LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANJUT USIA DENGAN GOUT

A. Gout 1. Pengertian Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai akibat dari hiperurisemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Gout adalah penyakit metebo lik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005). Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi 2. Klasifikasi Gout

a. Gout primer Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat b. Gout sekunder Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. 3. Etiologi Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu,dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan

ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yang hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena: a. Pembentukan asam urat yang berlebih. 1) Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah. 2) Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit lain, seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera dan mielofibrosis. b. Kurang asam urat melalui ginjal. 1) Gout primer renal terjadi karena ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebab tidak diketahui 2) Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. c. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

4.

Patofisiologi Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya

yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan. a. Presipitasi kristal monosodium urat. Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal. b. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN) Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

c. Fagositosis Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom. d. Kerusakan lisosom Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membran lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma. e. Kerusakan sel Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan. Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi. Hiperurecemia merupakan hasil : Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal. Menurunnya ekskresi asam urat. Kombinasi keduanya. Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi. Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur. Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat. 5. Manifestasi Klinis Secara klinis ditandai dengan adnya artritis,tofi dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. 4

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama. Manifestasi klinis yang sering muncul, antara lai: a. Nyeri tulang sendi b. Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi c. Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga d. Peningkatan suhu tubuh. Gangguan akut : 1. Nyeri hebat 2. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang 3. Sakit kepala 4. Demam Gangguan kronis : 1. Serangan akut 2. Hiperurisemia yang tidak diobati 3. Terdapat nyeri dan pegal 4. Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium urat dalam jaringan) Pada ginjal akan timbul sebagai berikut: a. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis b. Nefrolitiasis karena endapan asam urat c. Pielonefritis kronis d. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien 5

demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal. 6. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan serangan akut Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain: 1) Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui diantaranya sakit perut , diare, mual atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5 0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflamammatory bowel disease. 2) OAINS Semua jenis OAINS dapat diberikan yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosisi awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam. Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikus aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.

3) Kortikosteroid Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif,

contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. 4) Analgesic diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia. Tirah baring merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. b. Penatalaksanaan periode antara 1) Diet dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin.

2) Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, deuretik, aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal. 3) Kolkisin secara teratur 4) Penurunan kadar asam urat serum a) Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi peyimpanannya b) Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat dan meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. 7. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( > 6mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8mg% dan pada wanita 7mg%. pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepatlagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dengan led meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam). Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik. 8. Asuhan Keperawatan a. Pengkajian 1. Identitas Nama, umur (sekitar 50 tahunan), alamat, agama, jenis kelamin (biasanya 95% penderita gout adalah pria), dll 2. Keluhan Utama Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi lain) 3. Riwayat Penyakit Sekarang P (Provokatif) : Kaji penyebab nyeri

Q (Quality / qualitas) klien R (Region)

Kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan

Kaji bagian persendian yang terasa nyeri

(biasanya pada pangkal ibu jari) S (Saverity) T (Time) :` Apakah mengganggu aktivitas motorik ? : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan ?

(Biasanya terjadi pada malam hari) 4. Riwayat Penyakit Dahulu Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal ? 5. Riwayat Penyakit Keluarga Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama seperti yang diderita klien sekarang ini. 6. Pengkajian Psikososial dan Spiritual Psikologi stress Sosial Spiritual : Cenderung menarik diri dari lingkungan : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien : Biasanya klien mengalami peningkatan

menjalankan ibadah menurut agamanya 7. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari 1) Kebutuhan nutrisi a) Makan : Kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan

makanan kaya protein) b) Minum : Kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)

2) Kebutuhan eliminasi a) BAK b) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

3) Kebutuhan aktivitas Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari hari secara mandiri akibat nyeri dan pembengkakan

2.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum :

a) Tingkat kesadaran b) GCS c) TTV Peningkatan penginderaan 1) Sistem integument Kulit tampak merah atau keunguan, kencang, licin, serta teraba hangat 2) Sistem penginderaan Mata mata Hidung tidak Telinga : Kaji pendengaran, terdapat gangguan pendengaran atau : Kaji bentuk hidung, terdapat gangguan penciuman atau : Kaji penglihatan, bentuk, visus, warna sklera, gerakan bola

tidak, biasanya terdapat tofi pada telinga 3) Sistem kardiovaskuler Inspeksi Palpasi : : Apakah ada pembesaran vena jugularis Kaji frekuensi nadi (takhikardi) Apakah suara jantung normal S1 + S2tunggal / ada suara

Auskultasi : tambahan

4) Sistem penceranaan Inspeksi abdomen Palpasi Perkusi : : Apakah ada nyeri tekan pada abdomen Apakah kembung / tidak Apakah ada peningkatan bising usus : Kaji bentuk abdomen, ada tidaknya pembesaran pada

Auskultasi :

5) Sistem muskuluskeletal Biasanya terjadi pembengkakan yang mendadak (pada ibu jari) dan nyeri yang luar biasa serta juga dapat terbentuk kristal di sendi-sendi perifer, deformitas (pembesaran sendi) 6) Sistem perkemihan 7) Hampir 20% penderita gout memiliki batu ginjal Pemeriksaan diasnostik.

Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out). b. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera kimia (penimbunan Kristal asam urat pada membran synovial) 2. Resiko cedera berhubungan dengan penurunan fungsi tulang. 3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian 4. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri 5. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan dan perawatan penyakit gout berhubungan dengan kurang paparan terhadap sumber informasi c. Intervensi Keperawatan Diagnosa 1: Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit Tujuan keperawatan Kriteria hasil : Nyeri berkurang, hilang, teratasi. :

o Klien melaporkan penelusuran nyeri. o menunjukan perilaku yang lebiih rileks. o memperagakan keterampilan reduksi nyeri. o Skala nyeri 0 1 atau teratasi.

INTERVENSI
INTERVENSI MANDIRI merupakan respon subjektif Kaji lokasi, intensitas,an tipe Nyeri yangbdapat dikaji dengan menggunakan nyeri. Observasi kemajuan nyeri ke daerah yang baru. Kaji nyeri skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas tingkat cedera. dengan skala0 4. RASIONAL

Bantu dalam mengidentifikasi

Nyeri dipengaruhi oleh kecemasan dan klien peradangan pada sendi. factor

10

pencetus. Jelaskan dan bantu klien Pendekatan dengan menggunakan relaksasi farmakologi lain menunjukan terkait dengan tindakan pereda dan keefektifan dalam mengurangi nyeri. nyeri nonfamakologi dan non invasif.

Ajarkan relaksasi: teknik Akan melancarkan peredaran darah sehingga terkait ketegangan otot rangka kebutuhan oksigen pada jaringan terpenuhi yang dapat mengurangi intensitas dan mengurangi nyeri. nyeri.

Ajarkan metode selama nyeri akut.

distraksi

Mengalikan perhatian klien terhadap nyeri ke hal yang menyenangkan.

Pengetahuan tersebut membatu mengurangi Tingkatkan pengetahuaan tentang penyebab nyeri dan dapat menbatu meningkatkan nyeri dan hubungan dengan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik berapa lama nyeri akan berlangsung. Pemakaian alkohol, kafein, dan obat-obatan Hindarkan klien meminum diuretik akan menambah peningkatan kadar alcohol, kafein, dan obat diuretik. asam urat dalam serum.

KOLABORASI

Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian alopurinol

Alopurinol menghambat biosentesis asam urat sehingga menurunkan kadar asam urat serum.

Diagnosa 2: Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan dan perawatan penyakit gout berhubungan dengan kurang paparan terhadap sumber informasi Batasan karakteristik : 1) Memverbalisasikan adanya masalah 2) Ketidakakuratan mengikuti instruksi 3) Perilaku tidak sesuai. 11

Tujuan: 1) Menggungkapkan pengetahuan tentang penyakit 2) Berpartisipasi dalam peningkatan pengetahuan Intervensi : TINDAKAN Teaching : Dieases Process 1. Mengobservasi kesiapan klien untuk mendengarkan 2. Menentukan tingkat pengetahuan klien sebelumnya. 3. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan klien tentang proses penyakit yang sfesifik. 4. Jelaskan fatofisiologi terjadinya. 5. Gambarkan tanda dan gejala yang bisa muncul pada penyakit dengan cara yang tepat. 6. Identifikasi kemungkinan penyebab penyakit yang diderita klien. 7. Diskusikan gaya hidup yang diperlukan untuk mencegah komplikasi. 8. Diskusikan pilihan terapi serta penaganannya. 9. Instruksikan klien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada perawat yang jaga. RASIONAL

1. Memudahkan klien dalam menerima informasi 2. Dapat menjelaskan informasi sesuai tingkat pengetahuan klien 3. Dapat melakukan pendidikan kesehatan seuai dengan tingkat pengetahuan klien 4. Klien memahami dan menilai halhal yang tidak boleh dilakukan. 5. Klien dapat mengidentifikasi terjadinya penyakit serta penagnana lebih dini 6. Klien lebih waspada terhadap factor-faktor penyebab terjadinya penyakit yang dialami. 7. Mengurangi resiko terjadinya kembali dalam lingkungan keluarganya sendiri. 8. Klien lebih nyaman dalam menerima terapi yang diberikan 9. Klien lebih mudah memahami tanda dan gejala yang diberikan oleh pendidik

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Kalim, Handono, 1996., Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI : Jakarta 2. Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta : Media Aeusculapius 3. Nugroho, wahjudi. 2002. Keperawatan Gerontik. EGC : Jakarta 4. Pranarka, kris. 2010. Buku Ajar Geriatri ( Ilmu Kesehatan Usia Lanjut ) Edisi ke 4. Balai penerbit fakultas kedokteran universitas Indonesia: Jakarta 5. Prof .dr.H.M. Noer, Sjaifoellah. 2000. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi ke 3. Balai penerbit FKUI: Jakarta 6. R. Maryam,S, Fatma, M.dkk. 2008. Mengenal Usia Lanjut Dan

Perawatannya. Salemba medika : Jakarta 7. http://ged3kert4.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-dengandiagnosa-gout.html. Di unduh tanggal 18 Februari 2014.

13