DEFINICION DE LA DIABETES MELLITUS La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglucemia, resultante de la alteracin de la secrecin

de insulina, la accin de la insulina, o ambas1. Esta alteracin, conlleva a la presentacin de hiperglucemia secundaria, la cual, a su vez genera mltiples complicaciones crnicas tanto a nivel microvascular, macrovascular e incluso neuroptico. En la DM el dficit de insulina puede ser atribuido a mltiples procesos, entre los cuales podemos encontrar en primera lnea, la destruccin autoinmune de las clulas del pncreas y por lo tanto la produccin deficiente o nula de insulina, as como tambin a la resistencia de las clulas a la accin de la insulina. De esta forma, no hay estimulacin por parte de la insulina sobre las clulas y por lo tanto no hay entrada de glucosa a las mismas, incrementando as los niveles plasmticos de glucosa (hiperglucemia). Las manifestaciones clnicas de la diabetes son evidentes en personas que aun no se hayan diagnosticado, estn sin tratamiento o con un tratamiento mal llevado, los sntomas que caracterizan esta enfermedad son la poliuria, polidipsia y polifagia principalmente, en la mayora de los casos asociados a prdida de peso, visin borrosa, astenia, o a sntomas menos frecuentes como irritabilidad, halitosis, nauseas, vomito, retardo en el desarrollo ponderoestatural y aumento en la susceptibilidad a infecciones. La cetoacidosis diabtica y el sndrome hiperosmolar no cetsico, son ya complicaciones agudas del estado hiperglucemico

permanente, que ponen en riesgo la vida; mientras que las complicaciones crnicas se presentan entre 5-10 aos de enfermedad no controlada y comprenden, la macroangiopata (infarto agudo de miocardio, trombosis cerebral, entre otras) y la microangiopata (nefropata, retinopata, neuropata perifrica). El diagnostico se realiza en base a la concentracin plasmtica de glucosa, a travs de pruebas como la glucosa plasmtica en ayunas, tolerancia oral a la glucosa, y la A1C.

EPIDEMIOLOGIA La diabetes mellitus es una enfermedad crnica que se describe desde hace varias dcadas en la historia de la humanidad, y como lo expone Lan Entralgo2, los antiguos egipcios ya haban descrito cierta sintomatologa que pareca corresponder a la diabetes y los mdicos griegos en el siglo II d. C. le dieron el nombre de diabetes a esta patologa. Desde entonces esta afeccin ha ido incrementado su incidencia, afectando a millones de personas a nivel mundial por lo que se la considera como una condicin seria cuyas complicaciones son

potencialmente devastadoras que no solo afecta a una multitud sino que se distribuye en todos los grupos etarios sin distincin, sin embargo, siguen siendo los adultos los ms afectados como consecuencia de sus estilos de vida que conllevan cada vez ms a la inactividad fsica; el mayor nmero de personas con diabetes tienen entre 40 y 59 aos3. En 1985 se estim aproximadamente 30 millones de personas en el mundo que fueron diagnosticadas con diabetes, en el ao 2000, esa cifra aument a ms de 150 millones, y en 2012, la federacin internacional de la diabetes estim que 371 millones de personas tenan diabetes4. El panorama de incidencia de la diabetes mellitus para el ao 2013 sigue en aumento, 382 millones de personas tienen diabetes; y para el 2035 se estim que esa cifra aumentar a 592 millones (o 1 de cada 10 adultos)3. Ningn pas se estn escapando de la epidemia de diabetes, y en los estados y territorios de todo el mundo son los pobres y los desfavorecidos quienes ms sufren3, las estadsticas reportan que en el Medio Oriente y frica del Norte , 1 de cada 10 adultos tiene diabetes, en Sudamrica y Centroamrica, el nmero de personas con diabetes aumentar en un 60% para el ao 2035; en el sudeste de Asia , casi la mitad de las personas con diabetes no estn diagnosticados, en el Pacfico Occidental , 138 millones de adultos tienen diabetes; el nmero ms grande de cualquier regin3; El pas con mayor nmero de diabticos en el mundo es la India, con la prevalencia de 50.8 millones, seguido por China con 43.2 millones2. En cuanto a los tipos de diabetes mellitus se estima que la tipo 2 est aumentando su incidencia en todos los pases, no obstante ms de 79.000

nios desarrollan diabetes tipo 1 en 2013 lo que nos indica que tambin va en ascenso afectando el grupo etario infantil, Europa tiene la mayor prevalencia de diabetes tipo 1 en los nios y hay que resaltar que ms de 21 millones de nacidos vivos se vieron afectados por la diabetes durante el embarazo en 20133. En Colombia existen escasos datos estadsticos que estimen la prevalencia de la diabetes tipo 1, no obstante, se tiene como dato un total nacional de cerca de 30.000 individuos afectados, representados en un 0.07% a nivel mundial, en donde ms del 90% de estos son mayores de 15 aos y con respecto a la diabetes tipo 2 en Colombia se estima un milln y medio de personas afectadas segn la Federacin internacional de Diabetes5. La diabetes es una de las principales causas de mortalidad mundial, se reporta que caus 5,1 millones de muertes en 2013; Cada seis segundos muere una persona por diabetes, en frica, el 76% de las muertes por diabetes se dan en personas menores de 60 aos, corroborando que quienes ms la sufren son los grupos ms desfavorecidos3, y aunque la diabetes afecta a ambos sexos, la mortalidad es mayor en hombres2.

