Arlindo Ugulino Netto PATOLOGIA MEDICINA P4 2009.

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FAMENE
NETTO, Arlindo Ugulino.
PATOLOGIA

DISTRBIOS HEMODINMICOS
(Professor Raimundo Sales)

A integridade das clulas e dos tecidos requer um equilbrio lquido normal e constante. No entanto,
anormalidades na permeabilidade vascular ou na homeostasia pode resultar em leso mesmo no cenrio de um aporte
sanguneo intacto. As principais perturbaes envolvendo a hemodinmica e a manuteno do fluxo sanguneo
incluem: edema, hiperemia, hemorragia, manuteno do fluxo sanguneo, trombose, embolia, infarto e choque.
A homeostase normal do lquido abrange a manuteno da integridade da parede do vaso, bem como a
presso intravascular e osmolaridade dentro de certas variaes fisiolgicas. As mudanas no volume vascular,
presso ou contedo protico, ou alteraes na funo endotelial, todas afetam o movimento final da gua atravs da
parede vascular. Tal extravasamento de gua nos espaos intersticiais denominado edema e tem manifestaes
diferentes dependendo de sua localidade. A homeostase normal do lquido tambm significa manuteno do sangue
como um lquido at determinado momento quando uma leso necessita da formao de um cogulo. A coagulao
em locais inadequados (trombose) ou a migrao de cogulos (embolia) obstrui o fluxo sanguneo aos tecidos e leva
morte da clula (infarto). Reciprocamente, a inabilidade em coagular aps leso vascular resulta em hemorragia; o
sangramento local pode comprometer a perfuso do tecido regional, enquanto a hemorragia mais extensiva pode
resultar em hipotenso (choque) e morte.


EDEMA
O termo edema significa acmulo anormal de lquido nos espaos intersticiais ou nas cavidades corporais
(sendo, nestes casos, mais comumente denominado de derrame: derrame pericrdico, pleural, peritoneal ou ascite)
gerando um tipo de inchao ou tumefao. O edema pode ser:
Inflamatrio quando est relacionado permeabilidade vascular aumentada com o escape de exsudato rico
em protenas. O edema inflamatrio surge como um evento do processo inflamatrio agudo, em que as
alteraes do fluxo geram um aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de lquido, protenas e
clulas (exsudato) para o espao intersticial (hiperemia ativa).
No-inflamatrio ou hemodinmico, relacionado com o desequilbrio das foras de Starling com perda de
transudato pobre em protenas. Acontece, por exemplo, nos casos de insuficincia cardaca, em que
desequilbrios hemodinmicos causam o extravasamento de um transudato para o lquido intersticial.
Linfedema, secundrio obstruo ou diminuio da drenagem linftica (como ocorre na filariose). Neste
caso, ocorre a formao de um edema frio de pele com aspecto grosseiro, gerando ainda uma insuficincia
venosa local. Mastectomias realizadas em virtude de carcinomas (tumores de linhagem epitelial que sofrem
metstase por via linftica) de mamas pode gerar linfedema de membro superior devido retirada de
linfonodos da regio axilar.

O edema pode ser localizado, como na obstruo do retorno venoso em uma extremidade ou bloqueio de um
grupo regional de linfonodos ou vasos linfticos, ou sistmico, denominado de anasarca, que um tipo de edema
grave e generalizado com tumefao tecidual subcutnea profunda. As colees edematosas nas cavidades corporais
so denominadas hidrotrax, hidropericrdio e hidroperitnio (ascite).
Normalmente, a sada de lquido para o interstcio a partir da terminao arteriolar da microcirculao quase
equilibrada pelo fluxo para dentro na terminao venular; um pequeno resduo do excesso de lquido intersticial
drenado pelos linfticos. Tanto a presso capilar elevada ou a presso osmtica coloidal diminuda pode resultar em
lquido intersticial aumentado. Qualquer lquido de edema intersticial em excesso , tipicamente, removido pela
drenagem linftica, retornando, ao final das contas, corrente sangunea via ducto linftico; claramente, a obstruo
linftica (devido cicatrizao ou tumor) tambm debilitar a drenagem lquida e resultar em edema.
Uma reteno primria de sdio (e sua associao obrigatria com a gua) na doena renal tambm leva ao
edema. Casos de sndrome nefrtica, em que o paciente perde cerca de 3g de protenas pela urina, pode causar
edema. Sndrome nefrtica e casos de insuficincia cardaca congestiva podem causar anasarca. Cirrose heptica, por
diminuio da sntese de protenas plasmticas, tambm pode gerar uma queda na presso osmtica vascular e levar
formao de edemas.

PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA NO-INFLAMATRIO
Os edemas no-inflamatrios, ou seja, sem sinais de processos inflamatrios associados (calor e rubor),
aparecero sempre que houver:
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Aumento na presso hidrosttica intravascular: elevaes locais na presso hidrosttica podem resultar de
drenagem venosa deficiente. Ainda que esta presso hidrosttica venosa elevada seja importante, a
patognese do edema cardaco mais complexa. A insuficincia cardaca congestiva est associada a dbito
cardaco reduzido e, portanto, perfuso renal diminuda. A hipoperfuso renal, sucessivamente, deflagra o eixo
renina-angiotensina-aldosterona, induzindo reteno de sdio e gua pelos rins (aldosteronismo secundrio).
Esse processo presumidamente planejado para ampliar o volume intravascular e, portanto, melhorar o dbito
cardaco (via a lei de Frank-Starling) com restaurao da perfuso renal normal. Se o defeito cardaco no
puder aumentar o dbito cardaco, entretanto, a carga extra de lquido resulta somente na presso venosa
elevada e, eventualmente, edema.
Queda na presso coloidosmtica: pode resultar da perda excessiva ou sntese reduzida de albumina (como
ocorre na cirrose heptica), a protena srica mais responsvel pela manuteno da presso osmtica coloidal.
A sntese reduzida de albumina ocorre no cenrio da patologia heptica difusa ou como uma consequncia da
m nutrio protica. Em cada caso, a presso osmtica plasmtica reduzida leva ao consequente movimento
de lquido para os tecidos intersticiais e a uma reduo no volume plasmtico resultante.
Obstruo linftica: a drenagem linftica deficiente e o consequente linfedema so, em geral, localizados; e
podem resultar de obstruo inflamatria ou neoplsica. Por exemplo, a infeco parasitria filarase causa,
com frequncia, fibrose linfondica e linftica macia na regio inguinal. O edema resultante da genitlia
externa e membros inferiores to extremo que denominado elefantase.
Reteno de sdio e gua, quando existe uma doena renal subjacente (glomerulonefrite e insuficincia renal
aguda). O sal elevado, com o acompanhamento obrigatrio da gua, causa o aumento da presso hidrosttica
(devido expanso do volume lquido intravascular) e a diminuio da presso osmtica coloidal.

PRINCIPAIS SITUAES CLNICAS COM EDEMA SISTMICO
A insuficincia cardaca congestiva (ICC) a causa mais comum de edema sistmico. Embora o aumento
da presso hidrosttica seja o principal fator, o dbito cardaco e o fluxo renal reduzidos levam ativao do
eixo renina-angiotensina-aldosterona, resultando em reteno renal de sdio e gua, que por sua vez, expande
o volume hdrico e a carga do corao, levando a posterior insuficincia cardaca e a aumento adicional da
presso hidrosttica.

A presso onctica reduzida do plasma ocorre em vrias condies, mas a mais importante a proteinria
da sndrome nefrtica. A sntese comprometida de protenas plasmticas na cirrose heptica uma outra
causa importante de presso onctica reduzida, o que faz com que o lquido se mova para fora do
compartimento vascular, provocando o edema no-inflamatrio.

O edema pulmonar um problema clnico comum visto mais tipicamente no cenrio da insuficincia
ventricular esquerda, mas tambm ocorre na insuficincia renal, sndrome da angstia respiratria aguda,
infeces pulmonares e reaes de hipersensibilidade. Os pulmes tm duas a trs vezes o seu peso normal e
seccionamento revela lquido espumoso, tingido de sangue, representando uma mistura de ar, lquido de
edema e eritrcitos extravasados. Ocorre hipertenso pulmonar.

O edema cerebral pode ser localizado (devido ao abscesso ou neoplasma) ou pode ser generalizado, como na
encefalite, crises hipertensivas ou obstruo do fluxo externo venoso do crebro. O trauma pode resultar em
edema local ou generalizado, dependendo da natureza ou extenso da leso. Com o edema generalizado, o
crebro excessivamente expandido, com sulcos estreitados e giros distendidos, mostrando sinais de
achatamento contra o crnio inflexvel.

PRINCIPAIS SITUAES CLNICAS COM EDEMA LOCALIZADO
Edema de membro inferior bilateral: obstruo ou estenose da veia cava inferior por trombose ou presso
externa, por exemplo, gestao, tumor, ascite.

Edema de membro inferior unilateral: obstruo das principais veias de efluxo de um perna, por exemplo,
trombose das veias femoral ou ilaca; veias varicosas nas pernas com retorno venoso comprometido

Causas incomuns de edema localizado: destruio ou bloqueio dos linfonodos inguinais ou linfticos, por
exemplo, filarase, exciso cirrgica, linfonodos, radiao e tumor.

