1

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan berlebih yang tengah dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung sebagai pompa sesungguhnya sangat bergantung pada kontraktilitas otot jantung. Kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak hanya ditentukan oleh kontraktilitas sarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat dipengaruhi oleh besarnya preload (beban volume), afterload (beban tekanan), dan heart rate (frekuensi denyut jantung). Ada dua penyebab utama gagal jantung. Pertama, yang disebut "kegagalan overcirculation," bisa disebabkan oleh penyakit jantung ba aan maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau insufisiensi miokard. !ang kedua, sebut " pompa kegagalan," terjadi ketika otot jantung menjadi rusak dan tidak ada kontraksi yang normal lagi. Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut. "isamping faktor penyebab yaitu penyakit jantung ba aan sebagai penyebab utama, juga faktor umur yang menyebabkan jantung dan organ lainnya masih lebih baik regenerasinya, memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik. Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. "iperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dira at di rumah sakit, #,$% anita dan &,'% laki(laki. )nsiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan *,+, +,$ perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.

"i -ropa kejadian gagal jantung berkisar .,# , *% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata(rata umur $# tahun. /eperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam # tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat, lebih dari &.% akan meninggal dalam tahun pertama. Prevalensi gagal jantung di negara berkembang 0ukup tinggi dan makin meningkat. 1leh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. /etengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup & tahun. Penelitian 2ramingham menunjukkan mortalitas & tahun sebesar 3*% pada pria dan #*% anita. I.2 Tujuan Adapun tujuan dari penyusunan referat ini adalah untuk mengetahui aspek gejala klinis, diagnosis, dan pengobatan dari Gagal jantung. I.3 Manfaat Pada penulisan referat ini penulis berharap dapat memberikan pengetahuan pada pemba0a mengenai Gagal jantung se0ara lebih mendalam. /ebagai tugas dan syarat mengikuti ujian akhir blok 4PK *3#.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Def n ! Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat dan saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi se0ara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. 5eban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. /edangkan beban yang berlebihan pada afterlood atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta. /e0ara singkat menurut /onnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang 0ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal. II.2 Et "l"g Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. /e0ara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di 6egara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di 6egara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi. /e0ara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 3.($&%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi $&%, penyakit katup ('.%) serta kardiomiopati dan sebab lain ('.%). 2aktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. /elain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol 4"7 dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak, dan beberapa faktor yang mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. 4ipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. 4ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. 4ipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. -kokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi juga dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional 8 dilatasi (kongestif), hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti /7-, dan poliartritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski se0ara sporadik masih memungkinkan. "itandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflo aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut. Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. 9egurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban

a al) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek se0ara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). Alkohol menyebabkan gagal jantung *(+% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. 1bat(obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. 1bat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti :idofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

II.3 Kla! f ka! a. #agal jantung ! !t"l k $an $ a!t"l k Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga 0urah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan fisik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya. /edangkan gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel dengan fraksi ejeksi lebih dari &.%. Kedua jenis ini tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto thoraks, atau -KG dan hanya dapat dibedakan dengan doppler(ekokardiografi %. #agal jantung high output $an low output Gagal jantung 0urah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A(;, beri(beri dan paget<s disease. Gagal jantung 0urah rendah ditemukan pada hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dan perikardium.

&. #agal jantung kanan $an k r Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri, ventrikel kiri gagal untuk memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri serta vena(vena di belakangnya (vena pulmonalis), menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan ventikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer= sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti pada vena(vena sistemik yang menyebabkan oedem perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis. $. #agal jantung akut $an kr"n k Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang se0ara a al sehat se0ara keseluruhannya, lalu mendadak mengalami penurunan 0urah jantung, terjadi penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. >ontohnya terjadi robekan daun katup se0ara tiba(tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Gagal jantung akut biasanya adalah sistolik. Gagal jantung kronik se0ara khas diamati pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yanhg berkembang se0ara lambat. Kongesti perifer sangat men0olok, tapi tekanan darah kadang masih terpelihara dengan baik. Kla! f ka! !ta$ u' 5erdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap yaitu antara lain8 Sta$ u' De!kr (! ?emiliki risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung

/tage A

/tage 5

/e0ara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung, tapi tanpa tanda=gejala gagal jantung. Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung. /e0ara struktural jantung telah mengalami kelainan berat, gejala gagal jantung terasa saat istirahat alau telah mendapatkan pengobatan.

