NDICE

Definicin....................3 Epidemiologia....................4 Factores de Riesgo..5 Patogenia..6 Fisiopatologa8 Cuadro Clnico..9 Clasificacin...11 Diagnstico.13 Tratamiento.19 Exacerbaciones..31 Algoritmos...33 Bibliografa......38

DEFINICIN

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un trastorno que se caracteriza por la presencia de obstruccin crnica frente al flujo areo por lo general progresiva y parcialmente reversible , asociada a una reaccin inflamatoria pulmonar persistente principalmente frente al humo del tabaco y lea . El EPOC incluye la bronquitis crnica obstructiva y el enfisema. Muchos pacientes presentan caractersticas de ambos trastornos. La bronquitis crnica obstructiva es la bronquitis crnica con obstruccin al flujo areo. La bronquitis crnica se define como la presencia de tos productiva durante al menos 3 meses durante 2 aos sucesivos. La bronquitis crnica se convierte en bronquitis crnica obstructiva si aparecen datos espiromtricos que indiquen o infieran obstruccin al flujo areo. La bronquitis asmtica crnica es una enfermedad similar que se caracteriza por tos productiva crnica, sibilancias y obstruccin parcialmente reversible al flujo areo en fumadores con antecedentes de asma. El enfisema es la destruccin del parnquima pulmonar que da lugar a una prdida del retroceso elstico y prdida de los tabiques alveolares lo que aumenta la tendencia al colapso de las vas areas. Despus se produce hiperinsuflacin pulmonar, limitacin del flujo areo y atrapamiento areo. Los espacios areos aumentan de tamao y finalmente pueden aparecer ampollas. Los pacientes con EPOC se subdividen clsicamente en dos grupos principales segn sea su aspecto:

1. Los pacientes con bronquitis crnica poseen un aspecto

<<abotargado

azul

>>.

El

trmino hace referencia a la coloracin azulada de la piel (secundaria a la Hipoxemia crnica y a la hipercapnia) y la presencia frecuente de edema perifrico (secundario al cor pulmonale). La tos crnica con produccin de grandes cantidades de esputo es caracterstica.

2. Los pacientes con enfisema se denominan<<sopladores rosados>>. Poseen un aspecto caquctico pero la coloracin cutnea es rosada (la saturacin de oxgeno es adecuada). La disnea se manifiesta por la espiracin prolongada por la boca y empleo de los msculos respiratorios accesorios.

EPIDEMIOLOGA
La EPOC es una causa mayor de mortalidad y morbilidad con impacto socio-econmico y constituye un problema de salud pblica en primer orden a nivel mundial. Es la cuarta causa de mortalidad en el mundo, y, se estima que en el 2020 ser la tercera. Es la nica enfermedad crnica cuya morbi-mortalidad mantiene un incremento sostenido. La EPOC est aumentando en todo el mundo debido al aumento del tabaquismo en pases no industrializados, la reduccin de la mortalidad por enfermedades infecciosas y el uso generalizado de combustibles derivados de la biomasa.

Las tasas de prevalencia, incidencia y mortalidad aumentan con la edad. La prevalencia es mayor en los varones, pero la mortalidad total es similar en ambos sexos. La incidencia y la mortalidad son generalmente mayores en blancos, trabajadores manuales y personas con menos aos de educacin formal, posiblemente porque estos grupos tienen una mayor prevalencia de tabaquismo.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EPOC

El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo. En pases en va de desarrollo, factores como la exposicin a biomasa (principalmente al humo de la lea para cocinar o calentar el ambiente), otras exposiciones ambientales y laborales as como el antecedente de tuberculosis tienen un impacto muy significativo sobre el riesgo de EPOC. Tabaquismo: Es conocido que el riesgo para EPOC es dosis-dependiente respecto al tabaco pero el hecho de que no todos los fumadores desarrollen EPOC sugiere que el factor gentico tiene un papel en este proceso. La exposicin al humo de tabaco de forma pasiva es factor de riesgo para la EPOC en individuos no fumadores. Tuberculosis Pulmonar: Datos del estudio PLATINO muestran una prevalencia de EPOC de 30.7% entre los individuos con historia de tuberculosis en comparacin a 13% entre aquellos sin historia previa. Exposicin a biomasa: La exposicin a biomasa y el riesgo de enfermedad respiratoria es creciente tanto en Latinoamrica como en extensas regiones de Asia. El estudio PREPOCOL encontr en individuos con exposicin al humo de lea mayor o igual a 10 aos un mayor riesgo de desarrollo de EPOC. Otros estudios en Latinoamrica muestran datos similares. Contaminacin ambiental y exposicin laboral: La exposicin a gases, vapores o polvos orgnicos o inorgnicos derivados de procesos industriales, combustin de motores o calefacciones constituyen un factor de riesgo para la exacerbacin de EPOC. Menos conocido es su papel en el desarrollo de enfermedad. Factores Genticos: Los individuos con dficit de -antitripsina y fumadores

desarrollan enfisema precozmente. Esta enzima tiene una participacin importante en la proteccin de las estructuras pulmonares como inhibidora de las proteasas. Bajo nivel socioeconmico: Existe una relacin inversa entre el nivel

socioeconmico y la prevalencia de EPOC. Se discute si esta prevalencia est asociada a contaminantes ambientales y baja condicin de prevencin de enfermedad.
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 Infecciones respiratorias y tos recurrente en la infancia: Las infecciones del tracto respiratorio inferior se asocian con la presencia de sntomas respiratorios en la edad adulta y aumento de la probabilidad de desarrollo de EPOC. Los eventos respiratorios que ocurren en etapas tempranas de la vida limitan el desarrollo del aparato respiratorio y la funcin pulmonar y son un factor de riesgo independiente antes de que el sujeto comenzara a fumar.

