Perfusin tisular inefectiva: cerebral

Cdigo: 00024

Definicin: Reduccin del aporte de oxgeno que provoca la incapacidad para nutrir los tejidos a nivel capilar Factores Relacionados: Hipovolemia Hipervolemia Interrupcin del flujo arterial Problemas de intercambio Interrupcin del flujo venoso Reduccin mecnica del flujo venoso o arterial Hipoventilacin Deterioro del transporte del trasporte de oxgeno a travs de la membrana capilar o alveolar Desequilibrio ventilacin / perfusin Disminucin de la concentracin de hemoglobina en sangre Envenenamiento enzimtico Alteracin de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno Criterios de Resultado: 1 Estado circulatorio 2 Estado neurolgico 3 Perfusin tisular: cerebral

http://pendientedemigracion.ucm.es/info/euefp/Guia/Guia_CD/Por%20cursos/Tercero/patron4/3 _00024.2.htm http://www.medigraphic.com/pdfs/enfneu/ene-2011/ene113h.pdf http://ene-enfermeria.org/ojs/index.php/ENE/article/viewFile/133/116 http://tesis.udea.edu.co/dspace/bitstream/10495/167/1/RepercusionIntervencionesLesionesCere brales.pdf

http://www.enfermeriadeurgencias.com/ciber/noviembre2010/pagina6.html

Hemorragia subaracnoidea
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Hemorragia subaracnoidea

TAC mostrando una hemorragia subaracnoidea (zona blanca en la parte central de la imagen).

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 MedlinePlus PubMed I60 430 000701 Buscar en Medline mediante PubMed (en
ingls)

Aviso mdico

La hemorragia subaracnoidea es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente circula lquido cefalorraqudeo (LCR), o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio. Afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por ao. Segn estudios retrospectivos, entre todos los pacientes que concurren al servicio de emergencias con cefalea, la hemorragia subaracnoidea es la causante en el 1% de los casos. Si se consideran solo los pacientes con la peor cefalea de sus vidas y un examen fsico normal, este porcentaje asciende al 12%. Esta proporcin vuelve a incrementarse si se toman en cuenta los pacientes con un examen fsico anormal, llegando al 25%. Es una patologa grave, con una mortalidad aproximada del 20 al 40% de los pacientes internados, ms un 8 a 15% de mortalidad en los primeros minutos u horas, en la etapa prehospitalaria. Puede ser traumtica o no traumtica, siendo esta ltima de la que trate este artculo.

ndice
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1 Causas 2 Patognesis y Factores de Riesgo 3 Fisiopatologa del Sangrado Inicial 4 Cuadro Clnico 5 Diagnstico 6 Complicaciones 7 Manejo del paciente 8 Tratamiento 9 Manejo de las Complicaciones 10 Pronstico 11 Manejo de Aneurismas Asintomticos 12 Screening 13 Vase tambin 14 Referencias

Causas[editar]
La causa ms frecuente es la ruptura espontnea de aneurismas intracraneales. Representa del 70 al 90% de los casos. Los aneurismas suelen ser asintomticos antes del sangrado. Se distribuyen en las grandes arterias, la mayora en la circulacin anterior (80-90%), ms comnmente en la unin de la arteria cartida interna con la arteria comunicante posterior, en la arteria comunicante anterior y en la trifurcacin de la arteria cerebral media. El 10-

20% restante se ubican en la circulacin posterior, con frecuencia en la bifurcacin de la arteria basilar. En un 10-20% de los casos se encuentran mltiples aneurismas. Otras ms infrecuentes incluyen:

Malformaciones arteriovenosas (MAV) Extensin de un sangrado intraparenquimatoso Hemorragia tumoral Aneurismas micticos Diseccin de arterias intracraneales Alteraciones de la coagulacin Abuso de drogas (cocana) Aneurismas y MAV medulares Vasculitis del sistema nervioso central.

En un 10% de los casos existe un sangrado exclusiva o predominantemente perimesenceflico. Se denomina hemorragia subaracnoidea perimesenceflica o pretroncal. Su origen se desconoce, pero correspondera a un sangrado venoso. Se diferencia del resto por la regular negatividad en su estudio angiogrfico, y por su buen pronstico y buena evolucin.

Patognesis y Factores de Riesgo[editar]

La patognesis de los aneurismas saculares es multifactorial. Un factor indispensable es el estrs hemodinmico, que genera erosin y desgaste de la lmina elstica interna. Los individuos con estados circulatorios hiperdinmicos estn predispuestos a sufrir cambios degenerativos acelerados en la pared del vaso con el subsecuente desarrollo de aneurismas. Por otro lado el desarrollo de este tipo de lesin es mucho ms frecuente en los vasos intracraneanos que en los extracraneanos dado que en los primeros la tnica media se encuentra adelgazada y no existe la lmina elstica externa. En cuanto a los factores de riesgo juegan un rol fundamental los factores genticos. Existe un riesgo aumentado en los pacientes con sndromes hereditarios, tales como enfermedades del tejido conjuntivo (sndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elstico), poliquistosis renal autosmica dominante y el hiperaldosteronismo familiar tipo I. El mecanismo por el cual las enfermedades del tejido conectivo predisponen a la formacin de aneurismas presumiblemente involucre una debilidad en la pared del vaso expuesta a un flujo no laminar. En el hiperaldosteronismo estos pueden resultar en parte de la hipertensin congnita durante etapas tempranas del desarrollo cerebrovascular. En la poliquistosis renal autosmica dominante la hipertensin tambin puede contribuir a la formacin de aneurismas, aunque el mecanismo no est aclarado. Tambin evidencia la importancia de los factores genticos la asociacin familiar de los aneurismas intracraneanos. Los miembros de una familia tienen un riesgo aumentado de tener aneurismas intracraneanos, an en ausencia de un sndrome hereditario. Del 7 al 20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un familiar de 1 o 2 grado con un aneurisma conocido. Estos aneurismas tienen algunas caractersticas en particular; suelen romperse a edades ms tempranas, suelen tener un tamao ms pequeo en el momento de la ruptura y son frecuentemente seguidos de la formacin de nuevos aneurismas. En hermanos con

aneurismas, estos se rompen generalmente en la misma dcada. Otros factores de riesgo incluyen:
1. Tabaquismo: el riesgo estimado de hemorragia subaracnoidea es aproximadamente 3 a 10 veces mayor en tabaquistas que en no tabaquistas. A su vez el riesgo aumenta con el nmero de cigarrillos fumados. El mecanismo por el cual predispone a la formacin de aneurismas involucra una deficiencia de alfa 1-antitripsina, un importante inhibidor de las proteasas tales como la elastasa. 2. Hipertensin arterial: su asociacin con el desarrollo de aneurismas es controvertida. Existen estudios que la relacionan y otros que no, pero se podra concluir en que representa un factor de riesgo de hemorragia subaracnoidea, aunque no tan fuerte como el tabaquismo. 3. Deficiencia de estrgenos: existe una mayor prevalencia en mujeres entre los 54 y 61 aos, pero en la edad premenopusica esta patologa es ms frecuente en hombres. La deficiencia de estrgenos en los tejidos lleva a un descenso del contenido de colgeno. El uso de terapia de reemplazo se asoci a un descenso del riesgo de hemorragia subaracnoidea en mujeres posmenopusicas. 4. Enolismo. 5. Coartacin de aorta.

Fisiopatologa del Sangrado Inicial[editar]

Cuando se produce la ruptura aneurismtica, irrumpe sangre a presin arterial en el espacio subaracnoideo, lo que provoca un aumento brusco del volumen intracraneano. La velocidad de instalacin de esta entidad es tan rpida que no permite un funcionamiento eficaz de varios mecanismos compensadores existentes, determinndose aceleradamente una elevacin de la presin intracraneana (PIC), entidad que recibe la denominacin de sndrome de hipertensin endocraneana. La PIC elevada puede en instantes aproximarse o igualar a la presin arterial media con la consiguiente cada de la presin de perfusin cerebral (PPC) hasta valores en teora cercanos a cero. Esta cada extrema de la PPC equivale a una "detencin circulatoria cerebral", la cual puede deparar efectos deletreos sobre el encfalo (secundarios a la isquemia global), pero puede a la vez facilitar la detencin del sangrado (debido a la anulacin de la presin transaneurismtica). sta, seguida de una respuesta de tipo Cushing, con hipertensin arterial y de la puesta en funcionamiento de los mecanismos compensadores de la PIC elevada, puede restablecer la hemodinamia cerebral, mecanismo por el cual el paciente puede sobrevivir al sangrado inicial. El correlato clnico descripto para este proceso fisiopatolgico se corresponde con la cefalea de intensidad mxima e instalacin brusca, en ocasiones inmediatamente seguida de prdida transitoria de la conciencia.

Los pacientes que padecen una hemorragia subaracnoidea pueden morir en los minutos que siguen al primer episodio de sangrado, o bien al resangrado. Las causas ms frecuentes de muerte corresponden a la respiracin atxica, paro respiratorio y fibrilacin ventricular.

Cuadro Clnico[editar]
Los signos y sntomas suelen aparecer en forma sbita en un individuo que por lo general no presentaba alteraciones neurolgicas previas. El inicio frecuentemente est precedido por una actividad fsica intensa, si bien se observ que en una serie de 500 pacientes con hemorragia subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarroll durante actividades no estresantes, y un 12% se produjo durante el sueo. Los signos y sntomas ms frecuentes se enumeran en la tabla 1.
Manifestacin Porcentaje (%) 74-80 70-80 60-70

Cefalea Nuseas y vmitos Alteraciones de la conciencia Prdida transitoria de la conciencia Rigidez de nuca

50

40-50

Tabla 1. Signos y sntomas ms frecuentes. La cefalea, que es el sntoma ms frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e inusual. Puede tambin ser referida como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se acompaa de nuseas y vmitos. Pero no siempre es caracterstica, dado que puede tener cualquier localizacin, puede ser localizada o generalizada, puede ser leve y resolver espontneamente, o puede aliviarse con analgsicos no narcticos. Segn la Sociedad Internacional de Cefalea un primer episodio de cefalea grave o inusual no puede ser clasificado como migraa o cefalea tensional, dado que los criterios diagnsticos requieren varios episodios con caractersticas especficas (ms de nueve episodios para la cefalea tensional y ms de cuatro para la migraa sin aura). Frente a la primera o peor cefalea, as como a una cefalea inusual en un paciente con un patrn establecido de dolor, debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. Los pacientes tambin pueden referir vrtigo, paresia o parlisis, parestesias, diplopa, defectos en el campo visual, convulsiones y otros sntomas de foco neurolgico. Aproximadamente en la

mitad de los casos existe una prdida transitoria de la conciencia al inicio del cuadro. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta alguna alteracin del sensorio, que puede variar desde la obnubilacin hasta el coma. Pueden presentarse asimismo con rigidez de nuca, hipertensin o hipotensin arterial, taquicardia, fiebre, parlisis de los pares craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea evidenciable en el fondo de ojo as como edema de papila. Casi el 50% de los pacientes que desarrollan una hemorragia subaracnoidea presentan sntomas premonitorios das, semanas o meses antes del sangrado mayor. Dichos sntomas pueden ser de dos tipos:
GRADO I Ausencia de sntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve GRADO II Cefalea moderada a grave, rigidez de nuca, paresia de pares craneanos GRADO III GRADO IV GRADO V

Obnubilacin, confusin, leve dficit motor

Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez de descerebracin temprana o trastornos neurovegetativos

Coma, rigidez de descerebracin

Tabla 2. Escala de Hunt y Hess. a)secundarios a una prdida menor de sangre del aneurisma. Se presenta como cefalea brusca e intensa, a veces acompaada por vmitos y nuseas, en un paciente lcido, sin signos de foco neurolgico ni menngeo y con tomografa computada (TC) de cerebro normal. Solo se diagnostica si existe la correcta sospecha diagnstica y se realiza una puncin lumbar.
GRADO I Glasgow 15/15 Sin dficit motor

GRADO II Glasgow 13-14/15 Sin dficit motor GRADO III Glasgow 13-14/15 Con dficit motor GRADO IV Glasgow 7-12/15 GRADO V Glasgow 3-6/15 Con o sin dficit motor Con o sin dficit motor

Tabla 3. Escala de la Federacin Mundial de Neurocirujanos. b)secundarios a la expansin del aneurisma. Corresponden a cefalea localizada o parlisis de los pares craneanos. La importancia de detectar estos sntomas radica en la posibilidad de tratar a pacientes en buen grado neurolgico. Para la clasificacin del cuadro clnico al ingreso se han descrito la escala de Hunt y Hess (Tabla 2) y la escala de la Federacin Mundial de Neurocirujanos (Tabla 3).

Diagnstico[editar]
Se establece sobre la base de un cuadro clnico compatible ms la demostracin de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Como fue expuesto con anterioridad, debe suponerse que toda cefalea de comienzo brusco e inusual es una hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. El estudio de eleccin es la TC de cerebro, con una sensibilidad del 95% en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los das subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el parnquima cerebral. As a los tres das es del 80%, a los cinco das 70%, a la semana 50% y a las dos semanas del 30%. Es vlido tener en cuenta que la hiperdensidad espontnea de la sangre en la TC depende de la concentracin de hemoglobina por lo que en caso de existir anemia con una concentracin de hemoglobina por debajo de 10 g/dl la misma ser isodensa con el parnquima cerebral. Cabe destacar la importancia de la tcnica en la realizacin de la TC, recomendndose cortes finos (3 mm entre cortes) a nivel de la base del crneo ya que cortes ms gruesos (10 mm) ocultan pequeas colecciones. Por otro lado la habilidad en la correcta identificacin de hemorragia en la TC vara ampliamente entre mdicos emergentlogos, neurlogos y radilogos generales. Los mdicos menos experimentados, indudablemente, pueden pasar por alto anormalidades sutiles. Teniendo en cuenta la distribucin y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea segn la escala de Fisher (Tabla 4).
Grado Sin sangre detectable. I Disposicin difusa de la sangre en el Grado espacio subaracnoideo sin cogulos II localizados con una capa vertical menor a 1 mm. Cogulos localizados en el espacio Grado subaracnoideo o una capa vertical de III sangre mayor o igual a 1 mm. Grado Sangre intraparenquimatosa o

IV

intraventricular.

Tabla 4. Escala de Fisher. La puncin lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentacin clnica sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa, dudosa o tcnicamente inadecuada. Frecuentemente se cometen errores en la interpretacin de los hallazgos del LCR, dada la dificultad en diferenciar la verdadera presencia de sangre en el espacio subaracnoideo de una puncin lumbar traumtica, circunstancia que ocurre en un 20% de los casos. Ni la impresin del operador ni la tcnica de los tres tubos, en la cual se busca la disminucin del recuento eritrocitario, son confiables para tal fin. El hallazgo de eritrocitos crenados tampoco tiene valor. Luego de la hemorragia aneurismtica los glbulos rojos se diseminan rpidamente por el espacio subaracnoideo donde persisten por das o semanas, siendo lisados en forma gradual. La hemoglobina liberada se metaboliza a pigmentos moleculares oxihemoglobina (de color rosado) y bilirrubina (amarilla) resultando en xantocroma. La oxihemoglobina se puede detectar a las pocas horas pero la formacin de bilirrubina, que es proceso enzimtico, requiere aproximadamente de doce horas. Esta ltima es ms confiable en el diagnstico pero su hallazgo en el LCR depende del tiempo transcurrido entre el inicio del cuadro y la realizacin de la puncin lumbar (por lo que se recomienda que este no sea menor a 12 horas). El LCR debe ser centrifugado y examinado en forma rpida para evitar que los glbulos rojos originados en la puncin traumtica se lisen y generen xantocroma. La mayora de los autores aceptan que la presencia de xantocroma es el criterio diagnstico primario en los casos de hemorragia subaracnoidea con TC normal. Otros sostienen que la simple presencia de eritrocitos, an en ausencia de xantocroma es ms certera. Estas opiniones divergentes tienen su origen en los distintos mtodos de deteccin de la xantocroma (espectrofotometra versus visin directa, la cual tiene una sensibilidad del 50%). Se han utilizado tambin anticuerpos monoclonales para la deteccin de productos de degradacin de la fibrina, para detectar en forma cualitativa la presencia de sangre, lo cual parecera ms exacto que la deteccin de xantocroma. El segundo aspecto a tener en cuenta en el diagnstico de la hemorragia subaracnoidea es la localizacin del sitio de sangrado, para lo cual el estudio de eleccin es la angiografa con sustraccin digital de los cuatro vasos del cuello. Esta mostrar un aneurisma en el 70-80% de los casos. Si est fuera normal se sospechar: a) sangrado perimesenceflico pretroncal, b) aneurisma trombosado, c) vasoespasmo grave en el vaso que lo origina, d) origen medular del sangrado; en estos casos se repetir el estudio en 14 das.

Existen tambin otros mtodos de estudio, tales como la angiorresonancia magntica nuclear, la cual tiene la ventaja de no requerir la inyeccin de sustancias de contraste. Tiene una menor sensibilidad que la angiografa dado que puede detectar aneurismas de hasta 2 o 3 mm de dimetro. La resonancia magntica nuclear (RMN) estndar es el mejor mtodo para la demostracin de trombos en el saco aneurismtico. Aunque no con frecuencia, han habido casos en los que aneurismas trombosados no fueron visualizados en la angiografa pero fueron claramente demostrados en la RMN. La tomografa helicoidal tambin es til en el screening de nuevos aneurismas en pacientes con aneurismas previos tratados con coils ferromagnticos.

Complicaciones[editar]
Pueden ser neurolgicas o extraneurolgicas.

I)Neurolgicas:
a) Resangrado:

Tiene una mortalidad del 50 al 80% a los tres meses y el riesgo es mayor en las primeras 24 horas. Es ms frecuente en las mujeres, en pacientes con mal grado neurolgico, pacientes en malas condiciones clnicas y con tensin arterial sistlica mayor a 170 mmHg. Se postula que la causa sera la lisis del cogulo perianeurismtico. Clnicamente se manifiesta por aumento brusco de la cefalea, disminucin del nivel de conciencia, nuevo dficit neurolgico, convulsiones, coma, respiracin atxica o fibrilacin ventricular. Su diagnstico se realiza sobre la base de los hallazgos tomogrficos.
b) Vasoespasmo:

Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Es una complicacin tarda que aparece entre el 4 y el 14 da, con un pico al 6 da. Su frecuencia vara segn el mtodo empleado para su diagnstico. El vasoespasmo angiogrfico tiene una frecuencia de 60 a 70%, el detectado mediante Doppler transcraneano 50%, y el sintomtico de 30 a 40%. Las causas implicadas en su patogenia seran la formacin de productos de degradacin de la hemoglobina, formacin de especies reactivas del oxgeno, la peroxidacin lipdica y la formacin de eicosanoides y endotelinas. La cantidad de sangre y su distribucin en el sistema nervioso central se relacionan con la localizacin y la gravedad del vasoespasmo. As, y segn la clasificacin de Fisher (Tabla 4), el grado III es el que presenta con mayor frecuencia y gravedad esta complicacin, mientras que para los grados II y IV la frecuencia es intermedia y baja para el grado I. Otros factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 50 aos, el buen grado neurolgico, la hiperglucemia, el sexo masculino y el tabaquismo. Clnicamente se manifiesta segn el territorio comprometido pudiendo presentar indiferencia por el medio, deterioro del sensorio, aparicin de nuevos dficit, aumento inexplicable de la tensin arterial o poliuria perdedora de sal. Con cierta frecuencia se acompaa de fiebre. Suele ser de comienzo gradual y a veces fluctuante y suele durar algunos das pero puede extenderse por ms de una semana. Dentro de los

estudios complementarios el Doppler transcraneano es til en el diagnstico temprano. El diagnstico definitivo se establece mediante un cuadro clnico compatible, despus de excluir otras situaciones tales como el resangrado, la hidrocefalia, sepsis, etc., y se confirma mediante arteriografa.
c) Hidrocefalia:

Posee una frecuencia del 8 al 34%. Puede ser de causa obstructiva, la cual se produce en una fase temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del tamao de los ventrculos laterales y del tercer ventrculo; o bien de tipo comunicante en la cual existe una alteracin en la reabsorcin del LCR. Esta ltima puede ser temprana o tarda y en la TC existir agrandamiento de los cuatro ventrculos.
d) Hipertensin endocraneana:

Se produce en el 25% de los casos, en la mayora de los pacientes con mal grado neurolgico. Es debida a hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas o edema cerebral.
e) Convulsiones:

Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. Su incidencia aumenta en los casos de hematomas crtico-subcorticales. Tambin son ms frecuentes en los aneurismas de la arteria cerebral media. Las convulsiones que se presentan al inicio del cuadro de hemorragia subaracnoidea representan un factor de riesgo independiente de convulsiones tardas y son un predictor de evolucin desfavorable.

II)Extraneurolgicas
a) Cardiovasculares:

Son muy frecuentes. Aproximadamente el 91% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tiene arritmias. Tambin pueden presentar hipertensin o hipotensin arterial, insuficiencia cardaca, citonecrosis de las fibras miocrdicas con aumento de la enzima creatinfosfokinasa (CK) isoenzima MB, alteraciones electrocardiogrficas (ondas T negativas, supra o infradesnivel del segmento ST, aparicin de ondas Q, ondas U prominentes). Todas estas alteraciones seran provocadas por el aumento del tono simptico. La injuria subendocrdica es un predictor independiente de mal pronstico.
b) Respiratorias:

Incluyen edema agudo de pulmn, atelectasias, neumona, sndrome de distress respiratorio del adulto, alteraciones de la mecnica ventilatoria, tromboembolismo de pulmn. En un estudio se vio que cuanto peor era el grado neurolgico al ingreso mayor era la disfuncin respiratoria y est a su vez es un marcador de mal pronstico.

c) Alteraciones del medio interno:

Las ms frecuentes son la hiperglucemia y la hiponatremia que es consecuencia del sndrome de derrame de sal cerebral. ste es producido por la liberacin del factor natriurtico cerebral desencadenada por injuria hipotalmica. Genera una importante prdida de sodio y agua, lo cual lleva al desarrollo de hiponatremia e hipovolemia con el consiguiente aumento del riesgo de isquemia cerebral en caso de vasoespasmo. Otra causa menos frecuente de hiponatremia es el sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIHAD). Es importante la distincin entre ambas circunstancias debido al diferente manejo que requieren. El derrame de sal cerebral se caracteriza por deplecin de volumen y su tratamiento requiere de infusiones con soluciones salinas isotnicas mientras que en el SIHAD existe euvolemia por lo que el tratamiento en los casos de hiponatremia asintomtica consiste en la restriccin hdrica dado que la infusin de soluciones salinas isotnicas pueden llevar a un mayor descenso de la natremia.
d) Infecciosas:

Son frecuentes las infecciones urinarias, respiratorias y la sepsis. Debe recordarse que la fiebre asociada con una hemorragia subaracnoidea puede ser de causa no infecciosa.
e) Disfuncin orgnica mltiple:

En un estudio se demostr que el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) con un sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM) asociado es la principal causa de muerte debida a complicaciones mdicas.

Manejo del paciente[editar]

La hemorragia subaracnoidea es una emergencia mdica y el manejo consiste en:
1. Estabilizacin cardiorrespiratoria: Asegurar una va area permeable y considerar la necesidad de ventilacin asistida en los casos de estupor o coma, mal manejo de secreciones, mala mecnica respiratoria, hipoxemia o hipercapnia. Se deben corregir enrgicamente la hipotensin y las arritmias, y ser cauteloso en el manejo de la hipertensin arterial. En los casos de hipertensin arterial el estatus neurolgico del paciente puede ser una gua til: si el paciente esta alerta significa que la presin de perfusin cerebral (PPC) es adecuada y el descenso de la tensin arterial puede disminuir el riesgo de resangrado. La hipertensin que afecta a pacientes de buen grado neurolgico generalmente puede controlarse con reposo, analgsicos y bloqueantes clcicos (nimodipina). Si con estas medidas no basta y el paciente presenta una hipertensin grave se administrarn drogas como el labetalol o enalaprilato. Si hay deterioro del sensorio, este podra deberse a un descenso de la PPC por lo que no se administrar tratamiento antihipertensivo. Estos pacientes requieren para su manejo un estrecho monitoreo de la PIC mediante un catter especialmente colocado para tal fin. Tpicamente debe mantenerse la tensin arterial sistlica por encima de 140 mmHg.

2. Medidas generales: se indicar reposo fsico y psquico (si el paciente est excitado se puede recurrir a las benzodiacepinas o al haloperidol), as como analgesia con paracetamol u opiodes. El plan de hidratacin debe ser amplio con un importante aporte de sodio para prevenir la aparicin de hiponatremia o hipovolemia. Se administrarn 3000 a 4000 ml/da de solucin fisiolgica isotnica. Es preciso controlar la natremia y los balances hdricos en forma frecuente. Se debe evitar la hiperglucemia dado que esta puede aumentar la acidosis lctica intraneuronal en condiciones de isquemia cerebral. Las maniobras de Valsalva asociadas con los esfuerzos del vmito y de la defecacin en un paciente constipado podran provocar el resangrado del aneurisma y por ende deben evitarse mediante el uso de antiemticos con sonda nasogstrica y laxantes, respectivamente. Para la profilaxis de la hemorragia digestiva se utiliza ranitidina. Se realizar sostn nutricional temprano dado que estos pacientes se encuentran hipercatablicos. Se prefiere la va enteral. Durante el perodo preoperatorio debern utilizarse dispositivos de compresin neumtica de miembros inferiores para la prevencin de trombosis venosa profunda (luego de la exclusin quirrgica del aneurisma podra utilizarse heparina para tal fin). En cuanto a la profilaxis de las convulsiones es un punto controvertido. Sin embargo podra considerarse recomendada en forma de "tratamiento prolongado" en los pacientes que hayan presentado convulsiones en algn momento desde el inicio del cuadro, y en aquellos pacientes en postoperatorio de un aneurisma roto que sean portadores de otros aneurismas no sintomticos (de los cuales un episodio convulsivo podra, en teora, precipitar el sangrado); se recomienda actualmente asimismo un "tratamiento breve" en la totalidad de los pacientes durante el perodo preoperatorio (debido al riesgo de que una convulsin precipite el resangrado) y hasta las 48-72 h del postoperatorio endovascular o quirrgico convencional. Se utiliza difenilhidantona con una dosis de carga de 18 a 20 mg/kg, seguida de un mantenimiento de 5 mg/kg/da administrada en 2 a 3 dosis. El tratamiento con nimodipina deber iniciarse una vez realizado el diagnstico de hemorragia subaracnoidea. Varios estudios aleatorios han demostrado que la nimodipina disminuye en forma estadsticamente significativa los dficit y las muertes debidas a lesiones isqumicas tardas y probablemente relacionadas con vasoespasmo. Se administra por va enteral (oral o por sonda nasogstrica) en una dosis de 60 mg cada 4 horas por un lapso de 21 das. Su eficacia en la administracin intravenosa no est bien establecida, y es por esta va que la administracin de nimodipina puede producir significativos descensos de la tensin arterial media que pueden dificultar el manejo del paciente. Si bien su mecanismo de accin no ha sido an completamente dilucidado, se conoce con precisin que su administracin no es eficaz para la prevencin ni tratamiento del vasoespasmo propiamente dicho. Debe sus resultados a un posible efecto neuprotector sobre las clulas nerviosas isqumicas, mediado por la disminucin del influjo de calcio al intracelular.

Tratamiento[editar]
El objetivo final del tratamiento es la exclusin del saco aneurismtico de la circulacin cerebral conservando la arteria que le dio origen. La ciruga ha sido el pilar del tratamiento de los aneurismas intracraneanos, sin embargo las tcnicas endovasculares estn tomando cada vez ms importancia. El manejo quirrgico de los aneurismas cerebrales es un procedimiento efectivo y seguro con el desarrollo de tcnicas de microciruga en manos de cirujanos experimentados. El tratamiento de eleccin de la mayora de los aneurismas

consiste en la colocacin de un clip alrededor del cuello del aneurisma. El tratamiento endovascular consiste en la colocacin de coils metlicos en la luz del aneurisma, de esta forma se favorece la formacin de un trombo local obliterando la luz del aneurisma. Comparando ambas tcnicas, en un estudio prospectivo randomizado de 109 pacientes con hemorragia subaracnoidea aguda (menor a 72 horas) debida a la ruptura de un aneurisma intracraneano se hall que resultados significativamente mejores ocurrieron luego del tratamiento quirrgico en pacientes con aneurismas de la arteria cerebral anterior, pero en los casos de aneurismas en la circulacin posterior los resultados fueron mejores luego del tratamiento endovascular. El uso de coils aumentar a medida que aumente el nmero de intervensionistas experimentados. Sin embargo existen dudas sobre la eficacia a largo plazo de la oclusin intraluminal. La mayora de los estudios de seguimiento al momento se encuentran en un rango de dos aos; las tasas de obliteracin completa que generalmente se cita es del 80%. En cuanto al momento del tratamiento es un rea de controversia. Los beneficios de la ciruga temprana (dentro de las 48 a las 72 horas) incluyen la prevencin del resangrado y un mejor manejo del vasoespasmo. Por otro lado, la ciruga precoz puede ser tcnicamente ms desafiante debido a la presencia de edema y cogulo alrededor del aneurisma. Adems la ciruga temprana puede estar asociada a un riesgo aumentado de complicaciones isqumicas. Generalmente se acepta la reparacin temprana de los aneurismas en los pacientes con buen grado neurolgico, con resultados favorables en la mayora de los casos. Aproximadamente el 70 al 90% de los pacientes tienen una recuperacin neurolgica buena, con una tasa de mortalidad de 1,7 a 8%. El tratamiento temprano de pacientes con Hunt y Hess grado IV y V (Tabla 2) como ya se mencion es ms dificultoso, sin embargo la embolizacin intravascular en la etapa aguda puede facilitar el tratamiento agresivo del vasoespasmo, si bien esto no ha sido avalado por ningn estudio hasta el momento.

Manejo de las Complicaciones[editar]

1. Resangrado. La nica forma eficaz de prevenirlo es la ciruga precoz o la realizacin temprana de un procedimiento endovascular. 2. Vasoespasmo. La deteccin precoz y su correcto manejo son fundamentales para la prevencin de lesiones isqumicas tardas, de modo que debe establecerse una vigilancia clnica estrecha. El Doppler transcraneano permite una aproximacin diagnstica precisa, aunque su mayor utilidad radica probablemente en su valor para el control evolutivo del vasoespasmo instalado. El tratamiento mdico del vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes clcicos y comenzar con el tratamiento de la triple H (Hemodilucin Hipervolmica Hipertensiva) en los casos de aneurismas excluidos de la circulacin. Este tratamiento a su vez consiste en la administracin de un amplio plan de hidratacin con cristaloides (aproximadamente 3 a 4 litros por da) y coloides (alrededor de 1 a 1,5 litro por da), llevar el hematocrito a valores de 30 a 38% e inducir hipertensin arterial con aminas vasopresoras como la dopamina, si con la expansin no alcanzare para mantener un tensin arterial media de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg. Las principales complicaciones del tratamiento de la triple H son el edema agudo de pulmn, el resangrado de un aneurisma no excluido y la transformacin hemorrgica y edema de lesiones isqumicas previas. En el caso de vasoespasmo que se presenta en pacientes con aneurismas no excluidos se realiza una hemodilucin hipervolmica normotensiva,

aunque su utilidad no ha sido totalmente demostrada. Si el paciente no mejora con un tratamiento mdico mximo administrado durante una a dos horas, tiene el aneurisma excluido de la circulacin y no se observan infartos cerebrales en la TC en el rea correspondiente a la sintomatologa, podra intentarse una angioplastia con baln o bien una angioplastia qumica con el uso de papaverina intraarterial. Ambas tcnicas resultan ms tiles y son ms aplicables en aquellos casos que presentan vasoespasmo territorial localizado que en los pacientes con vasoespasmo grave difuso. 3. Hidrocefalia. El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocacin de una ventriculostoma recordando que no es conveniente efectuar un drenaje demasiado rpido en presencia de un aneurisma no excluido de la circulacin debido al riesgo de precipitar un nuevo sangrado. 4. Hipertensin endocraneana. Se considerar tambin la colocacin de ventriculostoma y la posibilidad de drenar LCR. Adems debern indicarse medidas generales de tratamiento mdico, como ser colocar la cabecera de la cama en un ngulo de 30 con el cuello en posicin neutra, si hay hipoxemia, hipercapnia, hipotensin arterial, hipertermia, hiponatremia, acidosis se las corregirn con prontitud. Si con estas medidas no puede controlarse la presin intracraneana, se intubar al paciente y se lo colocar en asistencia respiratoria mecnica (ARM). Tambin es til para el control de la presin intracraneana la administracin de bolos de manitol en dosis de 0,25 a 1 g/kg, reponiendo toda la diuresis con solucin fisiolgica o bolos de Cl-Na+ al 3%. Otro recurso es la hiperventilacin teniendo en cuenta que puede precipitar isquemia cerebral.

