Вы находитесь на странице: 1из 47

PLANO TEMTICO DA DISCIPLINA Curso: FARMCIA Disciplina: FISIOPATOLOGIA Regente: Ar in!o Daniel Tiago Ano Aca!

" ico: #$ Carga &or'ria total: #( &oras Tericas: 30 horas Prticas: 0 Intro!u)*o A disciplina de Fisiopatologia oferece as bases para a compreenso de como ocorrem as doenas, um pressuposto bsico para o diagnstico e tratamento correctos Finalidade: dotar o estudante de conhecimentos sobre os mecanismos das doenas e as adapta!es "ue ocorrem nos rgos doentes O+,ecti-os: esto detalhados no plano anal#tico PROGRAMA TEMTICO TEMAS $ As bases da Fisiopatologia & Fisiopatologia do cancro e das doenas infecciosas 3 'ist(rbios gen)ticos e do sistema imunolgico * 'ist(rbios endcrinos Te.ricas Praticas $ 3 * 3 % % % % TOTAL $ 3 * 3
$

Se estre: %$

+ Perturba!es do sistema respiratrio , 'ist(rbios da funo cardio-ascular . Perturba!es neurolgicas / 0angue e suas perturba!es 1 Perturba!es do sistema digesti-o $ Perturba!es da funo 0 renal $ Perturba!es do $ sistema steomuscular Total !e &oras

3 * & & 3 * $ #(

% % % % % % %

3 * & & 3 * $ #(

Organi/a)*o !a !isciplina: o m)todo bsico de ensino ser a aula terica interacti-a M"to!os !e a-alia)*o 0ero reali2ados dois testes escritos no final dos temas + e $$ A nota de fre"u3ncia ser calculada como a m)dia aritm)tica dos dois testes 4staro admitidos os estudantes com m)dia igual ou superior a $0 -alores arredondados 'ispensam os estudantes com m)dia igual ou superior a $+ -alores arredondados 4studantes com m)dia inferior a 1 + -alores, ficam e5clu#dos do e5ame A nota final 67 Final8 ser calculada como 7F 9 74:& Apro-am os estudantes com media igual ou superior a $0 -alores arredndados 0i+liogra1ia 0'sica reco en!a!a: $ Pathoph;siolog; made incredible eas;% 3rd ed <ippincott =illiams > =il?ins & Fisiopatologia cl#nica% @e-ilac"ua F , @ensoussan 4 , Aansen A B , 0pinola e Castro F , D $a Eeimpresso da +a 4dio, 4ditora Atheneu, $11/

&

Te a %: As +ases !a Fisiopatologia $ $ A c"lula De1ini)*o: Fnidade bsica estrutura e funcional dos seres -i-os Co petentes: Co ponente !a c"lula Bembrana celular Citoplasma 7(cleo <isosoma Bitocondrias Aparelho de golgi Eeticulo endoplasmatico Eibossomas 1un)*o 'elimita a c)lula, permite troca de substancias com o meio Contem organelas Contem informao gen)tica, regula a acti-idade da c)lula, replicao celular Contem en2imas digesti-as Produo de energia na forma de ATP Processamento e empacotamento de prote#na Transporte de prote#nas e lip#dios 0#ntese de prote#nas

ConGunto de c)lulas H tecidos H rgos H sistemas Les*o celular co o conse2u3ncia !e 1actores: T.4icos 5 Endgenos: erros metablicos ou gen)ticos, malforma!es, hipersensibilidade 5 Exgenos: lcool, mon5ido de carbono, drogas e chumbo In1ecciosos: -irais, proto2orios, micticos e bacterianos
3

F6sicos: el)ctricos:radiao e mecInicos 6trauma8 De1ici3ncia !e ele entos: agua, o5ig)nio ou nutrientes, deficiente eliminao de produtos do metabolismo Respostas celulares aos agentes lesi-os A!apta)*o: 5 se suficiente reser-a de c)lulas H mant)m funcionamento 5 ou mudanas adaptati-as: hipertrofia:hiperplasia Morte 6necrose celular8 Degenera)*o celular 5 ocorre no citoplasma 6inicialmente sem afectar o n(cleo8 de c)lulas metabolicamente acti-as como as do f#gado, corao e rins Causas !e !egenera)*o celular: 5 J de agua 5 infiltrao gorda:hialina 5 atrofia 5 autofagocitose 6apoptose8 5 altera!es pigmentarias 5 calcificao 5 hipertrofia 5 'isplasia 6irritao crnica8 5 hiperplasia En-el&eci 5 5 5 5 ento celular e apoptose perda de funo e estrutura H atrofia Eespostas adaptati-as: hipertrofia e hiperplasia Factor limitante da longe-idade 6acelera:retarda8 'ependente de factores intr#nsecos e e5tr#nsecos 6f#sicos e infecciosos8
*

%787 9o eostasia :&o eo ; constante< stasis ; estar= Funo de cada uma das c)lulas e sistemas $ & $ Mecanis os !e 1ee!+ac> Co ponentes: 5 elemento sensor 6detecta a alterao8 5 centro de controlo 6regula a resposta8 5 mecanismo efector 6actua para repor a normalidade8 Tipos !e 5 5 5 ecanis os !e 1ee!+ac>:

Negati-o: 69 importante8 actua corrigindo a alterao: se ? le-a a @< se @ le-a a ? Positi-o: mecanismo de gatilho com resposta cada -e2 maior, P e parto Fee!1orAar!: mecanismo de antecipao, p e secre!es digesti-as

%7#7 Doen)a Eesulta da fal3ncia dos mecanismos homeostaticos Causas !e !oen)as: 5 Intr6nsecas: gen)ticas, idade, se5o 5 E4tr6nsecas: infecciosas, trauma mecInico, fumo, e5posio a agentes "u#micos, drogas, e5posio a temperaturas e5tremas, radiao e estres psicolgico

'esen-ol-imento da doena D suas fases 5 45posio ao agente 5 Per#odo de incubao ou lat3ncia 5 Per#odo prodrmico
+

5 5 5 5

Fase aguda Eemisso Con-alesc3ncia Eecuperao:cura

Sinais e sinto as !e !oen)a 0intomas 6fornecidos pelo doente8 0inais 6obser-ados e mensur-eis pelo clinico8 Podem resultado de: 5 Kipofuno 6p e obstipao8 5 Kiperfuno 6produo de muco:con-uls!es Estress co o e4e plo !e !oen)a Estress :16sico ou psicol.gico= B . acti-idade do 07C da secreo epinefrina:norepinefrina e outras hormonas de estress B ? FC, forca de contraco do corao, J captao de L& e acti-idade mental B Resist3ncia resposta do corpo na tentati-a de manter homeostasia uso de mecanismos ade"uados B Recupera)*o B E4aust*o aus3ncia de resposta hormonal <eso de rgos 6doena8

