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Clasificacin
Se utilizan los tres sistemas diferentes parcialmente coincidentes: 1. propiedades serolgicas: grupos de Lancefield 2. propiedades hemolticas: en base a su hemlisis 3. propiedades bioqumicas (fisiolgicas)
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Clasificacin Serolgica
En funcin de antgenos de Carbohidratos superficiales. Rebeca Lancefield estableci el sistema de agrupacin llamado de Lancefield para Streptococcus beta hemolticos -Grupo A,B,C,F,G: su antgeno de clasificacin son polisacridos de pared celular. -Grupo D y especies de Enterococcus: su antgeno de clasificacin son lipoteicoicos de pared celular.
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Clasificacin Hemoltica
En funcin de su hemlisis debido a la presencia de enzimas extracelulares llamadas Estreptolisinas que destruyen los eritrocitos. Streptococcus Beta Hemolticos: hemlisis total Streptococcus Alfa Hemolticos: hemlisis parcial Zona circundante verdosa. Streptococcus Gama Hemolticos: sin presencia de hemlisis Crecen sin modificar la apariencia del agar
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Clasificacin Bioqumica
Streptococcus - hemolticos Sensibilidad a Bacitracina: S. pyogenes = Sensible Otros estreptococos -hemolticos = Resistente
Clasificacin
Clasificacin serolgica Microorganismo Patrones de hemlisis
A B C D
o no hemlisis ,,
F, G
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S. pyogenes
S. pyogenes o Grupo A o beta-hemoltico: Provoca enfermedades asociadas a pus (pyus) origina diversas enfermedades supurativas y no supurativas Causante ms frecuente de faringitis bacteriana Bacteria necrosante que provoca llamativas enfermedades potencialmente mortales (prensa sensacionalista)
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S. pyogenes
Factores de virulencia
cpsula (asociada a protena adhesina M): antifagocitica, inhibe el complemento Estreptolisinas O y S: hemolisinas, efecto de lisis sobre los eritrocitos. - estreptolisina O estimula la produccin de anticuerpos (pruebas de ASO). - estreptolinina S no genera anticuerpos, y tiene actividad de lisina sobre todas las clulas sanguneas. cidos teicoicos: favorecen la adherencia Estreptoquinasa: toxina enzimtica que activa el plasmingeno, enzima proteoltica que degrada el fibrina.
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S. pyogenes
Factores de virulencia
Toxina biognica o eritrotoxina: producida por algunas cepas, causantes de escarlatina. Hialuronidasa: toxina enzimtica que acta como factor de propagacin por el tejido conectivo. Estreptodornasa: toxina enzimtica que tiene accin sobre ADN (despolimerizacin). Exotoxina SpeA: asociada al shock sptico. Exotoxinas SpeB y SpeC: superantgenos asociados a la erisipela. No posee betalactamasas por lo que responde bien a penicilinas
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S. pyogenes
Factores de virulencia
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S. pyogenes
Epidemiologa
Colonizacin asintomtica del tracto respiratorio superior y colonizacin transitoria de la piel. Transmisin de persona a persona mediante las gotitas respiratorias (faringitis) o a travs de heridas de la piel. incidencia estacional en las enfermedades especficas: faringitis, fiebre reumtica o glomerulonefritis asociadas ms frecuentes en los meses fros. Imptigo y Glomerulonefritis asociada ms frecuentemente en meses clidos.
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S. pyogenes
Epidemiologa
Grupos de Riesgo nios de 5 a 15 aos (faringitis) pacientes con infecciones extensas de los tejidos blandos y bacteriemia (sndrome del shock txico estreptoccico) nios de entre 2 y 5 aos que tienen mala higiene (pioderma) nios pequeos y los ancianos con infecciones respiratorias o cutneas preexistentes por S. pyogenes (erisipela, celulitis) nios con enfermedad estreptoccica grave (fiebre reumtica, glomerulonefritis)
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S. pyogenes
Patogenia
Cuadros o Infecciones supuradas (accin directa)
Adhesin a las clulas del husped colonizacin farngea (pili, protena M, cido lipoteicoico). Evasin de la fagocitosis (cpsula y protena M). Efecto de enzimas y toxinas (evita localizacin de la infeccin).
