La lesin menngea aparece en la fase secundaria. Es posible observar entonces una meningitis linfoctica con pleiocitosis habitualmente moderada en el LCR, proteinorraquia elevada y normoglucorraquia. El diagnstico se basa en las pruebas serolgicas especcas (con o sin PCR) que, en esta fase, imponen un tratamiento antibitico inyectable y difusible en el LCR (ceftriaxona) [36, 50, 51] . Rickettsiosis: Rickettsia conorii es el agente bacteriano de la ebre botonosa mediterrnea, transmitida en Europa por las garrapatas pardas del perro. El sndrome menngeo altamente febril es evidente (cefaleas intensas y dolores difusos). En alrededor del 50% de los casos se encuentra una escara en el punto de inoculacin. El cuadro clnico se completa en 3-5 das con una erupcin maculopapulosa, asociada con frecuencia variable a hepatomegalia, esplenomegalia y signos de lesin renal. El diagnstico es serolgico. Otras causas de meningitis linfocticas de origen bacteriano se han vuelto excepcionales, pero siguen siendo graves. Listeriosis: puede deberse a una contaminacin digestiva (leche, quesos, embutidos). El patrn citolgico del LCR suele ser paucicelular y heterogneo, pero con predominio de linfocitos. Los valores de la glucorraquia pueden ser bajos. El diagnstico bacteriolgico se conrma con el estudio del LCR y, ms raramente, por hemocultivo. nos vin Meningitis tuberculosa: hay que buscarla en los ni culados a una poblacin de riesgo. El comienzo tpico es progresivo. Los signos infecciosos son menos marcados. Los signos menngeos pueden estar en segundo plano, detrs de los signos generales o de focalizacin neurolgica. El LCR es linfoctico con celularidad moderada, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. La bsqueda de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) en el estudio directo suele resultar negativa. La conrmacin bacteriolgica se hace en cultivo con medio de Lowenstein. Es posible detectar el bacilo de Koch por PCR. Las pruebas de produccin in vitro de IFN- son menos senno que en el adulto [52] . El tratamiento se basa sibles en el ni en una antibioticoterapia cudruple (isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida durante 2 meses e isoniazida y rifampicina durante los 10 meses siguientes). En el primer mes se recomienda una corticoterapia. Las secuelas neurolgicas son frecuentes [53] . Adems, se han descrito meningitis linfocticas en: las infecciones por Mycoplasma pneumoniae: el diagnstico es serolgico y rara vez se asla el micoplasma en el LCR [36, 54] ; la brucelosis: el diagnstico se hace con seroaglutinacin de Wright (mtodo de referencia o de jacin del complemento) [55] ; nazo las infecciones por Bartonella henselae (enfermedad por ara de gato): diagnstico serolgico o por PCR [56] . El diagnstico etiolgico ms difcil es el de meningitis bacteriana por grmenes habituales (neumococo, meningococo) y decapitada por un tratamiento antibitico. En estos casos, la antibioticoterapia no modica el nmero de clulas ni la glucorraquia durante las primeras horas, pero reduce el porcentaje de neutrlos, limita la elevacin de la proteinorraquia y negativiza el estudio directo del LCR. Las PCR especcas podran ser tiles en estos casos y, segn el contexto, incluso sera posible continuar el tratamiento antibitico inicial.

Punto importante
Las reacciones menngeas pueden observarse en la mayora de las otras enfermedades virales epidmicas de la infancia: sarampin, mononucleosis, gripe, megaloeritema epidmico.

La tcnica de deteccin de las secuencias virales por PCR, excepcionalmente indicada, permite establecer con claridad la responsabilidad del virus en un cuadro clnico bien determinado (megaloeritema epidmico). Esta conducta permitira resolver la cuestin de la responsabilidad directa de un virus hasta ahora indetectable con los mtodos estndar en el LCR o aclarar el mecanismo inmunolgico de estas reacciones menngeas.
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Meningitis parasitarias y micticas

Meningitis parasitarias Forman parte de una bsqueda orientada en caso de cisticerno cosis (cuadro neurolgico predominante) o toxoplasmosis (ni inmunodeprimido), pero requieren conrmacin serolgica del diagnstico.

