Patomecnica de dolor musculoesqueltico Y el desequilibrio muscular

Janda cree que el dolor es la nica forma en que el sistema msculo-esqueltico puede proteger en s . Como se ha dicho en los captulos anteriores , patologa funcional de la sensoriomotorapuntos del sistema a la importancia de la disfuncin examinar ms que estructurales lesiones . Dolor musculoesqueltico crnico a menudo surge de una patologa funcional con inflamacin resultante estructural. Janda observ que las lesiones estructurales raramente causan dolor a s mismos ; ms bien, los procesos inflamatorios que rodea dao estructural causar dolor . A menudo , el sitio de dolor no es la causa del dolor ; Desafortunadamente, algunos los mdicos se centran en el rea de dolor crnico (estructura) en lugar de la causa del dolor (funcin) . La comprensin de la patologa funcional obliga a los mdicos a reevaluar su aproximacin al tratamiento del dolor musculoesqueltico crnico . Este captulo comienza con la revisin de la patologa del dolor musculoesqueltico . Siguiente , la patomecnica de desequilibrio muscular se presentan con una discusin sobre la tnica y sistemas musculares fsicas y los patrones de movimiento defectuosos . Luego, el captulo describe posibles causas de la tensin muscular y debilidad y concluye con la clasificacin de Janda de los sndromes de desequilibrio muscular. Patologa del dolor musculoesqueltico Los pacientes con dolor musculoesqueltico crnico continan experimentando dolor despus de un perodo de tiempo que una patologa perifrica normalmente resolver . Este dolor persistente sugiere una entrada perifrica persistente. Estos pacientes tambin presentan el procesamiento del dolor alterado en el SNC . La evidencia de la influencia central del dolor en el SNC se ve en la fenmeno de centralizacin del dolor, que a menudo se produce en los pacientes con dolor crnico. Dolor estmulos pueden alterar la sensibilidad a la percepcin central del dolor y pueden alterar la aferente seal en mltiples niveles. Curatolo y colaboradores ( 2001 ) demostraron centralizado hipersensibilidad al dolor en pacientes con dolor de cuello crnico resultante de latigazo cervical. Ellos encontraron umbrales descendido de dolor en regiones sanas por todo el cuerpo , independientemente del tipo de entrada nociceptiva . Un simple algmetro se puede utilizar para cuantificar la respuesta de un paciente a la presin dolorosa midiendo el umbral de deteccin de dolor a la presin ( PPDT ) ; un medio de umbrales ms bajos una mayor sensibilidad a la presin dolorosa . Los cambios en la PPDT tanto en el sitio del dolor y en otras partes del cuerpo indican alterado el procesamiento del dolor en el sistema nervioso central. Los pacientes con dolor crnico msculo-esqueltico en la fibromialgia (FM ; . Gracely et al 2002) y baja de la espalda dolor ( Giesecke et al 2004 ; . Giesbrecht y Battie 2005 ) presentan el procesamiento del dolor alterado todo el cuerpo. Otra prueba de la CNS influencia de dolor musculoesqueltico crnico proviene de la encontrar que la disfuncin muscular a menudo se produce tanto en el lado sintomtico y el lado contralateral. Este hallazgo tiene sido confirmada por estudios de dolor experimentales que demuestran la mediacin de SNC crnica dolor .Por lo tanto los mdicos deben evaluar y tratar

muscular crnica desequilibrio y dolor musculoesqueltico crnico como una disfuncin sensoriomotora global. Janda cree que los msculos , en contraposicin a los huesos , las articulaciones y ligamentos , son ms a menudo la causa del dolor crnico . Las causas directas de dolor muscular incluyen muscular y el dao del tejido conectivo , el espasmo muscular y la isquemia , y los puntos sensibles o los PG . Janda indic que la mayora del dolor est asociado con el espasmo muscular, pero no es el resultado de el espasmo en s ; ms bien, el dolor es causado por la isquemia del msculo prolongada contraccin . Espasmo muscular prolongada conduce a la fatiga , lo que disminuye en ltima instancia, la forzar disponibles para satisfacer las demandas posturales y de movimiento . Las causas indirectas de dolor muscular incluyen fuerzas conjuntas alterados debido a un desequilibrio muscular influir en los patrones de movimiento . Disfuncin de la articulacin sin espasmos generalmente es indoloro. Por ejemplo , Janda ( 1986b ) demostr que los sujetos con SI distorsin de la articulacin (alineacin defectuosa ) pero sin dolor demostr significativamente mayor inhibicin del glteo mayor y glteo medio durante la extensin de la cadera y el secuestro , en comparacin con los sujetos sin alineamiento defectuoso. Desequilibrio muscular puede desarrollarse despus de tanto aguda dolor y dolor crnico . El dolor agudo conduce a una localizada la respuesta del msculo que cambia el patrn de movimiento para proteger o compensar un rea lesionada (Lund et al . 1991 ) . Con el tiempo, este patrn de movimiento alterado se convierte en centralizada en el SNC . Mientras que la teora de la un crculo vicioso de dolor y espasmo es ciertamente cuestionable (Lund et al 1991 . ) , Un crculo vicioso de dolor crnico que implica el SNC y SNP parece plausible. Estos desequilibrios musculares a menudo inician el ciclo que se muestra en la figura 4.1 . Componentes del ciclo incluyen el siguiente : Desequilibrio muscular . El dolor crnico se asocia con una respuesta adaptativa protectora en el msculo en que los agonistas de disminucin en el tono , mientras que los antagonistas aumento del tono ( Graven -Nielsen , Svensson y Arendt -Nielsen 1997 ; Lund et al . 1991 ) . Esta neurolgicamente respuesta mediada se ve en grupos especficos de msculos propensos a la opresin y la debilidad . El patrn de desequilibrio neurolgico se basa en el desarrollo neurolgico de la tnica y fsica sistemas musculares ( Janda , 1978) . Desequilibrio muscular que se presenta con la facilitacin de un agonista inhibe el antagonista ( Baratta y col . 1988 ) , aumentando posiblemente el riesgo de lesiones . Deterioro de los patrones de movimiento y los cambios posturales. Respuestas posturales al dolor son comunes , lo que facilita la respuesta flexora para proteger el rea lesionada . La proteccin adaptacin al dolor a travs de los resultados de movimientos compensatorios en la disminucin de ROM y patrones de movimiento alterado ( Lund et al . 1991 ) . Opresin de los antagonistas , posteriormente, inhibe agonistas basados en la ley de Sherrington de la inhibicin recproca ( Sherrington 1906) . Este desequilibrio conduce a una mayor alteracin en los patrones normales de movimiento . daado patrones de movimiento pueden verse agravados por el resurgimiento del movimiento primitivo patrones y reflejos.

