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Tema 1.

Alcohol
Unidad 2 > Tema 1 > Objetivo

Objetivo particular
Identificar los usos del alcohol a travs de una revisin histrica, como antecedente para el anlisis de sus efectos.

Reconocer los efectos crnicos y agudos del uso del alcohol, as como sus sitios y mecanismos de accin, para comprender su funcionamiento en el organismo.

A lo largo de este tema se definen las caractersticas del alcohol, se abordan datos histricos sobre su uso, los efectos que provoca, sus mecanismos y sitios de accin; al finalizar se destacan los aspectos relevantes sobre el tratamiento a seguir en pacientes que han abusado de esta sustancia. Qu es el alcohol? El alcohol etlico o etanol (etano, CH3CH2OH, alcohol) es un lquido claro, incoloro, voltil, inflamable, muy hidrosoluble, soluble en cloroformo y ter. Su molcula es pequea y poco polar. Qumicamente pertenece al grupo de los alcoholes alifticos de cadena corta, y por tanto interacciona fcilmente con grupos polares y no polares de componentes de la membrana con gran capacidad de difusin en medio acuoso y lipdico. Esto explica porque atraviesa fcilmente la barrera hematoenceflica y llega al cerebro en breve tiempo tras su ingesta. Historia y uso de alcohol La fermentacin de varias frutas produce alcohol, por lo que es fcil encontrarlo en la naturaleza; de la cebada puede hacerse cerveza, de la pia el tepache, del maguey el pulque, y de la uva, el vino. En diferentes tiempos y culturas, el consumo de alcohol ha tenido importancia cultural y religiosa. Hace miles de aos, del otro lado del Atlntico, los griegos honraban a Baco, el dios del vino. Hay tabletas de barro de Mesopotamia de cerca de 6 mil aos de antigedad que registran la cantidad de bebedores en la poblacin. El cdigo de Hammurabi de Babilonia, que data de 1,700 aos antes de nuestra era, incluye restricciones sobre la venta y el consumo de alcohol. En la China del emperador Cheng Kiang, las personas que abusaban del alcohol eran ejecutadas. La cultura islmica adopt un total rechazo al consumo de alcohol como reaccin a los excesos observados en la sociedad. Las sectas budistas, en la India, a partir del siglo V a.C., prohibieron el uso del alcohol (Cruz, 2007). Los egipcios tenan destileras desde hace 6 mil aos, dando crdito al dios Osiris por el regalo del vino. Los romanos continuaron con la tradicin de beber vino y en la Biblia se encuentran hasta cinco trminos diferentes para referirse a cinco tipos distintos de alcohol.

