Patologia Obstructiva en Niños (Niño Roncador)

El nio roncador.
El nio con sndrome

de apnea obstructiva
del sueo

Versin actualizada

Dr. Jordi Coromina
Dr. Eduard Estivill

Dr. Jordi Coromina

(Banyoles 1957)

Otorrinolaringlogo del Centro Mdico
Teknon (codirector de la Unidad de
ORL)

Dr. cum laude en Medicina.
Es autor de 41 publicaciones nacionales
e internacionales. Premio Csar
Bertrn de la Sociedad Espaola de
Otorrinolaringologa. Premio de la
Sociedad Catalana de Neumologa.
Ha ampliado su formacin con diversas
estancias en la Clnica Mayo
(Rochester), Boston Childrens Hospital,
House Ear Institute (Los Angeles),
Gruppo Otolgico (Piacenza) y
Complejo Hospitalario La Peyronnie
(Montpellier)

Dr. Eduard Estivill

(Barcelona 1948)

Eduard Estivill es natural de Barcelona,
especialista en Neurofisiologa clnica y
pediatra.
Desde 1989 es director de la Clnica del
Sueo Estivill del Instituto Universitario
Dexeus de Barcelona, y coordinador de la
Unidades del Sueo del Hospital General
de Catalunya y de la Policlnica Incosol en
Marbella. Se ha formado como
especialista del sueo en el Sleep
Disorders Center del Henry Ford Hospital
de Detroit (EE.UU.), y es miembro de las
ms prestigiosas sociedades espaolas y
extranjeras en dicho campo.

Eduard Estivill, considerado uno de los
especialistas ms reconocidos en
Espaa, es autor de ms de 200 artculos
sobre los trastornos del sueo en
publicaciones nacionales e
internacionales. Es autor de los siguientes
libros

-El sueo, ese desconocido (Emisa)
-Durmete nio (Plaza y J ones) Traducido a
8 idiomas
-Dormir a pierna suelta (Crculo de lectores)
-Dormir sin descanso (Editorial Ocano)
-Deja de Roncar (Plaza & J ones)
-Necesito Dormir (Plaza & J ones)
-Vamos a la Cama (Plaza & J ones)
-Mtodo Estivill Gua Rpida (Plaza &
J ones)

El nio roncador.
EI nio con sndrome
de apnea obstructiva
del sueo.

Versin actualizada

Dr. Jordi Coromina
Otorrinolaringlogo.
Centro Mdico Teknon.

Dr. Eduard Estivill
Pediatra y Neurofisilogo.
Director de Ia Unidad del Sueo ''Dr. Estivill''.
lnstitut Universitari Dexeus.
Coordinador de las Unidades del sueo
del Hospital General de Catalunya
y de la Clnica lncosol Marbella.

@ 2006 J ordi Coromina y Eduard Estivill
Edita: Editores Mdicos. S.A. ( EDIMSA )
C/ Alsasua, 16 - 28023 Madrid.
C/ Rafael de Casanovas, 1
08950 Esplugues de Llobregat (Barcelona)
ISBN-IO: 84-7714-239-4
Depsito Legal: M-31.452-2006
Impresin: Sprint, S.L.

AUTORES

Dr. J ordi Coromina
Otorrinolaringlogo. Centro Mdico Teknon.

Dr. E duard Estivill
Pediatra y Neurofisilogo. Director de Ia Unidad del Sueo ''Dr. Estivill''.
lnstitut Universitari Dexeus. Coordinador de las Unidades del sueo del Hospital
General de Catalunya y de la Clnica Incosol Marbella.

COLABORADORES (por orden alfabtico)

Dr. Emilio Amilibia
Otorrinolaringlogo. Hospital Mutua de Terrassa

Prof Cosme Gay Escoda
Estomatlogo. Cirujano Maxilofacial. Catedrtico de Patologa Quirrgica. Bucal y
Maxilofacial. Universidad de Barcelona. Centro Mdico Teknon

Dr. Sergio Gonzlez Rivera
Odontlogo. Facultad de Odontologa. Universidad de Barcelona

Dr. Javier Lao
Otorrinolaringlogo. Hospital Mtua de Terrassa

Dr. Javier Miz '
Otorrinolaringlogo. Centro Mdico Teknon. Jefe de Servicio del Hospital Mtua de
Terrassa

TAMBIN HAN COLABORADO :

Dr. J. J. Viscasillas
en el tema: Alteraciones del habla. Radiofreuencia.

Dr. J. Vilarrasa y Dr. E. Sangens
en el tema: Tratamiento ortodncico

Dra. M. C. Unzueta y Dra. C. Sol
en el tema: Consideraciones anestsicas

Dr. L. Tobera
en el tema: Casos clnicos

Dr. J. Sapena
en el tema: Historia clnica

Diana Grandi, Graciela Donato
en el tema: Recuperacin de la respracin nasal

PRLOGO

Animados por los buenos resultados obtenidos con la reduccin amigdalar con
lser en el tratamiento de los nios roncadores por la hipertrofia obstructiva
amigdalar, en el 2001 iniciamos un estudio piloto, cuyos resultados a corto
plazo fueron publicados en la edicin anterior de este libro en el ao 2003.

Entonces slo podamos observar los cambios inmediatos tras la intervencin.
Sin embargo, ramos conscientes de que en Medicina slo tiene valor lo que
perdura a largo plazo.

Tras el seguimiento de un elevado nmero de pacientes durante cinco aos,
los excelentes resultados obtenidos a largo plazo, nos conceden la rigurosidad
que en Medicina se requiere para consolidar cualquier nueva tcnica.

Al poner en circulacin esta segunda edicin actualizada en espaol y la
primera en ingls, cumplimos con la obligacin hipocrtica de compartir con
nuestros colegas lo poco que sabemos. Esperamos que os sea de ayuda y
especialmente a los pacientes.

Barcelona, J ulio de 2006
Dr. Jordi Coromina - Dr. Eduard Estivill

AGRADECB|ENTOS

- Dr. J ordi Bofill y Sr. Robert Manson de Centro Mdico Teknon, que en
todo momento han facilitado la implantacin del lser en dicho centro
- Dr. Gabriel Buenda y a la Dra. Eva Cscar, que dirigen la '' Plataforma
Lser Multidisciplinaria '', de Centro Mdico Teknon
- Dra. Isabel Asarta, Dr. J os Ramn Claramunt, Dra. Elena de Dios, de la
Unidad de Otorrinolaringologa de Centro Mdico Teknon
- Srta. Beatriz Quesada y Srta. Rosa Rib, enfermeras
- A los Sres. Alex Soriano, Nicols Ockier y Sergi Massot, tcnicos en
aplicaciones de la Plataforma Lser
- Sr Vicente Cano, por su trabajo en las imgenes y grficos
- Srta. Marta Sancho, Srta. Yolanda Sistachs, Lluis y Ana Coromina, por
su paciente ayuda en la trascripcin del texto
- Dra. Immaculada Puig de la Capilla, Dr. J os Antonio J imnez-Rubio,
Dr. J osep Ferrs, por su aportacin en la bsqueda bibliogrfica
- Dr. Gonzalo Pin, por su participacin en la composicin del texto
- Dra. Elisabetta Verrillo, por su participacin en la composicin del texto
- Dr. Eduard Esteller, por su participacin en la composicin del texto

SUMARIO

EL NIO RONCADOR.
EL NIO CON SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO

INTRODUCCION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

ETIOLOGA DEL NINO RONCADOR Y/O CON SAOS. . . . . . . . . . . . . . 10
Epidemiologa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Terminologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Etiologa y factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 11

FISIOPATOLOGA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

CLNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Caractersticas del sueo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Somnolencia diurna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Obesidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Trastornos del comportamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Retraso del crecimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Alteraciones del habla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Alteraciones del desarrollo maxilofacial y de la oclusin . . . . . . . 21
Alteraciones ticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Eneuresis nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

EVALUACIN Y DIAGNSTICO.
PRUEBAS COPLEMENTARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Historia clnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Examen O.R.L. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Polisomnografa nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

SUMARIO (Continuacin)

TRATAMIENTO DEL NIO RONCADOR
Y/O CON APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO:
LA REDUCCION AMIGDALAR CON LSER

INTRODUCCION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

UN NUEVO CONCEPTO
LA REDUCCION AMIGDALAR CON LSER. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Ventajas de la reduccin amigdalar con lser. . . . . . . . . . . . . . . . 42
Indicaciones de la reduccin amigdalar con lser. . . . . . . . . . . . . 44
Tcnicas quirrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Consideraciones anestsicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Medidas complementarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

ANEXO I: CASOS CLNICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

ANEXO II: APNEA EN NEONATOS Y LACTANTES . . . . . . . . . . . . . . . 58

AN EXO III : DEGLUCION ATIPICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

ANEXO IV: REDUCCION AMIGDALAR POR RADIOFRECUENCIA. . . 60

RESULTADOS DE LA REDUCCION AMIGDALAR CON LSER . . . . . 63

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

Dr. Jordi Coromina y Dr. Eduard Estivill
7
EI NIO RONCADOR.
EI NIO CON SNDROME DE APNEA
OBSTRUCTIVO DEL SUEO

INTRODUCCIN

EI Sndrome de Apnea Obstructiva
del sueo (SAOS) es una patologa
frecuente en la primero infancia,
cuya incidencia se incrementa en
edades posteriores, pudiendo
producir severas complicaciones.
Dispone de un diagnstico fiable y
de un tratamiento muy efectivo. Las
principales alteraciones son el
retraso en el crecimiento, problemas
de comportamiento y dificultades en
el aprendizaje, adems de las
repercusiones cardiocirculatorias y
pulmonares. Con un tratamiento
adecuado, el SAOS y sus
complicaciones suelen desaparecer
en la mayora de los nios.