Pronstico[editar]
Artculo principal: Escala de Hunt y Hess

La mortalidad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea que llegan a internarse es de 20-40% a los 6 meses y un porcentaje del 15-25% queda con secuelas neuropsicolgicas. El grado neurolgico (Tabla 5) al ingreso es un factor importante en cuanto a la determinacin del pronstico.
Hunt y Hess I y II 75-90% de buena recuperacin 5-15% de mortalidad y estado vegetativo 55-75% de buena recuperacin 15-30% de mortalidad y estado vegetativo 30-50% de buena recuperacin 35-45% de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess III

Hunt y Hess IV

Hunt y Hess V

5-15% de buena recuperacin 75-90% de mortalidad y estado vegetativo

Tabla 5. Pronstico a los 6 meses. Otro factor que influye fuertemente en el pronstico es la edad. En una serie grande de casos se observ que en los pacientes mayores de 70 aos la mortalidad era 3 veces superior que en los pacientes de entre 30 y 39 aos. La localizacin del aneurisma responsable de la hemorragia subaracnoidea no tiene influencia en la evolucin cognitiva. La medicin de la isoenzima BB de creatinfosfokinasa (CK) en LCR puede ayudar a predecir la evolucin neurolgica. En un estudio las altas concentraciones de CK-BB se asociaron a altos grados segn la escala de Hunt-Hess (Tabla 2) , baja puntuacin en la escala de coma de Glasgow o GCS (por sus siglas en ingls Glasgow Coma Scale)y peor evolucin. Todos los pacientes con una evolucin temprana favorable tenan una concentracin de CK-BB menor a 40 U/l. Sin embargo una limitacin de este estudio es el pequeo tamao de la muestra (n = 30).

Manejo de Aneurismas Asintomticos[editar]

El manejo de aneurismas intracraneanos que no han sufrido ruptura es controvertido. Este tema fue investigado por el Estudio Internacional de Aneurismas Intracraneanos Sin Ruptura, en donde se evalu la historia natural de 1449 pacientes con 1937 aneurismas no rotos; 727 no tenan historia previa de hemorragia subaracnoidea (grupo I), mientras que el resto tena antecedentes de hemorragia subaracnoidea a partir de un aneurisma diferente al estudiado y que haba sido exitosamente tratado (grupo II). Se hallaron los siguientes resultados:

La tasa acumulada de ruptura de los aneurismas menores a 10 mm al momento del diagnstico fue menor a 0,05% por ao en el grupo I; esta tasa fue 11 veces mayor (0,5% por ao) en el grupo II. La tasa de ruptura de aneurismas mayores a 10 mm de dimetro fue menor a 1% por ao para ambos grupos, aunque los pacientes del grupo I con aneurismas gigantes (mayores a 24 mm) tuvieron una tasa del 6% en el primer ao. No hubo suficientes pacientes en el grupo II con aneurismas gigantes para una adecuada comparacin. Los aneurismas localizados en la unin de la arteria cartida interna con la arteria comunicante posterior y los aneurismas del sistema vertebrobasilar, especialmente los ubicados en la bifurcacin rostral de la arteria basilar tuvieron la tasa ms alta de ruptura.

En otras series tambin se hallaron bajas tasas de ruptura para aneurismas menores a 10 mm de dimetro. Sin embargo, en algunas series el tamao crtico de ruptura hallado fue menor. Recomendaciones: la suma de estos datos avala la conducta expectante frente a aneurismas saculares menores a 10 mm de dimetro. Esto tambin ha sido validado por un anlisis costo-efectividad que hall que el tratamiento de aneurismas asintomticos menores a 10 mm de dimetro en pacientes sin antecedentes de hemorragia subaracnoidea

empeoraba la evolucin clnica. De todas formas, cada caso debe ser examinado en forma individual, considerando otros factores como las comorbilidades, la edad del paciente y la localizacin del aneurisma. Los aneurismas remanentes o coexistentes de cualquier tamao en pacientes con hemorragia subaracnoidea debida a otro aneurisma tratado garantiza la consideracin de tratamiento en todos los casos. As mismo debe considerarse seriamente el tratamiento de aquellos aneurismas asintomticos con un tamao mayor o igual a 10 mm de dimetro.

Screening[editar]
Los parientes en primer grado de pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un riesgo 3 a 5 veces mayor de hemorragia subaracnoidea que la poblacin general. Se ha sugerido el screening para pacientes con alto riesgo para el desarrollo de un aneurisma. Los dos grupos de pacientes ms comnmente evaluados son aquellos con historia familiar de aneurismas intracraneanos y con poliquistosis renal autosmica dominante. Aproximadamente en 5-10% de adultos asintomticos con poliquistosis renal autosmica dominante que son sometidos a screening se hallan aneurismas intracraneales saculares. En varias familias con poliquistosis renal autosmica dominante se ha reportado mayor incidencia de aneurismas intracraneanos, llegando al 20-25%. Aunque el screening de aneurismas intracraneales asintomticos en pacientes con poliquistosis renal autosmica dominante es an controvertido, la mayora de los autores concuerdan en que deben ser evaluados aquellos pacientes que tambin tengan antecedentes familiares de aneurismas intracraneanos.

Vase tambin[editar]

Aracnoides

Referencias[editar]
1. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 3 ed. 2000 2. Schievink WI. Intracraneal aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40. 3. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342:29-36. 4. Johnston SC, Wilson CB, Halbach VV, Higashida RT, Dowd CF, McDermott MW, Applebury CB, Farley TL, Gress DR. Endovascular and surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms comparison of risks. Ann Neurol 2000; 48:1119 5. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Treatment of subarachnoid hemorrhage. Up to date. 9.1. 6. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of subarachnoid hemorrhage. Up to date. 9.1. 7. Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR. Tratado de medicina crtica y terapia intensiva 3 ed. 1996

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Enfermedades neurolgicas Ciruga Sistema nervioso central Urgencias mdicas

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia_subaracnoidea http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n4/0057%20HSE.PDF

ESCALA DE FISHER
La Escala de Fisher fue propuesta para predecir el riesgo de vasoespasmo cerebral despus de una hemorragia subaracnoidea. La escala asigna un valor de 1 a 4 basado en el patrn de sangre visualizado en la TAC (tomografa axial computerizada) inicial. Grado 1- No se detecta sangre en la TAC craneal. Grado 2- Capas difusas o verticales (fisura interhemisfrica, cisterna insular,cisterna ambiens) < 1 mm de grosor.

Grado 3- Cogulos localizado o/y capa vertical > 1mm de grosor.

Grado 4- Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella.

http://consultadeneurologia.com/hemorragia-subaracnoidea/escala-de-fisher/

CLASIFICACIN DE FISHER DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Tomado de Maestre A, Jimnez F: Hemorragia subaracnoidea. En Montejo JC, Garca de Lorenzo A, Ortiz C, Planas M. Manual de Medicina Intensiva. Madrid. Mosby/ Doyma. 1996:220-223.

GRADOS

CRITERIOS

Grado I Grado II Grado III

Sin sangre en la TAC. No predice vasoespasmo Sangre difusa pero no lo bastante para formar cogulos. No predice vasoespasmo Sangre abundante formando cogulos densos >1 mm en el plano vertical (cisura interhemisfrica, cisterna insular, cisterna ambiens) o > 3 x 5 mm en el longitudinal (cisterna silviana e interpeduncular). Predice vasoespasmo severo Hematoma intracerebral o intraventricular con o sin sangre difusa o no apreciada en las cisternas basales. No predice vasoespasmo

Grado IV

http://www.uninet.edu/criterios/F303.html http://www.hca.es/huca/web/contenidos/servicios/dirmedica/almacen/calidad/protocol os/protocolo_hemorragia_subaracnoidea.pdf http://www.intramed.net/sitios/libro_virtual/pdf/54.pdf http://www.redheracles.net/media/upload/research/pdf/23044408_Guia1390308599.pd f http://ssj.jalisco.gob.mx/sites/ssj.jalisco.gob.mx/files/place_hipertension_arterial.pdf

Hemorragia Subaracnoidea

Autores: Dra. Angeles de Lourdes Cardentey Pereda*; Dr. Ral Andrs Prez
Falero*; Dr. Pedro L. Vias Machin**

*Especialista de 1er Grado en Neurociruga. ** Residente de 2do Curso en Neurociruga

Institucin: Hospital General "Abel Santamara". SERVICIO DE

NEUROCIRUGIA.

Pinar del Ro. Cuba.

Email: falero@guama.pri.sld.cu

Introduccin

Diagnstico

Tratamiento

Enviar Comentarios

Introduccin

Es el cerebro el mas propenso a sangrar en si mismo. Una de las formas mas frecuentes es que ocurra en el espacio subaracnoideo, condicin esta conocida como Hemorragia Subaracnoidea (HSA). Existen diferencias estructurales en los vasos sanguneos cerebrales que los hacen diferentes a los del resto del organismo y de hecho mas propensos a sangrar en los diferentes compartimentos intracraneales:
1. Los vasos extracraneales entran a los diferentes rganos a travs de un hilio y los intracraneales lo hacen formando una red en el exterior del rgano, en el interior de los surcos y fisuras de la anatoma cerebral. Solo pequeos vasos penetran al interior del parnquima. 2. Las paredes arteriales de los vasos intracraneales cuentan con pocos elementos musculares y menos tejido elstico de sostn, incluido la ausencia de membrana elstica externa, por otra parte el revestimiento de la adventicia es mas dbil. 3. Las grandes arterias se confinan a las cisternas basales del encfalo, donde el tejido conectivo de sostn es escaso. Las mencionadas cisternas, no son mas que espacios ocupados por liquido cefalorraqudeo y localizados entre la membrana aracnoidea externa y la superficie del encfalo. Constituye el sitio por el cual transcurren los vasos y nervios que tienen relacin inmediata con el cerebro y cerebelo. 4. El drenaje sanguneo se realiza a travs de venas que a su ves vierten su contenido en repliegues durales denominados senos venosos.

Constituye la HAS un sndrome, mas que una entidad patolgica aislada, que tiene lugar como consecuencia de ruptura de uno o mas vasos sanguneos. Cuando esto ocurre, la sangre irrumpe en el espacio subaracnoideo con una elevada presin y generalmente se manifiesta clnicamente como unas cefalea de gran intensidad, explosiva y aguda , que puede acompaarse o no de una disminucin del nivel de conciencia, el cual puede ir desde la simple somnolencia hasta el

coma profundo. Entre el 50 y 70 % de los casos el paciente refiere antecedentes de cefalea de perfil vascular semanas o idas antes de la ocurrencia del ictus. Dicho sntoma no es ni con mucho el nico o mas importante en este cuadro, pues la existencia de defectos motores transitorios, dificultades en el lenguaje o trastornos sensitivos pueden ser prominentes y son los llamados sintamos centinelas y que algunos autores los justifican como resultado de la salida al espacio extravascular de pequeas cantidades se sangre a baja presin. La magnitud de las manifestaciones clnicas secundarias depende de varios factores, a decir:

Magnitud del sangramiento. Presin arterial media en el momento del sangrado. Regin enceflica afectada de forma directa. Estado premrbido del paciente. Cursos probables de la sangre una ves que ha penetrado en el espacio subaracnoideo, o al parnquima, como pudiera ser el interior de los ventrculos o el espacio subdural. Fuente del sangrado. Es ampliamente conocido que la procedencia de la sangre puede ser variada y como consecuencia de esto el volumen y presin con los cuales se impacta este fluido contra el cerebro puede ser distinto, ejemplo: La evolucin de un paciente con HSA resultante de la ruptura de un aneurisma intracraneal es diferente a la provocada por una Malformacin Arteriovenosa (MAV) u otras causas. Aparicin de complicaciones inmediatas al sangramiento inicial, que pudiese ser por ejemplo la reactivacin del sangramiento, mas frecuente dentro de las primeras 24 horas posteriores al insulto vascular. La presencia concomitante de hematomas intracraneales de diferentes localizaciones, hidrocefalia y otros.

Tiene la HAS factores que favorecen la aparicin del sangrado, como son : LA HTA, el coito, traumatismos, stress y otros. La cefalea resultante del insulto hemorrgico una vez pasada las primeras 48 horas de instalacin del cuadro clnico y periodo en el cual la cefalea centinela desaparece es de carcter sordo y mantenido, menos intensa y de mejor control. En esta etapa suele asociarse ea vmitos, convulsiones, presencia de defectos motores, estos ltimos como consecuencia de hematomas intraparenquimatosos del vasoespasmo, signos y sintamos secundarios a la hipertensin endocraneana incluyendo el papiledema que puede aparecer tan rpido como las primeras 6 horas de la HAS, a causa de la presin de la sangre en la cubierta aracnoidea del nervio ptico que dificulta el retorno venoso de la retina o de 4-10 idas despus motivado por la hipertensin intracraneal. Pueden verse adems hemorragias retinianas o del cuerpo vtreo, sobre todo cuando la causa del sangramiento se ubica en los 2/3 anteriores del polgono de Willis, dado por la presin con que la sangre es proyectada dentro de la porcin

anterior del espacio subaracnoideo (Hamby)(5).Otros autores Collier(5) pensaron que dicha hemorragia es causada por obstruccin del retorno venoso desde la retina por el rpido aumento de la presin. Mas caractersticas son la hemorragias subhialoideas y del espacio preretiniano que se ven como reas rojas y brillantes que descansan en la superficie retiniana adyacente al disco. La extensin de la hemorragia subhialoidea dentro del vtreo se conoce como sndrome de Tearson u pueden asociarse a perdida de la agudeza visual. Dentro del cuadro clnico existen adems paresias de nervios craneales, siendo la mas frecuente la parlisis del III nervio craneal que apunta como presunta localizacin mas frecuente hacia la arteria cartida supraclinoidea en su segmento comunicante posterior, pero tambin puede ser vista en la bifurcacin basilar, arteria cerebral posterior o arterias cerebelosas superiores. La paraparesia o monoparesia crural nos indican hacia la regin de la arteria comunicante anterior y mas aun si se asocia a un estado de consciencia preservada con abulia o mutismo acintico, signo de isquemia de uno o ambos lbulos frontales, hipotlamo o cuerpo calloso. En el caso de presentarse hemiparesia o afasias son sugestivas de la arteria cerebral media y la presencia de la ceguera unilateral es propia de los aneurismas del segmento oftlmico de la arteria cartida supraclinoideo. En resumen la secuencia clnica de violenta cefalea repentina asociada o no a perdida del conocimiento y ausencia de signos lateralizantes en presencia de una hemorragia subaracnoidea obliga a pensar en la rotura de una malformacin vascular, que pudiese ser un aneurisma arterial o una malformacin arteriovenosa como causas mas frecuentes. Otros signos y sintamos pueden verse en la tabla # 1. Tanta diversidad de sntomas y signos ha hecho necesario la evaluacin de estos pacientes, con el objetivo de escandalizar el tratamiento en sus vertientes clnicas e incluso quirrgicas, por lo tanto se han realizado varias escalas de evaluacin de la HAS basndose en la cefalea, nivel de consciencia y los sintamos asociados, en base a los cuales se establece el pronostico y la terapia especifica. La primera clasificacin fue realizada por Botterell y cols. En 1956 (6). Hunt y Hess modificaron la anterior e introdujeron la suya, esta ultima fue ampliamente diseminada y aceptada, Ver tabla # 2 (7). A consecuencia de la implicacin quirrgica en gran numero de estos pacientes la Federacin Mundial de Neurociruga creo una clasificacin que vincula la escala de Glasgow para coma, ver Tabla # 3. Este propio sistema se modifico mas tarde por Sano y Tamura, para incluir

defectos motores de nervios craneales que no siempre traducen gravedad. Hemos mencionado algunas causas de hemorragia subaracnoidea, como son los aneurismas y MAV; pero existen otras como:

Secundaria a HTA. Traumatismos craneales. Hepatopatas. Vasculitis. Leucemias. Anemia aplsticas. Prpura trombocitopenica idioptica (PTI). Hiperfibrinolsis. Hemofilia. Enfermedad de Christmas. Tumores cerebrales. Embolia sptica, aneurismas infecciosos. Tumores cerebrales primarios y secundarios. Infarto cerebral hemorrgico. Veneno de serpiente. Inyeccin intradural accidental de Chemopapaina. Hemorragia cerebral de causa desconocida. Otros.

Existe un grupo que incluye a gran cantidad de pacientes, nos referimos a la hemorragia cerebral de causa desconocida y sobre la cual se ha planteado que constituye cerca de l 3%. Dentro de las etiologas mas mencionadas se encuentra la ruptura de vasos anormales de la superficie cerebral, ectasias vasculares, degeneraciones vasculares arteriosclerticas, inflamatorias, dilataciones infundibulares en la emergencia de arterias y pequeos aneurismas. El uso de la angiografa cerebral evidencia en estos casos estrechamientos y dilataciones de la pared vascular (8), adems de alteraciones especficas para cada grupo o son sencillamente negativas.

Diagnstico
El diagnstico de este sndrome incluye dos vertientes: La clnica y los complementarios. Las manifestaciones clnicas fundamentales han sido descritas en el acpite anterior y nos dedicaremos por el momento a comentar los hallazgos en diferentes grupos de exmenes. Desde todo punto de vista la evidencia de sangre en el espacio subaracnoideo constituye el diagnostico positivo de la HSA y este signo se puede demostrar a

travs de la visualizacin directa de dicho espacio o mediante el anlisis de su contenido, el LCR. La TAC constituye el estudio de eleccin en los pacientes con HAS, por varios motivos:
1. Alto ndice de diagnsticos positivos, que disminuye de forma gradual con el transcurso de los idas. 2. Determina el sitio de sangrado. 3. Es posible inferir la probable etiologa con solo la visualizacin de los cortes tomogrficos. 4. Permite el diagnostico de complicaciones agudas, algunas de ellas con implicacin quirrgica de urgencia como: La hidrocefalia y los hematomas de crecimiento gradual o con repercusin negativa en la homeostasis intracraneal. 5. Es capaz de predecir la aparicin de complicaciones, dentro de la cual estn incluidas el vasoespasmo cerebral ( Clasificacin pronostica de Fisher, tabla # 4) y la hidrocefalia. 6. Costo econmico gradualmente decreciente. 7. No invasivo.

El otro mtodo para el diagnostico de urgencia de la HAS lo constituye la puncin lumbar; examen con elevado ndice de aciertos pero con la posibilidad real de complicaciones graves como: El resangramiento de la malformacin vascular por modificacin de la presin transmural, la herniacin cerebral cuando existen signos de hipertensin endocraneana, los cuales son poco o nada detectables en los periodos iniciales de su instauracin. Indicaciones de la puncin lumbar
1. Cuadro clnico de HAS sin posibilidades de realizar TAC. 2. Cuadro clnico sugestivo de HAS en presencia de signos equvocos en la TAC.

Una vez que la HSA ha sido diagnosticada se comienza su manejo en las unidades de cuidados intensivos o intermedios, las cuales juegan un papel primordial en la prevencin y tratamiento precoz de las posibles complicaciones. Idealmente todos los pacientes con este diagnostico debieran ser admitidos en tales servicios; sin embargo la limitacin de recursos hospitalarios obliga en ocasiones a realizar seleccin de los pacientes con mayor riesgo o gravedad clnica, determinada por las escalas de Hunt y Hess o de la Federacin Mundial de Neurociruga (W.F.N.S.), por lo que todas las HAS que ingresen con un grado igual o inferior a III deben ser admitidas en unidades de cuidados especiales, y se clasifican en dos categoras:
1. Los que presentan lesiones tomogrficas en la TAC como hidrocefalia incipiente, hematoma intraparenquimatoso o abundantes cogulos subaracnoideos, los cuales predisponen al paciente a la aparicin de vasoespasmo cerebral o a la propia hidrocefalia.

2. Los enfermos intervenidos quirrgicamente de urgencia.

Las causas mas frecuentes de gravedad en las primeras 24 horas se han agrupado de la siguiente forma:

Complicaciones relacionadas con el sangrado propiamente dicho, 28%. Hidrocefalia aguda, 46%. Hematomas intraparenquimatosos, 28%. Vasoespasmo, 25%.

Adems de los complementarios especficos para el diagnostico de esta entidad existen otros, que si bien no estn relacionados directamente con el sistema nervioso central posibilitan la evaluacin integral del paciente, ejemplo:

Rayos X de trax Electrocardiograma (12), en el cual se pueden encontrar alteraciones en el segmento ST y en la onda T. Estudios de la coagulacin y hematcrito que nos brindan un estimado del estado de viscosidad de la sangre y que se define como alta cuando los valores del Hematcrito estn por encima de 40vol% y niveles de fibringeno por en cima de 250mg/dl (11). Es por todos sabido el efecto negativo de los estados de hiperviscosidad sangunea, y especficamente en esta entidad donde la circulacin local cerebral esta en conflicto permanente ante la posibilidad de la constriccin posthemorrgica de los vasos sanguneos. Ionograma basal, el cual puede evidenciar la existencia precoz de complicaciones graves como el sndrome de secrecin inadecuada de ADH y el sndrome de perdida de sal, ambos con importante repercusin en el componente intravascular (13). Doppler transcraneal, desde la instauracin de este examen el diagnostico de vasoespasmo cerebral ha dejado de ser eminentemente clnico para convertirse en un parmetro perfectamente abordable a travs de este mtodo, especficamente el estudio de las velocidades de circulacin en la arteria cerebral media, el cual tiene una relacin inversa con el dimetro (14). La velocidad normal en este arteria es de 30-80 cm/seg., considerndose el vasoespasmo cuando dicho parmetro alcanza valores por encima de 120 cm/seg., sin embargo cifras hasta 200-250 cm/seg. pueden ser perfectamente toleradas por muchos pacientes (11). Por otra parte el Doppler es capaz de indicar el momento mas adecuado para la ciruga, alerta sobre la aparicin de hidrocefalias ( rectificacin del sonograma en distole), e incluso puede detectar la presencia de lesiones aneurismticas con tcnicas mas recientes (15). Flujo sanguneo cerebral, existen varias tcnicas para la evaluacin de este parmetro, a decir Tomografa por Emisin de Fotones Simples (SPECT) con 1231- anfetamina o 9-HMPAO, TAC con Xenn estable, Tomografa por Emisin de Positrones ( PET), aclaramiento de Xenn radiactivo. En el paciente critico solo es aplicable la ultima metodologa pues el la nica en la cual se dispone de equipos porttiles; no obstante su uso es limitado por su alto costo. Monitoreo de la presin intracraneal (PIC), este mtodo de exploracin neurolgica esta indicado solo en determinados casos como, grados IV y V de la gradacin de Hunt y Hess o de la WFNS. Estudio angiogrfico del rbol vascular cerebral, este complementario es de

obligada practica en estos pacientes pues en mas de la mitad de los casos la etiologa corresponde a lesiones potencialmente tratables con ciruga. En la actualidad la tecnologa para la realizacin de este examen ha variado con respecto a los inicios y se ha generalizado la tcnica de Seldinger, mediante la cual se estudian los cuatro vasos aferentes del polgono de Willis a travs de su canalizacin retrograda va aorta. Existen algunos mtodos mediante los cuales el contraste yodado se administra por va endovenosa con significativo menor dao a los pacientes, sin embargo su calidad tcnica no es la necesaria como para proceder a la ciruga utilizando solo esta variante, por lo cual se reserva para los estudios posteraputicos. La Resonancia Magntica Cerebral tiene la posibilidad de estudiar selectivamente el rbol vascular; pero por el momento sucede los mismo que con la va endovenosa.

Tratamiento
El tratamiento de la HSA va encaminado a proteger la funcin residual del cerebro, adems de prevenir las complicaciones neurolgicas y sistmicas que pueden interferir con la adecuada recuperacin de los pacientes. Teniendo en cuenta las complicaciones intracraneales mas frecuentes, se debe prevenir el edema cerebral con herniacin enceflica, la isquemia e infarto cerebral, resangramiento, vasoespasmo, hidrocefalia, etc. Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren sta entidad fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atencin mdica. La mortalidad asciende a un 20-25% en las prximas 48 horas, a un 44-56% en los 14 idas iniciales y un 66% de 1-2 meses despus de la HAS. Por lo cual cada paciente debe ser visto de forma individual y tomadas las medidas generales y especificas que cada caso merite ( Tabla 6).

Debe comenzarse restringiendo el paciente el reposo y evitando las medidas que disminuyan de forma brusca el retorno venoso intracraneal, por lo cual se aconseja el uso de laxantes. Se calmara la cefalea con analgsicos que no afecten la hemostasia como el Paracetamol, Fosfato de Codena 30-60 mgs cada 4-6 horas, IM u Oral, Meperidina 50-100 mgs cada 2-4 horas por va IM o IV. Algunos autores dudan del uso de los anticomiciales de forma profilctica, pero su uso es practica habitual. La incidencia de esta complicacin alcanza entre el 111%. El frmaco mas utilizado es la Difenilhidantoina Sdica con una dosis de ataque entre 15-20 mgs/ kg. y 5-7,5 mgs/kg./da de mantenimiento por va EV u Oral. Otro de los frmacos utilizados es la Carbamacepina 100-600 mgs/da o el Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas por va oral o EV. Uso protectores gstricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 .

Hidrxido de Aluminio, 10-20 ml cada 4 horas. Cimetidina, 300 mgs cada 6 horas EV u Oral Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV 150 mgs cada 12 horas por va oral.

En cuanto a la terapia con fluidos es aconsejable el uso de soluciones discretamente hipertnicas hasta la correccin de cualquier hipovolemia, ya que la disminucin del volumen circulante y de la masa de eritrocitos es hallazgo frecuente en pacientes con vasoespasmo.

Clorosodio al 0.9% o Ringer Lactato a razn de 100- 150 mls por hora.

Se deben utilizar sedantes como:

Diazepam (Valium) 5-10 mgs cada 2-4 horas EV-IM u oral. Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas oral o EV.

El control de la hipertensin arterial es esencial para evitar complicaciones como el resangramiento o la isquemia cerebral. En gran numero de pacientes la hipertensin arterial obedece a la respuesta vegetativa ante determinada noxa al organismo tal es el caso del dolor, distensin vesical, hipoventilacin y ante tal situacin el tratamiento indicado consiste en la correccin de estas alteraciones y solo cuando estas condiciones estn controladas se pasara al control con drogas.

El segundo paso en el tratamiento de la hipertensin arterial, asociada o no a taquicardia se deben manejar con bloqueadores b - Adrenrgicos como el: Inderal, 20 mgs para 24 horas oral o 1-5 mgs EV, segn sea necesario para un control efectivo de este parmetro. Nitropusiato de Sodio, para un control rpido 50 mgs en 1000 ml de Dextrosa al 5% y una dosis de 1-6 m g por minuto, y ajustes de la dosis segn respuesta. Hidralazina, tiene una rpida respuesta; aunque en presencia de hipovolemia es un relajante directa del msculo liso de los vasos sanguneos y puede inducir taquicardia e hipotensin significativa, 10-20 mgs cada 2-4 horas IM. Alfa-metildopa, es til en el control de la HTA que no requiere reduccin rpida y acta centralmente posiblemente por reduccin del flujo simptico y puede provocar hipotensin postural y raramente anemia hemoltica.

En pacientes con pobre gradacin en la escala neurolgica la HTA puede obedecer a una diminucin de la perfusin cerebral, como resultado de un aumento de la PIC, y se presenta asociado a bradicardia. En estos enfermos el tratamiento indicado es la reduccin de la PIC a travs de mtodos especficos, sean clnicos, quirrgicos o mixtos.

Manitol 20% 1-2 g / Kg. / 15-20 minutos 0.25-2 g / Kg./ dosis.

La PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presin de perfusin cerebral (PPC) debe ser de 80 mms de Hg.

Furosemida, 20-40 mgs en una hora y repetirse segn necesidad.

La hipertensin inmediatamente despus de una HSA puede ser una respuesta homeosttica a la reduccin de la PPC y la decisin de disminuir bruscamente sus cifras no debe ser tomada a la ligera, su valor estar alrededor de los 120 mms de Hg El uso de agentes antifibrinolticos para prevenir el resangramiento es hoy altamente discutido, el mas usado es al Acido Epsilon Aminocaproico (EACA), despus de su administracin endovenosa tiene un pico en los primeros 20 minutos y se elimina un 75% por la orina dentro de las primeras 12 horas, cruza la barrera hematoenceflica alcanzando su mxima actividad 2 das despus del comienzo de su uso, por lo tanto no protege durante las primeras 48 horas. Esta contraindicado en

El embarazo. Trombosis venosa. Trastornos de la coagulacin. Insuficiencia renal.

Este medicamento aumenta el riesgo de resangramiento durante las 73 horas inmediatas de retirado su utilizacin, por efecto rebote, debido a que inhibe la interaccin entre las plaquetas y la pared vascular. Su mayor complicacin radica en el aumento de la incidencia de vasoespasmo e hidrocefalia pues al inhibir la ruptura de los cogulos subaracnoideos incrementa la accin de los factores vasoespsticos sobre la pared, y favorece la fibrosis local con el consiguiente bloqueo a la circulacin libre del LCR. De hecho esta establecido que en aquellos pacientes en los cuales los volmenes de sangre subaracnoidea son importantes se debe evitar su uso. Otro de los efectos indeseables son:

Aumenta la probabilidad de vasoespasmo radica en el aumento de la diuresis. Disturbios gastrointestinales. Arritmias cardiacas. Hipotensin arterial. Mialgias. Mioglobinurias.

Dosis recomendadas:

EACA 32-48 gs / 24 horas EV u oral por 2-3 semanas. Acido tranexmico, 6-12 gs/ 24 horas EV 2-3 semanas.