La palabra alcohol es de origen rabe (alkohl) y significa polvillo (que ejerca sus efectos por la inhalacin). Desde el siglo VIII, Ramss (qumico persa) descubri el proceso de destilacin. Los primeros problemas sanitarios y sociales se dieron en Inglaterra en el siglo XVIII (impuestos, restriccin en lugares de consumo, castigo a comercios ilegales). El consumo de alcohol fue privilegio de sacerdotes aztecas, y slo se haca en ciertas ocasiones con bajas cantidades. Actualmente se asume que la mayora de los adultos puede consumir espordicamente alcohol sin excederse, que un nmero importante de personas abusa de l ocasional o regularmente, y que una porcin menor, pero muy significativa, es incapaz de controlar su consumo. El acuerdo social al que se ha llegado en la mayora de los pases es que slo es legal que beban los mayores de edad, de manera moderada (entendindose por moderacin un cierto lmite de alcohol en sangre establecido por las leyes) y que quien exponga su vida o la de los dems a causa del alcohol deber pagar las consecuencias (Cruz, 2007). Efectos agudos y crnicos del alcohol La Intoxicacin Etlica Aguda (IEA) es un sndrome clnico producido por el consumo brusco y en cantidad superior a la tolerancia individual de alcohol. Puede generar desinhibicin, coma, depresin respiratoria y muerte. El alcohol produce una activacin del circuito de recompensa cerebral, induciendo una sensacin subjetiva agradable de euforia y desinhibicin, estos son efectos reforzadores positivos relacionados con el aumento de la transmisin dopaminrgica. Estos efectos variarn de acuerdo a los niveles de alcohol en sangre y duracin de la ingesta, haz clic aqu para obtener mayor informacin. El alcohol tambin puede generar una sensacin subjetiva de alivio de estados emocionales desagradables, como estados de ansiedad y de angustia, fobias, disforia, insomnio, mal humor, preocupacin y sntomas de abstinencia en pacientes con dependencia. El efecto de alivio inmediato del malestar emocional produce un efecto reforzador negativo. La accin aguda del etanol se da sobre ciertos receptores asociados a canales inicos. Los principales sistemas de neurotransmisores implicados en los efectos agudos del etanol son el GABArgico y el glutamatrgico. A dosis bajas produce una aparente estimulacin porque inhibe estructuras del cerebro que normalmente tienen funciones inhibitorias. Si el consumo contina, la inhibicin comprende estructuras relacionadas con la coordinacin locomotora. A dosis ms altas, se deprimen centros nerviosos bsicos y puede predecirse un estado de inconsciencia. A dosis muy altas puede producir la muerte. El uso crnico del alcohol puede producir daos en el tubo gstrico, pncreas, hipertensin arterial y cirrosis heptica, adems de encefalopata de Wernicke o psicosis de Korsakoft por una falta o deficiencia de tiamina. Haz clic aqu para obtener mayor informacin.

El alcohol es un irritante de las mucosas del estmago y el intestino porque estimula la produccin de cido. Esto puede provocar la presentacin o el empeoramiento de lceras gstricas y duodenales. En los consumidores crnicos, adems de la mala alimentacin, se presentan deficiencias de absorcin en el tracto gastrointestinal lo cual acenta ms el dficit nutricional. Adems, en un 5% de los alcohlicos se presenta pancreatitis aguda o crnica que puede desembocar en diabetes. Otros trastornos asociados al consumo crnico de etanol son la cardiopata alcohlica (crecimiento anormal del corazn), impotencia sexual, ciclos irregulares o interrupcin de la menstruacin en las mujeres, y una mayor incidencia de diferentes tipos de cncer.

La investigacin generada en laboratorios y hospitales ha demostrado los efectos teratgenos del etanol. Los doctores Keneth Jones y David Smith (1973), identificaron un patrn caracterstico de malformaciones en hijos de madres alcohlicas al que denominaron sndrome alcohlico fetal (SAF). El SAF es un trastorno causado por la exposicin del embrin y del feto al alcohol ingerido por la madre durante la gestacin, se caracteriza por lo siguiente:

Figura 4. Sndrome alcohlico fetal.

Mientras ms temprana sea la exposicin al alcohol, mayores sern los daos. Los nios con SAF tienen microcefalia (cabeza pequea), cara aplanada, separacin de los ojos mayor de lo normal, nariz chica, labio superior muy delgado, ausencia del filtrum, que es el pliegue de los prpados. A nivel del sistema nervioso, hay menor desarrollo del sistema nervioso, hay menor desarrollo del cerebro y, en consecuencia, diferentes grados de deficiencia mental. Cuando el sndrome es leve, el nio puede pasar como alguien distrado y con dificultades de aprendizaje, por lo cual este padecimiento es subdiagnosticado. itios y mecanismos de accin del alcohol El alcohol ingerido por va oral se absorbe principalmente en el intestino delgado en un 80% y en el estmago en un 20% por difusin simple a travs de las membranas gastrointestinales. La velocidad de la absorcin es proporcional a la presencia ausencia de alimento en el estmago y el intestino delgado. Una vez metabolizado el alcohol se distribuye en el organismo alcanzando su nivel mximo de concentracin en sangre entre los 30 y 90 minutos desde que se ingiere. Atraviesa fcilmente la barrera hematoenceflica y placentaria, y en un 95% pasa a leche materna. Tras la absorcin, el alcohol atraviesa el hgado donde se metaboliza el 90% del alcohol ingerido por oxidacin y se elimina bsicamente por la orina. El etanol se metaboliza en acetaldehdo por la accin de la enzima alcohol-deshidrogenasa (ADH). Posteriormente el acetaldehdo es oxidado a cido actico o acetato, por la enzima aldehdo deshidrogenasa(ALDH). El cido actico se combina con la coenzima A y forma un compuesto (acetil coenzima A) que, tras diversas transformaciones, da lugar a agua, bixido de carbono y siete caloras por cada gramo de alcohol. Slo una pequea parte del acetaldehdo no es oxidada y puede pasar como tal a sangre y llegar al cerebro. El acetaldehdo atraviesa con dificultad la barrera hematoenceflica y no pasa al cerebro (ver figura 5).