/tage >

/tage "

Tabel 1.1 Klasifikasi berdasarkan stadium (AHA) /edangkan berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan menjadi # kelas fungsional, antara lain 8 Kela! De!kr (! Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas. Aktivitas fisik sedikit terbatasi. /aat istirahat tidak ada keluhan. @api aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Aktivitas fisik sangat terbatasi. /aat istirahat tidak ada keluhan. @api aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas. @idak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. /aat istirahat bergejala. Aika melakukan aktivitas fisik, keluhan bertambah berat.

Kelas )

Kelas ))

Kelas )))

Kelas );

Table 1.2 Klasifikasi berdasarkan kelas fungsional (NYHA) II.) Pat"f ! "l"g

?enurut /oeparman (*...) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga 0urah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan saraf simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan 0urah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan 0urah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi 0airan dan elektrolit (6a) melalui pengaturan 0airan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali 0urah jantung. "ilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi 0airan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan 0urah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. 5ila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga 0urah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada aktu diastolik, sehingga mengakibatkan terjadinya kenaikan tekanan rata(rata dalam atrium kiri. @ekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena(vena pulmonal. 5ila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru(paru dengan akibatnya terjadi edema paru dengan segala keluhan dan tanda( tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi ke0il). 5ila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi

dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri(kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekun0up ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. "engan menurunnya isi sekun0up ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada aktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. @ekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena(vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) sehingga tekanan vena jugularis yang meningkat dan terjadi hepatomegali. 5ila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat yang berakibat timbulnya edema tumit atau tungkai ba ah dan asites.

4ipertensi, iskemia, infark miokard

Penurunan kontraktilitas miokardium

Penurunan 0urah jantung

Penurunan volume darah arteri

?elepaskan muatan saraf simpatis

?eningkatkan pelepasan renin angiotensin ))

10

@ekanan darah dipertahankan

?eningkatkan sekresi aldosterone

?eningkatkan tekanan vena

;asokontriksi ginjal

?enurunkan G29 nefron

?eningkatkan reabsorbsi 6aB dan 4*1 oleh tubulus

?enurunkan ekskresi 6aB dan 4*1 dalam urin

?eningkatkan 6aB dan 4*1 total tubuh

-dema 9egurgitasi aorta=0a0at septum temponade kema 1.1 Peri0arditis, !atofisiologi gagal "antung dan infark /tenosis aorta=hipertensi

Preload meningkat

Kontraktilitas menurun

Afterload meningkat

Pemendekan miokard

;entrikel kiri gagal memompa

Gangguan irama 8 A2

Peningkatan residual

11

?ekanisme kompensasi gagal

@urbulensi

4ipertrofi atrium kiri C peningkatan tekan atrium kiri

5endungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis

Kongesti paru 8 edema dan PDP meningkat

5endungan dan tekanan pada arteri pulmonalis

Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan

;entrikel kanan gagal memompa

kema 1.1 !atofisiologi gagal "antung

>1 atrium kanan menurun C tekanan akhir sistolik meningkat

5endungan vena sistemik C peningkatan vena 0ava

4ambatan arus balik vena C menimbulkan bendungan sistemik

;entrikel kiri dan kanan gagal memompa darah

12

#A#AL JANTUN#

kema 1.1 !atofisiologi gagal "antung

II.* Man fe!ta! Kl n ! Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya ( iventrikel), namun dalam praktek jantung kiri sering terkena. @anda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, paroksismal nokturnal dispnea, batuk (hemoptysis), edema pulmonal akut, penurunan 0urah jantung, gallop atrial (/+), gallop ventrikel (/#), 0ra0kles paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan 0heyne(stokes, kulit lembab, penurunan aktifitas, tekanan darah (tinggi, rendah atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah), bukti( bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal, regurgitasi mitral fungsional. /edangkan gejala dan tanda gagal jantung kanan antara lain 0urah jantung rendah, peningkatan A;P, edema ekstremitas, disritmia (aritmia takikardi), dyspnea, /+ dan /# ventrikel kanan, hiperesonan pada perkusi, hepatomegali dan asites, efusi pleura. II.+ Da!ar D agn"! ! a. Kr ter a ,ra' ng-a' untuk #agal Jantung Kriteria 2ramingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan se0ara luas. "iagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PP1K, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. Kriteria

13

mayor dan minor dari 2ramingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada @abel '.+ di ba ah ini 8 Kr ter a Ma."r Kr ter a M n"r

