UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD ESCUELA DE CIENCIAS SOCIALES, ARTES Y HUMANIDADES

TRABAJO COLABORATIVO 1 BIOLOGA 201101_12

PEDRO JAVIER SALAZAR R COD. 10545175

TUTOR CARMEN EUGENIA PIA LOPEZ

POPAYN, MARZO DE 2014

Introduccin.

El Presente trabajo colaborativo sobre los daos ocasionados por las radiaciones ultavioletas, busca experiencias prcticas que se esperan alcanzar en todos los procesos del aprendizaje Unadista.
Desde comienzos de los aos setenta se ha detectado en todo el mundo un pronunciado incremento de la incidencia de cnceres de piel en poblaciones de piel clara, estrechamente vinculado a las costumbres personales de exposicin al sol y a su componente ultravioleta (UV), as como a la percepcin social de que el bronceado es deseable y saludable. Se necesitan urgentemente programas educativos para dar a conocer mejor los efectos nocivos de la radiacin UV e impulsar cambios de los estilos de vida que frenen la tendencia al aumento continuo de los casos de cncer de piel.

El cncer de piel representa el tipo mas frecuente de cncer humano, con una incidencia que va en aumento en los ltimos aos. La exposicin excesiva a la radiacin ultravioleta (UV) de la luz solar se asocia de forma directa con la aparicin de tumores no-melanoma; sin embargo esta asociacin no es tan aparente en el melanoma. En los tumores de piel no-melanoma, la radiacin ultravioleta es la responsable de la produccin de mutaciones puntuales en genes relevantes como p53, consistentes en transiciones que ocurren en sitios dipirimidina. Encontrndose la acumulacin de mutaciones en el gen supresor de tumores p53 inducidas por la radiacin UV en el inicio del proceso tumoral de piel.

Tabla 1. Investigacin de daos ocasionados por la radiacin UV. Problema. Determine los tipos de dao causados por la radiacin UV en los siguientes niveles de organizaci n: 1. Las clulas Artculos cientficos de consulta . Relacin de tipos de daos causados por la radiacin UV . Explicacin cientfica de cmo se produce cada dao .

Oncologa (Barcelona) versin impresa ISS N 0378-4835 Oncologa (Barc.) v.29 n.7 Mad rid sep. 2006 http://dx.doi.org/10.4 321/S037848352006000700003 Organizacin Mundial de la Salud 2003, Recomendacin conjunta de: Organizacin Mundial de la Salud, Organizacin Meteorolgica Mundial, Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente, Comisin Internacional de Proteccin contra la Radiacin no Ionizante.

El ndice UV solar mundial (IUV) es una medida de la intensidad de la radiacin UV solar en la superficie terrestre. El ndice se expresa como un valor superior a cero, y cuanto ms alto,mayor es la probabilidad de lesiones cutneas y oculares y menos tardan en producirse esas lesiones. La radiacin UV puede estar implicada durante los tres estadios de la formacin de un cncer: inicio, promocin y progresin. Durante la fase inicial, los fotoproductos noreparados originados por efecto de la radiacin UV pueden ocasionar mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumor (Cabrera y Lpez- Nevot, 2006) y las clulas epidrmicas portadoras de estas modificaciones

La luz solar es energa radiante electromagntica compuesta principalmente por el espectro de luz ultravioleta (100 a 400 nm), luz visible (400 a 760 nm) e infrarroja (760 a 1.800 nm), aunque tambin estn presentes longitudes de onda corta (ionizantes), y onda larga (microondas y radiofrecuencia). Estas radiaciones son modificadas de manera importante por su paso a travs de la atmsfera y solamente dos tercios de esta energa penetra en la Tierra. En los tumores de piel humanos, las mutaciones consistentes en transiciones CT son las ms frecuentes y aparecen concretamente en secuencias de trinucletidos 5'-PyCG-3' (Py, pirimidina) del gen p53. Se trata de

secuencias gnicas que en el DNA de los queratinocitos de piel se encuentran metiladas (5-metil-citosina, 5-mC). De los Gonzlez, M., diferentes "hot Vernhes, M. & spots" que aparecen mutados en la protena Snchez, A. (2009). p53, siete de ellos La radiacin contienen citosinas ultravioleta. Su metiladas en las efecto daino y secuencias 5'-CCG-3' consecuencias para La exposicin a la (Codones: 152, la salud humana. radiacin solar puede 158,196, 213, 245, 248, y 282)45. nicamente Theoria, Vol. 18 (2): producir, en el ser humano, efectos agudos se ha encontrado un 69-80. Disponible y crnicos en la salud punto "hot spot" comn en: de la piel, los ojos y el a los tumores nohttp://www.ubiobio.c sistema inmunitario. Es melanoma y melanoma, l/miweb/webfile/med frecuente la creencia, la Arginina 248. Este ia/194/v/v18equivocada, de que slo residuo de arginina es 2/06.pdf las personas de piel codificado por una clara deben preocuparse secuencia -CCGpor la sobreexposicin metilada, siendo un al sol. aminocido que se Las pieles ms oscuras encuentra en la contienen superficie de la ms melanina protena p53 e protectora y la interacciona incidencia de directamente con el cncer de piel es menor DNA, por tanto altera en personas con este las funciones de tipo de piel. Sin transactivacin de p53 embargo, se producen casos de cncer de piel en Los dmeros de estas personas y, por pirimidina tipo desgracia, estos ciclobutano (CPDs) cnceres a menudo se que se forman detectan en estadios preferentemente bajo ms avanzados y ms peligrosos. El riesgo de induccin con la efectos sobre la salud radiacin UV, se ocular y del sistema originan principalmente inmunitario en las secuencias 5'relacionados PyCG-3', con la con la radiacin UV es citosina en 5' metilada. independiente del El aumento de la tipo de piel. aparicin de mutaciones en secuencias del tipo CpG metiladas es atribuible a dos mecanismos diferentes .

propagarse, a partir de la expansin clonal. Una irradiacin UV continuada permite la progresin tumoral mediante la seleccin de clones de clulas resistentes a la apoptosis (Ouhtit et al., 2000).