 Programacin del motor defectuoso y el aprendizaje motor. El resurgimiento del movimiento primitivo patrones y reflejos obviamente afecta los patrones de movimiento normales. Repetitivo patrones de movimiento defectuosos eventualmente sustituyen un programa motor normal porque del efecto de aprendizaje motor . El programa defectuoso se arraiga en el motor corteza como el nuevo programa normal para un patrn de movimiento especfico , reforzando as el movimiento defectuoso. Alteracin de las fuerzas conjuntas y la propiocepcin alterada. Alteracin de los patrones de movimiento cambiar los patrones normales de la tensin de las articulaciones . Desequilibrio muscular altera posicin conjunta , el cambio de la distribucin de tensiones en la cpsula de la articulacin y de las superficies . Entrada aferente es esencial en la modificacin de la activacin del msculo para hacer el movimiento bien coordinado y funcional ( Holm , Inhahl , y Solomonow 2002 ) . degeneracin de la articulacin . Malo propiocepcin en ltima instancia, puede ser responsable de degeneracin de la articulacin ( Barrett , Cobb , y Bentley 1991 ; O'Connor et al 1992 . ) . la generadores centrales de patrones descubiertos recientemente (GPC ) en la mdula espinal puede proporcionar cierta proteccin a las articulaciones ( O'Connor y Vilensky 2003 ) equilibrando la la contraccin de los agonistas y antagonistas durante la marcha . Janda cree que el msculo desequilibrio presenta un peligro mucho mayor para las articulaciones de la debilidad muscular regalos solos ( Janda , 1993). Por lo tanto , la patologa funcional puede, de hecho causa patologa estructural . El dolor crnico . Los mediadores inflamatorios tales como histamina y bradiquininas son que produzcan dolor . Dolor en las articulaciones y la inflamacin sensibilizar aferente musculoesqueltico receptores ( Guilbaud 1991 ; Schaible y Schmidt 1985 ; Sessle y Hu 1991 ) . Como se ha indicado antes, el dolor provoca una respuesta adaptativa de un desequilibrio muscular y la postura alterada y los patrones de movimiento y por lo tanto facilita el crculo vicioso. El dolor no precede necesariamente la inhibicin o el espasmo ; ms bien, la propiocepcin alterado es un factor ms importante ( Janda 1986a ) . Desequilibrio muscular puede causar dolor o mayo ser causado por el dolor . La tensin muscular alterada por lo general es la primera respuesta a la nocicepcin por el sistema sensoriomotor ; este cambio en la tensin conduce a desequilibrios musculares. Los cambios en el sistema de motor se pueden producir antes de la aparicin del dolor y pueden predisponer el desarrollo de dolor espinal ( O'Sullivan et al . 1997 ) . Los pacientes con dolor de espalda baja (especialmente aquellos con citica) demuestran una disminucin significativa en los extensores lumbares fuerza cuando se compara con los controles ( McNeill et al . 1980 ) . Janda cree que el dolor es el estmulo ms fuerte a la programacin del motor central. Tanto el dolor experimental y clnico puede alterar los patrones de EMG en tareas funcionales ( Madeleine et al . 1999 ) . Lanzar atletas con exhibicin activacin retardada de dolor en el hombro el

