Medicacion Intracond

UNIVERSIDAD CATLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS CARRERA DE ODONTOLOGA
MEDICACION INTRACONDUCTO UTILIZANDO PARAMONOCLOROFENOL ALCANDORADO VS. HIDROXIDO DE CALCIO EN NECROPULPECTOMIAS, REALIZANDO UN CULTIVO FINAL ANTES DE LA OBTURACION FINAL DEL CONDUCTO. TRABAJO DE GRADUACIN Previa a la obtencin del ttulo de: ODONTLOGO
AUTOR: WILTON BRIONES VERA. DIRECTOR ACADMICO: DR. CESAR MEJIA
Guayaquil-Ecuador 2009-2010
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por darme fuerzas para salir siempre adelante, por sus bendiciones, y sobre todo por estar siempre a mi lado. Agradezco tambin a mis padres Wilton Briones y Mirian Vera, los cuales me han apoyado siempre, y me han motivado desde pequeo a salir adelante. A mis hermanas Wendy Briones, Mirian Briones y familiares, gracias por confiar en m. Gracias a la Dra. Andrea Avegno Quiros por brindarme su ayuda, apoyo, y tiempo dedicado. Al Dr. Xavier Velastegui, y su esposa Lily Argudo gracias por su ayuda y confianza brindada. Muchas gracias a mi director de mi tesis Dr. Cesar Meja, por su confianza, apoyo, paciencia y tiempo dedicado para poder culminar mi trabajo de graduacin.
A Dios, a mis padres, a Irene Caldern, a mis tas y a mi abuela Alba Arteaga, por confiar en m, y por darme siempre su apoyo incondicional.
INDICE GENERAL.
CAPITULO 1 1.1 Vas de entrada de las bacterias a la pulpa................................................... 1.2 Mecanismo reaccional.................................................................................. 1.3 Requerimiento de la microbiota endodntica.............................................. 1.3.1 Potencial de oxidorreduccin....................................................... 1.3.2 Disponibilidad de nutrientes........................................................ 1.3.3 Interacciones microbianas............................................................. 1.4 Modelos de relacin microbiana.................................................................. 1.4.1 Reacciones positivas...................................................................... 1.4.2 Reacciones neutras......................................................................... 1.4.3 Reacciones negativas..................................................................... 1.5 Mecanismo energtico.................................................................................. CAPITULO 2 2.1 Necrosis....................................................................................................... 2.2 Clasificacin de la necrosis......................................................................... 2.2.1 Necropulpectomia I...................................................................... 2.2.2 Necropulpectomia II..................................................................... 2.3 Caractersticas clnicas de la necrosis pulpar.............................................. 2.3.1 Sntomas....................................................................................... 2.3.2 Causas.......................................................................................... 2.4 Caractersticas radiogrficas de la necrosis pulpar...................................... CAPITULO 3 3.1 Reaccin de la pulpa a las bacterias............................................................ 3.2 Microorganismos presentes en la pulpa necrtica...................................... 3.3 Ubicacin de las bacterias en el sistema de conductos radiculares............ 3.3.1 Invasin de los canalculos dentinarios........................................ 22 26 28 29 16 17 17 18 20 20 20 21 8 9 11 12 12 13 13 13 14 14 14
3.4 Infeccin bacteriana en el conducto radicular............................................ CAPITULO 4 4.1 Medicacin intraconducto........................................................................... 4.2 Indicaciones de la medicacin intraconducto............................................. 4.3 Otras alternativas medicamentosas para la desinfeccin............................ 4.3.1 Alcoholes..................................................................................... 4.3.2 Compuestos Fenlicos................................................................. 4.3.3 Eugenol........................................................................................ 4.3.4 Formocresol................................................................................. 4.3.5 Aldehdos..................................................................................... 4.3.6 Compuestos Halogenados............................................................ 4.3.7 Yodoformo...................................................................................
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32 35 36 37 37 37 38 38 38 39
CAPITULO 5 Medicamentos usados entre sesiones durante elaboracin de los casos clnicos.
5.1 Hidrxido de calcio..................................................................................... 5.1.1 Propiedades.................................................................................. 5.1.2 Mecanismo de accin del hidrxido de calcio............................. 5.1.3 Modo de empleo.......................................................................... 5.1.4 Tiempo de permanencia...............................................................
40 42 43 43 45
5.2 Paramonoclorofenol alcanforado................................................................ 5.2.1 Propiedades.................................................................................. 5.2.2 Mecanismo de accin del Paramonoclorofenol alcanforado....... 5.2.3 Modo de empleo.......................................................................... 5.2.4 Tiempo de permanencia...............................................................
47 49 49 51 52
CAPITULO 6 6.1 Sustancias auxiliares de la desinfeccin..................................................... 6.2 Hipoclorito de sodio.................................................................................... 6.2.1 Propiedades........................................................................ 6.2.2 Mecanismo de accin......................................................... 6.3 Clorhexidina................................................................................................ 6.3.1 Propiedades........................................................................ 6.3.2 Mecanismo de accin......................................................... 6.4 EDTA.......................................................................................................... 6.4.1 Propiedades........................................................................ 53 54 55 56 56 57 57 58 59
7. MATERIALES Y MTODOS 7.1 Materiales empleados para la elaboracin de los casos clnicos................. 7.1.1 Instrumental para la anestesia...................................................... 7.1.2 Instrumental para aislacin del campo operatorio....................... 7.1.3 instrumental para realizar la endodoncia...................................... 7.2 Secuencia para la elaboracin de los casos clnicos................................... 7.2.1 Primer sesin................................................................................ 7.2.2 segunda sesin.............................................................................. 7.3 Toma de la muestra..................................................................................... 7.4 Procedimiento del cultivo en el laboratorio................................................ 7.5 Presentacin de casos clnicos.................................................................... 60 60 60 60 61 61 62 63 64 66
8. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.
9. BIBLIOGRAFA.
10. ANEXOS.
RESUMEN.
Cuando realizamos el tratamiento de dientes con pulpas necrticas es de vital importancia diagnosticar el tipo de necrosis, y tener conocimiento de los tipos de microorganismos que generalmente pueden estar presentes dentro del conducto. . La medicacin intraconducto es de mucha importancia en dientes con pulpa mortificada, ya que nos ayudara a la eliminacin de bacterias, a reducir la inflamacin de los tejidos periapicales, y la construccin de una barrera mecnica ante la posible filtracin de la obturacin temporal. El hidrxido de calcio es un frmaco utilizado en pulpas necrticas por su poder antisptico, y su propiedad de estimular condiciones para la reparacin hstica. El hidrxido de calcio posee un pH alcalino, es un potente bactericida, antiinflamatorio, y no es toxico, adems presenta excelente compatibilidad con los tejidos periapicales. El paramonoclorofenol alcanforado es otro tipo de medicamento utilizado para necrosis pulpar, constituye una opcin al uso de la pasta de hidrxido de calcio, es una alternativa en dientes con pulpas estrechas o cuando la medicacin temporaria fuere menor a siete das.
Palabras claves: Necrosis, Hidrxido de calcio, Paramonoclorofenol alcanforado, reparacin hstica.
INTRODUCCION.
Las caries dentales, los procedimientos clnicos, las fracturas o fisuras, son las puertas de entradas ms comunes de los microorganismos a la pulpa. Estos microorganismos tambin se pueden encontrar alojados en el surco gingival, los cuales pueden llegar al conducto principal por medio de algn conducto lateral o a travs del foramen apical. Con la presencia de la de necrosis pulpar hay prdida de su vitalidad, las causas de la necrosis pulpar son principalmente las infecciones bacterianas, de modo que las dimensiones de la necrosis se correlacionan con la extensin de la invasin bacteriana. La necrosis pulpar en esta monografa la clasificaremos en dos tipos: Necropulpectomia I y en Necropulpectomia II. En la necropulpectomia tipo I observaremos radiogrficamente que no hay presencia de lesin periapical. Este proceso infeccioso es considerado reciente o en etapa inicial. Mientras que en la Necropulpectomia tipo II si observaremos presencia de lesin periapical radiogrficamente, y es considerado procesos infecciosos de larga duracin. La medicacin intraconducto en pulpas necrticas es un auxiliar valioso en la desinfeccin de conductos radiculares, sobre todo en lugares inaccesibles a la instrumentacin como las ramificaciones del conducto principal y los tbulos dentinarios. Para la eleccin de la medicacin intraconducto es importante considerar la calidad, localizacin y tiempo de aplicacin. En este trabajo utilizaremos el hidrxido de calcio y el Paramonoclorofenol
alcanforado como medicamentos para la eliminacin bacteriana de dientes con necrosis pulpar, teniendo en cuenta sus propiedades, mecanismo de accin, modo de empleo, y el tiempo de permanencia.
Medicacin intraconducto utilizando paramonoclorofenol alcanforado vs. hidrxido de calcio en necropulpectomia, realizando un cultivo antes de la obturacin final del conducto.
CAPITULO 1 1.1 VIAS DE ENTRADA DE LAS BACTERIAS A LA PULPA

La caries dental en la actualidad sigue siendo la va de entrada mas comn a travs de la cual las bacterias y los productos secundarios de estas llegan al espacio pulpar. Existen varias rutas por las cuales los microorganismos pueden alcanzar la pulpa dental. Las aberturas de la pared del tejido duro dental, originadas por una caries, procedimientos clnicos o fracturas y fisuras producidas por traumas, son las puertas de entrada mas frecuentes de la infeccin pulpar. Ciertos estudios establecen que la invasin ocurre cuando el grosor de la dentina entre el proceso carioso y la pulpa es de 0,2 mm.
Las bacterias presentes en los surcos gingivales o las bolsas periodontales pueden ingresar a la pulpa a travs de vasos sanguneos del periodonto, por medio de algn conducto lateral o a travs del foramen apical. Esta va generalmente es utilizada por las bacterias despus de una; profilaxis, una luxacin, o por la presencia de una bolsa periodontal. Sin embargo, es muy improbable que los microorganismos sobrevivan a las defensas inmunolgicas entre la encia marginal y el orificio apical.
Wilton E. Briones Vera
Existe otra va de acceso que es por extensin, debido a la contigidad de los tejidos del diente vecino, pudiendo afectar a dientes sanos (1).
1.2 MECANISMO REACCIONAL
Figura No.: 1: Mecanismo Reaccional. Fuente: Endodoncia de la biologa a la tcnica. De lima machado Manoel Eduardo
Una vez instalado un trauma en el tejido conjuntivo, una
serie de
alteraciones, muchas veces simultaneas, pasan a ser desencadenadas. La destruccin tisular, factores fsicos y qumicos, la presencia de bacterias y tambin de sus toxinas o endotoxisnas desencadenan la liberacin de mediadores qumicos que inician las manifestaciones locales. Una de las primeras manifestaciones que podemos destacar son las vasodilataciones, desencadenadas por los mediadores qumicos. En el instante en el que el vaso se modifica en esa regin la velocidad sangunea disminuye. Por la ley de la hidrodinmica, los cuerpos de mayor peso molecular ocupan el centro del vaso, que con esta regin dilatada y que rpidamente queda extremadamente reducida estos cuerpos cambian de lugar atrados, tambin, por los mediadores. De esta forma, caminan hacia la periferia del vaso. Este proceso se denomina migracin o marginacin leucocitaria. Al llegar all esas clulas encuentran espacio en la pared endotelial y, como consecuencia de una reduccin de la densidad de la sustancia fundamental amorfa,
evento que tambin es inducido por mediadores qumicos, son atrados hacia el interior del tejido. Mientras tanto estas clulas emiten seudpodos, y con movimientos ameboideos, salen del interior del vaso hacia el interior de la sustancia fundamental amorfa (7). Una vez que se encuentran en el tejido, se produce una activacin celular. La primera clula de defensa que sale hacia el tejido es el
neutrfilo. Esta clula de accin inespecfica, que a partir del cambio en el ambiente (vaso.tejido) sufre activacin por una sustancia en su interior denominada opsonina y esta transformacin celular (opsonizacin) se vuelve apta para el ataque y la destruccin. Tambin bajo la influencia de los mediadores, el neutrfilo camina en direccin del rea destruida (quimiotaxis). Al llegar all, se rompe liberando del interior de su lisosoma una enzima denominada lisozina, cuyo efecto es extremadamente deletreo y promover la destruccin del agente agresor, cuando esta presente, y del tejido vivo, participando de esta forma en la formacin de microabscesos. Esta conducta inicial de los vasos dilatados (hiperemia) es el inicio de la extravasacin del lquido hacia el interior del tejido (exudado plasmatico), se diagnostica por caractersticas peculiares de dolor, ya que en esta situacin las acciones de aumento de la permeabilidad vascular y de la presin intraarterial propician este suceso. Esta claro que dependiendo de la intensidad y de la frecuencia de agresin, la cantidad de vasos dilatados, volumen de lquido extravasado, las acciones celulares, dentro de los otros eventos presentes podran llevar aplicacin del cuadro en cuestin (7). Despus de la consecuencia de accin de los neutrfilos, se observa la formacin de microabscesos que son solo de tejido necrosado (pus) que tambin puede ser denominado de factor de tumoracin necrtico o FTM., de igual forma, se detecta una agresin traumtica residual por estas protenas originadas a partir de la necrosis como putrescinas, cadaverinas, etc. De esta forma, esta rea toxica a una mayor
contribuir aun mas con el agravamiento del cuadro inflamatorio, ya que, en este instante, este tejido puede ser considerado como un agente traumtico (qumico) que
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realimentara el cuadro inflamatorio, activando, inclusive, al sistema complementario. Este sistema no es ms que el de las reacciones qumicas entre las cininas presentes en la sustancia fundamental amorfa. Sus consecuencias estn vincularas con la liberacin de mas mediadores qumicos que potenciaran el cuadro inflamatorio (7). Con el objetivo de aislar esta rea toxica, el fibroblasto, ante la presencia de vitamina C, pasa a depositar fibrillas colgenas extracelulares que originaran haces colgenos, con la intuicin de formar un armazn para tratar de aislar ese tejido toxico de resto del organismo. Adems, los sistemas linfticos y macrfagos participan del proceso con el fin de retirar esos cuerpos extraos de tejido, encaminndose posteriormente hacia la circulacin de retorno que, en ese momento, tambin ser ms solicitada (7). En el intento de defender el organismo, la reaccin inflamatoria aguda pasa a retroalimentarse. Los mecanismos propios de reaccin que incluyen destruccin tisular y el posible agente agresor tienen como consecuencia la formacin de microabscesos que, con su presencia toxica, terminaran por aumentar la presin osmtica local debido a que, por su caracterstica salina, atraer mas liquido (7). Los signos tpicos de una inflamacin aguda estn caracterizados por: dolor, calor, rubor. Mientras tanto, en el caso de la pulpa esa situacin resulta problemtica, ya que al estar encerrado en una cavidad cerrada, el cuadro podra asumir proporciones drsticas. Las consecuencias son fcilmente observadas, ya que la extravasacin del liquido del interior del vaso para el tejido (exudado plasmtico) aumentara sobremanera la presin pulpar interna, comprimiendo de esta forma, los terminales nerviosos, presentando como seal la presencia de dolor adems de dificultar los trnsitos circulatorios (7).
1.3 REQUERIMIENTO DE LA MICROBIOTA ENDODNTICA.

