Вы находитесь на странице: 1из 65
Inflamação Aguda
Inflamação Aguda
Inflamação Aguda
Inflamação Aguda
Inflamação Aguda
Inflamação Aguda
 O que é inflamação?  Inflamação é sempre algo prejudicial?  Infecção é o
 O que é inflamação?  Inflamação é sempre algo prejudicial?  Infecção é o

O que é inflamação?

Inflamação é sempre algo prejudicial?

Infecção é o sinônimo de

inflamação?

 O que é inflamação?  Inflamação é sempre algo prejudicial?  Infecção é o sinônimo
 O que é inflamação?  Inflamação é sempre algo prejudicial?  Infecção é o sinônimo
 O que é inflamação?  Inflamação é sempre algo prejudicial?  Infecção é o sinônimo
 O que é inflamação?  Inflamação é sempre algo prejudicial?  Infecção é o sinônimo
 Resposta do organismo à um agente nocivo encarregado de levar mediadores de defesa e

Resposta do organismo à um agente nocivo encarregado de levar mediadores de defesa e leucócitos ao local de lesão

Recrutamento de leucócitos e moléculas do plasma

Participam componentes vasculares

e celulares.

de lesão  Recrutamento de leucócitos e moléculas do plasma  Participam componentes vasculares e celulares.
de lesão  Recrutamento de leucócitos e moléculas do plasma  Participam componentes vasculares e celulares.
de lesão  Recrutamento de leucócitos e moléculas do plasma  Participam componentes vasculares e celulares.
de lesão  Recrutamento de leucócitos e moléculas do plasma  Participam componentes vasculares e celulares.
de lesão  Recrutamento de leucócitos e moléculas do plasma  Participam componentes vasculares e celulares.
 Colonização de um organismo hospedeiro por uma espécie estranha  Interferência na homeostasia 

Colonização de um organismo

hospedeiro por uma espécie estranha

Interferência na homeostasia

Causada por agentes infecciosos como vírus, bactérias, fungos

espécie estranha  Interferência na homeostasia  Causada por agentes infecciosos como vírus, bactérias, fungos
espécie estranha  Interferência na homeostasia  Causada por agentes infecciosos como vírus, bactérias, fungos
espécie estranha  Interferência na homeostasia  Causada por agentes infecciosos como vírus, bactérias, fungos
espécie estranha  Interferência na homeostasia  Causada por agentes infecciosos como vírus, bactérias, fungos
espécie estranha  Interferência na homeostasia  Causada por agentes infecciosos como vírus, bactérias, fungos
 Edema: excesso de fluido no interstício, podendo ser exsudato  Exsudato: fluido com alta

Edema: excesso de fluido no interstício, podendo ser exsudato

Exsudato: fluido com alta concentração protéica

Pus: exsudato inflamatório rico em leucócitos.

ser exsudato  Exsudato: fluido com alta concentração protéica  Pus: exsudato inflamatório rico em leucócitos.
ser exsudato  Exsudato: fluido com alta concentração protéica  Pus: exsudato inflamatório rico em leucócitos.
ser exsudato  Exsudato: fluido com alta concentração protéica  Pus: exsudato inflamatório rico em leucócitos.
ser exsudato  Exsudato: fluido com alta concentração protéica  Pus: exsudato inflamatório rico em leucócitos.
 Antígeno: toda partícula ou molécula capaz de iniciar uma resposta imune  Epítopo: menor

Antígeno: toda partícula ou molécula capaz de iniciar uma resposta imune

Epítopo: menor parte de um antígeno capaz de estimular resposta imunológica se ligando ao anticorpo

resposta imune  Epítopo: menor parte de um antígeno capaz de estimular resposta imunológica se ligando
resposta imune  Epítopo: menor parte de um antígeno capaz de estimular resposta imunológica se ligando
resposta imune  Epítopo: menor parte de um antígeno capaz de estimular resposta imunológica se ligando
resposta imune  Epítopo: menor parte de um antígeno capaz de estimular resposta imunológica se ligando