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Meningitis del lactante y del nino

El anlisis del LCR en algunas formas de neurocisticercosis puede revelar una pleocitosis con mayora de linfocitos. La hiperproteinorraquia y la hipoglucorraquia podran orientar errneamente al principio hacia el diagnstico de meningitis tuberculosa. Los mtodos inmunoserolgicos (prueba de electroinmunotransferencia [EITB]) en la sangre y el LCR son ms sensibles que el anlisis de inmunoabsorcin ligada a enzimas (ELISA). El diagnstico se basa, sobre todo, en el contexto anamnsico y las pruebas de imagen cerebrales (con preferencia, la RM) para visualizar uno o ms quistes [57] . La toxoplasmosis tambin puede inducir cuadros de meningitis no inmunodeprimido. linfocticas en el ni En caso de neuropaludismo (meningoencefalitis con linfocitosis en el LCR y aumento moderado de la proteinorraquia), pueden asociarse reacciones menngeas linfocticas. El diagnstico se basa en el frotis de sangre o la gota gruesa (parasitemia). Las formas graves necesitan un tratamiento urgente con quinina intravenosa. Meningitis por levaduras Las meningitis linfocticas por Cryptococcus neoformans se observan en el contexto de complicaciones de los sndromes de inmunodeciencia adquirida (SIDA) o en el transcurso de una quimioterapia. El diagnstico se basa en la demostracin de las levaduras por coloracin con tinta china en cultivo con medio de Sabouraud.

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Meningitis linfocticas agudas no infecciosas: meningitis inamatorias

Durante la evolucin de algunas enfermedades inamatorias se han descrito meningitis linfocticas. El cuadro clnico suele corresponder a una hiperirritabilidad predominante o a trastornos de la conducta. Las afecciones ms frecuentemente incriminadas son la enfermedad de Still [58] , la enfermedad de Kawasaki [36] , la enfermedad et y las sarcoidosis. de Behc Los signos clnicos asociados pueden orientar el diagnstico y conducir a la prctica de un estudio del LCR en presencia de signos de irritacin menngea. Las meningitis inamatorias tambin pueden deberse a algunos sndromes de hiperactivacin macrofgica, leucemias linfoblsticas agudas o linfomas malignos no Hodgkin [48] .

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Conclusin
Las meningitis linfocticas agudas virales son las ms frecuentes de las meningitis de lquido claro. El contexto anamnsico y los signos clnicos suelen bastar para sospechar el diagnstico, que se conrma con los anlisis citolgico, bioqumico y microbiolgico del LCR. La bsqueda especca del agente viral debe limitarse a los nan de signos neucuadros clnicos y biolgicos que se acompa rolgicos atpicos y/o de gravedad. En la mayora de los casos, la causa viral forma parte de un contexto clnico de benignidad infecciosa que debe conducir a limitar las pruebas complementarias y a un pronstico previsible de meningitis no secuelar.

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Bibliografa
[1] [2] [3] [4] 17e confrence SPILF. Prise en charge des mningites bactriennes aigus communautaires ( lexclusion du nouveau-n). Med Mal Infect 2009. Lepoutre A, Varon E, Georges S, Gutmann L, Levy-Bruhl D. Impact of infant pneumococcal vaccination on invasive pneumococcal diseases in France, 20012006. Euro Surveill 2008;13.pii:18962. Lepoutre A, Doloy A, Bidet P, Leblond A, Perrocheau A, Bingen E, et al. Epidemiology of invasive Streptococcus pyogenes infections in France in 2007. J Clin Microbiol 2011;49:4094100. Levy C, Varon E, Bingen E. Observatoire des mningites bactriennes de lenfant en France. Arch Pediatr 2011;18:913.

[31] [32]