PATOGENA

La EPOC es una enfermedad inflamatoria que afecta la va area en todas sus dimensiones, los alvolos y la circulacin pulmonar. El sitio principal de afectacin son los bronquios de dimetro menor de 2mm y el esqueleto elstico de los pulmones. El dao de estas estructuras es precoz en la evolucin de la enfermedad y lleva a todas las alteraciones funcionales del aparato respiratorio y sus manifestaciones clnicas. Al mismo tiempo y por diversos mecanismos se activan manifestaciones sistmicas de la enfermedad que provocan efectos extra-pulmonares. Los mecanismos patognicos mejor estudiados son los provocados por el humo del cigarrillo mientras que todava hay muy pocos trabajos relacionados con la inhalacin de productos derivados de la combustin de biomasa u otros inhalantes. Los diferentes agresores inhalados desencadenan un proceso inflamatorio crnico persistente en el tiempo. La
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interrelacin entre la inflamacin producida por los agentes nocivos del cigarrillo y las infecciones respiratorias contribuye a potenciar el dao. El resultado final de la inflamacin crnica es el engrosamiento de la pared bronquial con disminucin de calibre y la destruccin alveolar con agrandamiento de los espacios areos y prdida de los anclajes bronquiales. Las consecuencias funcionales son la obstruccin al flujo areo, el colapso espiratorio del rbol bronquial y la prdida del retroceso elstico. La inflamacin es un mecanismo activo y progresivo con picos de aumento durante las exacerbaciones de la EPOC. La desactivacin de este mecanismo es cada vez ms difcil a medida que la enfermedad progresa y se establece el dao estructural. El efecto de dejar de fumar es ms efectivo en las etapas tempranas de la enfermedad. Si bien las lesiones de la va area y el parnquima pulmonar suelen coexistir, la distribucin y combinacin de las mismas son variables en diferentes zonas del aparato respiratorio y de un sujeto a otro. Los estudios con imgenes muestran que hay pacientes con dao predominante en la va area y otros con dao predomnate de los alvolos. Las mujeres tienen ms compromiso bronquial y los hombres ms compromiso alveolar a igualdad de exposicin y esto es ms notable en las personas que siguen fumando. Los pacientes con EPOC tienen adems evidencias de inflamacin sistmica con aumento en la sangre circulante de citoquinas (IL-8 factor de necrosis tumoral alfa, IL-1), quemoquinas (CXCL8), protenas de fase aguda (PCR) y cambios en el nmero y la funcionalidad de las clulas circulantes (neutrfilos, monocitos, linfocitos). No est bien establecida la relacin de estos cambios con otros efectos extra-pulmonares importantes de la enfermedad como la prdida de peso y masa muscular o enfermedades concomitantes como la enfermedad coronaria.

FISIOPATOLOGA
La caracterstica fisiopatolgica cardinal de la EPOC es la limitacin al flujo areo causada por el enfisema y/o la obstruccin al flujo areo que determina una hipersecrecin mucosa, la formacin de tapones de moco y/o el broncoespasmo. El aumento de la resistencia de las vas areas aumenta el trabajo de la respiracin, al igual que la hiperinsuflacin pulmonar. El aumento del trabajo de la respiracin puede producir hipoventilacin alveolar con hipoxia e hipercapnia, aunque la hipoxia tambin est producida por el desequilibrio

ventilacin/perfusin (V/Q). Algunos pacientes con enfermedad avanzada presentan hipertensin pulmonar y cor pulmonale. La administracin de puede empeorar la

hipercapnia en algunos pacientes porque reduce el impulso ventilatorio hipxico, lo que da lugar a hipoventilacin alveolar. Las alteraciones histolgicas incluyen infiltrados inflamatorios peribronquiolares, hipertrofia del msculo liso bronquial y distorsin de los espacios areos debido a la prdida de las uniones alveolares y la destruccin de los tabiques alveolares. Los espacios alveolares aumentados de tamao a veces confluyen para formar ampollas, que se definen como espacios de mayor o igual a 1cm de dimetro. Las ampollas pueden estar totalmente vacas o tener bandas de tejido pulmonar que las atraviesan en zonas de enfisema localmente graves; de manera ocasional ocupan todo el hemitrax.

SNTOMAS Y SIGNOS
SIGNOS DE LA EXPLORACIN FSICA DE EPOC

La EPOC tarda aos en aparecer y progresar. La tos productiva es habitualmente el signo inicial en pacientes en la quinta y sexta dcadas de la vida que han fumado mayor o igual a 20 cigarrillos/da durante > 20 aos. La disnea que es progresiva, persistente, de esfuerzo o que empeora durante las infecciones respiratorias, finalmente aparece cuando los pacientes llegan al final de la sexta dcada. Los sntomas habitualmente progresan rpidamente en pacientes que siguen fumando y que tienen una mayor exposicin al tabaco durante toda la vida. En la enfermedad ms avanzada aparece cefalea matutina y es un signo de hipercapnia o de Hipoxemia nocturna. Los empeoramientos agudos aparecen de manera espordica durante la evolucin de la EPOC y son precedidos por un aumento de la gravedad de los sntomas. Casi siempre es imposible determinar la causa especfica de cualquier empeoramiento, pero los empeoramientos con frecuencia se atribuyen a infecciones vricas o bronquitis agudas bacterianas. A medida que progresa la EPOC, los empeoramientos agudos tienden a hacerse ms frecuentes, con un promedio de aproximadamente 3 episodios/ao. Los pacientes que tienen empeoramientos agudos tienen una probabilidad mucho mayor de tener empeoramientos repetidos. Los signos incluyen sibilancias, hiperinsuflacin pulmonar que se manifiesta como disminucin de los ruidos cardacos y pulmonares, y aumento del dimetro anteroposterior
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del trax (trax en tonel). Los pacientes con enfisema avanzado pierden peso y experimentan emaciacin muscular debido a la inmovilidad, la hipoxia, la liberacin de

mediadores inflamatorios sistmicos como el factor de necrosis tumoral (TNF)- y el aumento del metabolismo. Los signos de enfermedad avanzada incluyen respiracin con los labios fruncidos, utilizacin de msculos accesorios con desplazamiento paradjico hacia dentro de los espacios intercostales inferiores (signo de Hoover) y cianosis.

