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Tercera denicin universal del infarto de miocardio

Ttulo original: EXPERT CONSENSUS DOCUMENT Third universal denition of myocardial infarction.

Actualizacin sobre la denicin y los criterios para determinar que una persona sufre un infarto agudo de miocardio, los distintos tipos de infarto y su diagnstico

El estudio realizado por el tercer Grupo de Trabajo de la European Society of Cardiology, la American College of Cardiology Foundation, la American Heart Association y la World Heart Federation es una actualizacin sobre la denicin y los criterios para determinar que una persona sufre un infarto agudo de miocardio, los distintos tipos de infarto, su siopatologa y diagnstico segn criterios electrocardiogrcos, de laboratorio y de estudios por imgenes. En este trabajo se incorporaron nuevos datos que reconocen que una lesin miocrdica o una zona de necrosis muy pequea se pueden detectar por biomarcadores bioqumicos o estudios por imgenes.

Autores: Thygesen K, Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M. L., Chaitman B. R., White H. D: en nombre del Grupo de Trabajo de ESC/ACCF/AHA/WHF para la Denicin Universal del infarto de miocardio Cita: Nat Rev Cardiol advance online publication 25 August 2012; doi:10 .1038/ nrcardio.2012. 122 URL: http://www.nature.com/nrcardio/journal/vaop/ncurrent/full/nrcardio.2012.122.html

Introduccin
El infarto agudo de miocardio (IAM) se diagnostica por sus caractersticas clnicas, el electrocardiograma (ECG), el aumento de las cifras de los biomarcadores de necrosis miocrdica y los estudios por imgenes o por la anatoma patolgica. El trmino infarto de miocardio es un indicador de uno de los principales problemas sanitarios en todo el mundo, as como un parmetro de valoracin en estudios clnicos, estudios de observacin y programas de garanta de la calidad. Estos estudios y programas exigen una denicin precisa y uniforme del IAM. En el pasado, exista consenso sobre el sndrome clnico denominado IAM. Sin embargo, en la actualidad, con el desarrollo de biomarcadores y de estudios por imgenes cada vez ms sensibles y especcos, es posible detectar lesiones o zonas de necrosis miocrdica muy pequeas. Adems, el tratamiento de los pacientes con IAM mejor signicativamente, por lo que se produce menos lesin y necrosis del miocardio, a pesar de un cuadro clnico similar. Por todo esto, los mdicos y otros profesionales sanitarios necesitan una denicin actualizada del IAM. En 2000, la primera Global IM Task Force present una nueva denicin del IAM, que indicaba que toda necrosis en el contexto de la isquemia miocrdica se deba considerar como IAM. Estos principios fueron renados por la segunda Global IM Task Force, que produjo el documento de consenso sobre la denicin universal del IAM en 2007, donde se haca hincapi en los diferentes trastornos que podran producir un IAM. Este documento, refrendado por numerosas sociedades de cardiologa internacionales, fue adoptado por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). No obstante, la creacin de anlisis an ms sensibles para los marcadores de necrosis miocrdica hace necesaria otra modicacin, especialmente cuando esta necrosis se produce en pacientes gravemente enfermos, tras procedimientos de angioplastia intraluminal coronaria (AIC) o tras la ciruga cardaca. La tercera Global IM Task Force integr todos estos datos y conocimientos nuevos en este documento, que reconoce que lesiones miocrdicas o zonas de necrosis muy pequeas se pueden detectar mediante marcadores bioqumicos o estudios por imgenes.

Caractersticas anatomopatolgicas de la isquemia y el infarto de miocardio


El IAM se dene en anatoma patolgica como la muerte de la clula miocrdica debida a isquemia prolongada. Tras el inicio de la isquemia del miocardio, la muerte celular no es inmediata. Pasan varias horas hasta poder identicar la necrosis miocrdica por el examen postmortem macroscpico o microscpico. Para identicar la necrosis total de las clulas miocrdicas se necesitan por lo menos 2-4 horas o ms. El proceso completo que lleva al infarto cicatrizado en general tarda por lo menos 5-6 semanas.

Deteccin de la lesin miocrdica por biomarcadores


La lesin miocrdica se detecta cuando aumenta la concentracin sangunea de biomarcadores sensibles y especcos, como la troponina cardaca (cTn) o la fraccin MB de la creatina cinasa (CKMB). Las troponinas cardacas I y T son componentes del aparato contrctil de las clulas miocrdicas y se expresan casi exclusivamente en el corazn. El aumento de estos biomarcadores en sangre reeja una lesin que lleva a la necrosis de las clulas miocrdicas, si bien no indica el mecanismo subyacente. Asimismo, la evidencia histolgica de lesin miocrdica con necrosis puede ser detectable en entidades clnicas asociadas con lesin miocrdica predominantemente no isqumica de evolucin crnica como en la endocarditis o en la insuciencia renal. Es importante entonces distinguir los casos agudos de aumento de cTn, donde los valores aumentan y/o disminuyen, de los aumentos crnicos que no se suelen producir en forma aguda. El biomarcador preferido- globalmente y para cada clase especca de IAM-es la cTn (I o T), que posee gran especicidad para el tejido miocrdico, as como gran sensibilidad clnica. Detectar el ascenso o el descenso de los valores es esencial para el diagnstico de IAM. Se dene el aumento de la cTn como el valor que supera el percentilo 99 de una poblacin de referencia normal (lmite superior de referencia [URL]). Este percentilo 99 representa el nivel de decisin para el diagnstico de IAM y se debe efectuar un control de calidad apropiado para este anlisis en cada laboratorio. Los valores de URL para el percentilo 99 se pueden encontrar en los prospectos de los anlisis o en publicaciones recientes. Los valores se deben presentar en nanogramos por litro (ng/l) o picogramos por mililitro (pg/ml). La precision ptima, descrita por el coeciente de variacin (CV) en el percentilo 99 del URL para cada anlisis, se debe denir como 10%. No se deben emplear anlisis con CV >20% en el percentilo 99 del URL. Las muestras de sangre para determinar la cTn se deben obtener en la primera evaluacin y repetir 3 6 horas despus. Para el diagnstico de IAM, es necesario el aumento o la disminucin de los valores con por lo menos un valor por encima del nivel de decisin, junto con una fuerte probabilidad previa a la prueba. La demostracin de estas caractersticas de aumento o disminucin es necesaria para distinguir los aumentos de la cTn agudos de los crnicos que se asocian con cardiopata estructural. Por ejemplo, pacientes con insuciencia renal o cardaca pueden tener aumentos crnicos signicativos de la cTn, pero que no cambian en forma aguda. Sin embargo, este patrn en aumento o disminucin no es absolutamente necesario para el diagnstico de IAM si un paciente con alto riesgo antes de la prueba consulta tiempo despus del comienzo de los sntomas; por ejemplo, cerca del pico de la curva de tiempo- concentracin de cTn o en la porcin de declinacin lenta de esa curva, cuando la deteccin de un patrn cambiante puede ser problemtica. Las cifras pueden seguir aumentadas durante 2 semanas o ms.