Aunque las primeros descripciones.
del sndrome de la Apnea
Obstructiva
del Sueo (SAOS) en adultos son
antiguas, en nios la primera
publicacin no aparece hasta 1976,
a cargo de Guilleminault, dado que,
a diferencia del SAOS del adulto, el
del nio ha recibido poca atencin, y
slo a partir de 1989 aparecen
frecuentes publicaciones.

EI SAOS infantil no es,
simplemente, la misma enfermedad
del adulto que aparece en el nio,
sino que debemos hablar de dos
enfermedades diferentes con el
mismo nombre, aun compartiendo
diversos aspectos (Tabla I).

Tabla I. Diferencia entre SAOS Adulto e Infantil
Adultos Nios
Obesidad
Bajo peso
Somnolencia diurna
Ronquidos
Respiracin oral
Preponderancia varones
Tipo obstructivo ms comn
Hipertrofia adenoamigdalar
Tratamiento
Muy frecuente
No
Si
Alternantes con pausas
Poco frecuente
S (10/1)
Apnea
Rara
CPAP o Ciruga
Poco frecuente
Frecuente
Poco frecuente
Continuos
Frecuente
No (1/1)
Hipopnea
Muy frecuente
Ciruga (adenoidectoma
y reduccin amigdsalar)
(CPAP en casos
especiales)

El nio roncador. El nio con sndrome de apnea obstructiva del sueo
8

Fig. 1. Nia con SAOS durmiendo en el
coche. Obsrvese la respiracin oral

El SAOS consiste en la obstruccin
completa (apnea) y/o parcial
(hipopnea) recurrente de las vas
respiratorias durante el sueo, con
persistencia de la actividad de los
msculos respiratorios y
diafragmticos, un reducido o
ausente flujo areo naso-bucal,
hipercapnia y desaturacin
oxihemoglobnica.

Clnicamente, los sntomas que
caracterizan el sndrome en los
nios son los ronquidos habituales,
el sueo fraccionado y los
problemas de comportamiento. La
somnolencia diurna no es frecuente
en los nios con SAOS, aunque s
puede estar presente (Fig. 1). En
trminos del diagnstico, todava no
existe una definicin aceptada
universalmente para el SAOS
infantil, y no es posible utilizar los
mismos criterios diagnsticos que
en los adultos, al existir diferencias
notables en cuanto a las formas de
manifestacin del SAOS en los
nios.

En primer lugar, en los nios
predomina la obstruccin parcial
(hipopnea), mientras que en los
adultos es ms frecuente la
obstruccin total (apnea).
En segundo lugar, los criterios
diagnsticos estndares para un
adulto son la presencia de
somnolencia diurna y de hasta de 5
apneas por hora de sueo; adems,
las apneas deben tener una
duracin mnima de 10 segundos.
Estos criterios no son vlidos para
los nios con SAOS, primero,
porque no suelen tener somnolencia
diurna clara y, segundo, porque, en
el nio, a diferencia de lo que ocurre
en el adulto, apneas de duracin
menor a 10 segundos, ya pueden
asociarse a desaturaciones de
oxgeno importantes; asimismo, los
nios pueden presentar slo
episodios de hipoventilacin .
Finalmente, hay numerosas
deferencias entre la sintomatologa
del SAOS de los adultos, y la
observada en los nios ( ver Tabla I
en pgina anterior).


9

La causa ms frecuente del SAOS
infantil es la hipertrofia adenoidal y
amigdalar. Su tratamiento es
quirrgico. Tras el mismo, se
solucionan las alteraciones
polisomnogrficas entre el 75% y el
100% de los casos, desapareciendo
la sintomatologa (Zucconi el al).

EI tratamiento de la hipertrofia
adenoidal sigue siendo su
extirpacin.

En relacin a la hipertrofia
amigdalar, el desconocimiento de
sus implicaciones clnicas, as como
la alta incidencia de complicaciones
de la amigdalectoma clsica (un
7.9% de hemorragias, y un intenso y
prolongado dolor), han conllevado
una reticencia a su extirpacin. Hoy
en da, gracias al lser, se efecta
una reduccin amigdalar, en lugar
de la extirpacin clsica o completa.
Ello supone un cambio radical de
conceptos: si el problema est
ocasionado por un excesivo
volumen de la amgdala, por lgica
se impone una reduccin de la
misma, dejando un resto amigdalar,
cuyo tamao graduamos a
voluntad, permitindole mantener
su funcin, la produccin de
inmunoglobulinas. Adems,
prcticamente desaparecen el dolor,
la hemorragia y los vmitos que
conllevan la amigdalectoma clsica,
pasando de ser una intervencin
muy traumtica a un procedimiento
ambulatorio, que puede efectuarse
a cualquier edad.

Por consiguiente, este libro
pretende dos objetivos. En primer
lugar, difundir los diversos aspectos
clnicos y diagnsticos de una
enfermedad recientemente descrita,
de alta prevalencia, y que cruza la
frontera de mltiples especialistas
(pediatras, neurlogos, neumlogos,
otorrinolaringlogos, psiquiatras,
psiclogos, odontoestomatlogos,
ortodoncistas...). As contribuiremos
a su diagnstico precoz, a partir de
los nios que roncan, evitando las
importantes secuelas del SAOS
infantil. En segundo lugar, dar a
conocer la tcnica y las
espectaculares ventajas de la
reduccin amigdalar con lser.
10
ETIOLOGIA DEL NIO
RONCADOR Y/O CON SAOS

Epidemiologa

Un 12% de nios roncan. De ellos,
un 10% son roncadores simples, y
un 2% tienen un SAOS. El nio que
no ronca, es improbable que tenga
un SAOS.

Pueden ser nios de cualquier
edad, desde neonatos hasta
adolescentes, con una mxima
incidencia entre los 2 y los 6 aos,
debido a la mayor frecuencia de
hiperplasia adenoamigdalar en este
perodo. Los roncadores simples
pueden presentar clnicamente una
hipertrofia aislada de adenoides,
pero en nios con SAOS, es
excepcional que sta no se
acompaa de una hipertrofia
amigdalar. Slo en los lactantes
menores de 5 meses, que todava
no saben respirar por la boca, la
hipertrofia adenoidal puede ser el
origen nico de las apneas.

Los especialistas que atienden a
nios con SAOS o roncadores
simples son mltiples, dependiendo
de la exploracin fsica inicial y de
los sntomas que refieren los
padres. As un nio que ronca y
tiene hipertrofia adenoamigdalar, es
muy probable que sea referido al
otorrinolaringlogo, mientras que un
nio con retraso ponderoestatural lo
ser al pediatra o al endocrinlogo
infantil; los que tienen dificultad
respiratoria acudirn al neumlogo;
los nios somnolientos sern
referidos al neurlogo, y los que
tienen problemas de conducta
visitarn al psiclogo o al psiquiatra.
Los nios con ronquido primario no
tienden a progresar a SAOS con el
tiempo. A diferencia de lo que
observamos en los adultos, no
existen deferencias relevantes en
cuanto al sexo. Finalmente, debe
destacarse que resulta difcil
conocer la prevalencia real del
SAOS infantil, ya que la mayor parte
de los estudios publicados fueron
llevados a cabo con criterios
polisomnogrficos heterogneos.

Terminologa

Dado que el SAOS infantil, en la
gran mayoral de casos, est
ocasionado por una hipertrofia
adenoidal y amigdalar, revisaremos
una serie de trminos y conceptos,
a los que nos referiremos
repetidamente.