Los signos de cor pulmonale incluyen distensin de las venas del cuello, desdoblamiento del segundo tono cardaco con acentuacin del componente pulmonar, soplo de insuficiencia tricuspdea y edema perifrico. El frmito ventricular derecho es poco frecuente en la EPOC debido a la hiperinsuflacin pulmonar. Tambin es frecuente el neumotrax espontneo como consecuencia de la rotura de las ampollas, y se debe sospechar en cualquier paciente que tenga EPOC y cuya situacin pulmonar empeore de manera sbita. Los trastornos sistmicos que tienen un componente de enfisema y/o limitacin al flujo areo que indican la presencia de EPOC incluyen infeccin por VIH, sarcoidosis, sndrome de Sjgren, bronquiolitis obliterativa, linfangioleiomiomatosis y granuloma esosinfilo.

CLASIFICACIN ESPIROMTRICA DE LA GRAVEDAD Y ESTADIOS GOLD

La limitacin al flujo areo es un concepto que se define cuando en la Espirometria forzada: el cociente que resulta de dividir el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) entre la capacidad vital forzada (FVC) pos-broncodilatacin es menor de 0,7.

El valor del FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la obstruccin y se utiliza como primer parmetro para clasificar la enfermedad. La clasificacin ms difundida es la propuesta por GOLD, que tambin es la utilizada por la ATS, la ERS y la SEPAR. En esta clasificacin se definen cuatro estadios de gravedad (leve, moderada, grave y muy grave) en funcin del valor del FEV1. El estadio muy grave tambin incluye el criterio de insuficiencia respiratoria crnica. La presencia o ausencia de sntomas respiratorios (tos, expectoracin o disnea) no modifica los estadios ni influye en esta clasificacin.

Estadio I: EPOC leve, caracterizado por limitacin leve del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70%, FEV1 80% del valor de referencia) y generalmente, pero no siempre, por tos crnica y aumento de la expectoracin. En este estadio, el individuo puede ignorar que su funcin pulmonar es anormal. Estadio II: EPOC moderada, caracterizado por un mayor deterioro de la limitacin del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 50% FEV1 < 80% del valor de referencia) y en general por progresin de los sntomas y de la dificultad respiratoria, que se manifiesta caractersticamente durante el ejercicio. ste es el estadio en que los pacientes
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usualmente solicitan atencin mdica debido a la disnea o a una exacerbacin de la enfermedad. Estadio III: EPOC grave, caracterizado por limitacin importante del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 30% FEV1 < 50% del valor de referencia), ms disnea, disminucin de la capacidad para el ejercicio, y exacerbaciones frecuentes que casi siempre impactan sobre la calidad de vida de los pacientes. Estadio IV: EPOC muy grave, caracterizado por una limitacin del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70; FEV1< 30%del valor de referencia o FEV1< 50% en presencia de insuficiencia respiratoria). La insuficiencia respiratoria se define como una disminucin de la presin parcial de oxgeno (Pa de C (PaC ) menor de 60 mm Hg con o sin una presin parcial

) mayor de 50 mmHg. La insuficiencia respiratoria puede llevar a la

aparicin de cor pulmonale(insuficiencia cardiaca derecha), cuyos signos clnicos son la ingurgitacin yugular y los edemas de los miembros inferiores. Los pacientes pueden tener EPOC muy grave(estadio IV) incluso si el FEV1es >30% del valor de referencia, si se acompaan de estas complicaciones.

El ndice BODE propone una clasificacin multidimensional en los pacientes con EPOC avanzada, en funcin de cuatro factores: B: ndice de masa corporal (Bodymass index). O: obstruccin bronquial (airflow Obstruction). D: disnea (Dyspnea). E: distancia caminada en 6 minutos (Exercise capacity). El ndice BODE predice el riesgo de muerte.

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DIAGNSTICO
El diagnstico clnico de sospecha de EPOC ha de considerarse en todos los pacientes que presentan tos crnica, produccin de esputo crnica, disnea y exposicin a factores de riesgo, bsicamente el hbito tabquico, aunque hay que tener en cuenta que los sntomas referidos y la exploracin fsica tienen muy baja especificidad y pueden ser comunes a distintos procesos patolgicos. La sospecha clnica debe confirmarse por medio de una Espirometria forzada con prueba broncodilatadora, imprescindible para establecer el diagnstico de EPOC y valorar la gravedad de la limitacin al flujo areo. DIAGNSTICO INICIAL: Debe ser considerado el diagnstico de EPOC en cualquier paciente que presente tos, aumento de la produccin de esputo o disnea, y/o una historia de exposicin a factores de riesgo de la enfermedad. El diagnstico debe ser confirmado por Espirometria.