El valor aumentado de cTn (> percentilo 99 URL), con un patrn dinmico de valores o sin l o en ausencia de evidencia clnica de isquemia, debe motivar la bsqueda de otros diagnsticos asociados con lesin miocrdica, como miocarditis, diseccin artica, embolia pulmonar o insuciencia cardaca. Si no se dispone de un anlisis de cTn, la mejor alternativa es la CKMB. Al igual que con la troponina, el valor de CKMB aumentado se dene como una medicin superior al percentilo 99 del URL, que es el nivel de decisin para el diagnstico de IAM. Se deben emplear valores especcos segn el sexo.

Caractersticas clnicas de la isquemia y el infarto de miocardio


Los sntomas isqumicos comprenden diversas combinaciones de molestia precordial, de los miembros superiores, mandibular o epigstrica (con el esfuerzo o en reposo) o un equivalente isqumico, como disnea o fatiga. La molestia asociada con el IAM habitualmente dura > 20 min. Con frecuencia la molestia es difusa-no localizada, ni posicional, ni afectada por el movimiento- y se puede acompaar de sudoracin, nuseas o sncope. Sin embargo, estos sntomas no son especcos de isquemia miocrdica. El IAM puede tener sntomas atpicos-como palpitaciones o paro cardaco o ser asintomtico; por ejemplo en mujeres, ancianos, diabticos o pacientes en el posoperatorio o muy graves. Se aconseja la evaluacin cuidadosa de estos pacientes, especialmente cuando hay un perl en ascenso o en descenso de los biomarcadores cardacos.

Clasicacin clnica del infarto de miocardio


A los nes de las estrategias teraputicas inmediatas, como el tratamiento de reperfusin, se denomina IAM con supradesnivel ST al IAM en los pacientes que sufren molestias precordiales u otros sntomas isqumicos y tienen supradesnivel ST en dos derivaciones contiguas. El IAM en los pacientes sin supradesnivel ST se considera como IAM sin supradesnivel ST. Muchos pacientes con IAM, aunque no todos, tienen ondas Q (IAM con ondas Q o IAM sin ondas Q). En los pacientes sin aumento de los biomarcadores se puede diagnosticar angina inestable. Adems el IAM se clasica en diversos tipos, segn diferencias anatomopatolgicas, clnicas y pronsticas, que tendrn estrategias teraputicas diferentes.

Tipos de infarto de miocardio


Tipo 1: Infarto de miocardio espontneo Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isqumico Tipo 3: Infarto de miocardio que produce la muerte y no se dispone de valores de los biomarcadores Tipo 4: Infarto de miocardio relacionado con angioplastia intraluminal coronaria Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con trombosis del stent Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con ciruga de derivacin aortocoronaria

Infarto de miocardio espontneo (IAM tipo 1)


Es un episodio que se relaciona con ruptura, lcera, erosin o diseccin de una placa aterosclertica y produccin de un trombo intraluminal en una o ms de las arterias coronarias, con necrosis de los miocitos. En el 5-20% de los casos se puede hallar EC no obstructiva o ausencia de EC en la arteriografa, en especial en mujeres.

Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isqumico (IAM tipo 2)


En casos de lesin miocrdica con necrosis, donde otra enfermedad que no sea la EC contribuye al desequilibrio entre la provisin y las necesidades de oxgeno, se emplea el trmino IAM tipo2. En pacientes con enfermedad grave o sometidos a ciruga mayor (no cardaca), pueden aparecer valores altos de los biomarcadores cardacos, debido a los efectos txicos directos de las grandes concentraciones de catecolaminas endgenas o exgenas circulantes. Asimismo el vasoespasmo coronario o la disfuncin endotelial pueden causar IAM.

Muerte cardaca por infarto de miocardio (IAM tipo 3)


A los pacientes que sufren muerte cardaca, con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica acompaada por cambios isqumicos en el ECG, se los debe clasicar como IAM mortal, an si no se dispone de biomarcadores de IAM.

Infarto de miocardio asociado con procedimientos de revascularizacin (IAM tipos 4 y 5)


Se puede producir lesin miocrdica o infarto en algn momento de las maniobras instrumentales cardacas necesarias durante los procedimientos de revascularizacin, ya sea por AIC o por ciruga de derivacin aortocoronaria (DAC).

Deteccin electrocardiogrca del infarto de miocardio


El ECG se debe efectuar dentro de los 10 minutos de la llegada del paciente. Generalmente es necesario efectuar mltiples ECG, especialmente si el primero no es diagnstico. En este ltimo caso se deben efectuar registros seriados cada 1530 minutos. En pacientes con alteraciones del ECG en evolucin se debe obtener un trazado antes del alta como base para comparaciones a futuro. Los cambios agudos o en evolucin de las ondas ST-T y Q, permiten ubicar el episodio en el tiempo, identicar la arteria relacionada con el infarto, estimar la cantidad de miocardio en riesgo, as como el pronstico y determinar la estrategia teraputica. El desplazamiento ms intenso del segmento ST o la inversin de la onda T en mltiples derivaciones se asocia con mayor grado de isquemia miocrdica y peor pronstico. Otros signos del ECG asociados con isquemia miocrdica aguda son las arritmias cardacas y la prdida de amplitud de la onda R precordial. El supradesnivel nuevo y prolongado del segmento ST (e.g. > 20 min), especialmente cuando se asocia con depresin recproca de ST, suele reejar oclusin coronaria aguda y deriva en lesin miocrdica con necrosis. Al igual que en la miocardiopata, puede haber ondas T debidas a brosis miocrdica en ausencia de EC. Las manifestaciones ms tempranas de isquemia miocrdica son los cambios en la onda T y en el segmento ST. El aumento hiperagudo de la amplitud de la onda T, con ondas T simtricas prominentes en por lo menos dos derivaciones contiguas, es un signo temprano que puede preceder al supradesnivel ST. Se pueden observar ondas Q transitorias durante un episodio de isquemia aguda o raramente durante el IAM con reperfusin exitosa. El punto J se emplea para determinar la magnitud del desplazamiento del segmento ST. Se requiere la elevacin nueva o presuntamente nueva del punto J 0,1 mV en todas las derivaciones salvo en V2 y V3. Las derivaciones contiguas son los grupos de derivaciones, como las derivaciones anteriores (V1-V6), las inferiores (II, III, aVF) o las laterales/apicaless (I, aVL). Derivaciones complementarias, como V3R y V4R reejan la pared libre del ventrculo derecho y V7-V9 la pared inferobasal. El desplazamiento de ST debe ser en dos o ms derivaciones contiguas. La evidencia electrocardiogrca de isquemia miocrdica en la distribucin de la arteria circuneja izquierda se observa mejor en las derivaciones posteriores en el quinto espacio intercostal (V7 en la lnea axilar posterior, V8 en la lnea medioescapular izquierda y V9 en el reborde paravertebral izquierdo). Se recomienda el lmite de 0,05 mV de supradesnivel ST en V7 -V9. La depresin ST en V1 - V3 puede ser sugestiva de isquemia miocrdica nferobasal (infarto posterior), especialmente cuando la onda T terminal es positiva (equivale a supradesnivel ST), si bien no es especca. En pacientes con infarto inferior y presunto infarto ventricular derecho se deben registrar las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R, ya que el supradesnivel ST 0.05 m V ( 0.1 mV en hombres <30 aos) avala el diagnstico. La embolia pulmonar, los procesos intracraneales, las alteraciones electrolticas, la hipotermia, la pericarditis o la miocarditis tambin pueden producir alteraciones de ST-T y se deben tener en cuenta en el diagnstico diferencial. El diagnsti-