Una ruta implica la actuacin de la enzima DNA polimerasa propensa a error que incorpora adeninas enfrente de citosinas o 5-metil-citosinas dentro del dmero de pirimidina tipo ciclobutano . En la segunda ruta, la citosina o 5-metilcitosina del dmero de dipirimidina es primero desaminada convirtindose en timina en una primera reaccin de desaminacin y en uracilo en una segunda desaminacin, posteriormente intervendra la enzima DNA polimerasa h libre de error que introduce la base complementaria. 2. El rgano de la visin
Ms del 99% de la radiacin UV es absorbida por las estructuras anteriores del ojo (crnea, iris, cristalino), aunque alguna de ella llega a la retina sensible a la luz. La radiacin UV presente en la luz del sol no es til para la visin. Hay buenas razones cientficas para temer que la absorcin de radiacin UV por el ojo puede contribuir a los cambios relacionados con la edad en el ojo y una serie de enfermedades graves en los ojos.

Las radiaciones ultravioleta ocasionan los efectos agudos conocidos como fotoqueratitis (inflamacin de la

crnea) y fotoconjuntivitis (infl amacin de la conjuntiva) 3. La piel

Los riesgos de la luz solar, Revista Creces, Enero 1998, J. Pablo Rodrguez, Laboratorio de Biologa Celular INTA. Universidad de Chile. Existen suficientes evidencias experimentales y clnicas que establecen una relacin causal estrecha entre el cncer de piel y la exposicin a UV, fundamentalmente el melanoma maligno (MM), el carcinoma de clulas escamosas (CCE) y el carcinoma de clulas basales. Se ha observado que las UV constituyen un factor de induccin y promocin de estas entidades, as como que existe relacin directa entre el tiempo de exposicin a UV y el desarrollo de tumores.

http://www.creces.cl/ new/index.asp?imat= %20%3E%2061&tc =3&nc=5&art=915

En la actualidad, se sabe que algunos eventos que ocurren en la piel pueden modular la respuesta inmunolgica. Un tipo de clulas sanguneas, que participan activamente en la respuesta inmune, los linfocitos T, pueden verse afectados en forma indirecta por la radiacin solar. La clula T es capaz de reconocer una molcula extraa (antgeno) y provocar una respuesta proliferativa, en la que esta poblacin aumenta su nmero sustancialmente. Tan importantes como estas clulas son otras que le "presentan" el antgeno a la clula T de modo de estimular eficientemente la proliferacin. Esta funcin la cumplen en la piel las llamadas clulas de Langerhans, las que - se ha mostrado- son muy sensibles a la luz UV. La inactivacin de estas clulas auxiliares trae como consecuencia la inhibicin de la proliferacin de los linfocitos T y con ello la supresin de la respuesta inmune.

4. Los genes

Las protenas absorben fuertemente las radiaciones UV de longitud de onda alrededor de los 280 nm. Esta energa a menudo es suficiente

Por su parte, el DNA absorbe la radiacin UV de longitud de onda similar a la que absorben las protenas, produciendo una unin (dimerizacin) de 2

para alterar la estructura espacial de algunas protenas globulares, lo que hace que stas pierdan algunas de sus caractersticas funcionales. La clula puede compensar esta alteracin, sintetizando nuevas molculas de protenas, siguiendo las instrucciones codificadas en el DNA.

bases adyacentes del DNA . Esta reaccin bloquea la expresin del gen y si el dao no es reparado, la clula puede morir o desarrollar cncer.

Ref. Bibliogrfica:
CABRERA MORALES, C. M. and LOPEZ-NEVOT, M. A.. Efectos de la radiacin ultravioleta (UV) en la induccin de mutaciones de p53 en tumores de piel. Oncologa (Barc.) [online]. 2006, vol.29, n.7, pp. 25-32. ISSN 0378-4835.

Conclusin Es notable el incremento de la incidencia de cncer de piel prcticamente en todas las regiones del planeta en los ltimos aos. Esto debido a una relacin directa entre el aumento y la exposicin reiterada al componente ultravioleta de la luz solar. Si bien en los tumores no-melanoma esa asociacin parece ser directa, no es tan aparente en el melanoma maligno. La huella caracterstica que presenta la mutagnesis inducida por la radiacin UV en los tumores no-melanoma es la formacin de dmeros de pirimidina. Los cuales mayoritariamente conducen a la aparicin de transiciones CT y CCTT en genes diana claves. Entre estos genes p53, "el guardin del genoma", es la primera diana implicada en el desarrollo tumoral. La acumulacin de mutaciones inducidas por la radiacin UV en p53 no reparadas, hace que las clulas sean resistentes a los mecanismos de apoptosis y puedan llegar a malignizarse.