Evaluacin de los sntomas: La disnea es el sntoma que ms frecuentemente lleva a los pacientes a solicitar atencin mdica y es una de las principales causas de la ansiedad. A medida que la funcin pulmonar se deteriora, la dificultad para la respiracin se hace ms complicada. La tos crnica, que normalmente es el primer sntoma que se presenta en el curso de la EPOC, puede ser intermitente en el inicio, aunque ms tarde aparece a diario y frecuentemente durante todo el da. En algunos casos puede observarse una limitacin significativa del flujo areo en ausencia de tos. Es habitual que los pacientes con EPOC expectoren pequeas cantidades de esputo tras largos accesos de tos. Las sibilancias y la opresin torcica son sntomas relativamente inespecficos que pueden variar en el curso de los das o incluso en el mismo da. La ausencia de estos dos sntomas no excluye el diagnstico de EPOC. En los estadios avanzados de la enfermedad son comunes la prdida de peso, anorexia y sntomas como depresin y ansiedad.

Anamnesis: En cada nuevo paciente que presenta o en el que se sospecha EPOC, la historia clnica detallada debe evaluar: La exposicin a los factores de riesgo.
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 Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o plipos nasales, infecciones respiratorias en la infancia y otras enfermedades respiratorias. Los antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades respiratorias crnicas. El patrn del desarrollo de los sntomas. Los antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones de causa respiratoria. La presencia de comorbilidades asociadas, como enfermedades cardiacas, neoplasias, osteoporosis o reumticas, que pueden contribuir a la limitacin de la actividad. El impacto de la enfermedad sobre el estilo de vida del paciente, como puede ser la limitacin de la actividad, la prdida de trabajo y el impacto econmico, los cambios en los hbitos familiares y los sentimientos de depresin o ansiedad. La posibilidad de reducir los factores de riesgo, especialmente el abandono del hbito de fumar.

Examen fsico: A pesar de que el examen fsico es un apartado de gran importancia en el cuidado del paciente, es de poca utilidad diagnstica en la EPOC. Los signos fsicos de limitacin del flujo areo pocas veces son patentes antes de que se presente un deterioro significativo de la funcin pulmonar y su deteccin tiene una sensibilidad y especificidad relativamente bajas.

PRUEBAS INICIALES:

Espirometra: La Espirometria forzada pos-broncodilatacin es la prueba que permite el diagnstico y la evaluacin de la EPOC porque es la manera ms reproducible, normalizada y objetiva de medir la limitacin del flujo de aire. Su tcnica requiere unas condiciones que garanticen su calidad para que los resultados tengan valor clnico. Estas condiciones estn estandarizadas, tanto para el instrumental como para la tcnica, y es imprescindible que el profesional que la realice est formado y entrenado. Se considera que existe obstruccin al flujo areo si al dividir el FEV1 entre el FVC pos-broncodilatacin el resultado es inferior a 0,7. Este valor consensuado comporta un riesgo de infra-diagnstico en edades jvenes y de supra-diagnstico en edades avanzadas.

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Parece probable que la utilizacin del lmite inferior de la normalidad en lugar del punto de corte fijo de 0,7 como criterio diagnstico de EPOC podra solucionar este problema, pero an no se dispone de suficiente informacin sobre su impacto pronstico para generalizar dicha recomendacin.

La prueba broncodilatadora, consistente en repetir la Espirometria despus de administrar un broncodilatador de forma estandarizada, permite objetivar la reversibilidad de la obstruccin. Es positiva si se confirma un aumento en el FEV1 superior a 200 ml y al 12% del valor prebroncodilatacin. Se ha de realizar en la evaluacin inicial del paciente para el diagnstico de la EPOC y para descartar el diagnstico de asma bronquial. Los objetivos de la Espirometria en la evaluacin inicial del paciente son la confirmacin del diagnstico de sospecha y descartar el diagnstico de asma. La gravedad de la EPOC se establece con el valor del FEV1 pos-broncodilatacin, expresado como porcentaje del valor de referencia. Aunque tradicionalmente se ha asumido que la presencia de una prueba broncodilatadora significativa puede orientar hacia un diagnstico de asma y hacer menos probable el de EPOC, se ha observado que esta reversibilidad es muy variable en la EPOC y que con frecuencia se observan cambios a lo largo del tiempo. Por este motivo, en la actualidad, la existencia de una prueba broncodilatadora significativa no excluye diagnstico de EPOC ni confirma el de asma. En los casos donde la respuesta es superior a 400 ml, se debe descartar asma.

La Espirometria es una exploracin reproducible, simple, no invasiva, segura y barata, que resulta esencial para la deteccin de la obstruccin al flujo areo. En el mbito de la atencin primaria, que es donde se atiende a la gran mayora de los pacientes con EPOC, se debe realizar una Espirometria de gran calidad, para lo cual se debe proporcionar una buena formacin y un programa continuado de garanta de la calidad.

Radiografa simple de trax: La radiografa de trax suele ser normal en la mayora de los casos o mostrar signos de hiperinsuflacin pulmonar, atenuacin vascular y

radiotransparencia, que indican la presencia de enfisema. Tambin pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes. Aunque la sensibilidad de la radiografa, para detectar una EPOC en general sea baja (del 50% en los estadios moderado-grave), la presencia clara de hiperinsuflacin con hipovascularizacin perifrica son signos muy especficos de enfisema.
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La radiografa de trax se debe solicitar para la valoracin inicial y para descartar complicaciones: disnea inexplicada de origen brusco (neumotrax), cambio en el patrn de la tos, esputo hemoptoico (neoplasia, tromboembolismo pulmonar), sospecha de neumona.