Para que un microorganismo logre su objetivo deben darse ciertos requerimientos:
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Los microorganismos deben estar presentes en cantidades suficientes para iniciar y mantener una lesin periapical Poseer factores de patogenicidad, que puedan expresarse durante el proceso infeccioso Deben localizarse espacialmente en el canal radicular para que sus factores de patogenicidad alcancen los tejidos periapicales El canal radicular debe permitir la supervivencia y crecimiento de los microorganismos. Las relaciones antagnicas entre los microorganismos no deben darse o presentarse en baja proporcin. El husped debe defenderse, inhibiendo la diseminacin de la infeccin, ste proceso puede resultar en dao del tejido periapical (15).
Se conoce que las infecciones endodntica estn dadas por procesos dinmicos entre los microorganismos, las cuales dependen de los siguientes determinantes ecolgicos:
1.3.1 Potencial de oxidorreduccin

El potencial de oxidorreduccin positivo de los tejidos es el principal mecanismos de defensa de la pulpa frente a la presencia de anaerobios. Es por esto que las condiciones pulpares favorecen a los microorganismos aerobios, que con el tiempo causan deficiencia del suministro sanguneo, disminuyendo el potencial de oxido reduccin y posteriormente se establecen los microorganismos anaerobios, que son invasores secundarios (8).
1.3.2 Disponibilidad de nutrientes

Los microorganismos tambin requieren nutrientes para su crecimiento, funcin y multiplicacin. Los nutrientes se obtienen del ambiente endgeno o exgeno. La
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regularizacin de entrada y salida de nutrientes esta dada por la membrana citoplasmtica. El hierro requiere especial atencin, ya que al inicio de la infeccin endodntica no se encuentra de forma libre, si no en complejo con las protenas de la sangre. Es por esto que los primeros microorganismos colonizantes excretan pequeos compuestos quelantes llamados siderforos que solubilizan el hierro para poder absorberlo. En el sistema de conductos los nutrientes son derivados de los fluidos de tejidos y de los tejidos pulpares desintegrados (8).
1.3.3 Interacciones microbianas

La interaccin de los microorganismos determina la composicin de la microbiota dentro del sistema de conductos. Existen reacciones de sinergismo, que permiten que varios microorganismos sobrevivan dentro del conducto, y tambin existen reacciones de antagonismos, en las cuales los microorganismos compiten entre si y de esta reaccin se forman las sustancias oriundas del catabolismo de los microorganismos (8).
1.4 Modelos de relacin microbiana

Un ecosistema oral, constituye una comunidad microbiana que habita en la cavidad oral, y como comunidad existen relaciones entre las diferentes especies all presentes. Las relaciones que se dan entre las bacterias, tienden a dividirse en relaciones positivas, neutras y negativas.
1.4.1 Relaciones positivas

Son relaciones en que dos microorganismos obtienen ventaja de la asociacin. Entre las relaciones positivas destaca el mutualismo o simbiosis (15), que se refiere a una interaccin biolgica entre individuos de diferentes especies, en donde ambos se benefician y mejoran su aptitud biolgica.
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1.4.2 Relaciones neutras

En esta relacin, ninguna de las especies se ve afectada, se puede obtener ventaja de una de ellas pero sin perjudicar a la otra (15).
1.4.3 Relaciones negativas

Se dan cuando uno de los microorganismos se ve perjudicado por la relacin con otro microorganismo. La principal relacin negativa es la antibiosis o antagonismo que se da cuando un microorganismo impide el crecimiento de otro, obtenindose de esta forma una ventaja ecolgica ya que se disminuye la competencia. Esto se da por la produccin de bacteriocinas que son sustancias inhibitorias del crecimiento de otras bacterias, entre las que se pueden citar las mutacinas que son bacteriocinas producidas por algunas cepas de streptococcus mutans orales. La depredacin es otro tipo de relacin negativa en que uno de los microorganismos mata al otro y se alimenta de l. Otra relacin negativa es el parasitismo en que una de las especies vive en o sobre la otra obteniendo beneficio del hospedador a costa del perjuicio de ste (15).
1.5 MECANISMO ENERGTICO.

La pulpa se encuentra conformada por tejido conjuntivo indiferenciado, de origen mesenquimatoso, altamente vascularizado, inervado y contenido de clulas inmunologicamente competentes. Anatmicamente est delimitada por las paredes de la dentina, encontrndose aislada de la cavidad oral. La pulpa es capaz de reaccionar ante una reaccin inflamatoria. Cuando la pulpa es agredida o presenta alguna alteracin, el principal agente etiolgico es la presencia de microorganismos. Los microorganismos obtienen energa a partir de compuestos qumicos de naturaleza orgnica y fuentes orgnicas de carbono, por lo que se les llama
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quimioheterotrficos. La energa se genera a partir de reacciones de xido reduccin. Es por esto que durante la catabolizacin (reacciones de quiebre de molcula) de los sustratos energticos hay liberacin de energa, que son captados y almacenados por intermediarios metablicos, principalmente reside en el ATP (Adenosn Trifosfato), para que la liberen en procesos anablicos o biosintticos. Existe otra clasificacin bacteriana, las cuales se agrupan dependiendo de su capacidad de utilizar el oxigeno en aerobiosis y anaerobias. Las bacterias facultativas son aquellas que viven en ambiente con o sin oxigeno, teniendo la capacidad de optar, dependiendo de las circunstancias donde se encuentren (8).
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CAPITULO 2 2.1 NECROSIS

La necrosis pulpar significa el cese de los procesos metablicos de este rgano con la consiguiente prdida de su vitalidad, de su estructura, as como de sus defensas naturales. Naidorf y Rodrguez Ponce sealan que la necrosis pulpar se produce cuando hay una interrupcin de la vascularizacin pulpar como consecuencia de un proceso inflamatorio o traumtico (2). Las pulpitis agudas y crnicas, as como los estados degenerativos de acuerdo con las condiciones intrnsecas pulpares y la intensidad del agente agresor, podran evolucionar, lenta o rpidamente hacia la necrosis pulpar.
La causa de la necrosis pulpar son principalmente las infecciones bacterianas, de modo que las dimensiones de la necrosis se correlacionan con la extensin de la invasin bacteriana. Si las cavidades estn expuestas a una contaminacin salival permanente, en solo 6 das presentan abscesos y necrosis. Clnicamente no se puede determinar el momento de la infiltracin carigena del tejido pulpar. La causa de la destruccin pulpar intensa y precoz son las toxinas bacterianas. Niveles altos de endotoxinas son txicos y producen necrosis tisular (3).
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2.2 CLASIFICACION DE LA NECROSIS.

2.2.1 Necropulpectomia I:
Al principio de la instalacin del proceso infeccioso en el tejido pulpar, se observa el predominio de una microbiota gram-positiva, compuesta principalmente por microorganismos aerobios, con predominio de cocos sobre los bacilos y filamentos. Por otro lado, investigadores sobre la microbiota endodntica de dientes con necrosis pulpar e infectados, sin reaccin periapical visible radiogrficamente, evidencian que los microorganismos en estos casos quedan restrictos a la luz del conducto radicular. En estas condiciones, esos microorganismos quedan expuestos a los elementos naturales de defensa orgnica que, en este momento, se encuentran concentrados en el periapice y en los tejidos vivos de todo el sistema de conductos radiculares. La presencia de tejido vivo remanente en el sistema de conductos radiculares justifica el ambiente de aerobios en la luz del conducto radicular, con consecuente predominio de la microbiota aerobia, debido a la elevada tensin de oxigeno presente. Fundamentado en conceptos bacteriolgicos e histolgicos, aadidos a los aspectos clnicos y radiogrficos, el profesional podr estar ante un caso donde es necesario el tratamiento endodntico que nombremos Necropulpectomia I (9). Este tipo de necrosis pulpar, sin lesin periapical visible radiogrficamente, es considerado un proceso infeccioso recientes o en etapa de equilibrio (infeccin primaria). Esa reaccin periapical, por ser intrasea (hueso alveolar) y no haber tenido tiempo suficiente para alcanzar la cortical sea de naturaleza compacta, sea vestibular y/o lingual, no se observa radiogrficamente. De esta forma, los casos de necropulpectomia I se indican en: Necrosis pulpares Gangrenas pulpares Periodontitis apical aguda de origen bacteriana Abscesos dentoalveolares agudos, llevados a cronicidad.
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Figura No.2: Rx. de pieza que presenta necrosis pulpar tipo I Fuente: Wilton Briones V.
2.2.2 Necropulpectomia II:

Es el tratamiento del conducto radicular de dientes con necrosis y ntida lesin periapical crnica, visible radiogrficamente. Estos casos son considerados procesos infecciosos de larga duracin (2, 3 o mas aos), en los cuales la reaccin periapical alcanza la cortical sea, sea vestibular, sea lingual, evidenciando la lesin radiogrficamente (4). La microbiota predominante en estos casos se constituye por anaerobio gram-negativos, no solo en la luz del conducto radicular, sino tambin en todo el sistema de conductos radiculares, debido a las relaciones nutricionales existentes entre los microorganismos, aliadas a la gradual cada de tensin de oxigeno en el interior de los conductos radiculares. Los microorganismos gramnegativos, adems de tener factores de virulencia y generar productos y subproductos txicos a los tejidos apicales y periapicales, contienen la endotoxina en su pared celular, una vez que la endotoxina, es liberada causan una reaccin inflamatoria y reabsorcin sea en la regin periapical Silva et., 2002 (9). De esta forma, los tratamientos que denominamos Necropulpectoma II se indican en casos de imgenes radiogrficas sugestivas de:
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Abscesos dentoalveolares crnicos Granulomas apicales Quistes apicales Abscesos fnix llevado a la cronicidad (4).
Figura No.3: Rx. de pieza que presenta necrosis pulpar tipo II Fuente: Wilton Briones V.
Algunas de las razones por la que existen bajos porcentajes de reparacin en las necropulpectomias II es porque el tercio medio y cervical de las races estn rodeadas por un cemento acelular que es impermeable, el cual no permite la entrada de bacterias dentro del conducto; a diferencia de el tercio apical que se encuentra rodeado de cemento celular en los 5 milmetros apicales, el cual es permeable y permite la entrada de microorganismos dentro del conducto destruyendo cementocitos y creando un proceso inflamatorio que perpetan la reabsorcin sea y cementaria. Es por esto que los 5 milmetros apicales son crticos para el xito del tratamiento, por lo que hay que asegurarnos de realizar una perfecta limpieza y conformacin del conducto, desinfeccin eficaz, seguida por una obturacin tridimensional hermtica (4).
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2.3 CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA NECROSIS PULPAR