"ispnea nokturnal paroksismal atau -dema pergelangan kaki bilateral ortopnea "istensi vena leher 9onki basah halus paru Kardiomegali pada hasil rontgen -dema paru akut Gallop /+ Peningkatan tekanan vena pusat E '3 0m 4epatojugular refluF Penurunan berat badan G #,& kg dalam kurun aktu & hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Table 1.# Kriteria $ramingham untuk gagal "antung 5atuk pada malam hari !yspnea on ordinary e"ertion (!ispnea d#effort) 4epatomegali -fusi pleura @akikardi G '*.F=menit

%. Pe'er k!aan , ! k Pemeriksaan fisik yang 0ermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. @ujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. ?emperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik. Kea$aan u'u' $an tan$a / tal Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan, ke0uali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari

14

beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata( kata akibat sesak. @ekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi 7; yang sangat menurun. @ekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. /inus ta0hy0ardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. ;asokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. Pe'er k!aan /ena jugular ! $an le-er Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan se0ara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut #&o. @ekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter 4*1 (normalnya kurang dari H 0m), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam 0entimeter dan menambahkan & 0m (pada postur apapun). Pada tahap a al gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat se0ara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang 0ukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). $iant V menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid. Pe'er k!aan (aru %ulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi 0airan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan hee:ing ekspiratoar (asma kardiale). Aika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Dalau demikian harus ditekankan bah a ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari *. mm4g, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik 0airan rongga ave

15

alveolar sudah meningkat. -fusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi 0airan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel ( iventricular failure)& Dalau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri. Pe'er k!aan jantung Pemeriksaan jantung, alau penting, seringkali tidak dapat memberikan

informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Aika terdapat kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser keba ah inter0ostal spa0e ()>/) ke ;, dan kesamping (lateral) linea mid0lavi0ularis. 4ipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (i0tus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak 0ukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apeF. Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave). 5unyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami ta0hy0ardia dan ta0hypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. 5unyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. ?urmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. Pe'er k!aan a%$"'en $an ek!tr ' ta! 4epatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. Aika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. As0ites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.

16

'aundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. )kterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular. -dema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini alau

demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. -dema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. -dema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah. Kakek! a kar$ ak Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan ri ayat penurunan berat badan dan kakeksia. Dalau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anoreFia, nausea, dan muntah(muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro(inflamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran 0erna akibat kongesti vena intestinal. Aika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. &. Pe'er k!aan Penunjang Pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. @ujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain 8 (') menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien, (*) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik, dan (+) menentukan berat dan prognosis gagal jantung.

17

Pe'er k!aan la%"rat"r u' Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah 8 darah rutin, urine rutin, elektrolit (6a C K), ureum C kreatinine, /G1@=/GP@, dan 56P. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut 8 (') untuk mendeteksi anemia, (*) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan=atau hiponatremia), (+) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (#) untuk mengukur rain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan(sedang, namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thia:id atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. "erajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini dikarenakan kadar natrium se0ara tidak langsung men0erminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. /elain itu, rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia. Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan, hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian juga telah menunjukkan bah a anemia (kadar 4b I'* gr=dl) dialami pada *&% penderita gagal jantung. Pemeriksaan 5iomarker 56P sangat disarankan untuk diperiksa pada semua pasien yang di0urigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. 5iomarker Atrial Natriuretic %eptide (A6P) dan 56P disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan=atau neurohormon yang bersirkulasi. Karena A6P memiliki aktu paruh yang pendek, hanya 6@(A6P yang se0ara klinis berguna. Jntuk 56P, 6(@erminal Pro(56P dan 56P memiliki nilai klinis yang

18

bermakna. Kadar A6P dan 56P meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik, sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada disfungsi sistolik, kadar 56P ditunjukan berbanding lurus dengan gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya. 2ungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan gagal jantung. Penurunan pada fungsi renal, terutama pada glomerular filtration rate (G29), menurut 6!4A adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan klasifikasi kelas fungsional. 2ungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat hepatomegali yang menyertai. Aspartate aminotransferase (A/@=/G1@) dan alanine aminotransferase (A7@=/GP@) dapat meningkat, protrombin time (P@) dapat memanjang, dan pada sebagian ke0il kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia. Jrinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk men0ari infeksi bakteri, mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi dan volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik. all stress, ejeksi fraksi, dan klasifikasi fungsional. Pemeriksaan 56P berbanding lurus dengan beratnya

Pe'er k!aan f"t" t"rak! Pemeriksaan Chest ()*ay (>K9) sudah lama digunakan dibidang kardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dari paru dapat dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui >K9, cardiothoracic ratio (>@9) yang lebih dari &.%, atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting pada follo (up pasien dengan gagal jantung. 5entuk dari jantung menurut >K9 dapat dibagi menjadi ventrikel yang mengalami pressure)overload atau volume)overload, dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden.