Tema &: Fisiopatologia !o cancro e !as !oen)as in1ecciosas O+,ecti-os: 5 descre-er os factores de risco "ue determinam o desen-ol-imento de diferentes tipos de cancros 5 interpretar os mecanismos destes factores 5 reconhecer a importIncia da pre-eno e deteco precoce 5 descre-er os diferentes tipos de agentes infecciosos e seus mecanismos de aco na produo de doena 5 reconhecer a relao hospedeiro:agente e ambiente 5 descre-er algumas infec!es mais comuns 87%7 Cancro 5 importante causa de morte 5 deteco precoce facilita abordagens terap3uticas mais efica2es e melhor prognostico para o doente 5 crescimento anormal e descontrolado das c)lulas Possibilidade de disseminao: 5 continuidade 6-i2inhana8 5 a distancia 6sangu#nea ou linftica8 M metastase Causas !e cancro 5 anomalias funcionais de genes "ue controlam o crescimento e di-iso celular C)lula normal N carcinogenese c)lula cancer#gena resultado da interaco comple5a de -rios carcingenos

Tipos !e carcinogenios -6rus% p e 4pstein%@ar associado a mononucleose infecciosa "ue le-a ao linfoma de @ur?itti, doena de Kod?in, cancro nasofaringeo

papiloma -#rus, citomegalo-irus, herpes simple5 & associados ao cancro cer-ical C6rus !a &epatite 0 associado ao carcinoma do f#gado KOP associado ao sarcoma de ?aposi E4posi)*o a ra!ia)*o ultra-ioleta associada ao cancro da pele Su+stancias !i-ersas: ta+aco5 cancro dos pulm!es, pIncreas, orofaringe, be5iga e boca as+estos e &i!rocar+onetos aro 'ticos D cancro pulmonar Factores i unologicos uso de drogas imunossupressoras 0O'A Dieteticos dieta hiperproteica:hiperlipidica D cancro colonorectal aditi-os alimentares 6nitritos8 Gen"ticos D predisposio familiar a -rios tipos de cancro 9or onas D uso de p#lulas por per#odos prolongados D cancro da mama, proteco contra outros tipos de cancro Altera)*o !o ecanis o !e -igilEncia i unologica 9istoria natural !o cancro C)lula normal C)lula alterada C)lula cancerosa Carcinoma in situ On-aso local metastases

5 5

5 5 5 5

Principais tipos de cancro e factores fisiopatologicos Cancro Bama Carcingeno


a family history of breast cancer radiation exposure being a premenopausal woman older than age 45 obesity age recent use of hormonal contraceptives early onset of menses or late menopause nulligravida (never pregnant) first pregnancy after age 30 high-fat diet colon endometrial or ovarian cancer postmenopausal progestin and estrogen therapy alcohol use (one or more alcoholic beverages per day) benign breast disease! "bout one-half of all breast cancers develop in the upper outer #uadrant! ($ee Breast quadrants!)

Colo do (tero F#gado Pulmo Prstata <eucemia Bieloma m(ltiplo 'oena de Kod?in

tobacco smo%e air pollution arsenic asbestos nic%el and radon! age (more than &0' of all prostate cancer cases are diagnosed in men older than age (5) diet high in saturated fats

)he cause of *odg%in+s disease is un%nown! ,t probably involves a virus! -any patients with *odg%in+s disease have had infectious mononucleosis so an indirect relationship may exist between the .pstein-/arr virus and *odg%in+s disease

878 In1ec)*o De1ini)*o: entrada, multiplicao e efeito do agente no organismo Lcorre "uando ha fal3ncia das defesas do corpo Tipos !e agentes in1ecciosos 5 -6rus D '7A:E7A 6matam ou con-i-em com o hospedeiro 0act"rias produ2em endoto5inas 6causam febre8 e podem aerbios e anaerbios

Fungos D flora normal do corpo 6podem ser patog)nicos na imunodepressao Parasitas D plasmodios e parasitas intestinais Principais tipos !e +arreiras contra a in1ec)*o 5 pele e secre)Fes 6contem agentes antibacterianos ou lisossomas8 5 c6lios 6-ias a)reas8 Factores 2ue 1a-orece a in1ec)*o 5 dese"uil#brios nutricionais 5 estress 5 humidade 5 pobre higiene ambiental 5 superlotao de indi-#duos 5 suGidade 5 medicao desnecessria Onfec!es oportunistas 6afectam pessoas com deficiente estado imunolgico8 A al'ria co o e4e plo !e !oen)a in1ecciosa Picada de mos"uito
Q

4ntrada no sangue Q F#gado 6multiplicao8 Q 4ritrcitos 6multiplicao e destruio:se"uestrao R anemia Q Onsufici3ncia card#aca Acidose Lbstruo microcirculao Coma 6liberao de cito"uinas como T7F alfa e outros8

$0

Te a #: DistGr+ios gen"ticos e !o siste a i une O+,ecti-os: 5 Odentificar factos gen)ticos 5 Onterpretar diferentes tipos de altera!es gen)ticas 5 'escre-er os componentes do sistema imune e suas fun!es 5 'escre-er os tipos de imunidade 5 Onterpretar diferentes tipos de desordens do sistema imune #7%7 DistGr+ios gen"ticos 5 estudo da hereditariedade 5 cromossomas e informao gen)tica 5 meiose e sua importIncia 5 '7A e genes Komem &3 pares de cromossomas, i e *, cromossomas, destes: && autossomas e $ par cromossomas se5uais 6S e T8 Alelos D homo:hetero2igoticos ou dominantes:recessi-os LocusHloci 6local do gene no cromossoma8 As uta)Fes e !esor!ens gen"ticas po!e ser: 5 de (nico gene 5 dum cromossoma 5 multifactoriais L modelo de transmisso pode ser autossomico dominante:recessi-o ou ligado ao se5o 6transmitido pelo S8 Trans iss*o autosso ica !o inante 5 ambos se5os igualmente afectados 5 um dos parentes esta afectado 5 +0U dos filhos afectados, se $ parede afectado 5 todos filhos afectados, se ambos parentes afectados Trans iss*o autosso ica recessi-a 5 ambos se5os igualmente afectados 5 se ambos parentes forem hetero2igoticos, &+U dos filhos afectados
$$

5 5 5

se ambos parentes afectados, todos filhos afectados se um dos parentes afectado e outro normal, todos filhos sero hetero2igoticos se um parente afectado e outro hetero2igotico, +0U dos filhos afectados