co de IAM es ms difcil cuando hay bloqueo de rama izquierda. El supradesnivel ST concordante o un ECG anterior pueden ser tiles. En pacientes con bloqueo de rama derecha, las alteraciones de ST-T en V1-V3 son frecuentes, lo que diculta evaluar si hay isquemia. Cuando se hallan supradesnivel ST u ondas Q, se debe pensar en isquemia o infarto del miocardio.

Infarto de miocardio previo


Ondas Q o complejos QS son patognomnicos de IAM previo en pacientes con cardiopata isqumica, independientemente de los sntomas. La especicidad del diagnstico ECG es mxima cuando aparecen ondas Q en varias derivaciones o grupos de derivaciones. Cuando las ondas Q se asocian con desviaciones de ST o cambios de las ondas T en las mismas derivaciones, la probabilidad de IAM aumenta.

Infarto de miocardio silencioso


Se debe considerar infarto silencioso en los pacientes asintomticos cuando aparecen nuevas ondas Q patolgicas durante un ECG de control, o hay evidencia de IAM en los estudios por imgenes que no se puede atribuir a un procedimiento de revascularizacin coronaria. El IAM silencioso con onda Q represent en estudios el 9-37% de todos los IAM no mortales y se asoci con el aumento signicativo del riesgo de mortalidad. El diagnstico de una nueva onda Q silenciosa se debe conrmar mediante otro ECG en el que se coloquen correctamente las derivaciones y un interrogatorio centrado en posibles sntomas isqumicos.

Entidades que confunden el diagnstico electrocardiogrco de infarto del miocardio


El complejo QS en la derivacin V1 es normal. La onda Q < 0,03 seg y < 25% de la amplitud de la onda R en la derivacin III es normal si el eje QRS frontal es de entre -30 y 0. La onda Q tambin puede ser normal en aVL si el eje QRS frontal es de entre 60 y 90. Las ondas Q septales son ondas Q pequeas, no patolgicas <0,03 s y <25% de la amplitud de la onda R en las derivaciones I, aVL, aVF y V4 - V6. Las siguientes entidades se pueden asociar con ondas Q o complejos QS en ausencia de IAM: pre excitacin miocardiopata obstructiva, dilatada o por estrs amiloidosis cardaca bloqueo de rama izquierda hemibloqueo anterior izquierdo hipertroa ventricular izquierda

hipertroa ventricular derecha miocarditis corazn pulmonar agudo hiperpotasiemia

Estudios por imgenes


Los parmetros importantes en los estudios por imgenes son: la perfusin la viabilidad de los miocitos el espesor, el engrosamiento y el movimiento del miocardio los efectos de la brosis sobre los agentes de contraste paramagnticos o radiopacos. Las tcnicas ms frecuentes son: el ecocardiograma la ventriculogammagrafa la gammagrafa de perfusin miocrdica con tomografa computarizada por emisin de fotones individuales (SPECT) la resonancia magntica (RM). La tomografa por emisin de positrones (PET) y la tomografa computarizada (TC) son menos comunes. Cada una de estas tcnicas puede, en menor o mayor grado, evaluar la viabilidad, la perfusin y la funcin miocrdica.

Aplicacin de los estudios por imgenes en el infarto agudo de miocardio


Las tcnicas por imgenes pueden ser tiles para el diagnstico de IAM debido a que pueden detectar las alteraciones de movilidad de la pared o la prdida de miocardio viable cuando hay aumento de las cifras de los biomarcadores cardacos. La funcin y la viabilidad normales prcticamente descartan el IAM. As, los estudios por imgenes son tiles para el triage inicial y el alta de pacientes con presunto IAM. Sin embargo, si los biomarcadores se midieron en el momento apropiado y son normales, esto descarta el IAM y es ms importante que los criterios de los estudios por imgenes. Varias entidades adems del IAM pueden causar alteraciones de la movilidad miocrdica regional y engrosamiento anormal, como el IAM previo, la isquemia aguda, el atontamiento o la hibernacin. El ecocardiograma permite evaluar muchas de las causas no isqumicas de dolor torcico agudo, como la perimiocarditis, las valvulopatas, la miocardiopata, la embolia pulmonar o la diseccin artica. Es la tcnica por imgenes de eleccin para detectar complicaciones del IAM, como la ruptura de la pared libre del miocardio, la comunicacin interventricular aguda y la insuciencia mitral secundaria a ruptura o isquemia del msculo papilar. La gammagrafa se puede emplear para evaluar la cantidad de miocardio recuperada por la revascularizacin .El marcador radioactivo se inyecta en el momento de la consulta. El estudio por imgenes se efecta despus de la revascularizacin y proporciona una medida del miocardio que est en riesgo. Antes del alta

una segunda inyeccin permite medir el tamao denitivo del infarto y la diferencia entre ambas corresponde al miocardio que se ha recuperado.

Aplicacin de los estudios por imgenes en la consulta tarda por infarto de miocardio
La RM tarda con realce con gadolinio para detectar la brosis miocrdica es una tcnica muy valiosa debido a su gran resolucin y especicidad. La capacidad de distinguir entre la brosis subendocrdica y otros tipos de brosis permite diferenciar entre la cardiopata isqumica y otras alteraciones miocrdicas. Los estudios por imgenes tambin son tiles para la estraticacin de riesgo tras el diagnstico denitivo de IAM.