subescapular en comparacin con aquellos sin dolor ( Hess y col . 2005 ) . Johansson y Sojka ( 1991 ) propusieron que las contracciones musculares esttica prolongada activar tipo III y IV aferentes , la activacin de las neuronas motoras gamma en el lado de la contraccin , as como el msculo contralateral . Esta activacin influye en la estirar la sensibilidad de los msculos a ambos lados del cuerpo , el aumento de la rigidez muscular y la creacin de un crculo vicioso. Estmulos dolorosos parecen tener un efecto inhibidor sobre la activacin del msculo . Matre y colaboradores ( 1998 ) observaron que el dolor experimental aumenta el reflejo de estiramiento , posiblemente dando lugar a la sobreactivacin ; Sin embargo , la estimulacin dolor no aumenta la activacin de la unidad de motor alfa . Esta observacin pone en duda la validez de una viciosa perifrica ciclo del espasmo muscular , ya que el dolor en s no causa espasmos musculares - ms bien, el espasmo causa dolor debido a isquemia. al. 1991 ) y se usa a menudo para refutar el dolor y el ciclo espasmo. La adaptacin del dolor modelo predice una disminucin en la actividad EMG del agonista y un aumento de la EMG la actividad del antagonista , as como una disminucin de la fuerza, la amplitud , y la velocidad de movimiento . Esta adaptacin se piensa que es debido a las fibras aferentes musculares de pequeo dimetro , interneuronas , y las neuronas motoras alfa . Los investigadores han demostrado menos potente y ms lento el movimiento en modelos de dolor experimentales ( Graven - Nielsen , Svensson , y Arendt -Nielsen 1997 ) , un hallazgo que apoya el modelo de adaptacin dolor. Lund y compaeros de trabajo ( 1991 ) definen la disfuncin como una respuesta normal de proteccin, al dolor ms que una causa de dolor. Janda se refiere a una disfuncin cerebral mnima como un factor de riesgo para desarrollar congnita dolor crnico ( Janda , 1978) , convirtindose en uno de los primeros en sealar la influencia de biopsicosocial factores en el dolor lumbar crnico . Disfuncin mnima del cerebro es un desarrollo sndrome con caractersticas de coreoatetosis y microspasticity identificado a travs del aumento del tono muscular y de tendones hiperreflexia respuestas -y ligero signos particos , todos los cuales son generalmente asimtrica ( Janda 1978 ) . cerebral mnima La disfuncin en un desbordamiento ineficiente de la actividad muscular con una posterior disminucin en la capacidad de realizar y ajustar los movimientos finos . Janda encontr que el 80 % de 500 pacientes con dolor lumbar crnico de inicio temprano en la edad adulta tenido sntomas disfuncin cerebral mnima de ( Janda 1984 ) . Patomecnica de desequilibrio muscular Janda cree que el sistema muscular se encuentra en una encrucijada funcionales , ya que es influenciado por tanto en el SNC y el SNP . Los msculos deben ser capaces de responder a una variedad de factores simultneos tales como la gravedad , el movimiento repetitivo, y la postura erguida. Los msculos estn influenciados tanto por los reflejos neurolgicos y demandas biomecnicas ; Por lo tanto , los msculos pueden ser considerados como una ventana en la funcin de la

sensoriomotor sistema . Defectos posturales resultan de un desequilibrio muscular tambin proporcionan pistas a la funcin sensoriomotora . Si bien el tratamiento de pacientes con lesiones de la neurona motora superior , como la parlisis cerebral y el accidente cerebrovascular, la Janda reconoci las manifestaciones neurolgicas de desequilibrio muscular. La parlisis cerebral acompaa a la prdida de la inhibicin central contra la entrada aferente perifrica constante de la fuerza de la gravedad , la cual aumenta por las actividades de la vida diaria (AVD ) . En 1964, Janda inform debilidad del glteo msculos de los pacientes con disfuncin de la articulacin SI ( Janda 1964 ) . Posteriormente, se encontr que los pacientes con dolor crnico musculoesqueltico (sobre todo lumbar crnico dolor ) presentan los mismos patrones de tensin muscular y debilidad como pacientes con CNS trastornos de exposiciones , un hallazgo que indica una relacin entre el desequilibrio muscular y el SNC . Tnico y Sistemas fsicos Tal como se describe en el captulo 3, el sistema tnico es el primero que utiliza el cuerpo humano , como que es responsable de mantener la postura fetal en recin nacidos. El fsica sistema pronto se activa cuando el beb aprende a levantar la cabeza para la orientacin visual. El desarrollo de los patrones normales de movimiento utiliza reflexiva coactivacin de los sistemas de tnicas y fsicas . Estos reflejos (como el reflejo de Babinski , RTAC , y as sucesivamente ) desaparecen en el nio con un desarrollo normal ; Sin embargo , en pacientes con lesiones de la neurona motora superior , como la parlisis cerebral o un derrame cerebral , estos patrones predeterminados resurgir o predominar. En concreto , los msculos que estn filogenticamente tnico demuestran aumento del tono o espasticidad , mientras que los msculos que estn filogenticamente fsica demuestran una disminucin del tono o espasticidad . En los pacientes con musculoesqueltico crnico dolor, este patrn de desequilibrio muscular se produce a un nivel mucho ms bajo , manifestndose como opresin y la debilidad en los msculos tnicos y fsicos , respectivamente. Este hallazgo apoya la observacin de Janda que el dolor musculoesqueltico crnico est mediado por la SNC y se refleja en el sistema sensoriomotor en todo el cuerpo . Tambin nos permite para predecir las respuestas musculares tpicos debido a estas cadenas de neurodesarrollo.Janda conceptualizado desequilibrio muscular como una relacin deteriorada entre msculos propensos a la tensin o falta y los msculos con tendencia a la inhibicin ( Janda , 1964) . Ms especficamente , se cree que los msculos predominantemente esttica , tnico, o postural en funcin tiene una tendencia a conseguir apretado y se activan fcilmente en varios movimientos - ms que los msculos que son predominantemente dinmica y fsica en funcin , que tienen una tendencia a debilitarse ( Janda , 1978). Las diferencias fundamentales entre estos dos sistemas son la base para el enfoque funcional de Janda al desequilibrio muscular( vase el cuadro 4.1). Tabla 4.1 Sistema muscular tnicos y fsicos Sistema tnico filogenticamente ms antigua Msculos flexores general o posturales Sistema fsico filogenticamente ms joven Msculos extensores general