OTRAS PRUEBAS QUE SE DEBEN REALIZAR A LO LARGO DEL SEGUIMIENTO

Anlisis de sangre: El hemograma no suele afectarse, a menos que se presenten complicaciones. La leucocitosis con neutrofilia aparece en las exacerbaciones de causa infecciosa. Una leucocitosis leve puede ser debida al tabaquismo activo o al tratamiento con corticoides. La poliglobulia es proporcional a la gravedad y a la antigedad de la insuficiencia respiratoria. En pacientes graves puede apreciarse una anemia de trastornos crnicos, como reflejo de la afectacin sistmica de la enfermedad.

En todo paciente con EPOC se determinar la concentracin plasmtica de alfa-1antitripsina, al menos en una ocasin. El proteinograma permite realizar el cribado del dficit de alfa-1-antitripsina. Esta protena constituye el mayor porcentaje de la fraccin de alfa globulinas. Un valor inferior al 2,3% en ausencia de hipoalbuminemia obliga a realizar la determinacin especfica del fenotipo.

Pulsioximetra: Es la medida no invasiva de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina de la sangre arterial. No sustituye a la gasometra. Es til ante la sospecha de Hipoxemia, ya sea en los pacientes muy graves o en el manejo de las exacerbaciones.

Prueba de la marcha en 6 minutos: Consiste en que el paciente recorra la mayor distancia posible en 6 minutos, en terreno llano, siguiendo un protocolo estandarizado. El paciente deber ir en compaa del examinador, quien previamente le habr informado de las caractersticas de la prueba. sta sirve para evaluar el grado de tolerancia al ejercicio a esfuerzos submximos y ha demostrado ser un buen predictor de la supervivencia y de la tasa de reingresos hospitalarios por exacerbacin.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

En algunos pacientes con asma crnica no es posible establecer una distincin clara con la EPOC por medio de las tcnicas de imagen o las pruebas funcionales actualmente disponibles y se asume que ambas enfermedades coexisten en estos pacientes. En la actualidad, el tratamiento de estos casos es similar al del asma. Otros diagnsticos diferenciales potenciales son, en general, ms fciles de distinguir de la EPOC.

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CRITERIOS DE CONSULTA AL NEUMLOGO DE REFERENCIA

ESTRATIFICACIN DE LA GRAVEDAD

La gravedad de la EPOC se debe definir de acuerdo a la magnitud de disnea, nmero de exacerbaciones, hospitalizaciones, el grado de la obstruccin al flujo areo medido por Espirometria y la presencia de signos de insuficiencia respiratoria.

Tradicionalmente se ha estratificado la gravedad de la EPOC de acuerdo al grado de obstruccin al flujo areo medido con el VEF, en porcentaje del valor esperado. Otros indicadores incluyen la disnea , la frecuencia de exacerbaciones y hospitalizaciones asociadas en el ao anterior ; Estos indicadores tienen un importante impacto sobre el curso clnico y pronstico de la EPOC y pueden medirse fcilmente.

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TRATAMIENTO
REDUCCIN DE LOS FACTORES

Prevencin y cesacin del hbito de fumar El abandono del hbito de fumar es la medida ms eficaz y rentable de reducir la exposicin a factores de riesgo. Todo fumador, (en riesgo o con EPOC), debe poder acceder al programa de intervencin para la cesacin de tabaquismo ms intensivo disponible.

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Actividad fsica

Diversos estudios han evaluado el papel de la actividad fsica en la funcin pulmonar. La disminucin del riesgo de EPOC ha sido evaluada en un estudio de cohortes con 6.790 personas adultas. En este estudio las personas fumadoras activas con un nivel de ejercicio fsico moderado y alto presentaron menos riesgo de desarrollar EPOC que los fumadores activos con bajo nivel de ejercicio fsico
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Nutricin

En la EPOC, el bajo peso corporal se asocia con deterioro de la funcin pulmonar, reduccin de la masa diafragmtica, disminucin de la capacidad para realizar ejercicio y mayor tasa de mortalidad. Por ello, el apoyo nutricional se debera incluir como parte de la atencin integral del paciente con EPOC.

La combinacin de soporte nutricional y ejercicio puede producir una mejora funcional en pacientes con EPOC con riesgo de desnutricin. Los pacientes que responden a esta intervencin mejoran la supervivencia.

Vacunas

Los pacientes con EPOC estn expuestos a infecciones del tracto respiratorio inferior. Un porcentaje elevado de exacerbaciones se deben a agentes virales y bacterianos. Las vacunas se consideran una estrategia para prevenir y reducir el riesgo de exacerbaciones relacionadas con infecciones, pudiendo, de este modo, reducir la morbilidad y los costes sanitarios asociados a la EPOC.

Vacuna antineumoccica

La infeccin por Streptococcus pneumoniae representa un importante problema de salud en todo el mundo en trminos de morbimortalidad y costeeconmico. Es el agente etiolgico principal de la neumona bacteriana y con frecuencia est implicado en las exacerbaciones de la EPOC.

En los pases industrializados, la vacuna neumoccica polisacrida 23-valente (PPV23) ha sido ampliamente utilizada en los programas de vacunacin de poblacin anciana y poblaciones de riesgo elevado. El posible efecto protector de esta vacuna se ha demostrado en estudios observacionales.

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Hidratacin

Todo paciente con EPOC debe estar bien hidratado. Sin embargo, no hay evidencias que demuestren que en esta enfermedad la ingesta de fluidos facilite la fluidificacin del esputo.

Autocuidado y educacin sanitaria

Uno de los elementos ms importantes del manejo de los pacientes con EPOC es la educacin dirigida a comprender la naturaleza de la enfermedad, la racionalidad del tratamiento, qu hacer en caso de empeoramiento, etc. El autocuidado es un trmino aplicado a los programas educacionales encaminados a ensear las habilidades necesarias para realizar regmenes mdicos especficos para una determinada enfermedad.La educacin en autocuidado se asocia con una disminucin de los ingresos hospitalarios.