Criterios diagnsticos para el infarto de miocardio relacionado con AIC (IAM tipo 4)
La lesin de la clula miocrdica con necrosis, relacionada con procedimientos, se puede detectar al medir los biomarcadores cardacos antes del procedimiento, 3 6 horas despus y, si se desea, nuevamente 12 horas ms tarde. Cuando los valores previos son normales, el aumento de los biomarcadores superior al percentilo 99 del URL tras la AIC indica lesin miocrdica relacionada con el procedimiento. En pacientes sometidos a AIC con concentraciones iniciales normales de cTn ( percentilo 99 del URL), la denicin de lAM relacionado con AIC est dada por el aumento de cTn > 5 percentilo 99 del URL que se produce dentro de las 48 hrs del procedimiento ms: I. evidencia de isquemia prolongada ( 20 min) demostrada por dolor precordial prolongado o II. cambios isqumicos de ST o nuevas ondas Q patolgicas o III. mevidencia arteriogrca de una complicacin que limita el ujo o IV. evidencia en los estudios por imgenes de nueva prdida de miocardio viable o nueva alteracin de la motilidad de la pared regional Si los valores iniciales de cTn son altos y estables o en descenso, es necesario un aumento de >20% para el diagnstico de IAM tipo 4a, como en el reinfarto. Una subclase de IAM relacionado con AIC es la trombosis del stent, comprobada por arteriografa o en la autopsia y el aumento o el descenso de los valores de cTn > percentilo 99 del URL (identicado como IAM tipo 4b). La trombosis del stent se puede clasicar segn su aparicin en relacin con el procedimiento de AIC en: temprana (0 - 30 das); tarda (31 das - 1ao) muy tarda (> 1 ao).

Criterios diagnsticos para el infarto de miocardio con ciruga de derivacin aortocoronaria (IAM tipo 5)
Durante la DAC, numerosos factores pueden llevar a la lesin miocrdica con necrosis. Estos comprenden el traumatismo miocrdico directo por: I. colocacin de suturas o manipulacin del corazn; II. diseccin coronaria; III. isquemia global o regional relacionada con proteccin cardaca intraoperatoria insuciente; IV. problemas microvasculares relacionados con la reperfusin; V. lesin miocrdica inducida por la generacin de radicales libres del oxgeno o VI. alta de reperfusin de zonas del miocardio que no son irrigadas por vasos pasibles de revascularizacin. En pacientes con valores prequirrgicos normales, todo aumento de los biomarcadores cardacos tras la DAC indica necrosis miocrdica, por lo que este aumento probablemente seale una mala evolucin. Esto se demostr en estudios clnicos con CKMB, donde los aumentos de 5, 10 y 20 veces el URL tras la DAC se asociaron con peor pronstico; lo mismo sucede con el aumento de los valores de cTn hasta el cuartilo o el quintilo ms alto. Cuando el valor inicial de cTn est aumentado (> percentilo 99 URL), se observan mayores valores de los biomarcadores pos DAC. Por lo tanto, los biomarcadores solos, no son sucientes para el diagnstico de IAM en este contexto. En vista del impacto adverso sobre la supervivencia observado en pacientes con aumento signicativo de los biomarcadores, este grupo de trabajo sugiere, por convencin arbitraria, considerar los valores de cTn >10 X percentilo 99 del URL durante las primeras 48 horas despus de la DAC, que provienen de valores iniciales normales (percentilo 99 URL) como diagnsticos de un IAM relacionado con DAC (tipo 5). Se considerar igualmente IAM ya sea a (i) nuevas ondas Q patolgicas o nuevo bloqueo de rama izquierda, o (ii) la oclusin demostrada angiogrcamente de otra arteria coronaria o de un puente, o (iii) evidencia en los estudios por imgenes de nueva prdida de miocardio viable o nueva alteracin de la motilidad de la pared regional. La liberacin de biomarcadores cardacos es mucho mayor tras el reemplazo valvular con DAC que con la DAC sola y con DAC con circulacin extracorprea o sin ella. Para la AIC, los principios de la denicin universal de IAM se deben aplicar a la denicin de IAM > 48 horas despus de la ciruga.

Determinacin de iam en pacientes sometidos a otros procedimientos cardacos


Alteraciones ST-T nuevas son frecuentes en pacientes sometidos a ciruga cardaca. Cuando aparecen nuevas ondas Q patolgicas en territorios no identicados antes de la ciruga, se debe considerar el IAM (tipos1 o 2),

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especialmente si se asocia con valores altos de los biomarcadores cardacos, nuevas alteraciones de la motilidad de la pared o inestabilidad hemodinmica. Procedimientos novedosos como el reemplazo de vlvula artica con tcnicas intravasculares o el clip mitral pueden causar lesin miocrdica con necrosis, tanto por traumatismo directo del miocardio como por isquemia regional por obstruccin o embolia coronaria. Se han propuesto criterios modicados para el diagnstico de IM periprocedimientos 72 hrs despus del reemplazo de vlvula artica. Dado que la evidencia existente es escasa, parece razonable aplicar los mismos criterios para el IAM relacionado con los procedimientos mencionados para la DAC. La ablacin de focos arritmgenos implica la lesin controlada del miocardio con necrosis, por aplicacin de calor o fro al tejido. El grado de la lesin se puede evaluar mediante la cTn; no obstante el aumento de los valores de cTn en este contexto no se debe considerar como IAM.

Infarto del miocardio asociado con procedimientos no cardacos


El IAM es la complicacin vascular grave ms frecuente de la ciruga mayor no cardaca y se asocia con mal pronstico. La mayora de los pacientes que sufren un IAM perioperatorio no experimentan sntomas isqumicos. Sin embargo, este IAM se asocia tanto con la mortalidad a 30 das como el IAM sintomtico. Por ello se recomienda el control habitual de los biomarcadores cardacos en pacientes de alto riesgo, antes de la operacin y 48-72 horas despus. El 45% de los pacientes tienen cifras de cTn por encima del percentilo 99 URL y el 22% tienen valores en aumento indicativos de necrosis miocrdica en evolucin. Estudios de pacientes sometidos a ciruga mayor no cardaca apoyan fuertemente la idea de que la causa de muchos de estos infartos es el desequilibrio prolongado entre el suministro y las necesidades de oxgeno miocrdico, con EC de base. Junto con el aumento y la disminucin de la cTn, esto indica IAM tipo 2. Sin embargo, un estudio anatomopatolgico de IAM perioperatorio mortal mostr ruptura de la placa y agregacin plaquetaria causante de la formacin de trombos en aproximadamente la mitad de estos casos, es decir IAM tipo 1.