La necrosis pulpar es totalmente asintomtica, siempre y cuando no afecte a los tejidos periapicales. En estos casos, la existencia de sintomatologa ya no depender propiamente del proceso pulpar, sino del periapical (5). Con respecto a la intensidad y duracin de la odontalgia, Seltzer y Bender sealan que cuando sta no est presente, es probable que exista necrosis del tejido pulpar. Por otra parte, la presencia de tumefaccin de la mucosa sobre la regin apical del diente y la presencia de una fstula indican que la pulpa ha experimentado una necrosis.
2.3.1 Sntomas: No presenta ningn tipo de sintomatologa, la reaccin al

fro y a la corriente elctrica son negativas; pero puede haber respuesta positiva al calor, debido a la dilatacin de los gases que se producen dentro del conducto. Cierto cambio de color, de la corona, puede acompaar a la necrosis pulpar, pero este signo diagnstico no es fiable. La descomposicin del tejido pulpar y la hemlisis condicionan la aparicin de este cambio de color. Roberto y Comelli, afirman que la alteracin del color de la corona del diente es un indicativo de la prdida de vitalidad de la pulpa. A la transiluminacin se presenta prdida de la translucidez y la opacidad se extiende a toda la corona (4). La necrosis pulpar puede ser parcial o total. La necrosis total es asintomtica antes de afectar al ligamento periodontal puesto que los nervios de la pulpa carecen de funcin. La necrosis parcial quizs sea difcil de diagnosticar, dado a que puede provocar alguno de los sntomas asociados con la pulpitis irreversible (2).
2.3.2 Causas: las necrosis pulpares puede ser ocasionadas por diferentes
tipos de agresiones, pero principalmente esta dada por una infeccin bacteriana, la cual puede ser leve o parcial, pero persistente y que ha sido abandonada; o pueden llegar a ser agresiones de gran intensidad que causen la muerte pulpar de forma
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rpida, como es el caso de caries muy profundas, sustancias citotxicas o custicas (17).
2.4 CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS DE LA NECROSIS PULPAR

La necrosis pulpar es una situacin indolora que no se acompaa de signos radiogrficos, sin embargo, el examen radiogrfico puede evidenciar una cavidad de caries o restauracin sin la debida proteccin del complejo pulpodentinario. En algunos casos puede observarse un aumento del espacio del ligamento periodontal (20). De acuerdo con Seltzer y Bender, a travs del examen radiogrfico pueden obtenerse datos objetivos que constituyen un auxiliar valioso del diagnstico del estado pulpar, tales como: Profundidad de la cavidad cariosa, Restauraciones extensas y profundas, Presencia de fracturas radiculares, Reabsorciones externas e internas, Ancho del conducto y de la cmara pulpar (2). Presencia de lesin periapical.
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CAPITULO 3 3.1 REACCION DE LA PULPA A LAS BACTERIAS

Los productos del metabolismo bacteriano, en especial los cidos orgnicos y enzimas proteolticas, adems de provocar la destruccin del esmalte y la dentina, pueden iniciar una reaccin inflamatoria. Eventualmente, la invasin de la dentina dar por resultado la invasin bacteriana de la pulpa. La reaccin bsica que se da en un intento por proteger a la pulpa comprende: Una disminucin en la permeabilidad de la dentina La formacin de nueva dentina Reacciones inflamatoria e inmunolgica (2).
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La permeabilidad dentinaria disminuye debido a la esclerosis dentinaria que es la primera respuesta a este nivel y consiste en un incremento en la dentina peritubular, actuando como una barrera a la penetracin de metabolitos bacterianos. En esta reaccin los tbulos dentinarios se llenan parcial o totalmente con depsitos minerales de apatita y otros cristales (2).
La esclerosis dentinaria resulta un mecanismo de proteccin a la pulpa pues impide la difusin de sustancias txicas que ocurre bsicamente a travs de los tbulos dentinarios. Otro mecanismo que limita la difusin de sustancias txicas hacia la pulpa es la formacin de dentina reparadora; la cantidad de dentina reparadora formada es proporcional a la cantidad de dentina primaria destruida. Otra reaccin que puede ocurrir ante la invasin bacteriana es la formacin de un trayecto no vital o trayecto muerto en la dentina. A diferencia de la esclerosis dentinaria y la formacin de dentina reparativa, ste no se considera una reaccin defensiva, y la mayora de los autores coinciden en que resulta de una necrosis temprana de los odontoblastos (2).
Un trayecto muerto es un rea dentinaria en la cual los tbulos carecen de procesos odontoblsticos. Estos trayectos son altamente permeables si se comparan con la dentina esclertica, lo que puede alterar potencialmente la integridad pulpar, puesto que la disolucin de los procesos odontoblsticos deja caminos virtuales para el paso de los elementos patgenos hacia la cavidad pulpar. A nivel del tejido pulpar, los cambios comienzan mucho antes de que las bacterias lo invadan, es decir, desde el mismo momento en que penetran en esmalte y dentina. Quizs la primera evidencia morfolgica de la reaccin pulpar se encuentre en la capa odontoblstica subyacente a la lesin. Antes de la aparicin de cambios inflamatorios en la pulpa, hay una reduccin general del tamao de los odontoblastos. Los odontoblastos que son normalmente clulas grandes y columnares, se vuelven planos o cbicos en la porcin coronaria de la pulpa (2).
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A medida que las bacterias avanzan hacia la pulpa, va aumentando el grado de inflamacin. La inflamacin pulpar comienza como una respuesta inmunolgica de bajo grado a los antgenos bacterianos en vez de una reaccin inflamatoria aguda. El infiltrado celular inflamatorio inicial consiste casi completamente de linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas; es el infiltrado tpico de una reaccin inflamatoria crnica. Adicionalmente, existe una proliferacin de pequeos vasos sanguneos y fibroblastos con depsito de fibras colgenas, razn por la cual no toda reaccin inflamatoria resulta en una lesin permanente (2).
La inflamacin crnica es considerada generalmente como una reaccin inflamatoria reparativa, ya que todos los elementos necesarios para la cicatrizacin estn presentes. Cuando las bacterias son eliminadas antes de que alcancen la pulpa, el proceso inflamatorio se resuelve y la cicatrizacin ocurre. La pulpa sufre una inflamacin aguda cuando las bacterias invaden la dentina reparativa que se ha formado antes de la lesin. Durante esta respuesta aparecen vasos dilatados y pueden encontrarse algunas clulas inmunolgicamente competentes como diversos subtipos de linfocitos. Por otra parte, las vnulas se congestionan y existe evidencia de edema (2). La reaccin inflamatoria en esta etapa est determinada por un aumento del flujo sanguneo, aumento del volumen de los vasos, de la permeabilidad vascular y exudado. As la presin hidrosttica disminuye, los leucocitos polimorfonucleares, que son los elementos de la primera lnea de defensa orgnica, se dirigen hacia la periferia de los vasos donde el flujo es ms lento, lo que se conoce como marginacin leucocitaria. A continuacin, los neutrfilos atraviesan las paredes de los vasos y pasan a los espacios extravasculares. Ante la exposicin de la pulpa a las bacterias se produce una acumulacin masiva de neutrfilos gracias a sustancias quimioatrayentes liberadas por las propias bacterias (2). La necrosis del tejido se desarrolla cuando los neutrfilos, al morir, liberan metabolitos activos del oxgeno y proteasas. Los neutrfilos contienen ms de 20 proteasas, de las cuales las ms importantes son la elastasa, gelatinasa y colagenasa.
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Esta accin combinada resulta en necrosis por licuefaccin. Debido a la falta de circulacin y la rigidez de las paredes dentinarias, hay un drenaje insuficiente de los lquidos inflamatorios. Esto ocasiona la destruccin progresiva e inadvertida hasta que toda la pulpa se necrosa (2).
Al incrementarse el nmero de bacterias que entran a la pulpa, los mecanismos de defensa son eventualmente vencidos. Debe recordarse que la pulpa tiene un aporte sanguneo relativamente limitado en relacin con el volumen de tejido presente en el espacio de la cmara y los conductos radiculares. Entonces, cuando la demanda de elementos inflamatorios es mayor que la posibilidad que tiene el sistema vascular de transportarlos hasta el sitio del dao, la respuesta inflamatoria no puede ser mayor y las bacterias pueden crecer sin oposicin dentro de la cmara pulpar. Esto ltimo conlleva a la necrosis pulpar (2).
La pulpa puede permanecer inflamada por mucho tiempo o sufrir necrosis rpida; la demanda de la reaccin pulpar se relaciona con la virulencia de las bacterias, la respuesta del hesped, la cantidad de circulacin pulpar y el grado de drenaje. Como la pulpa est rodeada por tejido duro, la pulpa inflamada se localiza en un ambiente nico que no cede; esto ltimo, aumenta la presin intrapulpar cuando se acumulan las clulas inflamatorias extravasculares y los lquidos (2).
El aumento de la presin interfiere adems con la funcin celular normal, lo que hace a las clulas ms susceptibles a la muerte. Despus de instalada la necrosis, tarde o temprano se infecta la totalidad del sistema de conductos radiculares. Una infeccin prolongada no slo incluir bacterias en el conducto principal sino tambin en los accesorios y en un tramo del interior de los tbulos dentinarios (2).
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3.2 MICROORGANISMOS PRESENTES EN LA PULPA NECRTICA
Figura No. 4: Microorganismos. Fuente: Wilton Briones Vera.
La infeccin pulpar es ocasionada por la colonizacin de las bacterias y microorganismos en los conductos radiculares. La infeccin del conducto radicular es mixta, en la que se pueden encontrar microorganismos facultativos, pero en los dientes con pulpa necrtica y con lesin periapical comprenden microorganismos anaerobios en un 90 y 70 %. Este tipo de bacterias se multiplican en ausencia de oxigeno (6). La patogenidad, y la virulencia esta dada por la habilidad de causar una enfermedad, habilidad de causar sntomas de dolor, sensibilidad, edema, fstula y la habilidad de las bacterias de tener un impacto negativo en el pronstico a largo plazo. La presencia de espiroquetas se observa en la microbiota de abscesos endodnticos, ya que poseen intensa actividad proteoltica (6). Especies que se presentan en la periodontitis apical incluyen los anaerobios Prevotella Oralis, Fusobacterium Necrphorus, Fusobacterium Nubleatum y Peptostreptococcus anaerobios y las especie facultativas Enterococus faecalis y Streptococcus Anginosus. El Enterococcus es de gran importancia, ya que presenta gran resistencia a los agentes antimicrobianos, si no es tratado a tiempo pueden
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establecer un proceso infeccioso de difcil tratamiento, pudiendo llevar al fracaso endodntico como el Enterococcus Faecalis, aunque rara vez es relacionado con la periodontitis apical primaria, pero se presenta con frecuencia en los casos de retratamiento o en dientes donde el conducto ha permanecido expuesto (7). El gnero candida, es considerado como uno de los ms contaminantes, no son tan frecuentes pero tienen gran potencial patognico. La presencia de estas levaduras se observan en lesiones periapicales (7).
Figura No. 5: Candida. Fuente: Wilton Briones Vera.
En los anlisis de pulpas necrticas se destacan la presencia de Enteroccocus, Actinomyces y Propionibacterium. El Actinobacillus
Actinomycetemcomitans ha sido encontrado casi exclusivamente en infecciones periodontales. La Porphyromonas Endodontalis en las infecciones de origen endodontico. El p. gingivalis fue relacionado en las infecciones endodnticas y periodontales. En los abscesos endodnticos se han encontrado F. Nucleatum, P. gingivalis, P. endodontalis y P.entermedia. Cuando el proceso infeccioso recin esta comenzando predominan los microorganismos Gram-positivos aerobios, con el tiempo el predominio de Gramnegativos aerobios (6).
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Tambin depende mucho de la supervivencia y la habilidad del microorganismo de adaptarse al nuevo medio dond se encuentra. En el caso dond las bacterias persisten despus de la obturacin de una pulpa necrtica quiere decir que sobrevivi el procedimiento qumico-mecnico y la medicacin intraconducto, o que tuvo un nuevo acceso interior del conducto (6).
3.3 UBICACIN DE LAS BACTERIAS EN EL SISTEMA DE CONDUCTOS RADICULARES.
Figura No.6: Extraccin de pulpa neurtica. Fuente: Wilton Briones Vera.
La mayora de los microorganismos en el conducto radicular necrtico no tratado reside en el conducto principal. Al igual que la composicin de la
microbiota, la ubicacin de los microbios depende de la ecologa, del potencial redox (cantidad de oxigeno presente), disponibilidad y tipo de nutrientes, habilidad de adherirse a las superficies, agregados interbacterianos y defensa del husped, que esta ausente en la mayor parte del conducto radicular de un diente necrtico. Sorpresivamente, la movilidad de los microbios parece tener un papel menor en la
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ubicacin microbiana; mucho de los mejores invasores de los tbulos dentinarios no poseen movilidad (8).
Las posibles fuentes de nutrientes para las bacterias en el conducto radicular son: 1.- el tejido pulpar necrtico. 2.- difusin de exudado inflamatorio por el foramen apical, conductos laterales y tbulos dentinarios patentes en las reas donde el cemento ha sido reabsorbido. 3.- difusin de fluido oral a travs de la lesin de caries y tbulos dentinarios o por la infiltracin a travs de la obturacin (8). La ubicacin de las bacterias en los conductos laterales aun no ha sido bien estudiada. Sin embargo, la informacin casual oriunda de los cortes histolgicos de periodontitis apical verifico la penetracin bacteriana en los conductos laterales (8). Un estudio reciente realizado por Nair y colaboradores en el 2005, demostr una presencia relevante de bacterias y hasta de hongos en los conductos laterales y accesorios de los molares inferiores con periodontitis apical. La periodontitis lateral generalmente observada en las radiografas tambin indica la presencia de microbios y material antignico en los conductos laterales (8).
3.3.1 Invasin de los canalculos dentinarios.