Desor!ens gen"ticas liga!as ao se4o :ao I= As mulheres podem ser: 5 normais 5 hetero2igoticas 5 homo2igoticas Ls homens tendem a ser mais afectados por estas doenas, sobretudo se trans iss*o 1or !o inante 5 Pai a1ecta!o e *e nor al D filhas afectadas e filhos normais 5 M*e a1ecta!a e pai nor al D +0U filhos 6as8 afectados, em geral fatal para os filhos afectados 6abortos e mortalidade neonatal aumentados8 Mo!elo recessi-o !e trans iss*o liga!a ao se4o 5 Pai afectado % filhas hetero2igoticas e filhos normais 5 Be afectada D +0U filhas hetero2igoticas e +0U filhos afectados Desor!ens cro osso icas 5 resultam de perda, adio, re%arranGo e troca de nos cromossomas 5 7o disGuno fig 5 Poucos ou muitos 6mono:trissomia8 5 Bistura de c)lulas com aberra!es cromossomicas 6mosaicismo8 5 Translocacao D troca de lugar:mo-imento do cromossoma do local habitual E4e plo !e !oen)as gen"ticas

$&

9e o1ilia D defeito ligado ao S 6se5o8 Tipos: A ou hemofilia clssica 6maioria dos casos8 0 :!oen)a !e C&rist as= Causa: defici3ncia do factor POOO ou defeito de funcionamento do factor OS Trans iss*o: recessi-a ligada ao S, mulheres so portadoras Resulta e : defici3ncia de factores de coagulao e em tend3ncia hemorrgica 0e ocorrer em: 5 Gsculos e articula)Fes< causa: dor, edema, limitao de mo-imentos e deformidade 5 Pr.4i o !e ner-os peri1"ricos< causa: dor, parestesias, atrofia muscular 5 Po!e ain!a causar co pro isso !e 1lu4o resultan!o e : is"uemia e gangrena Ane ia !as c"lulas Falci1or es Causa: 'efeito gen)tico 6mutao na posio , cadeia beta da mol)cula hemoglobina 0 de acido glutamico por -alina8 Trans iss*o: autossomica recessi-a Conse2u3ncias: Kipo5ia Q Kemoglobina 0 6insol(-el8 Q Eigide2 e aspere2a com formao de alongamentos 6foice8 Q hemolise Q Acumulo na microcirculacao
$3

Aumento da -iscosidade Lbstruo Q dor, enfartes, edema e ano5ia #787 !istGr+ios !o siste a i une Co ponentes 5 barreiras f#sica:"u#mica 6pele, membranas mucosas, secre!es8 5 resposta inflamatria 5 resposta imune Estruturas !o siste a i une 5 linfonodos D filtrao:remoo de agentes infecciosos 5 timus D maturao e processamento de linfocitos 6c)lulas imunocompetentes 5 bao D macrofagos 5 am#gdalas D produo de linfocitos

Tipos !e i uni!a!e 5 9u oral D produo de anticorpos linfocitos @ D imunoglobulinas OgV, OgB, OgA, Og', Og4 5 Me!ia!a por c"lulas: linfocitos T 6Supressores% redu2em o efeito da resposta humoral, 9elper5 estimulam os linfocitos @ e Willer 6assassinos8

Siste a !e co ple ento 5 mediador da resposta inflamatria 5 30 prote#nas diferentes 5 altera a permeabilidade -ascular 5 "uimiota5ia 6mo-imento de V@ para as areas de inflamao 5 fagocitose
$*

5 5

lise do antigenio funcionamento em cascata

Desor!ens !o siste a i une Tr3s tipos bsicos: 5 i uno!e1iciencia 6diminuio ou aus3ncia da funo8 p e KOP 5 9ipersensi+ili!a!e : funo e5agerada alergenio causa resposta Ka "uatro tipos bsicos: Tipo O 6mediada por Og48, Tipo OO 6reaco citoto5ica8, tipo OOO 6reac!es imunes comple5as8, tipo OP 6reaco mediada por c)lulas8 5 Autoi unes: resposta inade"uada contra os componentes do prprio corpo: miastenia gra-is, lupus eritematoso disseminado, febre reumatica

E4e plo !e !oen)a i une 9ICHSIDA P#rus E7A destroi linfocitos C'* 6helper8 resultando em alterao da relao C'*:C'/ e conse"uente funcionamento anormal do corpo R susceptibilidade as infec!es o "ue condu2 a morte Trans iss*o: tr3s -ias principais: 5 contacto com sangue infectado 5 contacto com secre!es infectadas 6s)men, -aginais8 5 me % filho 6placenta, parto, leite materno infectado8 Te a J: !istGr+ios en!ocrinos O+,ecti-os: 5 'escre-er as hormonas e fun!es do ei5o hipotalamo% hipofisario

$+

5 5

'escre-er as fun!es das outras glIndulas endocrinas do corpo e sua relao com o ei5o K%K Onterpretar as principais altera!es endocrinas

Co posi)*o !o siste a en!ocrino 5 glIndulas 5 c)lulas especiali2adas 5 hormonas Auntamente com o 07C formam os sistema de controlo do corpo na acti-idade metablica e funo homeostatica 9ipotala o D centro de integrao endocrina e do sistema 7 autnomo <iberta os factores liberadores e inibidores "ue actuam sobre a hipfise para produ2ir hormonas troficas e outras

9or onas !a &ipo1ise anterior % adrenocorticotropica % T0K % <K % F0K % VK % Prolactina 9or onas !a &ipo1ise % A'K % Lcitocina Regula)*o !a 1un)*o &or onal: feedbac? negati-o A disfuno endocrina poder estar: 5 7a glIndula 6inflamao:tumor8 5 7a libertao das hormonas trofica ou efectora 6hipo:hiperfuncao8 5 7o transporte das hormonas 6hipoproteinemias8 5 7o rgo al-o 6no resposta dos receptores8
$,

Principais glIndulas endocrinas suas hormonas fun!es e altera!es EstruturaHglEn!ula &or ona Factores Kipotalamo
troficos liberadores: inibidores T0K

Fun)*o
Controlo da secreo da hipfise anterior 4stimula secreo de T3 e T* pela tiride 4stimula secreo das 2onas reticular e fasciculada da suprarenal 6glicocorticoides Mcortisol8 4stimula o crescimento 6anabolismo de prote#nas, mobili2ao lipidica e conser-ao de carbohidratos8 4stimula secreo de somatostatina no f#gado 4stimula crescimento folicular e secreo de estrogenios 6B8 e produo de espermato2oides 6K8 4stimula a o-ulao, desen-ol-imento corpo luteo, secreo estrogenios:progesteronas 6B8 e testosterona 6K8

Altera)*o
Kipo:hiperfuno da hipfise anterior Kipo:hipertiroidismo 0indroma de Cushing:

ACTK

Kormona de crescimento

7anismo 6hipo8 ou gigantismo:acromegalia 6hiperfuncao8

Kipfise anterior
F0K

Perturba!es na reproduo

Perturba!es na reproduo

<K

$.