Tendencia hacia la opresin, hipertona, manteca, y contracturas Fcilmente activado en movimiento, especialmente con fatiga o novela o complejos patrones de movimiento Menos probable que la atrofia Menos fragil Normalmente, los musculos de un conjunto

Tendencia hacia la debilidad, hipotona y alargamiento Activado menos fcilmente en la mayora de los patrones de movimiento (activacin retardada) Mas probable que la atrofia Mas fragil Musculos tpicamente dos conjuntos

Mientras que algunos estudios muestran un predominio de las fibras musculares de tipo I en los msculos tnicos y ms fibras tipo II en los msculos fsicos (Johnson et al. 1973), Janda tuvo la precaucin de sealar que no es posible diferenciar grupos fsicas y tnicas de los msculos histolgicamente (Janda 1978). Seal que el tipo de fibra no siempre influye en la funcin: Ms bien, el msculo realiza en base a las demandas funcionales y el sistema sensorio-motriz. Las fibras musculares tambin pueden cambiar histolgicamente en respuesta a las demandas funcionales. Uhlig y sus colegas (1995) realizaron biopsias musculares de cuello en pacientes con latigazo cervical y encontrado transformacin significativa hacia II ms fibras de tipo, de forma similar a lo observado en pacientes con artritis reumatoide. Janda (1983) cree que el msculo no se debe considerar como postural o antigravedad muscular basado en la posicin de dos piernas. l prefera considerar la funcin de msculo en relacin a una postura de una sola pierna, y seal que los msculos implicados en el mantenimiento de postura erguida durante el equilibrio sobre una pierna muestran una tendencia a la opresin. Janda de clasificacin de los msculos propensos a la opresin y la debilidad se muestra en la tabla 4.2. Tabla 4.2 Clasificacin de Janda de msculos propensos a la Opresin o debilidad Sistema muscular tnico propenso a opresin Cuarto superior Suboccipital Pectorales Trapecio superior Elevador de la escapula ECM Escalenos Flexores y pronadores EESS Masticadores Largusimo dorsis Cuarto inferior Cuadrado lumbar Toracolumbar espinal piriforme Psoas iliaco Recto femoral Sistema muscular fasico propenso a debilidad Trapecio medio e inferior Romboides Serrato anterior Flexor cervical profundo Escalenos EESS extensores y supinadores Digastrico

Recto abdominal TrA Glteo mayor, medio y menor Vasto medial y lateral Tibial anterior

TFL y banda iliotibial Peroneos Gastronemios Aductores cortos de cadera Trceps sural Tibial posterior Esta clasificacin no es rgida . Janda seal que no es exclusivamente muscular fsica o tnico ; algunos msculos pueden presentar tanto tnico y caractersticas fsicas . Los msculos hacen, Sin embargo , tienen una tendencia a ser apretado o dbil en la disfuncin . Por ejemplo , la escalenos son filogenticamente clasifican como msculos fsicos , pero a menudo son propensos a la tensin debido a la sobrecarga resultante de una mala postura y ergonoma. Musculatura que son propensas a la opresin se encuentran a veces a ser dbil , mientras que los msculos propensos a debilidad a veces se encuentra para ser apretado. En pocas palabras , estos hallazgos podran sugerir la presencia de una lesin estructural localizada en lugar de una patologa funcional de la sistema sensoriomotor . Fisioterapeuta checo Pavel Kola ? ampliado en la lista original de la Janda de tnica y msculos fsicos desde una perspectiva ms neurodesarrollo ( Kola ? 2001 ) . clasific los siguientes msculos como fsica : rectus capitis anterior , supraespinoso , infraespinoso , redondo menor y deltoides , y los siguientes msculos como tnico : coracobraquial , supinador largo , subescapular y redondo mayor . Kola ? Tambin seal que el dorsal ancho puede ser o bien tnica o fsica . En contraste con la Janda , Kola ? categorizado el piriforme y gastrocnemio msculos fsicos y sugiri que los bceps , trceps y de la cadera aductores de exposiciones tanto tnicas y fsicas porciones . En concreto, la cabeza larga del trceps y la cabeza corta del bceps son tnica, mientras que el trceps medial y lateral y la cabeza larga del bceps son fsica . Los aductores cortos son tnica, mientras que la larga aductores son fsica . Los patrones de movimiento defectuosos Como se ha sealado anteriormente en este captulo , Lund y el modelo de adaptacin dolor colegas ( 1991 ) apoya la teora de Janda de la facilitacin de los antagonistas (flexores ) y la inhibicin de los agonistas ( extensores ) en respuesta al dolor . Los desequilibrios musculares posteriores conducen a cambios en los patrones de movimiento . Patrones de reclutamiento alterados suelen comenzar con un retraso en la activacin de un motor primario o estabilizador , junto con la facilitacin temprana de un sinergista . Tensin muscular conduce a la sobreactivacin de ciertos msculos , mientras que los msculos que deben ser activados son no , posiblemente debido a la inhibicin o la reprogramacin del motor ( Janda 1987 ) . Janda ( 1978 ) seal que la entrada perifrica alterada debido al dolor lleva a estos cambios en la activacin de los msculos , causando patrones de movimiento defectuosos que con el tiempo convertido centralizado en el programa de motor. Janda encontrado estos patrones caractersticos de un desequilibrio muscular en los nios tan jvenes como de 8 y ( Janda , 1989b ) . Estanqueidad msculo aumenta entre 8 y 16 aos de edad y luego permanece constante . Janda encontr una correlacin entre la altura del cuerpo y la tensin muscular , as como la falta de ejercicio ( Janda , 1989b ) . Seal adems que los desequilibrios en los nios se inician en el extremidad superior en oposicin a la extremidad