Diversos estudios han demostrado que las bacterias tambin se pueden propagar en la dentina circundante debido a la invasin de los tbulos dentinarios. La frecuencia de penetracin bacteriana en los tbulos dentinarios en dientes con periodontitis apical es de aproximadamente 60%-80% Peters y colaboradores, 2001; Matsuo y colaboradores, 2003. Sin embargo es difcil hacer una evaluacin del significado clnico de la invasin de los canalculos dentinarios en este punto. Generalmente se cree que, si la calidad del tratamiento endodntico con una obturacin permanente es buena, el significado de invasin de los tbulos por las bacterias es muy pequeo.
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Las bacterias invasoras son en su mayora cocos o bacilos anaerobios Grampositivos facultativos, pero tambin se encontraron especies Gram-negativas, Ando & Hoshino 1990; Martin y colaboradores, 2002; Matsuo y colaboradores, 2003. La invasin parece ser aleatoria, es decir, un tbulo dentinarios lleno de bacterias esta rodeado de muchos tbulos vacos, Ortavik & Haapasalo, 1990; Valderhaug, 1974. La invasin parece no depender de la movilidad bacteriana; por el contrario, los mejores invasores, enterococos, estreptococos, Actinomyces sp. y muchos lactobacilos son especies sin movilidad. Tambin se verifico que la invasin es mas efectiva en la porcin coronaria y media del conducto radicular, Love, 1996. Sin embargo, la reabsorcin en la superficie radicular y la perdida del cemento, que generalmente esta presente en el pice radicular de la periodontitis apical crnica, facilita la penetracin bacteriana en la dentina y puede ser vista la invasin por toda la raz, Valderhaug 1974. En las infecciones crnicas, las bacterias pueden penetrar yendo desde los tbulos hacia la dentina circundante, causando la destruccin estructural posterior de la dentina, Nair, 1987. Algunos estudios demostraron la presencia de una biopelicula en la superficie radicular externa, Siqueira & Lopes, 2001; Noiri y colaboradores, 2002. La frecuencia de esta biopelicula, en los dientes con periodontitis apical, no se conoce. Desde el punto de vista clnico, resulta obvio que la biopelicula de la superficie radicular puede ser una amenaza al tratamiento exitoso de la periodontitis apical con medios conservadores. (1), (7).
3.4 INFECCION BACTERIANA EN EL CONDUCTO RADICULAR

En comparacin con la flora total de la cavidad oral, la proporcin de bacterias en los conductos radiculares infectados es muy limitada. Se han podido aislar solo alrededor de 12 especies diferentes, cuyo nmero puede variar entre 100 y ms de 10 millones segn la bacteria. Existe una relacin entre el tamao de una lesin periapical y la cantidad de especies bacterianas, as como el nmero de estas.
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As, en conductos radiculares de dientes con lesiones mayores tambin se aslan ms cepas bacterianas. Fabricius y colaboradores demostraron la dinmica de una infeccin
bacteriana en un conducto radicular en una serie de ensayos con animales. En los dientes infectados con bacterias de la saliva y a continuacin cerrados hermticamente, en un inicio y a lo largo de un periodo de hasta 3 aos, se aislaron de forma predominante anaerobios facultativos. No obstante, despus de 6 meses, el nmero de estas bacterias haba disminuido hasta menos del 2% mientras que la porcin de cepas bacterianas anaerobias estrictas aumentaba. Un mecanismo de seleccin en el interior del conducto radicular produjo el desarrollo de unas condiciones ambientales especficas. Las bacterias presentes en los conductos radiculares liberan enzimas que aumentan la patogenicidad de las bacterias (3).
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CAPITULO 4 4.1 MEDICACION INTRACONDUCTO

La medicacin intraconducto se caracteriza por la colocacin de un frmaco en el interior de la cavidad pulpa entre sesiones necesarias para la conclusin del tratamiento endodnticos. La literatura mdica acuo las expresiones medicacin entre sesiones, medicacin local y medicacin intraconducto para denominar a este procedimiento. Los objetivos de la medicacin, as como las sustancias y tcnicas utilizadas difieren entre si en funcin de la situacin clnica del diente en tratamiento. En los casos de dientes con pulpa viva, la contaminacin bacteriana, si existe, no ser masiva y quedara restringida a las porciones ms superficiales de la pulpa. Una limpieza bien realizada facilitara la eliminacin de los microorganismos. En esa situacin, la medicacin intraconducto servir para el control de la inflamacin. En los dientes con pulpa mortificada, el contenido microbiano y toxico de la cavidad pulpar determina la operacin por sustancias antispticas. La medicacin intraconducto ser entonces un auxiliar valioso en la desinfeccin del sistema de conductos radiculares, sobre todo en lugares inaccesibles a la instrumentacin, como las ramificaciones del conducto principal y los tbulos dentinarios.
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La eleccin de una medicacin intraconducto entre sesiones requiere de las mismas consideraciones que la aplicacin de cualquier frmaco en otra regin del organismo humano. Por lo tanto es necesario considerar (11).
a) Calidad: se debe precisar la cantidad y la concentracin del frmaco, para

ejercer el efecto deseado sin lesionar los tejidos circundantes. En conductos estrechos, las condiciones son diferentes de las halladas en conductos amplios.
b) Localizacin: es indispensable tener en cuenta el mecanismo de accin de las

sustancias para determinar la forma apropiada para su colocacin. Por ejemplo, en los casos de mortificacin pulpar con rarefaccin periapical, al utilizar hidrxido de calcio, que acta por contacto, debe llenarse todo el conducto radicular.
c) Tiempo de aplicacin: es preciso conocer el tiempo que la sustancia

permanece activa. Cada una tiene un tiempo de vida til, despus del cual su efecto se reduce o desaparece. Algunos medicamentos pierden sus propiedades en presencia de material orgnico como sangre, exudado o pus. La seleccin del frmaco debe tomar en consideracin que los antispticos capaces de controlar la infeccin pueden ocasionar tambin irritacin o destruccin de los tejidos vivos periapicales (11).
El medio bsico para conseguir la eliminacin del tejido pulpar, de las bacterias y sus componentes del interior de los conductos radiculares es la instrumentacin e irrigacin de estos. Con tcnicas de instrumentacin manuales e irrigacin con solucin salina se consigue una reduccin bacteriana de alrededor de 50%. Siqueira y colaboradores, instrumentando conductos infectados mediante limas de niquel-titanio manuales y rotatorios e irrigando con agua, consiguieron una reduccin de hasta el 90% (10). El uso alternativo de soluciones irrigadotas como las de hipoclorito sodico y acido etilendiaminotetraacetico (EDTA) puede incrementar
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aun mas estos porcentajes. Algunas posibles ventajas de la medicacin temporal en el tratamiento de dientes con conductos infectados:
1.- Eliminacin de las bacterias que puedan persistir en los conductos tras su preparacin. 2.- Neutralizacin de los residuos txicos y antignicos remanentes. 3.- Reduccin de la inflamacin de los tejidos periapicales. 4.- Disminucin de los exudados persistentes en la zona apical. 5.- Constitucin de una barrera mecnica ante la posible filtracin de la obturacin temporal.
Aunque algunas de estas indicaciones son cuestionables y su papel es, en todo caso, secundario a la instrumentacin e irrigacin de los conductos radiculares, la medicacin intraconducto con materiales poco irritantes puede estar indicada en el tratamiento de dientes infectados por algunos motivos:
1.-
La anatoma de los conductos radiculares es bastante compleja de los que
aparentan las radiografas de dientes tratados. La diafanizacin de las races muestra la complejidad del sistema de conductos, con mltiples zonas inaccesibles a la instrumentacin y, posiblemente, a la irrigacin (10). 2.- En la periodontitis se producen reabsorcin del pice que forman crteres en los que anidan bacterias que pueden permanecer inaccesibles al tratamiento. Lomca y colaboradores observaron al microscopio electrnico de barrido (MEB) la presencia de una placa bacteriana que recubra el pice en dientes con periodontitis apical. Leonardo y colaboradores observaron al MEB esta placa (Biofilm) en la superficie apical de los dientes que mostraban ostelisis en las radiografas, pero no la apreciaron en las necrosis pulpares sin lesin visible, esta placa es especialmente resistente y creen que no se puede eliminar tan solo con la preparacin de los conductos (10).
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3.- Las bacterias mas prevalentes, presentes en los conductos radiculares, no son siempre las mismas. En los dientes infectados sin tratar, las bacterias mas frecuentes son las anaerobias estrictas. En cambio, en los dientes en los que haba fracasado un tratamiento de conductos, Molander y colaboradores solo pudieron cultivar bacterias a partir del 68% de los exudados; las ms prevalentes fueron las anaerobias facultativas, y el gnero ms hallado, el Enterococcus. Ello hace pensar que cada situacin clnica puede precisar una medicacin distinta (10). 4.- La falta de una medicacin intraconducto disminuye el porcentaje de xito en los dientes con conductos infectados. Sjogren y colaboradores instrumentaron e irrigaron los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical, antes de obturar los conductos, tomaron muestras de los mismos, pudiendo cultivar bacterias en aproximadamente la mitad de ellos. En los dientes en los que los cultivos fueron negativos, el porcentaje de xitos clnicos fue del 95% mientras que en los que los cultivos fueron positivos el porcentaje disminuyo al 68% (10). Como el clnico no tiene la certeza de haber conseguido unos conductos libres de bacterias, en los casos de periodontitis creemos aconsejable una medicacin intraconducto y demorar la obturacin (10). 5.- Aunque durante mucho tiempo se utilizaron antispticos demasiados irritantes en el interior de los conductos, los preparados de hidrxido de calcio han mostrado buena tolerancia por los tejidos vitales y una accin antibacteriana eficaz contra la mayora de especies (10).
4.2 INDICACIONES DE LA MEDICACION INTRACONDUCTO

En dientes permanentes, con el pice formado, que presentan una pulpitis o una necrosis sin periodontitis, se cree que es adecuado terminar los casos en una sesin. No hay acuerdo en el hecho de que una medicacin intraconducto pueda conseguir ningn beneficio, ni tan solo mejorar de modo significativo el dolor
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postoperatorio. En los dientes con periodontitis apical visible radiogrficamente se recomienda efectuar una medicacin intraconducto, tras finalizar la instrumentacin, manteniendo la medicacin durante 1 a 2 semanas. En la segunda sesin, se irrigara con soluciones de hipoclorito sdico y EDTA y se obturaran los conductos. En dientes que presentan una periodontitis y que ya recibieron un tratamiento previo, ante la posibilidad de que existan especies bacterianas resistentes, es aconsejable mezclar el hidrxido de calcio con paramonoclorofenol alcanforado, dejando la medicacin en mismo periodo de tiempo. (10)
4.3 OTRAS ALTERNATIVAS MEDICAMENTOSAS PARA LA DESINFECCION