Prolactina Pasopressina 6KA'8

'esen-ol-imento da mamas:produo do leite Aumento da reabsoro de K&L Aumento da contractilidade uterina e -asocontriccao arteriolar 4Geco do leite mamas 4stimula o metabolismo e 'esen-ol-imento dos ner-os

Valactorreia:amenorreia 'iabetes ins#pida 6NK'A8 e s#ndrome de secreo inapropriada 6JK'A8 Atonia uterina 6N8

Kipfise Posterior

L5itocina T3 e T*

Kipo:hipertiroidismo Cretinismo

Tiride
Calcitonina

Paratiroide

'iminui concentrao de clcio Paratiroide Aumenta conc Clcio e diminui a conc fosfato Onsulina 6alfa8 'iminui concentrao de glicose sangu#nea Vlucagona 6beta8 Aumenta a conc Vlicose sangu#nea

Perturba!es do metabolismo sseo 'iabetes melitus 6diminuio:aus3ncia8

PIncreas

0upra%renais

Onibe a digesto e 0omatostatina absoro de 6'8 nutrientes:inibe a secreo das hormonas panceaticas 6e5ocrino8 Aldosterona J reabsoro de 7a e secreo de W Cortisol J glicose sangu#nea, contribui para adaptao ao estres Eespons-eis pelo crescimento puberal e diferenciao se5ual na mulher

Perturba!es digesti-as

'oena de Addisson 6N8 e hiperadosteronismo 6J8 0indrome de Cushing 6J8

andogenios

Perturba!es de diferenciao:crescimento

L-rios Test#culos
Dia+etes ellitus co o e4e plo !e !oen)a en!.crina De1ini)*o perturbao do metabolismo dos carbohidratos
$/

'ois tipos principais 5 Tipo I 6idioptica:imune8 inflamao das ilhotas 6c)lulas beta8 de <angherans defici3ncia de insulina defici3ncia de insulina na c)lula e defeitos de arma2enamento de glicog)nio hiperglic)mia Tipo II D resist3ncia a insulina, secreo anormal de insulina e hiperproduo heptica de glicose hiperglic)mia

For as secun!'rias !e !ia+etes: stress 6cortisol, epinefrina glucagona e KC8, gra-ide2 6estrog)nios e progesterona8 5 'rogas 6anticoncepti-os orais e outras drogas antagonistas da insulina8 4m "ual"uer dos casos, os sintomas decorrem da hiperglicemia e so: 5 polidipsia 5 poli(ria 5 polifagia 5 Perda de peso 5 Lutros: fatiga, altera!es -isuais, infec!es, pele seca Co plica)Fes agu!as 5 cetoaci!ose 6tipo O8 5 co a &iperos olar 6tipo OO8 Co plica)Fes cr.nicas 5 'oena cardio-ascular 5 Pascular perif)rica 5 Eetinopatia diab)tica 5 'oena renal 6nefropatia diab)tica8 5 7europatia diab)tica

Siste a respirat.rio O+,ecti-os:


5 'escre-er a estrutura do sistema respiratrio

$1

5 5 5

Conhecer o seu funcionamento bsico 'escre-er os mecanismos fisiopatolgicos das doenas pulmonares mais comuns Onterpretar os sintomas e sinais

Constitui)*o !o siste a respirat.rio Pul Fes Cias respirat.rias 5 Superiores: nari2, boca, faringe e laringe Bodificam, a"uecem e filtram o ar 5 In1eriores: tra"ueia, brXn"uios 6es" :dto8, brXn"uios secundrios 6+8 e bron"u#olos 6terminais M espao morto anatmico D facilitam a troca de gases Ls al-)olos com c)lulas tipo O 6troca de gases8 e tipo OO 6produo de surfactante8 permitem a troca de gases Casos associa!os Fun)*o +'sica !o siste a respirat.rio 5 Troca de gases 6L& Minspirao e CL&Me5pirao8 Outras 1un)Fes !o siste a respirat.rio % 4liminao de gua e calor % Aumento do retorno -enoso 6bomba pulmonar8 % Banuteno do e"uil#brio cido%base 6altera a "uantidade de K9 CL&8 % Facilita a fala 6cantar e -ocali2ar8 % 'efesa contra agentes e5ternos % Eemo-e, modifica, acti-a:inacti-a -rios materiais nas -ias respiratrias % 7ari2 ser-e como rgo de olfacto A doena ou trauma poder afectar as estruturas ou funo do sistema respiratrio e interferir com: 5 Conduo do ar 6obstruo8 5 Pulm!es 5 A mecInica respiratria 5 Controlo neuro"u#mico da -entilao

&0

A eficcia da troca de gases depende da ra2o -entilao:perfuso 6P:P8 Ls dese"uil#brios desta relao podem causar altera!es da troca de gases e t3m tr3s resultados bsicos: 5 0hunt 6reduo da -entilao Y unidade pulmonar8 P:P Z 0 / 5 Pentilao do espao morto 6reduo da perfuso na unidade pulmonar8 P:P [ 0 / 5 Fnidade silenciosa 6combinao dos dois factores8

MecEnica respirat.ria
\uantidade de ar "ue atinge os al-)olos depende de tr3s factores principais: 5 Polumes e capacidades pulmonar 5 Complac3ncia pulmonar 6capacidade de e5pandir8 D p e destruio das fibras elsticas na s#ndrome de dificuldade respiratria aguda 5 Eesist3ncia ao flu5o de ar P e na asma, enfisema e bron"uite crnica esforo respiratrio 6999 e5pirao8

Controlo !a respira)*o
Controlo neuro52u6 ico !a respira)*o 5 Controlo ner-oso: centro respiratrio 6medula oblongada8 regula a fre"u3ncia e profundidade da respirao Parios grupos de neurnios: Dorsal D determina o ritmo, -entral D acti-o "uando aumenta a -entilao, centros pneumot5ico 6limita o -olume de ar inspirado8 e apn)ustico 6pre-ine insuflao e5cessi-a do pulmo8 e ser-em como moduladores do ritmo Kui ioreceptores peri1"ricos: Aortico e carot6!eo D respondem a diminuio de paL& e de pK 5 Controlo 2u6 ico D Kui ioreceptores respon!e a:

% pK arterial % Altera!es do pK do <CE % PaCL& 6com impacto na regulao do pK do <CE8, se PaCL& fre"u3ncia respiratria % PaL& As a co e4e plo !e !oen)a !o siste a respirat.rio Parte da doena obstruti-a pulmonar crnica Caracter familiar
&$

Causa e ecanis o 1isiopatol.gico: reaco de hipersensibilidade aos est#mulos 6libertao de histamina8 espasmo episdico m(sculo liso
das -ias respiratrias 6constrio brn"uica8 substIncia de reaco anafiltica lenta e prostaglandinas 6 constrio bron"u#olar8 9 edema da parede 9 hipersecreo de muco espesso 6histamina8 resist3ncia Lbstruo 699 e5pirao8 Formas: 45tr#nseca ou atpica % hipersensibilidade a alerg)nio e5terno 6plen, poeira, animais, comidas 8 Ontr#nseca D ou no atpica reaco a factores internos no alerg)nicos Lcorre em infec!es, stress, fatiga, altera!es endcrinas e e5posio aos fumos Combinao das duas formas poss#-el 6crianas8