inferior , como se ve en los adultos . l crea estos patrones de desequilibrio muscular que ser sistemtica y predecible debido a la funcin innata del sistema sensoriomotor . Posteriormente, cambios adaptativos dentro de la sistema sensoriomotor ( ya sea vertical u horizontal ) afecta a todo el sistema , lo ms a menudo progresando proximalmente para distalmente . Esta reaccin muscular es especfico para cada articulacin , lo que sugiere una fuerte relacin entre la disfuncin de la articulacin y el desequilibrio muscular ( Janda 1986a ) . Aunque Janda es considerado el padre del paradigma neurolgico de los msculos desequilibrio , reconoci que los desequilibrios del msculo tambin se producen como resultado de la biomecnica mecanismos ( Janda , 1978) . Estilo de vida a menudo contribuye a un desequilibrio muscular, as ; Janda consider que un desequilibrio muscular en la sociedad actual se ve agravada por el estrs, la fatiga, y de forma insuficiente a travs de la actividad fsica regular , as como una falta de variedad de movimiento ( Jull y Janda , 1987). Esta falta de variedad contribuye al movimiento repetitivo trastornos . Janda seal que la mayora de los movimientos repetitivos refuerzan la postural sistema , dejando de lado el sistema fsica , y conducir a un desequilibrio . Las causas de la tensin muscular y debilidad Tensin muscular ( o tono ) es la fuerza con la que se resiste a ser alargado un msculo ( Basmajian 1985 ) . La tensin muscular tambin puede estar relacionada con el potencial de activacin de un msculo o excitabilidad ; por lo tanto , la tensin muscular de prueba tiene dos componentes : viscoelsticas y contrctil ( Mense y Simons 2001 ; Taylor, Brooks, y Ryan , 1997). El viscoelstico componente se refiere a la extensibilidad de las estructuras , mientras que el componente contrctil se refiere a la entrada neurolgica . Cada uno de estos componentes juega un papel en las causas de la tensin muscular y debilidad ( vase el cuadro 4.3). Tabla 4.3 contrctiles y no contrctiles Componentes de la tensin muscular y Debilidad Musculos opresin y Activacin sistema lmbico TRP Espasmo muscular Musculos debilitados Inhibicin reciproca Artrogenica dbil? Diferenciacin Pseudoweakness Trp debilitados fatiga Tramo debilitado Opresin debilitado

Componente neuroflexible

contrctil

Componentes viscoelasticos

adaptados

y Acortamiento adaptativo

rigidez muscular Janda sinti que la tensin muscular es el factor clave en el desequilibrio muscular . En general , msculos propensas a la estanqueidad son tercera fuertes que los msculos propensas a la inhibicin ( Janda 1987 ) . La rigidez muscular crea una cascada de eventos que conducen a la lesin. Opresin de un msculo inhibe reflexivamente su antagonista , creando un desequilibrio