Uno de los pasos ms importantes de la terapia endodntica, es la eliminacin de las bacterias y sus productos del interior de los conductos radiculares, los cuales son considerados agentes etiolgicos principales de los estados de necrosis pulpar y de las lesiones periapicales. La mayora de las bacterias infectantes pueden ser removidas por los procedimientos endodnticos de rutina, tales como la instrumentacin e irrigacin del espacio pulpar; sin embargo, en algunos casos la instrumentacin
qumicomecnica sola, es incapaz de desinfectar completamente el sistema de conducto radicular (2). Las complejidades anatmicas y las condiciones clnicas de los conductos infectados, adems de las limitaciones de acceso de los instrumentos e irritantes, comprometen el nivel de desinfeccin que pueda alcanzarse, por lo cual se requiere la colocacin de un medicamento intraconducto con actividad antimicrobiana antes de la obturacin del conducto (2).
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Una gran variedad de agentes antimicrobianos se han empleado en la terapia endodntica de dientes con necrosis pulpar, pero algunos de ellos han dejado de utilizarse. El empleo de uno u otro depende de sus caractersticas y mecanismo de accin, as como tambin de las condiciones del diente a tratar y de las especies microbianas presentes (2).
4.3.1 Alcoholes: el alcohol etlico e isoproplico desnaturalizan protenas

y se aplican en grandes concentraciones. Los alcoholes secundarios son ms eficaces que los primeros. En ausencia de agua, hay menor posibilidad de que surja la desnaturalizacin, lo cual explica por qu el alcohol de 70% es ms eficaz que los alcoholes de 96 0 99%. No se recomienda el uso de alcoholes como antispticos intracanaliculares, por su escaso efecto antimicrobiano; sumergir o flamear los instrumentos tampoco constituyen mtodos seguros para destruir microorganismos. Sin embargo, el alcohol utilizado para deshidratar la dentina en el conducto radicular mejorar la capacidad de obturacin de algunos selladores endodnticos (2).
4.3.2 Compuestos fenlicos: estos compuestos son potentes y

antimicrobianos y antiinflamatorios, pero son medicamentos citotxicos, con sabor y olor desagradable, por lo que el operador tiende a diluirlos para disminuir sus propiedades indeseables (7). Entre los compuestos fenlicos tenemos los siguientes: eugenol, paramonoclorofeno, paramonoclorofenol alcanforado, presatina o acetato de metacresilo, cresol, creosota y timol (2).
4.3.3 Eugenol: El eugenol presenta una actividad antisptica ligera y,

segn se cree, sedativa, lo mismo que la cresatina. Sin embargo, no se ha podido demostrar que ocasione un alivio del dolor mayor que el conseguido efectuando el tratamiento de conductos en una sola sesin (10). Seltzer, estudi las propiedades biolgicas del eugenol y del xido de zinc-eugenol y obtuvo que a bajas concentraciones de eugenol se produjeron efectos antiinflamatorios y anestsicos
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locales sobre la pulpa dental, pero a altas concentraciones, es citotxico. La aplicacin directa del eugenol sobre el tejido pulpar podra producir un dao tisular extenso, igualmente la colocacin de xido de zinc-eugenol en contacto directo sobre el tejido pulpar produce inflamacin crnica y necrosis. La razn principal de su amplio uso en odontologa es que produce alivio del dolor, y esto se puede obtener por los efectos antiinflamatorios, ya que existe relacin entre la actividad nerviosa y los componentes vasculares. Los beneficios del xido de zinc-eugenol se obtienen evitando el contacto directo con el tejido vital, lo cual permite un efecto analgsico y antiinflamatorio que predomina sobre el txico (2).
4.3.4 Formocresol : El formocresol es una combinacin de un

compuesto fenol como el cresol, y un aldehdo, el formaldehdo (22). Se ha utilizado como un fijador hstico, especialmente en la biopulpectomas parciales en los dientes temporales, y con la intencin de aliviar el dolor, efecto no demostrado. Por otro lado, la fijacin de los tejidos no los vuelve inertes, pudiendo seguir actuando como irritantes y dificultando la reparacin apical (2).
4.3.5 Aldehdos: El formaldehdo, paraformaldehdo o trioximetileno, el

formocresol y el glutaraldehdo son potentes antibacterianos, pero pueden causar necrosis de los tejidos periapicales sin ocasionar ningn alivio del dolor. Su principal indicacin es el tratamiento de la pulpa expuesta en los dientes temporales (10).
4.3.6 Compuestos halogenados: Los compuestos halogenados se

utilizan en endodoncia desde principios del siglo XX. Los ms empleados son los que liberan cloro, un potente agente bacteriano. El compuesto ms universalmente usado en el interior de los conductos es el hipoclorito de sodio, en soluciones del 1 al 5%, como solucin irrigadora. La solucin yodurada de yodo-potasio posee un potente efecto antibacteriano, pudindose utilizar en casos refractarios de
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tratamiento. Sin embargo, es muy irritante y se debe utilizar con precaucin en los dientes anteriores por el peligro de causar tinciones (2).
4.3.7 Yodoformo: presenta menor citotoxicidad que el hipoclorito y

mayor efectividad que la clorhexidina. Posee actividad bactericida a distancia, debido al vapor que emite, promueve la actividad linfoctica y aumenta la velocidad de reparacin (22). El yodoformo presenta la desventaja de causar una alteracin cromtica debido a su gran capacidad de penetracin en las estructuras dentarias cuando la cavidad coronaria no ha sido realizada con atencin. El yodoformo presenta gran radiopacidad (7).
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CAPITULO 5
MEDICAMENTOS USADOS ENTRE SESIONES DURANTE LA ELABORACIN DE LOS CASOS CLINICOS.
5.1 HIDROXIDO DE CALCIO.
Figura No. 6: Hidrxido de calcio. Fuente: Wilton Briones V.
El hidrxido de calcio (CA(OH2) representa un auxiliar preciso de la teraputica endodntica, se utiliza en diversas situaciones clnicas por su poder antispticos y su propiedad de estimular o crear condiciones favorables para la reparacin hstica (2).
40
Introducido para su uso en endodoncia por B. W. Herman, en 1920, el hidrxido de calcio es un polvo blanco alcalino, poco soluble en agua (1,7lg/ L). Sus propiedades, que lo llevaron a ser ampliamente utilizados en endodoncia, se relacionan en gran medida con su disociacin en iones calcio o hidroxilo. Para usarlo como medicacin temporaria entre sesiones, el hidrxido de calcio se mezcla con un vehiculo preferentemente acuoso (agua estril, solucin fisiolgica entre otros), para deformar una suspensin con pH aproximado de 12,4 (2). Aunque se proponen otros vehculos para mezclarlos con el polvo, la presencia de agua es fundamental para que se produzca la disociacin inica antedicha. En una suspensin acuosa, a 15C de temperatura, la disociacin de apenas 0, 17% de CA(OH)2 es suficiente para producir el pH alevado de 12,4. As, en una pasta de este frmaco abra abundante disponibilidad de iones calcio e hidroxilo, capaces de sustentar su accin por periodos prolongados (2). En el tratamiento de dientes con pulpa mortificada, la indicacin para el uso de hidrxido de calcio como medicacin temporaria entre sesiones se funda en su accin antisptica reconocida, resultante de su pH elevado. Al colocarse en el interior del conducto radicular en contacto directo con las paredes dentinarias se produce en presencia de agua la ionizacin del hidroxilo de calcio y por consiguiente, la alcalinizacin del medio (2). Al llegar al interior de los tbulos dentinarios, los iones hidroxilo modifican en pH de la dentina, lo que provoca la destruccin de la membrana celular de las bacterias y de sus estructuras proteicas. Las alteraciones del pH de la masa
dentinaria torna inadecuado el medio para la supervivencia de la mayora de los microorganismo de la flora endodontica. Se ha demostrado que el hidrxido de calcio acta sobre las endotoxinas bacterianas, hidroliza la porcin lipdica del liposacarido bacteriano (LPS), presente en la pared celular de las bacterias anaerbicas gramnegativas, y neutraliza su accin estimulante sobre el proceso de reabsorcin del tejido seo. Hasta el momento no hay evidencias concluyentes de que la pasta de hidrxido de calcio, usada en el interior del conducto radicular, intervenga en forma
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directa en la neoformacion
tisular necesaria para la reparacin de los tejidos
periapicales. Su accin en el proceso de reparacin de esos tejidos se relacionara con su capacidad para eliminar los microorganismos y crear un ambiente con condiciones propicias para la reparacin, lo que no ocurre en presencia de contaminacin (2). Para que el hidrxido de calcio pueda ejercer su accin antisptica es necesario que el conducto este conformado (vaco, seco y con permeabilidad dentinaria restablecida). Para alcanzar esto ltimo es necesario irrigar el conducto con EDTA. Esta irrigacin tiene por objetivo eliminar un aglomerado pastoso, constituido por diminutos restos dentinarios y por una sustancia amorfa, que queda sobre las paredes de conducto despus de la preparacin mecnica. Este aglomerado, denominado barro dentinario obstruye la entrada de los tbulos dentinarios y reduce la permeabilidad de la dentina hasta en un 49% (2). Despus de la eliminacin de esta capa residual, la permeabilidad de los tbulos dentinarios estar aumentada, y facilitara la accin de hidrxido de calcio sobre la dentina. En la secuencia es necesario:
1) LLenar el conducto con la pasta de hidrxido de calcio 2) Tomar radiografa del diente 3) Limpiar cmara pulpar.
5.1.1 Propiedades:
Induce la remineralizacin de la dentina. Posee un pH altamente alcalino. Potente bactericida. Es antiinflamatorio. Produce envejecimiento pulpar por estimulacin de las fibras colgenas. Biocompatibilidad excelente con tejidos periapicales. No es txico (18).
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5.1.2 Mecanismo de accin del Hidrxido de Calcio.

El hidrxido de calcio tiene un alto poder bactericida y es tal vez la medicacin ms empleada en endodoncia como complemento de la preparacin biomecnica. Su accin antisptica se debe fundamentalmente a su alto pH, que hace incompatible el desarrollo bacteriano en su contacto. La accin del hidrxido de calcio como medicamento intraconducto puede ser explicada por la difusin de iones hidroxilos a travs de la dentina, lo cual influye en el crecimiento y multiplicacin bacteriana (2), (11). El efecto de su pH altera el transporte de nutrientes y componentes orgnicos a travs de la membrana citoplasmtica, inhibiendo las actividades enzimticas que son esenciales para la vida bacteriana, tales como metabolismo, crecimiento y divisin celular, y ejerciendo una accin txica para la bacteria. Tambin activa la fosfatasa alcalina, que es una enzima hidroltica ntimamente relacionada con el proceso de mineralizacin del tejido (2).
Por estas razones, se cree que el hidrxido de calcio presenta dos propiedades enzimticas esenciales que son: Inhibicin de las enzimas bacterianas por su efecto antibacterial. Activacin de las enzimas tisulares, tal como la fosfatasa alcalina, la cual favorece la restauracin del tejido a travs de la mineralizacin. (2)
5.1.3 Modo de empleo.

El llenado del conducto puede hacerse con una jeringa descartable o con una espiral de lentulo. Para usar la jeringa descartable es necesario que la pasta posea una consistencia ptima. Solo as fluir con facilidad a travs de la aguja. Las pastas industrializadas vienen listas y acompaadas de jeringas apropiadas; es preciso observar las instrucciones del fabricante sobre la forma de uso (11).
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Al utilizar una jeringa para llevar el hidrxido de calcio al conducto la aguja deber ser calibrada con topes de goma o silicona, colocadas 3-4 mm del stop apical. La aguja de introduce hasta profundidad deseada y al presionar con suavidad el embolo, se retira la jeringa con lentitud, hasta percibir el reflujo de la pasta en la cmara pulpar. De esta forma evitaremos la presencia de espacios (burbujas) y propiciaremos condiciones para que el conducto quede lleno. La aplicacin de la pasta en estas condiciones proporciona un llenado de calidad ptima, con cantidad reducida de burbujas de aire. Siempre que la aguja quede a una distancia mayor de 34mm, el llenado del conducto por este medio se torna difcil. En esos casos, el uso de una espiral de lntulo es una alternativa que ofrece buenos resultados (11). Para rellenar conductos con la espiral de lntulo, la pasta debe ser un poco ms consistente. Se carga la espiral de lntulo, se la lleva al interior del conducto y se acciona el motor, al retirarla, la pasta permanecer en el conducto. Es posible que en el intento por llenar el conducto por completo, en especial en dientes con lesin periapicales, se produzca la extrusin de la pasta. Aunque los autores no recomiendan la colocacin de hidrxido de calcio ms all del foramen apical, esto no debe ser motivo de gran preocupacin. La pasta de hidrxido de calcio debe ocupar el conducto por completo (11). La radiografa ser til para comprobar el llenado, en especial para los que poseen poca experiencia con este procedimiento. Las pastas industrializadas tienen casi siempre un radiopacificador en su composicin, lo que facilita su deteccin en la radiografa (11). La pasta de hidrxido de calcioPA (grado de pureza pro anlisis) con propilenglicol, tiene la misma radiopacidad de la dentina y cuando se condensa en el interior del conducto promueve la desaparicin de la imagen radiolcida correspondiente a la cavidad pulpar. Para facilitar esta visualizacin es posible agregar a la mezcla una pequea cantidad de oxido de zinc; esto aumentara en grado considerable su radiopacidad y facilitara su identificacin. La constatacin de reas radiolcidas dentro del conducto indica la presencia de espacios o de burbujas que
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pueden perjudicar el tratamiento. Cuando esto ocurre es posible eliminar con el agregado de ms pasta (11).
5.1.4 Tiempo de permanencia.