MORFOLOGIA
Edema subcutneo: mas evidente nos ps, tornozelos e parte inferior das pernas (edemas gravitacional). O
edema generalizado (anasarca) caracterizado por edema facial, sobretudo, periorbitrio.
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Edema de rgos slidos: discreto aumento no tamanho e no peso, separao dos elementos
parenquimatosos e compresso da microcirculao.
Pulmes: pesados, subcreptantes e midos. Septos alargados e lquido pobre em protenas nos espaos
alveolares.


HIPEREMIA E CONGESTO
Os dois termos significam aumento do volume sanguneo no tecido ou na parte afetada. A hiperemia um
processo ativo resultante do fluxo interno tecidual aumentado devido dilatao arteriolar, como no msculo
esqueltico durante o exerccio ou em locais de inflamao. O tecido afetado avermelhado pelo congestionamento
dos vasos com sangue oxigenado.
A congesto (hiperemia passiva) um processo passivo resultante do efluxo externo deficiente de um tecido.
A parte afetada adquire uma colorao vermelho-azulada devido desoxigenao dos eritrcitos represados (cianose).
Pode ser localizada, como na obstruo venosa, ou sistmica, como na insuficincia cardaca.
Na insuficincia ventricular esquerda, os pulmes esto principalmente afetados; na insuficincia cardaca
direita, os rgos sistmicos so afetados, por exemplo, fgado, bao, com preservao dos pulmes.
A congesto e o edema, em geral, ocorrem juntos, de maneira primria visto que a congesto no leito capilar
pode resultar em edema devido transudao lquida aumentada. Na congesto de longa durao, denominada
congesto passiva crnica, a estase do sangue pouco oxigenado tambm causa hipxia crnica, que pode resultar em
degenerao celular parenquimatosa ou morte, alguma vezes, com cicatrizao microscpica.

MORFOLOGIA
Em geral, a hiperemia e a congesto esto associados ao edema. Quando agudas, os vasos esto distendidos
e os rgos esto incomumente sanguinolentos. Quando crnicas, podem levar a atrofia hipxica ou a morte das
clulas parenquimatosas, ou a micro-hemorragias com deposio de Fe
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e fibrose.
Os rgos mais afetados so os pulmes, fgado e bao. Os pulmes sofrem por congesto e edema
visualizados principalmente com insuficincia ventricular esquerda, como por exemplo, no infarto do miocrdio,
miocardite, miocardiopatia; cardiopatia reumtica com estenose mitral; vlvula mitral insuficiente com regurgitao. Os
capilares alveolares ficam ingurgitados e tortuosos; ocorre extravasamento de lquido proteinceo nos espaos reos;
com o decorrer do tempo, os septos edemaciados e impregnados com hemossiderina tornam-se fibrinticos (indurao
parda dos pulmes).
O fgado sofre com a congesto aguda e crnica, com insuficincia cardaca direita (cor pulmonale), raramente
com obstruo da veia heptica ou da veia cava inferior. Quando agudas, o sangue apresenta-se vermelho-escuro,
tenso, ligeiramente pesado, com perda de sangue das veias centrais quando seccionadas. Quando crnicas, o sangue
apresenta-se vermelho-azulado, centro dos lbulos congestionados com bordas de parnquima acastanhado, algumas
vezes gorduroso. Se ocorrer rotura de sinusides centrais, verifica-se necrose hemorrgica central.
O bao sofre congestes agudas com infeces hematognicas. O bao, durante hiperemia aguda, apresenta-
se discretamente aumentado, ciantico; aos cortes, exsudao de sangue e colapso. Quando crnicas, ocorre
esplenomegalia congestiva, fibrose perissinusoidal; a organizao de micro-hemorragias leva fibrose.


HEMORRAGIA
A hemorragia indica, em geral, extravasamento de sangue devido ruptura do vaso. Como descrito
previamente, o sangramento capilar pode ocorrer sob condies de congesto crnica e uma tendncia aumentada
hemorragia de leso geralmente insignificante vista numa grande variedade de disfunes coletivamente clnicas
denominadas diteses hemorrgicas.
Todavia, a ruptura de uma grande artria ou veia quase sempre devido leso vascular, incluindo trauma,
aterosclerose, ou eroso inflamatria ou neoplsica da parede do vaso.
A hemorragia pode ser manifestada em uma variedade de padres, dependendo do tamanho, da extenso e
da localizao do sangramento:
A hemorragia pode ser externa ou interna (confinada dentro de um tecido). O acmulo de sangue dentro do
tecido chamado hematoma.
As diminutas hemorragias de 1mm a 2mm na pele, mucosas ou superfcies sricas so denominadas
petquias (com formato punctiforme) e so associadas tipicamente a presso intravascular localmente
elevada, baixa contagem de plaquetas (trombocitopenia), funo plaquetria defeituosa (como na uremia) ou
dficits no fator de coagulao.
As hemorragias levemente maiores de 3mm so denominadas prpuras e podem ocorrer de forma secundria
ao trauma, inflamao vascular ou fragilidade vascular aumentada.
Hemorragias subcutneas maiores que 1cm ou 2cm so denominadas equimoses e so caracteristicamente
vistas aps trauma, porm podem ser exacerbadas por quaisquer das condies previamente mencionadas.
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Os eritrcitos nessas hemorragias locais so degradados e fagocitados pelos macrfagos; a hemoglobina (cor
vermelho-azulada) ento enzimaticamente convertida em bilirrubina (cor azul-esverdiada), causando as
mudanas de caractersticas na cor de um hematoma.
Os grandes acmulos de sangue em uma ou outra cavidade corporal so denominados hemotrax,
hemopericrdio, hemoperitneo ou hemartrose.