INTERVENCIONES FARMACOLGICAS

CESACIN TABQUICA
Para la cesacin tabquica donde se ha intentado los mtodos conservadores sin mejora se puede acudir a tratamiento farmacolgico.

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Intervenciones farmacolgicas en pacientes con EPOC en fase estable Broncodilatadores Existen tres tipos de broncodilatadores: los agonistas beta-2-adrenrgicos, los anticolinrgicos y las metilxantinas. Todos ellos se pueden utilizar de manera individual o combinada entre ellos, aunque son los dos primeros los considerados de primera lnea. Agonistas beta-2-adrenrgicos El principal mecanismo de accin de los agonistasbeta-2 es la estimulacin de los receptores beta-2-adrenrgicos, que causa un aumento de la adenosina monofosfato cclico. Con ello se consigue la relajacin del msculo liso y la broncodilatacin. Los agonistas beta-2 de accin corta (salbutamol, terbutalina) tienen una duracin de accin de 4-6 horas y los agonistas beta-2 de accin larga (salmeterol, formoterol)de alrededor de unas 12 horas. Los agonistas beta-2 tienen un mecanismo de inicio de accin rpidopara el salbutamol, la terbutalina y el formoterol y mslento para el salmeterol. o Agonistas beta-2-adrenrgicos de accin corta: Una estudio mostr que el uso regular de agonistasbeta-2 de accin corta en la EPOC estable, durante al menos siete das, aumenta de forma leve pero significativa el FEV1 y la FVC y mejora la disnea. Sin embargo, ninguno de los estudios proporcion informacin fiable sobre la mortalidad, la progresin de la enfermedad y los efectos secundarios. Otra Revisin Sistmica ha mostrado que el salbutamol en pacientes con EPOC mejora la tolerancia al ejercicio. o Agonistas beta-2-adrenrgicos de accin larga: el tratamiento con agonistas beta-2 de accin larga en los pacientes con EPOC mejora discretamente la funcin pulmonar (FEV1), la disnea y la CVRS, y reduce las exacerbaciones. En relacin con la tolerancia al ejercicio, la mayora de los estudios realizados con agonistas beta-2-adrenrgicos de accin larga no han mostrado una mejora significativa
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 Anticolinrgicos Los frmacos anticolinrgicos actan bloqueando los receptores muscarnicos. Entre ellos, se encuentran el bromuro de ipratropio de accin corta y el tiotropio de accin larga. o Anticolinrgicos de accin corta (bromuro de ipratropio): Una Revisin Sistmica mostr una discreta superioridad del bromuro de ipratropio frente a placebo sobre la FEV1, los sntomas y la tolerancia al ejercicio. o Anticolinrgicos de accin larga (bromuro de tiotropio): Dos Revisines Sistmicas evalan la eficacia del bromuro de tiotropio comparado con

placebo y ambas obtienen una reduccin de las exacerbaciones favorables al bromuro de tiotropio. Metilxantinas El papel de la metilxantinas (teofilina) en el manejo del tratamiento de la EPOC es controvertido. Dos RS, que incluan ensayos de muestras pequeas,compararon el tratamiento con teofilina y placebo a corto plazo. Los resultados mostraron que la teofilina mejora el FEV1, pero no la distancia caminada en 6 minutos. La teofilina, adems de propiedades broncodilatadoras, puede tener accin antiinflamatoria. En la mayora de guas para el tratamiento de la EPOC, la teofilina queda relegada como broncodilatador de tercera lnea. Tratamiento broncodilatador combinado La terapia combinada con diferentes tipos de broncodilatadores puede aumentar el grado de broncodilatacin. o Beta-2 de accin corta ms anticolinrgico de accin corta:La combinacin de un agonista beta-2 de accin corta (salbutamol o terbutalina) y un anticolinrgico de accin corta (bromuro de ipratropio) ha mostrado que mejora la funcin pulmonar (cambios en el FEV1) y reduce las exacerbaciones cuando se compara con placebo o con cada frmaco por separado.

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o Beta-2 de accin larga ms anticolinrgico de accin corta:El tratamiento combinado de bromuro de ipratropio (anticolinrgico de accin corta) y salmeterol (beta-2 de accin larga) mostr, frente a placebo, beneficios moderados de la funcin pulmonar posbroncodilatacin y mejora significativa en la CVRS. o Beta-2 de accin corta ms anticolinrgico de accin larga:La combinacin de un agonista beta-2 de accin corta (salbutamol o terbutalina) y un anticolinrgico de larga accin (tiotropio) puede mejorar la FEV1, el ndice de ingresos y la CVRS, pero no ha mostrado una reduccin significativa en el nmero de exacerbaciones. o Beta-2 de accin larga ms anticolinrgico de accin larga:Se ha observado que la combinacin de dos broncodilatadores inhalados de larga duracin (formoterol y tiotropio) mejora la obstruccin pulmonar, disminuye el atrapamiento areo y reduce el uso de beta-2 de rescate. Glucocorticoides o Glucocorticoides

inhalados:

Las

evidencias

de

la

eficacia

de

los

glucocorticoides inhalados en el paciente con EPOC son controvertidas. Las revisones muestran que los corticoides inhalados a largo plazo no modifican significativamente la tasa de disminucin del FEV1 en los pacientes con EPOC. En algunos casos, se ha observado un mnimo efecto en el FEV1, pero ste acaba extinguindose con el uso prolongado, a pesar de utilizar dosis elevadas. o Corticoides orales:Los resultados de una RS indican que no hay pruebas para apoyar el uso a largo plazo de los corticoides orales en dosis menores de 10-15 mg de prednisolona, aunque algunas evidencias muestran que dosis mayores (30 mg de prednisolona) mejoran la funcin pulmonar (FEV1) durante un corto perodo de tiempo. Los efectos adversos potencialmente perjudiciales (p. ej., diabetes, hipertensin, osteoporosis) impiden recomendar el uso a largo plazo de estos frmacos a dosis altas. Adems, existen estudios observacionales que
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demuestran que los pacientes con EPOC que utilizan corticoides orales durante perodos prolongados presentan mayor mortalidad. Tambin se ha de tener en cuenta la posible resistencia a los corticoides en la EPOC, cuya evidencia se ha demostrado recientemente.