El anillo linftico de Waldeyer se
localiza en la faringe, y est
constituido por seis amgdalas
mayores y numerosas amgdalas
menores. Las mayores son las dos
amgdalas palatinas (localizadas
lateralmente a la entrada de la
orofaringe), la amgdala farngea
(tambin llamada adenoides o
vegetaciones y localizada en la
rinofaringe), la amgdala lingual (en
la base de la lengua), y las
amgdalas tubricas (situadas en los
repliegues mucosos que enmarcan
el orificios farngeo de la trompa de
Eustaquio). Las amgdalas mayores
son reconocibles a simple vista,
excepto las tubricas, que no son
siempre tan evidentes.

Las amgdalas menores, invisibles a
simple vista, estn distribuidas por
toda la superficie farngea e
implantadas en la mucosa de la
zona.

11
Slo son visibles cuando sufren una
hiperplasia compensadora tras la
extirpacin quirrgica de las
amgdalas palatinas y farngeas.
En rigor, se conoce como amgdala
a cualquier tejido linftico
perteneciente al anillo de Waldeyer.
Comnmente, los profesionales de
la salud denominan con el trmino
''amgdalas'' a las amgdalas
palatinas. El resto de amgdalas del
anillo de Waldeyer se suelen
denominar de otra forma: a la
amgdala farngea se la conoce
como adenoidal o vegetaciones,
mientras que a la amgdala lingual
se la suele llamar por dicho nombre.
Las amgdalas tubricas, por su
pequeo tamao y debido a su
situacin oculta a la visin directa,
pasan desapercibidas y son
raramente citadas.

En la prctica clnica se habla de
''hipertrofia'' adenoidal o amigdalar
cuando se observa un
agrandamiento de dichos tejidos.
Sin embargo, la hipertrofia se define
por el incremento de volumen de un
rgano, a expenses del crecimiento
de las clulas que lo forman, y no es
eso lo que ocurre cuando hay un
aumento del tamao de las
amgdalas y las vegetaciones. Lo
que realmente causa este
incremento de tamao es una
hiperplasia, es decir un aumento en
el nmero total de clulas que
forman las amgdalas y las
vegetaciones.

Etiologa y factores de riesgo

La causa ms frecuente del SAOS
en el nio es la hipertrofia
adenoamigdalar aunque se ha
comprobado que la gravedad del
SAOS no siempre tiene correlacin
con la dimensin de las amgdalas o
de las adenoides. Se ha sugerido
que la hipertrofia adenoamigdalar
probablemente no actuara como
nica causa de las alteraciones
respiratorias observadas durante el
sueo, sino que precipitara el
SAOS en aquellos nios con previas
alteraciones funcionales de las vas
areas.

Normalmente los nios tienen las
vas areas inferiores relativamente
estrechas, pero mantienen su
permeabilidad durante el sueo,
gracias al tono muscular mantenido
por el Sistema Nervioso Central.
Podra pensarse que si falla este
mecanismo, se manifestara el
SAOS infantil. Otras causas
importanes de SAOS en la infancia
son las anomalas craneofaciales,
como la micrognatia, la retrognatia,
y diversos sndromes, come el de
Pierre-Robin, el de Crouzon, el de
Treacher-Collins y el de Apert.
Todos estos cuadros pueden
presentar un espacio farngeo muy
reducido. En el sndrome de Down,
la incidencia de SAOS es muy alta
(60%), debido a las mltiples
alteraciones predisponentes:
hipertrofia muscular, obesidad,
micrognatia, macroglosia, paladar
ojival, nasofaringe estrecha y laringe
pequea. La distrofia mitonica y
otras enfermedades musculares
tambin pueden ser cause de SAOS
infantil.( Ver TABLA 11, en pgina
siguiente).

Las alteraciones nasales como la
dismorfia septal severa, la poliposis
nasal o la rinitis crnica tambin
pueden ser causa de SAOS infantil.

12

Tabla II. Trastornos relacionados con la aparicin del SAOS infantil
1. Trastornos
anatmicos
2. Alteraciones
neuromusculares
3. Miscelnea
a) Nariz Parlisis cerebral infantil Hipotiroidismo
Masa nasal congnita
(gliomas, encefaloceles)
Sndrome de Down Hidrocefalia
Poliposis nasal Distrofia miotnica Obesidad
Desviacin del tabique
nasal
Malformacin de Arnold-
Chiari
Prader Willi
Rinitis alrgica Siringobulbia /
Siringomielia
Sdme.Alcoholico-fetal
Apert
b) Rinofaringe o cavum Goldenhar
Hipertrofia adenoidal
Atresia de coanas
Mucopolisacaridosis
Sndrome de CHARGE Klippel Fiel
Estenosis velofarngea
(por reparacin fisura
paladar)
Larsen
Plipo antrocoanal Riley Day
Treacher - Collins
c) Orofaringe Crouzon
Hipertrofia amigdalar Marfan
Macroglosia
(Down, Acromegalia,
Beekwith-Wiedermann)
Rubinstein Taybi
Retrognatia
(Pierre Robin, Cornelio de
Lange, Stickler
Acondroplasia)
Sndrome velocardiofacial
Shy Dragar
d) Laringe y Trquea Miastenia gravis
Laringotraqueomalacia Drepanocitosis
Hemangioma subgltico Sndrome de X frgil
Parlisis vocal Artrogriposis mltiple
Membrana gltica
Quiste valcula
Anillo vascular
Reflujo gastroesofgico

13
El estrechamiento nasal provoca
aumento de la resistencia al flujo
areo y, por tanto, mayor presin
negativa farngea. Sin embargo, la
alteracin nasal exclusiva es
excepcional que resulte en un
SAOS, excepto si se asocia a otras
malformaciones y agrava el cuadro,
o tambin en neonatos con
malformaciones nasales graves
(atresia de coanas o estenosis de
apertura piriforme), ya que son
respiradores nasales exclusivos
hasta las 10-12 semanas.

Factores hereditarios

Se ha sugerido una base familiar del
SAOS, probablemente por
disfunciones del control ventilatorio
o de la morfologa craneofacial que
pueden heredarse.
Ferini-Strambi, basndose en un
amplio interrogatorio en casi 800
gemelos, demuestra la presencia de
una predisposicin gentica a
alteraciones respiratorias del sueo.

Es interesante, tambina, la siempre
comentada relacin entre SAOS y
sndrome de la muerte sbita
infantil. No esta claro si los factores
desencadenantes de ambos
sndromes actan igual (se habla de
causas comunes como alteraciones
del surfactante), pero s hay
evidencia de predisposicin familiar
en ambos y posiblemente en
relacin a vas areas superiores
estrechas. Mathur realiza un trabajo
pasando un cuestionario a 38 SAOS
y 38 controles, en relacin a si
conocen en 4 generaciones previas
casos de muerte sbita infantil en
menores de 1 ao sin causa
conocida. El resultado es
significativo (8 casos vs. 0 casos).

EI modo respiratorio y la morfologa
craneofacial estn estrechamente
conectadas, y Guilleminault sugiere
que estos factores en la edad
infantil pueden colaborar al
desarrollo de SAOS en adultos. La
hipertrofia adenoidal o amigdalar
pueden influir en el desarrollo del
macizo facial al provocar respiracin
oral. Tras la adenoidectoma en
edad precoz hay evidencias de que
estas anomalas pueden resolverse.
Estos hechos deben conocerse por
parte de todos los especialistas que
traten con SAOS, e investigar la
presencia de SAOS o dificultades
respiratorias nocturnal en nios o
adultos de la familia que ronquen.

14
FISIOPATOLOGA

En condiciones normales hay un
equilibrio entre la presin que tiende
a cerrar o colapsar la va area
superior, determinada por la presin
negativa durante la inspiracin (y
que por la noche es
fundamentalmente diafragmtica), y
la presin de apertura de dicha va,
debida a la accin de la musculatura
de la faringe (Fig. 2).
EI peso de la vigilia al sueo supone
una atenuacin de los mecanismos
de apertura de la faringe.

Fig. 2. Accin de la musculatura dilatadora
de la va area superior:

A- Musculatura del paladar (tensor del velo
del paladar o periestafilino externo,
elevador del velo del paladar o
periestafilino interno, y retractor de la vula)

B- Musculatura de la lengua (bsicamente
genigloso)

C- Musculatura del hioides

La apnea (debida a una obstruccin
completa) o la hipopnea (debida a
una obstruccin parcial), aparecen
cuando el balance entre las fuerzas
que mantienen abierta la va area y
las que tienden a cerrarla (por
ejemplo una hipertrofia amigdalar y
adenoidal), se decantan hacia esas
ltimas.

