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PULPITIS
Proceso inflamatorio de la pulpa.
PERIODONTITIS APICAL
Proceso inflamatorio del periodonto apical y/o lateral del diente
FACTORES ETIOLGICOS
- Caries. - Abrasin. - Atricin. - Bolsa periodontal. - Filtracin marginal. - Cracks. - Fracturas dentarias.
PULPA = 0.9 ? m
VIAS DE INVASIN BACTERIANA * Cavidad de caries. * Dentina expuesta: tbulos dentinarios. * Filtracin marginal de obturaciones.
VIAS DE INVASIN BACTERIANA * Infeccin periodontal. * Fracturas dentarias. * Cracks y micro-cracks. * Otras vas: - Lesin periapical contigua. - Bacteriemias transitorias (anacoresis)?
A) Las bacterias que invaden los tbulos dentinarios coronales producen la enfermedad pulpar (pulpitis) y, ms adelante, la periodontitis apical.
Foramen apical: Comunicacin abierta directa de la pulpa con el tejido periapical. B) Metabolitos y toxinas bacterianas presentes en el conducto radicular invaden la regin periapical y producen infeccin e inflamacin.
C) Las bacterias que invaden los tbulos dentinarios radiculares producir an la infeccin continuada del conducto radicular (periodontitis apical persistente) y el fracaso del tratamiento de los conductos.
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Dentina peritubular
El crecimiento de los estreptococos sobre la dentina expone colgeno y libera pptidos del colgeno, lo que produce la up-regulation del antgeno I/II (que fija el streptococcus al tbulo), la formacin de cadenas de estreptococos y la invasin del tbulo. El suero humano inhibe esta invasin.
Antgenos I / II Estreptococos
Dentina peritubular
Antgenos I / II Streptococcus P. Gingivalis
Colgeno tipo I
P. Gingivalis se fija al colgeno con fimbrias, pero es incapaz de invadir el tbulo dentinario en monocultivo. La presencia de Streptococcus ligados al colgeno facilita la invasin del tbulo dentinario por la P. Gingivalis al servirle de anclaje.
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(b) y (c) Agregados bacterianos (BA) pegados a las paredes dentinarias o suspendidos entre PMN.
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FACTORES SELECTIVOS DE LA FLORA ENDODNCICA: 1.- Interrelaciones bacterianas: - Catabolitos de unas son nutrientes para otras. - Metabolitos txicos o estimuladores. - Influencia en la respiracin y nutricin de otras especies. 2.- Factores nutricionales: - Tejido pulpar degenerado (fases iniciales). - Saliva (cavidad de caries, filtracin marginal). - Exudado inflamatorio crevicular o periapical. 3.- Potencial xido-reduccin bajo en tejido necrtico: anaerobios. 4.- Resistencia a las defensas: - Actinomyces israelii forma agregados. - El LPS de la P. Gingivalis no estimula respuesta en el huesped. - Porphyromona y Prevotella rompen la IgG, IgM, y el C3.
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ODONTOBLASTOS
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a) Reumtica b) Txica
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* Sea cual sea el agente etiolgico, la pulpa y el peripice reaccionan desarrollando una respuesta inflamatoria inespecfica. * Es similar a la desarrollada en cualquier otro tejido del organismo. * Se acompaa de una respuesta inmune especfica anti-bacteriana.
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EL CONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOG FISIOPATOLOGA Y LA PATOGENIA REPERCUTE DIRECTAMENTE EN LA PRACTICA CL CL NICA Y EN EL XITO DEL TRATAMIENTO
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INFLAMACI INFLAMACI N - Caracter Caracter sticas * Reaccin inespecfica. * Paso de fluidos y clulas desde la sangre a los tejidos. * Generacin de gran cantidad de mediadores. * Activacin de numerosos sistemas enzimticos del plasma. * Intervienen varios sistemas de transduccin de seal: - Expresin de genes que codifican protenas. - Interacciones moleculares entre las clulas. * Continuacin de forma inseparable con la reparacin.