19

Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan=atau edema paru intersitial, sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya. Kongesti paru pada >K9 ditandai dengan adanya +erley)lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus ba ah paru, yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat adanya edema. -dema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. @emuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis, hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan 0airan interstitial dan=atau paru. 4al ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, alau tekanan arteri pulmonal sudah meningkat. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan terbaik dinilai melalui >K9 dan >@(s0an. @emuan pada foto toraks dengan penyebab dapat di lihat pada @abel '.#. Kela nan Kardiomegali 4ipertropi ventrikel Kongesti vena paru -dema interstisial -fusi pleura Pen.e%a% "ilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard 4ipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral, infeksi paru, keganasan Peningkatan tekanan limfatik Table 1.% Temuan pada foto toraks dengan pen&ebab

Garis Kerley 5

20

Elektr"kar$ "gra' Pemeriksaan elektrokardiogram (->G) harus dilakukan untuk setiap pasien yang di0urigai gagal jantung. "ampak diagnostik elektrokardiogram (->G) untuk gagal jantung 0ukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi 0ukup tinggi. @emuan -KG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Gagal jantung dengan perubahan -KG umum ditemukan. @emuan seperti gelombang L patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right ranch lock (9555), left undle ranch undle lock (7555), A; blok, atau

perubahan pada gelombang @ dapat ditemukan. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (/;@) dan fibrilasi atrial (A2) juga umum. -kstrasistole ventrikular (;-/) dapat sering terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk, sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang membahayakan. Aenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ->G tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter *# atau #H jam. Pe'er k!aan uj lat - %e%an jantung Pemeriksaan uji latih beban jantung (J75A) ini memiliki keterbatasan dalam diagnosis gagal jantung, alau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. 6ilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi prognosis. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang se0ara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Pada saat aktivitas maksimal, uptake maksimal oksigen (;o* ?AK) dapat dihitung. Parameter ini men0erminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung. Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob, yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob, yang menghasilkan laktat berlebih. /e0ara praktis prinsip perhitungannya J7A5 dihentikan ketika 8 (') ;o * tidak meningkat lagi saat intensitas latihan ditingkatkan, (*) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat seperti sesak atau letih. 4asil dari J75A memiliki arti prognostik yang penting. Pun0ak ;o* I'. ml=kg=menit dikategorikan sebagai

21

pasien berisiko tinggi, E'H ml=kg=menit adalah pasien berisiko ringan. 6ilai diantaranya adalah :ona abu(abu dengan risiko sedang. "ata prognostik untuk pun0ak ;o* pada anita masih terbatas. 6ilai ;o* maF digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung. Dalau demikian harus tetap diingat bah a pun0ak ;o* maF dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, massa otot, dan status pelatihan aerobik. 4al ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan ;o* maF yang rendah (I'# ml=kg=menit) masih tetap memiliki prognosis yang 0ukup baik. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase ;o* dibandingkan nilai absolut ;o* maF.' Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan yang terbatas dan J75A tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihan submaksimal atau symptom)driven e"ercise test yang dikenal dengan ,)minutes walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pada test ini diukur jarak yang dapat ditempuh dalam 3 menit pada koridor yang datar dimana pasien dapat berjalan sesuai kemampuannya, berjalan lebih pelan, lebih 0epat, atau berhenti. @est ini memperkirakan pun0ak ;o* maF dan merupakan faktor independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Karena kemudahan(nya, test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi. E&-"&ar$ "gra(-. Pemeriksaan e0ho saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, myokardium dan perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Pemeriksaan ini non( invasif, dapat dilakukan se0ara 0epat di tempat ra at, dapat dengan mudah diulang se0ara serial, dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. Pada penilaian gagal jantung e0ho0ardiography adalah metode diagnostik yang dapat diper0aya, dapat diulang, dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate imaging , dan cardiac motion analysis.