OBS
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: Melena e hematmese so consideradas tipos de hemorragias externas partindo do pressuposto que a luz do
trato gastrointestinal tido como parte do meio externo.

A rpida perda de at 20% do volume de sangue ou perdas lentas de at grande quantidades pode ter pouco
impacto em adultos sadios; perdas maiores, entretanto, podem resultar em choque hemorrgico (hipovolmico). O local
da hemorragia tambm importante: o sangramento que seria trivial em tecidos subcutneos pode causar morte de
localizado no crebro. Finalmente, a perda de ferro e uma anemia subsequente pela deficincia do ferro tornam-se um
considerao na perda sangunea externa crnica ou recorrente (Ex: lcera pptica ou sangramento menstrual). Ao
contrrio, quando os eritrcitos so retidos, como na hemorragia dentro de cavidades ou tecidos corporais, o ferro pode
ser reutilizado para a sntese de hemoglobina.


HEMOSTASIA E TROMBOSE
Os dois processos esto intimamente relacionados. A hemostasia vital para o controle normal do
sangramento, ocorre atravs da formao de um cogulo slido no local da leso no vaso, mas a trombose um
processo patolgico, com formao de uma massa coagulada de sangue no sistema vascular sem rotura.
A trombose tem o potencial de diminuir ou obstruir o fluxo vascular para as estruturas crticas, por exemplo,
corao e crebro; deslocar-se ou fragmentar-se criando mbolos obstrutivos; produzir infarto.

PROCESSO DE HEMOSTASIA NORMAL
Existem trs fatores contribuintes importantes para a hemostasia e a trombose:
A parede vascular com seu revestimento de endotlio e tecidos conjuntivos subendoteliais subjacentes;
Plaquetas, essenciais para a hemostasia e para a formao de trombos;
Sistema de coagulao.

A sequncia geral de eventos na hemostasia no local da leso vascular a seguinte:
Aps a leso inicial, h um breve perodo de vasoconstrio arteriolar mediado pela endotelina. O efeito
transitrio. Entretanto, o sangramento reiniciar-se- se no houver ativao dos sistemas plaquetrios e
de coagulao.
A leso endotelial expe a matriz extracelular (MEC) subendotelial altamente trombognica, permitindo
que as plaquetas se adiram e tornem-se ativadas, isto , submetendo uma mundaa na forma e liberao
de grnulos secretrio. Em minutos, os produtos secretados recrutam plaquetas adicionais (agregao)
para formar um tampo hemosttico; este o processo da hemostasia primria;
O fator tecidual, um fator pr-coagulante fixado membrana sintetizando pelo endotlio, tambm
exposto no local da leso, culminando na ativao da trombina. Sucessivamente, a trombina converte o
fibrinognio solvel circulante em fibrina insolvel, resultando na deposio local de fibrina. A trombina
tambm induz adicionalmente o recrutamento plaquetrio e a liberao granular. Esta sequncia, a
hemostasia secundria, leva mais tempo que o tampo plaquetrio inicial;
A fibrina polimerizada e os agregados plaquetrios formam um tampo permanente e slido para prevenir
qualquer hemorragia adicional. Neste estgio, os mecanismos contra-regulatrios (Ex: ativador do
plasminognio tecidual APT) so estabelecidos em movimento para limitar o tampo hemosttico ao
local da leso.

Por um lado, as clulas endoteliais possuem propriedades antiplaquetrias, anticoagulante e fibrinolticas,
mas, por outro lado, quando lesadas ou ativadas, exercem funes pr-coagulantes. Quando ocorre a leso, as
plaquetas (que desempenham um papel central na hemostasia e na trombose) so expostas ao colgeno
subendotelial e a outras glicoprotenas do tecido conjuntivo. As plaquetas, alm de uma grande variedade de
receptores, apresentam grnulos citoplasmticos, nos quais encontramos infuses de serotonina, adenosinadifosfato
(ADP) e de tromboxanos, alm de alguns fatores da coagulao. A seguir, so submetidas a adeso e alterao em
sua forma, secreo (reao de liberao) e agregao, eventos estes coletivamente chamados de ativao
plaquetria.
A adeso refere-se insero nos locais de leso endotelial do fator de von Willebrand (fixam as
plaquetas ao colgeno), pontes moleculares e dos receptores glicoproticos no colgeno e elementos
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do tecido conjuntivo. A deficincia gentica da doena de von Willembrand causa distrbios
hemorrgicos.
Secreo ou reao de liberao libera contedos de grnulos plaquetrios (protenas de coagulao,
fatores de crescimento e enzimas) e corpsculos densos (com ADP), resultando no aparecimento de
um complexo fosfolipdico da membrana na superfcie da plaqueta, ao qual os fatores da coagulao
aderem.
Agregao implica na interaderncia, iniciada por ADP e tromboxano A
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, seguida pela gerao de
trombina e, finalmente, fibrina.