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S. pyogenes
Cuadros clnicos
1.- Infecciones pigenas o supuradas: Infecciones respiratorias Faringitis. Sinusitis. Otitis. Infecciones de piel y tejidos blandos Imptigo (o pioderma) Escarlatina (toxina eritrognica o pirognica). Erisipela Celulitis Fascitis necrotizante
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S. pyogenes
Cuadros clnicos
2.- Infecciones no supurativas Complicaciones o secuelas de infecciones previas Fiebre reumtica: - Fiebre. - Artritis. - Afectacin cardiaca. Glomerulonefritis aguda - Hipertensin. - Hematuria. - Proteinuria. - Edemas.
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Sistmicas/profundas
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Faringitis estreptoccica
2- 4 das de incubacin Fiebre Dolor de garganta Cefalea Pared posterior de la faringe edematosa e inflamada Exudado blanco grisceo sobre las amgdalas Ganglios cervicales anteriores agrandados
Diferenciar de : Rinofaringitis/catarro comn/Faringoamigdalitis (Vricas: adenovirus Otras exudativas: Epstein-Barr)
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Imptigo no buloso
Es una infeccin cutnea superficial, caracterizada por la aparicin de vesculas (1-2 mm) Puede ocurrir sobre piel sana o como complicacin (sobreinfeccin) de picaduras, erosiones o heridas Producida por S.pyogenes y S.aureus. Altamente contagiosa Manifestaciones clnicas evolucin rpida a costras de color ambar, base eritematosa, pruriginosas y acompaadas de adenopatas Complicaciones: Celulitis, erisipela, escarlatina
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Imptigo
Costras amarillentas, gruesas y hmedas
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Erisipela
Menos frecuente en la actualidad Infiltrado inflamatorio de la piel y de los vasos linfticos. Manifestaciones clnicas Localizacin: ms frecuente en miembros inferiores. Lesin cutnea localizada con induracin, enrojecimiento, borde palpable y dolorosa. Tacto de piel de naranja Se inicia a partir de una lesin superficial que progresa en 4-6 das. Inicio agudo con fiebre y sntomas generales. Descamacin y despigmentacin tras la resolucin de la placa.
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Erisipela
Placa eritematosa bien delimitada , brillante y caliente. Presenta piel de naranja
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Fascitis necrotizante
Puerta de entrada: lesin pequea
Infecciones no supurativas
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Infecciones no supurativas
Fiebre Reumtica
Corea Manifestacin neurolgica Espasmos musculares e incoordinacin Debilidad muscular Se desarrolla durante la FR o despus de varios meses
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Infecciones no supurativas
Glomerulonefritis
Enfermedad inflamatoria del glomrulo renal Caracterizada por hipotensin, hematuria, proteinuria, leucocitos en orina. Evolucin rpida - despus de 10 das de una faringitis - 0 a 3 semanas de una infeccin cutnea
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FR y Glomerulonefritis
El gnero Streptococcus es capaz de inducir la formacin de anticuerpos antiestreptoccicos que reaccionan en forma cruzada contra tejido cardaco, esqueltico y articulaciones
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Diagnstico
La microscopa es til en las infecciones cutneas y de partes blandas Las pruebas antignicas directas son tiles en el diagnstico de faringitis, pero los resultados negativos se deben confirmar mediante cultivo El cultivo es muy sensible y confiable La Identificacin es basada en pruebas bioqumicas de laboratorio, sensibilidad a Bacitracina y presencia de antgeno especfico de grupo (antgeno de grupo A) La prueba de ASLO es til para confirmar la FR y la glomerulonefritis aguda. Si se sospecha glomerulonefritis aguda, se debe realizar tambin la prueba de anti-ADNasa B
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Tratamiento
Frmaco de eleccin: Penicilinas Eritromicina y Cefalosporinas : en pacientes alrgicos a PNC El estado de portador orofarngeo que ocurre despus del tratamiento se puede volver a tratar; no est indicado el tratamiento en portadores asintomticos En faringitis, iniciar tratamiento antibitico en los primeros 10 das previene la aparicin de fiebre reumtica. Historial de FR, administrar profilaxis antibitica antes de las intervenciones (p. ej., dentales) que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis Para la glomerulonefritis, no est indicado ningn tratamiento o profilaxis antibitica especfica
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S.agalactiae
S. agalactiae o grupo B o beta hemoltico Microbiota normal del tracto digestivo. Coloniza tracto genital 15% - 30% gestantes portadoras. Sin medidas de prevencin principal causa de infeccin en R.N. Infecciones invasivas en adultos no relacionadas con la gestacin.