muscular . Este msculo desequilibrio conduce a la disfuncin de la articulacin debido a la fuerzas desequilibradas . disfuncin de la articulacin crea pobres patrones de movimiento y compensaciones , lo que lleva a la fatiga temprana. Finalmente , sobreesfuerzo de los msculos activados y pobres plomo estabilizacin a una lesin. Janda cree que hay tres factores importantes en la tensin muscular ( Janda 1993 ) : la longitud del msculo , el umbral de irritabilidad, y el reclutamiento alterado. Los msculos que estn apretada por lo general son ms cortos de lo normal y mostrar una relacin longitud-tensin alterada. Tensin muscular conduce a un umbral de activacin baja o irritabilidad rebajado umbral , lo que significa que el msculo se activa fcilmente con el movimiento ( Janda 1993 ) . Movimiento general toma el camino de menor resistencia, y tan apretado y facilitado msculos a menudo son los primeros en ser reclutados en los patrones de movimiento . Los msculos tensos suelen mantener su fuerza , pero en casos extremos pueden debilitar . Estructuralmente , el aumento de la tensin muscular es causada por una lesin del SNC que los resultados en la espasticidad o rigidez , como se ve en la parlisis cerebral o la enfermedad de Parkinson . apretado msculos tambin se describen como hipertnica o facilitado . Funcionalmente , el aumento de msculo tensin resulta de cualquiera de las condiciones neuroflexive o de adaptacin . Estas dos condiciones se basan en la contrctil ( factores neuroflexive ) y viscoelstico ( factores de adaptacin ) componentes de la tensin muscular . Factores Neuroflexive para incrementar la tensin Factores de los componentes contrctiles del msculo que aumentan la tensin son lmbico la activacin del sistema , los PG , y el espasmo muscular : activacin del sistema lmbico ( Umphred 2001 ) . El estrs, la fatiga , el dolor y las emociones contribuyen a un aumento de la tensin muscular a travs del sistema lmbico. Los espasmos musculares debidos a la activacin del sistema lmbico por lo general no son dolorosas , pero son sensibles a la palpacin . ellos se ven con mayor frecuencia en los hombros , el cuello y la espalda baja y en la cefalea tensional . TRPS ( Simons et al. 1999 ) . TrPs son reas focales de la hipertona que no son dolorosas durante el movimiento , pero son dolorosos con la palpacin . Esencialmente , ellos estn localizados , bandas tensas hiperirritables dentro del msculo . Espasmos musculares ( Mense y Simons , 2001). El espasmo muscular provoca la isquemia o un patrn de movimiento alterado o posicin conjunta como resultado de la tensin alterada. El espasmo s no provoca dolor porque el espasmo no se asocia con aumento de la actividad EMG ( Mense y Simons , 2001). El espasmo muscular es una respuesta tpica a la disfuncin de la articulacin o irritacin de dolor debido a una alteracin de la funcin interneuronas a nivel espinal ( Janda 1991 ) . Espasmo muscular conduce a un arco reflejo de inhibicin recproca para la proteccin y deteriorado posteriormente la funcin del sistema motor . Estos msculos son tambin tierno a la palpacin.

Factores de adaptacin para incrementar la tensin El aumento de la tensin muscular tambin se deriva de un acortamiento adaptativo (Kendall et al 1993 . ; Sahrmann 2001 ) . Con el tiempo , el msculo permanece en una posicin acortada , causando una disminucin moderada de la longitud del msculo y la adaptacin postural posterior. Adaptado acortamiento a menudo se considera el uso excesivo. Estos msculos acortados por lo general no son dolor en reposo, pero son sensibles al tacto . Ellos presentan un umbral de irritabilidad rebajado y se activan fcilmente con el movimiento . A largo plazo , la fuerza disminuye fibras como activos son reemplazadas por tejido no contrctil . Es muy importante para la clnico para identificar la causa del aumento de la tensin muscular con el fin de aplicar el tratamiento adecuado . Las causas de la debilidad muscular La tensin muscular puede disminuir como resultado de una lesin estructural en el SNC tales como lesin de la mdula espinal o accidente cerebrovascular. Una prdida de tensin conduce a la flacidez o debilidad. Dbil msculos tambin se describen como hipotnica o inhibido . Funcionalmente , el msculo puede ser dbil como resultado de cambios neuroflexive o de adaptacin y pueden exhibir la activacin retardada en los patrones de movimiento . Factores Neuroflexive de tensin Disminucin Muchos factores contrctiles pueden contribuir a la disminucin de la tensin muscular : Inhibicin Recproca ( Sherrington 1907) . Muscle convierte inhibido reflexivamente cuando se activa su antagonista . La debilidad es a menudo la inhibicin mediada - reflejo secundario al aumento de la tensin del antagonista . Debilidad Arthrogenic ( Stokes y Young 1984 ; Deandrade , Grant, y Dison . 1965 ) . Muscle convierte inhibido mediante las clulas del asta anterior debido a inflamacin de las articulaciones o disfuncin . Esta debilidad tambin conduce a una atrofia selectiva de las fibras tipo II ( 1970 ) Edstrom . Desaferenciacin ( Freeman, Dean, y Hanham 1965). Desaferenciacin es una disminucin en informacin aferente de los receptores neuromusculares . El dao a los mecanorreceptores articulares ( como ver con la lesin de ligamentos ) , con la consiguiente prdida de los reflejos articulares pueden causar alterado programas motores , a menudo influyen muchos msculos alejado de la zona lesionada ( Bullock - Saxton 1994 ) . Esta prdida de informacin aferente en ltima instancia conduce a la des- efferentation , o la prdida de las seales eferentes a las neuronas motoras alfa , lo que resulta en la disminucin de la fuerza muscular . pseudoparesis ( Janda 1986a ) . Pseudoparesis es una presentacin clnica de debilidad de origen neuroflexive . Pseudoparesis tiene tres signos clnicos : hipotona despus de una inspeccin y la palpacin , una puntuacin de 4 sobre 5 en la prueba muscular manual , y un cambio en la patrn de activacin muscular que puede incluir retraso en el inicio con la activacin sinergista temprana