Figura 5. Metabolismo del etanol

Hay una parte que se metaboliza en el estmago por la enzima gstrica. La cantidad de la ADH es menor en mujeres, ya que tienen mayor cantidad de grasa, esto reduce el metabolismo. Por lo tanto, la cantidad de alcohol necesaria para producir un efecto determinado es menor en mujeres que en hombres. Entre un 2-10%

del etanol se elimina sin metabolizar, a travs de respiracin y sudor que nos permite determinar indirectamente la alcoholemia. De ah su importante inters toxicolgico y legal. Las enzimas ADH y ALDH muestran expresin gentica diferente segn los distintos grupos raciales. En los orientales la ALDH es inactiva, por lo que al tomar se produce una intoxicacin acetaldehdica que actuara como disuasorio para seguir consumiendo alcohol. En contraste, al parecer los hijos de alcohlicos presentan mayor actividad de las enzimas alcohol deshidrogenasa y aldehdo deshidrogenasa. A nivel cerebral, el etanol potencia la accin del cido gamma-aminobutrico (GABA) a travs de los receptores GABAA, favoreciendo el flujo masivo de aniones Cl en el interior de las neuronas que conlleva hiperpolarizacin neuronal y disminucin de la excitabilidad, lo que explicara en parte los efectos depresores del alcohol sobre el sistema nervioso central (SNC). Es similar al mecanismo de accin de los barbitricos y las benzodiazepinas. Los receptores GABAA de las clulas de Purkinje del cerebelo, encargadas de la posicin corporal en el espacio y de la coordinacin motora, son sensibles al etanol. La inhibicin, por la potenciacin que el etanol ejerce sobre el GABA, induce los sntomas cerebelosos de intoxicacin alcohlica como aumento del balanceo corporal e incoordinacin motora. Por otro lado, el glutamato es el principal neurotransmisor excitador en el SNC, y ejerce su accin a travs de receptores N-Metil D-Aspartato (NMDA), el kainato y el cido aminopropinico (AMPA). La unin del glutamato al receptor NMDA promueve la entrada de calcio en la clula. La administracin de etanol bloquea el receptor NMDA inhibiendo la entrada de iones de calcio, bloqueo que puede a su vez contribuir a inhibir la liberacin de otros neurotransmisores como dopamina o noradrenalina. El NMDA tambin tiene un papel importante en la memoria, en la excitabilidad neuronal, convulsiones, en el dao cerebral excitatorio y desarrollo neuronal. En la intoxicacin moderada, el alcohol potencia el efecto de la acetilcolina sobre los receptores nicotnicos. El consumo de alcohol y nicotina suelen ir asociados, esto sugiere que el etanol podra actuar sobre los receptores nicotnicos cerebrales. En la ingestin aguda de alcohol se potencia la neurotransmisin a nivel del receptor nicotnico cerebral. En la intoxicacin moderada, el alcohol potencia el efecto de la 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina) sobre los receptores 5HT3. El etanol induce la liberacin de dopamina y serotonina en el ncleo accumbens, por lo que los sistemas serotoninrgicos pueden ser mediadores importantes de las acciones del etanol sobre la neurotransmisin dopaminrgica.