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S.agalactiae
Factores de virulencia
La capa gruesa de peptidoglucanos de la pared celular permite la supervivencia en superficies secas. Polisacridos capsulares (tipos la, III y V) inhiben la fagocitosis mediada por el complemento Las enzimas hidrolticas pueden facilitar la destruccin tisular y la diseminacin sistmica de las bacterias
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S.agalactiae
Epidemiologa
Colonizan de forma asintomtica el tracto respiratorio superior y el tracto genitourinario La mayor parte de las infecciones de los R.N. se adquieren de la madre durante la gestacin o en el momento del parto Las mujeres con colonizacin genital estn en riesgo de desarrollar una sepsis posparto Los hombres y las mujeres no gestantes con diabetes mellitus, cncer o alcoholismo tienen riesgo ms elevado de padecer la enfermedad No tiene incidencia estacional
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S.agalactiae
Epidemiologa
Los neonatos tienen mayor riesgo de infeccin si: 1) hay rotura prematura de membranas, parto prolongado, prematuridad o enfermedad materna diseminada por este patgeno. 2) la madre no tiene anticuerpos especficos de tipo y tiene valores bajos de complemento
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S.agalactiae
Cuadros clnicos
Enfermedad neonatal de comienzo precoz: (<7 das del nacimiento) neonatos infectados desarrollan signos y sntomas de neumona, meningitis y septicemia Enfermedad neonatal de comienzo tardo: (> 7 das despus del nacimiento) neonatos presentan signos y sntomas de bacteriemia con meningitis Infecciones en mujeres gestantes: ms a menudo, se manifiestan con infecciones del aparato urinario; pueden provocar bacteriemia y complicaciones diseminadas Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades ms frecuentes son bacteriemia, neumona, infecciones seas, articulares, cutneas y de partes blandas
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Tratamiento La PNC es el frmaco de eleccin; en los pacientes con infecciones graves se usa una combinacin con un aminoglucsido; vancomicina se emplea en los pacientes alrgicos a la penicilina Las vacunas conjugadas polivalentes para estimular la formacin de anticuerpos maternos se encuentran en fase de evaluacin
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S.agalactiae
Prevencin
Prevencin de la infeccin neonatal Identificacin de gestantes portadoras: Cultivo exudado vagino-rectal 35-37 semanas de gestacin. Administracin de profilaxis intraparto a todas las portadoras: Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final.
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Asociaciones
Endocarditis bacteriana aguda: S. gordonii, S. mitis, S. mutans, S. oralis y S. sanguis Caries dental: S. mutans y S. sobrinus formacin de abcesos: S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius Septicemia en pacientes neutropnicos con mucositis: S. mitis neoplasias del aparato digestivo: S. bovis Generalmente tratados con penicilina y aminoglucsido
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Streptococcus pneumoniae
Cocceas Gram (+) lanceolada
en pares (diplo) Portacin transitoria nasofarngea (30% poblacin) Microbiota tracto respiratorio: 20% nios y 5% adultos portadores sanos Transmisin area a partir de portadores sanos o enfermos.