Elementos Envolvidos na Inflamação

Elementos Envolvidos na Inflamação
Elementos Envolvidos na Inflamação
Elementos Envolvidos na Inflamação
Estímulo inflamatório Eventos irritativos Eventos vasculares Eventos celulares

Estímulo inflamatório

Eventos irritativos

Eventos vasculares

Eventos celulares

Estímulo inflamatório Eventos irritativos Eventos vasculares Eventos celulares
Estímulo inflamatório Eventos irritativos Eventos vasculares Eventos celulares
Estímulo inflamatório Eventos irritativos Eventos vasculares Eventos celulares
Estímulo inflamatório Eventos irritativos Eventos vasculares Eventos celulares
 Agentes físicos, químicos e biológicos  Infecções e toxinas microbianas  Traumas  Necrose

Agentes físicos, químicos e biológicos

Infecções e toxinas microbianas

Traumas

Necrose (de qualquer origem)

Corpos estranhos

Reações Imunológicas.

e toxinas microbianas  Traumas  Necrose (de qualquer origem)  Corpos estranhos  Reações Imunológicas.
e toxinas microbianas  Traumas  Necrose (de qualquer origem)  Corpos estranhos  Reações Imunológicas.
e toxinas microbianas  Traumas  Necrose (de qualquer origem)  Corpos estranhos  Reações Imunológicas.
e toxinas microbianas  Traumas  Necrose (de qualquer origem)  Corpos estranhos  Reações Imunológicas.
 Necessidade de um aumento no aporte vascular  Chegada de leucócitos e mediadores químicos

Necessidade de um aumento no aporte vascular

Chegada de leucócitos e mediadores químicos

Vasoconstrição transitória seguida de dilatação arteriolar, culminando com hiperemia ativa e aumento da permeabilidade vascular

transitória seguida de dilatação arteriolar, culminando com hiperemia ativa e aumento da permeabilidade vascular
transitória seguida de dilatação arteriolar, culminando com hiperemia ativa e aumento da permeabilidade vascular
transitória seguida de dilatação arteriolar, culminando com hiperemia ativa e aumento da permeabilidade vascular
transitória seguida de dilatação arteriolar, culminando com hiperemia ativa e aumento da permeabilidade vascular
 Aumento da pressão arterial  Extravasamento de proteínas através de capilares e vênulas 

Aumento da pressão arterial

Extravasamento de proteínas através de capilares e vênulas

Diminuição da pressão osmótica

Formação de exsudato

Extravasamento de leucócitos através de vênulas

Diminuição da pressão osmótica  Formação de exsudato  Extravasamento de leucócitos através de vênulas
Diminuição da pressão osmótica  Formação de exsudato  Extravasamento de leucócitos através de vênulas
Diminuição da pressão osmótica  Formação de exsudato  Extravasamento de leucócitos através de vênulas
Diminuição da pressão osmótica  Formação de exsudato  Extravasamento de leucócitos através de vênulas
Contração das Células Endoteliais • Ocorre em vênulas • Tipo mais comum • Resposta rápida

Contração das Células Endoteliais

Ocorre em vênulas

Tipo mais comum

Resposta rápida e curta (histamina)

Resposta lenta e prolongada (IL1 e

TNF)

(histamina) • Resposta lenta e prolongada (IL1 e TNF) Injúria Direta • Arteríolas, capilares e vênulas
(histamina) • Resposta lenta e prolongada (IL1 e TNF) Injúria Direta • Arteríolas, capilares e vênulas
(histamina) • Resposta lenta e prolongada (IL1 e TNF) Injúria Direta • Arteríolas, capilares e vênulas

Injúria Direta

Arteríolas, capilares e vênulas

Causada por vários fatores

Resposta rápida e de longa vida

Injúria dependente de leucócitos • Ocorre em vênulas e capilares pulmonares • Resposta tardia •

Injúria dependente de leucócitos

Ocorre em vênulas e capilares

pulmonares

Resposta tardia

Resposta de longa duração.