INFLAMACI INFLAMACI N - Finalidad: efectos beneficiosos * Dilucin de toxinas (exudado plasmtico). * Aporte de oxgeno y de anticuerpos (exudado). * Remocin de metabolitos txicos (flujo del exudado). * Formacin de una red de fibrina (delimita el proceso). * Estmulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios linfticos a travs del flujo del exudado. * Fagocitosis de agentes nocivos. * Preparacin para la reparacin; proceso cont nuo.
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INFLAMACI INFLAMACI N - Efectos dainos * Necrosis en algunos tejidos: - Encefalo : encefalitis ? infarto cerebral. - Miocardio: miocarditis ? infarto miocrdico. - Pulpa: pulpitis ? necrosis pulpar. * Reaccin vascular y edema inflamatorio: - Epiglotitis aguda (Haemophilus) - Sistema nervioso central (Meningitis) * Reacciones de hipersensibilidad: - Glomerulonefritis.
* Agentes infecciosos. * Agentes qumicos. * Agentes fsicos. * Tejidos necrticos. * Hipersensibilidad. * Yatrogenia.
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INFLAMACI INFLAMACI N - Clasificaci Clasificaci n morfol morfolgica gica1) PARENQUIMATOSA. 2) EXUDATIVA. - Catarral - Fibrinosa 3) PRODUCTIVA. - Fibroesclerosante. - Granulomatosa.
Miocarditis
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INFLAMACI INFLAMACI N - Clasificaci Clasificaci n morfol morfolgica: exudativa * Catarral (katarrein = fluir): material lquido. - Serosa: trasudado del plasma, algo de fibrina, pocos leucocitos.
- Supurativa: leucocitos, piocitos, pus. Flemn, Foco supurado, Absceso. * Fibrinosa: material semislido; serosas, mucosas.
Serosa
Purulenta
Fibrinosa
Vacuolizacin y cariorrexis
Pus
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Necrosis colicuativa
INFLAMACI INFLAMACI N - Clasificaci Clasificaci n morfol morfolgica: productivaproductiva* Fibroesclerosante (fibrosis). * Granulomatosa (tej. de granulacin).
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AGUDA (Sintomtica)
CRONICA (Asintomtica)
RESPUESTA INFLAMATORIA
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Cr nica Cr
- Instauraci Instauraci n paulatina, s ntomas solapados, larga duraci duraci n (meses). - Productiv Productiva: a: proliferaci proliferaci n de vasos sangu sanguneos y tej tej. . conectivo. - Predominio de plasmocitos plasmocitos, , linfocitos y macr macr fagos fagos. .
INFLAMACI INFLAMACI N
Proceso dinmico continuo hacia la resolucin - reparacin
Resolucin
Estmulo nocivo
Inflamacin aguda
Inflamacin crnica
Absceso
Resolucin con secuelas* *Cuanto ms dure el estmulo mayores sern las secuelas
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INFLAMACIN AGUDA
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CALOR
RUBOR
TUMOR
DOLOR
? FUNCION
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INFLAMACI N AGUDA
1) RESPUESTA VASCULAR. 2) RESPUESTA CELULAR. 3) RESPUESTA HUMORAL.
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INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta vascular 1) Vasoconstriccin arteriolar transitoria (neurgena, mediadores liberados). 2) Vasodilatacin de arteriolas y vnulas (mediadores: PG; histamina). 3) Hiperemia activa y stasis sanguneo. 4) ? permeabilidad vascular: trasudado plasmtico ? edema (aminas vasoac.)
INFLAMACIN AGUDA INFLAMACI - Alteraci Alteraci n de la permeabilidad: extravasaci n 1. Contraccin endotelial (histamina, serotonina, bradiquinina). 2. Retraccin uniones intercelulares entre las clulas endoteliales. 3. Lesin directa pared endotelial. 4. Lesin endotelial mediada por leucocitos. 5. Liberacin de CGRP. 6. Liberacin de sustancia P. 7. Il- 1. 8. TNF.