Son muy concluyentes las informaciones acerca de que la accin antimicrobiana del hidrxido de calcio se relaciona con la liberacin de iones hidroxilo, que proporcionan al medio un pH elevado. Cuando entran en contacto directo con las bacterias, la accin antimicrobiana de este frmaco es rpida y eficaz. La mayora se elimina en hasta 10 minutos (11). Sin embargo, cuando las bacterias se encuentran en la masa dentinaria se necesita la difusin de los iones hidroxilo a travs de los tbulos. De este modo, al alcalinizar con lentitud la dentina el hidrxido de calcio crea condiciones impropias para la supervivencia de la mayora de las bacterias que suelen estar presentes en las infecciones de origen endodnticos (11). Varios factores puede dificultar la difusin de hidrxido de calcio a travs de la dentina, como la reducida cantidad de agua (indispensable para que se produzca la ionizacin) la accin buffer de la hidroxia patita, las obstrucciones en la entrada de los tbulos dentinarios. Adems de estos aspectos, la difusin inica a travs de la dentina puede sufrir la influencia de factores peculiares para cada diente. Entre ellos, la cantidad y el dimetro de los tbulos dentinarios. As, la alcalinizacin de la dentina del tercio apical se produce con ms lentitud que en la regin cervical. En la porcin apical hay menor cantidad de tbulos, que adems tienen menor dimetro, lo que dificulta la difusin de los iones hidroxilo a travs de la dentina. Como consecuencia de estos factores, el proceso de alcalinizacin de la dentina, requerido para la destruccin de todos los microorganismos, podr ser muy lento. Aunque algunos trabajos mencionen la posibilidad de que la alcalinizacin de la dentina se produzca en periodos de 1 a 7 das, otros registraron que en periodos mayores (7 a 30dias), este producto proporciona una desinfeccin ms efectiva del conducto
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radicular. A partir de ello no queda claro cual es el periodo mnimo necesario para que la medicacin temporaria con hidrxido de calcio ejerza un efecto antibacteriano apreciable. El concepto de que la alcalinizacin de la dentina necesaria para la desinfeccin requiere de periodos de 7 a 30 das, tiene como contrapartida el riesgo de mantener el diente con una restauracin provisoria por plazos mayores. La experiencia clnica aconseja concluir el tratamiento endodntico lo ms rpido
posible. Con el objetivo de conciliar el tiempo de permanencia con la necesidad de finalizar el tratamiento y sobre la base de las informaciones halladas en la literatura mdica y la experiencia personal, recomendamos el uso de la medicacin temporaria entre sesiones con hidrxido de calcio por un periodo de 7 das. Como opcin, en casos con grandes lesiones periapicales o reabsorciones ntidas, o ambas afecciones, este frmaco podr dejarse por 30 das. Con estos plazos procuramos contemplar la posibilidad de que el hidrxido de calcio ejerza la plenitud de su actividad antimicrobiana y, al mismo tiempo, concluir el tratamiento en un periodo que no represente una demora en la recuperacin funcional y esttica del diente (11). La resistencia del enterococcus faecalis a la accin antisptica del hidrxido de calcio y la frecuencia en que esta especie se encontr en casos de fracasos endodntico, sugieren que el uso de este frmaco seria inadecuado en
retratamientos. En esas circunstancias, el empleo de otro antimicrobiano, solo o asociado con hidrxido de calcio, podra aportar mejores resultados. Cuando el hidrxido de calcio debe permanecer por un tiempo prolongado en el conducto radicular ser necesario considerar la posibilidad de cambiar esta medicacin temporaria. La importancia del cambio de la pasta de hidrxido de calcio se enfatizo a menudo (11). Con esa preocupacin, Soares y colaboradores Realizaron un estudio para evaluar histolgicamente la influencia de su tiempo de permanencia en la reparacin de lesiones periapicales, y constataron que el cambio efectuado a los 15 das contribuyo en forma positiva con los resultados observados. De estas observaciones cabe deducir que si el hidrxido de calcio debe permanecer por un periodo de 30 das en el conducto radicular, es conveniente realizar un cambio 15 das despus de la
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colocacin inicial. En los casos de exudacin persistente, en que hay mucha dificultad para secar el conducto (condicin esencial para la accin del hidrxido de calcio) se recomienda el cambio de esta sustancia en periodos menores (11). El tiempo de uso mnimo para esta medicacin temporaria deber contarse a partir del momento en que el hidrxido de calcio se aplique en el conducto seco. Para proceder al cambio del hidrxido de calcio, con el diente bajo aislamiento absoluto, retire la restauracin provisoria e irrigue el conducto con lentitud y en forma copiosa (10 mL) con una solucin de EDTA; seque el conducto de hidrxido de calcio y restaure el diente en forma provisoria. La remocin completa del hidrxido de calcio no es fcil de lograr. Siempre existe la posibilidad de que buena parte de la pasta quede adherida a las paredes del conducto, lo que reducir la permeabilidad dentinaria y dificultara la difusin del hidrxido de calcio que ser aplicado a continuacin. La solucin de EDTA, sugerida como irritante, podra contribuir para remover la pasta remanente, y propiciara as condiciones para la accin del hidrxido de calcio colocado por segunda vez. (11)
5.2 PARAMONOCLOROFENOL ALCANFORADO
Figura No.7: Paramonoclorofenol alcanforado Fuente: Wilton Briones V.
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El Paramonoclorofenol alcanforado es un antisptico intraconducto muy utilizado. Fue introducido en odontologa por Walkhoff en 1891. Es un derivado del fenol, slido a temperatura ambiente. Se obtiene al triturar cristales de paraclorofenol con alcanfor. La proporcin aproximada es de dos partes de paraclorofenol por tres de alcanfor. El resultado es un lquido oleoso, color ambar, con un caracterstico olor penetrante (2). El propsito del alcanfor adems de servir como vehculo es reducir su accin irritante, debido a que causa una liberacin ms lenta del paramonoclorofenol de lo cual resulta un frmaco con bajo poder de agresin a los tejidos. Es un agente altamente efectivo contra la variedad de microorganismo presentes en los conductos radiculares infectados, pero es irritante de los tejidos periapicales (2). El paramonoclorofenol forma parte de numerosas combinaciones de antisptico como el Cresophene, Clorotimonol, Cresanol y Neogrove. Tambin es componente de pastas antispticas como las de Walkhoff y Maisto, as como de pastas alcalinas como las de Frank, Holland o Leonardo, que lo combinan con el hidrxido de calcio; estas pastas son de suma utilidad como medicacin tpica de conductos con lesiones periapicales crnicas por su efectividad frente a una flora mixta y fundamentalmente anaerbica (2). Tambin se ha estudiado la combinacin del paramonoclorofenol con el hidrxido de calcio, demostrndose que paramonoclorofenol incrementa los efectos antibacteriales del hidrxido. Esta combinacin destruye bacterias en los tbulos en un perodo de 1 hora excepto para el Enterococcus faecalis, para el cual se requiere un da. La combinacin del paramonoclorofenol alcanforado e hidrxido produce una sal pesada, paramonoclorofenolato de calcio, la cual en un ambiente acuoso libera lentamente el paramonoclorofenol y el hidrxido de calcio (2). El paramonoclorofenol alcanforado tiene una importante accin sobre los microorganismos aerbicos ms resistente al tratamiento; es comparativamente menos activo sobre anaerbicos (2).
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Debido a la baja dosis y frecuencia de exposicin, su uso clnico es generalmente seguro para los humanos. Sin embargo, en altas concentraciones son altamente citotxicos (2). Como caractersticas desfavorables se incluyen su accin bsicamente por contacto y la neutralizacin de su efecto en presencia de materia orgnica. El Paramonoclorofenol alcanforado es una alternativa en conductos estrechos, donde es difcil aplicar la pasta alcalina o cuando la permanencia de la medicacin temporaria es inferior a 7das, tiempo en que el hidrxido de calcio no muestra eficiencia total (2). El paramonoclorofenol alcanforado si bien es cierto que aparece como citotxico, ha demostrado buenas propiedades antimicrobianas y ha sido uno de los antispticos ms empleados en conductos infectados aun cuando su utilizacin haya disminuido en los ltimos aos con el incremento del uso del hidrxido de calcio (2).
5.2.1 Propiedades:
Bactericida Penetrante Sinrgico o potenciador de la accin de otros frmacos Poco irritante (biocompatible) Alivia el dolor Bajo costo Fecha de caducidad amplia (18).
5.2.2 Mecanismo de accin del Paramonoclorofenol alcanforado:

El paramonoclorofenol alcanforado es un halofenol cuya accin antisptica se debe fundamentalmente a la lenta liberacin de cloro naciente. Es un efectivo bactericida cuando se pone en contacto directo con las bacterias, pero no produce inhibicin del desarrollo bacteriano cuando los vapores son los nicos responsables de su actividad.
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El mecanismo de accin antisptico se debe a la ruptura de la pared celular bacteriana y precipitaciones de las protenas celulares; consecuentemente, tambin ocurre la inactivacin del sistema de enzimas esenciales (2). El paramonoclorofenol alcanforado disminuye la capacidad de adherencia de los macrfagos inflamatorios de una manera dosis dependiente; tomando en cuenta que la adhesin es el primer paso en el proceso de fagocitosis de los macrfagos y en la presentacin del antgeno, el paraclorofenol y paramonoclorofenol alcanforado, podran inhibir la funcin del macrfago y modular reacciones inflamatorias e inmunes en los tejidos periapicales que conllevan a los procesos reparativos (18). En este sentido, Barid en el ao 2002, encontr que el paramonoclorofenol alcanforado reduce la capacidad adherente de los macrfagos de murina despus del pretratamiento de estas clulas con el medicamento, lo que puede llevar a una disminucin de la funcin fagoctica de estas clulas (2). Por otra parte, Chang, estudio los efectos del paramonoclorofenol alcanforado sobre las clulas del ligamento periodontal humano y encontraron que este medicamento inhibe la viabilidad y la proliferacin de las clulas del ligamento periodontal de una manera dosis dependiente, razn por la cual se cree que podra causar daos en el periodonto e impedir la cicatrizacin y regeneracin periodontal. Esto debe considerarse sobre todo en los casos donde se vayan a realizar procedimientos de regeneracin periodontal (2). Su accin antibacteriana deriva de los dos radicales que lo componen, el fenol y el cloro. Posee un notable efecto antibacteriano, con una toxicidad sobre los tejidos vitales. Aunque este efecto, segn parece, es algo menor que el de otros antispticos, su aplicacin puede retardar la reparacin apical (2). Su efecto desaparece en un 90% en las primeras 24 horas cuando se coloca impregnado un algodn en la cmara pulpar. Cuando se deposita en el interior de los conductos radiculares, su efecto no se limita a ellos sino que, a travs del pice se ha demostrado su distribucin sistmica, detectndose en sangre y orina aunque no se conoce bien la posible repercusin de estos hallazgos (2).
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Su baja tensin superficial puede facilitar su difusin a travs de los tbulos dentinarios y de los conductos secundarios. De acuerdo con Avny, el paramonoclorofenol alcanforado colocado sobre torunda de algodn penetra un mximo de 0,40 milimetros dentro de la dentina del tercio coronal, 0,25 milimetros en el tercio medio y 0,05 milimetros en el tercio apical (2).
5.2.3 Modo de empleo:

Un vez que tenemos el conducto conformado y seco, en una torunda de algodn colocamos una pequea cantidad de paramonoclorofenol alcanforado, esta torunda la estrujamos bien y procedemos a colocar dicha torunda de algodn en la entrada del conducto radicular. Luego se procede a realizar la obturacin provisional. Existe otro modo para coloca la medicacin intraconducto, en la cual se debe considera las siguientes recomendaciones:
Con el conducto conformado y seco, seleccione un cono de papel de longitud y dimetro adecuados. Recuerde que la punta de este cono, que servir para llevar el medicamento, no deber sobrepasar el lmite entre los tercios medio y cervical. Con una pinza clnica tome el cono de papel y humedzcalo levemente, a partir de su extremo, en la tapa, que contiene una pequea cantidad del producto. Lleve el cono con el Paramonoclorofenol alcanforado a la cavidad pulpar, con cuidado de que su extremo ms grueso quede en el nivel de la entrada del conducto radicular. La cmara pulpar se llena con una torunda de algodn estril y se restaura el diente en forma provisoria (11).
En conductos curvos, que generalmente son estrechos, hay dificultad de introducir el cono mojado. En estas condiciones, insrtelo seco en el conducto y lleve el Paramonoclorofenol alcanforado a la cmara pulpar en una torunda de algodn. Por el contacto con el algodn, el cono ser humedecido por capilaridad (18).
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5.2.4 Tiempo de permanencia.