La administracin aguda de etanol induce aumento de la liberacin y recambio ( turnover) de serotonina cerebral, mientras que en la ingesta crnica est disminuida. Se ha asociado la disminucin en la transmisin serotoninrgica cerebral con trastornos de control de impulsos, trastornos afectivos y agresividad. La ingesta aguda de alcohol eleva la serotonina con efecto reforzador negativo relacionado con alivio de estados emocionales desagradables, disforia, trastornos afectivos y control de impulsos. El efecto reforzador positivo de sustancias psicotrpicas est relacionado con su capacidad para activar el sistema dopaminrgico mesolmbico. El etanol produce un incremento de la dopamina liberada en el ncleo accumbens. La administracin aguda del etanol est asociada al aumento indirecto de la frecuencia de descarga de las neuronas dopaminrgicas mesolmbico-corticales, debido a que el alcohol disminuye el tono inhibitorio que ejercen las interneuronas GABArgicas del rea ventral tegmental del mesencfalo. En otras palabras, el alcohol inhibe la modulacin que las neuronas GABArgicas tienen sobre el sistema de recompensa. Tratamiento En primer lugar debe estabilizarse al sujeto. En estos pacientes son comunes las deficiencias nutricionales y vitamnicas, por lo que se debe administrar vitamina B1, B6 y cido flico en la mayora de los casos. Los frmacos ms utilizados para el tratamiento del sndrome de abstinencia alcohlica (SAA) son aquellos que presentan una tolerancia cruzada con el alcohol, como las benzodiazepinas, el clormetiazol y el tetrabamato. El edsilato de clormetiazol es utilizado para el sndrome de abstinencia, constituye la fraccin tiazlica de la vitamina B1 y se encuentra disponible para su administracin oral o parenteral. Tiene una accin ansioltica, antitremrica, hipntica y anticonvulsiva El tetrabamato, o tambin llamado carbamato-fenobarbital, es considerado el frmaco ms indicado para tratamientos ambulatorios, o SAA de leves a moderados. Presenta un menor ndice adictivo y permite una menor vigilancia. Es comprimido, se administra va oral y debe de evitarse su administracin en pacientes con alteracin de la funcin heptica. Las benzodiazepinas estimulan la actividad GABArgica, incrementan la afinidad por los receptores GABAA, bloquean la hiperactividad noradrenrgica, disminuyen la sintomatologa relacionada directamente con el incremento de corticoesteroides, y la probabilidad de aparicin de crisis epilpticas. En caso de aparicin de convulsiones, el diacepam es la benzodiazepina de eleccin, ya que presenta un rpido comienzo de accin y mayor capacidad anticonvulsivante que el clordiazepxido. Por otro lado, el cloridazepxido tiene la ventaja de ser ms seguro si se administra conjuntamente con el alcohol, y parece tener menor potencial de abuso. Se administra por va sublingual o endovenosa. Se utilizan tranquilizantes para ayudar a disminuir los sntomas de abstinencia, el disulfiram para ayudar a vencer el deseo de beber, y la naltrexona para disminuir la probabilidad de recadas. Este ltimo compuesto es un antagonista de los opioides y bloquea los receptores cerebrales que son parcialmente responsables de los efectos agradables del alcohol, ayudando a disminuir el deseo de consumirlo.

El alcoholismo en este momento no es curable. Aun cuando un alcohlico haya dejado de beber hace mucho tiempo, puede sufrir una recada. Los tratamientos existentes slo sirven para controlarlo. Las intervenciones que mejor funcionan son las que combinan la terapia de apoyo psicolgico, supervisin mdica y apoyo familiar. El apoyo psicolgico puede ser individual o de grupo. La terapia farmacolgica puede servir como auxiliar, pero no existe un remedio totalmente efectivo.

Actividad de aprendizaje 1

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