En aquellos pacientes que por su deterioro neurolgico se necesite de aporte ventilatorio se aplican los criterios de la tabla # 7. Tales pacientes deben acoplarse a ventiladores volumtricos , establecindose

una frecuencia respiratoria de 10-13 respiraciones por minuto con un volumen tidal de 12-125 mls/ Kg., flujo de 40-60 Ltos/ min., y con una fraccin de O2 inspirada de 0.6. Se deben monitorear los gases sanguneos y alcanzar magnitudes en la PaO2 no menor de 80 mmHg y una PaCo2 entre 30-35 mmHg . Manejo especifico de la complicaciones de la HAS. Resangramiento: Existe una posibilidad de resangramiento de un 4% durante las primeras 24 horas y que aumenta 1.5% por da. De forma general la incidencia alcanza un 19% durante las primeras 2 semanas, 64% al final del primer mes y 78% al final del segundo. El diagnostico de esa entidad tiene dos vertientes: la clnica, y por complementarios. Su presentacin se acompaa por lo general de una depresin del nivel de consciencia de los pacientes, asociado o no a un defecto motor; por la gravedad del sangramiento en un cerebro ya lesionado son frecuentes las manifestaciones de herniaciones intracraneales, trastornos ventilatorios graves y modificacin de los parmetros vitales, todas y cada una de las cuales convierten el pronostico del paciente en algo sombro, alcanzando una mortalidad de 70%. En tales pacientes esta raramente indicada la puncin lumbar por no decir totalmente contraindicada, y solo la TAC de crneo es un mtodo efectivo e inocuo para establecer un adecuado diagnostico. Existe la posibilidad en control donde no se cuente con un tomgrafo hacer una angiografa carotdea que brindara evidencias sugestivas o directas del sangramiento, como son los desplazamientos vasculares en el primer caso y la presencia del contraste angiogrfico en una localizacin extravascular, signo ominoso. Durante las maniobras de cuidados generales de los pacientes en las unidades de tratamientos especializados se realizan procederes que pueden ser desencadenantes del resangramiento, a decir aspiraciones endotraqueales, entubacin, evacuacin de emuntorios, debido a que provocan un grupo de respuestas dentro de las cuales esta incluida la hipertensin arterial, con al riesgo que esto significa, de modo que deben aplicarse las medidas establecidas para la ejecucin de dichas maniobras. Los pacientes con pobre gradacin neurolgica tienen una probabilidad de resangrar que alcanza un 25% sobre aquellos adecuada escala de integridad neurolgico (Grados I y II). Otro de los factores que aumentan el ndice de esta complicacin es la hipertensin arterial, con un promedio de presentacin de 16% para aquellos con presiones arteriales entre 170-240, contra un 9% para aquellos con TA entre 94-169. En la tabla # 8 se muestra el comportamiento de otros parmetros asociados. En lo que respecta a la prevencin del resangramiento podemos plantear que la ciruga precoz ( Dentro de la 1ras 24 horas) es capaz de disminuir el numero de estas complicaciones. Se han utilizado otras medidas dentro de las cuales se

encuentra el factor XIII de la coagulacin con resultados por el momento no concluyentes pero si demostrado que incrementan el ndice de infarto cerebral (12). El resangramiento aparece con mayor frecuencia durante las dos primeras semanas con un pico mximo de incidencia en las primeras 24 horas, cursando de forma brusca y por lo general devastadora. Se debe por lo tanto evitarlos episodios de hipertensin asociados a maniobras frecuentes en las salas cuidados especiales, como las aspiracin de secreciones , entubacin; siendo posible prevenir tales complicaciones con la administracin de Lidocana por va endovenosa y a una dosis de 1.5mg/Kg u otros supresores de las respuestas segmentarias. Vasoespasmo cerebral: Constituye la 2da causa de morbimortalidad (16,17). Su expresin clnica alcanza entre un 25 y 37 % de las HAS de causa aneurismtica, dejando defectos neurolgicos severos o produciendo la muerte en el 7-17% de los pacientes (8) y ocurre como resultado del efecto que tienen sobre los vasos sanguneos, los compuestos resultados de la degradacin de los cogulos subaracnoideos, consiguiendo esto a travs de un disbalance entre la dilatacin y constriccin normal de la pared vascular. La patognesis todava no esta bien dilucidada,; sin embargo se ha establecido la relacin directa entre la cantidad de sangre subaracnoidea con la frecuencia e intensidad el vasoespasmo, al igual que el uso de antifibrinolticos los cuales previenen la lsis del coagulo, incrementando de esta manera las probabilidades de la constriccin arterial. El proceso de vasoconstriccin anormal aparece como consecuencia de tres mecanismos fundamentales: 1ro- Denervacin de la pared arterial, es decir pierde la influencia del sistema simptico que asciende a travs de la cartida y que provoca dilatacin a este nivel. Es el denominado efecto Cannon, y se plantea que ocurre por la disrupcin mecnica de tales fibras autonmicas por el efecto mecnico que ejerce la sangre al salir del torrente vascular a altas presiones y que transita con gran velocidad por el espacio subaracnoideo que rodea los vasos del polgono de Willis. Aparece de forma inmediata. 2do- Efecto vasoconstrictor, provocado por los compuestos de degradacin de la sangre y otros como son: Oxihemoglobina ( inhibe la vasodilatacin qumica y neurognica), epinefrina, norepinefrina, Angiotensina, Trombina, Fibrina, Histamina, Serotonina, Pptido intestinal vasoactivo, Potasio y Calcio, entre otros. Sucede un disbalance entre la prostaciclina y el tromboxano A2, responsables fundamentales del equilibrio entre la dilatacin y constriccin vascular respectivamente. Esta demostrado que el primer compuesto disminuye con las HAS, de la misma forma que el otro aumenta su concentracin, con mucha

seguridad con al grado de lesin de las clulas endoteliales. Aparicin mediata. 3ro- Vasoconstriccin proliferativa, resultado del proceso inflamatorio a la injuria local. Ejerce su efecto de forma tarda. Histopatolgicamente se ha demostrado que dicha complicacin esta asociada a cambios morfolgicas en la pared arterial dados por edema y formacin de cogulos en la intima vascular, corrugacin de la lamina elstica interna, cambios necrticos en la clulas del mascullo liso, e infiltracin local de linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas en la adventicia. Lo cambios posteriores incluyen estenosis por engrosamientos fibrticos subendoteliales concntricos, atrofias de la tnica media y aumento del tejido conectivo adventicial. El vasoespasmo sucede con mayor frecuencia como resultado de la ruptura de aneurismas y con menos posibilidades por la rotura de Malformaciones arteriovenosas, cuestin que se puede explicar a travs de los mecanismos anteriormente expuestos, es decir sangramiento en la periferia del Polgono de arterias basales, gran presin de eyeccin de la sangre, cuestiones improbables cundo hablamos de MAV (8). Dicha complicacin no tiene relacin exclusiva con el volumen de sangre subaracnoidea, pues existen otros factores que de la misma forma pueden aumentar su incidencia y gravedad, como: Hipovolemia, deshidratacin, disbalances electrolticos, hipotensin arterial e incluso "normotensin" en pacientes previamente hipertensos, localizacin del aneurisma, entre otros. Para su prediccin se han creado clasificaciones basadas en la TAC (escala de Fisher, tabla # 5), quien ha demostrado que los hematomas en la regin interhemisfrica tienen bajas probabilidades de desencadenar vasoespasmo, mientras que aquellos en la cisterna silviana y regin insular lo hacen con frecuencia intermedia y por ultimo aquellos densos ubicados en las cisternas basales carotdeas, optoquiasmticas, lmina terminalis y otras adyacentes tienen mayor incidencia. Vasoespasmo, describe la constriccin de un vaso sanguneo y se traduce como el espasmo arterial visible en la angiografa carotdea; sin embargo no es un fenmeno absoluto pues existen pequeos conductos arteriales que a pesar de tener disminuida su luz no son visibles en el estudio contrastado. De la misma forma puede ser evidente en la angiografa y no existir evidencias clnicas de tal alteracin, por lo tanto existen dos diagnsticos claros e independientes, vasoespasmo radiolgico y vasoespasmo clnico defecto neurolgico tardo, esta ultima la nomenclatura mas utilizada y por evidentemente la mas correcta si tenemos en cuenta los anteriores comentarios. Una vez establecidas las manifestaciones clnicas del vasoespasmo se utilizan

medidas para aumentar el contenido intravascular y de este modo la perfusin cerebral; no existe en esta entidad una terapia cuyos resultados la establezcan como la ideal, sin embargo la terapia Triple "H" se ha utilizado con respuestas favorables, esta incluye Hemodilucin, Hipervolemia e Hipertensin, sobre las cuales ahondaremos a continuacin: Esta terapia se realiza de forma paulatina de forma que la modificacin de los parmetros homeopticos se consiga de un modo fisiolgico, inicial mente se utilizan los expansores sanguneos y la hemodilucin y a travs de esta influencia incrementar el gasto cardiaco y por ende la presin arterial, si alcanzamos el punto en que los valores de presin arterial no se modifican y el motivo no es hipertensin endocraneana, entonces procedemos con las drogas simpticomimticas de forma paulatina. En 1079 Maroon y Nelson midieron el volumen sanguneo en pacientes con HAS concluyendo que la hipotensin fue casi la regla, como consecuencia de varios factores como: encamamiento, diuresis, balance nitrogenado negativo, disminucin del numero de clulas rojas y perdida iatrognica de sangre, uso indiscriminado de diurticos, agentes antifibrinolticos, hiponatremia por vmitos, diarreas, drenaje de secreciones corporales y LCR, restriccin de lquidos y sndrome de perdida de sal, entre otras causas.( tabla # 11) El objetivo de la Hipervolemia es mantener una Presin Venosa Central (PVC) entre 8-10 mmHg y/o una presin de oclusin de la arteria pulmonar (POAP)de 1012mmHg. Estos parmetros se consiguen habitualmente con la administracin de cristaloides a razn de 125 ml/hora, adems de seroalbmina 20% a una dosis de 200 ml/ 24 horas durante la fase preoperatoria pues despus del proceder quirrgica se pueden aumentar a razn de 150 ml/hora los cristaloides y a 400 ml / 24 horas la protena del suero, con el objetivo de incrementar la presin de perfusin cerebral a expensas de un balance positivo de lquidos con una PVC entre 12-15 mmHg y una POAP de 12-15 mmHg (10). Todo este aporte de volumen debe tenerse en cuenta que provocara un aumento de la diuresis, parmetro que es de elemental seguimiento para reponer cada mililitro con NaCl 0,9%. Protocolo para el uso de la terapia hipervolmica profilctica A: Bajo riesgo de vasoespasmo ( TAC: no hay presencia de sangre subaracnoidea o poca sangre).

Solucin salina 0.9%: 150 ml/hora Sodio srico diario: si menor de 134 meq/l aplicar protocolo de alto riesgo.

B: Alto riesgo de vasoespasmo ( TAC: presencia moderada o muy elevada de sangre subaracnoidea)

Catter de Swan-Ganz para medicin de presin en cua de la arteria pulmonar (

PCAP). Solucin salina 150 ml / hora Plasma 100 ml/ hora, cuando PCAP por debajo de 10 mmHg. Sodio srico 2 veces al da: si menor de 134 meq/l , administrar NaCl 0.3% 30-50 ml / hora. Mantener PCAP por encima de 16 mmHg.

Otro aspecto incluido en la terapia triple "H" es la hipertensin inducida por drogas, pues es sabido que la PPC es parcialmente presodependiente en las reas afectadas por el vasoespasmo, por tener estos vasos una capacidad de autorregulacin alterada. Uno de los frmacos mas usado es la Dopamina la cual se administra en dosis de 200-400 mg en 500 m/ de NaCl 0.9 % 2.5 10 m g / kg. /minuto, ajustando la dosis a la respuesta, no obstante debe tenerse en cuenta que este medicamento a dosis alta puede potenciar al efecto vasoespastico. Otros autores utilizan la Dobutamina, la cual favorece el vaciamiento sistlico con el consiguiente aumento en el gasto cardiaco, el ndice cardiaco y la PPC a expensas del aumento en la presin arterial media ( PAM). Este ultimo parmetro debe mantenerse sobre 120 mmHg en pacientes no operados y entre 150-170 en aquellos en donde se procedi con la ciruga y que no sufren complicacin alguna. Cuando tenemos la posibilidad de utilizar el ultrasonido Doppler y existen evidencias de vasoespasmo se pueden aumentar los valores de la sistlica hasta 180-200 mmHg y en caso de que se manifieste clnicamente se recomienda alcanzar valores por encima de 20 mmHg. Dada la dificultad para alcanzar los niveles de TA previos en pacientes normotensos con anterioridad, algunos autores (10) recomiendan la asociacin con Noradrenalina. Hemodilucin: Despus de la oclusin de un vaso se ha demostrado que la hemodilucin hipervolmica es capaz de aumentar la perfusin de los vasos colaterales y por consiguiente los territorios isqumicos adyacentes. Por otra parte la Hipervolemia no dilucional solamente aumenta el gasto cardiaco sin modificar al FSC. La expansin del contenido intravascular se debe realizar a base de fluidos tales como la Albmina humana y el plasma, soluciones que tienden a permanecer en el espacio vascular. Se debe mantener valores de Hematcrito entre 30-33 vol% y de Hemoglobina entre 10-12 mg/ dl. Ver (Tabla #12). La hemodilucin debe realizarse por un periodo de 4-5 idas, pero si no se consigue una mejora clnica puede prolongarse por 2-3 idas. Contraindicaciones de la hemodilucin hipervolmica

Edema cerebral. Infarto cerebral establecido. Edema pulmonar de cualquier etiologa. Distres respiratorio. Anemias moderadas o severa ( HB< 10mg/dl) Hipertensin endocraneana.

Cardiopata isqumica.

Complicaciones

Disminucin de la capacidad de oxigenacin. Agravamiento del infarto cerebral. Edema pulmonar y anemia.(9)

En la actualidad se estn estudiando otros frmacos como el AT 877, un nuevo calcio antagonista, el Mesilato de Tirilazad, del grupo de los 21-Aminoesteriodes y el uso del Activador tisular del plasmingeno (TPA) con resultados promisorios. Resumiendo la teraputica triple "H" es actualmente el tratamiento de eleccin del vasoespasmo pero requiere de monitorizacin hemodinmica y cerebral de forma continua y el ingreso del paciente en unidades de cuidados especiales para evitar sus complicaciones. (Tabla 13). Otro mtodo eficaz para el tratamiento del vasoespasmo sintomtico refractario al tratamiento medico, es la angioplastia con baln catter, teniendo en cuenta es de vital importancia descartar un infarto cerebral establecido. Este mtodo solo se puede aplicar en algunas de las arterias proximales al polgono de Willis, debido a que la angulacin de algunas de estas arterias, Ej.: Arteria cerebral anterior, hace difcil el acceso de estos catteres, por otra parte los segmentos proximales de la circulacin posterior sin de la misma forma inaccesibles. Este ultimo proceder no es una panacea pues se han reportado graves aunque escasas complicaciones como la rotura de la pared arterial (1-2%), isquemia transitoria durante el inflado del baln (1%), hemorragia intracerebral en el territorio reperfundido, probablemente por diagnostico inadvertido de infarto establecido o clnicamente inconspicuo. Algunos autores han planteado con mucha seguridad que el mejor mtodo para prevenir el vasoespasmo es la ciruga temprana ( antes de las 72 horas) o ultratemprana ( primeras 24 horas), pues es la nica capaz de garantizar la remocin de los cogulos subaracnoideos, fuente primaria de los compuestos espasmognicos; no obstante la realizacin de este tipo de ciruga necesita de un conjunto de factores no fciles de conseguir en su totalidad, y que la ausencia exclusiva de solo uno de estos puede dar al traste con la vida del paciente. Se han agrupado de la siguiente forma: Relacionados con el paciente

Clasificados en los grupos I, II y IIIa de la federacin mundial de neurocirujanos (WFNS). Ausencia de patologas asociadas, cuyo control sea imposible en un periodo tan corto de tiempo.

Aprobacin del paciente y/ o sus familiares.

Relacionados con la institucin y/o el sistema de salud

Diagnstico temprano y traslado seguro del paciente. El diagnostico debe hacerse de preferencia con una Tomografa axial computada. Posibilidades de hacer estudio angiogrfico de urgencia sin riesgos para el paciente, que suministre informacin fiable (a decir radiografas preferentemente biplanares y con adecuada calidad tcnica ) y si es posible el estudio en un mismo tiempo de los cuatro vasos aferentes al polgono. Servicio de anestesiologa con la experiencia y capacidad suficiente para asumir tal empeo. Saln de ciruga con todo lo necesario para este proceder, y con importancia extrema el uso del microscopio quirrgico. Disponibilidad de cuidados intensivos en el postoperatorio, con todo el soporte tecnolgico que esto implica.

Relacionados con el cirujano .

Experiencia suficiente con la ciruga tarda. Alta preparacin terica y tcnica.

Hidrocefalia La hidrocefalia aguda o subaguda esta frecuentemente asociada a la presencia de sangre en el interior de los ventrculos o en el espacio subaracnoideo, de la misma forma que el vasoespasmo para este ultimo espacio. Esta situacin se considera por lo general de mal pronostico, pues tiende a profundizar el estado neurolgico del paciente con todas las consecuencias negativas que esto implica. Tal complicacin se ocurre con una frecuencia de 1527% de los pacientes en las primeras 24 horas, valor que se eleva a 34% durante la primera semana del episodio hemorrgico. Se plantea que esta ocasionada por el bloqueo del espacio subaracnoideo como resultado de la irritacin provocada por la sangre local, efecto que induce la proliferacin de clulas aracnoideas y fibras conectivas que de una forma mas o menos rpida interfieren con la circulacin libre del LCR. Se ha planteado que el uso de los medicamentos antifibrinolticos como el Acido Epsilon Aminocaproico y el Acido Tranexmico aumentan la incidencia de esta complicacin, aunque existen controversias en lo referente e este planteamiento pues algunos autores consideran que no son capaces de atravesar la barrera hematoenceflica. Su manejo se mantiene aun bajo debate, lo cual consideramos se debe a la no homogeneidad en los cuadros clnicos de presentacin y por ende variada influencia que ejerce sobre la evolucin de los pacientes. Mientras que algunos cirujanos preconizan la rpida colocacin de derivaciones del LCR en todos los casos (19), por otra parte no pocos autores establecen limitadas indicaciones, las

cuales de una forma mas o menos estrecha estn directamente relacionadas con el estado del paciente (20). Cuando estas aparecen en las primeras 24 horas y se asocian a deterioro neurolgico ( Escala de la WFNS de III o IV) debe colocarse una derivacin al exterior y observar la evolucin, proceder que es mas conservador si su gradacin es de I II en la misma escala.. En el caso de aquellas de presentacin subaguda o tarda ocurren en el 15-20 % de los pacientes, y de estas son evidente clnicamente solo el 10-1 % y de estos requieren la derivacin entre un 5-10 %. Por lo general el curso de esta variante es mas benigno. Existen otras complicaciones como el Sndrome Perdedor de Sal (SPS), descrito por Peters en 1950, y mas recientemente estudiado por Nelson y col. (9), sugiriendo estos ltimos la medicin del volumen sanguneo en estos pacientes adems de los valores sricos de Sodio, para diferenciarlos de el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SSIADH), debido a que los tratamientos son antagnicos. Pues los afectos por el SPS necesitan la administracin de Sodio y volumen de lquidos para la expansin del, componente intravascular. Mientras que el SSIADH, necesita restriccin de lquidos a 1000 ml/ 24 horas en los casos ligeros o moderados y de 250-500 ml/ 6-8 horas para aquellos severos ( Na srico < 115 Mmol / Litro), adems la disminucin del agua libre con el uso de Furosemida 1mg/kg. Las modificaciones del Sodio srico deben hacerse de forma paulatina, pues los aumentos por encima de 10 mmol/L pueden ser dainos. En la tabla 14 se exponen las principales diferencias con la implicacin teraputica especifica. Diabetes Inspida Existen dos variantes de este sndrome, uno secundario a Disfuncin renal o primario y otro relacionado con la insuficiencia neurohipofisaria para responder adecuadamente a las modificaciones de la osmolaridad plasmtica (8). Este cuadro es de aparicin frecuente como resultado de injurias al hipotlamo de varias etiologas dentro de las cuales son las mas frecuentes secundarias a traumas, ciruga de la regin optoquiasmtica, hemorragias cerebrales, tumores locales, entre otros. Cuando la diuresis excede los 250 ml / hora durante dos horas como mnimo o de 6-7 litros al da, y obedece a causa secundaria por lo general la Carbamacepina a dosis antiepilpticas puede resolver la situacin, de no conseguirlo se puede emplear el Tanato de Pitresin en solucin oleosa por va nasal con muy buenos resultados, por otra parte La vasopresina acuosa por va IM 0 EV cada 4-6 horas y en aquellos que esta terapia sea insuficiente se pueden utilizar infusiones a raz de 10 Uds. / hora, con la consiguiente reposicin de los lquidos perdidos con CLNa

0.9%, Ringer Lactato, Albmina Humana o plasma. Anormalidades cardiacas Las anormalidades electrocardiogrficas son frecuentes como la aparicin de Q-T prolongado, inversin de la onda T (Onda T neurognica), elevacin o depresin del segmento S-T y ondas U. Debe sealarse que las alteraciones en la onda Q no se ven en la patologa intracraneal. Se plantea que obedecen a trastornos en la reinervacin cardiaca secundaria a la degeneracin de las fibras cardioautnomas. De los trastornos del ritmo se consideran los de mayor incidencia la taquicardia supraventricular, el flutter auricular, y la fibrilacin ventricular. Las drogas antiarrtmicas mas utilizadas son la Lidocana a dosis de 1,5 mg/kg. e bolo seguido de un mantenimiento a razn de 0.5 mg/ kg/5 minutos o infusin de1-4 mg/ minuto (20-60m g/kg./min.). Propranolol ( Inderal) 20 mg/24 horas oral o EV 1-5 mg EV segn necesidad. Otras complicaciones Respiratorias: Neumonas, Edema pulmonar neurognica, Distress respiratorio. Gastrointestinales: Sangramientos por ulceras, Hepatitis reactiva. Genitourinarias: Infecciosas. Epilepsias: Se observa en un 13-15 % pacientes con HAS. Aumenta a un 30% en aquellos con aneurismas de la Arteria Cerebral Media. El factor de riesgo mas importante para el desarrollo de estas crisis es el pobre estado neurolgico (33%), contra un 2.5 % en los de gradacin de I-II de la WFNS. Infecciones: De forma general en los pacientes en estado grave y/o encamados existen disimiles vas a travs de las cuales pueden penetrar microorganismos patgenos, los cuales constituyen causa importante de morbi-mortalidad. Dentro de estas las de mayor frecuencia son: respiratorias, urinarias, cutneas, digestivas entre otras. Trombosis venosas y tromboembolismos: Se presentan en el 2% de los pacientes con HAS y en la mitad de aquellos que desarrollan embolismos pulmonares. Se han determinados factores que incrementan e riesgo de estas complicaciones como son:

Encamamiento prolongado. Obesidad. Edad avanzada .

Defectos motores. Deshidratacin. Poliglobulias.

Endocrinas: Yoshimoto y Ouzumi en un estudio de 53 pacientes con HAS por ruptura de aneurismas demostraron disfunciones a travs de mediciones sricas y peridicas de las hormonas adenohipofisarias, sobre todo en aquellos aneurismas ubicados en el territorio de la arteria comunicante anterior, presentndose en estos cuadros importante deterioro del nivel de conciencia. Las mas frecuentes fueron la Prolactina (11%), GH (52%), Luteinizante (15%), Tiroestimulante(456%) y Adrenocortical (23%). Tratamiento quirrgico El momento ideal para la realizacin del tratamiento quirrgico ha sido motivo de controversia durante los ltimos 30 aos. Existen en la actualidad dos vertientes de tratamiento.
1. Ciruga precoz: Se realiza durante las primeras 48 horas, aunque ya existe el criterio de algunos autores de la llamada ciruga ultra-temprana (Primeras 24 Horas), este proceder en manos expertas garantiza la remocin de los cogulos subaracnoideos y con ellos un lavado extenso de los elementos resultado de la degradacin de la hemoglobina, con el consiguiente descenso en el riesgo de vasoespasmo cerebral; por otra parte se realiza la oclusin del cuello aneurismtico y por ende eliminacin de la posibilidad de resangramiento; no obstante las condiciones del cerebro recientemente lesionado por el brusco sangramiento e irritacin menngea confiere a este proceder una complejidad peculiar, siendo reportado por algunos autores un incremento en la morbimotalidad (9). Por lo anterior le invitamos a reconsiderar los elementos planteados anteriormente como pautas para la utilizacin de este programa de ciruga temprana. 2. Ciruga Tarda: Se realiza una vez que el paciente se ha estabilizado del periodo agudo y por lo tanto el estado del encfalo es por lo general diferente, en cuanto a la relativa facilidad de las maniobras quirrgicas. Por otra parte se debe haber creado un rea de reaccin aracnoidea en el territorio adyacente al sangrado que garantizara una proteccin adicional ante la posibilidad de sangrado transoperatorio; no obstante en este periodo de estera que por lo general es de 15-20 das un porciento significativo de pacientes fallece como resultado de vasoespasmo o resangramiento (9).

Actualmente existe un consenso con respecto a esta temtica, donde los grados I, II, III de la WFNS deben ser atacados de forma precoz, aunque el grupo III como el IV se prefiere intentar inicialmente con la terapia endovascular si la PIC puede ser controlada. Para el resto de los pacientes se utiliza un periodo de espera con el objetivo de estabilizarlos desde el punto de vista general y neurolgico, a menos que sufra complicaciones que meriten terapia quirrgica aguda, a decir hidrocefalia o hematoma intracraneal.

Por su parte en el tratamiento de otras malformaciones que provoquen HAS, por ejemplo: las malformaciones arteriovenosas, cuyo curso clnico por lo general de evolucin mas favorable, debido a diferentes motivos de los cuales mencionaremos algunos a continuacin:
1. El sangramiento ocurre con mayor frecuencia en la porcin venosa de la MAV, por lo cual la presin ejercida sobre las estructuras neurovasculares adyacentes es de menor cuanta y de hecho menor dao. 2. La ubicacin de estas MAV es fundamentalmente el las regiones convexas del encfalo, elemento topogrfico que justifica la presencia de hemorragias corticosubcorticales y ocasionalmente intraventriculares, ubicaciones donde la lesin e irritacin de los vasos del polgono de Willis es improbable y de hecho menor probabilidades de vasoespasmo. 3. Aunque la tendencia a resangrar es similar para los dos grupos de malformaciones (4-5% para el primer ao y 2-3% acumulativo para los aos posteriores) la severidad y consecuencias del sangramiento de una MAV son evidentemente menores. 4. Mayor complejidad en el manejo quirrgico y de complicaciones postoperatorias.

Todo lo anterior lleva a criterios mas uniformes en lo que respecta el tiempo de ataque quirrgico para esta etiologa, quedando indicada la ciruga de urgencia solo para los hematomas y o hidrocefalias, y con el concepto de que solo se resolver el conflicto de presin intracraneana agudo, posponiendo el manejo directo de la lesin. Existe otra variante teraputica que ha demostrado buenos resultados en el tratamiento de la malformaciones vasculares, las tcnicas endovasculares, que comenzaron con la intramalfomativo de msculo, mbolos plsticos entre otros; mas tarde se utilizaron los balones de Ltex manufacturados, partculas embolizantes de Ivalon con diferentes dimensiones, los materiales de solidificacin rpida como el Histoacryl, Tisuoacryl, etc. y por ultimo los espirales de metal "Colisa", de los cuales existen diversos tipos y modo de liberacin en el interior de la malformacin. En la actualidad los aneurismas existen autores que atacan los aneurismas de firma aguda a travs de la colocacin de espirales intra-aneurismticos, mientras que para el manejo de las MAV por lo general se utilizan mas de un elemento embolizante, por supuesto en dependencia de las disponibilidades del servicio y de la experiencia de los neuroradilogos intervencionistas. Dentro de las complicaciones por estos procederes se describen: Perforacin del saco o pared vascular, 3%. Oclusin del vaso nutriente, 5%. Embolismos perifricos al introducir la gua, 3%. Recanalizacin del lecho o saco a pesar de ser ocluido de forma total en la intervencin inicial, 4%. 5. Ruptura a presin de perfusin normal. 1. 2. 3. 4.

6. Alteraciones en la barrera hematoenceflica. 7. Derivadas de reacciones al contraste. 8. Generales del proceder anestsico que se necesita.

Tabla #1

Sntomas y signos de la HAS.

Sntomas
Cefalea sbita y severa

Signos Rigidez nucal Kerning y Brudsinky Anomalas del campo visual o borramiento de este Hemorragias subhialoideas Parlisis oculomotoras Hemiparesias Confusin, agitacin y Coma Hipertensin arterial

Nauseas y vmitos Mareos Fatiga Diplopia Fotofobia Dolor en el cuello y espalda Movimientos anormales

Tabla #2

Clasificacin de Hunt y Hess.

Grado I Grado II Asintomtico o mnima cefalea, ligera rigidez nucal. Cefalea moderada o severa, no defecto neurolgico focal, excepto

parlisis de III nervio craneal. Grado III Grado IV Somnolencia, confusin o defecto neurolgico focal ligero. Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de descerebracin y /o disturbios vegetativos. Coma, rigidez de descerebracin, aspecto moribundo.

Grado V

Tabla #3

Clasificacin de la Federacin Mundial de Neurocirujanos( WFNS)

Grados I II III IV V Escala de Glasgow 15 puntos 13-14 puntos 13-14 puntos 12-7 puntos 7-3 puntos Presencia de defecto motor No No Si Puede o no tener Puede o no tener

Tabla #4

Clasificacin de la WFNS modificada por Sano y Tamura.

Grado Escala de Glasgow Estado neurolgico.

15 puntos

Neurolgicamente intacto, excepto parlisis de nervios craneales Como el anterior ,pero asociado a cefalea y/o rigidez nucal No defecto motor focal Con defecto motor focal Con o sin defecto motor focal Sin respuesta, con o sin posturas anormales

II

15 puntos

IIIa IIIb IV V

13-14 puntos 13-14 puntos 12-8 puntos 7-3 puntos

Tabla #5

Clasificacin segn la TAC de la HAS Fisher.

Grado I II III IV Disposicin de la sangre en las cisternas y o ventrculos. No HAS HAS en capa difusa HAS con cogulos periarteriales mayores de 1 mm. Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular

Tabla #6

Complicaciones de la HAS segn el tiempo de aparicin.

Intervalo despus de la HSA 0-3 das Complicaciones Edema cerebral con desplazamientos Resangramientos Hidrocefalia aguda Disritmias cardiacas Disfuncin respiratoria Edema pulmonar 4-14 das Vasoespasmo Resangramiento Hipovolemia Hiponatremia Hidrocefalia subaguda Neumona Mas de 15 das Hidrocefalia crnica Neumona Embolismo pulmonar Resangramiento Vasoespasmo cerebral. Disbalance hidroelectroltico

Tabla #7

Criterios de soporte ventilatorio e entubacin en la HAS

Escala de Glasgow inferior a 8 puntos.

Presin intracraneal aumentada. Alteracin del patrn ventilatorio a causa de cono de presin intracraneal (Hernia cerebral). Rango respiratorio ( > 35/ min., < 8/ min.). Capacidad vital < 15cc/kg. Volumen tidal < 5 cc/kg. PaO2 < 60 mm Hg. PaCO2 > 45 mmHg ( Ph. 7.35). Edema pulmonar. Otras causas de fallo respiratorio.

Tabla #8

Factores asociados al resangramiento en los primeros 14 das de la HAS.

Edad avanzada (> 70). Das 0-1de la HAS. Pobre gradacin neurolgica. Hipertensin sistlica moderada o severa ( 170-240) Puncin lumbar en presencia de PIC aumentada. Ventriculostoma para aliviar la PIC. Asociada a hipertensin arterial sistmica. Suspensin brusca de la terapia antifibrinoltica.