Tratamiento farmacolgico combinado o Combinacin de beta-2 de accin larga y corticoides inhalados:Una Revision muestra que el tratamiento combinado con broncodilatadores beta-2 de accin larga y corticoides inhalados, comparado con corticoides solos, disminuye significativamente la morbimortalidad de la EPOC, adems es ms efectivo reduciendo las exacerbaciones. o Combinacin de anticolinrgicos de accin larga y beta-2 de accin larga ms corticoides inhalados (triple terapia):La estrategia de ir aadiendo frmacos en un intento de conseguir el mximo beneficio posible ha dado lugar a lo que se conoce como triple asociacin (combinacin de tiotropio, beta-2-agonistas de accin prolongada y corticoide inhalado). Esta pauta est utilizndose mucho en la prctica clnica, aunque actualmente no hay evidencias consistentes para su utilizacin. En el estudio canadiense OPTIMAL, la triple asociacin produjo un incremento significativo en el FEV1 frente a la monoterapia con tiotropio. Sin embargo, no se observaron diferencias entre la combinacin de broncodilatadores de accin prolongada (salmeterol y tiotropio) y tiotropio ms placebo. Otros tratamientos farmacolgicos o Agentes mucolticos: La utilizacin de los mucolticos es controvertida. Aunque se dispone de los resultados de tres Revisiones que han mostrado una reduccin de las exacerbaciones con el tratamiento mucoltico frente a placebo en el paciente con EPOC.
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o Antitusgenos: No existen Revisiones sobre el uso de estos frmacos en la EPOC, aunque s hay estudios observacionales, con importantes

limitaciones metodolgicas y resultados contradictorios, por lo que se considera que este tipo de tratamiento no debe ser utilizado en estos pacientes. o Antibiticos: No existe ninguna evidencia a favor del tratamiento con antibiticos de forma profilctica en la EPOC. Por otro lado, su uso podra favorecer el desarrollo de resistencias. o Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: El leucotrieno B4 es el de mayor relevancia en la EPOC. Ninguno de los antileucotrienios comercializadoshasta el momento (montelukast, zafirlukast) inhiben el leucotrieno B41. Actualmente, no hay ninguna evidencia a favor

deltratamiento con antileucotrienos en el paciente conEPOC.

Tratamiento de la EPOC Leve o Asintomtica: Reduccin de los factores de riesgo. Espirometra anual. o Sintomtica: Broncodilatadores -2 adrenrgicos de accin rpida:salbutamol o terbutalina IDM (200 a 400 mg -2 a 4 puffs) segn necesidad y/obroncodilatadores anticolinergicos: bromuro de ipratropio IDM (40 a 80 mg -2 a 4 puffs) segn necesidad. Antibiticos de primera lnea (amoxicilina, trimetroprim-sulfa) en caso deexacerbacin infecciosa aguda con expectoracin purulenta.

Tratamiento de la EPOC Moderada o Broncodilatadores:-2 adrenrgicos de accin rpida (salbutamol oterbutalina, IDM, (200 a 400 mg -2 a 4 puffs) a necesidad o en intervalosregulares

(individualizados).Anticolinrgicos bromuro de ipratropio IDM (40 a 80 mg -2 a 4

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puffs) en intervalos regulares o individualizados. Combinacin de -2 adrenrgicos y anticolinrgicos ajustando la dosis a la respuesta sintomtica. o Antibiticos de primera lnea: ampicilina, trimetroprim sulfametoxazol en las infecciones bronquiales leves; cuando no ha respondido o ha presentado exacerbaciones frecuentes: cefalosporinas de segunda generacin, macrlidos, betalactmicos, con inhibidor de betalactamasa , o fluoroquinolona cuando hay datos epidemiolgicos de resistencia a los antibiticos de uso frecuente . o Broncodilatadores -2 adrenrgicosde accinprolongada: (salmeterol 25 a 50mg inhalador de polvo seco; formoterol 9 a 18 mg inhalador de polvoseco) o anticolinrgicos de accin prolongada (tiotropio) en el paciente con sntomas persistentes, nocturnos o que no respondan a los de accin rpida. o Teofilina de liberacin prolongada: (100 a 300 mg cada 12 horas). Esta es un medicamento de tercera lnea, que puede ser til en el paciente que no ha respondido a los broncodilatadores por inhalacin. En algunos pacientes disminuye la disnea. o Glucocorticoides por inhalacin: (beclometasona 250 500 mg/12 hr, budesonida 200-400 mg/12 hr, flutticasona 250-500 mg/12 hr) a largo plazo(validando la respuesta clnica y por Espirometria despus de un periodo de tratamiento). o Rehabilitacin pulmonar.