Aumento da transcitose

Ocorre em vênulas

Resposta pelo VEGF

Neoformação vascular

Ocorre em sítios de angiogênse

Persiste até a formação de junções

Neoformação vascular • Ocorre em sítios de angiogênse • Persiste até a formação de junções intercelulares
Neoformação vascular • Ocorre em sítios de angiogênse • Persiste até a formação de junções intercelulares

intercelulares

 Resposta transitória rápida de até 30 min (histamina, bradicidina)  Resposta tardia após 2h

Resposta transitória rápida de até 30 min (histamina, bradicidina)

Resposta tardia após 2h do início do processo inflamatório, com de 8h aproximadamente (IL1 e TNF)

Resposta mais prolongada após lesão endotelial

do processo inflamatório, com de 8h aproximadamente (IL1 e TNF)  Resposta mais prolongada após lesão
do processo inflamatório, com de 8h aproximadamente (IL1 e TNF)  Resposta mais prolongada após lesão
do processo inflamatório, com de 8h aproximadamente (IL1 e TNF)  Resposta mais prolongada após lesão
do processo inflamatório, com de 8h aproximadamente (IL1 e TNF)  Resposta mais prolongada após lesão
 Função crítica no decorrer da inflamação  Encaminhamento dos leucócitos ao sítio inflamatório 

Função crítica no decorrer da

inflamação

Encaminhamento dos

leucócitos ao sítio inflamatório

Ação de mediadores químicos

Eliminação do agente

agressor podendo levar a

lesão tissular

inflamatório  Ação de mediadores químicos  Eliminação do agente agressor podendo levar a lesão tissular
inflamatório  Ação de mediadores químicos  Eliminação do agente agressor podendo levar a lesão tissular
inflamatório  Ação de mediadores químicos  Eliminação do agente agressor podendo levar a lesão tissular
inflamatório  Ação de mediadores químicos  Eliminação do agente agressor podendo levar a lesão tissular
inflamatório  Ação de mediadores químicos  Eliminação do agente agressor podendo levar a lesão tissular
Células predominantes na inflamação aguda   Primeiras células a chegar à área lesada 

Células predominantes na inflamação aguda

Primeiras células a chegar à área lesada

Núcleos multilobados e grânulos citoplasmáticos

contendo enzimas

Fagocitose de bactérias

Produção de mieloperoxidase, hidrolases ácidas, proteases, lisozima e proteínas catiônicas

 Desenvolvimento a partir de monócitos que deixaram a circulação periférica  Participação no fim

Desenvolvimento a partir de monócitos que deixaram a circulação periférica

Participação no fim da inflamação aguda e principalmente na inflamação crônica

Exerce funções de fagocitose, secreção de mediadores químicos e ativação de células T e B

crônica  Exerce funções de fagocitose, secreção de mediadores químicos e ativação de células T e
crônica  Exerce funções de fagocitose, secreção de mediadores químicos e ativação de células T e
crônica  Exerce funções de fagocitose, secreção de mediadores químicos e ativação de células T e
crônica  Exerce funções de fagocitose, secreção de mediadores químicos e ativação de células T e
 São granulócitos eosinofílicos  Presença de núcleos bilobados e grânulos citoplasmáticos contendo enzimas
 São granulócitos eosinofílicos  Presença de núcleos bilobados e grânulos citoplasmáticos contendo enzimas