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Streptococcus pneumoniae
Factores de virulencia
Neuraminidasa:(NamA-NamB) hidroliza glucoproteinas y glucolipidos celulares Autolisina (gen lytA): hidroliza la capa de peptidoglican, permite la divisin celular Proteasa para IgA: inactiva la IgA1 presente en las mucosas, facilitando la adherencia y colonizacin Hialuronidasa: diseminacin de los organismos en los tejidos
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Streptococcus pneumoniae
Epidemiologa
La mayor parte de las infecciones estn producidas por la diseminacin endgena desde la nasofaringe o la orofaringe a regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, odos, sangre y meninges) La colonizacin es ms elevada en nios pequeos La propagacin de persona a persona mediante las gotitas respiratorias es rara Las personas con antecedentes de infeccin viral del tracto respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la eliminacin de las bacterias de la va respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar Los pacientes con enfermedades hematolgicas (neoplasias, anemia de clulas falciformes) o con esplenia funcional estn en riesgo de presentar sepsis fulminante La enfermedad es ms frecuente en los meses fros
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Streptococcus pneumoniae
Cuadros clnicos
Infeccin respiratoria: Neumona. Otitis. Sinusitis (pre-vrico) Infeccin del SNC: Meningitis
(nios y ancianos en riesgo)
* Incidencia en edades extremas
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Neumona neumoccica
Streptococcus pneumoniae
Cuadros clnicos
Colonizacin del tracto respiratorio Replicacin en la nasofaringe
Endocarditis Peritonitis 1
neumonia
otitis media
sinusitis
Sangre
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meningitis
Proteina A de superficie
Hialuronato liasa
Autolisinas
Proteasa IgA
Otitis media
Neumolisina
Llegada a pulmn
Escapa fagocitosis
cpsula
Neumona
Por diseminacin sangunea
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Meningitis Bacteriemia
Streptococcus pneumoniae
Cuadros clnicos
Neumona
Signos y sntomas inespecficos: Escalofros intensos Fiebre de 39C a 41C Respiracin dificultosa y rpida Signos y sntomas especficos: Tos Productiva con esputos teidos de sangre o flemas amarillosas verdosas Dolor torcico (pleurtico)
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Streptococcus pneumoniae
Diagnstico
Muestras: Respiratorias (esputo, lquido pleural), Sangre, LCR. Deteccin de Antgeno (polisacrido C). Cultivo (puede ser negativo en pacientes con tratamiento antibiotico) Identificacin:
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Streptococcus grupo D
Pertenecen al grupo viridans a, y g hemolticos Presentan resistencia a agentes externo y antibiticos S.bovis y S. equinus afectan a vacas y caballos Pueden producir infecciones en vas Pueden aislarse contaminando heridas en diferentes sitios del cuerpo
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Enterococcus
Incluye varias especies: E.faecalis y E.faecium. Parte de la Microbiota del tracto digestivo. Escaso poder patgeno. Sinergia con otras bacterias aerobias y anaerobias (E.coli y B. fragilis) que favorecen la capacidad invasiva. Elevada resistencia a antimicrobianos: Causa importante de infecciones hospitalarias (ITU, infecciones de heridas quirrgicas). Infecciones intraabdominales (polimicrobianas).
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Enterococcus Epidemiologa
Coloniza el aparato digestivo de los humanos y los animales Por su estructura es capaz de sobrevivir en el medio ambiente durante largos perodos de tiempo La mayora de las infecciones provienen de la microbiota del paciente; algunas se deben a la transmisin horizontal de paciente a paciente Los pacientes de mayor riesgo: hospitalizacin prolongada y tratamiento con antibiticos de amplio espectro fundamentalmente con cefalosporinas (resistentes de forma natural)
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Enterococcus Historia
1899 Thiercelin = Microbiota intestinal. 1899 Mac Callum y Hastings = endocarditis fatal por enterococo hemoltico. Endocarditis + Infeccin urinaria + Infecciones polimicrobianas de origen endgeno. 1930-80 Aument su presencia intrahospitalaria. 1987 Se demostr su transmisin horizontal. Actualmente = 2 3 germen en infeccin hospitalaria.
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Vigilancia de ERV
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Vigilancia activa
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Recin nacido
Streptococcus B +++, E.coli +++, otros Gram negativos ++, Lysteria monocytogenes +, CMV +, Ureaplasma urealyticum +, Enterovirus +.
Streptococcus pneumoniae +++, VRS +++, Chlamydia trachomatis +, ADV y PI +, Haemophilus influenzae b +, CMV +. VRS ++++, Streptococcus pneumoniae +++, PI +++ , Influenza ++, Haemophilus influenzae b++, Mycoplasma pneumoniae ++, ADV ++, Staphylococcus aureus +. Streptococcus pneumoniae ++++ , Mycoplasma pneumoniae ++++, Influenza +++ , ADV,PI,VRS +, Chlamydia pneumoniae +, Staphylococcus aureus +, Streptococcus pyogenes +. : Mycoplasma pneumoniae ++++, Streptococcus pneumoniae ++++, Influenza ++, Otros virus respiratorios +, Mycobacterias +, Staphylococcus aureus +, Legionella pneumonia +, Streptococcus pyogenes +, Chlamydia pneumoniae +.
3 meses
>10 aos
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Escarlatina Diferencias entre imptigo buloso y no buloso Leer sobre Micobacterias
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