La medicacin permanecer de 3 a 7 das (11).
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CAPITULO 6 6.1 SUSTANCIAS AUXILIARES DE LA DESINFECCIN

Sus objetivos son:
1.- Eliminar por remocin o disolucin los detritos presentes en el interior del conducto radicular, ya sean preexistentes, restos pulpares, materiales del medio bucal o creados como consecuencia de la instrumentacin. Estos detritos tienden a acumularse en el tercio apical del conducto por la accin de los instrumentos endodnticos hasta obstruirlo, e inclusive pueden ser impulsados hacia el espacio periodontal, donde ejercern una accin agresiva, sobre todo si estn contaminados. 2.- Reducir la cantidad de bacterias existentes en los conductos radiculares, por el acto mecnico del lavado y por la accin antibacteriana de la sustancia utilizada. 3.- Facilitar la accin conformador de los instrumentos endodnticos, por mantener las paredes dentinarias hidratadas y ejercer una accin lubricante (11). En resumen, con la irrigacin se busca. Limpieza Desinfeccin Lubricacin.
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6.2 HIPOCLORITO DE SODIO.
Figura No. 8: Hipoclorito de sodio. Fuente: Wilton Briones V.
Es un compuesto qumico resultante de la mezcla de cloro, hidrxido de sodio y agua. Luis Pasteur comprob su poder de desinfeccin, extendiendo su uso a la defensa de la salud contra grmenes y bacterias. Su amplia utilizacin en endodoncia se debe a su capacidad para disolver tejidos y a su accin antibacteriana. El hipoclorito de sodio ha sido usado como irrigante intraconductos para la desinfeccin y limpieza por ms de 70 aos. Se le ha reconocido como agente efectivo contra un amplio espectro de microorganismos patgenos: gram positivos, gram negativos, hongos, esporas y virus. (12) Hay discusin entre los autores sobre la mejor concentracin del hipoclorito de sodio. A mayor dilucin, menor poder desinfectante pero tambin menor irritacin por lo que se ha recomendado diluir al 2.5%, al 1% (solucin de Milton) o al 0.5% (lquido de Dankin, neutralizado con cido brico). La accin bactericida y de disolucin de tejidos del hipoclorito de sodio puede ser modificada por tres factores: concentracin, temperatura y pH de la solucin.
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Siqueira, Baumgartner y Cuenin encontraron que la concentracin de la solucin de hipoclorito de sodio no es tan importante como el cambio constante de la solucin y su uso en cantidades significativas. La temperatura es un factor importante, ya que si sta aumenta, la accin del hipoclorito de sodio se incrementa de manera significativa. Sirtes y colaboradores encontraron que el calentamiento del hipoclorito de sodio aumenta bastante la capacidad antibacteriana y de disolucin de tejidos, concluyeron que la solucin de hipoclorito de sodio al 1% a 45C es tan efectiva como la solucin al 5,25% a 20C. El hipoclorito de sodio es una solucin alcalina que posee un pH de aproximadamente 11, 6; es importante conservar esta alcalinidad. Spano y colaboradores observaron que al disminuir el pH del hipoclorito de sodio de 11, 6 a 9, con el consecuente cambio en el equilibrio qumico con la formacin de cido hipocloroso, disminuy la velocidad de disolucin de tejidos en un rango importante. Un factor importante a considerar relacionado con la utilizacin del hipoclorito de sodio es que con el paso del tiempo se pierde la concentracin de cloro dependiendo del tipo de almacenamiento. Pcora y colaboradores encontraron que la solucin pierde un 4,6% de cloro cuando se almacena a temperatura ambiente durante 60 das y conforme aumenta el tiempo de almacenamiento tambin aumenta la prdida de cloro.
6.2.1 Propiedades:
Buena capacidad de limpieza. Poder antibacteriano efectivo. Neutralizante de productos txicos. Disolventes de tejido orgnico. Accin rpida, desodorizante y blanqueante (11).
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6.2.2 Mecanismo de accin:

Segn Estrela y colaboradores, las acciones del hipoclorito de sodio operan mediante tres mecanismos: 1.- Saponificacin, donde acta como un solvente orgnico que degrada los cidos grasos hacia sales cidas grasosas (jabn) y glicerol (alcohol), reduce la tensin superficial de la solucin remanente. 2.- Neutralizacin, donde el hipoclorito de sodio neutraliza aminocidos formando agua y sal. 3.- Cloraminacin. La reaccin entre el cloro y el grupo amino forma cloraminas que interfieren en el metabolismo celular. El cloro posee una accin antimicrobiana inhibiendo enzimas esenciales de las bacterias por medio de oxidacin (19).
6.3 CLORHEXIDINA
Figura No. 9: Clorhexidina Fuente: Wilton Briones V.
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La clorhexidina en odontologa inicialmente se emple para desinfectar la boca, a partir de 1970, gracias a los estudios realizados por Loe y Schiott, se populariz como enjuague bucal, capaz de inhibir la neoformacin de placa y el desarrollo de la gingivitis. En 1975, Baker y colaboradores ya consideraban viable el uso de la clorhexidina como irrigante en endodoncia. En 1982, Delany y colaboradores concluyeron que la clorhexidina es un agente antibacteriano efectivo al utilizarse como irrigante durante la terapia endodntica. (19).
6.3.1 Propiedades:
1.- Efecto bactericida y bacteriosttico. 2.- Actividad antimicrobiana de amplio espectro. 3.- Sustantividad (capacidad antimicrobiana a largo plazo).
6.3.2 Mecanismo de accin:

Su accin es el resultado de la absorcin de clorhexidina dentro de la pared celular de los microorganismos produciendo filtracin de los componentes intracelulares; tambin daa las barreras de permeabilidad en la pared celular, originando trastornos metablicos de las bacterias. La cantidad de absorcin de la clorhexidina depende de la concentracin utilizada; otra de sus acciones consiste en la precipitacin proteica en el citoplasma bacteriano, inactivando sus procesos reproductivos y vitales. La clorhexidina, se une a la hidroxiapatita del esmalte dental, a la pelcula de la superficie de diente, a protenas salivares, a bacterias y a polisacridos extracelulares de origen bacteriano. Esta clorhexidina absorbida gradualmente es liberada durante ms de 24 horas, por eso se cree que reduce la colonizacin bacteriana en la superficie de los dientes. Weber y colaboradores encontraron, in vitro, que la clorhexidina posee un amplio espectro antibacteriano residual hasta por 168 horas posteriores a su aplicacin. El gluconato de clorhexidina es una solucin relativamente no txica, posee amplio espectro antibacteriano y efecto antibacteriano
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residual, no afecta el comportamiento de los cementos selladores a corto ni a largo plazo; sin embargo, a diferencia del hipoclorito de sodio, no tiene la capacidad de disolver tejidos. La actividad antibacteriana de esta solucin comprende un amplio espectro de microorganismos, incluyendo E. Faecalis y el C. Albicans; sin embargo, para lograr el efecto letal contra estos microorganismos la concentracin debe ser cuando menos al 1%, preferentemente al 2%.
6.4 EDTA
Figura No. 10 : EDTA Fuente: Wilton Briones V.
El EDTA en 1957 fue introducido por stby como material quelante durante la terapia endodntica. Se emplea para remover el barro dentinarios, smear layer, creado durante la preparacin quirrgica del conducto radicular, esta indicada durante y al finalizar la conformacin, debido a que aumenta la permeabilidad dentinaria, lo que favorece la activacin de la medicacin intraconducto y contribuye a la adaptacin intima de los materiales de obturacin (11). El EDTA reacciona al unirse con los iones de calcio en la dentina y forma quelatos solubles de calcio.
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Figura No.11: barrillo dentinario Fuente: Atlas de Endodoncia. Beer Rudolf.1998
En la figura observamos una capa de barrillo dentinario, tbulos taponados con dentina hasta 5 m de profundidad.
Figura No.12: eliminacin de barrillo dentinario Fuente: Atlas de Endodoncia. Beer Rudolf.1998
En esta imagen, vemos la eliminacin de capa de barrillo dentinal por medio del uso de quelante, exponiendo las aperturas de los tbulos (15).
6.4.1 Propiedades:
Ser solvente de tejido y detritos Baja toxicidad
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Baja tensin superficial Eliminar la capa de desecho dentinario Ser lubricante Sabor neutro Ser de accin rpida Fcil manipulacin Incoloro Mecanismo de dosificacin simple Tiempo de vida til adecuado.
7. MATERIALES Y MTODOS
7.1 MATERIALES EMPLEADOS PARA LA ELABORACIN DE LOS CASOS CLNICOS. 7.1.1 Instrumental para Anestesia: Anestesia Tpica. Jeringa Carpule. Agujas Desechables. Anestesia. 7.1.2 Instrumental para Aislacin del campo operatorio: Perforador de dique. Porta clamps Arco de Young. Dique de goma Clamps. 7.1.3 Instrumental para realizar la Endodoncia: Radiografas. Turbina. Fresa esfrica (de numero adecuado a las dimensiones de la cmara pulpar).
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Espejo. Sonda endodntica. Reglas metlicas Limas kerr o K Limas Hedstrem o H Espnjelo o clean stand Quelante. Vaso Dappen Recipiente para soluciones irrigadoras. Jeringa desechable. Agujas Navit. Gasas estriles. Hipoclorito de sodio / clorhexidina. Puntas de Papel Absorbentes. Hidrxido de calcio o paramonoclorofenol alcanforado. Cavit. Conos de Gutapercha. Cementos Endodnticos. Espaciadores digitales Condensadores Verticales Tijeras. Mechero Pkt. Atacadores.
7.2 Secuencia para la elaboracin de los casos clnicos y obtencin de muestra.
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7.2.1 PRIMERA SESION Pasos a la tcnica:

1. Radiografa inicial 2. Anestesia de la pieza a tratar. 3. Aislamiento absoluto y desinfeccin del campo operatorio. 4. Acceso cameral usando una fresa redonda. 5. Obtencin de la muestra de tejido necrtico a ser analizado 6. irrigacin con hipoclorito de sodio. 7. eliminacin del contenido sptico toxico. 8. Conductometria. 9. Preparacin del conducto radicular mediante la instrumentacin. 10. Irrigacin con hipoclorito de sodio. 11. aspiracin y secado del conducto radicular mediante el uso de conos de papel. 12. Medicacin intraconducto con el elemento de eleccin. 13. Obturacin temporal.
7.2.2SEGUNDA SESION PASOS A LA TECNICA: 1. Anestesia de la pieza a tratar. 2. Aislamiento absoluto y desinfeccin del campo operatorio. 3. Retiro de la obturacin provisional de la cmara. 4. Eliminacin del medicamento del interior del conducto mediante la irrigacin y el uso de limas endodntica. 5. secado del interior del conducto con el uso de conos de papel. 6. Conometria 7. Obturacin del conducto radicular mediante la tcnica de condensacin lateral. 8. corte del penacho. 9. limpieza de la cmara.
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10. Obturacin cameral 11. Radiografa final (21).
7.3 TOMA DE LA MUESTRA

Una vez hecha la apertura y localizado el conducto, ingresamos una lima 15 k (kerr), hasta tercio medio, luego sacamos la muestra del tejido necrotico y la colocbamos de manera inmediata en el tubo de cultivo, as mismo con una lima 15 pero ahora Hedstrem procedamos hacer el mismo tipo de extraccin de la muestra del tejido necrtico, para as obtener una mayor cantidad de microorganismos. En la segunda sesin, sacbamos el material provisional, instrumentbamos e irrigbamos el conducto para sacar la medicacin que habamos dejado (ya sea tanto de paramonoclorofenol alcanforado o de hidrxido de calcio), teniendo siempre en cuenta la longitud real de trabajo que obtuvimos en la primera sesin. Luego instrumentbamos el conducto y colocbamos esa lima en el tubo de cultivo para ser enviada al laboratorio. Microbiological transport swab. Instruccin: 1. Abrir el embalaje. 2. Recoger la muestra. 3. Abrir la taba del tubo. 4. Insertar la torunda con la muestra en el tubo y cerrar. 5. Escribir la informacin en la etiqueta.
Figura No. 13: Microbiological transport swab. Fuente: Wilton Briones Vera.
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7.4 PROCEDIMIENTO DEL CULTIVO EN EL LABORATORIO
Figura No. 14: Muestra a ser cultivada. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.15: pulpa extrada. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 16: Estufa de cultivo 37 Fuente: Wilton Briones Vera
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Figura No. 17: Microorganismos cultivados. Fuente: Wilton Briones Vera.
figura No.18: Placa de cultivos. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 19: Cultivando antibiograma. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.20: Antibiograma. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.21: Muestra, cultivo, antibiograma. Fuente: Wilton Briones Vera.
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7.5 PRESENTACION DE CASOS CLINICOS