Infarto de miocardio en la unidad de cuidados intensivos


El aumento de los valores de cTn es frecuente en pacientes en la unidad de cuidados intensivos y es de mal pronstico. Se puede deber a IAM tipo 2 por EC de base y aumento de las necesidades de oxgeno miocrdico o a lesin miocrdica con necrosis inducida por las catecolaminas o por efecto txico directo de toxinas circulantes. Algunos pacientes pueden sufrir IAM tipo 1. Si el paciente se recupera de su enfermedad se debe decidir si est indicada la evaluacin para EC o cardiopata estructural.

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Infarto de miocardio recidivante


Si el IAM se produce despus de los 28 das de un primer infarto, se lo considera un IAM recidivante.

Reinfarto
El trmino reinfarto se emplea para el IAM que se produce dentro de los 28 das de un IAM nuevo o recidivante. Se debe considerar este diagnstico cuando el supradesnivel ST 0,1 mV recidiva o aparecen nuevas ondas Q patognomnicas, en por lo menos dos derivaciones contiguas, en especial cuando se asocian con sntomas isqumicos durante 20 minutos o ms. Tambin se puede hallar recidiva del supradesnivel ST en la amenaza de ruptura del miocardio y debe llevar a ms estudios diagnsticos. Cuando se sospecha un reinfarto se recomienda la medicin inmediata de la cTn. Se debe obtener otra muestra 3-6 horas despus. Si la cTn est aumentada, pero estable o en disminucin cuando se sospecha el reinfarto, el diagnstico del mismo exige un aumento de la cTn del 20% o ms en segunda muestra. Si la cTn inicial es normal, se aplican los criterios para un nuevo IAM.

Lesin o infarto de miocardio asociado con insuciencia cardaca


Segn el anlisis empleado, en pacientes con insuciencia cardaca (IC) se pueden hallar valores de cTn de detectables a claramente aumentados, indicativos de lesin miocrdica con necrosis. Si se emplean anlisis de cTn de gran sensibilidad se hallarn valores de cTn medibles en casi todos los pacientes con IC y muchos de ellos superarn el percentilo 99 URL, en especial los que padecen IC ms grave. Si bien el IAM tipo 1 es una causa importante de IC descompensada aguda, los valores altos de cTn solos, en un paciente con IC no determinan el diagnstico de IAM tipo 1 y se pueden hallar incluso en aquellos con IC no isqumica. La presencia, la magnitud y la persistencia de aumento de la cTn en la IC se acepta cada vez ms como un factor pronstico independiente de evolucin adversa, tanto en la IC aguda como en la crnica. Cuando llega a la consulta un paciente con IC aguda descompensada, siempre se debe medir rpidamente la cTn I o T y efectuar un ECG, a n de identicar o descartar el IAM tipo 1 como el desencadenante. En este contexto, la cTn aumentada se debe interpretar con un alto grado de sospecha para IAM tipo 1 si se observa aumento o disminucin signicativos del marcador o si se acompaa de sntomas isqumicos o nuevos cambios isqumicos en el ECG. Si se sabe que la anatoma de las arterias coronarias es normal, se puede pensar en un IAM tipo 2 o un mecanismo no coronario de liberacin de troponina. Cuando la anatoma coronaria no se conoce, el valor de cTn por encima del percentilo 99 URL solo no es suciente para diagnosticar IAM debido a EC. En este caso, a menudo se necesita ms informacin, como estudios de perfusin miocrdica, arteriografa coronaria o RM para comprender mejor la causa del aumento de la cTn.

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Aplicacin del IAM en estudios clnicos y programas de garanta de la calidad


En estudios clnicos, el IAM puede ser un criterio de entrada o un criterio de valoracin. Una denicin universal para el IAM es muy ventajosa para los estudios clnicos, ya que permitir un enfoque estandarizado para interpretar y comparar a travs de los diferentes estudios. La denicin del IAM como criterio de entrada, e.g. IAM tipo 1 y no IAM tipo 2, determinar las caractersticas de los pacientes en el estudio. Debido a que en los grandes estudios multicntricos se pueden emplear diferentes anlisis de cTn, incluidos los ms nuevos, con mayor sensibilidad, es aconsejable aplicar siempre el percentilo 99 URL. En pacientes sometidos a procedimientos cardacos, se puede emplear la incidencia de IAM como medida de la calidad, siempre y cuando se aplique una denicin uniforme en todos los centros participantes.

Consecuencias del ajuste de la denicin de iam sobre las polticas pblicas


La modicacin de la denicin de IAM tiene varias consecuencias para los pacientes as como para la sociedad en general. El diagnstico tentativo o denitivo es la base para solicitar otras pruebas diagnsticas, aconsejar cambios en los hbitos de vida y para el tratamiento y el pronstico. El conjunto de pacientes con determinado diagnstico es la base para la planicacin y las polticas sanitarias y la distribucin de recursos. En general, el signicado conceptual del trmino infarto de miocardio no ha cambiado, aunque hay mtodos nuevos y sensibles para diagnosticar esta entidad. El diagnstico de IAM es un diagnstico clnico basado sobre los sntomas del paciente, los cambios en el ECG y los biomarcadores, as como la informacin proporcionada por diversos estudios por imgenes. Ms all del diagnstico, es importante caracterizar el tipo de IAM, as como la gravedad del infarto, la funcin residual del ventrculo izquierdo y la gravedad de la EC y de otros factores de riesgo. Esta modicacin de la denicin de IAM se puede asociar con consecuencias para los pacientes y sus familias con respecto al estado psicolgico, el seguro de vida, la carrera profesional, as como la licencia para conducir. El diagnstico tambin se asocia con consecuencias para la sociedad, como la licencia por enfermedad, las estadsticas sanitarias y la certicacin de discapacidad. Para hacer frente a este desafo, es necesario que los mdicos estn bien informados sobre el cambio de los criterios diagnsticos.

