Вы находитесь на странице: 1из 11

LAPORAN PENDAHULUAN STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK) A.

DEFINISI ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan en im jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan E!"# STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar$benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi$oksigen dan mati# B. PATOFISIOLOGI Stemi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya# Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang %aktu# STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular# &ada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner# &enelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core)# Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial# Setelah '( menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata$rata dalam ) jam telah terjadi infark transmural# !erusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam *$) jam# Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi# C. ETIOLOGI +

Stemi terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid# a, &enyempitan arteri koroner nonsklerolik b, &enyempitan aterorosklerotik c, Trombus d, &lak aterosklerotik e, -ambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak f, &eningkatan kebutuhan oksigen miokardium g, &enurunan darah koroner melalui yang menyempit h, &enyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur i, Spasme otot segmental pada arteri kejang otot# D. MANIFESTASI KLINIS a, !eluhan utama klasik . nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung / '( menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai . berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas# b, 0yeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat# c, !elainan lain. di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut# d, 1isa atipik. e, &ada manula. bisa kolaps atau bingung# f, &ada pasien diabetes. perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada# E. KOMPLIKASI a, 3isfungsi ventrikuler Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark# &roses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark# Segera setelah infark ventrikel kiri '

2dapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah.

mengalami dilatasi#Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al 4 slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam ona nekrotik# Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi ona infark# &embesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk# &rogresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor 25E dan vasodilator lain# &ada pasien dengan fraksi ejeksi 6 )( 7 tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor 25E harus diberikan# b, "angguan hemodinamik "agal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI# &erluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada a%al ( +( hari infark ) dan sesudahnya# Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S* dan S) gallop# &ada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru# c, "agal jantung d, Syok kardiogenik e, &erluasan IM f, Emboli sitemik8pilmonal g, &erikardiatis h, 9uptur i, :entrikrel j, ;tot papilar k, !elainan septal ventrikel l, 3isfungsi katup m, F. 2neurisma ventrikel n, Sindroma infark pascamiokardias PENATALAKSANAAN a, Syok kardiogenetik &enatalaksana syok kardiogenetik. *

4 4 4 4

Terapi ;', <ika tekanan darah sistolik 6=( mm>g dan terdapat tanda syok diberikan norepinefrin# <ika tekanan darah sistolik 6?( mm>g dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis @$+@ ug8kg118menit# <ika tekanan darah sistolik 6?( mm>g namun tidak terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis '$'( ug8kg118menit# 9evaskularisasi arteri koroner segera, baik &5I atau 521", direkomendasikan pada pasien 6=@ tahun dengan elevasi ST atau -111 yang mengalami syok dalam *A jam IM2 dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam +B jam syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif#

4 4

Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis# Intra aortic ballo pump (I21&) direkomendasikan pasien STEMI tersedia# dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis, bila sarana

b, Infark :entrikel !anan Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda hipotensi# &enatalaksana infark ventrikel kanan. 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 &ertahankan preload ventrikel kanan# -oading volume (infus 0a5- (,? 7) +$' liter cairan jam I selanjutnya '((ml8jam (terget atrium kanan C+( mm>g (+*,Acm>'()# >indari penggunaan nitrat atau diuretik# &ertahankan sinkroni 2$: dan bradikardial harus dikoreksi# &acu jantung sekuensial 2$: pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropin# 3iberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume# !urangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri# &ompa balon intra$aortik# :asolidator arteri (nitropospid, hidrala in) &enghambat 25E 9eporfusi )

4 4 4

;bat trombolitik &ercutaneous coronari intervention (&5I) primer 5oronary arteru bypass graft ("21") (pada pasien tertentu dengan penyakit multivesel)# 3alam ') jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya# &enatalaksana Takikardia vebtrikel.

c, Takikardia dan :ibrilasi :entrikel

Takikardia vebtrikel (:T) polimorvik yang menetap (lebih dari *( detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan 35 shock unsynchoroni er menggunakan energi a%al '(( j4 jika gagal harus diberikan shock kedua '(($*(( <4, dan jika perlu shock ketiga *A(<#

Takikardia vebtrikel (:T) monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan darah6?( mm>g ) harus diretapi dengan shock synchoroni ed energi a%al +(( <# Energi dapat ditingkatkan jika dosis a%al gagal#