São granulócitos eosinofílicos

Presença de núcleos bilobados e grânulos

citoplasmáticos contendo enzimas hidrolíticas

Estão aumentados no sangue periférico na presença de alergia e infecções parasitárias

enzimas hidrolíticas  Estão aumentados no sangue periférico na presença de alergia e infecções parasitárias
enzimas hidrolíticas  Estão aumentados no sangue periférico na presença de alergia e infecções parasitárias
enzimas hidrolíticas  Estão aumentados no sangue periférico na presença de alergia e infecções parasitárias
enzimas hidrolíticas  Estão aumentados no sangue periférico na presença de alergia e infecções parasitárias
 Granulócitos basofílicos  Grânulos citoplasmáticos que contêm histamina e serotonina  Envolvidos nas
 Granulócitos basofílicos  Grânulos citoplasmáticos que contêm histamina e serotonina  Envolvidos nas

Granulócitos basofílicos

Grânulos citoplasmáticos que contêm histamina e serotonina

Envolvidos nas reações de hipersensibilidade tipo I.

Grânulos citoplasmáticos que contêm histamina e serotonina  Envolvidos nas reações de hipersensibilidade tipo I.
Grânulos citoplasmáticos que contêm histamina e serotonina  Envolvidos nas reações de hipersensibilidade tipo I.
Grânulos citoplasmáticos que contêm histamina e serotonina  Envolvidos nas reações de hipersensibilidade tipo I.
Grânulos citoplasmáticos que contêm histamina e serotonina  Envolvidos nas reações de hipersensibilidade tipo I.
 Células do tecido conjuntivo  Encontradas ao redor de vasos sanguíneos  Semelhantes aos
 Células do tecido conjuntivo  Encontradas ao redor de vasos sanguíneos  Semelhantes aos

Células do tecido conjuntivo

Encontradas ao redor de vasos sanguíneos

Semelhantes aos basófilos tanto em estrutura quanto em função

 Encontradas ao redor de vasos sanguíneos  Semelhantes aos basófilos tanto em estrutura quanto em
 Encontradas ao redor de vasos sanguíneos  Semelhantes aos basófilos tanto em estrutura quanto em
 Encontradas ao redor de vasos sanguíneos  Semelhantes aos basófilos tanto em estrutura quanto em
 Encontradas ao redor de vasos sanguíneos  Semelhantes aos basófilos tanto em estrutura quanto em
 Sequência de eventos dos leucócitos do lúmen vascular para o interstício  Dividido em:

Sequência de eventos dos leucócitos do lúmen vascular para o interstício

Dividido em:

Marginação, rolamento e adesão

Diapedese

Migração no tecido intersticial

 Dividido em: ◦ Marginação, rolamento e adesão ◦ Diapedese ◦ Migração no tecido intersticial
 Dividido em: ◦ Marginação, rolamento e adesão ◦ Diapedese ◦ Migração no tecido intersticial
 Dividido em: ◦ Marginação, rolamento e adesão ◦ Diapedese ◦ Migração no tecido intersticial
 Dividido em: ◦ Marginação, rolamento e adesão ◦ Diapedese ◦ Migração no tecido intersticial
 Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo (estase)  Aumento do número de leucócitos na

Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo (estase)

Aumento do número de leucócitos na periferia do fluxo

Adesão transitória e firme ao endotélio por meio de moléculas de adesão

Participação de mediadores como histamina, trombina, IL-1 e TNF

ao endotélio por meio de moléculas de adesão  Participação de mediadores como histamina, trombina, IL-1
ao endotélio por meio de moléculas de adesão  Participação de mediadores como histamina, trombina, IL-1
ao endotélio por meio de moléculas de adesão  Participação de mediadores como histamina, trombina, IL-1
ao endotélio por meio de moléculas de adesão  Participação de mediadores como histamina, trombina, IL-1
Selectinas Glicoproteínas semelhantes a mucina Adesão fraca (rolamento) Integrinas Imunoglobulinas Adesão forte

Selectinas

Glicoproteínas semelhantes a mucina

Adesão fraca

(rolamento)

Integrinas

Imunoglobulinas

Adesão forte (adesão estável)