Los nios roncadores simples con o
sin SAOS, a diferencia del adulto,
presentan de manera predominante
hipopneas, y, con menor frecuencia
apneas. Es decir, que la obstruccin
infantil suele ser parcial, y rara vez
total, como sucede en el adulto. Ello
es debido a que el espacio existente
entre el paladar blando y la pared
posterior de la oro y nasofaringe del
nio, puede expandirse mucho ms
que en el adulto (tiene menor
colapsabilidad), ante una
obstruccin. Adems, el umbral de
despertar es mayor a menor edad
del paciente. Esto, sumado a lo
anterior, quiere decir que la
obstruccin de las vas areas
superiores en el nio es parcial,
ininterrumpida y persistente.

De un modo constante, se repite
siempre la misma secuencia: sueo,
hipopnea y apnea, cambios
gasomtricos (hipoxia e
hipercapnia), y despertar transitorio
(que pone fin a la apnea),
coincidiendo con un ronquido
intenso o un jadeo. El despertar
transitorio (arousal o
microdespertar) se produce cuando
el esfuerzo inspiratorio (causado por
la estimulacin del centro
respiratorio por la hipercapnia),
alcanza un determinado umbral, en
el que los msculos de la va
respiratoria se reactivan, abriendo la
faringe.

15
Entonces, la ventilacin se reanuda,
y se corrigen la hipoxia y la
hipercapnia. El individuo se vuelve a
dormir y el ciclo comienza otra vez.
Hay que tener en cuenta que de tal
despertar o respuesta (''arousal'') el
individuo no es consciente, a pesar
de los cambios
electroencefalogrficos existentes
(incremento de la actividad ECG).

Lgicamente los arousals son
respuestas necesarias para
sobrevivir Sin embargo; la repeticin
de los mismos producir graves
problemas en el nio, como
veremos a continuacin.

Dicha secuencia produce una serie
de manifestaciones clnicas que
pueden resumirse en dos grandes
grupos: manifestaciones
cardiorrespiratorias y
manifestaciones neuropsiquitricas (
TABLA III ).

As, la apnea puede desencadenar
reflejos centrales que pueden
provocar arritmias (especialmente
bradicardia), que tambin pueden
ser producidas por la isquemia
miocrdica secundaria a la
hypoxemia.

Tabla III. Fisiopatologa del SAOS infantil.
16
Adems, como consecuencia de la
obstruccin de la va area superior,
se generan presiones pleurales
cada vez ms negativas, con el fin
de vencer la obstruccin existente,
lo que provoca un aumento de la
postcarga cardaca.
Los cambios gasomtricos repetidos
(hipoxemia e hipercapnia) producen
vasoconstriccin pulmonar y
sistmica, causa potencial de
hipertensin pulmonar y arterial. El
posible cor pulmonar y las
alteraciones electrocardiogrficas
consiguientes, se normalizan tras la
adenoamigdalectoma.

Por otra parte, los despertares
transitorios repetidos, tambin
conocidos como microdespertares o
''arousals'' son responsables de la
fragmentacin del sueo, lo que,
aadido a la hipoxemia nocturna
explican los trastornos de conducta,
atencin, personalidad, y la posible
somnolencia.
Con respecto al ronquido simple,
recordemos que no es ms que la
consecuencia de la vibracin de los
tejidos blandos de la orofaringe
(paladar y vula), producida por un
aumento de la velocidad del paso
del aire. Dichos tejidos ''flamean''
come una bandera al viento,
ruidosamente.

El ronquido puede ser especial, o ir
acompaado de SAOS. Puede ser
una primera manifestacin de
insuficiencia respiratoria farngea, y
adems, el traumatismo continuo
que produce, puede provocar
alteraciones musculares que
favorezcan la aparicin de
posteriores apneas. Puede ser
continuo o cambiante, segn la
posicin que adopte el nio al
dormir. En decbito supino ser
ms intensa debido a que las
amgdalas hipertrficas, sin tono
muscular que las sostengan,
obstruyen la va respiratoria, al caer
hacia abajo, hacia atrs y hacia la
lnea media.


17
CLNICA

Introduccin

Osler describi en 1918 el SAOS
(Sndrome de Apnea Obstructiva
durante el Sueo) en el adulto. Sin
embargo, slo a partir de la
publicacin de Mendel y Menashe
en 1965, de dos casos de nios sin
obesidad, con apneas y cor
pulmonale reversibles tras
adenoamigdalectoma, empiezan a
proliferar los estudios sobre el nio
roncador simple con o sin SAOS
asociado.
En ellos se demuestran las mltiples
diferencias con el cuadro clnico del
adulto (Tabla 1). Estamos hablando,
pues, de dos enfermedades, que
aun compartiendo la fisiopatologa y
el nombre, tienen manifestaciones
clnicas muy diferentes.

Denominamos ''apnea'' al cese de la
respiracin durante 10 o ms
segundos, mientras que la
''hipopnea'' consiste en la
disminucin de la ventilacin en un
50% o ms, sin su anulacin
completa, pero con consecuencias
clnicas y gasomtricas similares a
la apnea (para ms informacin, ver
captulo 1 ) . Tanto las apneas como
las hipopneas son conceptos que se
miden con la polisomnografa.

Ello nos permite definir el ''ndice
apnea/hipopnea que es la suma del
nmero de apneas e hipopneas
durante una hora de sueo.
Definiremos el SAOS en el nio
cuando el ndice '' apnea/hipopnea ''
sea igual o superior a 3, y si dicho
ndice es inferior a 1, hablaremos de
roncador simple.
Hoy en da, aunque sigue vigente
esta distincin entre nios
roncadores con SAOS y nios
roncadores simples, la benignidad
de estos est claramente en
entredicho, tras demostrarse que
tambin pueden presentar
manifestaciones clnicas que hasta
ahora se crean propias del SAOS.
As, por ejemplo, el roncador simple
tambin tiene una alta probabilidad
de padecer un sndrome de
hiperactividad y dficit de atencin.
A lo largo del libro nos referiremos
en general al SAOS, y cuando
hablemos del roncador simple (sin
SAOS), lo especificaremos.

MANIFESTACIONES CLNICAS
DEL SAOS

CARACTERSTICAS DEL SUEO
(TABLA IV, en pgina siguiente)

Estos nios, por lo comn no
manifiestan despertares
clnicamente evidentes durante el
sueo. Sin embargo, experimentan
periodos de despertar ms breves
(denominados microdespertares o
''arousals'') que pueden causar una
importante fragmentacin en el
mismo, con lo que el paciente slo
puede dormir de forma superficial .
Recordemos, que de dichos
microdespertares o ''arousals el
nio no es consciente, a pesar de
los cambios electroencefalogrficos
existentes (incremento de la
actividad ECG).

Se cree que la hipoxia secundaria a
la apnea, y la fragmentacin del
sueo, son las dos causes de la
mayor incidencia de parasomnias
(bsicamente pesadillas y terrores
nocturnos).
18
Tabla IV. Clnica del SAOS infantil
NOCTURNA DIURNA
Apnea
Ronquido
Frecuentes microdespertares
Hiperextensin cervical (posturas anmalas)
Pesadilla. Terrores nocturnos
Sonambulismo
Sudoracin nocturna
Bruxismo
Tos
Eneuresis
En lactantes:
Cianosis
Muerte sbita
Respiracin bucal y audible
Voz nasal
Retraso ponderoestructural
Trastorno de carcter y personalidad
Hipercinesia
Somnolencia
Bajo rendimiento escolar
Disminucin media 10-11 puntos en el
coeficiente intelectual

Cefalea
Otitis
Adenoiditis por la hipertrofia adenoidal
Rinorrea crnica
Disfagia
Pectus exacavatum
Cor pulmonale
Muerte sbita (menos frecuente)

EI sueo intranquilo y agitado, ''la
cama revuelta'' los movimientos
corporales persistentes o
recurrentes, la excitacin y los
despertares breves, la sudoracin, y
el hundimiento del trax al respirar
son comunes. Tambin lo son las
posiciones extraas (de rodillas, en
posicin genupectoral, o sentado), a
menudo con hiperextensin del
cuello, y con cambios sbitos de
posicin. Se cree que estas
actitudes raras mejoran la
permeabilidad de las vas
respiratorias durante el sueo. As,
con la hiperextensin del sueo, se
abre al mximo la va farngea.
Tambin pueden presentar tos
nocturna, que no ser debida a las
causas habituales (mucosidad,
laringitis, broncoespasmo). Todo
ello desaparece o mejora
considerablemente tras la
adenoamigdalectoma. A modo de
ejemplo destaquemos un reciente
estudio de Guilleminault que revela
la desaparicin de los terrores
nocturnos y/o el sonambulismo en
51 nios, tras ciruga
adenoamigdalar Para el autor,
dichas trastornos serian debidos a
dificultad respiratoria nocturna, y no
a trastornos psicolgicos, como se
crea hasta ahora

19

Fig. 3.
Nio con SAOS
dormido en clase.