22

2itur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian -eft)ventricular e.ection fraction (7;-2), beratnya remodelling ventrikel kiri, dan perubahan pada fungsi diastolik. -0ho dua dimensi sangat berharga dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. @abel '.& mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung.
TEMUAN UMUM Jkuran dan bentuk ventrikel -jeksi fraksi ventikel kiri (7;-2) Gerakan regional dinding jantung, syn0hronisitas kontraksi ventrikular 9emodelling 7; (konsentrik vs eksentrik) 4ipertrofi ventrikel kiri atau kanan ("isfunfsi "iastolik 8 hipertensi, >1P", kelainan katup) ?orfolofi dan beratnya kelainan katup ?itral inflo dan aorti0 outflo M gradien tekanan ventrikel kanan /tatus 0ardia0 output (rendah=tinggi)
Keterangan 8 N @emuan pada e0ho(doppler.

DIS,UN#SI SIST0LIK -jeksi fraksi ventrikel kiri berkurang I#&% ;entrikel kiri membesar "inding ventrikel kiri tipis 9emodelling eksentrik ventrikel kiri 9egurgitasi ringan(sedang katup mitralN 4ipertensi pulmonalN Pengisian mitral berkurangN @anda(tanda meningkatnya tekanan pengisian ventrikelN

DIS,UN#SI DIAST0LIK -jeksi fraksi ventrikel kiri normal E #&(&.% Jkuran ventrikel kiri normal "inding ventrikel kiri tebal, atrium kiri berdilatasi 9emodelling eksentrik ventrikel kiri. @idak ada mitral regurgitasi, jika ada minimal. 4ipertensi pulmonalN Pola pengisian mitral abnormal.N @erdapat tanda(tanda tekanan pengisian meningkat.

Tabel 1.' Temuan ekokardiografi II.1 Penatalak!anaan @indakan dan pengobatan pada gagal jantung se0ara umum ditujukan pada lima aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan 0airan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pen0etus dan penyakit yang mendasari. "asar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi 8

23

a. N"n 'e$ ka'ent"!a Jmumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. "alam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar,benar dengan tirah baring mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. /ering tampak gejala,gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. "iet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Aumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gi:i kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. >airan diberikan sebanyak H. , '.. ml=kgbb=hari dengan maksimal '&.. ml=hari. Program penatalaksanaan non medikamentosa ini dapat berupa 8 -dukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya jika timbul keluhan. )stirahat, olahraga, aktivitas sehari(hari, edukasi aktivitas sosial, serta rehabilitasi. -dukasi pola diet, 0ontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol. ?onitor berat badan, berhati(hati dengan kenaikan berat badan tiba(tiba. ?engurangi berat badan pada pasien obesitas. 5erhenti merokok.

%. Me$ ka'ent"!a Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis, se0ara garis besar bertujuan mengatasi permasalahan preload, dengan menurunkan preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. Pemilihan terapi

24

farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. /elama bertahun(tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. 1bat(obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. /etelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, 9AA/ dan sistem saraf simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. AN()*T+N )N ,*N-+.T)N( +N/Y0+ )NH)1)T*. 2A3EI4 @erapi dengan A>-) memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Pada pasien yang menjalani pera atan terapi dengan A>-) harus dimulai sebelum pasien pulang ra at. AN()*T+N )N .+,+!T*. 12*,K+. 2A5B4 Pemberian A95 mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular. A95 direkomendasikan sebagai alternatif pada pasien yang intoleran terhadap A>-). Pengobatan dengan A95 meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. 341loker 6 PEN#HAMBAT SEKAT78 Alasan penggunaan eta loker pada pasien gagal jantung adalah

adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. /)0loker meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian ra at akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan.

25

Tabel 2.1 *bat 5obat (agal 6antung dengan 7osis Awal dan Target 7osis &ang diinginkan DIU5ETIK "iuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesti vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung. "iuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin(angiotensin( aldosteron (9AA/) dan biasanya digunakan bersamaan dengan A>-) atau A95. "osis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang 0ermat. /e0ara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang(berat. @hia:id dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten, namun harus diperhatikan se0ara 0ermat kemungkinan dehidrasi, hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. /elama terapi diuretik, sangat penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau se0ara berkala.

26

Tabel 2.2 7iuretik &ang umum diberikan pada gagal "antung dan dosis hariann&a ANTA#0NIS ALD0STE50N Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan A>-). H9D5ALI:INE ; IS0S05BIDE DINIT5AT Pada pasien simtomatik dengan 7;-2 I #.%, kombinasi dari 4idrali:ine()/"6 dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh A>-) dan A95. Penambahan kombinasi 4()/"6 harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten alau sudah diterapi dengan A>-), 55, dan A95 atau Aldosteron Antagonis. @erapi dengan 4()/"6 pada pasien(pasien ini dapat mengurangi risiko kematian.