O sistema de coagulao consiste, em essncia, uma srie de transformaes de pr-enzimas em enzimas
ativadas, culminando na polimerizao de fibrinognio em fibrina. comum dividir-se a coagulao em uma via
extrnseca e em uma via intrnseca, convergindo ambas para ativao do fator X. Na teoria, a via intrnseca ativada
pelo fator de Hangeman (fator XII) e a via extrnseca pelo fator tecidual. Entretanto, h muitos elos entre as duas vias,
inclusive o fator tecidual que tambm ativa a via intrnseca.

Uma vez formada a fibrina, ocorre a agregao plaquetria sobre a leso vascular, culminando na formao de
um trombo sobre a mesma. Alm de induzir a coagulao, a ativao da cascata da coagulao estabelece em um
movimento uma cascata fibrinoltica que limita e regula o tamanho do cogulo final. Isso realizado principalmente pela
gerao da plasmina a partir do plasminognio (por uma via dependente do fator XIIa).

TROMBOSE
A trombose um tipo de coagulao intravascular patolgico. O trombo representa a hemostasia no sistema
vascular intacto. Na trombose, atuam trs influncias (trade de Virchow):
Leso endotelial: o fator trombognico mais importante, podendo induzir a trombose sozinha.
particularmente importante nas artrias do corao (como ocorre na arterosclerose ulcerativa e no infarto
transmural do miocrdio). Quando ocorre leso, as clulas so ativadas com liberao de fatores trombolticos
(e antitrombolticos), o colgeno exposto e tem incio a srie de eventos plaquetrios e da coagulao.
Alteraes no fluxo normal: a turbulncia nas artrias no corao ou a estase nas veias interrompe o fluxo
laminar e lmina plasmtica que separa os elementos figurados da parede vascular.
o Plaquetas so ativadas pelo contato com endotlio;
o Reduo do fluxo retarda a diluio dos fatores de coagulao ativados e a depurao heptica;
o Estase ou turbulncia retardam o influxo dos inibidores;
o A turbulncia pode induzir leso endotelial.
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Hipercoagulabilidade: trata-se de um fenmeno mal definido, que no est associado e achados laboratoriais
compatveis e significativos. Considerado como fator responsvel pela tendncia aumentada trombose com
deficincia de antitrombina III ou de protena C; politraumatizados; cncer disseminado; sndrome nefrtica;
anticoncepcionais orais; no final da gravidez ou aps o parto.

Os trombos podem formar-se em qualquer parte do sistema cardiovascular. Nas cmaras cardacas e na aorta,
devido ao rpido fluxo, so no-oclusivos (mural). Nos locais de origem, os trombos costumam estar firmemente
fixados, mas nas extremidades ascendentes e descendentes podem propagar-se produzindo cabeas ou caudas
frouxamente fixadas que podem fragmentar-se e embolizar.

DESTINO DO TROMBO
Depois de formado o trombo, se o paciente sobreviver aos efeitos isqumicos imediatos do mesmo, pode
ocorrer uma das seguintes sequncias:
Propagao do trombo obstruindo um vaso ou um ramo crtico: o trombo pode acumular mais plaquetas e
fibrina, levando eventualmente obstruo do vaso.
Embolizao parcial ou total: os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura.
Resoluo e dissoluo: remoo dos trombos por atividade fibrinoltica. Algumas molculas so sintetizadas
para agir no mecanismo de regulao da coagulao: antitrombina III, protenas C e S, inibidor da via do fator
tecidual-TFPI, heparina.
Organizao e recanalizao: os trombos podem induzir a inflamao e fibrose (organizao) e podem tornar-
se eventualmente recanalizadas; isto , podem restabelecer o fluxo vascular, ou podem ser incorporados na
parede vascular espessada, formando uma cicatriz com pequenos novos vasos.