SOMNOLENCIA DIURNA

No es comn en nios, a diferencia
del adulto, aunque en casos
severos estar presente. Su
incidencia es la misma que en nios
que no roncan. Las siestas durante
el da son normales en nios
menores de cuatro aos (Fig. 3).

OBESIDAD

La mayora de nios con SAOS no
son obesos, pero la obesidad
predispone a los nios a sufrir
SAOS. Aunque lgicamente se
recomienda la reduccin de peso en
todos los nios obesos con SAOS,
rara vez tiene xito, y slo retrasa
una ciruga (adenoidectoma y
reduccin amigdalar) inevitable. La
causa principal de que la obesidad
predisponga al SAOS es la
disminucin de la luz farngea, como
resultado del depsito de tejido
graso en el tejido farngeo (vula,
paladar, amgdalas, lengua, paredes
laterales de la faringe). Ello se
aprecia fcilmente mediante
resonancia magntica.

TRASTORNOS DEL
COMPORTAMIENTO

Segn Chervin y Guilleminault, los
nios que roncan (roncadores
simples), tienen un riesgo dos veces
superior de padecer un sndrome de
hiperactividad y dficit de atencin.
Este riesgo se eleva al triple en los
nios menores de ocho aos. El
reciente y exhaustivo estudio,
realizado mediante encuestas a
padres de 866 nios, constata que
el riesgo de hiperactividad es
todava mayor cuando el nio sufre
de SAOS.

Otras alteraciones frecuentes son la
conducta agresiva y rebelde, la
timidez patolgica, y el fracaso
escolar.

20
Para David Gozal, el SAOS infantil
no tratado provoca una prdida
media en el coeficiente de
inteligencia de 10-11 puntos. EI
mismo autor insiste en que el SAOS
causa estragos cuando el nio
ingresa en el sistema escolar y se le
fuerza a sentarse en clase y a
escuchar al profesor. Es entonces
cuando se detecta su hiperactividad,
y por ello hay que comprobar si
ronca o tiene problemas
respiratorios. Finalmente, Gozal,
director del Instituto de Investigacin
del Hospital Infantil de Kosair
(Universidad de Louisville), insiste
en que este descenso de la
capacidad intelectual en el SAOS
infantil no detectado, puede ser una
cause de impedimento de acceso a
estudios universitarios.

RETRASO
DEL CRECIMIENTO

Es uno de los principales rasgos del
SAOS avanzado en la infancia. Las
causas del mismo son:

1. Un aumento del gasto calrico,
debido al incremento del esfuerzo
respiratorio y la sudoracin al dormir
(como suelen describir los padres,
''el nio lucha por coger el aire).
Dicho gasto disminuye
significativamente tras la ciruga
adenoamigdalar

2. La disfagia, cuando hay una gran
hipertrofia amigdalar y adenoidal, ya
que no podrn respirar y comer al
mismo tiempo. Tragar les lleva
tiempo, ms de lo que los padres
suelen estar dispuestos a esperar. A
menudo, prefieren alimentos
blandos o muy lquidos. Finalmente,
los alimentos tienden a pegarse en
la garganta, debido a la escasa
saliva, consumida al respirar con la
boca abierta. Adems, el olfato est
disminuido (hiposmia) por la
hipertrofia adenoidal, con lo que
comer no resulta agradable.

3. Una disminucin de la sntesis de
la hormona del crecimiento, y de los
''insuline growth factors'' IG F-1 e
IGFBP-3, que estn fuertemente
relacionados con la fabricacin
nocturna de la misma. Dichos
factores aumentan
significativamente tras la
adenoamigdalectoma, con el
consiguiente crecimiento
pondoestatural, tal como demuestra
Nieminen en un reciente estudio.

ALTERACIONES
DEL HABLA

a) HIPONSALIDAD o Rinolalia
closa, fenmeno caracterizado por
la nasalizacin de la voz, voz
gangosa, o el gangoso'' de muchos
chistes. Est producido por
cualquier situacin que impida el
flujo del aire a travs de las fosas
nasales, bsicamente la hipertrofia
de adenoidal o vegetaciones en la
rinofaringe o cavum que presentan
estos nios.

La hiponasalidad se produce por la
dificultad con que se encuentra el
aire espirado para pasar por la
rinofaringe o por las fosas nasales
en el momento de la fonacin. As al
emitirse los fonemas nasales (m, n y
), no tendrn la necesaria
permeabilidad nasal para lograr una
resonancia ptima. A la resonancia
anmala de estos fonemas, es lo
que denominamos rinolalia cerrada
o hiponasalidad.

21
Para explorar la hiponasalidad u
obstruccin de la nasofaringe o de
las fosas nasales, el paciente
deber leer una lista de palabras
que empiecen por ''M'' mientras el
explorador presiona y libera sus
ventanas nasales; si no hay
obstculo, es fcil notar la
nasalizacin cuando comprimimos,
mientras que en caso de
hiponasalidad no apreciaremos
ningn cambio audible.

b) La HIPERNASALIDAD o Rinolalia
abierta, que se produce por un
mecanismo fisiopatolgico
exactamente opuesto al anterior: la
vlvula velofarngea (velo del
paladar y paredes farngeas) no
cierra bien, y permite la fuga de aire
hacia las fosas nasales al
pronunciar locales o consonantes
de alta presin .Ello ocurre, porque
los fonemas no nasales precisan,
para resonar correctamente que el
paladar blando cierre
completamente la cavidad nasal de
la faringe.

La hiperplasia de las amgdalas
ser una causa muy frecuente de
rinolalia abierta, ya que al protruir
hacia arriba, impiden el cierre
completo del paladar blando.

Para explorar la rinolalia abierta, se
instruir al paciente para que
sostenga la fonacin de las locales
I ''G'' y U '' mientras el explorador
comprime y libera alternativamente
las ventanas del explorado; en caso
de normalidad velofarngea no se
notan cambios en el timbre de la
voz, mientras que la hipernasalidad
por insuficiencia velopalatina,
ocasiona un sonido vibratorio
caracterstico.
ALTERACIONES DEL
DESARROLLO MAXILOFACIAL
Y DE LA OCLUSION

En general, la hiperplasia adenoidal
y/o amigdalar producir la ''FACIES
ADENOIDEA'' o ''cara de
cansancio'' (cara larga'' o
''sndrome de obstruccin
respiratoria), que incluye cara larga
y estrecha, orejas, nariz pequea y
respingona, por ausencia de funcin
del tercio medio facial (es lo que
Norlung describe como ''teora de la
atrofia por falta de uso de la nariz y
la nasofaringe), boca abierta,
retrognatia, maloclusin dentaria,
incisivos superiores a la vista, labio
superior corto, labio inferior grueso y
evertido, hipoplasia de senos
maxilares, del maxilar superior y de
la mandbula. (Figs. 4, y 5 y 6 en
pgina siguiente).

Fig 4. Facies adenoidea.
Obsrvense, entre otros aspectos, la facies
larga y cmo los incisivos superiores
cubren a los incisivos inferiores
(sobremordida).

22

Fig. 5. Retrognatia en paciente con SAOS

Fig. 6. Facies adenoidea. Obsrvese la
respiracin oral, el grosor exagerado del
labio inferior, la delgadez del labio superior,
y la porcin exagerada de la lengua entre
los dientes (o protusin lingual).
Generalmente, el nio tiene aspecto
facial de persona cansada o
convaleciente. A continuacin
describiremos la fisiopatologa de
dichas alteraciones.

EI nio no puede respirar por las
fosas nasales, y se ve obligado a
mantener la boca abierta de forma
continuada. Para respirar por la
boca, son necesarios tres cambios
posturales: a) descenso de la
mandbula, b) posicionamiento de la
lengua hacia abajo, c) extensin de
la cabeza. As, la mandbula se
colocar hacia abajo y hacia atrs;
los incisivos inferiores, al no
establecer contacto con los
superiores, sufren un
desplazamiento vertical hacia arriba
(egresin) y hacia atrs
(distoclusin). A este movimiento de
egresin de los dientes inferiores, le
sigue el labio inferior, que se coloca
entre los incisivos superiores e
inferiores, y empuja por la parte
lingual a los incisivos superiores
hacia delante (vestibuloversin)
(=maloclusin clase II). El labio
superior pierde su tonicidad normal,
y se vuelve hipotnico, flccido, se
inclina hacia adelante (proquelia) y
su mucosa se torna ms visible.

Asimismo, los incisivos superiores
cubrirn ms de la mitad de la
corona o parte visible de los
incisivos inferiores (sobremordida).