27

#LIK0SIDA JANTUN# 2DI#0<IN4 Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoFin dapat digunakan untuk mengurangi ke0epatan irama ventrikel. Pada pasien dengan A2 dan 7;-2 I #.% digoFin dapat pula diberikan bersamaan dengan O(5loker untuk mengontrol tekanan darah. Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan 7;-2 I #.%, terapi dengan digoFin bersamaan dengan A>-) meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan pera atan ulang untuk perburukan gagal jantung, hal ini memiliki dampak terhadap angka mortalitas. Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan 6aK A@Pase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian 6aB >a*B akibat peningkatan natrium intrasel. ANTIK0A#ULAN 2ANTA#0NIS =IT7K4 Darfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. "osis antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke. Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak yang terdeteksi pada e0ho0ardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemik. TINDAKAN 0PE5ATI, 5E=ASKULA5ISASI K050NE5 PADA PASIEN #A#AL JANTUN# Penyakit jantung koroner (PAK) adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 3.($.% pasien dengan gagal alau demikian tidak

28

jantung dan penurunan 7;-2. Pada disfungsi diastolik, penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung, namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. -tiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi. 5aik coronary artery ypass grafting (>A5G) dan percutaneus

coronary intervention (P>)) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan PAK. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi 0ermat komorbiditas, risiko tindakan, anatomi koroner, bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih via le pada area yang akan di revaskularisasi, fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang se0ara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan. /aat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. Dalau demikian, penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bah a revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. /aat ini terdapat beberapa uji klinis yang men0oba men0ari tahu dampak intervensi se0ara klinis. 0PE5ASI KATUP A05TA Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (;4") dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik. Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien, usai pasien, dan profil risiko.

29

STEN0SIS A05TA 2AS4 @erapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. ;asodilator seperti A>-), A95, dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus digunakan se0ara berhati(hati. @indakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat. @indakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi 7;-" (I&.%). 5E#U5#ITASI A05TA 2A54 @indakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung. @indakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan

regurgitasi aorta berat dan 7;-2 yang menurun. (7;-2 I &.%). 2ungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi, dan pada suatu studi ditunjukan ba ah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi. "isisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri. 0PE5ASI KATUP MIT5AL 5E#U5#ITASI MIT5AL 2M54 @indakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat, telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu. @indakan operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. @erapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah.

30

5egurg ta! M tral 0rgan k Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral, bertambah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi. @indakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan 7;-2 I +.% (jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup). @indakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan 7;-2 I +.%, terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama. 4anya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan. ANEU5ISMEKT0MI =ENT5IKEL KI5I @indakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat

dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas. ALAT PA3U JANTUN# Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pa0u jantung permanen (implant pertama atau mengganti pa0emaker konvensional) dan 6!4A kelas ))();, ejeksi fraksi yang rendah (I+&%), atau dilatasi ventrikel kiri. Pemasangan >9@ harus dipertimbangkan untuk memilih >9@ yang memiliki fungsi pa0u jantung (>9@(P). Pada pasien, pasien ini penggunaan alat pa0u jantung ventrikel kanan dapat memba a akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi. @erapi resinkronisasi jantung dengan pa0u jantung (>9@(P) direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien 6!4A kelas )))(); yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal, dan mereka yang memiliki 7;-2 rendah (I+&%) dan pemanjangan L9/ komplek (lebar L9/ E'*. ms).

31

@erapi

resinkronisasi

jantung

dengan

defibrilator

(>9@(")

direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien 6!4A kelas )))(); yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal, dan yang memiliki 7;-2 rendah (I+&%) dan pemanjangan L9/ komplek (lebar L9/ E'*. ms). Keuntungan >9@(" vs >9@(P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas masih belum diteliti se0ara mendalam. Karena efektivitas yang berhasil didokumentasikan pada pemasangan implanta le cardioverter defi rilator ()>") dalam men0egah kematian jantung mendadak, penggunaan >9@(" umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan >9@, termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk E' tahun. IMPLANTABLE 3A5DI0=E5TE5 DE,IB5ILAT05 2I3D4 /etengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (/">). Jpaya untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini. @erapi )>" untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (;2) dan juga untuk pasien dengan ri ayat ;@ dengan hemodinamik tidak stabil dan=atau ;@ dengan sinkope, 7;-2 I#.%, yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal, dan dengan harapan hidup dengan status fungsional yang baik E' tahun. @erapi )>" untuk pen0egahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard yang dalam #. hari setelahnya memiliki 7;-2 I +&%, berada di 6!4A kelas fungsional )) atau ))), telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik E' tahun.