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Referencias
1. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redeneda consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redenition of myocardial infarction. Eur. Heart J. 21, 15021513; J. Am. Coll. Cardiol. 36, 959969 (2000). 2. Thygesen, K., Alpert, J.S., White, H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redenition of Myocardial Infarction. Universal denition of myocardial infarction. Eur. Heart J. 28, 25252538; Circulation 116 , 26342653; J.Am. Coll. Cardiol. 50, 21732195 (2007). 3. Mendis, S. et al. on behalf of the participating experts of the WHO consultation for revision of WHO denition of myocardial infarction. World Health Organization denition of myocardial infarction: 200809 revision. Int. J. Epidemiol. 40, 139146 (2011). 4. Jennings, R.B. & Ganote, C.E. Structural changes in myocardium during acute ischemia. Circ. Res. 35 (Suppl.3), 156172 (1974). 5. Jaffe, A.S, Babuin, L. & Apple, F.S. Biomarkers in acute cardiac disease. J. Am. Coll. Cardiol. 48, 111 (2006). 6. White, H.D. Pathobiology of troponin elevations. J. Am. Coll. Cardiol. 57, 24062408 (2011). 7. Jaffe, A. S. Chasing troponin: how low can you go if you can see the rise? J. Am. Coll. Cardiol. 48, 17631764 (2006). 8. Apple, F.S., Jesse, R.L., Newby, L.K., Wu, A. H.B. & Christenson, R.H. National Academy of Clinical Biochemistry and IFCC Committee for Standardization of Markers Cardiac Damage Laboratory Medicine Practice Guidelines: analytical issues for biochemical markers of acute coronary syndromes. Circulation 115 , e352e355 (2007). 9. Morrow, D.A. et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: clinical characteristics and utilization of biochemical markers of acute coronary syndromes. Circulation 115 , e356e375 (2007). 10. Thygesen, K. et al. Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care. Eur. Heart J. 31, 21972204 (2010). 11. Thygesen, K. et al. How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care. Eur. Heart J. http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehs154. 12. Apple, F.S., Collinson, P.O. & IFCC Task Force on Clinical Applications of Cardiac Biomarkers. Analytical characteristics of high-sensitivity cardiac troponin assays. Clin. Chem. 58, 5461 (2012). 13. Jaffe, A.S., Apple, F.S., Morrow, D.A., Lindahl, B. & Katus, H.A. Being rational about (im) precision: a statement from the Biochemistry Subcommittee of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Foundation/American Heart Association/ World Heart Federation Task Force for the denition of myocardial infarction. Clin. Chem. 56, 941943 (2010). 14. MacRae, A.R. et al. Assessing the requirement for the six-hour interval between specimens in the American Heart Association classication of myocardial infarction in epidemiology and clinical research studies. Clin. Chem. 52, 812818 (2006). 15. de Lemos, J.A. et al. Association of troponinT detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population. JAMA 304, 25032512 (2010). 16. Omland, T. et al. A sensitive cardiac troponin T assay in stable coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 361, 25382547 (2009). 17. Mills, N.L. et al . Implementation of a sensitive troponin I assay and risk of recurrent myocardial infarction and death in patients with suspected acute coronary syndrome. JAMA 305 , 12101216 (2011). 18. Saunder s, J.T. et al. Cardiac troponinT measured by a highly sensitive assay predicts coronary heart disease, heart failure, and mortality in the atherosclerosis risk in communities study. Circulation 123 , 13671376 (2011). 19. Kavsak, P.A., Xu, L., Yusuf, S. & McQueen, M.J. High-sensitivity cardiac troponin I measurement for risk stratication in a stable high-risk population. Clin. Chem. 57, 11461153 (2011). 20. Apple, F.S., Simpson, P.A. & Murakami, M.M. Dening the serum

14

99th percentile in a normal reference population measured by a high-sensitivity cardiac troponin I assay. Clin. Biochem. 43, 10341036 (2010). 21. Giannitsis, E. et al. Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay. Clin. Chem. 56, 254261 (2010). 22. Apple, F.S., Quist, H. E., Doyle, P. J., Otto, A. P. & Murakami, M. M. Plasma 99th percentile reference limits for cardiac troponin and creatine kinase MB mass for use with European Society of Cardiology/American College of Cardiology consensus recommendations. Clin. Chem. 49, 13311336 (2003). 23. Roe, M.T. et al. Clinical and therapeutic prole of patients presenting with acute coronary syndromes who do not have signicant coronary artery disease. The Platelet glycoprotein IIb/IIIa in Unstable angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy (PURSUIT) trial investigators. Circulation 102 , 11011106 (2000). 24. Bugiardini, R., Manfrini, O. & De Ferrari, G. M. Unanswered questions for management of acute coronary syndrome: risk stratication of patients with minimal disease or normal ndings on coronary angiography. Arch. Intern. Med. 166 , 13911395 (2006). 25. Reynolds, H. R. et al. Mechanisms of myocardial infarction in women without angiographically obstructive coronary artery disease. Circulation 124 , 14141425 (2011). 26. Bertrand, M. E. et al. Frequency of provoked coronary arterial spasm in 1089 consecutive patients undergoing coronary arteriography. Circulation 65, 12991306 (1982). 27. Suwaidi, J. A. et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation 101, 948954 (2000). 28. Bugiardini, R, Manfrini, O., Pizzi, C., Fontana, F. & Morgagni, G. Endothelial function predicts future development of coronary artery disease: a study on women with chest pain and normal angiograms. Circulation 109 , 25182523 (2004). 29. Harris, B. M., Nageh, T., Marsden, J. T., Thomas, M. R. & Sherwood, R.A. Comparison of cardiac troponin T and I and CK-MB for the detection of minor myocardial damage during interventional cardiac procedures. Ann. Clin. Biochem. 37, 764769 (2000). 30. Januzzi, J.L. et al. A comparison of cardiac troponin T and creatine kinase-MB for patient evaluation after cardiac surgery. J. Am. Coll. Cardiol. 39, 15181523 (2002). 31. Holmvang, L. et al. Use of biochemical markers of infarction for diagnosing perioperative myocardial infarction and early graft occlusion after coronary artery bypass surgery. Chest 121, 103111 (2002). 32. Miller, W.L., Garratt, K.N., Burritt, M.F., Reeder,G.S. & Jaffe, A.S. Timing of peak Troponin T and creatine kinase-MB elevations after percutaneous coronary intervention. Chest 25, 275280 (2004). 33. Lansk y, A.J. & Stone, G.W. Periprocedural myocardial infarction: prevalence, prognosis, and prevention. Circ. Cardiovasc. Interv. 3, 602610 (2010). 34. Cavallini, C. et al. Prognostic value of isolated troponin I elevation after percutaneous coronary intervention. Circ. Cardiovasc. Interv . 3, 431435 (2010). 35. Prasad, A. Jr. et al. Signicance of periprocedural myonecrosis on outcomes following percutaneous coronary intervention. Circ. Cardiovasc. Interv. 1, 1019 (2008). 36. Zimetbaum, P. J. & Josephson, M.E. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 348 , 933940 (2003). 37. Wang, K., Asinger, R. W. & Marriott, H. J. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 349, 21282135 (2003). 38. Mcfarlane, P. W. Age, sex, and the ST amplitude in health and disease. J. Electrocardiol . 34 (Suppl.), S35S41 (2001). 39. Zimetbaum, P.J., Krishnan, S., Gold, A., Carrozza, J. P. 2nd & Josephson, M. E. Usefulness of ST-segment elevation in lead III exceeding that of lead II for identifying the location of the totally occluded coronary artery in inferior wall myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 81, 918919 (1998). 40. Engelen, D. J. et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 34, 389395 (1999). 41. Matetzky, S. et al. Acute myocardial infarction with isolated ST-segment elevation in posterior chest leads V 7 V9 . Hidden ST-segment elevations revealing acute posterior