Tambin habr un desplazamiento
dentario hacia el interior de la boca
(linguoversin), por estrechamiento
transversal del maxilar superior,
determinando un paladar ojival. ste
tambin es debido a que el flujo aire
oral empuja el malabar hacia la
cavidad nasal, impidiendo el normal
descenso del paladar durante el
crecimiento (Fig. 7).
23

Fig. 7.
Paladar ojival.

A este respecto, son espectaculares
los estudios de Linder-Anderson,
demostrando la mejora de los nios
en recuperar la capacidad
respiratoria nasal (abandonando la
respiracin bucal) y en revertir
diversas anomalas del esqueleto
facial y de la oclusin dentaria, tras
la extirpacin quirrgica de las
adenoides o vegetaciones. Para
dichos autores, la hipertrofia
adenoidal condiciona la respiracin
oral, que a su vez altera la posicin
lingual, y provoca cambios
morfolgicos dentales.

Es de utilidad el sistema de
puntuacin de Guilleminault para
valorar las alteraciones
bucocraneofaciales (TABLA V en
pgina siguiente ).

En contraposicin a lo citado
anteriormente, se ha descrito que el
obstculo respiratorio amigdalar
tambin puede ocasionar
prognatismo mandibular. Esto es
debido a que el nio con hiperplasia
amigdalar sufre molestias al
deglutir, llevando la mandbula hacia
adelante, para separarla de las
amgdalas, acostumbrndose as a
adelantar los incisivos inferiores
(vestibulooclusin); esta
maloclusin se convierte en hbito,
y la anomala puede establecerse.

24
Tabla V

Tamao del mentn

NORMAL

0 (Ancho)
PATOLOGICO

3 (pequeo y triangular)
Posicin del maxilar
superior en comparacin
con la mandbula

0 (progntica) 4 (Retrognatia importante)
Inclinacin del plano
mandibular

0 (horizontal) 3 (inclinado)
Altura del paladar duro

0 (En posicin baja) 2 (Alto)
Forma de la cara

0 (Cuadrada) 3 (Cara larga)
Longitud del paladar
blando

0 (corto) 2 (Largo)
Ancho interpolar 0 (Ancho) 2 (Estrecho)

Sistema de puntuacin de Guilleminault y colaboradores para rasgos bucocraneofaciales.

La puntuacin mxima es 19; las puntuaciones de ms de 13 se consideran altas.

Los nios con puntuaciones altas en rasgos bucocraneofaciales, y en la valoracin de
sistemas de puntuacin del tamao de las amgdalas, tienen las ms altas tasas de SAOS.

25
El consecuente prognatismo
mandibular (maloclusin clase III
funcional, es decir producida por
una funcin anmala), tiene buen
pronstico tras el tratamiento
(reduccin amigdalar,
adenoidectoma y ortodoncia) por
ser una anomala de posicin, a
diferencia del prognatismo
mandibular hereditable ( Figs. 8, 9 y
10) y (Figs. 11 y 12 en pgina
siguiente ).

ALTERACIONES
OTICAS

Muchos de estos nios presentan
otitis serosa crnica y otitis medias
de repeticin, as como adenoiditis
de repeticin y rinorrea crnica; todo
ello debido a la hipertrofia
adenoidal.

Fig. 8. Oclusin clase I o normal.
- El primer molar superior (su parte inferior
o cspide mesial), encaja en la parte
superior (o surco vestibular) del primer
molar inferior. El maxilar superior y la
mandbula estn en una posicin correcta
segn clasificacin de Angle, (aunque en
este caso, algunos dientes estn
apiados).
- Llamamos oclusin a la relacin entre los
dientes de la arcada superior e inferior.

Fig. 9. Maloclusin Clase II divisin II.
EI primer molar superior est por detrs del
primer molar inferior. Los incisivos estn
inclinados hacia afuera (=vestibulizados), y
los inferiores hacia adentro (lingualizados).
El maxilar superior est desplazado hacia
adelante y la mandbula hacia atrs
(=retrognatia).

Fig. 10. Maloclusin Clase III.
EI primer molar superior est por detrs del
primer molar inferior. El maxilar superior
est desplazado hacia atrs, y la
mandbula hacia delante (=prognatismo).
26

Eneuresis nocturna

El SAOS infantil es una causa
reconocida de eneuresis nocturna.
En muchas ocasiones la correccin
del SAOS comporta la desaparicin
de la eneuresis.

La incidencia de eneuresis en nios
roncadores de 4 o ms aos, es de
un 41% , frente al 5 - 15 % de la
poblacin general.
Se han postulado diversas hiptesis
para explicar la fisiopatologa del
cuadro:

1. La disminucin del tono
neuromuscular que presentan estos
nios durante ciertas casos del
sueo y que, lgicamente, tambin
afectara a la vejiga.

Fig. 11. Maloclusin Clase II.

Fig. 12. Maloclusin Clase III.

2. Una menor produccin nocturna
de hormona antidiurtica.

3. Una prdida del control
neurolgico de la vejiga (''bladder
control''), por disminucin del reflejo
central, consecutivo a la hipoxia.

4. La ausencia del despertar normal
que se produce en el nio cuando la
vejiga est llena.

Basha y Cols . estudian 57 nios
mayores de 4 aos con SAO S y
eneuresis nocturna. Tras el
tratamiento quirrgico
(adenoidectoma y ciruga
amigdalar) se produce la
desaparicin de la eneuresis en un
61% de casos , y una reduccin
significativa en el 23%. En el
restante 61% persisti la eneuresis.

27
EVALUACIN:
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Diagnstico

El diagnstico de SAOS infantil
puede realizarse mediante la
historia clnica, el examen fsico, el
registro de vdeo o audio del sueo
del nio, la pulsometra /
capnografa nocturna y el estudio
polisomnogrfico. El estudio
polisomnogrfico es en la actualidad
el ''gold Standard para confirmar el
diagnstico y evaluar la gravedad
del SAOS. Algunos autores
consideran que una buena
aproximacin al diagnstico inicial
del SAOS infantil, podra realizarse
mediante la clnica, un vdeo
domstico y la poligrafa
cardiorrespiratoria. Sin embargo,
esta ltima, que no analiza las
variables neurofisiolgicas sino las
cardiorrespiratorias (como el flujo
nasal, el movimiento torcico, la
posicin corporal, y las frecuencias
respiratoria y cardaca), an no ha
sido validada en nios de manera
apropiada.

Historia clnica
y examen fsico.

El seguir un protocolo de historia es
esencial en casos de ronquido y
SAOS infantil ( TABLA VI )

Tabla VI. Exploracin Clnica

FC: FR: T.A.:

Aspecto general
Estado nutritivo
Aspecto (alerta, cansado)
Cabeza:
Permetro ceflico
Simetra / Asimetra
Malformaciones
Deformaciones de la lnea media
Perfil (retrognatia, prognatismo)

Ojos:
Movimientos conjugados
Seguimiento adecuado a la edad
Reaccin a la luz
Nistagmus

28
Tabla VI. Exploracin Clnica (continuacin)

FC: FR: T.A.:

Boca y faringe
Malformaciones evidentes
Denticin. Oclusin o cierre de la arcada dentaria
Tamao y posicin mandibular
Simetra mandibular
Paladar ojival o malformado. Cierre del paladar blando
Amgdalas
Faringe
Nariz:
Presencia de malformaciones externas
Desviacin de tabique. Hipertrofia de cornetes. Plipos nasales
Tipo de respiracin: oral o nasal
Cuello:
Simetra
Adenopatas importantes
Masas
Limitacin de movilidad
Trax:
Aspecto externo
Movimientos respiratorios
Frecuencia respiratoria
Auscultacin respiratoria
Auscultacin cardaca
Presencia de soplos
Pulsos perifricos
Abdomen:
Aspecto
Masas
Megalias
Dolor
Circulacin colateral
Genitales
Neurolgico:
Aspecto
Estado de alerta
Tono Muscular
Exploracin sensorial
Exploracin motora
ROT (reflejos osteotendinosos)
Reflejos anmalos

OBSERVACIONES:

29
Es muy improbable que los nios
puedan presentar SAOS sin
ronquido. Por lo tanto, debera ser
de rutina el investigar este sntoma.
Asimismo, es importante preguntar
a los padres si han observado
apneas o paradas respiratorias
durante el sueo de sus hijos,
sueo agitado, enuresis, cianosis,
excesiva somnolencia diurna,
alteraciones del comportamiento o
dificultades en el aprendizaje.
El examen fsico puede ser normal,
o bien pueden hallarse
anormalidades no especficas, como
hipertrofia adenoamigdalar,
respiracin bucal, obstruccin nasal
o facies adenoidal. Tambin podran
estar presentes algunas de las
complicaciones del SAOS.
Recientemente la Academia
Americana de Pediatra ha dictado
unas recomendaciones para el
diagnstico del SAOS en nios (
TABLA VII ).