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Fluido extravascular
Plasma
Arteriola precapilar
Vnula postcapilar
Edema - exudado
Diapedesis
Arteriola precapilar
Vnula postcapilar
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- PATOGENESIS DEL EDEMA * Edema no inflamatorio : - Edema pulmonar por fallo cardaco (? pr. hidrosttica). - Sndrome nefrtico (disminuye la presin osmtica plasmtica). * Edema inflamatorio : - Directo: dao tisular a los vasos (quemadura). - Incremento transitorio de la permeabilidad vascular por efecto de los mediadores sobre las vnulas post-capilares.
Edema - trasudado
Plasma
Arteriola precapilar
Vnula postcapilar
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Disminucin de la presi Disminuci presin onc onc tica (S (S ndrome nefr nefrtico)
Edema - trasudado
Plasma
Arteriola precapilar
Vnula postcapilar
INFLAMACIN AGUDA INFLAMACI - Exudado COMPOSICIN: Lquido rico en protenas y clulas inflamatorias. Protenas (30 g/L): fibringeno/fibrina e Ig. Transporta mediadores qumicos a la zona lesionada. Predominan los leucocitos polinucleares neutrfilos. FUNCIONES: Dilucin de toxinas. Aporte de anticuerpos. Formacin de fibrina. Sistemas de mediadores plasmticos. Nutricin celular. Promocin de la inmunidad.
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INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular * Leucocitos polinucleares. - Neutrfilos. - Basfilos (mastocitos). - Eosinfilos. * Monocitos- macrfagos. * Linfocitos. * Clulas endoteliales. * Plaquetas.
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1) 2) 3) 4) 5)
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ICAM-1
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INFLAMACI INFLAMACI N - Respuesta celular: quimiotaxis Neutrfilos: - C3a, C5a,C567 - LTB4 - Bradicinina - Pptidos bacterianos - Complejos Ag -Ac -C - Linfocinas Monocito-macrfago: - C3a, C5a - LTB4 - Productos bacterianos - Factores de neutrfilos - Linfocinas
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RESPUESTA HUMORAL
LPS Gram -
Ag Ac
Fosfolipasas
Glucocorticoides
PG - sintetasa
LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINAS PGE2, PGI2 PGF2 ? , PGD2 TROMBOXANOS TXA2 TXB2 LTA4, LTB4 LTC4, LTD4 LTE4, LTF4 LIPOXINAS EPOXILINAS EPOXIDOS
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PRECALICREINA
F. Hageman
Colgeno subendotelial
CININOGENOS
F. Hageman activado
Indometacina
BRADICININAS
Vasodilataci n Arteriolar
? Permeabilidad capilar
NGF
PDGF
Histamina
Serotonina
Tromboxano A2
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CITOQUINAS
PAPEL DEL TNF EN LA INFLAMACIN Tracey KJ. The inflammory reflex. Nature 2002; 420:853-859. TNF producido por macrfagos
Local
Rubor, Dolor, Tumor, Calor Disminuye el gasto cardaco Trombosis microvascular Aumenta permeabilidad capilar
? ? ? ? ?
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INFLAMACI INFLAMACI N - Resultado final de la inflamaci inflamaci n aguda Resolucin Resolucin con secuelas*
Estmulo nocivo
Inflamacin aguda
Inflamacin crnica
Absceso
1) 2) 3) 4)
RESOLUCIN AD INTEGRUM. ABSCESO (necrosis licuefactiva). CURACIN CON SECUELAS. CRONIFICACIN (incompleta eliminacin del agente agresor).
INFLAMACIN CR NICA
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Cr nica Cr
- Instauraci Instauraci n paulatina, s ntomas solapados, larga duraci duraci n (meses). - Productiv Productiva: a: proliferaci proliferaci n de vasos sangu sanguneos y tej tej. . conectivo. - Predominio de plasmocitos plasmocitos, , linfocitos y macr macr fagos fagos. .
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INFLAMACI INFLAMACI N CR CRNICA - Factores condicionantes * Persistencia del agente causal. * Infeccin por organismos intracelulares (retrovirus, TBC). * Sustancias no degradables (neumoconiosis, puntas de papel, guta). * Reacciones a autoantgenos (autoinmunes).