Entubacin abrupta.

Tabla #9

Factores que predisponen la aparicin de vasoespasmo despus de la HAS.

Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales. Das 4-14 despus de la HAS. Hiponatremia ( Sndrome cerebral de perdida de sal). Hipovolemia ( Disminucin del volumen sanguneo o de plasma) HSA recurrente. Agentes antifibrinolticos. Hipotensin arterial ( Disminucin de volumen intravascular o inducida farmacolgicamente) Presin intracraneal aumentada Otros ( Bajo gasto cardiaco, disrritmias, hipoxia, anemias).

Tabla # 10

Tratamiento del vasoespasmo

- Remocin del cogulo subaracnoideo.

Ciruga con lavado cisternal. Drenaje de LCR. Irrigacin cisternal con medicamentos trombolticos ( Urokinasa, Activador tisular del Plasmingeno TPA).

- Tratamiento del estrechamiento arterial.

Alfa-bloqueadores: Fentolamina, Fenoxibenzamina, Nitropuside. Beta-estimulantes: Isoproterenol. Bloqueadores de Serotonina: Metisergida, Reserpina, Kanamicina. Bloqueadores colinrgicos: Atropina. Inhibidores de la Fosfodiesterasa: Aminofilina, Papaverina.

Inhibidor de la enzima convertidora de la Angiotensina: Teprotide. Inhibidores de la sntesis del Tromboxano A2: Oky-1581 Prostaglandinas I2 Hidrocortisona. Antiperoxidantes: Vitaminas E, C Bloqueadores de los canales del calcio: Nimodipino Nifedipina, Nicardipina, Diltiazem, Verapamil. Sedantes: Clorpromacina. Anestsico local: Lidocana.

- Mtodos instrumentales.

Dilatacin intravascular por baln catter.

- Tratamiento de la isquemia.

Bloqueadores de los canales del calcio. Hemodinamia. o Hemodilucin: Sangre y Albmina o Hipertensin: Aminas simptico-mimticas. o hemodilucin: Manitol, Dextran. o Oxigenados: Fluosol-Da

- Prevencin del tromboembolismos. - Prevencin de infarto.

Barbitricos. Y-9179 ( Nizofenona )

Tabla # 11

Causas de hiponatremia e hipovolemia en pacientes con HAS

Vmitos. Drenaje nasogstrico. Ayuno. Diarreas. Encamamiento. Diurticos. Incremento de la actividad simptica. Sndrome cerebral de perdida de sal. Broncorrea. Fiebre. Iatrognicas: Uso de Dextrosa 5%, restriccin de lquidos o reposicin inadecuada.

Perdidas de lquidos: Extraccin de sangre para complementarios de laboratorio.

Tabla# 12

Soluciones preferidas para realizar hemodilucin hipervolmica en el tratamiento de la isquemia cerebral por vasoespasmo.

Albmina: (25%0 50%) 1-1.5 g/ Kg./Da en 4-6 dosis/ Da, administrados de 30-60 minutos. Plasma :1-2 Uds. ( 150-300 Ml) cada 4 horas. Glbulos: Si, Hemoglobina < 10 G/dl Hematcrito < 30 vol%. Soluciones cristaloides: 100-150 ml/hora. Ringer-Lactato CLNa 0.9%

Tabla # 13

Indicaciones y complicaciones del monitoreo por catter de SwanGanz en pacientes con HAS.
Indicaciones

Isquemia cerebral por vasoespasmo. Hipertensin moderada-severa ( Sistlica entre 170-240 mmHg, 4-14 Das) Edema pulmonar neurognica o cardiognico con o sin vasoespasmo cerebral. Sndrome de distress respiratorio del adulto.

Complicaciones

Infarto pulmonar. Arritmias cardiacas. Tromboembolismos. Ruptura del baln y acodamiento del catter. Infeccin. Pneumotorax y hemotorax.

Tabla # 14

Diferencias entre al sndrome de secrecin inadecuada de ADH

SSIADH y el sndrome cerebral perdedor de sal SCPS.

Parmetros Presin sangunea Frecuencia cardiaca Hematcrito Filtrado glomerular Creatinina, Urea Volumen urinario Concentracin urinaria Hiponatremia e hiposmolaridad Volumen sanguneo Hidratacin. Peso Corporal. Momento de aparicin. (Das) Tratamiento. SSIADH Normal Lento o normal Normal o bajo Aumentado Normal o bajo Normal o bajo Alta Dilucional (Falsa) Normal o aumentado Bien hidratado Normal o aumentado
8vo ( Media 13-15)

SCPS Baja o hipotensin arterial Taquicardia postural Elevado Disminuido Normal o alta Normal o bajo Alta Verdadera Disminuido Deshidratado Disminuido 4to - 5to (Media 2 - 10 ) Sodio y expansin de volumen.

Restriccin lquida

Los comentarios sobre este trabajo puede enviarlos a la Lista de discusin Neurocirugia'99 Si desea contactar directamente a los autores hgalo por email a:

falero@guama.pri.sld.cu

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http://neuroc99.sld.cu/text/HSAMonografia.htm http://www.hapmd.com/home/hapmdcom/public_html/wpcontent/uploads/2009/03/interna/jueves-terapeutica/20110418_hsa_rev_mex.pdf

MEJIA C, Juan A; NINO DE MEJIA, Mara C; FERRER Z, Leopoldo E and COHEN M, Darwin. Vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma intracerebral . Rev. colomb. anestesiol. [online]. 2007, vol.35, n.2, pp. 143-162. ISSN 0120-3347.

http://www.neurocriticalcare.org/sites/default/files/NOVA%20Critical%20Care%20Management% 20of%20Patients%20Following%20Aneurysmal.pdf http://www.ictussen.org/files3/23145_GuiaSen_32.pdf

LAGARES, A. et al. Hemorragia subaracnoidea aneurismtica: gua de tratamiento del Grupo de Patologa Vascular de la Sociedad Espaola de Neurociruga. Neurociruga [online]. 2011, vol.22, n.2, pp. 93-115. ISSN 1130-1473.

http://scielo.isciii.es/pdf/neuro/v22n2/investigacion1.pdf http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

Gasto cardiaco
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Diagrama del corazn mostrando el flujo de sangre a travs de las cmaras o cavidades cardacas.

Se denomina gasto cardaco o dbito cardaco al volumen de sangre expulsada por un ventrculo en un minuto. El retorno venoso indica el volumen de sangre que regresa de las venas hacia una aurcula en un minuto.

El gasto cardaco normal del varn joven y sano es en promedio 5 litros por minuto:

D = VS x FC (VS: volumen sistlico de eyeccin; FC: frecuencia cardaca); en condiciones normales, D = 70 ml/latido x 75 latidos/min 5 L/min.

En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.

ndice
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1 ndice cardaco 2 Regulacin del gasto cardaco 3 Disminucin del nivel permisivo 4 Vasodilatacin muscular

5 Estimulacin simptica 6 Mtodos para medir el gasto cardaco 7 Referencias

ndice cardaco[editar]

El gasto cardaco cambia netamente segn el volumen corporal del sujeto a quien se le hace la medicin. Debido a esto, es importante encontrar algn medio por el cual comparar los gastos cardacos de personas con diferencias de volumen. Sobre esta situacin, las experiencias han demostrado que el gasto cardaco se eleva de manera aproximada en proporcin a la superficie del cuerpo. Por lo tanto, el gasto cardaco suele expresarse en trminos de ndice cardaco: es decir, el gasto cardaco por metro cuadrado de superficie corporal. El hombre adulto normal que pesa 70 kg tiene un rea de superficie corporal de aproximadamente 1.7 metros cuadrados, lo que significa que el ndice cardaco medio normal para el adulto de todas las edades y de ambos sexos es de aproximadamente 3 litros por minuto por metro cuadrado.

Efecto de la edad. En reposo, el ndice cardaco de un adulto de 80 aos en buena salud no es diferente del de un joven de 20 aos. Pero durante el ejercicio fsico intenso el ndice cardaco disminuye hasta en un 25% en el adulto de 80 aos comparado con el de 20. Efecto de la postura. Cuando una persona recostada se pone de pie, el gasto cardaco cae aproximadamente un 20% si la persona permanece quieta, porque gran parte de la sangre "se almacena" en la porcin inferior del organismo. Sin embargo, hay que considerar que el gasto cardaco aumenta en 2 litros por minuto cuando la persona pone tensos sus msculos previo a una sesin de ejercicios. Efecto del metabolismo y el ejercicio. El gasto cardaco se suele conservar casi proporcional al metabolismo global del cuerpo. Cuanto mayor sea el grado de actividad de los msculos y otros rganos, mayor tambin ser el gasto cardaco. Es de notarse que con un ejercicio muy intenso el gasto cardaco puede aumentar hasta 30 a 35 litros por minuto en un varn atleta joven y bien entrenado.1 El flujo sanguneo es menor, causada por la compresin de los vasos sanguneos por el msculo contrado. Aumento del flujo sanguneo de los capilares en el ejercicio, los capilares durmientes disminuyen la distancia que deben recorrer el oxgeno y otros nutrientes desde los capilares hasta las fibras musculares que se contraen.

Regulacin del gasto cardaco[editar]

Hay dos factores principales de los cuales depende el gasto cardaco: volumen de expulsin y frecuencia cardaca. A su vez, el volumen de expulsin es el volumen de sangre expulsado por el ventrculo (igual derecha o izquierda) en un ciclo cardaco; entendindose que en un corazn sano este corresponde a un ciclo elctrico y un ciclo mecnico,

sincronizados. Mientras que la frecuencia cardaca es el nmero de ciclos cardacos en un minuto. El gasto cardaco es directamente proporcional a ambos el volumen de expulsin y la frecuencia cardaca, pero no es una simple suma algebraica, un cambio en cualquiera de estos factores siempre requiere anlisis para predecir si realmente est aumentando el gasto cardaco. El volumen de expulsin a su vez depende de dos factores: actividad mecnica y postcarga. La actividad mecnica del corazn depende de la fuerza de contraccin (que segn la ley de Frank-Starling es proporcional al volumen diastlico final) y de la contractilidad. La postcarga es la fuerza que se opone a la salida de sangre del ventrculo durante la sstole; o bien puede ser definida como el grado de estrs en la pared del ventrculo a lo largo de la sstole ventricular. La actividad mecnica del corazn (frecuencia de contraccin y contractilidad), en condiciones normales, modula directamente en el volumen de expulsin; ya que la postcarga se mantiene constante. Como ya se mencion, la fuerza de contraccin es funcin del volumen diastlico final (volumen de sangre que hay en el ventrculo al final de la distole); pero este ltimo es funcin del llenado ventricular (volumen de sangre que entra al ventrculo en una distole). Y el llenado ventricular depende grandemente en el gradiente de presin entre la presin venosa central y la presin de la aurcula. Este gradiente de presin regula el retorno venoso y explica en parte el llenado ventricular (aunado a un 2040% de sstole auricular, el llenado ventricular casi exclusivamente depende del paso de sangre por gradiente enrgicamente favorable por diferencias de tensin en paredes elsticas y la acumulacin de un volumen de sangre que distiende la pared ventricular con un mnimo cambio de presin ejercido sobre dicho pared, distensibilidad ventricular). Finalmente, tambin debe tomarse en cuenta la contractilidad, que es el nmero de puentes transversos que se pueden formar entre filamentos gruesos y delgados en las fibras del miocardio, lo cual depende del calcio desencadenante del lquido extracelular el cual pasa por canales lentos de calcio (receptores de dihidropiridina o canales L) en la fase 2 del potencial de accin cardaco de respuesta tipo rpida. Estos canales son regulados por mecanismos moleculares que dependen de receptores de mediadores del sistema nervioso autnomo. La regulacin del gasto cardaco por el sistema nervioso autnomo se da por la accin fisiolgicamente opuesta de dos "sistemas" anatmicamente separadas: el simptico y el parasimptico. El sistema simptico, por medio de la adrenalina y noradrenalina activa receptores beta 1 en el corazn. Al activarse estos receptores acoplados a protena Gs se activa adenilato ciclasa, aumentando la concentracin intracelular de AMP cclico. Este a su vez modula diferentes respuestas en diferentes partes del corazn. Al activar estos receptores a nivel del nodo senoauricular, se facilita el influjo de sodio, haciendo que haya mayor corriente de marcapasos del corazn dependiente de la hiperpolarizacin, aumentando la pendiente de fase cuatro y por lo tanto aumentando el automatismo. Lo mismo ocurre en las fibras de Purkinje y en el nodo auriculoventricular (que forman parte del sistema de conduccin elctrica del corazn. Estos cambios aumentan la frecuencia cardaca (cronotropismo) y la velocidad de conduccin (dromotropismo). Adems, el AMPc prolonga la apertura de canales L de calcio, haciendo que aumente la contractilidad (inotropismo), por lo tanto aumentando actividad mecnica y aumentando volumen de

expulsin. Al aumentar el volumen de expulsin y la frecuencia cardaca, se aumenta el gasto cardaco. Es importante notar, sin embargo, que si la frecuencia es demasiado elevada, disminuyendo la duracin de la distole, o si el retorno venoso es insuficiente puede que no aumente el gasto cardaco al final, recalcando el hecho que la suma de factores fisiolgicos no es una suma algebraica. Por otro lado, el sistema parasimptico, con acetilcolina en receptores M2 causa un efecto cronotrpico y dromotrpico negativo, sin embargo, el efecto inotrpico es mnimo. Para comprender ms acerca de la regulacin del gasto cardaco se debe indagar acerca de la regulacin en general del sistema cardiovascular, a cargo de los centros superiores en el tallo enceflico y de reflejos tanto de barorreceptores (vascular) como de quimiorreceptores (respiratorio).

Disminucin del nivel permisivo[editar]

Aunque el nivel permisivo normal de la accin de bomba cardaca suele ser mayor que el retorno venoso, no siempre ocurre as cuando el corazn est enfermo. Existen padecimientos como el infarto del miocardio, cardiopatas vulvares y miocarditis que pueden disminuir la eficacia de la impulsin del corazn. En estas circunstancias, el valor permisivo puede caer a niveles tan bajos como dos o tres litros por minuto.

Vasodilatacin muscular[editar]

Diagrama mostrando la arteria femoral.

El factor ms importante que eleva el gasto cardaco durante el ejercicio es la dilatacin de los vasos sanguneos que se encuentran en los msculos que se ejercitan. La vasodilatacin depende del incremento considerable del metabolismo muscular durante el ejercicio. Esto da lugar a una elevacin del uso del oxgeno y otros nutrientes por los msculos y a la formacin de sustancias vasodilatadoras endgenas que actan sinrgicamente para causar dilatacin vascular local intensa y aumento considerable del flujo sanguneo local. Esta dilatacin vascular local alcanza su mximo en los aproximadamente 10 segundos posteriores al inicio del ejercicio intenso; pero una vez alcanzada, la gran disminucin de la resistencia vascular permite que fluyan a travs del msculo grandes cantidades de sangre y de ah pasa a las venas para ser retornada al corazn, aumentando notablemente el retorno venoso y el gasto cardaco.2

Estimulacin simptica[editar]
La estimulacin simptica afecta tanto al corazn como a la circulacin. Hace que el corazn impulse la sangre con mayor fuerza, eleva la presin general media de llenado por contraccin de los vasos perifricos, y tambin la resistencia al retorno venoso. El sistema nervioso simptico puede ser bloqueado completamente provocando anestesia raqudea o administrando un frmaco como el hexametonio que impide la transmisin de impulsos nerviosos por los ganglios vegetativos. Esto hace que el gasto cardaco caiga a un nivel de 60 a 70% aproximadamente de lo normal.

Mtodos para medir el gasto cardaco[editar]

Se pueden utilizar tres mtodos pare medir el gasto cardaco.

Dispositivo electromagntico o ultrasnico. Este permite medir el flujo sanguneo en la raz de la aorta. Mtodo de Fick. Permite observar la absorcin, cada minuto, de 200 ml de oxgeno por los pulmones hacia la sangre pulmonar(como el swan ganz). Mtodo de dilucin de indicador. Para medir el gasto cardaco por este mtodo, se inyecta una pequea cantidad de indicador colorante (como el Cardio-Green), en una vena de gran calibre o de preferencia en la cavidad derecha del corazn.

Referencias[editar]
1. Volver arriba Effect of the body metabolism on cardiac output: Role of the Central Nervous System. Autores: M. Banet y Arthur Guyton. American Journal Of Physiology, 1971. 2. Volver arriba Control de la respuesta cardiaca debida a la distribucin local de sangre; Autor: T. G. Coleman y colaboradores. 1974

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http://es.wikipedia.org/wiki/Gasto_cardiaco
DISMINUCIN DEL GASTO CARDIACO Definicin y Factores Relacionados Criterios de Resultado

Disminucin del gasto cardiaco

Cdigo: 00029

Definicin: La cantidad de sangre bombeada por el corazn es inadecuada para satisfacer las demandas metablicas del cuerpo Factores Relacionados: Alteracin de la frecuencia o ritmo cardiaco Alteracin del volumen de eyeccin Alteracin de la precarga Alteracin de la poscarga Alteracin de la contractilidad Criterios de Resultado: 1 Efectividad de la bomba cardiaca 2 Estado circulatorio 3 Estado de los signos vitales 4 Perfusin tisular: rganos abdominales 5 Perfusin tisular: perifrica

Efectividad de la bomba cardiaca

Cdigo: 0400

Definicin: cantidad de sangre expulsada del ventrculo izquierdo por minuto para mantener la presin de perfusin sistmica Intervenciones: Administracin de medicacin Cuidados cardiacos Cuidados cardiacos: agudos Cuidados cardiacos: rehabilitacin Manejo cido-base Manejo de electrlitos Manejo de lquidos Manejo del cdigo de urgencias Manejo del shock Manejo del shock: cardaco Monitorizacin cido-base Monitorizacin de electrlitos Monitorizacin de lquidos Monitorizacin de los signos vitales Regulacin hemodinmica Resucitacin Resucitacin: fetal

Resucitacin: neonato

Estado circulatorio

Cdigo: 0401

Definicin: grado al que fluye la sangre sin obstruccin, unidireccionalmente y con una presin apropiada a travs de los grandes vasos de los circuitos sistmico y pulmonar Intervenciones: Cuidados circulatorios: dispositivo de ayuda mecnico Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa Manejo del shock Manejo del shock: cardaco Monitorizacin de lquidos Prevencin del shock Regulacin hemodinmica

Estado de los signos vitales

Cdigo: 0802

Definicin: temperatura, pulso, respiracin y presin arterial dentro del rango esperado para el individuo

Intervenciones: Administracin de medicacin Cuidados cardiacos Manejo cido-base Manejo de electrlitos Manejo de la medicacin Manejo de lquidos Manejo del shock Monitorizacin cido-base Resucitacin

Perfusin tisular: rganos abdominales

Cdigo: 0404

Definicin: medida en la que la sangre fluye a travs de los pequeos vasos de las vsceras abdominales y mantiene la funcin orgnica Intervenciones: Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa Manejo cido-base Manejo de electrlitos Manejo de lquidos Manejo del shock Manejo del shock: cardaco Monitorizacin cido-base Monitorizacin de electrlitos Monitorizacin de los signos vitales Prevencin del shock

Perfusin tisular: perifrica

Cdigo: 0407

Definicin: medida en la que la sangre fluye a travs de los pequeos vasos de las extremidades y mantiene la funcin tisular

Intervenciones: Cuidados cardiacos: agudos Cuidados circulatorios: dispositivo de ayuda mecnico Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa Cuidados del embolismo Manejo de lquidos Manejo del shock: cardaco Prevencin del shock Resucitacin Resucitacin: fetal Resucitacin: neonato

http://pendientedemigracion.ucm.es/info/euefp/Guia/Guia_CD/Por%20cursos/Tercero/patron4/3 _00029.htm

Patologa:
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Objetivos:

Conservar un gasto cardiaco adecuado. Mejorar la proporcin, ventilacin y riego. Reducir el lquido corporal excesivo.

Diagnstico:

Disminucin del gasto cardiaco relacionado con el deterioro de la funcin cardiaca. Trastorno del intercambio gaseoso relacionado con una proporcin inadecuada entre ventilacin y riego. Exceso de lquido corporal relacionado con la retencin continua de sodio y agua.

Actividades:

Poner al paciente en reposo fsico y emocional para reducir el trabajo del corazn. Utilizar el cmodo a un lado de la cama para reducir el trabajo de ir al bao y el de la defecacin. Proporcionar reposo psicolgico: la tensin emocional produce vasoconstriccin, eleva la presin arterial y acelera el corazn. Control de signos vitales: observar si hay disminucin de la presin sistlica, valorar con frecuencia los pulsos arteriales perifricos. Auscultar los ruidos cardiacos cada cuatro horas, observar el precordio para descubrir desplazamiento lateral del punto de mximo impulso. Observar si hay signos o sntomas de reduccin del riego de tejidos perifricos: piel fra, palidez facial, rellenado capilar defectuoso en los lechos ungueales. Vigilar las concentraciones sricas de potasio y ECG, en especial en pacientes que reciben digital y diurticos. Hay predisposicin a las arritmias si no se evala y corrige el balance de potasio.

Sentar al paciente ortopneico en el borde de la cama con los pies y los brazos descansando sobre una superficie. Auscultar los campos pulmonares cada cuatro horas para descubrir estertores y sibilancias en campos pulmonares colgantes Observar si hay aumento de la frecuencia respiratoria (podra indicar disminucin del pH arterial). Estimular los ejercicios de respiracin profunda cada hora dos horas: para evitar la atelectasia. Administrar el diurtico prescrito. Control de lquidos administrados y eliminados. Pesar diariamente al paciente para establecer si se controla el edema; la prdida de peso no debe exceder de 0.45-0.9 Kg/da. Vigilar si hay debilidad, malestar, calambres musculares: la teraputica con diurticos puede producir hipovolemia y deplecin de electrolitos, en especial hipopotasemia. Administrar potasio bucal en la forma prescrita. Buscar signos de distensin vesical en varones de edad avanzada con hiperplasia prosttica. Evitar el consumo de sodio en las comidas, para prevenir, controlar o eliminar el edema.

Resultados:

Conserva un gasto cardiaco adecuado: presin arterial y frecuencia cardiaca normales (no hay hipotensin, taquicardia ni piel fra o pegajosa). Muestra mejora de la proporcin entre ventilacin y riego: frecuencia respiratoria de 16 a 20, gases en sangre arterial dentro de lmites normales; no hay estertores ni sibilancias en los campos pulmonares. Muestra disminucin del lquido corporal: disminucin de peso de 2.2Kg al da; no hay edema no remitente en extremidades inferiores ni zona sacra.

http://nursingservices.com.co/index.php?action=view&module=paemodule&planid=77

http://www.nanda.es/planpublic.php?urlid=6cc627eda77c5daa0dbe50538b4b4f163bcebe8c http://www.fuden.es/FICHEROS_ADMINISTRADOR/PROTOCOLO/protpicco_3923220099254.pdf
Cuidados de Enfermera a pacientes con monitorizacin PiCCO Rafael Muriana Jimnez

OBSERVACIONES - Calibrar PiCCO por turnos o cada 8 horas. - Controlar parmetros cada 2 horas. - Revisar alarmas por turnos. LIMITACIONES PARA LA UTILIZACION DEL SISTEMA PiCCO Se deben descartar las siguientes situaciones: 1. Contraindicaciones para la cateterizacin arterial. 2. Isquemia previa o actual de MMII. 3. Alteraciones estructurales de la aorta abdominal o arterias femorales (prtesis, aneurismas, etc.) 4. Baln de contrapulsacin intraartico. 5. Situaciones q pueden dar medidas incorrectas de termodilucin: a. Shunt intracardaco. b. Aneurisma artico c. Estenosis artica d. Neumonectoma o lobectoma pulmonar reciente. e. Tromboembolia pulmonar. f. Circulacin extracorprea. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERA Para la elaboracin del plan de enfermera nos hemos basado en la taxonoma de la NANDA, NIC y NOC y en el modelo de enfermera de Virginia Henderson. Diagnstico de Enfermera: Disminucin del gasto cardiaco r/c alteracin de la frecuencia, ritmo cardiaco, alteracin del volumen de eyeccin m/p aumento o disminucin presin venosa central, aumento o disminucin de la resistencia vascular sistmica, gasto cardiaco < 4 l/m. ndice cardiaco < 2.5 l/m. Intervenciones de enfermera: NIC 4150. Regulacin hemodinmica. NIC 4210. Monitorizacin hemodinmica. Criterios de resultados: NOC 0400. Efectividad bomba cardiaca. (Escala: extremamente comprometido a no comprometido). Indicadores: 040001 Presin arterial en el rango esperado. 040003 Indice cardiaco en el rango esperado.

NOC 0401. Estado circulatorio. (Escala: extremamente comprometido a no comprometido). Indicadores: 040105 Presin venosa central en el rango esperado. 040114 Equilibrio de aportes y prdidas en 24 horas. Cuidados de Enfermera a pacientes con monitorizacin PiCCO Rafael Muriana Jimnez

Diagnstico de enfermera: Deterioro de la integridad cutnea r/c factores mecnicos (catter venoso central y catter arterial) m/p invasin estructuras corporales. Intervenciones de enfermera: NIC 3440. Cuidados sitio de incisin. NIC 3590. Vigilancia de la piel. Criterios de resultados: NOC 1105. Integridad de los accesos. (Escala: desviacin extrema para el rango esperado a sin desviacin para el rango esperado). Indicadores: 110502 Coloracin cutnea local. 110503 Ausencia supuracin local. 110504 Temperatura corporal. NOC 1101. Integridad tisular. (Escala: extremamente comprometido a no comprometido). Indicadores: 110104 Hidratacin en el rango esperado 110107 Coloracin en el rango esperado Diagnstico de enfermera: Riesgo de desequilibrio del volumen de lquidos r/c programacin para procedimientos invasivos mayores (calibracin PiCCO). Intervenciones de enfermera: NIC 4120. Manejo de lquidos. NIC 4130. Monitorizacin lquidos. Problema de colaboracin: Riesgo de infeccin r/c procedimiento invasivo (catter venoso central y catter arterial). Intervenciones de enfermera: NIC 6540. Control infecciones. NIC 6550. Proteccin contra infecciones.

BIBLIOGRAFA 1. Tejada M. El Paciente Agudo Grave: Instrumentos diagnsticos y teraputicos. 1 ed. Madrid: Masson; 2005. 2. Asuero de Lis MS, Reverte Asuero C, Garca Rueda C. Conceptos y Filosofa de la Monitorizacin. En: De la Quintana, FB. Monitorizacin en Anestesia, Cuidados Crticos y Medicina de Urgencias. 1 ed. Barcelona: Elsevier Espaa; 2004. P. 3-18. 3. Asensio Merino F, Muoz valos N, Asuero de Lis MS. Alarmas y Monitorizacin. En: De la Quintana, FB. Monitorizacin en Anestesia, Cuidados Crticos y Medicina de Urgencias. 1 ed. Barcelona: Elsevier Espaa; 2004. P. 19-31. 4. De la Quintana FB, Lpez Lpez E. Compendio de Anestesiologa para Enfermera. 2 ed. Barcelona: Elsevier Espaa; 2007. 5. Griffin BP, Topol EJ, Mcrae A, Hook M. Manual of Cardiovascular Medicine. 2ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. 6. Carpenito L. Planes de Cuidados y Documentacin Clnica en Enfermera: Diagnsticos enfermeros y problemas de colaboracin. 4 ed. Barcelona: Mc Graw- Hill Interamericana; 2005. 7. Johnson M, Maas M, Moorhead S. Clasificacin de Resultados de Enfermera (CRE). 2 ed. Madrid: Harcourt; 2001. 8. McCloskey JC, Bulechek GM. Clasificacin de Intervenciones de Enfermera. 3 ed. Madrid: Harcourt; 2001. Cuidados de Enfermera a pacientes con monitorizacin PiCCO INTRODUCCION Rafael Muriana Jimnez

El objetivo de la monitorizacin hemodinmica de los pacientes crticos es valorar la adecuada perfusin y oxigenacin tisular. El catter de arteria pulmonar o Swan-Ganz ha sido considerado durante dcadas como el principal mtodo de monitorizacin, sin embargo, en los ltimos aos se han aadidos otros mtodos como el mtodo PiCCO. Supone, comparativamente, una monitorizacin menos invasiva que el tradicional Swan-Ganz, adems de ofrecer una serie de parmetros adicionales muy tiles y nicamente disponibles con el sistema PiCCO, como son el volumen sanguneo intratorcico, el agua extravascular, el ndice de funcin cardiaca y la variacin del volumen sistlico. El inters de estos parmetros radica en su especificidad para valorar la contractilidad y la precarga cardiaca y el edema pulmonar, siendo unos buenos indicadores globales del funcionamiento cardiaco. El mtodo PiCCO monitoriza el tringulo hemodinmico de un paciente y responde la pregunta clave Volumen o catecolaminas?

Figura 1. Tringulo hemodinmico Este mtodo combina la termodilucin transpulmonar y el anlisis del contorno del pulso (forma de onda de presin sangunea). La termodilucin consiste en inyectar en aurcula derecha o en vena cava superior una cantidad de solucin salina fra, el cambio de temperatura en la sangre resultante es detectado por medio de un termistor en arteria femoral o radial. El mtodo PiCCO permite la medicin del gasto cardiaco y otros parmetros sin la utilizacin del catter Swan-Ganz. A cambio utiliza un catter arterial y una lnea venosa central para la inyeccin de termodilucin. Los parmetros ms importantes medidos/obtenidos y sus valores normales son: - CO (Cardiac output).Gasto Cardiaco : Cantidad de sangre bombeada hacia la aorta desde ventrculo izquierdo. 4 - 6 l/m. - IC (Cardiac index). ndice Cardiaco : Es el gasto cardiaco dividido por area de superficie corporal, da idea de la perfusin en rganos como rin o cerebro. 3.0 - 5.0 l/m/m2. Cuidados de Enfermera a pacientes con monitorizacin PiCCO Rafael Muriana Jimnez

- ITBV (Intrathoracic Blood Volume). Volumen de sangre intratorcica . Cantidad de sangre en el sistema venoso central, es ms fiable que la presin venosa central. 800 1000 ml /m2. - EVLW (Extravascular Volume Lung Water). Volumen de agua extravascular pulmonar . Cantidad de lquido extravasado desde los vasos pulmonares al intersticio y/o alvolos, da idea del agua en los alvolos. 3.0 -7.0 ml/Kg. (valor indexado). - SVR (Systemic Vascular Resistance). Resistencia vascular sistmica . Indica la poscarga. 1.70 2400 dyn/seg./cm./m2 (valor indexado). - SV (Stroke Volume). Volumen sistlico . Cantidad de sangre que el corazn bombea en cada latido. 40 60 ml/m2. - GEDV (Global End-Diastolic Volume). Volumen Global al final de la distole . Corresponde a la suma de volmenes diastlicos de aurculas y ventrculos, equivale al volumen de precarga total del corazn. 600 800 ml/m2 (valor indexado). - SVV (Stroke Volume Variation). Variacin del volumen sistlico (porcentual) . Debido al valor medio calculado durante 30 segundos, permite una estimacin aproximada de la volemia. < 10%. - GEF (Global Ejection Fraction). Fraccin de eyeccin global . La dilatacin miocrdica disminuye el GEF, as puede ser usado para detectar insuficiencia miocrdica. 25-35%. - PVP (Pulmonary Vascular Permeability).Permeabilidad Vascular pulmonar . Ayuda a distinguir entre edema pulmonar hidrosttico o por alteracin de la permeabilidad. 1.3 - 3.0 (valor indexado). Los parmetros del mtodo PiCCO dan respuesta a las siguientes preguntas:

- Cual es la situacin actual? Gasto cardaco (CO) - Cual es la precarga cardiaca? Volumen global al final de la distole (GEDV) - Aumentar el GC con volumen? Variacin del volumen sistlico (SVV) - Cual es la poscarga? Resistencia Vascular Sistmica (SVR) - Cmo es la contractilidad cardiaca? Fraccin de eyeccin global (GEF) - Existe o se est desarrollando un edema pulmonar? Volumen Agua pulmonar extravascular (EVLW) OBJETIVOS - Conocer y manejar el sistema de monitorizacin PiCCO. - Conocer los cuidados de enfermera a pacientes con sistema de monitorizacin PiCCO. PERSONAL - Enfermera/o.
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Cuidados de Enfermera a pacientes con monitorizacin PiCCO

Rafael Muriana Jimnez

MATERIAL - Catter venoso central. - Catter arterial con termistor. - Sensor de temperatura. - Cable de sensor de temperatura del inyectable. - Cable interfaz de temperatura arterial. - Cable monitorizacin arterial. - Transductor de presin. - Monitor de PiCCO. - Solucin de inyeccin estril fri y jeringas de 20cc. - Sistema presurizado para mantenimiento arterial. TECNICA Para la medicin de gasto cardiaco mediante el sistema PiCCO necesitaremos en primer lugar el montaje del sistema como se detalla en el esquema:

Figura 2. Imagen esquemtica del montaje del PiCCO. 1. Ser necesario tener canalizada en el paciente arteria femoral o radial mediante un catter arterial con termistor, debiendo utilizar para su mantenimiento un sistema presurizado, este presenta un traductor de presin el cual se conectar al monitor PiCCO mediante el cable de presin arterial, adems tendremos que conectar el cable interfaz de temperatura arterial a dicho catter, este cable tambin ir conectado al monitor PiCCO. 2. Adems de arteria femoral el paciente debe tener canalizada una va venosa central, en vena yugular o vena subclavia. Al catter venoso central conectaremos el cable de sensor de temperatura, este se conectara al monitor PiCCO mediante el cable interfaz.