Glicoproteínas semelhantes a mucina Adesão fraca (rolamento) Integrinas Imunoglobulinas Adesão forte (adesão estável)
Glicoproteínas semelhantes a mucina Adesão fraca (rolamento) Integrinas Imunoglobulinas Adesão forte (adesão estável)
Glicoproteínas semelhantes a mucina Adesão fraca (rolamento) Integrinas Imunoglobulinas Adesão forte (adesão estável)
Glicoproteínas semelhantes a mucina Adesão fraca (rolamento) Integrinas Imunoglobulinas Adesão forte (adesão estável)
 Transmigração através do endotélio  Migração através de um gradiente quimiotático  Envolvimento de

Transmigração através do endotélio

Migração através de um gradiente

quimiotático

Envolvimento de moléculas homofílicas de adesão (PECAM-1)

Ocorre preferencialmente nas vênulas

 Envolvimento de moléculas homofílicas de adesão (PECAM-1)  Ocorre preferencialmente nas vênulas
 Envolvimento de moléculas homofílicas de adesão (PECAM-1)  Ocorre preferencialmente nas vênulas
 Envolvimento de moléculas homofílicas de adesão (PECAM-1)  Ocorre preferencialmente nas vênulas
 Envolvimento de moléculas homofílicas de adesão (PECAM-1)  Ocorre preferencialmente nas vênulas
Participação de Moléculas homofílicas Produção de colagenases
Participação de Moléculas homofílicas Produção de colagenases
Participação de Moléculas homofílicas Produção de colagenases

Participação de

Moléculas homofílicas

Produção de

colagenases

Participação de Moléculas homofílicas Produção de colagenases
Participação de Moléculas homofílicas Produção de colagenases
Participação de Moléculas homofílicas Produção de colagenases
Participação de Moléculas homofílicas Produção de colagenases
 Locomoção ao longo de um gradiente químico  Substâncias endógenas e exógenas  Ligação

Locomoção ao longo de um gradiente químico

Substâncias endógenas e exógenas

Ligação à receptores acoplados à proteína G dos leucócitos

químico  Substâncias endógenas e exógenas  Ligação à receptores acoplados à proteína G dos leucócitos
químico  Substâncias endógenas e exógenas  Ligação à receptores acoplados à proteína G dos leucócitos
químico  Substâncias endógenas e exógenas  Ligação à receptores acoplados à proteína G dos leucócitos
químico  Substâncias endógenas e exógenas  Ligação à receptores acoplados à proteína G dos leucócitos
químico  Substâncias endógenas e exógenas  Ligação à receptores acoplados à proteína G dos leucócitos
 Responsável pela eliminação do agentes nocivos  Participação de neutrófilos (aguda) e macrófagos

Responsável pela eliminação do agentes nocivos

Participação de neutrófilos (aguda) e macrófagos (crônica)

Apresenta três etapas

Reconhecimento e ligação

Captura

Morte ou degradação

macrófagos (crônica)  Apresenta três etapas  Reconhecimento e ligação  Captura  Morte ou degradação
macrófagos (crônica)  Apresenta três etapas  Reconhecimento e ligação  Captura  Morte ou degradação
macrófagos (crônica)  Apresenta três etapas  Reconhecimento e ligação  Captura  Morte ou degradação
macrófagos (crônica)  Apresenta três etapas  Reconhecimento e ligação  Captura  Morte ou degradação
 Receptores Toll-like, scavenger , manose  Reconhecimento de padrões moleculares dos antígenos (PAMPs) 

Receptores Toll-like, scavenger , manose

Reconhecimento de padrões moleculares dos

antígenos (PAMPs)

Aumento da eficácia por opsonização

, manose  Reconhecimento de padrões moleculares dos antígenos (PAMPs)  Aumento da eficácia por opsonização
, manose  Reconhecimento de padrões moleculares dos antígenos (PAMPs)  Aumento da eficácia por opsonização
, manose  Reconhecimento de padrões moleculares dos antígenos (PAMPs)  Aumento da eficácia por opsonização
, manose  Reconhecimento de padrões moleculares dos antígenos (PAMPs)  Aumento da eficácia por opsonização
 Englobamento das partículas por pseudópodes  Posterior fusão do vacúolo com os lisossomos 