Fisiologia !o cora)*o

Intro!u)*o 3] semana aps concepo Y morte a bombear sangue Por"ue to precoce^: Transporte de nutrientes 6sobre-i-3ncia e crescimento8 Co ponentes +'sicos !o siste a circulat.rio: Corao 6bomba8 Os vasos sanguneos 6condutores8 O sangue 6meio de transporte8 Dois tipos +'sicos !e circula)*o: % Pulmonar ou pe"uena 6entre corao e pulm!es8 % 0ist)mica 6entre corao e outros rgos8 Consi!era)Fes anat. icas Localizao: tra5 6entre esterno e -)rtebra % (til na rescucitao8

&&

Corao como bomba 6duas bombas separadas8 e "uatro ca-idades % 'ireita: aur#cula e -entr#culo 6sangue deso5igenado8 % 4s"uerda: aur#cula e -entr#culo 6sangue o5igenado8 As -eias tra2em sangue Ys aur#culas e as art"rias le-am o sangue dos -entr#culos As -l-ulas card#acas como garante da conduo unidireccional do sangue % Atrioventriculares: direita 6tricuspide8 e es"uerda 6bic(spide ou mitral8 % Artica e pulmonar (0emilunares8 As paredes do corao compreendem tr3s camadas distintas: % 4ndocrdio 6epit)lio8 % Biocrdio 6m(sculo sincicial, *0U mitocondrias8 % 4picrdio Corao re-estido pelo pericrdio 6& folhetos8 contendo o l#"uido pericrdio H pericar!ites, ta pona ento Acti-i!a!e el"ctrica !o cora)*o Potenciais de repouso do m(sculo card#aco: %/+ a D 1+ m- 6m(sculo8 e D10 a D$00 m- 6fibras condutoras8 Potencial em plato

&3

Siste a especiali/a!o !e e4cita)*o e con!u)*o !o cora)*o % 7dulo sinoatrial 6 ndulo 0A ou sinusal8% gerao do impulso r#tmico normal 6potencial de repouso de D++ a D,0 m- Dautoe5citao8 % Pias internodais % 7dulo Atrio-entricular 6retardo da conduo do impulso atrial8 % L fei5e AP ou de Kis 6conduo do impulso aos -entr#culos8 % Ls fei5es es"uerdo e direito das fibras de Pur?inge Controlo !a e4cita)*o e con!u)*o no cora)*o Marcapasso nor al 6ndulo 0A8 Ner-os: 5 Si p'tico: libertao da norepinefrina Aumenta fre"u3ncia das descargas e -elocidade de conduo do impulso e o n#-el de e5citabilidade no corao Aumenta a forca de contraco do m(sculo card#aco 5 Parassi patico: libertao de acetilcolina 4feitos opostos aos da estimulao simptica O electrocar!iogra a nor al e interpreta)*o !as suas altera)Fes Tr3s tipos de ondas principais: duas de despolari2ao e uma de repolari2ao e so: Lnda P %despolari2ao das aur#culas L comple5o \E0 % despolari2ao dos -entr#culos

&*

Lnda T D repolari2ao dos -entr#culos Coltagens nor ais no ECG On!aHseg ento P T \E0 P\ \T \E0:\E0 Coltage e M0 $%0 3 0 &%0 3 $ 0 $, 0 3+ 0 /3

E-entos ecEnicos !o ciclo car!6aco De1ini)*o: per#odo entre dois batimentos Etapas: rela5amento e enchimento M !i'stole e contraco e es-a2iamento M s6stole M contraco iso-olum)trica 9 eGeco 4-entos separados nas aur#culas e -entr#culos Compreende conGunto de e-entos como, por e5emplo: $ Altera!es de press!es na aorta, -entr#culo es"uerdo e trio es"uerdo & Altera!es de -olume -entricular 3 Altera!es electrocardiogrficas * L fonocardiograma % sons produ2idos pelas -l-ulas card#acas: $] bulha card#aca M 6fechamento das -l-ulas AP8 e &] bulha M 6fechamento das -l-ulas semilunares=
&+

D"+ito car!6aco e seu controlo

'ois mecanismos bsicos: Ontr#nseco: Becanismo de Fran?%0tarling 6relao -olume:fora de estiramento8 Controlo pelos ner-os simptico e parassimptico

Capitulo %(: Os -asos sangu6neos e press*o sangu6nea

Intro!u)*o Papel dos -asos sangu#neos % Transporte de nutrientes e remoo de produtos do metabolismo % 'istribuio por todo o organismo 6por 5s preferencial8

Rela)*o 1lu4o< press*o e resist3ncia7

A lei de Lhm FM _P:E E depende de: % Piscosidade do sangue 6J -isc H JE8 % 'iImetro do -aso 6J diam H NE8 % Comprimento do -aso 6constante no corpo8

Art"rias % Pias de passagem % Eeser-atrios de presso 6elasticidade da parede8 Flutuao da presso durante a s#stole:distole

&,

B)todos de medio da presso arterial D o es1ig o an. etro % Flu5o laminar e turbulento e press!es diastlica:sistlica % Arter6olas % -asos de resist3ncia 6presena de m(sculo liso8 H -asocontrio:-asodilatao % ocorre N da PA 3. mmKg, garante de _P H flu5o Controlo local :intr6nseco= !o !iE etro !e acor!o co as necessi!a!es eta+.licas locais Factores 2u6 icos: % altera)Fes eta+.licas: N L&, JCL&, cido, W, osmolaridade, liberao de adenosina ou prostaglandina H -asodilatao NE H Flu5o % Li+era)*o !e &ista ina: dilatao 6em les!es8 Factores 16sicos % Aplicao de calor 6-asodilatao8:frio 6-asoconstrico8 % Eesposta miog)nica ao estiramento H J tonus muscular 'ois cenrios poss#-eis: $ 0emiocluso H acti-ao mecanismos locais H liberao de factores -asodilatadores e ac(mulo de metablitos H recanali2ao H aumento do flu5o 6hiper)mia8

&.