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http://www.fuden.es/protocolos_obj.cfm?ID_PROTOCOLO=93&paginacion=3
MEJIA C, Juan A; NINO DE MEJIA, Mara C; FERRER Z, Leopoldo E and COHEN M, Darwin. Vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma intracerebral . Rev. colomb. anestesiol. [online]. 2007, vol.35, n.2, pp. 143-162. ISSN 0120-3347.

http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20071/CasoClinico.pdf

Hemorragia subaracnoidea
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Hemorragia subaracnoidea

TAC mostrando una hemorragia subaracnoidea (zona blanca en la parte central de la imagen).

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 MedlinePlus PubMed I60 430 000701 Buscar en Medline mediante PubMed (en
ingls)

Aviso mdico

La hemorragia subaracnoidea es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente circula lquido cefalorraqudeo (LCR), o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio.

Afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por ao. Segn estudios retrospectivos, entre todos los pacientes que concurren al servicio de emergencias con cefalea, la hemorragia subaracnoidea es la causante en el 1% de los casos. Si se consideran solo los pacientes con la peor cefalea de sus vidas y un examen fsico normal, este porcentaje asciende al 12%. Esta proporcin vuelve a incrementarse si se toman en cuenta los pacientes con un examen fsico anormal, llegando al 25%. Es una patologa grave, con una mortalidad aproximada del 20 al 40% de los pacientes internados, ms un 8 a 15% de mortalidad en los primeros minutos u horas, en la etapa prehospitalaria. Puede ser traumtica o no traumtica, siendo esta ltima de la que trate este artculo.

ndice
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1 Causas 2 Patognesis y Factores de Riesgo 3 Fisiopatologa del Sangrado Inicial 4 Cuadro Clnico 5 Diagnstico 6 Complicaciones 7 Manejo del paciente 8 Tratamiento 9 Manejo de las Complicaciones 10 Pronstico 11 Manejo de Aneurismas Asintomticos 12 Screening 13 Vase tambin 14 Referencias

Causas[editar]
La causa ms frecuente es la ruptura espontnea de aneurismas intracraneales. Representa del 70 al 90% de los casos. Los aneurismas suelen ser asintomticos antes del sangrado. Se distribuyen en las grandes arterias, la mayora en la circulacin anterior (80-90%), ms comnmente en la unin de la arteria cartida interna con la arteria comunicante posterior, en la arteria comunicante anterior y en la trifurcacin de la arteria cerebral media. El 1020% restante se ubican en la circulacin posterior, con frecuencia en la bifurcacin de la arteria basilar. En un 10-20% de los casos se encuentran mltiples aneurismas. Otras ms infrecuentes incluyen:

Malformaciones arteriovenosas (MAV) Extensin de un sangrado intraparenquimatoso Hemorragia tumoral Aneurismas micticos

Diseccin de arterias intracraneales Alteraciones de la coagulacin Abuso de drogas (cocana) Aneurismas y MAV medulares Vasculitis del sistema nervioso central.

En un 10% de los casos existe un sangrado exclusiva o predominantemente perimesenceflico. Se denomina hemorragia subaracnoidea perimesenceflica o pretroncal. Su origen se desconoce, pero correspondera a un sangrado venoso. Se diferencia del resto por la regular negatividad en su estudio angiogrfico, y por su buen pronstico y buena evolucin.

Patognesis y Factores de Riesgo[editar]

La patognesis de los aneurismas saculares es multifactorial. Un factor indispensable es el estrs hemodinmico, que genera erosin y desgaste de la lmina elstica interna. Los individuos con estados circulatorios hiperdinmicos estn predispuestos a sufrir cambios degenerativos acelerados en la pared del vaso con el subsecuente desarrollo de aneurismas. Por otro lado el desarrollo de este tipo de lesin es mucho ms frecuente en los vasos intracraneanos que en los extracraneanos dado que en los primeros la tnica media se encuentra adelgazada y no existe la lmina elstica externa. En cuanto a los factores de riesgo juegan un rol fundamental los factores genticos. Existe un riesgo aumentado en los pacientes con sndromes hereditarios, tales como enfermedades del tejido conjuntivo (sndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elstico), poliquistosis renal autosmica dominante y el hiperaldosteronismo familiar tipo I. El mecanismo por el cual las enfermedades del tejido conectivo predisponen a la formacin de aneurismas presumiblemente involucre una debilidad en la pared del vaso expuesta a un flujo no laminar. En el hiperaldosteronismo estos pueden resultar en parte de la hipertensin congnita durante etapas tempranas del desarrollo cerebrovascular. En la poliquistosis renal autosmica dominante la hipertensin tambin puede contribuir a la formacin de aneurismas, aunque el mecanismo no est aclarado. Tambin evidencia la importancia de los factores genticos la asociacin familiar de los aneurismas intracraneanos. Los miembros de una familia tienen un riesgo aumentado de tener aneurismas intracraneanos, an en ausencia de un sndrome hereditario. Del 7 al 20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un familiar de 1 o 2 grado con un aneurisma conocido. Estos aneurismas tienen algunas caractersticas en particular; suelen romperse a edades ms tempranas, suelen tener un tamao ms pequeo en el momento de la ruptura y son frecuentemente seguidos de la formacin de nuevos aneurismas. En hermanos con aneurismas, estos se rompen generalmente en la misma dcada. Otros factores de riesgo incluyen:
1. Tabaquismo: el riesgo estimado de hemorragia subaracnoidea es aproximadamente 3 a 10 veces mayor en tabaquistas que en no tabaquistas. A su vez el riesgo aumenta con el nmero de cigarrillos fumados. El mecanismo por el cual predispone a la formacin de aneurismas involucra una deficiencia de alfa 1-antitripsina, un importante inhibidor de las proteasas tales como la elastasa.

2. Hipertensin arterial: su asociacin con el desarrollo de aneurismas es controvertida. Existen estudios que la relacionan y otros que no, pero se podra concluir en que representa un factor de riesgo de hemorragia subaracnoidea, aunque no tan fuerte como el tabaquismo. 3. Deficiencia de estrgenos: existe una mayor prevalencia en mujeres entre los 54 y 61 aos, pero en la edad premenopusica esta patologa es ms frecuente en hombres. La deficiencia de estrgenos en los tejidos lleva a un descenso del contenido de colgeno. El uso de terapia de reemplazo se asoci a un descenso del riesgo de hemorragia subaracnoidea en mujeres posmenopusicas. 4. Enolismo. 5. Coartacin de aorta.

Fisiopatologa del Sangrado Inicial[editar]

Cuando se produce la ruptura aneurismtica, irrumpe sangre a presin arterial en el espacio subaracnoideo, lo que provoca un aumento brusco del volumen intracraneano. La velocidad de instalacin de esta entidad es tan rpida que no permite un funcionamiento eficaz de varios mecanismos compensadores existentes, determinndose aceleradamente una elevacin de la presin intracraneana (PIC), entidad que recibe la denominacin de sndrome de hipertensin endocraneana. La PIC elevada puede en instantes aproximarse o igualar a la presin arterial media con la consiguiente cada de la presin de perfusin cerebral (PPC) hasta valores en teora cercanos a cero. Esta cada extrema de la PPC equivale a una "detencin circulatoria cerebral", la cual puede deparar efectos deletreos sobre el encfalo (secundarios a la isquemia global), pero puede a la vez facilitar la detencin del sangrado (debido a la anulacin de la presin transaneurismtica). sta, seguida de una respuesta de tipo Cushing, con hipertensin arterial y de la puesta en funcionamiento de los mecanismos compensadores de la PIC elevada, puede restablecer la hemodinamia cerebral, mecanismo por el cual el paciente puede sobrevivir al sangrado inicial. El correlato clnico descripto para este proceso fisiopatolgico se corresponde con la cefalea de intensidad mxima e instalacin brusca, en ocasiones inmediatamente seguida de prdida transitoria de la conciencia. Los pacientes que padecen una hemorragia subaracnoidea pueden morir en los minutos que siguen al primer episodio de sangrado, o bien al resangrado. Las causas ms frecuentes de muerte corresponden a la respiracin atxica, paro respiratorio y fibrilacin ventricular.

Cuadro Clnico[editar]
Los signos y sntomas suelen aparecer en forma sbita en un individuo que por lo general no presentaba alteraciones neurolgicas previas. El inicio frecuentemente est precedido por una actividad fsica intensa, si bien se observ que en una serie de 500 pacientes con

hemorragia subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarroll durante actividades no estresantes, y un 12% se produjo durante el sueo. Los signos y sntomas ms frecuentes se enumeran en la tabla 1.
Manifestacin Porcentaje (%) 74-80 70-80 60-70

Cefalea Nuseas y vmitos Alteraciones de la conciencia Prdida transitoria de la conciencia Rigidez de nuca

50

40-50

Tabla 1. Signos y sntomas ms frecuentes. La cefalea, que es el sntoma ms frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e inusual. Puede tambin ser referida como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se acompaa de nuseas y vmitos. Pero no siempre es caracterstica, dado que puede tener cualquier localizacin, puede ser localizada o generalizada, puede ser leve y resolver espontneamente, o puede aliviarse con analgsicos no narcticos. Segn la Sociedad Internacional de Cefalea un primer episodio de cefalea grave o inusual no puede ser clasificado como migraa o cefalea tensional, dado que los criterios diagnsticos requieren varios episodios con caractersticas especficas (ms de nueve episodios para la cefalea tensional y ms de cuatro para la migraa sin aura). Frente a la primera o peor cefalea, as como a una cefalea inusual en un paciente con un patrn establecido de dolor, debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. Los pacientes tambin pueden referir vrtigo, paresia o parlisis, parestesias, diplopa, defectos en el campo visual, convulsiones y otros sntomas de foco neurolgico. Aproximadamente en la mitad de los casos existe una prdida transitoria de la conciencia al inicio del cuadro. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta alguna alteracin del sensorio, que puede variar desde la obnubilacin hasta el coma. Pueden presentarse asimismo con rigidez de nuca, hipertensin o hipotensin arterial, taquicardia, fiebre, parlisis de los pares craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea evidenciable en el fondo de ojo as como edema de papila. Casi el 50% de los pacientes que desarrollan una hemorragia subaracnoidea presentan sntomas premonitorios das, semanas o meses antes del sangrado mayor. Dichos sntomas pueden ser de dos tipos:

GRADO I Ausencia de sntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve GRADO II Cefalea moderada a grave, rigidez de nuca, paresia de pares craneanos GRADO III GRADO IV GRADO V

Obnubilacin, confusin, leve dficit motor

Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez de descerebracin temprana o trastornos neurovegetativos

Coma, rigidez de descerebracin

Tabla 2. Escala de Hunt y Hess. a)secundarios a una prdida menor de sangre del aneurisma. Se presenta como cefalea brusca e intensa, a veces acompaada por vmitos y nuseas, en un paciente lcido, sin signos de foco neurolgico ni menngeo y con tomografa computada (TC) de cerebro normal. Solo se diagnostica si existe la correcta sospecha diagnstica y se realiza una puncin lumbar.
GRADO I Glasgow 15/15 Sin dficit motor

GRADO II Glasgow 13-14/15 Sin dficit motor GRADO III Glasgow 13-14/15 Con dficit motor GRADO IV Glasgow 7-12/15 GRADO V Glasgow 3-6/15 Con o sin dficit motor Con o sin dficit motor

Tabla 3. Escala de la Federacin Mundial de Neurocirujanos. b)secundarios a la expansin del aneurisma. Corresponden a cefalea localizada o parlisis de los pares craneanos. La importancia de detectar estos sntomas radica en la posibilidad de tratar a pacientes en buen grado neurolgico. Para la clasificacin del cuadro clnico al ingreso se han descrito la escala de Hunt y Hess (Tabla 2) y la escala de la Federacin Mundial de Neurocirujanos (Tabla 3).

Diagnstico[editar]
Se establece sobre la base de un cuadro clnico compatible ms la demostracin de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Como fue expuesto con anterioridad, debe suponerse que toda cefalea de comienzo brusco e inusual es una hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. El estudio de eleccin es la TC de cerebro, con una sensibilidad del 95% en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los das subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el parnquima cerebral. As a los tres das es del 80%, a los cinco das 70%, a la semana 50% y a las dos semanas del 30%. Es vlido tener en cuenta que la hiperdensidad espontnea de la sangre en la TC depende de la concentracin de hemoglobina por lo que en caso de existir anemia con una concentracin de hemoglobina por debajo de 10 g/dl la misma ser isodensa con el parnquima cerebral. Cabe destacar la importancia de la tcnica en la realizacin de la TC, recomendndose cortes finos (3 mm entre cortes) a nivel de la base del crneo ya que cortes ms gruesos (10 mm) ocultan pequeas colecciones. Por otro lado la habilidad en la correcta identificacin de hemorragia en la TC vara ampliamente entre mdicos emergentlogos, neurlogos y radilogos generales. Los mdicos menos experimentados, indudablemente, pueden pasar por alto anormalidades sutiles. Teniendo en cuenta la distribucin y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea segn la escala de Fisher (Tabla 4).
Grado Sin sangre detectable. I Disposicin difusa de la sangre en el Grado espacio subaracnoideo sin cogulos II localizados con una capa vertical menor a 1 mm. Cogulos localizados en el espacio Grado subaracnoideo o una capa vertical de III sangre mayor o igual a 1 mm. Grado Sangre intraparenquimatosa o IV intraventricular.

Tabla 4. Escala de Fisher. La puncin lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentacin clnica sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa, dudosa o tcnicamente inadecuada. Frecuentemente se cometen errores en la interpretacin de los hallazgos del LCR, dada la dificultad en diferenciar la verdadera presencia de sangre en el espacio

subaracnoideo de una puncin lumbar traumtica, circunstancia que ocurre en un 20% de los casos. Ni la impresin del operador ni la tcnica de los tres tubos, en la cual se busca la disminucin del recuento eritrocitario, son confiables para tal fin. El hallazgo de eritrocitos crenados tampoco tiene valor. Luego de la hemorragia aneurismtica los glbulos rojos se diseminan rpidamente por el espacio subaracnoideo donde persisten por das o semanas, siendo lisados en forma gradual. La hemoglobina liberada se metaboliza a pigmentos moleculares oxihemoglobina (de color rosado) y bilirrubina (amarilla) resultando en xantocroma. La oxihemoglobina se puede detectar a las pocas horas pero la formacin de bilirrubina, que es proceso enzimtico, requiere aproximadamente de doce horas. Esta ltima es ms confiable en el diagnstico pero su hallazgo en el LCR depende del tiempo transcurrido entre el inicio del cuadro y la realizacin de la puncin lumbar (por lo que se recomienda que este no sea menor a 12 horas). El LCR debe ser centrifugado y examinado en forma rpida para evitar que los glbulos rojos originados en la puncin traumtica se lisen y generen xantocroma. La mayora de los autores aceptan que la presencia de xantocroma es el criterio diagnstico primario en los casos de hemorragia subaracnoidea con TC normal. Otros sostienen que la simple presencia de eritrocitos, an en ausencia de xantocroma es ms certera. Estas opiniones divergentes tienen su origen en los distintos mtodos de deteccin de la xantocroma (espectrofotometra versus visin directa, la cual tiene una sensibilidad del 50%). Se han utilizado tambin anticuerpos monoclonales para la deteccin de productos de degradacin de la fibrina, para detectar en forma cualitativa la presencia de sangre, lo cual parecera ms exacto que la deteccin de xantocroma. El segundo aspecto a tener en cuenta en el diagnstico de la hemorragia subaracnoidea es la localizacin del sitio de sangrado, para lo cual el estudio de eleccin es la angiografa con sustraccin digital de los cuatro vasos del cuello. Esta mostrar un aneurisma en el 70-80% de los casos. Si est fuera normal se sospechar: a) sangrado perimesenceflico pretroncal, b) aneurisma trombosado, c) vasoespasmo grave en el vaso que lo origina, d) origen medular del sangrado; en estos casos se repetir el estudio en 14 das. Existen tambin otros mtodos de estudio, tales como la angiorresonancia magntica nuclear, la cual tiene la ventaja de no requerir la inyeccin de sustancias de contraste. Tiene una menor sensibilidad que la angiografa dado que puede detectar aneurismas de hasta 2 o 3 mm de dimetro. La resonancia magntica nuclear (RMN) estndar es el mejor mtodo para la demostracin de trombos en el saco aneurismtico. Aunque no con frecuencia, han habido casos en los que aneurismas trombosados no fueron visualizados en la angiografa pero fueron claramente demostrados en la RMN. La tomografa helicoidal tambin es til en el screening de nuevos aneurismas en pacientes con aneurismas previos tratados con coils ferromagnticos.

Complicaciones[editar]
Pueden ser neurolgicas o extraneurolgicas.

I)Neurolgicas:
a) Resangrado:

Tiene una mortalidad del 50 al 80% a los tres meses y el riesgo es mayor en las primeras 24 horas. Es ms frecuente en las mujeres, en pacientes con mal grado neurolgico, pacientes en malas condiciones clnicas y con tensin arterial sistlica mayor a 170 mmHg. Se postula que la causa sera la lisis del cogulo perianeurismtico. Clnicamente se manifiesta por aumento brusco de la cefalea, disminucin del nivel de conciencia, nuevo dficit neurolgico, convulsiones, coma, respiracin atxica o fibrilacin ventricular. Su diagnstico se realiza sobre la base de los hallazgos tomogrficos.
b) Vasoespasmo:

Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Es una complicacin tarda que aparece entre el 4 y el 14 da, con un pico al 6 da. Su frecuencia vara segn el mtodo empleado para su diagnstico. El vasoespasmo angiogrfico tiene una frecuencia de 60 a 70%, el detectado mediante Doppler transcraneano 50%, y el sintomtico de 30 a 40%. Las causas implicadas en su patogenia seran la formacin de productos de degradacin de la hemoglobina, formacin de especies reactivas del oxgeno, la peroxidacin lipdica y la formacin de eicosanoides y endotelinas. La cantidad de sangre y su distribucin en el sistema nervioso central se relacionan con la localizacin y la gravedad del vasoespasmo. As, y segn la clasificacin de Fisher (Tabla 4), el grado III es el que presenta con mayor frecuencia y gravedad esta complicacin, mientras que para los grados II y IV la frecuencia es intermedia y baja para el grado I. Otros factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 50 aos, el buen grado neurolgico, la hiperglucemia, el sexo masculino y el tabaquismo. Clnicamente se manifiesta segn el territorio comprometido pudiendo presentar indiferencia por el medio, deterioro del sensorio, aparicin de nuevos dficit, aumento inexplicable de la tensin arterial o poliuria perdedora de sal. Con cierta frecuencia se acompaa de fiebre. Suele ser de comienzo gradual y a veces fluctuante y suele durar algunos das pero puede extenderse por ms de una semana. Dentro de los estudios complementarios el Doppler transcraneano es til en el diagnstico temprano. El diagnstico definitivo se establece mediante un cuadro clnico compatible, despus de excluir otras situaciones tales como el resangrado, la hidrocefalia, sepsis, etc., y se confirma mediante arteriografa.
c) Hidrocefalia:

Posee una frecuencia del 8 al 34%. Puede ser de causa obstructiva, la cual se produce en una fase temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del tamao de los ventrculos laterales y del tercer ventrculo; o bien de tipo comunicante en la cual existe una

alteracin en la reabsorcin del LCR. Esta ltima puede ser temprana o tarda y en la TC existir agrandamiento de los cuatro ventrculos.
d) Hipertensin endocraneana:

Se produce en el 25% de los casos, en la mayora de los pacientes con mal grado neurolgico. Es debida a hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas o edema cerebral.
e) Convulsiones:

Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. Su incidencia aumenta en los casos de hematomas crtico-subcorticales. Tambin son ms frecuentes en los aneurismas de la arteria cerebral media. Las convulsiones que se presentan al inicio del cuadro de hemorragia subaracnoidea representan un factor de riesgo independiente de convulsiones tardas y son un predictor de evolucin desfavorable.

II)Extraneurolgicas
a) Cardiovasculares:

Son muy frecuentes. Aproximadamente el 91% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tiene arritmias. Tambin pueden presentar hipertensin o hipotensin arterial, insuficiencia cardaca, citonecrosis de las fibras miocrdicas con aumento de la enzima creatinfosfokinasa (CK) isoenzima MB, alteraciones electrocardiogrficas (ondas T negativas, supra o infradesnivel del segmento ST, aparicin de ondas Q, ondas U prominentes). Todas estas alteraciones seran provocadas por el aumento del tono simptico. La injuria subendocrdica es un predictor independiente de mal pronstico.
b) Respiratorias:

Incluyen edema agudo de pulmn, atelectasias, neumona, sndrome de distress respiratorio del adulto, alteraciones de la mecnica ventilatoria, tromboembolismo de pulmn. En un estudio se vio que cuanto peor era el grado neurolgico al ingreso mayor era la disfuncin respiratoria y est a su vez es un marcador de mal pronstico.
c) Alteraciones del medio interno:

Las ms frecuentes son la hiperglucemia y la hiponatremia que es consecuencia del sndrome de derrame de sal cerebral. ste es producido por la liberacin del factor natriurtico cerebral desencadenada por injuria hipotalmica. Genera una importante prdida de sodio y agua, lo cual lleva al desarrollo de hiponatremia e hipovolemia con el consiguiente aumento del riesgo de isquemia cerebral en caso de vasoespasmo. Otra causa menos frecuente de hiponatremia es el sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIHAD). Es importante la distincin entre ambas circunstancias debido al diferente manejo que requieren. El derrame de sal cerebral se caracteriza por deplecin de

volumen y su tratamiento requiere de infusiones con soluciones salinas isotnicas mientras que en el SIHAD existe euvolemia por lo que el tratamiento en los casos de hiponatremia asintomtica consiste en la restriccin hdrica dado que la infusin de soluciones salinas isotnicas pueden llevar a un mayor descenso de la natremia.
d) Infecciosas:

Son frecuentes las infecciones urinarias, respiratorias y la sepsis. Debe recordarse que la fiebre asociada con una hemorragia subaracnoidea puede ser de causa no infecciosa.
e) Disfuncin orgnica mltiple:

En un estudio se demostr que el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) con un sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM) asociado es la principal causa de muerte debida a complicaciones mdicas.

Manejo del paciente[editar]

La hemorragia subaracnoidea es una emergencia mdica y el manejo consiste en:
1. Estabilizacin cardiorrespiratoria: Asegurar una va area permeable y considerar la necesidad de ventilacin asistida en los casos de estupor o coma, mal manejo de secreciones, mala mecnica respiratoria, hipoxemia o hipercapnia. Se deben corregir enrgicamente la hipotensin y las arritmias, y ser cauteloso en el manejo de la hipertensin arterial. En los casos de hipertensin arterial el estatus neurolgico del paciente puede ser una gua til: si el paciente esta alerta significa que la presin de perfusin cerebral (PPC) es adecuada y el descenso de la tensin arterial puede disminuir el riesgo de resangrado. La hipertensin que afecta a pacientes de buen grado neurolgico generalmente puede controlarse con reposo, analgsicos y bloqueantes clcicos (nimodipina). Si con estas medidas no basta y el paciente presenta una hipertensin grave se administrarn drogas como el labetalol o enalaprilato. Si hay deterioro del sensorio, este podra deberse a un descenso de la PPC por lo que no se administrar tratamiento antihipertensivo. Estos pacientes requieren para su manejo un estrecho monitoreo de la PIC mediante un catter especialmente colocado para tal fin. Tpicamente debe mantenerse la tensin arterial sistlica por encima de 140 mmHg. 2. Medidas generales: se indicar reposo fsico y psquico (si el paciente est excitado se puede recurrir a las benzodiacepinas o al haloperidol), as como analgesia con paracetamol u opiodes. El plan de hidratacin debe ser amplio con un importante aporte de sodio para prevenir la aparicin de hiponatremia o hipovolemia. Se administrarn 3000 a 4000 ml/da de solucin fisiolgica isotnica. Es preciso controlar la natremia y los balances hdricos en forma frecuente. Se debe evitar la hiperglucemia dado que esta puede aumentar la acidosis lctica intraneuronal en condiciones de isquemia cerebral. Las maniobras de Valsalva asociadas con los esfuerzos del vmito y de la defecacin en un paciente constipado podran provocar el resangrado del aneurisma y por ende deben evitarse mediante el uso de antiemticos con sonda nasogstrica y laxantes, respectivamente. Para la profilaxis de la hemorragia digestiva se utiliza ranitidina. Se realizar sostn nutricional temprano dado que estos pacientes se encuentran hipercatablicos. Se prefiere la va

enteral. Durante el perodo preoperatorio debern utilizarse dispositivos de compresin neumtica de miembros inferiores para la prevencin de trombosis venosa profunda (luego de la exclusin quirrgica del aneurisma podra utilizarse heparina para tal fin). En cuanto a la profilaxis de las convulsiones es un punto controvertido. Sin embargo podra considerarse recomendada en forma de "tratamiento prolongado" en los pacientes que hayan presentado convulsiones en algn momento desde el inicio del cuadro, y en aquellos pacientes en postoperatorio de un aneurisma roto que sean portadores de otros aneurismas no sintomticos (de los cuales un episodio convulsivo podra, en teora, precipitar el sangrado); se recomienda actualmente asimismo un "tratamiento breve" en la totalidad de los pacientes durante el perodo preoperatorio (debido al riesgo de que una convulsin precipite el resangrado) y hasta las 48-72 h del postoperatorio endovascular o quirrgico convencional. Se utiliza difenilhidantona con una dosis de carga de 18 a 20 mg/kg, seguida de un mantenimiento de 5 mg/kg/da administrada en 2 a 3 dosis. El tratamiento con nimodipina deber iniciarse una vez realizado el diagnstico de hemorragia subaracnoidea. Varios estudios aleatorios han demostrado que la nimodipina disminuye en forma estadsticamente significativa los dficit y las muertes debidas a lesiones isqumicas tardas y probablemente relacionadas con vasoespasmo. Se administra por va enteral (oral o por sonda nasogstrica) en una dosis de 60 mg cada 4 horas por un lapso de 21 das. Su eficacia en la administracin intravenosa no est bien establecida, y es por esta va que la administracin de nimodipina puede producir significativos descensos de la tensin arterial media que pueden dificultar el manejo del paciente. Si bien su mecanismo de accin no ha sido an completamente dilucidado, se conoce con precisin que su administracin no es eficaz para la prevencin ni tratamiento del vasoespasmo propiamente dicho. Debe sus resultados a un posible efecto neuprotector sobre las clulas nerviosas isqumicas, mediado por la disminucin del influjo de calcio al intracelular.

Tratamiento[editar]
El objetivo final del tratamiento es la exclusin del saco aneurismtico de la circulacin cerebral conservando la arteria que le dio origen. La ciruga ha sido el pilar del tratamiento de los aneurismas intracraneanos, sin embargo las tcnicas endovasculares estn tomando cada vez ms importancia. El manejo quirrgico de los aneurismas cerebrales es un procedimiento efectivo y seguro con el desarrollo de tcnicas de microciruga en manos de cirujanos experimentados. El tratamiento de eleccin de la mayora de los aneurismas consiste en la colocacin de un clip alrededor del cuello del aneurisma. El tratamiento endovascular consiste en la colocacin de coils metlicos en la luz del aneurisma, de esta forma se favorece la formacin de un trombo local obliterando la luz del aneurisma. Comparando ambas tcnicas, en un estudio prospectivo randomizado de 109 pacientes con hemorragia subaracnoidea aguda (menor a 72 horas) debida a la ruptura de un aneurisma intracraneano se hall que resultados significativamente mejores ocurrieron luego del tratamiento quirrgico en pacientes con aneurismas de la arteria cerebral anterior, pero en los casos de aneurismas en la circulacin posterior los resultados fueron mejores luego del tratamiento endovascular. El uso de coils aumentar a medida que aumente el nmero de intervensionistas experimentados. Sin embargo existen dudas sobre la eficacia a largo plazo de la oclusin

intraluminal. La mayora de los estudios de seguimiento al momento se encuentran en un rango de dos aos; las tasas de obliteracin completa que generalmente se cita es del 80%. En cuanto al momento del tratamiento es un rea de controversia. Los beneficios de la ciruga temprana (dentro de las 48 a las 72 horas) incluyen la prevencin del resangrado y un mejor manejo del vasoespasmo. Por otro lado, la ciruga precoz puede ser tcnicamente ms desafiante debido a la presencia de edema y cogulo alrededor del aneurisma. Adems la ciruga temprana puede estar asociada a un riesgo aumentado de complicaciones isqumicas. Generalmente se acepta la reparacin temprana de los aneurismas en los pacientes con buen grado neurolgico, con resultados favorables en la mayora de los casos. Aproximadamente el 70 al 90% de los pacientes tienen una recuperacin neurolgica buena, con una tasa de mortalidad de 1,7 a 8%. El tratamiento temprano de pacientes con Hunt y Hess grado IV y V (Tabla 2) como ya se mencion es ms dificultoso, sin embargo la embolizacin intravascular en la etapa aguda puede facilitar el tratamiento agresivo del vasoespasmo, si bien esto no ha sido avalado por ningn estudio hasta el momento.