o disminucin de los niveles de EMG . Tcnicas de facilitacin menudo restaurar la fuerza muscular y la activacin . La entrada normal facilitador puede ser inhibitoria a un msculo pseudoparetic ( Janda 1986a ) . Debilidad Trp ( Simons, Travell y Simons , 1999). Hiperirritable bandas de msculo fibra de disminuir el umbral de estimulacin , lo que lleva a la sobreexplotacin , a principios de la fatiga, y en ltima instancia debilidad. Los msculos con los PG activos fatigan ms rpidamente que los msculos normales hacer ( Mense y Simons , 2001) , y presentan una disminucin del nmero de disparar motor unidades y la mala sincronizacin ( Janda , 1993) . Fatiga . La fatiga muscular puede ser causada por factores metablicos o neurolgicos . a menudo durante el ejercicio los msculos se fatigan antes se experimenta dolor. As, el paciente desarrolla patrones de movimientos compensatorios y defectuosas antes de experimentar dolor . Factores de adaptacin de tensin Disminucin Factores no contrctil que produce una disminucin de la tensin muscular son la debilidad de estiramiento y debilidad estanqueidad : Debilidad Stretch (Kendall , McCreary , y Provance 1993 ; Sahrmann 2002a, 2002b ) . Debilidad estiramiento es una condicin en la que un msculo se alarga ms all de fisiolgica neutral , pero no ms all de la ROM normal ( Janda , 1993). Elongacin muscular prolongada causa la inhibicin del huso muscular y la creacin de sarcmeros adicionales . El aumento la longitud del msculo tambin cambia la curva longitud-tensin . Debilidad Stretch es tambin conocido como debilidad posicional y se asocia a menudo con el uso excesivo y cambios posturales. Debilidad de estanqueidad ( Janda , 1993). Esta es la forma ms severa de la tensin muscular . Se pasa por alto a menudo clnicamente . Msculos usados en exceso acorta el paso del tiempo , el cambio de curva longitud-tensin de los msculos y convertirse activan ms fcilmente y ms dbil despus de un tiempo . Tambin hay un aumento en el tejido no contrctil y una disminucin en elasticidad , lo que conduce a la hipertrofia . En ltima instancia , el uso excesivo conduce a la isquemia y la degeneracin de las fibras musculares , lo que debilita an ms el msculo. Cuando se resisti un msculo inhibido y dbil, como es el objetivo de los ejercicios de fortalecimiento , su actividad tiende a disminuir en lugar de aumentar ( Janda , 1987). Es importante distinguir entre la debilidad neuroflexive y debilidad estructural . A menudo, si el antagonista apretado se estira, el msculo dbil e inhibido aumenta de forma espontnea en la fuerza . Clasificacin de Janda de Muscle Patrones de desequilibrio A travs de sus observaciones de los pacientes con trastornos neurolgicos y msculo-esqueltico crnico el dolor, la Janda encontr que la respuesta muscular tpica de disfuncin de la articulacin es similar a los patrones de msculos que se encuentran en las lesiones de la neurona motora superior , concluyendo que desequilibrios musculares son controlados por el sistema

nervioso central ( Janda 1987 ) . Janda cree que el msculo rigidez o espasticidad predomina . A menudo , la debilidad de los resultados de desequilibrio muscular de la inhibicin recproca del antagonista apretado. El grado de rigidez y debilidad vara entre los individuos , pero el patrn rara vez lo hace . Estos patrones conducen a cambios posturales y disfuncin de la articulacin y la degeneracin . Janda identific tres patrones estereotipados asociados con el dolor crnico distinto sndromes : los sndromes superiores cruzado, menor tachado y capas. Estos sndromes se caracterizan por patrones especficos de la debilidad muscular y rigidez esa cruz entre el dorsal y los lados ventrales del cuerpo . Sndrome cruzado superior Sndrome cruzado superior ( UCS) tambin se conoce como proximal o cintura escapular Sndrome cruzado (figura 4.2a ; Janda 1988 ) . En UCS , opresin en el trapecio superior y elevador de la escpula en la cara dorsal cruza con opresin en el pectoral mayor y menor. La debilidad de los flexores cervicales profundos cruza ventralmente con la debilidad de el trapecio medio e inferior . Este patrn de desequilibrio crea disfuncin de la articulacin , particularmente en la articulacin atlanto - occipital , segmento C4- C5, conjunta cervicothoracic , glenohumeral , y el segmento de T4- T5 conjunta . Janda seal que estas reas focales de estrs dentro de la columna se corresponden con zonas de transicin en el que el cambio vrtebras vecinas en la morfologa . Cambios posturales especficos se ven en UCS , incluyendo la cabeza hacia adelante postura , aumento de la lordosis cervical y la cifosis torcica , elevada y prolongada hombros , y la rotacin o el secuestro y aleteo de la escpula (figura 4.2b ) . estos cambios posturales disminuyen la estabilidad glenohumeral como la cavidad glenoidea se vuelve ms vertical debido a la debilidad del serrato anterior conduce a la abduccin , rotacin y volando de las escpulas . Esta prdida de la estabilidad exige que el elevador de la escpula y la porcin superior del trapecio para aumentar la activacin para mantener el centrado glenohumeral ( Janda 1988 ) .