Takikardia vebtrikel (:T) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru dan hipotensi (tekanan darah6?( mm>g) diterapi salah satu regimen berikut. D -idokain. bolus +$+$@mh8kg# 1olius tambahan (,@$(,=@mg8kg tiap @$+( menit sampai dosis loding total maksimal * mg8kg# !emudian loading selanjutnya dengan infus '$) mg8 menit(*($@( ug8lg8menit)# D D 3isopiramid. bolus +$' mg8kg dalam @$+( menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan + 2miodaron. +@(mg infus selama @$+( menit atau @ ml8kg11 '($A( menit, mg8kg8jam# dilanjutkan infus tetap + mg8menit selama A jam dan kemudian infus pemeliharaan (,@ mg8menit# D !ardioversi elektrik synchoroni ed dimulai dosis @( < ( anestasi sebelumnya)#

d, &enatalaksana fibrilasi :entrikel 4 Eibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi 35 shock unsynchoroni ed dengan energi a%al '(( < jika tak berhasil harus diberikan shock kedua '(( sampai *(( < dan jika perlu shock ketiga *A( < ( klas I) 4 Eibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap shock @

elektrik diberika terapi amiodaron *(( mg atau @8kg# I: bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoroni ed# KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN +, Identitas pasien a, b, c, d, e, 0ama. Fmur. 2lamat. &erkerjaan. Tanggal masuk.

f,Status. ', 9i%ayat kesehatan a, b, c, d, e, 9i%ayat masuk# 1erapa jam sesak sebelum masuk 9S4 ;nset +' jam 9i%ayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti. Sesak Fdema 0yeri dada

f,9i%ayat kesehatan keluarga. tanyakan pada angota keluarganya adakah anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien saat ini# Serta ri%ayat penyakit lainnya seperti. g, h, 3arah tinggi 3iabetes

i, &enyakit jantung j, 9i%ayat kesehatan masa lalu. tanyakan pada pasien apakah pernah mengalami penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit lain seperti. k, m, n, 9i%ayat asma Stroke "astritis A l, 3iabetes

o,

2lergi

*, &emeriksaan fisik a, !eadaan umum. b, !esadaran. ), &emeriksaan penunjang. a, &emeriksaan -aboratorium 4 4 >ematologi . Terjadi peningkatan leukosit 5ardiac en yms . Terjadi peningkatan en im

b, Elektrokardiografi. c, 3etak jantung GGG## d, Ekokardiografi. &ergerakan dinding jantung dan struktur jantung# DIAGNOSA KEPERAWATAN a, &erubahan pola napas berhubungan dengan infark ditandai dengan sesak# b, 0yeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai dengan keluhan nyeri dada# c, &erubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi masukan nutrisi8peningkatan kebutuhan metabolik ditandai dengan kelebihan berat badan# d, Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas #

I0TE9:E0SI +# Intervensi untuk diagnose gangguan nyeri# H Tujuan. Menyatakan nyeri berkurang atau hilang# H !riteria hasil. v Menyatakan nyeri dada terkontrol dalam %aktu * hari# =

v Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam %aktu + hari# v Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak dalam %aktu * hari# H Intervensi. I !aji lokasi, karakter, dura durasi, dan intensitas, nyeri, dengan menggunakan skala nyeri ( (tidak nyeri) sampai +( (nyeri hebat)# !aji gejala berkaitan, seperti mual dan diaporesis# I !aji dan catat T3 dan E< dengan episode nyeri# T3 dan Ej dapat meningkat karena randsang simpatis atau menurun karena iskemia dan fungsi jantung menurun# I 1erikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat). catat kualitas pengurangan nyeri dengan menggunakan skala nyeri, dan tentukan interval %aktu danri pemberian sampai penghilangan nyeri# I Tenangkan pasien selama episode nyeri4 temani pasien bila mungkin# I ;bservasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri. hipotensi, E& lambat, sulit miksi# I 1erikan ;' sesuai program, biasanya '$) -8menit per kanula nasal# I Siapkan pasien untuk pindah F&!# (Fnit &era%atan !ritis) '# Intervensi untuk diagnosa gangguan keseimbangan elektrolit# H Tujuan. Mempertahankan keseimbangan cairan dalam + hari dibuktikan dengan T3 dalam batas normal# H !riteria hasil. v Tidak ada distensi vena perifer8vena dan edema dependen v &aru bersih dan berat badan stabil# H Intervensi. I 2uskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels# I 5atat 3:<, adanya edema dependen# I Fkur masukan8haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi# >itung keseimbangan cairan# I Timbang berat badan tiap hari# I &ertahankan pemasukan total cairan '((( ml8') jam dalam toleransi kardiovaskuler# I 1erikan diet natrium rendah8minuman# I 1erikan diuretic, contoh furosemid (-a iJ)4 hidrala in (2presoline). spironolakton dengan hidronolakton (2ldactone)# I &antau kalium sesuai indikasi# B

*#

Intervensi dari perubahan pola nutrisi.