15

infarction. J.Am. Coll. Cardiol. 34, 748753 (1999). 42. Lopez-Sendon, J., Coma-Canella, I, Alcasena, S., Seoane, J. & Gamallo, C. Electrocardiographic ndings in acute right ventricular infarction: sensitivity and specicity of electrocardiographic alterations in right precordial leads V4R, V3R, V1, V2 and V3 . J. Am. Coll. Cardiol. 6, 12731279 (1985). 43. Bays de Luna, A. et al. A new terminology for the left ventricular walls and for the location of myocardial infarcts that present Q. wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging. A statement for healthcare professionals from a Committee appointed by the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography. Circulation 114 , 17551760 (2006). 44. Sgarbossa, E. B. et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. N. Engl. J. Med. 334, 481487 (1996). 45. Jain, S. et al. Utility of left bundle branch block as a diagnostic criterion for acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol . 107 , 11111116 (2011). 46. Savage, R. M., Wagner, G.S., Ideker, R. E, Podolsky, S.A. & Hackel, D.B. Correlation of postmortem anatomic ndings with electrocardiographic changes in patients with myocardial infarction: retrospective study of patients with typical anterior and posterior infarcts. Circulation 55, 279285 (1977). 47. Horan, L.G., Flowers, N. C. & Johnson, J. C. Signicance of the diagnostic Q wave of myocardial infarction. Circulation 43, 428436 (1971). 48. Chaitman, B. R. et al. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes randomized trial of different treatment strategies in type 2 diabetes mellitus with stable ischemic heart disease: impact of treatment strategy on cardiac mortality and myocardial infarction. Circulation 120 , 25292540 (2009). 49. Burgess, D. C. et al. Incidence and predictors of silent myocardial infarction in type 2 diabetes and the effect of fenobrate: an analysis from the Fenobrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study. Eur. Heart J. 31, 9299 (2010). 50. Sheifer, S. E., Manolio, T. A. & Gersh, B. J. Unrecognized myocardial infarction. Ann. Intern. Med. 135 , 801811 (2001). 51. Toma, M. et al. Does silent myocardial infarction add prognostic value in ST-elevation myocardial infarction? Insights from the Assessment of Pexelizumab in Acute Myocardial Infarction (APEX -AMI) trial. Am. Heart J. 160 , 671677 (2010). 52. Stillman, A.E. et al . Assessment of acute myocardial infarction: current status and recommendations from the North American Society for Cardiovascular Imaging and the European Society of Cardiac Radiology. Int. J. Cardiovasc. Imaging 27, 724 (2011). 53. Flachskampf, F. A. et al. Cardiac imaging after myocardial infarction. Eur. Heart J. 32, 272283 (2011). 54. Kaul, S. et al. A suggested roadmap for cardiovascular ultrasound research for the future. J. Am. Soc. Echocardiogr. 24, 455464 (2011). 55. Carrio, I., Cowie, M. R., Yamazaki, J., Udelson, J. & Camici, P.G. Cardiac sympathetic imaging with mIBG in heart failure. JACC Imaging 3, 92100 (2010). 56. Nahrendorf, M. et al. Multimodality cardiovascular molecular imaging, part II. Circ. Cardiovasc. Imaging 2, 5670 (2009). 57. Kramer, C.M., Sinusas, A.J., Sosnovik, D.E., French, B.A. & Bengel, F.M. Multimodality imaging of myocardial injury and remodeling. J. Nucl. Med. 51 (Suppl. 1), 107S121S (2010). 58. Taegtmeyer, H. Tracing cardiac metabolism in vivo : one substrate at a time. J. Nucl. Med. 51 (Suppl.1), 80S87S (2010). 59. Kim, H. W., Faraneh-Far, A. & Kim, R.J. Cardiovascular magnetic resonance in patients with myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 55, 116 (2010). 60. Beek, A. M. & van Rossum, A. C. Cardiovascular magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial infarction. Heart 96, 237243 (2010). 61. Assomull, R. G. et al. The role of cardiovascular magnetic resonance in patients presenting with chest pain, raised troponin, and unobstructed coronary arteries. Eur. Heart J. 28, 12421249 (2007). 62. Schuleri, K.H., George, R.T. & Lardo, A. C. Assessment of coronary blood ow with com-