Tabla VII. Recomendaciones para el diagnstico del Sndrome Apnea del Sueo
(SAOS) en los nios, segn la American Association of Pediatrics
1) Los pediatras deberan interrogar sobre el ronquido, en los nios, cuando realizan
los controles de salud.
2) Si el nio ronca, se deberan buscar otros sntomas sugestivos de SAOS:
- apneas observadas por parte de los padres
- sueo agitado
- anomalas neurolgicas y/o de comportamiento diurnas
- retraso en el crecimiento
- obstruccin nasal, hipertrofia adenoamigdalar, facies adenoidal, respiracin
oral
- paladar ojival, maloclusin dental
- retrognatia, micrognatia.
3) Evaluar si es un nio de alto riesgo o puede padecer un SAOS complicado, es
decir, que presenta anomalas craneofaciales y/o que presenta complicaciones
cardiopulmonares (en estos casos, enviar a un especialista).
4) Si hay la sospecha de SAOS simple: realizar al nio una polisomnografa nocturna
(PSG) en un centro de sueo especializado.
5) La ciruga de adenoides y amgdalas es el tratamiento de eleccin en la gran
mayora de nios SAOS. La CPAP es la opcin para los que no sean candidatos a la
intervencin quirrgica, o no respondan a ella.
6) Los pacientes deben ser reevaluados postoperatoriamente, para determinar si se
requiere tratamiento adicional.

30
Tambin aconsejamos utilizar las
tablas de Carroll por sus
caractersticas prcticas, (TABLAS
VIII, y IX) as como la de las
preguntas clave a los padres
(TABLA X).

Tabla VIII. Criterios diagnsticos del SAOS infantil (segn Carroll)
a) Historia de trastornos respiratorios del sueo o ronquidos, o de excesiva
somnolencia o problemas de comportamiento.
b) Episodios de obstruccin parcial o completa de las vas respiratorias durante el
sueo.
c) Sntomas asociados:
- ronquidos
- movimiento paradjico del trax y abdomen
- apnea o dificultad respiratoria observada por los padres
- problemas de comportamiento (hiperactividad, dficit de atencin)
- excesiva somnolencia diurna (rara)
- hipertrofia adenoamigdalar
- respiracin oral diurna
- facies adenoidea
- alteracin del crecimiento y obesidad
d) Criterios polisomnogrficos:
- Hipoventilacin obstructiva (pCO
2
>55mmHg, o pCO
2
>50mmHg durante ms
del 10% del tiempo total de sueo, o pCO
2
>45mmHg durante ms del 60% del
tiempo total de sueo, en ausencia de enfermedades pulmonares)
- 1 o ms apneas obstructivas por hora de sueo

En asociacin con una o ms de las caractersticas que siguen.
- saturacin de oxgeno <90-92%

- ''arousals'' asociados a obstruccin de las vas areas superiores
- Test de latencias mltiples del sueo (MSLT) que evidencia una latencia de
sueo acortada para la edad (el MSLT es un test utilizado para detectar
pacientes con narcolepsia)
e) Asociacin con otras patologas (por ej. hipertrofia adenoamigdalar)
f) Asociacin con otros trastornos de sueo: sonambulismo, terrores nocturnos,
pesadillas, enuresis, etc.

31
Tabla IX. Criterios de severidad de SAOS infantil (segn Carroll)
Leve Moderado Severo
Sntomas diurnos Mnimo o ninguno Pueden estar
presentes pero no
son invalidantes
Dao funcional
Dificultad
respiratoria durante
el sueo
La mayor parte del
perodo del sueo
est libre de
obstruccin (<33%)
La obstruccin est
presente entre el
33 y el 66% del
perodo de sueo
Obstruccin
durante la mayor
parte del perodo
de sueo
Desaturacin de O
2
y aumento del
PetCO
2
Mnima Presente pero sin
presencia de
riesgo vital
Potencialmente
existe riesgo vital
Cor pulmonale,
retraso en el
desarrollo
Ausente Ausente Puede estar
presente

Tabla X. Preguntas clave a los padres para sospechar de un SAOS infantil

Sntomas nocturnas
1 Ronca su hijo mientras duerme?
2 Durante el sueo de su hijo Ha observado si al nio le cuesta resp irar o lo
hace con mucho esfuerzo?
3 Ha detectado en su hijo alguno de los siguientes sntomas mientras
duerme? - Pausas o paradas respiratorias
- Posturas anormales de la cabeza (hiperextensin)
- Sueo intranquilo o agitado
- Hipersudoracin nocturna
- Eneuresis, pesadillas o sonambulismo

Sntomas diurnos
1 A su hijo le cuesta despertarse por la maana?
2 Observa en su hijo Irritabilidad o hiperactividad', especialmente manifiesta
al final del da?
3 En la escuela o guardera, le han comentado si su hijo:
- le cuesta atender a las explicaciones?
- tiene dificultades para mantenerse despierto?
- es especialmente inquieto o ''movido''?

32
Examen ORL

El diagnstico anatmico o de
localizacin de la causa obstructiva,
es ms importante en la poblacin
infantil, dado que en el nio estos
factores tienen ms protagonismo.
Por ello es especial una exploracin
bsica del rea ORL y maxilofacial.

1. En primer lugar,
inspeccionaremos el aspecto
externo del nio.

- suele ser un respirador oral o
bucal crtico. Hemos de precisar que
no todos los pacientes con la boca
abierta son respiradores bucales; es
decir, que pueden ser respiradores
nasales. As, un individuo con la
boca abierta podr respirar por la
nariz si coloca la lengua en contacto
con el paladar;

- no es frecuente hallar la obesidad
tan tpica de los casos del adulto, y
s en cambio un retraso en el
desarrollo ponderoestatural, que en
muchos casos se ha demostrado
reversible con la resolucin del
SAOS;

- observamos el perfil, para obtener
una idea de la posicin relativa de la
mandbula y el maxilar, que
proporciona el soporte anterior de
las vas respiratorias altas. En
muchos casos, apreciaremos una
retrognatia, propia del respirador
bucal. Ms raramente hay un
prognatismo, debido aI empuje que
las amgdalas ejercen sobre la
lengua, desplazndola hacia
adelante. (Fig. 13).

Fig. 13. Examen del perfil.
Relacin normal del surco subnasal (Sn),
borde inferior (LI), mentolabial (SI) y
pogonin de tejidos blandos (Pg)
(prominencia anterior del mentn). Si el
pogonin est por detrs de la lnea
vertical, es posible que haya retrognatia
mandibular

2. En segundo lugar, exploraremos
meticulosamente la cavidad oral:
tamao de las amgdalas, forma del
paladar duro (frecuentemente
ojival), paladar blando (si el nio
colabora lo palparemos
suavemente, para descartar una
fisura submucosa del mismo), y
frenillo lingual, que ser demasiado
corto (anquiloglosia) si el nio tiene
dificultad para sacar la lengua, o
para tocar el paladar duro con la
punta de la misma.

Ser importante ver si el cierre y
oclusin de la arcada dentaria es
correcto. En la oclusin o cierre
normal, la parte inferior (cspide
mesial) del primer molar superior,
encaja en la parte superior (surco
bucal) del primer molar inferior,
como se aprecia en la Fig. 7,
(pgina 23).

.

33
Esta relacin o cierre normal se
clasifica come oclusin clase I. Por
el contrario, si el primer molar
inferior est por detrs del primer
molar superior, la oclusin es de
clase II, y debe sospecharse una
retrognatia, muy frecuenta en el
SAOS infantil (Figs. 8 y 9, pgina
25).
Finalmente, si el primer molar
inferior est por delante del primer
molar superior, la oclusin es de
tipo III, sugestiva de prognatismo
mandibular ( Fig. 10, pgina 25).
La retrognatia tiene una especial
importancia, ya que una mandbula
de situacin posterior provoca que
la lengua tambin lo sea,
predisponiendo a la obstruccin
durante el sueo.

3. Si, como ocurre generalmente, el
nio colabora, realizaremos una
fibroendoscopia (endoscopia flexible
de nariz, cavum y laringe). Pasando
por el suelo de cada fosa nasal,
veremos si hay o no hipertrofia
adenoidal (Fig. 14) desviacin del
tabique nasal, hipertrofia de cornete,
plipos nasales tumoraciones
nasales y/o, de rinofaringe o cavum.

Fig. 14
Endoscopia
flexible de la
va area
superior
34
Tambin visualizaremos la cara
nasal del paladar blando (o velo del
paladar), su funcionamiento
(haciendo fonar al nio), y si su
cierre est impedido por la
obstruccin del polo amigdalar
superior.