Manejo de las Complicaciones[editar]

1. Resangrado. La nica forma eficaz de prevenirlo es la ciruga precoz o la realizacin temprana de un procedimiento endovascular. 2. Vasoespasmo. La deteccin precoz y su correcto manejo son fundamentales para la prevencin de lesiones isqumicas tardas, de modo que debe establecerse una vigilancia clnica estrecha. El Doppler transcraneano permite una aproximacin diagnstica precisa, aunque su mayor utilidad radica probablemente en su valor para el control evolutivo del vasoespasmo instalado. El tratamiento mdico del vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes clcicos y comenzar con el tratamiento de la triple H (Hemodilucin Hipervolmica Hipertensiva) en los casos de aneurismas excluidos de la circulacin. Este tratamiento a su vez consiste en la administracin de un amplio plan de hidratacin con cristaloides (aproximadamente 3 a 4 litros por da) y coloides (alrededor de 1 a 1,5 litro por da), llevar el hematocrito a valores de 30 a 38% e inducir hipertensin arterial con aminas vasopresoras como la dopamina, si con la expansin no alcanzare para mantener un tensin arterial media de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg. Las principales complicaciones del tratamiento de la triple H son el edema agudo de pulmn, el resangrado de un aneurisma no excluido y la transformacin hemorrgica y edema de lesiones isqumicas previas. En el caso de vasoespasmo que se presenta en pacientes con aneurismas no excluidos se realiza una hemodilucin hipervolmica normotensiva, aunque su utilidad no ha sido totalmente demostrada. Si el paciente no mejora con un tratamiento mdico mximo administrado durante una a dos horas, tiene el aneurisma excluido de la circulacin y no se observan infartos cerebrales en la TC en el rea correspondiente a la sintomatologa, podra intentarse una angioplastia con baln o bien una angioplastia qumica con el uso de papaverina intraarterial. Ambas tcnicas resultan ms tiles y son ms aplicables en aquellos casos que presentan vasoespasmo territorial localizado que en los pacientes con vasoespasmo grave difuso. 3. Hidrocefalia. El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocacin de una ventriculostoma recordando que no es conveniente efectuar un drenaje demasiado rpido en presencia de un aneurisma no excluido de la circulacin debido al riesgo de precipitar un nuevo sangrado.

4. Hipertensin endocraneana. Se considerar tambin la colocacin de ventriculostoma y la posibilidad de drenar LCR. Adems debern indicarse medidas generales de tratamiento mdico, como ser colocar la cabecera de la cama en un ngulo de 30 con el cuello en posicin neutra, si hay hipoxemia, hipercapnia, hipotensin arterial, hipertermia, hiponatremia, acidosis se las corregirn con prontitud. Si con estas medidas no puede controlarse la presin intracraneana, se intubar al paciente y se lo colocar en asistencia respiratoria mecnica (ARM). Tambin es til para el control de la presin intracraneana la administracin de bolos de manitol en dosis de 0,25 a 1 g/kg, reponiendo toda la diuresis con solucin fisiolgica o bolos de Cl-Na+ al 3%. Otro recurso es la hiperventilacin teniendo en cuenta que puede precipitar isquemia cerebral.

Pronstico[editar]
Artculo principal: Escala de Hunt y Hess

La mortalidad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea que llegan a internarse es de 20-40% a los 6 meses y un porcentaje del 15-25% queda con secuelas neuropsicolgicas. El grado neurolgico (Tabla 5) al ingreso es un factor importante en cuanto a la determinacin del pronstico.
Hunt y Hess I y II 75-90% de buena recuperacin 5-15% de mortalidad y estado vegetativo 55-75% de buena recuperacin 15-30% de mortalidad y estado vegetativo 30-50% de buena recuperacin 35-45% de mortalidad y estado vegetativo 5-15% de buena recuperacin 75-90% de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess III

Hunt y Hess IV

Hunt y Hess V

Tabla 5. Pronstico a los 6 meses. Otro factor que influye fuertemente en el pronstico es la edad. En una serie grande de casos se observ que en los pacientes mayores de 70 aos la mortalidad era 3 veces superior que en los pacientes de entre 30 y 39 aos. La localizacin del aneurisma responsable de la hemorragia subaracnoidea no tiene influencia en la evolucin cognitiva. La medicin de la isoenzima BB de creatinfosfokinasa (CK) en LCR puede ayudar a

predecir la evolucin neurolgica. En un estudio las altas concentraciones de CK-BB se asociaron a altos grados segn la escala de Hunt-Hess (Tabla 2) , baja puntuacin en la escala de coma de Glasgow o GCS (por sus siglas en ingls Glasgow Coma Scale)y peor evolucin. Todos los pacientes con una evolucin temprana favorable tenan una concentracin de CK-BB menor a 40 U/l. Sin embargo una limitacin de este estudio es el pequeo tamao de la muestra (n = 30).

Manejo de Aneurismas Asintomticos[editar]

El manejo de aneurismas intracraneanos que no han sufrido ruptura es controvertido. Este tema fue investigado por el Estudio Internacional de Aneurismas Intracraneanos Sin Ruptura, en donde se evalu la historia natural de 1449 pacientes con 1937 aneurismas no rotos; 727 no tenan historia previa de hemorragia subaracnoidea (grupo I), mientras que el resto tena antecedentes de hemorragia subaracnoidea a partir de un aneurisma diferente al estudiado y que haba sido exitosamente tratado (grupo II). Se hallaron los siguientes resultados:

La tasa acumulada de ruptura de los aneurismas menores a 10 mm al momento del diagnstico fue menor a 0,05% por ao en el grupo I; esta tasa fue 11 veces mayor (0,5% por ao) en el grupo II. La tasa de ruptura de aneurismas mayores a 10 mm de dimetro fue menor a 1% por ao para ambos grupos, aunque los pacientes del grupo I con aneurismas gigantes (mayores a 24 mm) tuvieron una tasa del 6% en el primer ao. No hubo suficientes pacientes en el grupo II con aneurismas gigantes para una adecuada comparacin. Los aneurismas localizados en la unin de la arteria cartida interna con la arteria comunicante posterior y los aneurismas del sistema vertebrobasilar, especialmente los ubicados en la bifurcacin rostral de la arteria basilar tuvieron la tasa ms alta de ruptura.

En otras series tambin se hallaron bajas tasas de ruptura para aneurismas menores a 10 mm de dimetro. Sin embargo, en algunas series el tamao crtico de ruptura hallado fue menor. Recomendaciones: la suma de estos datos avala la conducta expectante frente a aneurismas saculares menores a 10 mm de dimetro. Esto tambin ha sido validado por un anlisis costo-efectividad que hall que el tratamiento de aneurismas asintomticos menores a 10 mm de dimetro en pacientes sin antecedentes de hemorragia subaracnoidea empeoraba la evolucin clnica. De todas formas, cada caso debe ser examinado en forma individual, considerando otros factores como las comorbilidades, la edad del paciente y la localizacin del aneurisma. Los aneurismas remanentes o coexistentes de cualquier tamao en pacientes con hemorragia subaracnoidea debida a otro aneurisma tratado garantiza la consideracin de tratamiento en todos los casos. As mismo debe considerarse seriamente el tratamiento de aquellos aneurismas asintomticos con un tamao mayor o igual a 10 mm de dimetro.

Screening[editar]
Los parientes en primer grado de pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un riesgo 3 a 5 veces mayor de hemorragia subaracnoidea que la poblacin general.

Se ha sugerido el screening para pacientes con alto riesgo para el desarrollo de un aneurisma. Los dos grupos de pacientes ms comnmente evaluados son aquellos con historia familiar de aneurismas intracraneanos y con poliquistosis renal autosmica dominante. Aproximadamente en 5-10% de adultos asintomticos con poliquistosis renal autosmica dominante que son sometidos a screening se hallan aneurismas intracraneales saculares. En varias familias con poliquistosis renal autosmica dominante se ha reportado mayor incidencia de aneurismas intracraneanos, llegando al 20-25%. Aunque el screening de aneurismas intracraneales asintomticos en pacientes con poliquistosis renal autosmica dominante es an controvertido, la mayora de los autores concuerdan en que deben ser evaluados aquellos pacientes que tambin tengan antecedentes familiares de aneurismas intracraneanos.

Vase tambin[editar]

Aracnoides

Referencias[editar]
1. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 3 ed. 2000 2. Schievink WI. Intracraneal aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40. 3. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342:29-36. 4. Johnston SC, Wilson CB, Halbach VV, Higashida RT, Dowd CF, McDermott MW, Applebury CB, Farley TL, Gress DR. Endovascular and surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms comparison of risks. Ann Neurol 2000; 48:1119 5. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Treatment of subarachnoid hemorrhage. Up to date. 9.1. 6. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of subarachnoid hemorrhage. Up to date. 9.1. 7. Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR. Tratado de medicina crtica y terapia intensiva 3 ed. 1996 Obtenido de http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Hemorragia_subaracnoidea&oldid=72143678 Categoras:

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http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia_subaracnoidea http://www.reeme.arizona.edu/materials/evc%20hemorragico.pdf http://www.medigraphic.com/pdfs/enfneu/ene-2012/ene121e.pdf

AHEAD OF PRINT NMERO ACTUAL ARCHIVO SUPLEMENTOS COMIT EDITORIAL

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Med Intensiva.2002;26:24-30 - Vol. 26 Nm.1

Tercera Reunin Nacional de Residentes de Medicina Intensiva Third National Meeting of Residents in Intensive Care Medicine
Madrid, 26 y 27 de octubre de 2001 CASOS CLNICOS *Organizado por la Sociedad Espaola de Medicina Intensiva, Crtica y Unidades Coronarias. Los objetivos, bases y el programa de las Jornadas fueron publicados en Medicina Intensiva 2001;25:254. Los casos clnicos presentados por los residentes versaron sobre los siguientes temas: hemorragia subaracnoidea, fracaso renal agudo, ventilacin no invasiva y futilidad teraputica en UCI.

Hemorragia subaracnoidea. Complicaciones G. Ael, A. Gmez, R. Galeiras, F. Mosteiro, B. Gonzlez y P. Rascado Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Juan Canalejo. La Corua. Varn de 64 aos con antecedentes personales de hipertensin arterial (HTA) sin tratamiento, fumador de 40 cigarrillos al da y bebedor moderado. Es trasladado a urgencias tras sufrir prdida de conciencia en la va pblica. En la anamnesis refiri cefalea brusca holocraneal no pulstil horas antes, que toler sin analgesia, y amnesia del episodio de prdida de conciencia. En el examen fsico se encontr una presin arterial (PA) de 200/130 mmHg, hematoma palpebral derecho, rigidez de nuca, GCS (Glasgow Coma Scale) de 15 puntos y resto de exploracin normal. La hematimetra, la bioqumica, el electrocardiograma y la radiografa de trax eran normales. En la tomografa computarizada (TC) sin contraste se objetiv una hemorragia subaracnoidea (HSA) con discretos signos localizadores en el territorio de la arteria comunicante anterior (grado 3 de la escala de Fischer). Ingresa en la unidad de cuidados intensivos con el diagnstico de HSA grado II en la escala de Hunt y Hess. A las 24 h se realiz arteriografa cerebral (AC) detectndose, en la unin A1-A2 de la arteria cerebral anterior derecha, un aneurisma de 4 mm con amplia base de implantacin. Se procedi a la embolizacin subtotal (80%) del mismo quedando un remanente en el cuello. En el sexto da de evolucin present

desorientacin con agitacin psicomotriz sin focalidad neurolgica, detectndose en el Doppler transcraneal (DTC) velocidades de flujo elevadas en arteria cerebral anterior y media derechas, con cifras entre 120 y 200 cm/s, compatible con vasospasmo, a pesar de tratamiento con nimodipino (Nimotop ), por lo que se inici terapia con expansin de volumen y aminas. Diez das ms tarde present una prdida brusca de conciencia, evidencindose en el TC resangrado, hidrocefalia y reas hipodensas frontales bilaterales. Se realiz una nueva AC y se encontr un grave vasospasmo en segmentos C1, A1 y M1 derechos, y el saco aneurismtico se haba modificado aumentando a 9 mm. En el mismo acto se emboliz el 95% del aneurisma intentando evitar la oclusin del vaso parental. Posteriormente, se coloc un catter de drenaje ventricular por hidrocefalia. Present varios episodios de enclavamiento que respondieron a drenaje de lquido cefalorraqudeo y manitol. El deterioro neurolgico fue progresivo hacia un estado de coma con apertura ocular espontnea y respuesta motora al dolor en extensin (GCS = 7 puntos). En las TC cerebrales de control se detectaron zonas de infarto en ambos lbulos frontales, hidrocefalia comunicante y hemorragia en el rea subcallosa, la rodilla de cuerpo calloso y el septum pelucidum. Present, adems, como complicaciones, una neumona asociada a ventilacin mecnica por Staphylococcus aureus resistente a meticilina y colonizacin de catter central por Pseudomonas aeruginosa multirresistente. A los 37 das se retira el drenaje ventricular sin empeorar la clnica neurolgica ni la TC cerebral. Se traslad, tras 59 das de evolucin, al servicio de cuidados continuos con un Glasgow Outcome Scale (GOS) de 2 (estado vegetativo). A las 48 h del traslado fallece por un cuadro de tromboembolismo pulmonar confirmado por estudio necrpsico.

Vicisitudes de la hemorragia subaracnoidea espontnea. A propsito de un caso A. Ansotegui, J.M. Guergu, N. Villanueva, M. Loinaz, J. Roldn y I. Oss Servicio de Medicina Intensiva. Hospital de Navarra. Iruea-Pamplona. Introduccin: Presentamos un caso de hemorragia subaracnoidea (HSA) espontnea (Hunt-Hess: V) por aneurisma de arteria comunicante anterior (AcoA), con datos clnicos y evolutivos representativos de la complejidad de esta patologa que obliga a una estrecha neuromonitorizacin y estrategia teraputica. Caso clnico: Varn de 63 aos que presenta prdida sbita de conciencia. Es intubado in situ y trasladado al servicio de urgencias. Presenta un nivel de conciencia en la escala de Glasgow (GCS) de 4 puntos (O1M2V1). Pupilas isocricas y normorreactivas. TC craneal: HSA masiva con inundacin de valle silviano izquierdo y hematoma en septum pelucidum (grado 4 de Fischer). Ingresa en UCI en situacin neurolgica similar a la descrita. Se realiza Doppler transcraneal (DTC) que demuestra datos de hipoperfusin cerebral con velocidad

media (Vm) en arteria cerebral media (ACM): 28 cm/s y distole aplanada sugestiva de hidrocefalia. Se inicia perfusin de volumen y noradrenalina. Una nueva TC objetiva un tamao ventricular aumentado, por lo que se coloca drenaje ventricular con salida de LCR hemtico a presin. El control posterior mediante DTC demuestra una mejora de la Vm (ACM 50 cm/s, IP 1,10). Se realiza una angiografa que demuestra un aneurisma sacular de la arteria comunicante anterior que se nutre exclusivamente desde la arteria cartida interna derecha. Al tercer da de ingreso, se realiza embolizacin del aneurisma mediante 6 coils. Signos incipientes de espasmo arterial en la porcin A1 de la arteria cerebral anterior (ACA) izquierda. Este dato se confirma en registro de DTC que presenta un patrn de vasospasmo en ACM y ACA izquierda: ACMI: 170 cm/s, ACAI: 132 cm/s, zona de intensa turbulencia con IP 0,25. Mejora neurolgica, GCS: 11 puntos (O4 M6 V1). Hemipleja derecha. Terapia con triple H y frmacos vasoactivos. Drenaje de LCR para control de PIC (340 ml/da). El quinto da de ingreso presenta un deterioro de la oxigenacin, confirmndose la presencia de un edema pulmonar que limita el objetivo de hipervolemia. Ventilacin mecnica prolongada (12 das). A pesar de la hemipleja derecha, en las TC craneales sucesivas, no se confirma la presencia de infarto cerebral. Se retira el drenaje ventricular al da 15 de ingreso, habiendo presentado ventriculitis por Staphylococcus coagulasa negativo tratada con vancomicina. Es dado de alta de la unidad a los 20 das de ingreso consciente y desorientado (GCS: 14 puntos), con buena utilizacin de lenguaje y hemiparesia derecha (3/5). Conclusiones: En las HSA graves (grado IV-V), el abordaje intravascular precoz del aneurisma y la neuromonitorizacin permite una terapia agresiva del vasospasmo con buenos resultados clnicos.

Complicaciones de la hemorragia subaracnoidea R. Aragons, M. Delgado, A. M. Muoz, D. Arias, E. Curiel y F. Garca Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Mlaga. Mujer de 62 aos, hipertensin arterial con cardiopata asociada, diabetes tipo 2, obesidad grave, dislipemia. Padre con ictus cerebral. Acude al hospital por cefalea occipital (3 h), fonofobia, fotofobia y nuseas. PA 205/100 mmHg. TC craneal: hiperdensidad en surcos de ambos hemisferios, y cisternas de la base en relacin con hemorragia subaracnoidea masiva. Fisher III. Hunt-Hess II. Se prescribe nimodipino (2 mg/h). La arteriografa a las 48 h demuestra un vasospasmo difuso, sin evidenciar lesin aneurismtica, sospecha de aneurisma en comunicante posterior izquierda (ACoPI), por lo que se decide repetir el estudio pasadas dos semanas. El Doppler transcraneal (DP) revela unas velocidades medias elevadas en la arteria cerebral media (ACM) derecha 112, izquierda 99. ndice de

pulsatilidad (IP), 0,95 y 0,69, respectivamente. El undcimo da presenta cefalea sbita con progresivo descenso del nivel de conciencia (Hunt-Hess III). PA 230/120 mmHg. Ingresa en UCI: TC urgente con hemorragia subaracnoidea y edema cerebral. DP ACM derecha 52, izquierda 45 con IP 1,51 bilateral. Angio-TC sin hallazgos. Evoluciona favorablemente (5 das) con medidas antiedema, alta de UCI con hemiparesia y facial central derechos y afasia. Infeccin urinaria (Pseudomonas, Proteus mirabilis). El da 21 de su ingreso se repite la arteriografa, confirmndose un aneurisma en ACoPI. El da de su intervencin, previa a la induccin anestsica, entra en coma de manera brusca (escala de coma de Glasgow 7: verbal 1, ocular 2, motor 4), con hemipleja derecha (Hunt-Hess IV). La TC craneal objetiva una hidrocefalia tetraventricular. Se decide la colocacin de un drenaje ventricular externo, aprecindose salida de lquido ligeramente hemtico a presin moderada. A los pocos minutos salida de sangre roja, con mayor deterioro neurolgico (escala de Glasgow 3), se repite la TC, aprecindose una hemorragia del lbulo temporal izquierdo e inundacin ventricular. Se recoloca drenaje ventricular, e ingresa en UCI. DC velocidad media ACM derecha 45, izquierda 38 con IP 1,41 y 1,37, respectivamente. La paciente evoluciona obedeciendo rdenes, afsica con hemipleja derecha, poco reactiva, extubndose a las 36 h. En los das siguientes, hallndose en la planta de neurociruga, presenta secreciones bronquiales mucopurulentas, crepitantes y roncus diseminados. Radiografa de trax normal. Hemocultivo y cultivo de secreciones bronquiales positivo a S. aureus. Se inicia tratamiento con vancomicina y ceftazidima. Se cambia la va central. Citologa del LCR 85 clulas, administrndose vancomicina intratecal. Cultivo negativo. Mejora neurolgica, movilizando miembros derechos, disfasia y ms reactiva. A los 45 das de su ingreso hospitalario presenta nueva hemorragia por el drenaje, entrando en coma profundo y parada cardiorrespiratoria, que no responde a maniobras de RCP.

Insuficiencia renal aguda por uropata obstructiva N. Villanueva Martnez, J. Barado Hualde, A. Ansotegui Hernndez, M. Loinaz Bordonabe, J. Roldn Ramrez y I. Oss Munrriz Medicina Intensiva. Hospital de Navarra. Irua-Pamplona. Introduccin: Presentamos el caso de un paciente con insuficiencia renal aguda originada por una uropata obstructiva y su evolucin tras cateterizacin ureteral doble J.

Caso clnico: Varn de 72 aos, con antecedentes personales de carcinoma epidermoide de pulmn estadio III-B tratado con radioterapia; tromboembolismo pulmonar en tratamiento con anticoagulantes orales e intervenido quirrgicamente de bypass ileofemoral derecho. Acude a urgencias de otro hospital por cuadro de dolor y distensin abdominal con vmitos. Refera disnea y sensacin de cansancio. Diez das antes se realiz un control analtico sin alteraciones destacables. Estando en urgencias present un cuadro de mareo, sudacin y sncope. Se objetiv un bloqueo AV completo, con ritmo de escape ventricular a 28 lat/ min. Analtica: actividad de protrombina 14%; INR 5,9; APTT 76,1 s; urea 237 mg/dl; creatinina 13,4 mg/dl; K 6 mEq/l. Se traslad a nuestro hospital para hemodilisis aguda. Previo al traslado se realiz una ecografa abdominal, en la que se apreciaba una ligera dilatacin del sistema pielocalicilial izquierdo, con rin derecho normal, sin lograrse la visualizacin de la vejiga. Se inici una perfusin de isoproterenol a 5 g/min. A su ingreso en UCI se realiz una ecografa y una TC abdominal, en las que se apreciaba una uropata obstructiva bilateral, grado II/IV. Con posterioridad, present un deterioro global respiratorio, neurolgico y hemodinmico, que oblig a la intubacin orotraqueal, la conexin a ventilacin mecnica, la colocacin de marcapasos transcutneo y un soporte vasopresor con dopamina y adrenalina en perfusin intravenosa. Anuria. Nuevo control analtico con creatinina 13,9 mg/dl y potasio 6,3 mEq/l. Ante la inestabilidad hemodinmica se opt por iniciar hemodialofiltracin venovenosa continua y se coloc un marcapasos endocavitario temporal. A las pocas horas mejor la situacin hemodinmica, pudiendo retirarse los frmacos vasoactivos y se recuper el ritmo sinusal. Se procedi a la cateterizacin ureteral doble J, tras lo cual el paciente recuper la diuresis con poliuria y progresiva normalizacin de los valores de urea, creatinina y potasio. No necesit con posterioridad depuracin extrarrenal y se pudo extubar de forma precoz. Al alta de nuestra unidad los valores analticos de funcin renal eran: urea 34 mg/dl; creatinina 1,2 mg/dl; potasio 3,7 mEq/l. Asimismo, se practic un estudio electrofisiolgico de conduccin cardaca, sin lograrse reproducir bloqueos, en la conduccin cardaca. No volvi a presentar episodios de bloqueo cardaco. Conclusiones: Aunque no es una causa frecuente de insuficiencia renal aguda, ante un paciente en situacin de fallo renal agudo se debe descartar la etiologa posrenal.

Hemofiltracin en paciente con fracaso multiorgnico G. Hernndez, G. Sirgo y J.A. Snchez-Izquierdo

Hospital Universitario 12 de Octubre. Departamento de Medicina Intensiva. Madrid. La hemofiltracin venovenosa continua, como parte del manejo de los pacientes con fracaso multiorgnico sin fracaso renal, contina siendo una terapia de indicacin controvertida, dada la disparidad de resultados en diversos estudios clnicos y experimentales. Presentamos el caso de un paciente varn de 24 aos de edad, ingresado por accidente de trfico. Como nico antecedente de inters presenta un soplo cardaco no filiado. En la asistencia prehospitalaria se objetiva un traumatismo facial con hemorragia activa y abundante que condiciona la inestabilidad hemodinmica, y disnea progresiva que requiere intubacin orotraqueal. A su ingreso se constata, adems, hipoventilacin en hemitrax izquierdo con derrame y contusin pulmonar bilateral, ensanchamiento mediastnico, deformidad en muslo izquierdo y orina hematrica. Creatinina a ingreso: 0,87 mg/dl; Na: 139 mEq/l; potasio: 2,9 mEq/l; CPK: 1.688 U/l, y alteracin importante del estado de la coagulacin. Requiere frmacos vasoactivos a dosis altas para el mantenimiento de la situacin hemodinmica, as como taponamiento facial y fijacin de fmur izquierdo. Se realiza arteriografa que descarta una afeccin artica y tomografa computarizada abdominal, que descarta lesin del aparato genitourinario. En las siguientes horas de evolucin desarrolla fracaso multiorgnico (FMO) con distrs respiratorio del adulto (SDRA) pero sin deterioro de funcin renal, inicindose hemofiltracin venovenosa continua en las primeras 48 h desde el ingreso. Existe una mejora inicial en las 48 h siguientes, con deterioro tras retirada de HFVVC tras una semana de tratamiento. Se reinicia un nuevo ciclo de HFVVC con nueva mejora, progresiva hasta el alta. En ambos ciclos se emplearon flujos altos de hemofiltracin, con recambios frecuentes de filtros (cada 24 h) y anticoagulacin con heparina. Despus del primer ciclo de HFVVC, no se demuestra microbiolgicamente la presencia de ninguna complicacin infecciosa, aunque recibe antibioterapia con ceftazidima, amicacina y vancomicina los primeros das del ingreso. Las lesiones traumticas son resueltas antes de finalizar el primer ciclo y los valores de CPK se normalizan durante en primer ciclo de la HFVVC. Despus del segundo ciclo de HFVVC el paciente mejora, permitiendo la retirada gradual de medidas, tan slo requerimientos de ventilacin mecnica prolongados.

Sndrome compartimental y fracaso renal agudo E. Jimeno Lecina, M.E. Yuste Ossorio, I. Macas Guarasa, A. Estivill Torrs, S. Narbona y J. Martos Lpez Unidad de Cuidados Crticos y Urgencias. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.

Introduccin: El fracaso renal agudo (FRA) es la complicacin ms importante de la rabdomilisis (30%). Mecanismo de produccin: depsito de mioglobina en tbulo en presencia de aciduria, la vasoconstriccin renal, la formacin de microtrombos y las lesiones producidas por liberacin de radicales libres. Cursa con oliguria. Predictores de desarrollo: cifras de potasio, fosfato y albmina (no cifras de CPK). Tras monitorizar presin venosa central (PVC), el objetivo es conseguir un gasto urinario 200 ml/h con fluidoterapia, manitol y furosemida y alcalinizar la orina si pH urinario < 6. Dilisis necesaria (45-75%). El diagnstico y tratamiento del sndrome compartimental (SC) causante del FRA debe ser prioritario. El dolor, debilidad, hiper/hipoestesia y parlisis, an con pulsos distales, debe hacernos pensar en l. Se debe monitorizar la presin compartimental (PC) y existe indicacin de fasciotoma precoz (6-12 h) si hay clnica neurolgica y/o PC > 40 mmHg. Causas frecuentes de SC: fracturas y/o contusiones musculares, convulsiones, hipertermia maligna, sndrome de reperfusin, iatrognicas por anticoagulacin o yesos que comprimen miembros excesivamente, drogas y otras causas. Caso clnico: Varn de 36 aos con obesidad mrbida hipogonadismo (fenotipo masculino con genitales de caractersticas mixtas), fumador de 40 cigarrillos al da, consumidor ocasional de drogas (cocana, hachs). Tras consumo importante de alcohol, metadona, cocana y hachs pierde el conocimiento, la familia lo encuentra inconsciente sobre hemicuerpo derecho. En el hospital comarcal ingresa con deterioro del nivel de conciencia con respuesta a naloxona y flumazenil i.v., insuficiencia respiratoria aguda oliguria y coluria: urea 139 mg/dl y creatinina 4,7 mg/dl, potasio 5,9 mEq/l. Ingresa en UVI con anuria sin respuesta a fluidoterapia ni furosemida i.v. PA 100/60 mmHg, SatO 2 98% (ventimask con reservorio), 105 lat/min, fiebre y dolor intenso en miembro inferior derecho con afeccin sensitivo motora en territorio del nervio citico poplteo externo derecho, tumefaccin en raz de muslo posterior y zona gltea con pulso distal conservado y PVC +25 cmH2O. Radiografa de trax: cardiomegalia global y redistribucin vascular y condensacin basal derecha. Hemograma: leucocitos 24,3 109/l (PMN 86%). Bioqumica: CK 92.679 IU/l, LDH 6.311 U/l, calcio 7,9 mEq/l. Se inicia tratamiento con dopamina y noradrenalina, furosemida en perfusin continua tras carga inicial, bicarbonato sdico y gluconato clcico, sin obtener respuesta. Se dializa de urgencia y se consulta con ciruga para valorar fasciotoma descartndose ante la existencia de pulsos distales. Ante la trpida evolucin con parlisis citica derecha, aumento de la milisis y empeoramiento del fracaso renal se realiza fasciotoma en ambos glteos y cara externa del muslo derecho.

Evoluciona satisfactoriamente pudindose retirar los frmacos inotropos, recuperando la diuresis y con impotencia funcional del MID. Alta a los 20 das con funcin renal recuperada y pendiente de rehabilitacin. Conclusiones: a) El diagnstico precoz de un sndrome compartimental y su tratamiento, fasciotoma precoz, podran evitar serias complicaciones como parlisis neuromusculares, y FRA. b) El FRA secundario a rabdomilisis y SC suele requerir hemodilisis.

Retraso en el inicio de ventilacin mecnica invasiva en paciente con leucemia mieloide aguda M. Cubedo, F. Snchez, E. Bisbal, S. Mas y A. Belenguer Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General de Castelln. Varn de 59 aos, sin antecedentes de inters, en estudio por leucopenia con linfocitosis y sndrome txico de 4 meses de evolucin, que ingresa en el servicio de hematologa procedente de urgencias por proceso febril. Se diagnostica de leucemia mieloide aguda (LMA) y se inicia tratamiento con idarrubicina y arabinsido de citosina. A los 2 das del ingreso inicia dificultad respiratoria progresiva acompaada de fiebre y taquipnea. A la exploracin, consciente y orientado, presenta edemas generalizados con fvea. A la auscultacin, tonos cardacos rtmicos sin soplos y crepitantes bibasales. En la gasometra arterial (GSA) se objetiva hipoxemia y normocapnia, y en la radiografa de trax una cardiomegalia con patrn intersticial bilateral y una condensacin en LID. La ecocardiografa no evidencia derrame pericrdico. En analtica destaca nicamente discreta plaquetopenia (33109/l) y 9,7109/l leucocitos con 63% de monocitos. Ingresa en UCI inicindose ventilacin no invasiva (VMNI) con CPAP durante unas horas, que por agotamiento del paciente se cambia por modo BIPAP (presiones iniciales: IPAP 20 y EPAP 12; FiO2 0,8) con mejora inicial clnica, gasomtrica y radiolgica (PaO2/FiO2 225). Tras 6 das de estabilizacin, en los que el paciente permanece en aislamiento y se inicia tratamiento antibitico de forma emprica con piperacilina-tazobactam, vancomicina y anfotericina B, desarrolla un nuevo deterioro clnico, gasomtrico y radiolgico acompaado de fiebre mantenida, a pesar del cual se contina el mismo modo ventilatorio para evitar el riesgo de infeccin asociado a ventilacin mecnica en pacientes inmunodeprimidos. En GSA sucesivas se objetiva hipoxemia e hipercapnia, y pH mantenido entre 7,4 y 7,5.

Durante los das que se prolong la VMNI, aumentaron las necesidades de FiO 2 hasta 1, el paciente permaneci taquipnico y sin respuesta a las modificaciones de BIPAP, con relaciones PaO2/FiO2 progresivamente decrecientes, llegando incluso a PaO2/FiO2 de 57. Tras 8 das de VMNI se decide IOT por empeoramiento clnico, gasomtrico y radiolgico del paciente y tras ella, el paciente presenta franco deterioro hemodinmico con altas necesidades de sustancias vasoactivas (dopamina 12 mg/ kg/min y noradrenalina 20 mg/min), fracaso renal agudo con anuria e hipoxemia refractaria a FiO2 de 1. Los hemocultivos resultaron negativos, y en el broncoaspirado extrado el octavo da se obtuvo un resultado positivo a Pseudomonas maltophilia resistente a la antibioterapia pautada. Fallece el undcimo da de ingreso en UCI, en situacin de fallo multiorgnico. Conclusin: Prolongar la VMNI en ausencia de mejora a corto plazo puede representar el fracaso del tratamiento de la insuficiencia respiratoria con ventilacin mecnica.