16

puted tomography and magnetic resonance imaging. J. Nucl. Cardiol. 17, 582590 (2010). 63. Amsterdam, E. A. et al. Testing of low-risk patients presenting to the emergency department with chest pain. Circulation 122 , 17561776 (2010). 64. Gibbons, R. J., Valeti, U.S., Araoz, P. A. & Jaffe, A.S. The quantication of infarct size. J. Am. Coll. Cardiol . 44, 15331542 (2004). 65. Herrman, J. Periprocedural myocardial injury: 2005 update. Eur. Heart J. 26, 24932519 (2005). 66. Selvanayagam, J. B. et al. Troponin elevation after percutaneous coronary intervention directly represents the extent of irreversible myocardial injury: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. Circulation 111, 10271032 (2005). 67. Gustavsson, C.G., Hansen, O. & Frennby, B. Troponin must be measured before and after PCI to diagnose procedure-related myocardial injury. Scand. Cardiovasc. J. 38, 7579 (2004). 68. Miller, W.L. et al . Baseline troponin level: key to understanding the importance of postPCI troponin elevations. Eur. Heart J. 27, 10611069 (2006). 69. Califf, R. M. et al. Myonecrosis after revascularization procedures. J. Am. Coll. Cardiol. 31, 241251 (1998). 70. White, H. D. The prequel. Dening prognostically important criteria in the periprocedural PCI troponin saga. Circ. Cardiovasc. Interv . 5, 142145 (2012). 71. Jaffe, A. S, Apple, F.S., Lindahl, B., Mueller, C. & Katus, H.A. Why all the struggle about CK -MB and PCI? Eur. Heart J. 33, 10461048 (2012). 72. Damman, P. et al. Long-term cardiovascular mortality after procedure-related or spontaneous myocardial infarction in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome: a collaborative analysis of individual patient data from the FRISC II, ICTUS, and RITA -3 trials (FIR). Circulation 125 , 568576 (2012). 73. Bonaca, M.P. et al. American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology/World Heart Federation Universal Denition of Myocardial Infarction Classication System and the risk of cardiovascular death: observations from the TRITON-TIMI 38 trial (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel -Thrombolysis in Myocardial Infarction38). Circulation 125 , 577583 (2012). 74. Cutlip, D. E. et al. Clinical end points in coronary stent trials: a case for standardized denitions. Circulation 115 , 23442351 (2007). 75. Benoit, M. O., Paris, M., Silleran, J., Fiemeyer, A. & Moatti, N. Cardiac troponin I: its contribution to the diagnosis of perioperative myocardial infarction and various complications of cardiac surgery. Crit. Care Med. 29, 18801886 (2001). 76. Kovacevic, R. et al. Troponin T levels in detection of perioperative myocardial infarction after coronary artery bypass surgery. Clin. Lab. 50, 437445 (2004). 77. Noora, J., Ricci, C., Hastings, D., Hills, S. & Cybulsky, I. Determination of troponin I release after CABG surgery. J. Card. Surg. 20, 129135 (2005). 78. Selvanayagam, J. B. et al. Relationship of irreversible myocardial injury to troponin I and creatine kinase-MB elevation after coronary artery bypass surgery: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. J. Am. Coll. Cardiol . 45, 629631 (2005). 79. Costa, M. A. et al. Incidence, predictors, and signicance of abnormal cardiac enzyme rise in patients treated with bypass surgery in the Arterial Revascularization Therapies Study (ARTS). Circulation 104 , 26892693 (2001). 80. Klatte, K. et al. Increased mortality after coronary artery bypass graft surgery is associated with increased levels of postoperative creatine kinase- myocardial band isoenzyme release. J. Am. Coll. Cardiol . 38, 10701077 (2001). 81. Brener , S. J., Lytle, B. W., Schneider, J. P., Ellis, S. G. & Topol, E. J. Association between CK-MB elevation after percutaneous or surgical revascularization and three-year mortality. J. Am. Coll. Cardiol. 40, 19611967 (2002). 82. Domanski, M. et al. Association of myocardial enzyme elevation and survival following coronary artery bypass graft surgery. JAMA 305 , 585589 (2011). 83. Croal, B. L. et al. Relationship between postoperative cardiac troponin I levels and outcome of cardiac surgery. Circulation 114 , 14681475 (2006).

17

84. Selvanayagam, J. B. et al. Effects of off-pump versus on-pump coronary surgery on reversible and irreversible myocardial injury: a randomized trial using cardiovascular magnetic resonance imaging and biochemical markers. Circulation 109 , 345350 (2004). 85. Leon, M. B. et al . Standardized endpoint denitions for transcatheter aortic valve implantation clinical trials: a consensus report from the Valve Academic Research Consortium. Eur. Heart J. 32, 205217; J. Am. Coll. Cardiol. 57, 253269 (2011). 86. Devereaux, P.J. et al. Characteristics and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction in patients undergoing noncardiac surgery: a cohort study. Ann. Intern. Med. 154 , 523528 (2011). 87. The Vascular Events in Noncardiac Surgery Patients Cohort Evaluation (VISION) Study Investigators. Association between postoperative troponin levels and 30-day mortality among patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 307 , 22952304 (2012). 88. Kavsak, P. A. et al. High sensitivity troponin T concentrations in patients undergoing noncardiac surgery: a prospective cohort study. Clin. Biochem. 44, 10211024 (2011). 89. Fleisher, L. A., Nelson, A. H. & Rosenbaum, S. H. Postoperative myocardial ischemia: etiology of cardiac morbidity or manifestation of underlying disease? J. Clin. Anesth. 7, 97102 (1995). 90. Landesberg, G. et al. Cardiac troponin after major vascular surgery: the role of perioperative ischemia, preoperative thallium scanning, and coronary revascularization. J. Am. Coll. Cardiol. 44, 569575 (2004). 91. Cohen, M.C. & Aretz, T. H. Histological analysis of coronary artery lesions in fatal postoperative myocardial infarction. Cardiovasc. Pathol. 8, 133139 (1999). 92. Guest, T. M. et al. Myocardial injury in critically ill medical patients: a surprisingly frequent complication. JAMA 273 , 19451949 (1995). 93. Babuin, L. et al . Elevated cardiac troponin is an independent risk factor for short- and long-term mortality in medical intensive care unit patients. Crit. Care Med. 36, 759765 (2008). 94. Landesberg, G. et al . Myocardial ischemia, cardiac troponin, and long-term survival of high-cardiac risk critically ill intensive care unit patients. Crit. Care Med. 33, 12811287 (2005). 95. Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S. & White, H.D. Diagnostic application of the universal denition of myocardial infarction in the intensive care unit. Curr. Opin. Crit. Care 4, 543548 (2008). 96. Kociol, R. D. et al . Troponin elevation in heart failure prevalence, mechanisms, and clinical implications. J. Am. Coll. Cardiol. 56, 10711078 (2010). 97. Januzzi, J. L. Jr, Filippatos, G., Nieminen, M. & Gheorghiade, M. Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the Third Universal Task Force for the Denition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart Failure Section. Eur. Heart J . http://dx.doi. org/10.1093/eurhear tj/ehs191 . 98. Miller, W. L., Hartman, K. A., Burritt, M.F., Grill, D. E. & Jaffe, A.S. Proles of serial changes in cardiac troponin T concentrations and outcome in ambulatory patients with chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 54, 17151721 (2009). 99. Dangas, G. D. et al . In-stent restenosis in the drug-eluting era. J. Am. Coll. Cardiol. 56, 18971907 (2010). 100. White, H. D. et al . Reinfarction after percutaneous coronary intervention or medical management using the universal denition in patients with total occlusion after myocardial infarction: results from long-term follow-up of the Occluded Artery Trial (OAT) cohort. Am. Heart J. 163 , 563571 (2012). 101. Rosamond, W. et al . Twenty-two year trends in incidence of myocardial infarction, CHD mortality, and case-fatality in four US communities, 1987 to 2008. Circulation 125 18481857 (2012). 102. Luepk er, R., Duval, S., Jacobs, D., Smith, L. & Berger, A. The effect of changing diagnostic algorithms on acute myocardial infarction rates. Ann. Epidemiol. 21, 824829 (2011).

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