32

T5ANSPLANTASI JANTUN# Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain 8 penggunaan alkohol dan=atau penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien, status mental yang tidak terkontrol, ri ayat kanker dengan remisi dan I& tahun follo (up, penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ, infeksi aktif, gagal ginjal yang signifikan (>r>l I&. m7=menit), resistensi vaskuler paru irreversible (3(H ood unit dengan gradien transpulmoner E'& mm4g), ri ayat komplikasi tromboembolik baru, ulkus peptikus yang belum sembuh, dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk. @ransplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung terminal. Dalau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan, terdapat konsesus bah a transplantasi, dengan seleksi kandidat yang ketat, se0ara signifikan menurunkan mortalitas, meningkatkan kapasitas latihan, pasien dapat kembali bekerja, dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkan terapi konvensional. -+NT.),82A. A ) T 7+-),+> DAN JANTUN# BUATAN

/aat ini terdapat kemajuan yang 0epat dalam pengembangan teknologi alat bantu ventrikel kiri atau -eft Ventricular Assist !evice (7;A") dan jantung buatan. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis a0ak, rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. ?asih belum terdapat konsensus mengenai indikasi 7;A" atau populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran. Karena teknogi 7;A" kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan 0epat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi. )ndikasi saat ini untuk pemasangan 7;A" dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut yang berat. Dalau pengalaman di bidang ini masih terbatas, alat ini dapat dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak diren0anakan.

33

/upport

hemodinamik

dengan

menggunakan

7;A"

dapat

men0egah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi, atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. /emakin lama support ini digunakan, risiko komplikasi, termasuk infeksi dan emboli meningkat. ULT5A,ILT5ASI Jltrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload 0airan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap diuretik.

II.? Pr"gn"! ! Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. /edangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu 8 Kelas 6!4A ) 8 mortalitas & tahun '.(*.%

Kelas 6!4A )) 8 mortalitas & tahun '.(*.% Kelas 6!4A ))) 8 mortalitas & tahun &.($.% Kelas 6!4A ); 8 mortalitas & tahun $.(P.%

Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.

34

BAB III PENUTUP

III.1 Ke! '(ulan Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan berlebih yang tengah dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Gambaran klinis gagal jantung se0ara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma kardial, paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis, dan disfagia. Gagal jantung pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala bendungan vena sistemik. Gagal jantung ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda(tanda berkurangnya perfusi ke organ(organ, karena darah dialihkan dari organ(organ non vital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak, maka manifestasi paling dini dari gagal jantung kiri adalah berkurangnya perfusi organ(organ seperti kulit dan otot rangka. "iagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti -KG, foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi "oppler. Kriteria diagnosis gagal jantung yang dipakai adalah menurut 1ramingham Heart 2tudy& III.2 Saran 5erdasarkan apa yang telah dipaparkan diatas, maka kita sebagai praktisi kesehatan diharapkan dapat memahami pengertian, patofisiologi Gagal jantung

35

dan bagaimana penanganannya sehingga diharapkan nantinya kita dapat memberikan penanganan yang tepat pada pasien.

DA,TA5 PUSTAKA "armojo 5. 9, ?artono 4. 4. *..#. 0uku A.ar $eriatri. Aakarta 8 5alai Penerbit 2KJ) /udoyo, D. Aru, dkk. *..$. 0uku A.ar 3lmu %enyakit !alam. Aakarta 8 5alai Penerbit 2KJ) Agoes, A: ar, dkk. *.'.. %enyakit di 4sia 5ua. Aakarta 8 -G> 4ess 1?, >arrol A". *.'.. Clinical Assessment of Heart 1ailure. )n8 7ibby P, 5ono 91, ?ann "7, Qipes "P, editor. 5raun ald<s 4eart "isease. Philadelphia8 /aunders. -(?edi0ine.0om /onnenbli0k -4, 7eAemtel !4. *.'.. Pathophysiology of 0ongestive heart failure. 9ole of angiotensin 0onverting en:yme inhibitors. -(medi0ine.0om