Doit C, Picard B, Loukil C, Geslin P, Bingen E. Molecular epidemiology survey of penicillin-susceptible and -resistant Streptococcus pneumoniae recovered from patients with meningitis in France. J Infect Dis 2000;181:19718. Bingen E. Epidmiologie de la rsistance du mningocoque aux btalactamines : mcanismes de rsistance et consquences thrapeutiques. Med Ther Pediatr 2000;3:1920. Tuomanen E. Entry of pathogens into the central nervous system. FEMS Microbiol Rev 1996;18:28999. Kim KS. Escherichia coli translocation at the blood-brain barrier. Infect Immun 2001;69:521722. Bell LM, Alpert G, Campos JM, Plotkin SA. Routine quantitative blood cultures in children with Haemophilus inuenzae or Streptococcus pneumoniae bacteremia. Pediatrics 1985;76:9014. Sullivan TD, LaScolea Jr LJ, Neter E. Relationship between the magnitude of bacteremia in children and the clinical disease. Pediatrics 1982;69:699702. Sullivan TD, LaScolea Jr LJ. Neisseria meningitidis bacteremia in children: quantitation of bacteremia and spontaneous clinical recovery without antibiotic therapy. Pediatrics 1987;80:637. Nau R, Bruck W. Neuronal injury in bacterial meningitis: mechanisms and implications for therapy. Trends Neurosci 2002;25:3845. Feldmann WE. Concentrations of bacteria in cerebrospinal uid of patients with bacterial meningitis. J Pediatr 1976;88:54952. Radetsky M. Duration of symptoms and outcome in bacterial meningitis: an analysis of causation and the implications of a delay in diagnosis. Pediatr Infect Dis J 1992;11:6948, discussion 698-701. Short WR, Tunkel AR. Timing of administration of antimicrobial therapy in bacterial meningitis. Curr Infect Dis Rep 2001;3:3604. Tauber MG, Sande MA. General principles of therapy of pyogenic meningitis. Infect Dis Clin North Am 1990;4:66176. Zwahlen A, Nydegger UE, Vaudaux P, Lambert PH, Waldvogel FA. Complement-mediated opsonic activity in normal and infected human cerebrospinal uid: early response during bacterial meningitis. J Infect Dis 1982;145:63546. Lebel MH, McCracken Jr GH. Delayed cerebrospinal uid sterilization and adverse outcome of bacterial meningitis in infants and children. Pediatrics 1989;83:1617. Lutsar I, Ahmed A, Friedland IR, Trujillo M, Wubbel L, Olsen K, et al. Pharmacodynamics and bactericidal activity of ceftriaxone therapy in experimental cephalosporin-resistant pneumococcal meningitis. Antimicrob Agents Chemother 1997;41:24147. Bourrillon A, Doit C, Bingen E. Childhood bacterial meningitis. Antibiotic strategies. Presse Med 1998;27:11836. Cohen R, Levy C, Bingen E, Koskas M, Nave I, Varon E. Impact of 13-valent pneumococcal conjugate vaccine on pneumococcal nasopharyngeal carriage in children with acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2012;31:297301. Saez-Llorens X, McCracken Jr GH. Bacterial meningitis in children. Lancet 2003;361:213948. Thompson MJ, Ninis N, Perera R, Mayon-White R, Phillips C, Bailey L, et al. Clinical recognition of meningococcal disease in children and adolescents. Lancet 2006;367:397403. Bourrillon A. Mningites infectieuses chez lenfant. Pediatr Prat 2011. Bourrillon A. Mningites bactriennes de lenfant. Pediatr Prat 2011. Bingen E, Levy C, De la Rocque F, Boucherat M, Aujard Y, Cohen R. Pneumococcal meningitis in France: age and medical risk factors in children. Arch Pediatr 2005;12:11879. Gray LD, Fedorko DP. Laboratory diagnosis of bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev 1992;5:13045. La Scolea Jr LJ, Dryja D. Quantitation of bacteria in cerebrospinal uid and blood of children with meningitis and its diagnostic signicance. J Clin Microbiol 1984;19:18790. Gendrel D, Raymond J, Assicot M, Moulin F, Iniguez JL, Lebon P, et al. Measurement of procalcitonin levels in children with bacterial or viral meningitis. Clin Infect Dis 1997;24:12402. Samra Z, Shmuely H, Nahum E, Paghis D, Ben-Ari J. Use of the NOW Streptococcus pneumoniae urinary antigen test in cerebrospinal uid for rapid diagnosis of pneumococcal meningitis. Diagn Microbiol Infect Dis 2003;45:23740. Margall Coscojueva N, Majo Moreno M, Lattore Otin C. Use of universal PCR on cerebrospinal uid to diagnose bacterial meningitis in culture-negative patients. Eur Clin Microbiol Infect Dis 2002;21:679. Peigue-Lafeuille H, Archimbaud C, Mirand A, Chambon M, Regagnon C, Laurichesse H, et al. From prospective molecular diagnosis of enterovirus meningitis. to the prevention of antibiotic resistance. Med Mal Infect 2006;36:12431.
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E 4-210-B-10