Los restos necrticos y algunas bacterias pueden alcanzar el tejido periapical, que desarrolla una respuesta defensiva entorno al foramen apical para controlar la proliferacin bacteriana.
INFLAMACI INFLAMACI N CR CRNICA Caracter Caracter sticas microsc microscpicas: proliferativa y mononuclear
* Mononucleares: linfocitos, macrfagos y cl. plasmticas. * Proliferacin de fibroblastos, colgeno y vasos. * Produccin de tejido conectivo fibroso (dao funcional).
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INFLAMACI INFLAMACI N CR CRNICA Caracter Caracter sticas microsc microscpicas: proliferativa y mononuclear
INFLAMACI INFLAMACI N CR CRNICA - Caracter Caracter sticas microsc microsc picas: c clulas gigantes de Langhans -
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INFLAMACI N PULPAR
Agresi Agresi n leve - moderada Agresi Agresi n mod. - intensa Agresi Agresi n intensa
Dentina reactiva Dentina reparativa Pulpitis irreversible Pulpitis reversible Necrosis pulpar
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Aguda
Cr Cr nica
Serosa
Purulenta
Ulcerada
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Pulpitis aguda
INFLAMACION PULPAR AGUDA - Papel de los neurop neurop ptidos ptidos: : sintom sintomtica -
NEUROPPTIDOS QUE NEUROP INDUCEN LIBERACI LIBERACIN DE HISTAMINA Y DOLOR - CGRP - Sustancia P
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INFLAMACION PULPAR CR CR NICA - Papel de los neurop neurop ptidos ptidos: : asintom asintom tica -
+ GABA -
El GABA es un neurop neurop ptido que inhibe la transmisi transmisi n nerviosa en las fibras A delta y C pulpares pulpares. .
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INFLAMACI N PERIAPICAL
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Aguda
Cr Cr nica
Purulenta Serosa - Absceso apical agudo - Absceso subperi subperi stico - Absceso submucoso - Celulitis Granulomatosa Supurada - Absceso apical cr cr nico - Fistulizaci Fistulizaci n
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Periodontitis apical cr crnica. Tejido de granulaci granulaci n entorno al pice y la furcaci furcaci n.
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GRANULOMA PERIAPICAL
PERIODONTITS APICAL CRONICA GRANULOMATOSA - ZONAS DE FISH (1939) 1- ZONA DE INFECCI INFECCIN Y NECROSIS * Bacterias. * Exotoxinas. * Endotoxinas Endotoxinas. . * Factores quimiot quimiot cticos cticos. . * Restos de proteolisis proteolisis. . * Infiltrado leucocitario.
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PERIODONTITS APICAL CRONICA GRANULOMATOSA - ZONAS DE FISH (1939) 2 Z. DE CONTAMINACI CONTAMINACI N (Exudativa) * Sin bacterias. * Toxinas. * Destrucci Destrucci n tisular. * Inflamaci Inflamaci n exudativa. * Infiltrado: PMN, macr macrfagos y linfoc linfoc. . * Resorci Resorcin sea; osteolisis osteolisis. . * Necrosis sea; secuestros.
PERIODONTITS APICAL CRONICA GRANULOMATOSA - ZONAS DE FISH (1939) 3- ZONA DE IRRITACI IRRITACIN (Granulomatosa (Granulomatosa) ) * Pocas toxinas (neutralizadas). * Inflamaci Inflamaci n proliferativa. * Osteoclastos y macr macrfagos. * C C lulas espumosas. * Reacci Reaccin granulomatosa granulomatosa. . - Capilares neoformados neoformados. . - Fibroblastos.
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4- ZONA DE ESTIMULACI ESTIMULACI N O REGENERACI REGENERACI N (Fibrosa) * Sin toxinas. * Fibrosis productiva. * Fibroblastos y osteoblastos. * Neoformaci Neoformaci n col col gena. * Neoformaci Neoformaci n sea.
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