Englobamento das partículas por pseudópodes

Posterior fusão do vacúolo com os lisossomos

Formação do fagolisossomo

Ação de moléculas independentes do oxigênio (lisozimas, lactoferrinas, defensinas)

Formação do fagolisossomo  Ação de moléculas independentes do oxigênio (lisozimas, lactoferrinas, defensinas)
Formação do fagolisossomo  Ação de moléculas independentes do oxigênio (lisozimas, lactoferrinas, defensinas)
Formação do fagolisossomo  Ação de moléculas independentes do oxigênio (lisozimas, lactoferrinas, defensinas)
Formação do fagolisossomo  Ação de moléculas independentes do oxigênio (lisozimas, lactoferrinas, defensinas)
 Explosão respiratória ◦ Ocorre nos fagossomas ◦ Participação da NADPH oxidase ◦ Produção de

Explosão respiratória

Ocorre nos fagossomas

Participação da NADPH oxidase

Produção de reativos intermediários do oxigênio (ROIs)

Destruição dependente de ROIs

Participação da enzima mieloperoxidase

intermediários do oxigênio (ROIs) ◦ Destruição dependente de ROIs ◦ Participação da enzima mieloperoxidase
intermediários do oxigênio (ROIs) ◦ Destruição dependente de ROIs ◦ Participação da enzima mieloperoxidase
intermediários do oxigênio (ROIs) ◦ Destruição dependente de ROIs ◦ Participação da enzima mieloperoxidase
intermediários do oxigênio (ROIs) ◦ Destruição dependente de ROIs ◦ Participação da enzima mieloperoxidase
 Liberação de enzimas lisossomais de neutrófilos durante a fagocitose  Lesão endotelial e nos

Liberação de enzimas lisossomais de neutrófilos durante a fagocitose

Lesão endotelial e nos tecidos, amplificando os efeitos iniciais

Regurgitação durante o englobamento

Liberação de ROIs durante a explosão respiratória

os efeitos iniciais  Regurgitação durante o englobamento  Liberação de ROIs durante a explosão respiratória
os efeitos iniciais  Regurgitação durante o englobamento  Liberação de ROIs durante a explosão respiratória
 Produção desencadeada por estímulos nocivos ou proteínas do hospedeiro  Ativação de outros mediadores

Produção desencadeada por estímulos nocivos ou proteínas do hospedeiro

Ativação de outros mediadores

Potencialmente danosos

Meia vida curta

nocivos ou proteínas do hospedeiro  Ativação de outros mediadores  Potencialmente danosos  Meia vida
nocivos ou proteínas do hospedeiro  Ativação de outros mediadores  Potencialmente danosos  Meia vida
nocivos ou proteínas do hospedeiro  Ativação de outros mediadores  Potencialmente danosos  Meia vida
nocivos ou proteínas do hospedeiro  Ativação de outros mediadores  Potencialmente danosos  Meia vida
Celular Mediadores Fonte Mediadores pré-formados em grânulos secretores De síntese imediata anafilotoxinas
Celular
Mediadores
Fonte
Mediadores pré-formados
em grânulos secretores
De síntese imediata
anafilotoxinas
Fígado
complexo de ataque a membrana
(principal fonte)
em grânulos secretores De síntese imediata anafilotoxinas Fígado complexo de ataque a membrana (principal fonte)
em grânulos secretores De síntese imediata anafilotoxinas Fígado complexo de ataque a membrana (principal fonte)
em grânulos secretores De síntese imediata anafilotoxinas Fígado complexo de ataque a membrana (principal fonte)
em grânulos secretores De síntese imediata anafilotoxinas Fígado complexo de ataque a membrana (principal fonte)