[33] Hoen B, Viel JF, Paquot C, Gerard A, Canton P. Multivariate approach to differential diagnosis of acute meningitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995;14:26774. [34] Nigrovic LE, Kuppermann N, McAdam AJ, Malley R. Cerebrospinal latex agglutination fails to contribute to the microbiologic diagnosis of pretreated children with meningitis. Pediatr Infect Dis J 2004;23:7868. [35] Dubos F, Moulin F, Raymond J, Gendrel D, Breart G, Chalumeau M. Distinction between bacterial and aseptic meningitis in children: renement of a clinical decision rule. Arch Pediatr 2007;14: 4348. [36] Floret D, Girodias JR, Lebel MH. Mningites purulentes. En: Lacroix D, Gauthier M, Hubert P, Leclerc F, Gaudreault P, editores. Urgences soins intensifs pdiatriques. dition CHU du Sainte Justine. Paris: Masson; 2007. p. 364-352. [37] Debroise A, Bosdure E, Bresson V, Scavarda D, Halbert C, Drancourt M, et al. Subdural empyema complicating meningococcal meningitis: a pediatric observation. Arch Pediatr 2012;19:73640. [38] Richardson MP, Reid A, Tarlow MJ, Rudd PT. Hearing loss during bacterial meningitis. Arch Dis Child 1997;76:1348. [39] Teissier N, Van Den Abbeele T, Sebag G, Elmaleh-Berges M. Computed tomography measurements of the normal and the pathologic cochlea in children. Pediatr Radiol 2010;40: 27583. [40] Blanchard M. valuation de la couverture vaccinale par le vaccin Men B. Vac chez la personne cible par la campagne de vaccination Dieppe et ses environs (juin 2006mai 2009). Bull Epidemiol Hebd 24 juillet 2012. [41] Marshall GS, Hauck MA, Buck G, Rabalais GP. Potential cost savings through rapid diagnosis of enteroviral meningitis. Pediatr Infect Dis J 1997;16:10867. [42] Kanra G, Isik P, Kara A, Cengiz AB, Secmeer G, Ceyhan M. Complementary ndings in clinical and epidemiologic features of mumps and mumps meningoencephalitis in children without mumps vaccination. Pediatr Int 2004;46:6638. [43] Dupuis C, Despert V, Vigneron P. Herpetic meningitis in the child. Arch Pediatr 2002;9:11535.

[44] Rathore MH, Mercurio K, Halstead D. Herpes simplex virus type 1 meningitis. Pediatr Infect Dis J 1996;15:8248. [45] Bourrillon A. Mononuclose infectieuse. Pdiatrie pour le Praticien 2011. [46] Fotheringham J, Akhyani N, Vortmeyer A, Donati D, Williams E, Oh U, et al. Detection of active human herpesvirus-6 infection in the brain: correlation with polymerase chain reaction detection in cerebrospinal uid. J Infect Dis 2007;195:4504. [47] Robin S, Ramful D, Le Seach F, Jaffar-Bandjee MC, Rigou G, Alessandri JL. Neurologic manifestations of pediatric chikungunya infection. J Child Neurol 2008;23:102835. [48] Boumahni B, Sang LL, Edmar A, Djemili S, Garnier C, Bangui A. Acute lymphoblastic leukemia revealed by lymphocytic meningitis. Arch Pediatr 2000;7:10123. [49] Biggar RJ, Woodall JP, Walter PD, Haughie GE. Lymphocytic choriomeningitis outbreak associated with pet hamsters. Fifty-seven cases from New York State. JAMA 1975;232:494500. [50] Lebeaut A, Bourrillon A. La maladie de Lyme chez lenfant. Arch Fr Pediatr 1989;46:28792. [51] Tuerlinckx D, Bodart E, Garrino MG, de Bilderling G. Clinical data and cerebrospinal uid ndings in Lyme meningitis versus aseptic meningitis. Eur J Pediatr 2003;162:1503. [52] Delacourt C. Specic features of tuberculosis in childhood. Rev Mal Respir 2011;28:52941. [53] Newton SM, Brent AJ, Anderson S, Whittaker E, Kampmann B. Paediatric tuberculosis. Lancet Infect Dis 2008;8:498510. [54] Delmas MC, Gauthier C, Rapin F. Neurologic manifestations of Mycoplasma pneumoniae infections. Arch Pediatr 1996;3:5735. [55] Lubani MM, Dudin KI, Araj GF, Manandhar DS, Rashid FY. Neurobrucellosis in children. Pediatr Infect Dis J 1989;8:7982. [56] Bourrillon A. Maladie des griffes du chat chez lenfant. [thse de mdecine], Paris VII-Lariboisire, 1995. [57] Michelet L, Fleury A, Sciutto E, Kendjo E, Fragoso G, Paris L, et al. Human neurocysticercosis: comparison of different diagnostic tests using cerebrospinal uid. J Clin Microbiol 2011;49:195200. [58] Quartier P, Prieur AM. La forme systmique darthrite chronique juvnile ou maladie de Still. Med Ther Pediatr 1999;2:2616.

A. Bourrillon (antoine.bourrillon@rdb.aphp.fr). Service de pdiatrie gnrale, Hpital Robert-Debr, 48, boulevard Srurier, 75019 Paris, France. E. Bingen. Service de microbiologie, Hpital Robert-Debr, 48, boulevard Srurier, 75019 Paris, France. no. EMC - Pediatra 2013;48(4):1Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Bourrillon A, Bingen E. Meningitis del lactante y del ni 13 [Artculo E 4-210-B-10].

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