Tratamiento de la EPOC severa o Broncodilatadores -2 adrenrgicos de accin rpida: (salbutamol o terbutalina) con micronebulizador bronquial en el paciente severo que no responda . o Broncodilatadores anticolinrgicos: (bromuro de ipratropio) con micronebulizador bronquial (bromuro de ipratropio 0.25 a 0.5 mg-20 a 40gotas) en el paciente severo que no responda.
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o Broncodilatadores -2 adrenrgicos de accin prolongada: (salmeterol 25 a50 mg; formoterol 9 a 18 mg inhalador de polvo seco) o anticolinrgicos de accin prolongada (tiotropio). Pueden adicionarse a los broncodilatadores de accin rpida si la respuesta no es adecuada o el paciente tiene sntomas persistentes. o Teofilina de liberacin lenta: 100 a 300 mg cada 12 horas (en algunos pacientes tiene un efecto adicional sobre la disnea). o Glucocorticoides por inhalacin: validando la respuesta clnica y por Espirometria despus de un periodo de tratamiento. o Rehabilitacin pulmonar: La adicin de un programa de rehabilitacin pulmonar al tratamiento farmacolgico en el paciente con EPOC moderada o severa mejora su capacidad para el ejercicio y su situacin emocional con lo cual mejora su calidad de vida, el desempeo de las actividades de la vida diaria y puede disminuir la frecuencia de las exacerbaciones agudas y las hospitalizaciones frecuentes.

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o Oxgeno a largo plazo: La administracin de oxgeno (>15 horas al da) prolonga la vida del paciente y tiene un efecto beneficio sobre las alteraciones hemodinmicas y hematolgicas, la capacidad para el ejercicio, la mecnica respiratoria y el estado mental. Generalmente se prescribe en la EPOC moderada o severa cuando hay: a) Hipoxemia severa (PaO2 <45mmHg o SaO2 <80% con o sin hipercapnia) b) PaO2 >45 o SaO2 >80% si hay signos de hipertensin pulmonar, falla cardaca derecha o eritrocitemia (hematocrito >55%). o Tratamiento quirrgico: (bullectomia, reduccin de volumen, trasplante pulmonar) disminuyen la disnea y mejora la calidad de vida en casos muy bien seleccionados. o Glucocorticoesteroides

orales

corto plazo:

pueden

ser

tiles

en

las

exacerbaciones (se recomiendan 2 semanas de tratamiento 0.5 a 1 mg/kg). o Glucocorticoesteroides orales a largo plazo: Aunque pueden producir mejora sintomtica inicial, no se ha demostrado que tengan un efecto favorable a largo plazo que justifique el riesgo de sus efectos secundarios indeseables (hipertensin arterial, diabetes, osteoporosis, miopata,cataratas y riesgo de infecciones pulmonares y sistmicas) por lo cual no se recomienda su uso. o Mucolticos: no se ha demostrado su utilidad. No se recomiendan. o Antioxidantes: su administracin prolongada puede disminuir la frecuencia de las exacerbaciones agudas. o Inmunoreguladores: no se ha demostrado su utilidad. No se recomiendan. o Antitusigenos: se consideran contraindicados en la EPOC estable. o Estimulantes respiratorios: no se recomiendan en la EPOC estable. o Sedantes, hipnticos y narcticos: estn contraindicados.
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EXACERBACIONES
En el curso de la EPOC son frecuentes los episodios de exacerbacin de los sntomas que pueden producir un deterioramiento permanente o transitorio de su calidad de vida, requieren hospitalizaciones frecuentes y aumentan el riesgo de muerte. Uno de los objetivos principales en el tratamiento de la EPOC debe ser la reduccin en el nmero y severidad de las exacerbaciones.

Diagnstico

Diagnstico de EPOC confirmado previamente (VEF1/CVF < 70%; VEF1post broncodilatador < 80%): Empeoramiento de una condicin estable. Opresin en el pecho Aumento en la intensidad de la disnea Aumento del volumen y purulencia de esputo Aumento de las sibilancias Fiebre Edema perifrico Sntomasinespecficos: malestar, insomnio, cansancio, depresin, confusin

Datos sugestivos de EPOC cuando no se tiene Espirometria previa: Gran fumador (> 60 paquetes ao) Tos y expectoracincrnicas, disnea de esfuerzo, sibilancias Hiperresonancia, disminucin de la matidez cardiaca, desplazamientode la matidez diafragmtica Disminucin o ausencia de los ruidos respiratorios normales Sibilancias espiratorias de tono alto (monofnicas) Prolongacin de la espiracin

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Etiologa Las infecciones bronquiales virales o bacterianas son la causa ms frecuente de exacerbacin. Exposicin ambiental o domiciliaria a concentraciones altas de partculas slidas o gases irritantes. Neumona. Falla cardiaca/edema pulmonar. Tromboembolismo pulmonar. Neumotrax. Cncer del pulmn. Obstruccin de vas areas superiores.

Tratamiento El paciente en buenas condiciones generales, con EPOC moderada, buena actividad fsica, disnea moderada, situacin familiar y social adecuada y sin signos de falla respiratoria puede tratarse ambulatoriamente o en su domicilio. El paciente con EPOC severo, con oxgeno permanente, falla cardiaca o respiratoria o sin apoyo social adecuado debe tratarse en el hospital. Tratamiento ambulatorio de pacientes con exacerbacin 1. Evaluar la severidad de la crisis (reconocer riesgo vital). 2. Identificar comorbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumona,

Neumotrax, etc.). 3. Administrar Oxgeno a flujos bajos. 4. Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis recomendadas 5. Corticoides sistmicos por va oral (slo intravenosos en caso de no poder usar la va oral), ya que poseen eficacia similar (Evidencia B) y deben ser usados por 7 das. 6. Antibiticos: Amoxicilina (alternativa macrlidos).

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ALGORITMOS

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BIBLIOGRAFIA:

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