SIGNIFICADO CLNICO
Os trombos arteriais podem obstruir vasos crticos, por exemplo, coronrio, cerebral. Aqueles localizados nas
cmaras crdicas podem embolizar para a perna, rins e bao. No lado arterial, os trombos tendem a cinza-
avermelhados e podem atingir os seguintes locais: ventrculo esquerdo sobre infarto do miocrdio, apndices
auriculares; aorta sobre ateromas ulcerados e fissurados; artrias aterosclerticas; sacos aneurismticos; etc.
Os trombos venosos nas veias profundas das pernas so problemas comuns. Em geral so silenciosos, podem
embolizar para os pulmes (causando tromboembolismo pulmonar) e tendem a ocorrer em certos quadros clnicos:
idade avanada; repouso ao leito e imobilizao (associada a estase vascular); cardiopatias (infarto do miocrdio,
estenose mitral reumtica, insuficincia cardaca congestiva, leso vascular ou anomalia cardaca congnita); leso
tecidual (fraturas, queimaduras, trabalho de parto); cncer visceral disseminado; final de gestao ou perodo ps-
parto; uso de anticoncepcionais orais (estrognio em altas doses).

OBS: A coagulao intravascular disseminada (CID) um incio rpido e insidioso de trombos de fibrina
disseminada na microcirculao. mais comum em mulheres ps-parto, mas o sistema de ativao pode ser
disseminadamente ativado por meio de clulas cancergenas ou venenos de cobras. Com o desenvolvimento de
trombos mltiplos, h um consumo concomitante de plaquetas e protenas coagulantes (da, o sinnimo coagulopatia
de consumo); ao mesmo tempo, os mecanismos fibrinognicos so ativados e como resultado uma disfuno
inicialmente trombtica pode desenvolver-se numa disfuno grave de hemorragias por falta de fatores de coagulao.
Deve ser enfatizado que a CID no uma doena primria, mas sem dvida uma complicao potencial de qualquer
condio associada com ativao disseminada de trombina.


EMBOLIA
Representa uma massa intravascular slida, lquida ou gasosa transportada pelo sangue at um local distante
de sua origem. Mais de 98% tm como origem trombos (tromboembolia). Entre os outros tipos possveis, os mais
comuns so fragmentos de placas ateromatosas (aterombolos) e embolia gordurosa.
Os mbolos que surgem nas veias impactam nos pulmes e podem causar tromboembolismo pulmonar,
cuja principal complicao a embolia pulmonar. Os mbolos que surgem no lado arterial da circulao, mais amide
nos trombos intracardacos, costumam impactar para as pernas, crebro e vsceras e, em geral, causam infartos.
Tromboembolismo pulmonar: os mbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da coxa, e
so, em geral, carregados atravs de canais progressivamente maiores, passando para o lado direito do
corao e, da, para a vasculatura pulmonar. Dependendo do tamanho do embolo, ele pode ocluir a principal
artria pulmonar, impactar-se atravs da bifurcao ou distribuir-se nas arterolas menores ramificadas. A
morte sbita, insuficincia cardaca direita (cor pulmonale) ou colapso cardiovascular ocorre quando 60% ou
mais da circulao pulmonar obstruda com mbolos.
Tromboembolismo sistmico: refere-se aos mbolos que viajam dentro da circulao arterial. A maioria
surge de trombos murais intracardacos, dois teros dos quais esto associados a infartos da parede
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ventricular esquerda e outro quatro com trios esquerdos dilatados e fibrilantes. Ao contrrio dos mbolos
venosos que tendem a alojar-se principalmente num leito vascular (o pulmo), os mbolos arteriais podem
viajar para uma ampla variedade de locais.
Embolia gordurosa: glbulos microscpicos podem ser encontrados na circulao aps fraturas de ossos
longos (que tem medula ssea amarela) ou, raramente, no cenrio do trauma de tecido mole e queimaduras.
Placas ateromatosas podem ainda formar mbolos migratrios. A sndrome emblica gordurosa
caracterizada por insuficincia pulmonar, sintomas neurolgicos, anemia e trombocitopenia. Os pacientes
apresentam sintomas que se originam 3 dias aps a leso: taquipnia, dispnia e taquicardia; podem
apresentar ainda trombocitopenia devido adeso plaquetria a mirades de glbulos gordurosos, sendo
removidos da circulao; a anemia pode resultar como consequncia da agregao plaquetria.
Embolia gasosa: as bolhas gasosas dentro da circulao podem obstruir o fluxo vascular quase to
prontamente como as massas trombticas. As bolhas (geralmente de Nitrognio ou gs Hlio) agem como
obstrues fsicas e podem coalescer-se para formar massas espumosas suficientemente grandes para ocluir
os grandes vasos. Uma forma particular de embolia gasosa, denominada doena de descompresso, ocorre
quando os indivduos so expostos a mudanas bruscas na presso atmosfrica. Os mergulhadores e os
praticantes de pesca submarina, os trabalhadores de construes subaquticas e indivduos em aeronaves
despressurizadas em rpida ascenso esto todos sob risco.
Embolia do lquido amnitico: uma complicao grave e incomum. O incio caracterizado por dispnia
abrupta grave, cianose e choque hipotensivo, seguido de convulses e coma. A causa de base a infuso de
lquido amnitico ou tecido fetal na circulao materna via um rasgo nas membranas placentrias ou ruptura
das veias uterinas.