PRODUCCION DE INSULINA ENDOGENA El control y la regulacin de la glucosa en el organismo dependen de la interaccin de hormonas secretadas por el pncreas. La insulina es u na hormona anablica que permite a nuestras clulas el aporte necesario de glucosa; su conformacin estructural es muy importante para poder desarrollar su actividad 6. La insulina se produce en los islotes pancreticos, se sintetiza como pre proinsulina, el procesamiento proteoltico elimina el pptido amino terminal generando la proinsulina; la escisin de un fragmento interno de la proinsulina genera el pptido C y las cadenas A y B de la insulina que se encuentran unidas entre s por puentes disulfuro. La molcula de insulina madura y el pptido C se almacenan juntos y se segregan simultneamente desde los grnulos secretores de las clulas beta7. Los picos de produccin de insulina ocurren en el momento de las ingestas a lo largo del da, mientras que la secrecin basal ocurre en los periodos postprandiales y especialmente en la noche. La glucosa es el principal

responsable de la secrecin de insulina por las clulas beta pancreticas cuando es introducida a la clula por el transportador GLUT2. La insulina endgena tiene un patrn de secrecin bifsico: Secrecin basal pulstil: Proporciona niveles constantes en ausencia de estmulo secretor y cuyo objetivo es reducir la sntesis heptica de glucosa, manteniendo las reservas suficientes para su consumo por parte del cerebro8. Secrecin prandial: Secundaria a la presencia de un estmulo secretor, que produce un pico en los niveles de insulina para estimular el consumo perifrico de glucosa8. El pptido glucagonoide I es liberado de las clulas L en el intestino delgado y estimula la secrecin de insulina solamente cuando la glicemia rebasa el nivel de ayuno. Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal el 50% se degrada en el hgado y el restante llega a la circulacin general donde se fija a receptores celulares7; al unirse a los receptores desencadena la activacin de vas de sealizacin del receptor de insulina induciendo la sntesis de glucgeno, sntesis de protenas, lipognesis y la regulacin de diversos genes que reaccionan a la insulina.

FUNCIONES DE LA INSULINA
La insulina desempea un papel importante en el control del peso corporal, por ser una de las hormonas responsables de la regulacin de la ingesta alimentaria y del gasto energtico. Cualquier dficit, exceso o resistencia a su accin pueden conllevar alteraciones metablicas, con cambios en el peso y de la composicin corporal9.

La insulina a nivel celular, se une a los receptores de membrana en las clulas, el nmero de receptores es muy variado, pero en general los receptores estn aumentados en clulas de respuesta al metabolismo energtico como a nivel de musculo, hgado y tejido adiposo.
Los efectos de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa a nivel del hgado, estimula la utilizacin de glucosa promoviendo la glucognesis, estimula el

depsito de glucgeno, reduce o inhibe la produccin heptica de glucosa (Glucogenolisis) y reduce o inhibe la formacin de glucosa a partir de aminocidos (Gluconeognesis). A nivel del msculo esqueltico, mejora la disponibilidad, almacenaje y oxidacin de la glucosa, y estimula la traslocacin del transportador GLUT-4 del citoplasma a la membrana celular muscular. En el adipocito, disminuye la liplisis y con ello la disponibilidad de glicerol para la gluconeognesis10.

American Diabetes Association. Diagnstico y clasificacin de la Diabetes Mellitus. Diabetes Care; 35 (Supp 1). Januray 2012. 2 Herrera Cornejo, M. Diabetes mellitus. Mxico: Editorial Alfil, S. A. de C. V; 2011. 3 Federation IDF: Diabetes atlas. sixth ed. Brussels, 2013. Pg 13-17. 4 Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes Association 2013 Clinica Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. Can J Diabetes 2013;37 (suppl 1):S1-S212. 5 Asociacin Colombiana de Endocrinologa. Fascculos de Endocrinologa: Fascculo de Diabetes. Material Editado por Producciones Cientficas Ltda. 2011. P 22 - 24. 6 D.A. de Luis y E. Romero. Anlogos de insulina: Modificaciones en la estructura, consecuencias moleculares y metablicas. SEMERGEN [Internet]. 2012 [10 de Marzo de 2014]; 39 (1): 34-40. Disponible en: http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90187139&pident_usuario=0& pcontactid=&pident_revista=40&ty=29&accion=L&origen=zonadelectura&web=zl.elsevier.es&lan=e s&fichero=40v39n01a90187139pdf001.pdf 7 Powers AC. Diabetes Mellitus. En: Longo DL, Kasper DL, et al, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18 ed. Mxico: McGraw-Hill; 2012. p. 2275-2304. 8 De la Fuente JS, Granja V, Valero MA, Ferrari JM, Herreros A y Lpez C. Insulinoterapia en el medio hospitalario. Nutr. Hosp. [Internet]. 2008 [11 de Marzo de 2014]; 23(2): 126-133. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112008000200009 9 Pinheiro, Ana; Canaan, Fabiane; Gonalves, Rita. Insulemia, Ingesta Alimentaria y Metabolismo Energtico. Rev. chil. nutr. v.35 n.1 Santiago mar. 2008. 10 Rodrguez Lay, Giovanna. Insulinoterapia. Rev Med Hered 14 (3), 2003.

Presentado por: Edilsa Milena Jurado Rosero Stefania Jurado Santander Leidy Alejandra Toro Cern