Sndrome cruzado inferior Sndrome de Baja tachado ( LCS ) tambin se conoce como sndrome distal o plvica cruzado ( 4.3a figura; Janda 1987 ) . En LCS , opresin de los extensores toracolumbar en la dorsal lado cruza con el apriete de los psoas ilaco y el recto femoral . Debilidad de las profundidades msculos abdominales cruza ventralmente con la debilidad del glteo mayor y glteo medio . Este patrn de desequilibrio crea disfuncin de la articulacin , sobre todo en los segmentos L4- L5 y L5- S1, SI conjunta y articulacin de la cadera . postural especfico cambios observados en LCS incluyen anterior inclinacin de la pelvis , el aumento de la lordosis lumbar, cambio lumbar lateral , rotacin lateral de la pierna, e hiperextensin de la rodilla. Si la lordosis es profundo y corto, entonces desequilibrio es predominantemente en el msculos de la pelvis ; Si la lordosis es poco profunda y se extiende hacia la torcica rea, entonces predomina el desequilibrio en los msculos del tronco ( Janda 1987 ) . Janda identificado dos subtipos de LCS : A y B ( ver figura 4.3 , b- c). Los pacientes con diabetes tipo LCS un uso ms flexin de la cadera y el movimiento de extensin para la movilidad ; su postura de pie demuestra una inclinacin plvica anterior con una ligera flexin de la cadera y flexin de la rodilla . estos individuos compensan con una hiperlordosis limitado a la columna lumbar y con un hipercifosis en los segmentos lumbares y toracolumbar superiores. De Janda tipo LCS B implica un mayor movimiento de la espalda baja y el rea abdominal. No es la lordosis lumbar mnimo que se extiende en los segmentos toracolumbar , cifosis compensatoria en el rea torcica y protraccin cabeza. El COG est desplaza hacia atrs con los hombros detrs del eje del cuerpo , y las rodillas estn en recurvatum . Msculos profundos estabilizadores responsables de la estabilidad espinal segmentaria se inhiben y sustituido por la activacin de los msculos superficiales ( Cholewicki , Panjabi , y Khachatryan 1997 ) . Isquiotibiales pueden estar compensando inclinacin anterior de la pelvis o un glteo mayor inhibido. LCS tambin afecta a los patrones de movimiento dinmico. Si la cadera pierde su capacidad para extenderse en la posicin terminal, hay un aumento compensatorio en inclinacin plvica anterior y extensin lumbar. Esta compensacin crea una reaccin en cadena para mantener el equilibrio , en la que el aumento de la inclinacin y anterior aumento de la lordosis plvica la cifosis torcica y lordosis cervical ( vase el captulo 3 ) . En los adultos, el desequilibrio muscular empieza distalmente en la pelvis y contina proximalmente a la zona de los hombros y el cuello. En los nios, esta progresin se invierte, y el msculo desequilibrio comienza proximalmente y mueve distalmente .

Dbiles: Abdominales

Firme: Extensores toracolumbares

Firme: Flexores de cadera

Debil: Gluteo mayor

Protraccion de cabeza hipercifosis torcica hipercifosis toracolumbar hiperlordosis lumbar Flexin de la cadera leve Inclinacin plvica anterior hipolordosis lumbar

Flexin de rodilla leve recurvatum rodilla

Sndrome Layer Sndrome de capa de Janda ( tambin referido como el sndrome de la estratificacin ) es una combinacin de UCS y LCS ( vase la figura 4.4). Los pacientes muestran una prdida importante en el motor regulacin que se ha incrementado con el tiempo y tienen un peor pronstico que aquellos con aislado UCS o LCS debido a la disfuncin de larga data. Sndrome de capa a menudo es visto en los adultos mayores y en pacientes sometidos a ciruga fracasada para hernia ncleo pulposo .

Erector de la columna cervical Bajar los estabilizadores de la escpula Erector de la columna lumbosacra glteo mayor trapecio superior elevador de la escpula Erector de la columna toracolumbar

Isquiotibiales

Resumen Dolor musculoesqueltico crnico puede ser causado por un nmero de patologas, lo que hace difcil para el clnico para proporcionar un diagnstico especfico. Janda reconoci una relacin entre desequilibrio muscular y el dolor crnico que est mediada por la sensoriomotor sistema. Esboz las tnicas y fsicas grupos de msculos como propenso a la tensin y debilidad, respectivamente. Adems, identific varios factores tanto contrctil y componentes no contrctiles causando cambios en la tensin muscular. Mientras crnica el dolor es difcil de tratar, los mdicos deben ser capaces de reconocer UCS de Janda, LCS, o capa sndrome con el fin de proporcionar un tratamiento adecuado. Una evaluacin especfica que implica anlisis postural y el examen de los patrones de movimiento pueden diagnosticar estos msculos sndromes de desequilibrio. Un plan de tratamiento especfico se inici luego de abordar el local de y los cambios globales asociados con estos sndromes.