INFARTO
Um infarto uma rea de necrose isqumica causada pela ocluso do suprimento arterial ou da drenagem
venosa num tecido particular. Raramente causado por obstruo da drenagem venosa, em geral em rgo sem
canais de desvio, como por exemplo, ovrios e testculos.
As obstrues vasculares apresentam as seguintes caractersticas:
Na maioria dos casos tm origem trombtica ou emblica;
Raramente so provocados por tumores expansveis, espasmo, aprisionamento de uma vscera em um saco
hernirio, toro de uma vscera mvel, compresso das veias de paredes delgadas, etc.

Nem todas as ocluses vasculares levam a infarto. Os fatores que modificam o resultado incluem:
Estado geral do sangue e do sistema cardiovascular (anemia e ICC aumentam a probabilidade);
Padro anatmico do suprimento vascular (Ex: o polgono de Willis diminui a probabilidade de infartos)
Velocidade do desenvolvimento de ocluso;
Vulnerabilidade do tecido isquemia: os neurnios e as clulas miocrdicas e epiteliais dos tbulos
proximais dos rins so especialmente sensveis isquemia (hipxia).

Os infartos so classificados como hemorrgicos ou anmicos, e tambm spticos ou moles.
Os infartos hemorrgicos ocorrem com ocluso venosa e nos tecidos que so frouxos ou que apresentam
circulao dupla ou anastomtica.
Os infartos brancos ou plidos ocorrem nos rgos slidos com artrias terminais.


CHOQUE
O choque (colapso vascular) consiste em um srio distrbio hemodinmico e metablico devido a uma
hipoperfuso disseminada das clulas e tecidos devido ao volume sanguneo circulante inadequado. Este fato gera
uma incapacidade do sistema circulatrio de manter aporte sanguneo adequado a microcirculao devido diminuio
da perfuso de nutrientes aos rgos vitais, depurao inadequada de metablitos e um desvio hipxico proveniente
do metabolismo aerbico para anaerbico, s vezes resultando em acidose lctica.
As causas do choque esto relacionadas a uma queda do volume sanguneo circulante efetivo por conta de
uma propulso cardiopulmonar inadequada (problemas em nvel do pulmo e corao) ou uma grande vasodilatao
perifrica (o que pode fazer com que os rgos no sejam bem perfundidos).
O choque pode ser agrupado em cinco grandes categorias: choque cardiognico, hipovolmico, anafiltico,
neurognico e sptico.

TIPOS DE CHOQUE
Choque cardiognico: resulta da falncia da bomba miocrdica. Isso pode ser causado por dano miocrdico
intrnseco (infarto), arritmias ventriculares, compresso extrnseca (tamponamento cardaco), obstruo ao
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fluxo externo (embolia pulmonar), rupturas ventriculares, miocardites, etc. Em suma, qualquer afeco que
previna o enchimento cardaco direito ou esquerdo (embolia pulmonar, tamponamento cardaco e mixoma
atrial) pode causar uma dificuldade de expulso do sangue do corao em direo aos demais rgos.

Choque hipovolmico: um fenmeno secundrio perda do volume sanguneo ou plasmtico. Isso pode
ser causado por hemorragia, perda lquida por queimaduras graves, trauma, diarrria, vmitos, formao
excessiva de urina, transpirao excessiva.

Choque anafiltico: decorre de uma reao de hipersensibilidade do tipo 1 a injeo de drogas ou soros,
picadas de insetos, ingesto de alimentos. Indivduos previamente sensibilizados com anticorpos do tipo IgE,
ao manter um novo contato com aquele mesmo antgeno que o sensibilizara previamente, apresentam a
formao de complexos antgeno-anticorpos. Estes complexos se aderem membrana plasmtica dos
mastcitos, que passam a liberar mediadores qumicos como a histamina, a heparina, fator quimiotico para
neutrfilos, etc. Estes mediadores desencadeiam ento uma vasodilatao sistmica, aumento da
permeabilidade vascular e edema generalizado, o que culmina em um hipotenso grave e falncia da
circulao perifrica, caracterizando o estado de choque.
Os sintomas respiratrios ocorrem devido a espasmos da musculatura bronquial e edema das mucosas
brnquicas e gltica. comum tambm o desenvolvimento de prurido generalizado devido ao irritativa da
histamina sobre as terminaes nervosas.

Choque neurognico: decorrente do comprometimento do controle neural do tnus vasomotor provocando
vasodilatao generalizada. causada por leso aguda do crebro ou da medula espinhal e por acidente
anestsico.