& Autoregulao da presso e manuteno constante do flu5o J presso arterial H J flu5o mas J conse"uente do tonus muscular liso H -asoconstrio H Nflu5o <embre%se "ue TAM 'C 5 EPT
Controlo e5tr#nseco do diImetro arteriolar e controlo da PA Acti-idade simptica :-asoconstri)*o= ou parassi p'tica :-aso!ilata)*o= controla!os pelo centro !e controlo car!io-sacular :tronco cere+ral= &ipot'la o :controlo !a te peratura= Factores hormonais: % Epine1rinaHnorepine1rina D -asocontri)*o 5 CasopressinaHangiotensina e o siste a renina5 angiotensina5al!osterona D controlo !o +alan)o &6!rico e resist3ncia peri1"rica total

Capilares % <ocais de troca de materiais entre o sangue e os tecidos, sobretudo por difuso % 7(meros: $0%*0 bili!es, cerca de ,00m& de rea de troca, mas apenas t3m ++ de -olume do sangue e em repouso muitos esto fechados % Fltrafitrao e reabsoro capilares % E!e a% definio

&/

Causas: dese"uil#brios entre * press!es: Presso hidrosttica capilar Presso colodosmtica plasmtica Presso hidrosttica intersticial Presso coloidosmtica intersticial Presso m)dia de troca ) resultado da soma das * Ceias Eeser-atrios de sangue e -ias de retorno do sangue ao corao Capaci!a!e -enosa 6reser-a sangu#nea8 ,0U do sangue Retorno -enoso :RC= De1ini)*o: "uantidade de sangue "ue entra em cada trio:min Factores 2ue !eter ina o RC: % "uantidade de sangue arma2enada D se J H N -olume efecti-o circulante H N retorno -enoso % Vradiente de presso 6-eias $. mmKg e 0 nas aur#culas8 % Acti-idade simptica H -asocontrio -enosa H J presso -enosa H N capacidade -enosa H J EP % Acti-idade muscular 6bomba muscular8 H compresso -enosa H N capacidade -enosa H J EP % 4feito das -l-ulas -enosas 6flu5o unidireccional8 e efeito antigra-itacional% as -ari2es 6-l-ulas incompetentes8 % Acti-idade respiratria 6presso intratorcica negati-a H J gradiente de presso H J EP

&1

% 4feito de suco card#aca % rela5amento -entricular H J gradiente de presso AP H J EP

Press*o sangu6nea De1ini)*o: Ra/Fes para a regula)*o precisa !a press*o sangu6nea 5 garantir PA alta para manter o flu5o 5 Varantir "ue a PA no seGa muito alta para alterar a funo do corao e e-itar dano -ascular

Mecanis os !e Regula)*o Eecordar "ue: TA M 'C 5 EPT Todos os actores "ue afectam o 'C ou EPT e so a FC e d)bito sistlico Fig $0%3,, $0%31 e $0%*0 9ipertens*o arterial De1ini)*o Tipos: 5 Pri 'ria: essencial, causa no conhecida Factores associa!os 5 'efeito renal na regulao % Consumo e5cessi-o de sal % 'ieta pobre em fruta e -egetais e W9, Ca99 % 'efeitos de membrana, p e bomba 7a9:W9

30

% Paria!es gen)ticas dos genes reguladores da presso arterial p e sistema renina%angiotensina% aldosterona % Lbesidade % 0ubstIncias semelhantes a digitlicos 6J contractilidade card#aca, -asocontrio e reduo da e5creo de 7a9 pelo rim8 % anomalias de secreo de o5ido n#trico, endotelinas e e outros "u#micos -asoacti-os % presso f#sica no centro de controlo da TA Kipertenso como doena autoperprtuante 5 Secun!'ria: Causas: 5 car!io-ascular: J EPT, p e aterosclerose 5 Renal: 4stenose art)ria renal ou doena renal 5 En!.crina: Feocromocitoma J cateclaminas H -asoconstrio H J EPT, 0indrome de Conn 6J secreo aldosterona8 5 Neurog"nica: <eso neural, alterao de mecanismos de controle da TA 6central:barorreceptores8, mecanismo compensador 6diminuio do flu5o cerebral8 9ipotens*o % Lrtosttica 6postural8 D acti-idade simptica inade"uada -asodilatao H NEPT H N PA C&o2ue circulat.rio % Kipo-ol3mico: hemorragia, diarreia, sudao % Card#aco: OC % Pasog)nico 6s)ptico, anafiltico8

3$

% 7eurog)nico: inibio simptica, emoo e5cessi-a, trauma Ee-ers#-el:Orre-ers#-el $0%*$ e $0%*&

C"lulas sangu6neas< i uni!a!e e coagula)*o sangu6nea

o Sangue e sua i portEncia % definio: /U do peso corporal ` +%+,+ litros % composio: c)lulas 6parte solida8 e plasma 6agua, electrlitos, nutrientes, hormonas, prote#nas8 % Kematocrito: percentagem da parte solida em relao ao -olume total 63.%*+U8 % Fun)Fes !o sangue: Beio de transporte de L&, CL&, nutrientes, hormonas, medicamentos, etc8 Tampo acido%base Produo anidrase carbnica transporte de CL&

3&

Funo de defesa do corpo% glbulos brancos Coagulao sangu#nea % pla"uetas o Eritr.citos e suas altera)Fes Pro!u)*o: medula ssea Nu ero: &+% 30 trili!es Su+stitui)*o: &%3 milh!es:segundo Ci!a e!ia: $&0 dias Destrui)*o: bao Regula)*o !a pro!u)*o !e eritrocitos: Kipo5ia H rim 6eritropoetina8 H medula ssea 6J produo de eritrocitos8
Ane ia

% definio % Causas: nutricional 6acido folico, Pitam @$&, ferro e outros8 perniciosa 6defici3ncia de factor intr#nseco8 aplasia medular renal 6OE % N eritropoetina8 Perda 6aguda:crnica8 Kemolitica 6malria, defeitos cong)nitos, p e anemia de c)lulas falciformes8 % 4feitos fisiolgicos da anemia N -iscosidade H J trabalho card#aco H OC
Policite ia

% primaria
33

% 0ecundaria 6fisiolgica8 D mecanismo de adaptao, p e altas altitudes, doena pulmonar % Eelati-a P e na desidratao % 4feitos fisiolgicos J da -iscosidade

o Leuc.citos< i uni!a!e e suas altera)Fes % I uni!a!e : antigenio:anticorpo % Tipos !e i uni!a!e: Inata M no especifica 6inflamao, interferon, c)lulas naturais assassinas, sistema de complemento8 A!2uiri!a M especifica:selecti-a I uni!a!e celular% $ linfocitos T ?illers 6C'/8 & <infocitos T helpers 6C'*8 e 3 linfocitos T 0upressores I uni!a!e &u oral% linfocitos @ produo de anticorpos 6imunoglobulinas A, ', 4, V, B8 D resposta primaria e secundaria I uni!a!e passi-a% anticorpos doutra pessoa animal 6OgA me%filho, rai-a, tetano, soro antiofidico8 I uni!a!e acti-a% Produo de AC a partir da entrada do antigenio no indi-#duo D algumas -acinas Altera)Fes !a i uni!a!e % diminuio:aus3ncia % heperfuno hipersensibilidade:alergia
3*