Mediadores químicos derivados do metabolismo do ácido aracdônico

Fosfolipases

derivados do metabolismo do ácido aracdônico Fosfolipases Fosfolipídeos da membrana celular 5-lipoxigenase Ácido

Fosfolipídeos da membrana celular

aracdônico Fosfolipases Fosfolipídeos da membrana celular 5-lipoxigenase Ácido aracdônico cicloxigenase Leucotrienos

5-lipoxigenase

Fosfolipídeos da membrana celular 5-lipoxigenase Ácido aracdônico cicloxigenase Leucotrienos LTA 4 LTC 4

Ácido aracdônico

da membrana celular 5-lipoxigenase Ácido aracdônico cicloxigenase Leucotrienos LTA 4 LTC 4 LTD 4 LTE 4

cicloxigenase

celular 5-lipoxigenase Ácido aracdônico cicloxigenase Leucotrienos LTA 4 LTC 4 LTD 4 LTE 4 PGG 2

Leucotrienos

LTA 4 LTC 4 LTD 4 LTE 4
LTA 4
LTC
4
LTD
4
LTE 4

PGG 2

PGH 2

PGG 2 PGH 2
PGG 2 PGH 2
Leucotrienos LTA 4 LTC 4 LTD 4 LTE 4 PGG 2 PGH 2 Prostaglandinas PGD 2

Prostaglandinas

4 LTC 4 LTD 4 LTE 4 PGG 2 PGH 2 Prostaglandinas PGD 2 PGE 2
PGD 2 PGE 2 PGF 2
PGD 2
PGE 2
PGF
2

5-HETE

5-HPETE

LTB 4

PGD 2 PGE 2 PGF 2 5-HETE 5-HPETE LTB 4 Prostaciclina PGI 2 Tromboxano TXA 2

Prostaciclina

PGI 2

PGE 2 PGF 2 5-HETE 5-HPETE LTB 4 Prostaciclina PGI 2 Tromboxano TXA 2 Efeitos dos

Tromboxano

TXA 2

Efeitos dos mediadores

Efeitos dos mediadores vasodilatação (hiperemia) permeabilidade vascular quimiotaxia

vasodilatação (hiperemia) permeabilidade vascular quimiotaxia

Efeitos dos mediadores vasodilatação (hiperemia) permeabilidade vascular quimiotaxia
O w-3 muda a produção dos eicosanóides da série par para ímpar. Estes, por sua
O w-3 muda a produção dos eicosanóides da série par para ímpar. Estes, por sua

O w-3 muda a produção dos eicosanóides da série par para ímpar. Estes, por sua vez, possuem menor ação inflamatória

Menor ação quimioatratora

Ativação de mediadores químicos plasmáticos

Fator XII (de Hageman) em contato com o colágeno

Fator XII (de Hageman) em contato com o colágeno XIIa Sistema da Sistema das coagulação cininas

XIIa

Sistema da Sistema das coagulação cininas fibrinogênio pré-calicreína Sistema da fibrinólise fibrina
Sistema da
Sistema das
coagulação
cininas
fibrinogênio
pré-calicreína
Sistema da
fibrinólise
fibrina
Calicreína
plasminogênio
fibrinopeptídeos 
cininogênios
plasmina
Sistema
Cininas
complemento
fibrinólise
anafilotoxinas
(C3a e C5a)
Efeitos dos mediadores
produtos de
degradação
vasodilatação (hiperemia)
e fração C5bC6C7
permeabilidade vascular
quimiotaxia
 Mudança dos receptores para mediadores da inflamação (Ex.: receptor H2 para histamina)  Mediadores

Mudança dos receptores para mediadores da inflamação (Ex.: receptor H2 para histamina)