Ventilacin mecnica no invasiva en paciente con insuficiencia respiratoria crnica reagudizada e insuficiencia cardaca aguda A. Calvo, A. Moreno, I. Saralegui, S. Bravo y U. Salinas Unidad de Medicina Intensiva. Hospital San Milln. Logroo. Motivo de ingreso: Varn de 69 aos de edad, que ingresa procedente del servicio de neumologa de nuestro hospital con el diagnstico de insuficiencia respiratoria crnica (IRC) reagudizada. Antecedentes personales: Alergia a penicilina y derivados. Hipertensin arterial mal controlada. Fumador importante. Obstruccin crnica al flujo areo (OCFA) en tratamiento con inhaladores: beclometasona y salbutamol. Artritis reumatoide en tratamiento con metotrexato. Situacin basal funcional: disnea de pequeosmoderados esfuerzos. Enfermedad actual: En los 4 das previos al ingreso en el servicio de neumologa el paciente presenta aumento de su disnea habitual que progresa hasta hacerse de reposo, acompaado de tos, expectoracin abundante, ortopnea de ms de 2 almohadas y disminucin de la diuresis. El paciente ingresa con diagnstico de OCFA reagudizada por infeccin respiratoria. En las horas posteriores se produce un empeoramiento progresivo del nivel de conciencia secundario a hipoventilacin y retencin de CO2 y oliguria (100 ml de orina en 10 h), por lo que se decide ingreso del paciente en la UMI. Exploracin fsica al ingreso en UMI: Constantes mantenidas, SatO2: 91% con FiO2 de 0,35: consciente y obnubilado. Cianosis acra y diaforesis intensa. Sin

ingurgitacin yugular. AP: hipofonesis global muy importante con crepitantes bibasales. AC: tonos rtmicos sin soplos. Abdomen: muy globuloso, blando y con peristaltismo presente. Extremidades inferiores con discretos edemas bimaleolares. Exploraciones complementarias: Bioqumica: urea 142 mg/dl, creatinina 2,3 mg/dl. Gasometra venosa: pH 7,24, PaCO2 67 mmHg, bicarbonato 29 mmol/l. Radiografa de trax: infiltrados intersticiales bilaterales de predominio bibasal e infiltrado alveolar difuso. Diagnstico clnico: IRC reagudizada, insuficiencia cardaca aguda y fracaso renal agudo leve. Evolucin y tratamiento: Se comenz tratamiento con ventilacin mecnica no invasiva (BiPAP) con IPAP de 12 cmH2O y EPAP de 5 cmH2O con buena tolerancia de la mascarilla nasal durante 48 h ininterrumpidas, que despus se fue espaciando con descansos de 1 h, debido a la mejora de la situacin respiratoria y a la intolerancia parcial de la mascarilla nasal por erosin cutnea. Debido a la mejora clnica y gasomtrica, se retira BiPAP en 72 h. Al ingreso se paut tratamiento con claritromicina, ciprofloxacino y furosemida, consiguiendo balances negativos en 24 h y aprecindose una mejora progresiva del patrn infiltrativo alveolar en la radiografa de trax. Ante la situacin de estabilidad hemodinmica, buena funcin respiratoria y resolucin de la insuficiencia renal, se decide el alta a planta hospitalaria a las 96 h de su ingreso.

Empleo de ventilacin mecnica no invasiva en la insuficiencia respiratoria postextubacin D. Ballesteros, A. Abella, D. Mateo, J. Blanco y E. Antn Hospital Universitario de Getafe. Madrid. Mujer de 81 aos de edad con antecedentes personales de hipertensin arterial, fibrilacin auricular crnica, bronquiectasias bilaterales, episodio de accidente isqumico transitorio y nefrectoma, con situacin de basal de independencia para actividades cotidianas, sin deterioro mental, disnea de pequeos esfuerzos y ortopnea. Ingres el da 24 de enero por un episodio de insuficiencia cardaca congestiva secundaria a intoxicacin por sotalol, acompaada de insuficiencia renal aguda (IRA) prerrenal, deterioro cognitivo y distensin abdominal. Tras normalizacin de la IRA, 3 das despus del ingreso presenta un episodio de insuficiencia respiratoria hipercpnica y acidosis grave (FiO2 0,7 pH 7,09 PaCO2 128 mmHg, PaO2 107 mmHg, HCO3 39 mEq/l, exceso de bases (EB) 5,3, por lo que precisa de traslado a UCI y ventilacin mecnica tras intubacin. Al ingreso presenta somnolencia, caquexia, mala perfusin de piel y mucosas, tonos

cardacos arrtmicos sin presencia de soplos, auscultacin pulmonar con roncus y sibilancias bilaterales, abdomen sin datos patolgicos y en miembros inferiores edemas con fvea hasta rodilla. La presin venosa central era 18 cmH 2O. En las exploraciones complementarias presenta: glucosa 219 mg/dl, creatinina 5,1 mg/dl, urea 219 mg/dl, Na 128 mEq/l, K 5 mEq/l. Radiografa de trax: bronquiectasias bilaterales, cardiomegalia y derrame pleural derecho. Despus de 18 das de ingreso realizando balance hdrico negativo y cumpliendo criterios de destete, se procede a extubacin, permaneciendo en respiracin espontnea nicamente 9 h precisando reintubacin y conexin a ventilacin mecnica, por hipercapnia, gran trabajo respiratorio y edema de glotis. Permanece en esta situacin 4 das ms, extubndose el da 18 de febrero, teniendo como valores gasomtricos pH 7,44, PaCO2 48 mmHg PaO2 138 mmHg, HCO3 32 mEq/l, EB 7 mEq/l con FiO2 de 0,4. Cinco horas postextubacin vuelve a presentar una acidosis respiratoria (pH 7,33 PaCO257 mmHg, PaO2 103 mmHg, HCO3 30 mEq/l), optndose en este momento por ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) con presin de soporte +15 cmH2O y PEEP +5 cmH2O con FiO2 de 0,4, mejorando clnica y analticamente (pH 7,42, PaCO2 47 mmHg, PaO2 130 mmHg bicarbonato 31 mEq/l, EB 5,8 mEq/l). Desde entonces se mantiene a la paciente con VMNI alternando con mascarilla de alto O2 al 35%, y realizando un balance hdrico negativo con furosemida, con buena evolucin, pudiendo ser dada de alta a planta el da 21 de febrero, permaneciendo hemodinmicamente estable, con buena funcin respiratoria (gasometra FiO2 0,28: pH 7,42, PaCO2 47 mmHg, PaO2 96 mmHg, bicarbonato 31 mEq/l, EB 6,1 mEq/l), y recuperacin de la funcin renal (creatinina 0,9 mg/dl, urea 64 mg/dl, Na 140 mEq/l, K 3,35 mEq/l, cloruros 102 mEq/l).

Futilidad de la ventilacin mecnica como tratamiento de paciente con diagnstico de fibrosis pulmonar A. Calvo, A. Moreno, I. Saralegui, S. Bravo y U. Salinas Unidad de Medicina Intensiva. Hospital San Milln. Logroo. Motivo de ingreso: Mujer de 72 aos de edad que ingresa procedente del servicio de urgencias de nuestro hospital por presentar insuficiencia respiratoria aguda (IRA) secundaria a broncospasmo grave. Antecedentes personales: Hipertensa y diabtica, en tratamiento farmacolgico. En agosto de 1999 la paciente ingres en este hospital por infarto talmico, con diplopa residual, siendo diagnosticada en este mismo ingreso de fibrosis pulmonar, arritmia completa por fibrilacin auricular y miocardiopata hipertensiva grado III. En tratamiento habitual con enalapril, torasemida, glimepirida, amiodarona y AAS.

Enfermedad actual: En los 6 das previos al ingreso la paciente sufre un aumento de su disnea habitual que progresa hasta hacerse de mnimos a moderados esfuerzos y abundante tos no productiva, ms frecuente por la noche. La tarde del ingreso sufre cuadro de disnea de reposo, con situacin clnica de broncospasmo y afeccin del estado general: cianosis central, taquipnea intensa, diaforesis y tiraje supraclavicular siendo valorada en el servicio de urgencias de nuestro hospital y tratada con: eufilina, salbutamol, adrenalina, furosemida, hidrocortisona y ventilacin mecnica no invasiva (CPAP con PEEP de +5 cmH2O), mejorando de su situacin clnica e ingresando en UMI para tratamiento y control. Exploracin fsica y pruebas complementarias al ingreso en UMI: PA: 110/70 mmHg; FC: 110 lat/min; FR: 40 rpm. AP: sibilancias espiratorias y crepitantes en ambas bases pulmonares ms evidentes en pulmn derecho. AC: tonos rtmicos sin soplos. Manos con dedos en palillo de tambor y deformidad por artrosis. Radiografa de trax: infiltrado alveolar difuso bilateral, con derrame pleural bilateral e infiltrado intersticial de predominio perihiliar. Hemograma con leucocitosis. Gasometra arterial con O2 administrado en mascarilla con bolsa reservorio: pH 7,31; PaCO2 38,9 mmHg, PaO2 47 mmHg exceso de base -5 mEg/l y SatO2 79,2%. Evolucin y tratamiento: Durante los 6 das del ingreso la paciente se mantuvo hemodinmicamente estable. Tuvo una situacin de inestabilidad con frecuentes crisis de disnea paroxstica nocturna que mejoraban con CPAP con PEEP de +5 cmH2O, manteniendo durante el da SatO2 de 94-99% con O2 en gafas nasales a 3 l/m. En la radiografa de trax existi una progresiva desaparicin del edema pulmonar, persistiendo el patrn de fibrosis pulmonar de base. Se coment con la paciente y su familia la futilidad de utilizar, llegado el caso, la ventilacin mecnica como tratamiento, mostrndose en conformidad con el planteamiento y aceptando la CPAP como nica forma de ventilacin.

Futilidad teraputica en enfermedad de Duchenne S. Mas Font, E. Bisbal Andrs, H. Cubedo Bort, F. Snchez Morn y R. Reig Valero Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General de Castelln. Castelln. Se trata de un varn de 20 aos que ingresa en UCI por un cuadro clnico de disnea sbita, taquipnea y cianosis en el contexto de una infeccin respiratoria. Antecedentes personales: Sin alergias medicamentosas conocidas. Distrofia muscular progresiva tipo Duchenne diagnosticada a la edad de 7 aos con un nivel funcional limitado a silla de ruedas. Sin oxigenoterapia domiciliaria. Sin hbitos txicos ni tratamiento farmacolgico habitual.

Anamnesis: Cuatro das antes de su ingreso presenta clnica compatible con sobreinfeccin respiratoria, inicindose tratamiento antibitico con amoxicilinaclavulnico. Acude a urgencias por presentar aumento de disnea, taquipnea y cianosis, mejorando inicialmente tras administracin de oxigenoterapia, con persistencia de trabajo respiratorio aumentado, decidindose ingreso en UCI. Dado de alta a las 12 h del ingreso tras realizacin de espirometra objetivndose insuficiencia ventilatoria mal definida de muy grave intensidad, compatible con enfermedad neuromuscular. Se paut oxigenoterapia y fisioterapia respiratoria con mala respuesta clnica, reingresando a las 48 h. Evolucin: Desde su ingreso disnea, taquipnea y postracin progresiva con mejora de saturacin percutnea de oxgeno. El paciente se encuentra consciente, orientado, colaborador; en la auscultacin respiratoria se aprecia un murmullo vesicular conservado en hemitrax derecho, estertores basales e hipofonesis basal izquierda. En la radiografa de trax se objetiva un derrame pleural bilateral. Se realiza espirometra manual con los siguientes parmetros: capacidad vital 450 ml, volumen tidal (Vt) 250 ml, presin inspiratoria mxima (PIM)25 cmH2O. Funcin hemodinmica: taquicardia sinusal 130-150 lat/min e hipotensin arterial. Oliguria. Analtica de ingreso: hipoproteinemia e hipoalbuminemia, sin leucocitosis ni neutrofilia. Progresivamente, desarrolla una acidosis metablica, un aumento de la frecuencia respiratoria y un fracaso muscular progresivo. Se administra bicarbonato 1 M y se procede a intubacin orotraqueal y conexin a ventilacin mecnica. Se realiza toracocentesis evacuadora en hemitrax derecho obtenindose 1.500 ml de aspecto ambarino y caractersticas bioqumicas de trasudado. Inestabilidad hemodinmica progresiva, hipotensin arterial, aumento de frecuencia cardaca y anuria. Dada la evolucin clnica, el pronstico y la calidad de vida del paciente, se plantea la situacin a la familia (padre y madre), decidindose de forma conjunta y consensuada con el equipo asistencial limitar el esfuerzo teraputico (LET), adoptando las siguientes medidas: aumentar dosis de frmacos sedantes hasta alcanzar un nivel de sedacin segn la escala de Ramsay de VI; reduccin de FiO2 a 0,21; reduccin de Vt a 250 ml, no iniciar soporte vasoactivo, a pesar de la presencia de hipotensin progresiva, y se decidi no instaurar RCP. Se produce el fallecimiento a las 6 h de la toma de decisin de LET.

Fracaso multiorgnico, xito teraputico y fallecimiento S. Rodrguez Fernndez, L. Ortin Katnich, F.J. Murcia Paya, et al Hospital Santa Mara del Rosell. Cartagena. Murcia. Mujer de 73 aos que ingresa en UCI procedente de otro hospital para control postoperatorio.

Entre sus antecedentes estn la alergia a penicilina y sulfamidas, un infarto de miocardio hace 4 aos, y haber sido histerectomizada. En tratamiento con bloqueadores beta, antagonistas del calcio y nitratos. Vida basal activa. De nacionalidad finlandesa. El da de su ingreso, se realiz una laparotoma por abdomen agudo, encontrndose una peritonitis difusa por impactacin de fitobezoar en unin yeyuno-ilen. Se realiz reseccin intestinal y anastomosis termino-terminal. Ingres en UCI intubada y con inestabilidad hemodinmica, precis aporte de volumen e inotrpicos, pudiendo ser extubada al tercer da. Veinticuatro horas ms tarde present un edema agudo de pulmn por crisis hipertensiva que requiri nueva intubacin, repitindose el mismo episodio al da siguiente. La evolucin posterior fue trpida, presentando mltiples complicaciones: shock sptico; episodios repetidos de fibrilacin auricular; sepsis por catter; fungemia; neumonas de repeticin asociadas a ventilacin mecnica; sndrome de distrs respiratorio del adulto; fallo renal multifactorial; leo intestinal prolongado; anemia sin sangrado evidente, y polineuropata del enfermo crtico. Se realizaron mltiples procedimientos: intubaciones orotraqueales, ventilacin mecnica, traqueostoma, hemodilisis, TC toracoabdominal, ecografas abdominales, ecocardiografa, Swan-Ganz, electromiografa, transfusiones mltiples, nutricin parenteral, desensibilizacin a penicilina y tratamiento antifngico con anfotericina B liposomal. La actitud teraputica a seguir y el uso de determinadas medidas extraordinarias fue causa de discusin diaria durante la sesin clnica. Despus de 60 das de estancia en UCI fue dada de alta a planta de medicina interna, con respiracin espontnea a travs de traqueostoma, tolerancia oral, levantada a silln, precisando rehabilitacin. A las 48 h del alta de UCI la paciente falleci en planta. Durante su prolongada estancia la paciente no slo consumi gran cantidad de recursos econmicos (materiales y humanos), sino que tambin gener un gran desgaste emocional en todo el personal de su entorno. Fue ftil?
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http://medintensiva.org/es/tercera-reunion-nacional-residentes-medicina/articulo/13027674/ http://www.reeme.arizona.edu/materials/manejo%20inicial%20evc.pdf muy buena pagina http://www.rccc.eu/guias/HSAA.html

HSA aneurismtica
Diagnostico

Cefalea centinela 1-6 semanas previas (45%).Cefalea sbita intensa "la mas fuerte de mi vida"(97%). Deterioro cognitivo, nauseas, vomitos y dolor unilateral son otros sintomas caracteristicos menos frecuentes TAC craneal sin contraste (sensibilidad 98-100% 6-12 primeras horas) -extensin intraparenquimatosa 30%, intraventricular 20%, subdural 3%. PL cuando TAC negativo y alta sospecha de HSA (si TAC realizado en las primeras 6 horas no es necesario PL-sensibilidad 100%-) Angiografia y AngioRM reservadas para identificar la etiologia de la HSA
Evaluacin y estratificacin de riesgo

GCS mejor pronostico con tto. quirrgico del aneurisma en pacientes con GCS 14 o 15 Escala Hunt y Hess escala de valoracin clinica, indica grado de severidad. No muestra diferencias significativas pronosticos evidentes entre los diferentes grados. Solo has diferencias significativas si se compara grado 0 con grado 3. Parece que grados 1-3 tienen mejor pronstico que 4-5. Escala WFNS (Federacin Mundial de Sociedades Neuroquirrgicas). Escala de valoracin clnica. Incierta utilidad pronostica. Escala Fisher cuantifica el depsito hemtico como predictor de riesgo de vasoespasmo. Escala Claassen. Parecida a Fisher, cuantifica el depsito hemtico como predictor de riesgo de vasoespasmo. Grados 3 y 4 predicen un alto riesgo de vasoespasmo/isqumia cerebral tarda Clasificacin Ogilvy-Carter indicador pronostico de pacientes sometidos a ciruga del aneurisma. Excelente pronostico con grados < 3. Escala de valoracin hsa

Escala WFNS Hemorragia Subaracnoidea Menu

World Federation of Neurological Surgenos(WFNS)

Ver

Grado Condicin Dficit motor No I GCS 15 II GCS 14-13 No III GCS 14-13 Si IV GCS 12-7 Si/No V GCS 6-3 Si/No
Referencia: Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988;68:985-6.

Ogilvy-Carter Clasificacin HSA Index Predictor de resultados del tratamiento quirrgico de los aneurimas intracraneales Edad > 50 aos Hunt Hess grados 4 y 5 Fisher scores 3 y 4 Tamao aneurisma > 10 mmm

Aneurisma gigante circulacin posterior > 25 mm Ningn criterio anterior Total

Referencia: Ogilvy, Christopher S., and Bob S. Carter. "A proposed comprehensive grading system to predict outcome for surgical management of intracranial aneurysms." Neurosurgery 42.5 (1998): 959-968.

Hunt y Hess Escala Hemorragia Subaracnoidea Menu Ver Grado Criterios 0 Aneurisma no roto I Asintomtico, o leve cefalea y leve rigidez de nuca. Ia Consciente, sin signos menngeos, dficit focal II Cefalea o rigidez de nuca moderada o severa, o paresia de par craneal. III Somnoliento o confuso o con focalidad neurolgica leve. IV Estuporoso o dficit neurolgico moderado, o severo. Coma profundo. Moribundo, con insuficiencia de los centros vitales y rigidez V extensora.
Aadir un grado ms en enfermedades sistmicas severas o en vasoespasmo severo Referencia:Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968;28:14-20

Escala de Fisher Hemorragia Subaracnoidea Menu Ver Grado Condicin I No sangre cisternal. II Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas verticales. III Cogulos localizados y/o sangre >1 mm en cisternas verticales. IV Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella.

Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM.Neurosurgery. 1980 Jan;6(1):1-9.

Escala Claassen Hemorragia Subaracnoidea Menu Ver Grado Condicin 0 No HSA ni IVH I Mnima HSA. No HIV II Mnima HSA. Bilateral HIV Densa HSA (llenando completamente una o mas cisternas o fisuras), sin bilateral III HIV Densa HSA (llenando completamente una o mas cisternas o fisuras), con bilateral IV HIV HSA: hemorragia subaracnidea. HIV: hemorragia intraventricular.
Referencia: Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited.J. Claassen,G.L. Bernardini,K. Kreiter,J. Bates,Y.E. Du,D. Copeland Stroke, 32 (2001), pp. 2012-2020

Medidas generals Valoracin neurolgica - GCS y tamao pupilar cada 2-4 horas. Oxigenacin - Mantener PO2 alrededor de 80-100 mmHg o saturacin de oxgeno igual o superior a 95%, y pCO2 alrededor de 35- 45 mmHg. - IOT-VM si GCS 8 Hemodinmica - Mantener TAM 90-110 mmHg. - PAM > 130 o TAS >160 mmHg iniciar labetalol, < 70 fluidoterapia para mantener euvolemia Evitar hiperglucemias. Valores no establecidos aunque se recomienda glicemias de 110-150 mg/dl Evitar hipertermia > 37.5 Profilaxis de lcera de estrs con IBP, y TVP con medias neumticas y HBPM una vez intervenido el aneurisma Analgesia - Paracetamol 1gr/8h/ ev y/o Dexketoprofeno 50 mg/8h/ev - En cefalea refractaria valorar Tramadol 100 mg/8h/ev o Meperidina 1 mg/kg/8h/sc, asociando

profilaxis antiemtica con Metoclopramida 1 amp/8h/ev. - Dexametasona en bolus de 8 mg/ev en cefalea persistente secundaria a sndrome menngeo. Sedantes - Cloracepato dipotsico (Tranxilium) 20mg/12h/ev en pacientes no intubados como ansioltico. Evitar una sedacin profunda. - En UCI, en pacientes despiertos, se puede utilizar remifentanilo (Ultiva) iv a dosis bajas (0.020.05 mcg/kg/min). - En ventilacin mecnica se suele utilizar propofol y/o remifentanilo como hipntico y analgsico (ventana sedacin). Prevencion complicaciones

Prevencin resangrado - Control picos de HTA - Antifibrinolticos ( tranexnico, aminocaproico) si se retrasa de forma inevitable la ciruga o tto endovascular Prevencin vasoespasmo /isquemia cerebral - Detectar vasoespasmo mediante Doppler transcraneal y hagiografa digital de confirmacin. - Nimodipino: 60 mg/vo/cada 4 horas vo/SNG (evitar iv por graves efectos 2), continuar durante 21 das. - Mantener euvolemia/fluidoterapia. - Estatinas: Pravastatina 40 mg/da, Sinvastatina 80 mg/da Hasta su alta de UCI. Prevencin convulsiones - En pacientes de alto riesgo: concentracin alta de sangre en el crtex, aneurismas no asegurados, infarto cerebral asociado o hematoma subdural. - Se recomienda levetiracetam (fenitoina deterioro cognitivo)
Tratamiento del aneurisma Quirrgico: - Ciruga precoz (0-3 das) en aquellos pacientes en buen grado clnico (I-III de la WFNS o HuntHess) Actualmente se recomienda tambin para Grados IV-V de la WFNS aunque de forma individualizada. Mejor que embolizacin en: Aneurismas con cuellos anchos > 4 mm Hematomas intraparenquimatosos que requieren evacuacin urgente. Aneurismas gigantes y grandes de fcil acceso neuroquirrgico (circulacin anterior). Aneurismas de cerebral media. Tratamiento endovascular: en aneurismas de difcil acceso quirrgico, aneurismas pequeos, con cuello estrecho Indicaciones principales de la embolizacin: 1.- Fallo de la exploracin quirrgica.

2.- Mal grado clnico inicial. 3.- Mala condicin mdica. 4.- Aneurismas complejos con alto riesgo quirrgico. 5.- Aneurismas de circulacin posterior. 6.- Inoperabilidad por consideraciones anatmicas. 7.- Rechazo ciruga.-

Tratamiento complicaicones Vasoespasmo - Incrementar TA - Mantener euvolemia (PVC 5-8) - Monitorizar la PIC - Noradrenalina o dopamina / se pude asociar dobutamina si no hay respuesta. - Angioplastia y/o vasodilatadores intraarteriales (nimodipino, nicardipina, papaverina, verapamil... si fallan medidas anteriores Hidrocefalia - Drenaje ventricular si deterioro nivel de conciencia, aumento de PIC - Drenaje externo, mantener mximo 3 das (peligro de ventriculitis) Hiponatremia - Tanto si es secundaria a SIADH o natriuresis excesiva (pierde sal) administrar S. fisiolgico (isotonico. Evitar la restriccin lquida por el alto riesgo de vasoespasmo. - Si es necesario se puede administrar S.F.hipertonico al 3% Protocolocon sf al 3%

Manejo hiponatremia en la HSA

Sdio < 133 mEq/L o descenso de 6 mEq/L en 24-48 horas 1.- ClNa comprimidos 3g. vo /SNG cada 6 horas 2.- Iniciar infusin de ClNa al 3% a 20 ml/h 3.- Obtener nivels de Sodemia cada 6 horas:

- Na < 130 mEq/L: aumentar infusin +20 ml/h. (mx. 80 ml/h) - Na 130-135 mEq/L: aumentar infusin +10 ml/h.(mx. 80 ml/h)

- Na 136-140 mEq/L: sin cambios - Si Na >140 mEq/L: mantener la infusin Convulsiones - Tratamiento para prevenir la recurrencia con fenitoina, levetiracetam o carbamacepina
Actualizado 2013
YOUNG, Pablo et al. Tormenta simptica paroxstica siguiendo a injuria Axonal difusa. Medicina (B. Aires) [online]. 2006, vol.66, n.5, pp. 439-442. ISSN 1669-9106.

http://files.sld.cu/enfermedadcerebrovascular/files/2011/05/tema-8-hemorragiasubaracnoidea.pdf

CONTINUA LIBRO http://books.google.com.pe/books?id=t5SfeVivh9gC&pg=PA417&lpg=PA417&dq=hipertermia+en +hsa&source=bl&ots=w23Yj-YKqV&sig=pwvXUDDnf-ONowyNMjS_y0OyaFI&hl=es419&sa=X&ei=IsFDU7yZDMjB0AGvloC4Dw&ved=0CCQQ6AEwATgU#v=onepage&q=hipertermia%2 0en%20hsa&f=false TERPAIA INTENSIVA

Gaceta Mdica de Caracas

versin impresa ISSN 0367-4762

Gac Md Caracas v.112 n.1 Caracas abr. 2004

Neuroproteccin en enfermedad cerebrovascular*

Dra. Myriam Marcano Torres

Miembro Correspondiente *Trabajo presentado en la Academia Nacional de Medicina en la Sesin del 14 de agosto de 2003.

La enfermedad cerebrovascular ha sido definida como la prdida sbita de la funcin cerebral a consecuencia de la alteracin en el sistema vascular y representa la 3 causa de muerte en el mundo industrializado, despus de la enfermedad coronaria y el cncer. Durante muchas dcadas su manejo clnico y teraputico se mantuvo sin cambios significativos, pero en los ltimos aos el advenimiento de las modernas tcnicas de diagnstico por imagen, el mejor conocimiento de su fisiopatologa, el desarrollo de novedosos procedimientos neuroquirrgicos y la aparicin de potentes frmacos trombolticos han proporcionado una real oportunidad de recuperacin y reduccin de las graves complicaciones a corto, mediano y largo plazo, en los pacientes con patologa vascular aguda del encfalo (1,2). En este contexto, la enfermedad cerebrovascular particularmente de tipo isqumico, ha pasado a considerarse una emergencia mdica a la par del infarto agudo del miocardio, requiriendo el establecimiento de sistemas de atencin pre e intrahospitalaria, precoz y organizada con el objeto de aplicar los tratamientos

correspondientes en el menor lapso posible y as salvar el mayor nmero de vidas. Por otra parte, adems de su efecto sobre mortalidad, la enfermedad cerebrovascular ocasiona mltiples incapacidades y as, en Estados Unidos de Norteamrica, para 1995, existan 3 millones de sobrevivientes de esta patologa, de los cuales la 1/2 permanecan con hemiparesia residual, 1/3 estaban clnicamente deprimidos, 1/4 imposibilitados para caminar y 1/6 se mantenan afsicos. Ms recientemente, se estim que de 4,4 millones de sobrevivientes, 70 % no haban podido regresar al mercado laboral an 7 aos despus de sufrido el ictus agudo, de tal manera, que esta afeccin adems produce un importante impacto sobre la economa, al alejar del mercado de trabajo a personas en edad productiva, por lo cual podemos afirmar que su costo social y humano es muy elevado (3,4). En este orden de ideas, surge la necesidad de implementar programas que permitan un manejo racional de los casos, incluyendo: a. diagnstico precoz del proceso, b. limitacin de las consecuencias neurolgicas, c. prevencin y tratamiento de sus complicaciones, d. modificacin de los factores de riesgo (prevencin secundaria), e. rehabilitacin efectiva. Isquemia cerebral

En condiciones normales, el metabolismo energtico cerebral se mantiene en estrecha relacin con el flujo sanguneo, mediante un proceso dinmico a travs de la barrera hematoenceflica, pudiendo distinguirse 3 niveles de necesidades energticas: 1. Nivel mnimo, absolutamente imprescindible para mantener la estructura celular, en cuya ausencia se produce un dao neuronal irreversible que conduce a la muerte celular. 2. Nivel intermedio, necesario para obtener la energa indispensable para mantener los gradientes de concentracin inica. 3. Nivel normal, que proporciona la energa necesaria para realizar la funcin celular (5). Por otra parte, la barrera hematoenceflica es altamente selectiva y limita la transferencia de sustancias desde la sangre al cerebro, tanto para elementos nocivos como para los substratos del metabolismo energtico, de tal manera, que se requiere un estrecho y permanente acoplamiento entre perfusin, metabolismo energtico y funcin, para mantener viable el tejido neuronal (5). Cuando ocurre la oclusin aguda de una arteria cerebral, el tejido neuronal sometido a isquemia sufre dos tipos de dao: uno inmediato y uno tardo. En el primer caso, el dao es irreversible y ocurre en el tejido circundante al vaso ocluido, donde el flujo sanguneo ha

desaparecido, lo cual conduce a la generacin de radicales libres y excitotoxinas como glutamato, citoquinas citotxicas y calcio, que producen daos irreversibles en la estructura celular caracterizados por hinchazn de las mitocondrias y el ncleo, disolucin de las organelas y condensacin de la cromatina alrededor del ncleo, para finalizar con la ruptura de las membranas citoplsmica y nuclear y la degradacin del cido desoxyrribonuclico (ADN). Como consecuencia de este proceso patolgico se produce un rea central de infarto denominada "core" o ncleo isqumico, en la cual las neuronas ms severamente comprometidas por la anoxia, mueren a travs de un mecanismo de necrosis celular, que se cumple en corto perodo, por lo que resulta muy difcil de tratar (6,8). El otro tipo de lesin, corresponde al rea que rodea al ncleo isqumico, denominada "zona de penumbra" (9,10), donde el flujo sanguneo ha descendido a niveles crticos alrededor de 15 a 20 cm3/l00 g de tejido/minuto. En ella se suceden una serie de fenmenos de tipo metablico, an reversibles, dependiendo de la magnitud en la reduccin del flujo sanguneo cerebral, su distribucin global y focal y su duracin. Este proceso de muerte celular activa, implica un programa de autodestruccin celular y se ha denominado, apoptosis o muerte celular programada (11). A diferencia de la necrosis, que siempre es patolgica, la apoptosis puede ser fisiolgica, en cuyo caso se desencadena para destruir clulas envejecidas y

aberrante, cuando ocurre en el curso de enfermedades agudas o crnicas, originando la muerte de clulas que no han sido severamente afectadas por el mecanismo ofensor (6). En este ltimo caso, como acontece en la isquemia cerebral, se produce una cascada bioqumica que activa un grupo de proteasas cistena dependientes, conocidas como caspasas, que requieren calcio para su activacin, cuya accin fundamental es destruir molculas indispensables para la supervivencia celular e iniciar la mediacin de un programa de suicidio neuronal, caracterizado por una serie de sucesivas alteraciones en el interior del citoplasma y el ncleo, que terminan con la desintegracin del ADN en "cuerpos apoptticos" (12). Estas caspasas, existen como precursores latentes y se activan bajo una seal de muerte celular, mediada por diversas sustancias como el factor de necrosis tumoral alfa y constituyen las caspasas "iniciadoras", que a su vez activan a otro grupo que se encarga de ejecutar el proceso mediante la destruccin de substratos celulares claves y la activacin de la maquinaria que degrada el ADN, por lo cual reciben el nombre de caspasas ejecutoras (13-15). La participacin del sistema de caspasas ha sido demostrada en diversas afecciones neurolgicas agudas y crnicas, tales como esclerosis lateral amiotrfica y enfermedad de Huntington (16,17) y existen evidencias

de su papel en la enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson y en la demencia asociada con el virus de inmunodeficiencia humana (18-20); sin embargo, su activacin fue documentada por vez primera en la isquemia cerebral (21). En esta patologa existe un patrn combinado de muerte celular por necrosis y apoptosis. La primera, que se desarrolla en el ncleo isqumico, se caracteriza por una disminucin crtica del flujo sanguneo cerebral por debajo de 25 % del valor normal y una suspensin abrupta de la suplencia energtica debido a la severa hipoxia y por consiguiente evoluciona al colapso y muerte celular aguda, debido a que la deplecin de energa conduce a un metabolismo anaerbico con acumulacin de cido lctico, acidosis, adems de las alteraciones que ocurren en los gradientes inicos y en la membrana celular con liberacin de aminocidos excitatorios, apertura de los canales de calcio, que permiten la penetracin del ion y la consecuente activacin de enzimas destructoras celulares, liberacin de cido araquidnico, radicales libres e inicio de una cascada inflamatoria que induce adems un proceso de quimiotaxis por parte de neutrfilos, macrfagos y plaquetas que producen oclusin microvascular, empeorando el fenmeno isqumico (8,22). En la zona de penumbra la hipoxia no es tan acentuada, ya que los vasos colaterales proporcionan sangre oxigenada, mantenindose el flujo sanguneo entre 25

% a 50 % del valor normal, lo cual es suficiente para mantener la viabilidad tisular por varias horas. De tal manera, que debe alcanzarse un umbral crtico de injuria y prolongados perodos de moderada isquemia para que se active la cascada de las caspasas y con ello, se facilite el desarrollo de procesos retardados como la inflamacin y la muerte celular programada, ocurriendo entonces una etapa de disfuncin antes que suceda la muerte celular. Esta situacin ofrece un perodo til de varias horas para el rescate de las neuronas en el rea de penumbra isqumica, posibilitando as, la reversin del dficit neurolgico inicial y la preservacin de tejido cerebral (9,23-25). Tratamiento de la isquemia cerebral Desde el punto de vista teraputico existen actualmente dos estrategias fundamentales para disminuir las consecuencias neurolgicas de la isquemia aguda: 1. Limitacin del insulto isqumico mediante una rpida reperfusin (enfoque vascular), 2. Interferencia con la cascada patobioqumica que conduce al dao neuronal (enfoque celular) (26). La posible aplicacin de estos medios de tratamiento ha conducido al concepto de ventana teraputica, la cual se refiere al perodo de tiempo en el cual estas terapias puedan ser eficaces. Su aplicacin y ms an su xito, depender de la existencia de tejido funcionalmente afectado pero an viable y potencialmente salvable (27).