A continuacin presentare los 20 casos clnicos realizados, los cuales han sido divididos de la siguiente manera: en 10 necropulpectomias se utilizo el hidrxido de calcio como medicamento entre sesiones, el cual permaneci en el interior del conducto por 15 das, en las otras 10 necropulpectomias se utilizo el paramonoclorofenol alcanforado como medicamento entre sesiones, el cual
permaneci en el interior del conducto por 7 das.
PACIENTES MEDICADOS CON HIDROXIDO DE CALCIO. Caso No.1 Pieza: 31 Diagnostico: Pulpa no vital en estado necrtico Tratamiento: Necropulpectoma Primera cita.
Figura No. 1: Vista preoratoria de la pieza dentaria. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 2: Rx preoperatoria. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No. 3: Aplicacin de la anestesia. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 4: Aislamiento Absoluto. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 5: Apertura con fresa redonda. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 6: Preparacin del tercio cervical con Gattes. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.7: Primera lima. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.8: Toma de la muestra. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No.9: Colocando la muestra en el medio de transporte. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.10: Conductometra.
Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.11: Irrigacin. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.12: ltima lima. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.14: Secado del conducto. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No.15: Medicacin con Hidrxido de calcio. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 16: Obturacin Provisional. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.17: Rx con Hidrxido de calcio. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Segunda cita.
Figura No. 18: Anestesia. Fuente. Wilton Briones Vera.
Figura No. 19: Apertura. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.20: Eliminando la medicacin. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No.22: Toma de la segunda muestra Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No23: Colocando la muestra en el medio de transporte Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 24: Irrigacin. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.25: Secando el conducto. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.26: Cono principal. Fuente: Wilton Briones Vera. Figura No. 27: Conometra. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No. 28: Obturacin del conducto. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.29: Rx del penacho. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.30: Corte del penacho. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.31: Cmara limpia. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.32: Foto final. Fuente: Wilton Briones Vera. Figura No.33: Rx final Fuente: Wilton Briones Vera.
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Caso No.2 Pieza: 23 Diagnostico: Pulpa no vital en estado necrtico Tratamiento: Necropulpectoma Primera cita.
Figura No. 1: Vista preoperatoria de la pieza dentaria Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.2: Rx inicial. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.4: Aislamiento absoluto. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No.5: Apertura de la camera. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.6: Primera lima. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 7: Extraccin de la pulpa necrtica. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.8: Conductometra. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No.12: Cono de papel. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 13: Medicacin con Hidrxido de calcio. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.14: Hidrxido de calcio. Fuente. Wilton Briones Vera.
Figura No. 15: Rx con hidrxido de calcio Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.16: Obturacin Provisional. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Segunda cita.
Figura No.17: Aplicacin de la anestesia. Fuente: Wilton Briones Vera
Figura No.19: Apertura. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No.22: Toma de la segunda muestra. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.25: Cono principal. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.26: Conometra. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No.27: Obturacin del conducto. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.30: Limpieza de la cmara. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.31: Obturacin Provisional. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No.32: Vista oclusal de la pieza tratada. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.33: Rx final. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Caso No.3 Pieza: 25 Diagnostico: Pulpa no vital en estado necrtico Tratamiento: Necropulpectoma Primera cita.
Figura No. 1: Vista preoperatoria de la pieza dentaria. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.4: Aislamiento Absoluto. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No.5: Apertura de la cmara. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.6: Lima inicial. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No. 13: Paramonoclorofenol alcanforado Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.14: Torunda de algodn dentro del conducto Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 15: Obturacin provisional. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 16: Rx con Paramonoclorofenol alcanforado. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Segunda cita.
Figura No.17: Apertura de la cmara . Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.20: Toma de la segunda muestra. Fuente: Wilton Briones Vera.
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Figura No .23: Cono principal. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.25: Obturacin del conducto. Fuente: Wilton Briones Vera.
84
Figura No.28: Cmara limpia. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 29: Chequeo de la oclusin. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.30: Restauracin terminada. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.31: Rx final. Fuente: Wilton Briones Vera.
85
Caso No.4 Pieza: 45 Diagnostico: Pulpa no vital en estado necrtico Tratamiento: Necropulpectoma
Figura No.1: Vista preoperatoria. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.3: Aplicacin de la anestesia. Fuente: Wilton Briones Vera.
86
Figura No.6: Lima inicial. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.9: irrigacin. Fuente: Wilton Briones Vera.
87
Figura No13: Paramonoclorofenol alcanforado. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.14: Colocacin de la medicacin. Fuente: Wilton Briones Vera.
88
Figura No.15: Obturacin provisional. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.16: Rx con la medicacin. Fuente: Wilton Briones Vera.
89
Segunda cita.
Figura No.17: Aplicacin de la anestesia. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.19: Eliminacin de la medicacin. Fuente: Wilton Briones Vera.
90
Figura No. 21: Toma de la segunda muestra. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 23: Secado del conducto. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.24: Cono Principal. Fuente: Wilton Briones Vera.
91
Figura No. 25: Conductometra. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 26: Obturacin. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No. 27: Rx del penacho. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.28: Obturacin Final. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura No.29: Rx final. Fuente: Wilton Briones Vera
92
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.
1.- Una vez obtenido los resultados de los conductos medicados con los dos tipos de medicamentos empleados, hidrxido de calcio y Paramonoclorofenol alcanforado, tomando en cuenta su tiempo de permanencia dentro del conducto, se observo que todos los microorganismos presentes en la primera muestra de la pulpa necrtica fueron eliminados en su totalidad. 2.- Parte importante para la eliminacin de los microorganismos, especialmente en las pulpas necrticas, no solo es la medicacin intraconducto sino tambin todo el proceso endodntico realizado, como una buena instrumentacin, irrigacin, y la utilizacin del quelante. 3.- La eleccin de un buen irrigante como lo es el hipoclorito del sodio al 0,5% y el EDTA nos brindan una importante ayuda en el momento de la eliminacin detritos resultados por instrumentacin. 4.- A pesar que dos medicamentos empleados dieron resultados iguales, el
Paramonoclorofenol alcanforado en algunos pacientes causo dolor e inflamacin debido a su alta toxicidad. 5.- Es importante tener en cuenta que el tiempo de permanencia del Paramonoclorofenol alcanforado dentro del conducto necrosado es de 3 a 7 das mientras que el tiempo de permanencia del hidrxido de calcio dentro del conducto es de 15 a 30 das debido a la lenta liberacin del Ion calcio. 6.- Las bacterias que se presentaron en mayor cantidad en los cultivos realizados fue el estafilococos epidermis, esta especie bacteriana es del genero staphylococcus, y consiste en cocos Gram positivos arreglados en grupos. Este tipo de bacterias son sensibles a la amoxicilina + ac. Clavulnico, azitromicina, y a la ampicilina. 7.- La candida s.p. tambin la pudimos encontrar en gran cantidad en estos cultivos realizados, esta levadura no son frecuentes, pero se observan generalmente en lesiones periapicales de cavidades abiertas.
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ANEXOS
Caso N: 5
Pieza: 23 Diagnstico: Pulpa no vital. Tratamiento: Necropulpectoma Medicacin intrapulpar utilizada: Paramonoclorofenol alcanforado.
Figura N1: Rx inicial. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura N2: Rx final. Fuente: Wilton Briones Vera.
Caso N: 6
Pieza: 22 Diagnstico: Pulpa no vital. Tratamiento: Necropulpectoma Medicacin intrapulpar utilizada: Hidrxido de calcio.
Caso N: 7
Caso N: 8
Figura N 7: Rx inicial. Fuente: Wilton Briones Vera.
Figura N 8: Rx final. Fuente: Wilton Briones Vera.
II
Caso N: 9
Figura N 9: Rx inicial Fuente: Wilton Briones Vera.
Caso N: 10
Pieza: 12 Diagnstico: Pulpa no vital. Tratamiento: Necropulpectoma Medicacin intrapulpar utilizada: Hidrxido de calcio
III
Caso N: 11
Caso N: 12
Pieza: 11 Diagnstico: Pulpa no vital. Tratamiento: Necropulpectoma Medicacin intrapulpar utilizada: Hidrxido de calcio.
IV
Caso N: 13
Pieza: 12 Diagnstico: Pulpa no vital. Tratamiento: Necropulpectoma Medicacin intrapulpar utilizada: Hidrxido de calcio
Figura N17: Rx inicial . Fuente: Wilton Briones Vera.
Caso N: 14
Caso N: 15
Pieza: 34 Diagnstico: Pulpa no vital. Tratamiento: Necropulpectoma Medicacin intraconducto utilizada: Hidrxido de calcio.
Caso N: 16
Pieza: 13 Diagnstico: Pulpa no vital. Tratamiento: Necropulpectoma Medicacin intraconducto utilizada: Paramonoclorofenol alcanforado
Figura: N24: Rx final. Fuente: Wilton Briones Vera.
VI
Caso N: 17
Caso N: 18
Pieza: 21 Diagnstico: Pulpa no vital. Tratamiento: Necropulpectoma Medicacin intraconducto utilizada: Hidrxido de calcio.
VII
Caso N: 19
Pieza: 12 Diagnstico: Pulpa no vital. Tratamiento: Necropulpectoma Medicacin intraconducto utilizada: hidrxido de calcio.
Figura N29: Rx Inicial. Fuente: Wilton Briones Vera.
Caso N: 20
VIII
Caso N: 21
Pieza: 21 Diagnstico: Pulpa no vital. Tratamiento: Necropulpectoma Medicacin intraconducto utilizada: Paramonoclorofenol alcanforado.
Figura N 33: Rx inicial. Fuente:Wilton Briones Vera.
Caso N: 22
IX
Caso N: 23
Figura N38: Rx Final. Fuente: Wilton Briones Vera.

Medicacion Intracond

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UNIVERSIDAD CATLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS CARRERA DE ODONTOLOGA

AUTOR: WILTON BRIONES VERA. DIRECTOR ACADMICO: DR. CESAR MEJIA

Palabras claves: Necrosis, Hidrxido de calcio, Paramonoclorofenol alcanforado, reparacin hstica.

CAPITULO 1 1.1 VIAS DE ENTRADA DE LAS BACTERIAS A LA PULPA

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1.2 MECANISMO REACCIONAL

Una vez instalado un trauma en el tejido conjuntivo, una

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1.3 REQUERIMIENTO DE LA MICROBIOTA ENDODNTICA.

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1.3.1 Potencial de oxidorreduccin

1.3.2 Disponibilidad de nutrientes

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1.3.3 Interacciones microbianas

1.4 Modelos de relacin microbiana

1.4.1 Relaciones positivas

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1.4.2 Relaciones neutras

1.4.3 Relaciones negativas

1.5 MECANISMO ENERGTICO.

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CAPITULO 2 2.1 NECROSIS

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2.2 CLASIFICACION DE LA NECROSIS.

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2.2.2 Necropulpectomia II:

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2.3 CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA NECROSIS PULPAR

2.3.1 Sntomas: No presenta ningn tipo de sintomatologa, la reaccin al

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2.4 CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS DE LA NECROSIS PULPAR

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CAPITULO 3 3.1 REACCION DE LA PULPA A LAS BACTERIAS

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3.2 MICROORGANISMOS PRESENTES EN LA PULPA NECRTICA

Figura No. 4: Microorganismos. Fuente: Wilton Briones Vera.

Wilton E. Briones Vera

Figura No. 5: Candida. Fuente: Wilton Briones Vera.

Wilton E. Briones Vera

3.3 UBICACIN DE LAS BACTERIAS EN EL SISTEMA DE CONDUCTOS RADICULARES.

Figura No.6: Extraccin de pulpa neurtica. Fuente: Wilton Briones Vera.

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3.3.1 Invasin de los canalculos dentinarios.

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3.4 INFECCION BACTERIANA EN EL CONDUCTO RADICULAR

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CAPITULO 4 4.1 MEDICACION INTRACONDUCTO

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a) Calidad: se debe precisar la cantidad y la concentracin del frmaco, para

b) Localizacin: es indispensable tener en cuenta el mecanismo de accin de las

c) Tiempo de aplicacin: es preciso conocer el tiempo que la sustancia

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La anatoma de los conductos radiculares es bastante compleja de los que

Wilton E. Briones Vera

4.2 INDICACIONES DE LA MEDICACION INTRACONDUCTO

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