% autoimune o Pla2uetas e &e ostasia % fragmentos celulares 6megacaiocitos8 % concentrao normal $+0 D *+0000:mm3 % -ida media: $0 dias % regulao da produo: trombopoetina 6J megacariocitos8 % metabolicamente acti-os 9e ostasia: pre-ine perda de sangue % 1ases !a &e ostasia %7 espasmo -ascular 87 agregao pla"uetaria e"uilibrio entre tro +o4ano 6agregante8 e prostaciclina 6anti% agregante8 H tampo pla"uetario #7 Coagula)*o sangu6nea % -ia intr#nseca % -ia e5tr#nseco 4"uil#brio entre factores pr e anti%coagulantes 9ipocoagula+ili!a!e % Kemofilia: A defici3ncia do factor POOO @ 6doena de Christmas8 defici3ncia de factor OS % 'efici3ncia de Pitamina W e factores de coagulao dela dependentes 9ipercoagula+ili!a!e % tromboembolismo % coagulao intra-ascular disseminada
3+

Reac)Fes i unes !o sangue e grupos sangu6neos

% Antigenios 6membrana eritrocitos8 A e @ mutuamente e5clusi-eis % Anticorpos 6plasma8 Anti%A e Anti%@


Tipage sangu6nea e reac)Fes trans1usionais

Grupo A @ A@ L

antigenios A @ Ae@ %

anticorpos Anti%@ Anti%A % Anti%A e Anti%@

Eeceptor uni-ersal 'ador uni-ersal

0istema Ehesus 6Eh8 Antigenios: ' mais reacti-o 6Eh98 Eeac!es tardias e no imediatas Oncompatibilidade materno%fetal e eritroblastose fetal

Capitulo %#: Rins e l62ui!os corporais


Rins Prias fun!es homeostticas Pida terrestre imposs#-el sem os rins Beio salgado banha as c)lulas 6<4C8 em organismos pluricelulares Eegulao do meio interno 6<4C8 por J de eliminao do e5cesso 6mais fcil8 ou N da e5creo "uando h d)ficit 6mais lento8

3,

Di1erentes co parti entos !os l62ui!os corporais

% Ontracelular % 45tracelular 6intersticial e intra-ascular8


Rins e suas 1un)Fes

% Banuteno do balano de K&L % Eegulao de "uantidades e concentrao de i!es de <4C 67a, W, Cl, KCL3, Bg, 0L*, PL3, K8 % Banuteno do -olume plasmatico ade"uado 6regulao da TA a longo pra2o % papel da angiotensina e aldosterona EPT e -olume sangu#neo8 % Banuteno do e"uil#brio acido%base 6aGusta eliminao urinaria de K e KCL38 % Banuteno da osmolaridade 6balano h#drico8 % 4liminao de produtos finais do metabolismo % 4liminao de produtos e5ternos 6drogas, lcool, alimentos8 % 4ndocrina 6eritropoetina, renina8 % Con-erso da -itamina ' 6acti-ao8
Siste a urinario

Constituicao: %Eins 6crte5, medula, p)l-is8 D formao da urina % Freteres D conduo da urina dos rins a be5iga % @e5iga D arma2ena urina % Fretra D eliminao da urina
Ne1ronios

5 Fnidade estrutural e funcional dos rins % Corticais e medulares % 'ois componentes bsicos: -ascular 6glomerulo D filtrao do plasma8 e tubular%6formao da urina8
3.

% Arteriola aferente H capilares glomerulares H arteriola aferente 6sangue no filtrado8 H capilar peritubular 6-asculari2ao do tecido renal8 H -3nulas H -eia renal L componente tubular compreende: Cpsula de @oaman T(bulo pro5imal Ansa de Kenle 6descendente:ascendente8 T(bulo distal 'ucto ou t(bulo colector
For a)*o !a urina 4n-ol-e tr3s etapas principais: % Filtrao glomerular % Eeabsoro tubular % 0ecreo tubular Filtra)*o glo erular % &0U do sangue dos glomerulos para a capsula de @oaman % Filtrado sem proteinas plasmaticas:celulas % $/0l filtrados:dia 6,+ 5 o -olume de sangue do corpo8 % Bembrana glomerular $00 5 mais perme-el 63 camadas principais: parede glomerular, membrana basal com fenestras, capsula de @oaman8 % Carga negati-a das glicoproteinas 6repele albumina8 Forcas respons'-eis pela 1iltra)*o glo erular Forca Presso capilar glomerular Presso coloidosmotica plasmtica Pressao hidrostatica e1eito Fa-orece filtrao Ompede filtrao Lp!e%se a -alor ++ 30 $+
3/

capsula de @oaman Presso coloidosmotica intersticial Presso efecti-a de filtrao

filtrao Lp!es%se a filtrao fa-orece

0 $0

Ta4a !e 1iltra)*o glo erular TFG ; L1 4 press*o e1ecti-a !e 1iltra)*o< Wf constante de filtrao Presso capilar glomerular como maior forca de filtrao, alterao em cada uma das * forcas pode alterar a TFV Kipoproteinemia 6"ueimadura8 H N P coloidosmotica plasmatica

H J TFV 'esidratao H J P coloidosmotica H NTFV

Rea+sor)*o tu+ular :do filtrado tubular para o plasma= % Eetorno ao sangue de substancias (teis ao corpo % $./ +l 61/U8 do filtrado ) reabsor-ido % Processo altamente selecti-o % 0ubstancias podem ser totalmente reabsor-idas 6p e glicose8, no reabsor-idas 6fenol8 % 7ecessita de energia na maior parte dos casos Secre)*o tu+ular :Capilar peritubular ao tubulo= % Processo de eliminao de substancias no filtradas 6/0U8 6para a capsula de @oaman8 E4cre)*o !e urina :processo de eliminao de substancias in(teis ao organismo8 % Conse"u3ncia dos tr3s processos anteriores

31

Principais !oen)as !o siste a renal Insu1ici3ncia renal 6aguda e crnica8 Insu1ici3ncia renal agu!a De1ini)*o Onterrupo aguda da funo renal Causas % 'oena renal % Flu5o sangu#neo redu2ido % Lbstruo Classi1ica)*o 5 Pr"5renal :causam diminuio da percusso renal e incluem doenas cardio-asculares, hipo-olemias, -asodilatacao perif)rica, obstruo reno-ascular, -asoconstricao se-era p e hipertensao maligna8 % Renal 6doenas dos rins como necrose tubular aguda e outros dist(rbios8 % P.s5renal :resultante da obstruo do trato urinrio= 4m "ual"uer dos casos de OEA h tr3s fases de e-oluo clinica 5 oligGrica 6e5creo urinaria inferior a *00 ml:dia reteno de 7a ureia:creatinina edema J de peso e hipertenso arterial8 5 poliurica :e5cessi-a e5creo de urina 3000 a +000 ml:dia incapacidade de conser-ar 7a e K&L, diurese osmotica por J ureia hipo-olemia, perda de peso, d)ficit de W 8 % recupera)*o 6normali2ao dos -alores e parImetros8 Insu1ici3ncia renal cr.nica De1ini)*o
*0