Mediadores antiinflamatórios

Linfócitos T regulatórios

Remoção de células inflamatórias do exsudato

 Mediadores antiinflamatórios  Linfócitos T regulatórios  Remoção de células inflamatórias do exsudato
 Mediadores antiinflamatórios  Linfócitos T regulatórios  Remoção de células inflamatórias do exsudato
 Mediadores antiinflamatórios  Linfócitos T regulatórios  Remoção de células inflamatórias do exsudato
 Mediadores antiinflamatórios  Linfócitos T regulatórios  Remoção de células inflamatórias do exsudato
 Inflamação Serosa  Inflamação Fibrinosa  Inflamação Supurativa (ou Purulenta)

Inflamação Serosa

Inflamação Fibrinosa

Inflamação Supurativa (ou Purulenta)

 Inflamação Serosa  Inflamação Fibrinosa  Inflamação Supurativa (ou Purulenta)
 Inflamação Serosa  Inflamação Fibrinosa  Inflamação Supurativa (ou Purulenta)
 Inflamação Serosa  Inflamação Fibrinosa  Inflamação Supurativa (ou Purulenta)
 Inflamação Serosa  Inflamação Fibrinosa  Inflamação Supurativa (ou Purulenta)

Pneumonia

Pneumonia serosa Pneumonia purulenta Pneumonia fibrinosa

serosa

Pneumonia serosa Pneumonia purulenta Pneumonia fibrinosa

Pneumonia

purulenta

Pneumonia serosa Pneumonia purulenta Pneumonia fibrinosa

Pneumonia

fibrinosa

Pericardite fibrinosa

Pericardite fibrinosa

Pericardite fibrinosa
Pericardite fibrinosa
Pericardite fibrinosa
Pericardite fibrinosa
Pericardite fibrinosa
Pericardite fibrinosa
Leptomeningite purulenta

Leptomeningite

purulenta

Leptomeningite purulenta
Leptomeningite purulenta
Leptomeningite purulenta
Leptomeningite purulenta
Leptomeningite purulenta
Broncopneumonia purulenta

Broncopneumonia

purulenta

Broncopneumonia purulenta
Broncopneumonia purulenta
Broncopneumonia purulenta
Abscesso cerebral

Abscesso cerebral

Abscesso cerebral
Abscesso cerebral
Abscesso cerebral
Abscesso cerebral
Abscesso cerebral
Abscesso cerebral

Abscesso

pulmonar

Abscesso pulmonar Abscessos pulmonares

Abscessos

pulmonares

Apendicite flegmonosa
Apendicite flegmonosa

Apendicite

flegmonosa

Apendicite flegmonosa
Apendicite flegmonosa
Apendicite flegmonosa
Apendicite flegmonosa

Bronquite

catarral

Bronquite catarral Broncopneumonia hemorrágica
Bronquite catarral Broncopneumonia hemorrágica
Bronquite catarral Broncopneumonia hemorrágica
Bronquite catarral Broncopneumonia hemorrágica
Bronquite catarral Broncopneumonia hemorrágica

Broncopneumonia

hemorrágica

CALOR RUBOR TUMOR DOR PERDA DA FUNÇÃO
CALOR RUBOR TUMOR DOR
CALOR
RUBOR
TUMOR
DOR

PERDA DA FUNÇÃO

Alterações na Inflamação

Hiperemia ativa

Alterações na Inflamação Hiperemia ativa Exsudato (Edema) Exsudato, dano tissular e ação de mediadores químicos

Exsudato (Edema)

na Inflamação Hiperemia ativa Exsudato (Edema) Exsudato, dano tissular e ação de mediadores químicos

Exsudato, dano tissular e ação de mediadores químicos

Exsudato, dano tissular e ação de mediadores químicos Sinais Externos C a l o r Rubor
Exsudato, dano tissular e ação de mediadores químicos Sinais Externos C a l o r Rubor
Exsudato, dano tissular e ação de mediadores químicos Sinais Externos C a l o r Rubor

Sinais Externos

Calor

Rubor

Tumor

Perda da função