Este perodo incluye: 1. Ventana de reperfusin: referido al perodo til para la restauracin del flujo sanguneo cerebral y por consiguiente, para la recuperacin total de la funcin neurolgica. Es un lapso corto, de aproximadamente 3 horas durante las cuales la utilizacin de medidas de reperfusin con agentes trombolticos, ha demostrado ser efectiva, de acuerdo a los hallazgos del National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group, quienes emplearon el activador del plasmingeno tisular (Alteplase), con el objeto de producir la recanalizacin del vaso ocluido (28). 2. Ventana de neutroproteccin: es el perodo durante el cual una medida neuroprotectora puede reducir o impedir el dao ocasionado por la isquemia cerebral o por la reperfusin tarda en el rea de penumbra isqumica. Es de mayor duracin que la ventana de reperfusin, particularmente para los fenmenos de inflamacin y apoptosis, que se suceden ms tardamente (23,29). En sus primeras etapas la reperfusin por tromblisis result altamente prometedora en el tratamiento de la isquemia cerebral aguda, pero los anlisis crticos posteriores han venido introduciendo una serie de interrogantes acerca de los elementos que limitan su utilizacin (30-32). En primer lugar es necesario sealar, que an en los pases altamente industrializados, este procedimiento es accesible a slo

un 10 % de los pacientes que padecen una trombosis arterial cerebral debido a sus altos costos y en Estados Unidos, slo 1 % a 2 % de los enfermos con accidente cerebrovascular isqumico recibe el tratamiento porque la mayora solicita asistencia despus de las 3 horas de ocurrido el evento. Las limitaciones en la utilizacin de tromblisis por va intraarterial son an mayores, puesto que se requiere un servicio de hemodinamia o neurorradiologa intervencionista para su cumplimiento, lo cual eleva an ms los gastos operativos y restringe su accesibilidad. Por otra parte, como este tipo de tratamiento est destinado a personas con menos de 3 horas de iniciada la enfermedad, de antemano excluye a aquellos que hayan traspasado su umbral teraputico (33). La complejidad de las funciones cerebrales establece en las primeras horas otro punto controversial, como lo es la definicin de infarto lacunar e infarto hemisfrico, puesto que las tcnicas de neuroimagen disponibles, usualmente hacen esta diferenciacin luego de transcurridas algunas horas de iniciado el proceso isqumico y este hecho, resulta de extraordinaria importancia si consideramos que la laguna no requiere accin tromboltica, ya que su aparicin no obedece a mecanismos de trombosis cerebral sino ms bien a necrosis fibrinoide (34,35). Igualmente, otro aspecto contradictorio lo representa la definicin temporal de los ataques isqumicos, particularmente en lo concerniente a los eventos transitorios, cuyo diagnstico se establece

una vez que han transcurrido 24 horas de evolucin, por lo cual pudieran ser objeto de tromblisis innecesarias o por el contrario, ser descartados tempranamente de esta posibilidad teraputica porque ocurra la rpida reversin de los sntomas y luego, la resonancia magntica revele la existencia de un infarto cerebral (36). Finalmente, es necesario sealar que una ptima evaluacin pretromblisis debera establecer la viabilidad del tejido cerebral bajo hipoperfusin, es decir, debera precisar cuanto corresponde a tejido completamente infartado y cuanto a penumbra isqumica, para anticipar la posibilidad de reversibilidad de la isquemia y la aparicin de hemorragia postromblisis, lo cual slo ser posible cuando se apliquen de manera rutinaria los estudios de resonancia magntica por difusin y perfusin (36). En otro contexto, la estimacin actual de la ventana teraputica para reperfusin se basa en un criterio temporal absolutamente rgido, en funcin de los hallazgos experimentales y de los estudios de tromblisis. Sin embargo, es necesario considerar que ese perodo crtico para la recuperacin potencial del rea isqumica, depender del grado de flujo colateral preexistente y del estado metablico del tejido; de tal manera, que con los criterios actuales probablemente habr muchos casos recuperables que sern descartados para terapia tromboltica por haber sobrepasado la ventana estimada en 3 horas, error ste

que slo podr ser solventado con estudios de perfusin que establezcan el estado del flujo sanguneo cerebral. Neuroproteccin A pesar del entusiasmo que han despertado las posibilidades teraputicas antes sealadas, la investigacin en este campo no se ha detenido y en los ltimos aos, mediante la produccin experimental del infarto cerebral en diversos animales de laboratorio y mediante la aplicacin de la biologa molecular, se ha podido determinar una serie de eventos bioqumicos que se suceden en una secuencia definida, integrando lo que se ha conocido con el trmino de cascada isqumica, que van desde la disminucin de la produccin de energa en las neuronas hasta la muerte celular y de all, ha surgido la posibilidad de intervencin farmacolgica en esos diferentes estadios bioqumicos, con el objeto de preservar tejido cerebral mediante la recuperacin de aquellas neuronas que an conservan su viabilidad y por tanto, tienen posibilidad de ser rescatadas (37). En este orden de ideas, se ha establecido el concepto de neuroproteccin, que se refiere al conjunto de medidas teraputicas destinadas a prevenir o limitar la lesin del tejido cerebral que ocurre en zonas con flujo sanguneo disminuido, interfiriendo con uno o ms componentes de la cascada bioqumica que se desencadena tras una isquemia aguda.

En esta cascada de procesos bioqumicos, se establece una interaccin entre neuronas, astrocitos, fibroblastos, clulas musculares lisas y clulas endoteliales con los elementos formes de la sangre que conducen finalmente a la muerte celular (38,39). Sin embargo, estos fenmenos que se suceden en el rea de penumbra isqumica si bien son de carcter progresivo, tambin pueden ser prevenidos porque aun cuando la funcin neuronal elctrica est abolida, el metabolismo energtico est preservado y las neuronas se mantienen viables hasta que la produccin de trifosfato de adenosina (ATP) cae por debajo del 50 % del valor normal (40). La duracin de la ventana teraputica para la zona de penumbra est determinada por una conjuncin de factores, entre los cuales podemos citar la severidad de la isquemia, la capacidad funcional de las colaterales y el flujo que ellas aporten, la vulnerabilidad selectiva del tejido neuronal afectado y la presencia de factores sistmicos que puedan contribuir al empeoramiento de la situacin hipxica y metablica como la glicemia, la presin arterial y la temperatura corporal (41). Por otra parte, se ha demostrado que existen factores que favorecen la recuperacin de las funciones neurolgicas, luego de perodos prolongados de isquemia, tales como la edad, el sexo y la tolerancia a isquemia de repeticin. As, los nios tienen mayor resistencia a la anoxia, al igual que las mujeres, en quienes se ha invocado el papel protector de los estrgenos (42,43).

En este mismo contexto, los estudios de intervencin sobre factores de riesgo cardiovascular han demostrado disminucin de la frecuencia de afecciones isqumicas cerebrales, en pacientes a quienes se les ha modificado dichos factores y de all ha surgido el concepto de neuroproteccin profilctica. Esta se refiere la prevencin de ictus en sujetos con enfermedades predisponentes como hipertensin arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, hiperlipidemias, cardiopatas embolgenas, uso de drogas y enfermedades preexistentes (44-48), incluyendo el mantenimiento de dichas medidas en forma ininterrumpida, tanto en los enfermos que no han sufrido el ictus, como en aquellos que han padecido alguna forma de lesin isqumica. En las ltimas dos dcadas, se han venido investigando una gran cantidad de frmacos que interfieren con las reacciones de la cascada isqumica, los cuales han mostrado ser muy efectivos en los modelos experimentales (49) y por esta razn tambin se ha establecido el concepto de neuroproteccin durante el ictus, la cual puede realizarse a travs de medidas farmacolgicas y no farmacolgicas. En este contexto, se han empleado numerosos medicamentos con diferentes niveles de accin. Sin embargo, muchos de ellos, fueron tempranamente descartados por sus importantes efectos txicos, mientras que otros lo han sido porque su accin en humanos no ha sido todo lo alentadora que fue en

animales. Esto ha ocurrido con los bloqueantes de los canales de calcio, antagonistas de glutamato y de receptores NMDA y AMPA, que fueron utilizados basndose en que la isquemia sostenida produce elevacin del calcio intracelular y de su actividad en las terminales presinpticas, con liberacin de neurotransmisores excitatorios como glutamato y aspartato en concentraciones ocho veces mayores, durante tan slo 10 minutos de isquemia (50). Entre el grupo de bloqueantes de canales de calcio, la nimodipina ha demostrado ser de utilidad en la prevencin del vasoespasmo que se produce en la hemorragia subaracnoidea. Pero en la isquemia cerebral aguda, usado por va parenteral, produce, importante reduccin del flujo sanguneo cerebral debido a su efecto hipotensor, por lo cual no tiene actualmente ninguna indicacin durante este evento patolgico y empleada por va oral no tiene efecto (51,52). Igual situacin se ha planteado con agonistas GABA, antagonistas de radicales libres, anticuerpos contra molculas de adhesin, citicolina, ganglisidos y agentes que limitan la excitabilidad neuronal como el lubeluzole, los cuales han resultado inefectivos en la fase 3 de las investigaciones (53-55). Existen numerosas razones que pueden explicar este fracaso tales como retardo en la iniciacin del tratamiento, dosis inadecuadas, incompleta penetracin del frmaco, efectos adversos, administracin por corto tiempo, utilizacin de drogas

cuyo mecanismo de accin no se corresponde con la situacin fisiopatolgica imperante durante la injuria cerebral e incluso incorrecta seleccin de los casos estudiados y manejo inadecuado de los protocolos de investigacin. Por otra parte, resulta difcil extrapolar informacin desde los modelos experimentales para ser aplicada en patologa humana, puesto que los primeros son modelos homogneos, mientras que en el terreno clnico priva la heterogeneidad determinada por los diferentes tipos de ictus, distintos territorios vasculares y grados de circulacin colateral, que establecen condiciones variables para cada caso en particular (56,57). Las metas fundamentales del tratamiento en la isquemia cerebral consisten en la restauracin, tan pronto como sea posible, del flujo sanguneo cerebral y la proteccin de las neuronas mediante la interrupcin o el enlentecimiento de la cascada isqumica. La ausencia de un frmaco neuroprotector ideal que permita bloquear efectivamente los eventos isqumicos, ha conducido a los investigadores a la bsqueda de los distintos factores que pudieran contribuir al empeoramiento de la situacin hipxica o a la perpetuacin de los mecanismos de injuria cerebral, con el objeto de desarrollar intervenciones teraputicas para su control. En este orden de ideas, la meta de estas acciones es la preservacin del tejido cerebral y para ello, recientemente R.N. Auer (58) ha propuesto 5 medidas fisiolgicas para mitigar el dao cerebral

producido por la isquemia: 1. hiperoxemia arterial, 2. control adecuado de presin arterial, 3. control de glicemia y uso de insulina, 4. hipotermia, 5. uso de magnesio. Oxigenacin y va area Cuando el paciente es ingresado, resulta obligatoria la evaluacin de su va area, investigando la presencia de cuerpos extraos y su habilidad para manejar las secreciones; deben realizarse las maniobras necesarias para mantener una adecuada ventilacin, incluyendo la intubacin orotraqueal. Deben evaluarse los gases arteriales y administrar oxgeno, para mantener una saturacin de por lo menos 95 % (58), ya que la hipoxia empeora la evolucin de la isquemia. Por otra parte, es necesario tener en cuenta, que la aparicin de convulsiones compromete la oxigenacin del paciente y por ello, deben ser rpidamente manejadas en la misma forma que cualquier otra convulsin, mediante la administracin de fenitona e incrementando el aporte de oxgeno. Se observan en 5 % de los pacientes y usualmente, estn asociadas a infartos cerebrales de gran tamao. Para algunos autores resulta recomendable la hiperoxigenacin del paciente, sin embargo, los beneficios de esta medida requieren comprobacin. Estado cardiocirculatorio

La evaluacin de la circulacin debe incluir tensin arterial, frecuencia del pulso y presencia de arritmias. Numerosos estudios han demostrado que durante las primeras horas que siguen a la isquemia cerebral, es comn la elevacin de los valores de la tensin arterial, la cual descender a los niveles preexistentes en forma espontnea durante los das sucesivos y el descenso ser mayor cuantos ms altos fueron los niveles iniciales (59). Diversos trabajos en animales de experimentacin han demostrado una relacin directa entre el tamao del infarto y los valores de tensin arterial, de tal manera, que el descenso de la presin arterial incrementa la extensin de la zona infartada y en humanos, los estudios clnicos revelan que la hipotensin ocasiona una disminucin del flujo sanguneo cerebral en el rea lesionada, lo cual empeorar la situacin de la zona de penumbra. Como durante la isquemia la autorregulacin cerebral se encuentra comprometida e incluso anulada y puede persistir por varias semanas en caso de oclusin prolongada (60-62), la perfusin en las reas isqumicas est directamente relacionada a los valores de la presin arterial media. Por ello en hipertensos crnicos niveles aparentemente normales de tensin arterial pueden constituir realmente hipotensin. En este contexto, se aconseja no tratar agresivamente la hipertensin arterial durante las primeras 48 horas de evolucin del ictus y en todo caso, de acuerdo a los

criterios establecidos por "The American Heart Association" (63) y "The National Stroke Association" (64) slo debe administrarse tratamiento agudo s la tensin sistlica es mayor de 220 mmHg, la diastlica mayor de 120 mmHg o la presin arterial media mayor de 130 mmHg. S hay hemorragia cerebral concomitante, cuando se va a emplear terapia tromboltica, la tensin arterial debe mantenerse en un nivel mximo de 180/110 mmHg. S el paciente presenta en forma simultnea una lesin de rgano blanco sintomtica, como infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal aguda, diseccin artica, encefalopata hipertensiva y en todo caso, la presin arterial media no debe ser descendida ms all de 20 mm. Debe mantenerse presente, que la elevacin de la cabeza del enfermo a 30-45 grados, puede disminuir las cifras tensionales por reduccin de la presin intracraneal y que la normalizacin de la tensin debe lograrse progresivamente en varios das (65,66). En el curso evolutivo de la isquemia cerebral ocurre un incremento del tono simptico, de la liberacin de catecolaminas cerebrales y un descenso de la actividad parasimptico. En consecuencia, es factible que ocurran arritmias cardacas que deben ser tratadas prontamente, particularmente cuando ocasionan compromiso hemodinmico. Estas alteraciones son ms frecuentes en aquellos accidentes cerebrovasculares que comprometen la nsula; en cuyo caso puede aparecer

intervalo QT prolongado, contracciones prematuras ventriculares, anormalidades en el ST, fibrilacin atrial. La hiperactividad simptica no slo incrementa el riesgo de arritmias cardacas, sino que tambin favorece la muerte temprana en la isquemia cerebral y adems, el infarto insular es un predictor independiente de elevada mortalidad a 4 aos. En algunos enfermos, puede incluso ocurrir infarto de miocardio y edema agudo pulmonar, por lo cual la evaluacin electrocardiogrfica y el monitoreo cardaco resultan obligatorios y de extraordinario valor en el manejo de estos pacientes (67,68). Glicemia En condiciones de hipoxia e isquemia, el tejido cerebral es mucho ms vulnerable a las alteraciones metablicas e hidroelectrolticas que en condiciones normales y en efecto, en diversos estudios se ha encontrado una fuerte asociacin entre la presencia de hiperglicemia y el incremento de la morbimortalidad. La influencia negativa de la glucosa, est relacionada con la perpetuacin del metabolismo anaerbico en la zona lesionada y la consiguiente produccin de cido lctico, que conduce a una intensa acidosis celular y edema cerebral, de tal manera, que los niveles elevados de glicemia constituyen un factor predictivo independiente de mal pronstico en los pacientes con isquemia cerebral aguda, sin relacin con la gravedad del ictus y

la existencia de otros factores de riesgo cardiovascular (69,70). Por otra parte, los estudios de reperfusin en animales han mostrado una estrecha correlacin entre los valores de glicemia plasmtica y la transformacin hemorrgica del rea isqumica (71). En un estudio sobre pacientes tratados con tromblisis por rt-PA, se evidenci una fuerte relacin entre la glicemia basal o los antecedentes de diabetes mellitus y la aparicin de hemorragia intracerebral relacionada con el proceso de reperfusin por rt-PA, independientemente de la gravedad del accidente cerebrovascular (72). En este contexto, resulta obvio contraindicar el uso de soluciones glucosadas en la isquemia cerebral y substituirlas por soluciones salinas. La insulina administrada para tratar la hiperglicemia, acta como agente neuroprotector a travs del descenso de los valores de glucosa y mediante una interaccin con el tejido isqumico, de tal manera, que la meta en accidente cerebrovascular debe ser mantener la euglicemia. Hipertermia La elevacin de la temperatura corporal y por ende de la temperatura cerebral, produce empeoramiento de la isquemia neuronal y est asociada a un incremento en su severidad, al aumento del tamao del infarto, de la mortalidad y a un agravamiento del pronstico. Por cada grado de elevacin de la temperatura corporal el riesgo

de mal pronstico se incrementa por un factor de 2,2 (73) y se ha demostrado que la hipertermia favorece respuestas inflamatorias nocivas, incrementa la lactacidosis y acelera la muerte neuronal (74), particularmente durante las primeras 24 horas de evolucin; de tal manera, que la fiebre de cualquier grado debe ser tratada con antipirticos y su causa debe ser investigada. Considerando que la elevacin de la temperatura afecta la sobrevivencia neuronal en el rea de penumbra, se ha estudiado el efecto de la hipotermia en su evolucin y se ha encontrado una reduccin de la tasa metablica cerebral, disminucin de la acumulacin de lactatos inducida por la isquemia, atenuacin de la liberacin de aminocidos excitotxicos y de la produccin de radicales libres (75). Desde el punto de vista clnico, se ha observado que la hipotermia tiene un efecto supresor contra el edema cerebral, adems de mantener una significativa correlacin con los valores de presin intracraneal (76). Por otra parte, existen evidencias que muestran una franca disminucin de la expresin del sistema de caspasas y especficamente de la caspasa 3 y de la fragmentacin del ADN en ratas hipotrmicas cuando se compara con los resultados obtenidos en ratas normotrmicas (77). Uso de magnesio

Investigaciones tendientes a buscar medios teraputicos tempranamente sobre los mecanismos implicados en la isquemia cerebral, han destacado los beneficios del empleo precoz del sulfato de magnesio como una alternativa potencial. Trabajos recientes han reportado que 25 % de los pacientes tratados con 4 g de Mg intravenoso dentro de las primeras horas del comienzo de los sntomas, seguido por 16 g distribuidos en dosis divididas en las 24 horas siguientes, han experimentado una dramtica mejora con recuperacin de los sntomas relacionados con el proceso neurolgico y actualmente, el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos conduce un extenso programa en el cual se aspira incluir 1 250 pacientes en un estudio doble ciego, para evaluar este frmaco. El mecanismo exacto de accin de este in no ha sido precisado, pero se especula que pudiera producir beneficios a travs del incremento del flujo sanguneo cerebral, accin antivasoconstrictora, antagonismo de la entrada de calcio intracelular e incluso, facilitar la recuperacin de funciones celulares magnesio-dependientes tales como los niveles de ATP y sntesis proteica (78). En estudios anteriores se ha demostrado adems una disminucin significativa de las secuelas incapacitantes y una menor morbimortalidad, con nulos efectos colaterales (79,80). Investigaciones recientes

La demostracin del proceso de apoptosis en la fisiopatologa de diferentes enfermedades neurolgicas y la comprobacin de mecanismos inhibitorios del mismo, a travs del bloqueo del sistema de las caspasas, ha conducido a los investigadores a la bsqueda de sustancias que puedan ser aplicadas en humanos, con el objeto de impedir la muerte celular programada de las neuronas, mediante la interaccin con los moduladores que la rigen. En este orden de ideas, se conoce que el inhibidor neuronal de apoptosis y el inhibidor ligado al cromosoma X son protenas presentes en las neuronas, que bloquean directamente la actividad de la caspasa 3 y las protegen de la injuria isqumica (13,81,82). En este mismo sentido, se ha observado que el empleo de minociclina ha producido un efecto neuroprotector a travs de la inhibicin de la sobrerregulacin de xido ntrico inducido por la isquemia, de la caspasa 1 y de la microgliosis reactiva. El mecanismo de accin de la droga se cumple por inhibicin directa de la liberacin de citocromo c, y secundariamente, el inhibe la cascada relacionada con la muerte celular y en particular, la activacin de la caspasa 3 (83,84). Actualmente, la droga est siendo evaluada en varias afecciones del sistema nervioso. Por otra parte, se ha comprobado que la muerte de una clula afecta la dinmica de la muerte en las clulas vecinas, mediante la liberacin de diversos factores durante la fase activa del proceso e incluso cuando ste

ha concluido. As, durante la isquemia celular la neurona expuesta al fenmeno hipxico severo desencadena la cascada de muerte celular y libera interleukina IB, factor de necrosis tumoral alfa y radicales libres que intervienen en su propia desaparicin y afectan las neuronas vecinas isqumicas, de tal manera, que una clula expuesta a un insulto isqumico subletal, puede ser conducida a la muerte bajo la accin de los factores txicos que han difundido desde las neuronas moribundas circundantes. Este fenmeno que ha sido conocido como "apoptosis contagiosa" o "efecto kindergarten", resulta de extraordinario inters clnico, puesto que el empleo de un inhibidor efectivo de apoptosis no slo enlentecera o prevendra la muerte celular de una neurona en particular, sino que, tambin protegera a las clulas circundantes de los efectos txicos derivados de la cascada iniciada en ellas (16). Para concluir es necesario sealar, que el futuro tratamiento de la isquemia cerebral aguda, adems de la profundizacin de los procesos de prevencin, debe incluir la politerapia neuroprotectora mediante el empleo de agentes con mecanismos complementarios y el uso de terapias restauradoras que permitan la recuperacin neuronal a largo plazo. REFERENCIAS 1. Morgenstern LB, Staub L, Chan W, Wein TH, Bartholomew LK, King M, et al. Improving delivery of

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La gran pregunta que se han hecho los hombres a lo largo de la historia, y muy probablemente antes de que pudiesen documentar su pensamiento, siempre ha sido, qu distingue al hombre de los animales y especialmente de los primates superiores? Variadas han sido las respuestas e igualmente insatisfactorias por cuanto todava no nos convencen, tal vez porque no existe una sola caracterstica diferencial, sino ms bien el resultado de una ntima interconexin de varias de ellas, lo que Sir Peter Medawar llam la combinacin nica de dotaciones. Pasternak destaca cuatro diferencias anatmicas entre el hombre y el chimpanc: el mono de andar bpedo, la mano gil (especialmente la oposicin entre pulgar y dems dedos), sofisticacin de las cuerdas vocales y gran cantidad de neuronas corticales. Todo ello surgi gradualmente en los ltimos 5 millones de aos, caractersticas que fueron retenidas por el Homo sapiens por la sencilla razn de que quienes las posean se reprodujeron ms exitosamente que otros primates, parientes cercanos. La respuesta de Pasternak a la gran pregunta es que la diferencia est dada por la propensin innata del hombre a la bsqueda. Esas caractersticas anatmicas ciertamente han ayudado al hombre en esa incesante bsqueda. El hombre busca todo el tiempo nuevos horizontes, la explicacin a los fenmenos nos rodean, y tambin busca dominar a otras criaturas.

El libro que comentamos todas sus 414 pginas-, estn dedicadas a demostrar esa hiptesis central, utilizando una variedad de argumentos, desde las bases genticas, pasando por la historia de nuestra especie, las controversias en ciencia y tecnologa, y concluir con una visin del futuro.Lo primero que uno se pregunta, y tambin lo hizo el autor del libro, es porqu una idea tan simple y con obvios mritos no se le ocurri previamente a otros pensadores y escritores, y como a menudo sucede, ya que "no hay nada nuevo bajo el sol", eventualmente Pasternak encontr un precursor de su hiptesis en otro cientfico britnico Sir Alister Ard, Profesor de Zoologa en Oxford hace medio siglo.
Pero, quin es Charles Pasternak y con qu credenciales cuenta para darle credibilidad a su idea? Debo reconocer que tal vez no sea totalmente objetivo en mi evaluacin de sus mritos pues lo conozco desde hace ms de tres lustros cuando hizo contacto conmigo en Londres para que colaborara con l, en mi posicin de embajador de Venezuela, en su estrategia para lograr que Gran Bretaa se afiliara nuevamente a la UNESCO y se conociera en los crculos polticos del pas la nueva y exitosa orientacin que estaba dando su Director General, profesor Federico Mayor, al organismo internacional, a lo que acced de inmediato. Los resultados no fueron obtenidos con la rapidez que esperbamos, pero eventualmente tanto Gran Bretaa como Singapur y lo que es ms importante, Estados Unidos dada la magnitud de sus contribuciones, regresaron al redil y hoy forman parte nuevamente de la institucin internacional de la educacin, las ciencias y la cultura. Posteriormente me invit a participar, como patrocinador, en su gran proyecto, el Centro Biomdico Internacional de Oxford, lo que me ha dado la oportunidad nica de medir su extraordinario calibre intelectual y su capacidad creativa. Esencialmente Pasternak es adems de cientfico (profesor de bioqumica y biologa molecular de la Escuela de Medicina del Hospital

St. George de Londres, "Fellow" de varios de los Colleges de Oxford, y de cierta manera un tpico "Don"[1] con esa extraccin y formacin intelectual), un autntico erudito, mejor definido por la palabra inglesa, "scholar", que no tiene equivalente preciso en espaol y con connotaciones equidistantes entre erudito y sabio. La produccin literaria de Pasternak es extensa y una parte importante se ha dedicado, como el libro que comentamos, a divulgar conocimientos cientficos al gran pblico. Viene de una familia de intelectuales de origen ruso y es sobrino del gran escritor Boris Pasternak (1890-1960, autor del Doctor Zhivago y Premio Nobel de Literatura) y nieto de Leonid Pasternak, pintor impresionista ruso.

No son muchos los cientficos que se atreven a incursionar en los territorios "feudales" de otras disciplinas cientficas y especialmente de las humansticas, y por tanto a crear puentes entre esta clsica y omnipresente divisin de los cono-cimientos. Por ello tal vez Pasternak no vacila en reconocer que no tiene entrenamiento formal en varias de las disciplinas en las que transita para demostrar su tesis, como por ejemplo, religin, historia, antropologa y arte y se califica a s mismo como un "humilde bioqumico". Ojal otros sabios o eruditos, como l, se dedicaran con empeo a dejarnos plasmado su pensamiento, sin inhibirse pensando en las implacables crticas muchas veces fundamentadas en detalles de poca importancia que slo domina el especialista.Recuerdo que hace ms de tres dcadas el profesor (de Botnica de Oxford), Cyril Darlington (1903-1981) escribi un libro que titul "La Evolucin del Hombre y la Sociedad", en el cual tuvo el genial "atrevimiento" de buscar explicaciones biolgicas y genticas a ciertos hechos histricos, que

obtuvo reconocimiento de muchos y acerbas crticas de otros que consideraron su territorio espriamente invadido.
Debo reconocer que admiro profundamente a esos cientficos, que desde los tiempos de Aristteles (384-322 a.d.C.), con grandes representantes a lo largo de la historia por hombres como Alexander von Humboldt (1769-1859), y encabezados en la actualidad por Edward O. Wilson (profesor de biologa de Harvard), quienes, como Pasternak, intentan sntesis (la ms noble y compleja de las funciones cerebrales) comprensibles del cono-cimiento cientfico y se toman el duro trabajo de divulgar el fruto de su pensamiento en libros accesibles al pblico en general. Si aceptamos la hiptesis de Pasternak, de que la bsqueda es la caracterstica esencial de lo humano, su recomendacin en el eplogo del libro se justifica ampliamente: "Qu, por tanto, ha sido el mensaje de este libro? No solamente a individuos, sino a instituciones y comunidades, a las naciones del mundo. Es simple: sigan buscando". Francisco Kerdel Vegas 27 de diciembre de 2003

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