'eteriorao progressi-a e crnica da funo renal Pode ser o resultado da destruio gra-e dos nefrnios da OEA Kuatros 1ases principais 5 Eeser-a renal redu2ida 6TFV entre 3+ e +0U do normal8 % Onsufici3ncia renal 6TFV &0 e 3+ do normal8 % Fal3ncia renal 6TFV entre &0 e &+U do normal8 % 'oena renal terminal 6TFV [&0U8 Complica!es em -rios rgos e sistemas do corpo "ue s a dialise ou transplante renal podem corrigir a e-oluo da doena

% Vlomerulonefrites

Litiase renal
Eesulta da precipitao de constituintes normais da urina 6dese"uil#brio8 Factores pr"5 !isponentes: % desidratao % infeco % altera!es do pK da urina % obstruo % paralisia 6por e5emplo, na leso medular8 % dieta 6alimentos ricos em clcio e o5alatos8 % factores metablicos 6hiperuricemia, hiperparatiroidismo, e5cesso da -itamina '8 % Patologia da prstata e suas conse"u3ncias % 7ecrose tubular aguda

*$

Fisiopatologia !os !istur+ios gastrointestinais $ Ee-iso sobre fisiologia e fun!es do sistema digesti-o b & Patologia da boca, orofaringe e esfago 3 K)rnia hiatal * Flcera p)ptica + 4stenose pilrica , Perturba!es da motilidade intestinal . Ba absoro / Lcluso intestinal 1 Octericias e fisiopatologia da malria gra-e $0 Kipertenso portal $$ Onsufici3ncia heptica $& Colelitiases $3 pancreatites Fun)Fes !o TGI Assimilao de nutrientes 4liminao de deGectos Partes: % boca % esfago % esfago % Ontestino 6delgado:grosso8 Patologia !a +oca e es.1ago #7 9ernia &iatal Becanismos antireflu5o Eeflu5o e -omito % esofagite peptica 6sangramento, ulceracao, estenose8c esofago de @arret

'efinio Tipos de hernias 6desli2amento, paraesofagica, mista8


*&

J7 Mlcera p"ptica De1ini)*o :9+mm, at) submucosa= Anato ia g'strica Factores !e !e1esa % uco % +icar+onato6estimulado por Ca99, prostaglandinas, impulso colin)rgico8 % C"lulas epiteliais 6produo muco e bicarbonato, transporte inico, Gun!es intercelulares8 % icrocircula)*o su+ ucosa 6troca irnica8

Factores !e agress*o !a ucosa % dcido clor#drico D & fases da secreo: basal 6E circadiano8 -s estimulada % Pepsina:pepsinog)nio % 0ais biliares % factores e5genos 6lcool, medicamentos e bact)rias Dh.pylori8

Co plica)Fes !a Glcera % perfurao e peritonite % hemorragia N7 Estenose pil.rica 'efinio Causas 6tumor 9, hipertrofia cong)nita, ulcera 9, pIncreas aberrante8 'uas fases 6de luta e hipotnica8 Conse"u3ncias O7 Pertur+a)Fes !a otili!a!e intestinal
*3

, $ Diarreia % 'efinio % Fisiologia da defecao 6distenso da ampola e mo-imentos peristlticos intensos defecao

% Classi1ica)*o !as !iarreias: cronol.gica: agudas 6$*%&0 dias8 e crnicas 69 30 dias8 Cl6nico5patol.gica: altas 60indromes de malabsoro8, bai5as Mecanis os 1isiopatol.gicos: osmtica, secretora, inibio da absoro de i!es, altera!es da motilidade, altera!es da permeabilidade da mucosa Caracter#sticas diferenciais de diarreias altas e bai5as , & O+stipa)*o % De1ini)*o % 8 ou P crit"rios presentes por ais !e # te po8 'ificuldade de e-acuao Fe2es endurecidas 4-acuao incompleta & ou Z e-acua!es por semana

eses :8NQ !o

% Causas 6sedentarismo, Z gua, Z fibra, psicolgicas, drogas, doenas anorretais8 5 Conse2u3ncias R7 Sin!ro es

ala+sorcao :!isa+orti-as=

'efinio 6defeito na absoro:digesto8 desnutrio e ca"ue5ia

Tipos: parcial ou selecti-a e total

**

Absoro acti-a ou passi-a de nutrientes 6agua, -itaminas, prote#nas, gl#cidos e lip#dios8 D necessidade de en2imas

Absoro em geral no GeGuno 6-ilosidades e micro-ilasidades da mucosa8, mas lcool 6estXmago8 e gua 6clon8 'igesto:absoro M assimilao 6-eias:porta e mesent)rica e linfticos8

Classi1ica)*o: Fisiopat.logica % pr)% ent)ricas 6digesti-as8 % ent)ricas 6absorti-as8 % ps%ent)ricas 6obstruti-as8 Etiologia: primarias 6esprue tropical, secundarias: gastrite 6atrfica8, anemia perniciosa, Sin!ro e !e Sollinger5Ellison, doencas hepticas:pancreticas, inflamatrias 6T@8 Conse2u3ncias 1isiopatol.gicas

T7 Oclus*o intestinal 'efinio Causas: mecInicas, neurolgicas e -asculares Classificao: Caracter 6aguda, crnica, parcial, total8 <ocal: delgado alto, d bai5o e clon Compromisso -ascular Fisopatolgia e conse"u3ncias U7 Icter6cias e 1isiopatologia !a al'ria gra-e Octer#cias % 'efinio % metabolismo da bilirrubina % classificao: pr)%microssomais, microssomais, ps microssomais
*+

ou, Kiperflu5o:hiperproduo 6hemlise8 'efeito de captao e transporte 'efeito de conGugao 'efeito de e5creo e colestase intracelular

Caracteristicas diferenciais das ictericias Caracteristicas diferenciais das ictericias 6OO8 Octer#cia obstruti-a Ps microssomal 45tra%heptica Causas % Cong)nitas 6atr)sias, "uistos8 % ad"uiridas 6inflamatrias, neoplsicas8

Fisiopatologia da malria gra-e %(7 9ipertensao portal De1ini)*o :P $0 mmKg8, regulao lei de Lhm Causas !e &ipertens*o portal Lbstruo pr)%heptica: % Trombose da -eia espl3nicac % Trombose da -eia portac Lbstruo intra%hepticac % Pr)%sinusoidal: es"uistossomose, sarcoidose, fibrose heptica cong3nitac % 0inusoidal: fibrose alcolica, infiltrao mielide na mielofibrosec % Ps%sinusoidal: fibrose peri-enular indu2ida pelo lcool, doena -eno%oclusi-a por "uimioterpicosc Lbstruo ps%heptica:
*,

% Onsufici3ncia card#aca direitac % Pericardite constriti-ac % 0#ndrome de @udd%Chiari $$ Onsuficiencia hepatica $& colelitiases $3 Pancreatites

*.

Похожие интересы