Choque sptico: a causa mais comum de morte na UTI. O choque sptico consequncia da resposta do
sistema imunolgico do hospedeiro agentes infecciosos. A maioria dos casos (70%) provocada por bacilos
gram-negativos produtores de endotoxinas (da o termo choque endotxico).
As endotoxinas so lipopolissacardios (LPSs) da parede bacteriana que so liberados quando as paredes
celulares so degradadas como ocorre durante uma resposta inflamatria. Esta LPS, ao cair na corrente
sangunea, une-se a uma protena circulante e torna-se capaz de se ligar a um receptor de superfcie celular
dos moncitos e macrfagos (CD14). Esta reao desencadeia a liberao de uma grande variedade de
citocinas como a IL-1 e o TNF que geram e propagam o estado patolgico. Este induz a produo de protenas
coagulantes, xido ntrico (hipotenso), aumento da expresso das molculas de adeso para neutrfilos pelas
clulas endoteliais (o que gera focos inflamatrios), efeito txico direto sobre o endotlio e a ativao da via
extrnseca da coagulao (com a tendncia de formao de tromboembolismos). Deste modo, as extremidades
e rgos perifricos no vo ser bem perfundidos (principalmente os pulmes e o fgado). Todos estes fatores
causam, portanto:
Vasodilatao sistmica (hipotenso)
Contratilidade miocrdica diminuda
Leso e ativao endotelial, causando adeso leucocitria e dano capilar alveolar pulmonar
Ativao do sistema de coagulao, culminando em coagulao intravascular disseminada (ver OBS).
Os resultados clnicos da liberao destes mediadores so:
Trade de hipotenso (devido liberao de xido ntrico), coagulao intravascular disseminada
(devido ativao de protenas coagulantes por TNF) e distrbios metablicos (por diminuio da
perfuso);
Leses endoteliais devido ao danosa do TNF (que induz apoptose) o que tambm favorece
trombose;
Hipotenso devido vasodilatao sistmica com queda da presso arterial
Reduo da contratilidade miocrdica devido diminuio da presso de perfuso com leso das
clulas miocrdicas e consequente diminuio do dbito e perfuso tissular;
Leso endotelial pode ocorrer devido a ativao dos neutrfilos antes deles sarem dos vasos o que
associado a uma maior aderncia endotelial pode resultar em leso difusa dos capilares alveolares
(sndrome da angstia respiratria do adulto por edema pulmonar).
O fgado tambm suscetvel a leso pelos neutrfilos, podendo ocorrer falta da gliconeognese com
insuficincia na capacidade de manter os nveis normais de glicose;
A ativao do sistema de coagulao, o que gera a CID (devido a uma maior expresso de protenas
de coagulao, leses endoteliais e ativao da via extrnseca da coagulao). Muitos rgos passam
a apresentar inflamaes e trombose intravascular, podendo ocorrer falncia de mltiplos rgos.


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ESTGIOS DO CHOQUE
O choque uma disfuno que, se no corrigida, leva morte. A menos que o insulto seja macio e
rapidamente letal, o choque tende a desenvolver-se atravs de trs fases gerais:
Uma fase no-progressiva inicial durante a qual os mecanismos compensatrios reflexos so ativados e a
perfuso dos rgos vitais mantida. Uma variedade de mecanismos neuro-humorias ajuda a manter o dbito
cardaco e a presso sangunea nesta fase: reflexos barorreceptores, liberao de catecolaminas, ativao do
eixo renina-angiotensina-aldosterona, liberao hormonal diurtica e estimulao simptica generalizada. O
efeito final taquicardia, vasoconstrico perifrica e conservao renal de lquido.
Um estgio progressivo, caracterizado por hipoperfuso tecidual e incio da piora circulatria e desequilbrios
metablicos, incluindo acidose. Neste cenrio de hipxia, a respirao aerbia intracelular substituda pela
gliclise anaerbia com produo excessiva de cido lctico. A acidose lctica metablica diminui o pH tecidual
e torna menos intensa a resposta vasomotora, as arterolas dilatam-se e o sangue comea a acumular-se na
microcirculao. Este acmulo expe as clulas endoteliais ao desenvolvimento de leso anxica com CID
subsequente.
Um estgio irreversvel, que se estabelece aps o corpo ter causado a si prprio leso celular e tecidual to
grave que mesmo se os defeitos hemodinmicos fossem corrigidos, a sobrevivncia no seria possvel. A
leso celular disseminada refletida na fuga enzimtica lisossomal, com agravamento adicional do estado do
choque. Neste ponto, o paciente tem uma interrupo renal completa devido necrose tubular aguda e, apesar
das medidas mdicas hericas, a piora clnica quase que inevitalmente culmina em morte.