H Tujuan. Meningkatkan nutrisi yang seimbang bagi pasien# H !riteria hasil. setelah pera%atan menyatakan berat badan berkurang dalam %aktu + minggu# H Intervensi. I !aji nutrisi secara kontinu, selama pera%atan setiap hari, perhatikan tingkat energy4 kondisi kulit, kuku, rambut, rongga mulut, keinginan untuk makan8anoreksia# I Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat penerimaan# I 3okumentasikan masukan oral selama ') jam, ri%ayat makanan, jumlah kalori dengan tepat# I <amin penampungan akurat dari specimen (urine, feses, drainase) untuk pemeriksaan keseimbangan nitrogen# I 1erikan larutan nutrisi pada kecepatan yang dianjurkan melalui alat control infuse sesuai kebutuhan# 2tur kecepatan pemberian per jam sesuai anjuran# <angan meningkatkan kecepatan untuk KmencapaiL# I !etahui kandungan elektrolit dari larutan nutrisional# I <ad%alkan aktivitas dengan istirahat# Tingkatkan teknik relaksasi# )# H Intervensi dari intoleransi aktivitas. !riteria hasil. melaporkan tidak adanya angina8terkontrol dalam rentang %aktu selama H Tujuan. mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur# pemberian obat# H Intervensi. I &antau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas, dan minta pasien untuk merentang aktivitas dan yang diprogramkan# I Mati dan laporkan gejala$gejala curah jantung menurun atau gagal jantung. T3 menurun, ekstremitas dingin, oliguria, nadi perifer menurun, E< meningkat# I &antau M M > dan %aspadai haluaran urine 6*( ml8jam# 2uskultasi lapang paru setiap dua jam terhadap krekels, yang dapat terjadi pada retensi cairan dengan gagal jantung# I &alpasi nadi perifer pada interval sering# Naspadai ketidakteraturan dan penurunan amplitude, yang merupakan sinyal gagal jantung# I 1erikan ;' dan obat$obatan sesuai program# I Selama periode akut dari curah jantung menurun dan sesuai program, dukung pasien dalam mempertahankan tirah baring dengan mempertahankan barang$barang milik pribadi dalam ?

jangkauan, member situasi yang tenang, dan batasi pengunjung untuk memastikan periode istirahat tanpa gangguan# I 1antu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi dii inkan# I 1antu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu seperti ditentukan oleh toleransi aktivitas dan keterbatasan aktivitas# !onsul dengan dokter tentang tipe dan jumlah latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan bila kondisi pasien membaik I 1ila tepat, ajarkan pasien mengukur E< sendiri untuk mengukur toleransi latihan# I &astikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan /?( menit# 9encanakan aktivitas yang sesuai# @# Intervensi untuk diagnosa ansietas. H Tujuan. mengidentifikasi dan mengenal perasaan pasien# H !riteria hasil. menyatakan penurunan ansietas8takut# H Intervensi. I Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman8situasi# 3orong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll# I 5atat adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal mengikuti program medis# I Mempertahankan kepercayaan# I !aji tanda verbal8nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien# -akukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak# I Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan# >indari konfrontasi# I ;rientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang di harapkan# Tingkatkan partisipasi bila mungkin# <a%ab semua pertanyaan secara nyata# 1erikan informasi konsisten4 ulangi sesuai indikasi# I 2njurkan pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah# I 1erikan periode istirahat atau %aktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal# I 3ukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan %aktu yang perlu untuk penyelesaian# I 1erikan privasi untuk pasien dan orang terdekat# I dukung kemandirian, pera%atan sendiri dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan# I dukung keputusan tentang harapan setelah pulang# +(

IM&-EME0T2SI Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana kepera%atan oleh pera%at terhadap pasien E:2-F2SI a# b# c# d# e# f# 0yeri berkurang atau hilang# &ola nafas pasien teratur 5airan dalam tubuh pasien dalam keadaan normal 0utrisi pasien terpenuhi 2ktifitas pasien meningkat (normal) 2nsietas berkurang atau hilang

32ET29 &FST2!2 I 2gustina# '(++# ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada -aki$-aki @) Tahun Memiliki I 1runner M Suddarth# '(('# !epera%atan Medikal 1edah :ol# '# <akarta. E"5 I 5arpenito, -ynda <uall# +???# 9encana 2suhan dan 3okumentasi !epera%atan#<akarta.E"5 I 3oenges, E# Marilynn# '(((# 9encana 2suhan !epera%atan Edisi *# <akarta. E"5 I !o%alak, Nelsh#'(('# 1uku 2jar &atofisiologi# <akarta. E"5 I 9eeves, 5harlene <#, dkk# '((+# !epera%atan Medikal 1edah# <akarta. Salemba Medika I &rice, 2# Sylvia# +??@# &atofisiologi Edisi )# <akarta. E"5 I (http.88%%%#fkumyecase#net8%iki8indeJ#phpOpagePSTQElevasiQMiokardQInfarkQ7'BSTEMI 7'?QpadaQ-aki$-akiQ@)QTahunQMemilikiQ!ebiasaanQQMinumQ2lkohol, (diakses ') ;ktober '(+') I (http.88repository#usu#ac#id8bitstream8+'*)@A=B?8''(A?8)85hapter7'(II#pdf), (diakses ') ;ktober '(+') I &utu <uniartha Semara &utra

++

Вам также может понравиться