4. Radiografa simple lateral de las
partes blandas de crneo o cavum.
Normalmente el crecimiento de los
adenoides est sincronizado con el
descenso del maxilar superior, que
al alejarse de la base del crneo
condiciona (aumenta) el tamao de
la rinofaringe. Cuando este
equilibrio se pierde y las
vegetacines crecen ms de lo
debido, o el cavum es hipoplsico,
aparece la obstruccin retronasal.
De este modo, vegetaciones de un
tamao moderado en valor
absoluto, sern obstrucciones en un
cavum pequeo, mientras que estas
mismas vegetaciones en un cavum
grande no sern obstructivas.

Por lo tanto, la relacin entre ambos
volmenes (adenoides y cavum), es
un buen ndice para evaluar el
grado de obstruccin rinofarngea
causada por la hipertrofia adenoidal.
Fujioka ha elaborado unas tablas o
ndices, con los valores normales de
dicha relacin para cada edad (Fig.
15).

5. La cefalometra y la radiograpfa
cefalomtrica lateral, permiten una
valoracin objetiva del esqueleto
facial (Figs. 16, 17, y 18 en pginas
siguientes).

Fig. 15. Radiografa lateral de cavum con hipertrofia adenoidal,
que provoca obstruccin parcial de la va area.
35

Fig. 16. Cefalometra de un
paciente sin hiperplasia
adenoamigdalar.
Se observa el ngulo
interincisivo (1), la altura facial
posterior (2), la longitud del
paladar blando (3) y la anchura
de la va ara (4).Los puntos
marcados son los siguientes: uic:
punto central cervical de la
corona del incisivo central
superior; uie: eje incisal del
incisivo central superior; pns:
punto del paladar duro seo; u:
lmite del paladar blando; pt:
punto de interseccin del borde
inferior del agujero redondo con
la pared posterior de la fisura
pterigomaxilar; go: punto de
interseccin entre las tangentes
al borde inferior del cuerpo
mandibular y el borde de la rama
posterior ascendente.

Fig. 17. Cefalometra de un
paciente con hiperplasia
adenoamigdalar.
Existe un desplazamiento hacia
adelante de los incisivos
superiores (vestibuloversin), y
hacia atrs de los inferiores
(linguoversin y extrusin), lo
que vara el ngulo nterincisivo
(1) y la posicin de los labios. La
altura facial posterior (2) est
aumentada por rotacin posterior
de la mandbula y el paladar
blando (3) esta alargado. La va
area presenta estrechamiento
por la hiperplasia adenoidea,
que adems empuja la lengua
hacia adelante.

36

Fig. 18.
Radiografa cefalomtrica
en un sujeto normal.

Son baratas, fcilmente accesibles,
y tiles para valorar y medir:

a) la retrognatia
b) el espacio posterior de la va
respiratoria (PAS) o distancia desde
la lengua a la pared farngea
posterior
c) el grosor del paladar blando, que
puede ser mayor en individuos con
SAOS

Su principal inconveniente es que
dan una imagen bidimensional de
unas estructuras que en realidad
son tridimensionales. Tambin lo es
el que no proporcionan informacin
sobre los tejidos blandos
(adenoides). Son muy utilizadas en
ortodoncia.

6. Otras tcnicas radiolgicas son:

a) la Resonancia Magntica
Nuclear, que nos proporciona una
reconstruccin tridimensional de los
tejidos blandos, como la lengua, el
paladar blando y la grasa
circundante.
b) la Tomografa Axial
Computerizada ultrarrpida o cine-
Tc, que reproduce con precisin las
vas respiratorias durante la fase de
respiracin y periodos de apnea,
adems de ofrecer una
reconstruccin tridimensional de las
estructuras seas, como el crneo,
la mandbula, el maxilar y la laringe.

Sin embargo, el alto coste de estas
pruebas, as como la necesidad de
sedar o anestesiar al nio, han
evitado que se generalice su
utilizacin.

Pero la historia clnica y el examen
fsico, por si solos, no siempre
conducen a un diagnstico de
certeza. A pesar del diseo de
algunos cuestionarios, incluso
algunos adaptados a diferentes
edades, con la finalidad de
diagnosticar los nios con SAOS,
autores prestigiosos sealan que la
historia clnica y la exploracin fsica
no son capaces, por si solas, de
diferenciar el roncador primario del
nio con apneas nocturnas.

37
Una opinin interesante en este
sentido es la de Carroll, que indica
una alta sensibilidad de la clnica,
pero una muy baja especificidad:
casos con clnica clara tienen
polisomnografas normales. Como
posibles causas, seala las
oscilaciones en el resultado en
funcin de si existen o no procesos
infecciosos o de vas altas en el
momento del registro, y sobre todo,
la utilizacin de parmetros de
adulto para interpretar la
polisomnografa.

Polisomnografa nocturna ( PSG )

La polisomnografa nocturna (PSG)
es la nica tcnica diagnstica que
evala cuantitativamente las
alteraciones ventilatorias y
estructurales del sueo que
aparecen asociadas a los trastornos
respiratorios que se manifiestan
mientras el individuo duerme.
Actualmente, la PSG es el ''gold
standard'' para hacer el diagnstico
de SAOS, haciendo posible el
diagnstico diferencial del ronquido
primario. Durante la PSG se
registran las diversas seales
electrofisiolgicas, como son el
electroencefalograma (que detecta
fcilmente los microdespertares o
arousals '' ) electroencefalograma
(para diferenciar las fases REM de
las no-REM) y el electromiograma;
los movimientos de la pared torcica
y del abdomen; el flujo areo naso-
bucal; la oxigenacin (con la
pulsioximetra o mediante la
monitorizacin de la presin
transcutnea de oxgeno) y las
medidas de retencin de CO2 (con
termistores oronasales y/o sensores
de CO2 nasales). Al mismo tiempo,
puede realizarse una monitorizacin
audiovisual del sueo, aunque no
debe considerarse como una
tcnica diagnstica sustitutiva de la
PSG.

En el nio, una apnea obstructiva se
define como la ausencia de flujo
respiratorio naso-bucal en presencia
de esfuerzo respiratorio continuo,
que se acompaa de una reduccin
de la saturacin de oxigeno del 4%
y que presenta una duracin
superior a 2 ciclos respiratorios. Una
hipopnea obstructiva se define
como una reduccin de al menos el
50% de la amplitud del flujo naso-
bucal en presencia de esfuerzo
respiratorio, de duracin superior a
2 ciclos respiratorios y con
reduccin de la saturacin de
oxgeno del 4% (20). En los nios,
puede diagnosticarse un SAOS
cuando el ndice de apnea (IA) o el
ndice de apnea/hipopnea (IAH) son
patolgicos. El ndice de apnea (IA)
(o nmero de apneas por hora) es
patolgico cuando supera 1 evento
por hora de sueo (IA > 1/h); el
ndice de apnea/ hipopnea (IAH) (es
decir el nmero total de apneas e
hipopneas por hora de sueo) es
patolgico cuando supera los 3
eventos por hora de sueo (IAH >
3/h). Los valores normales y
patolgicos de la PO2 y de la PCO,
se describen en la ( TABLAVIII,
pgina 30 ).
Asimismo, en 1995 fueron
propuestos unos criterios de
gravedad del SAOS en los nios,
que recogan tanto sntomas como
parmetros polisomnogrficos.
Posteriormente se ha comprobado
que la gravedad del SAOS en los
nios tiene implicaciones
teraputicas y pronosticas.

38
La polisomnografa nocturna sigue
siendo el mejor mtodo diagnstico,
aunque los problemas derivados de
su alto coste y de la necesidad,
sobre todo en nios, de personal
adiestrado, siguen provocando el
intento de ofertar mtodos
alternativos ( Fig. 19 y Fig. 20 ).

Los estudios polisomnogrficos
diurnos, ms fciles en nios, tienen
el inconveniente de precisar en
muchos casos sedicin o privacin
del sueo (lo primero aumenta la
obstruccin de la va area superior
en sanos, y lo segundo, el nmero
de apneas). Adems, la sensibilidad
no llega al 80%, por lo que un test
negativo no descarta el diagnstico,
y obliga a la realizar una
polisomnografa nocturna.

Tambin se han probado mtodos
como la oximetra nocturna o la
utilizacin de registros microfnicos
o videogrficos, pero sus resultados
no han sido validados con
comparaciones con
polisomnografa. Es interesante el
trabajo realizado con oximetras
nocturnas en dos poblaciones
infantiles: una ingresada para
adenoamigdalectoma por
roncopata y otra de control.

Fig. 19.
Polismnografa en nio con SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsrvese la
respiracin bucal y la hiperextensin del cuello.

39

Fig. 20. Polisomnografa en nio con SAOS por hipertrofia adenoidal y amigdalar Obsrvese la
respiracin oral.

Su conclusin es que dicha prueba
no es capaz de diferenciar como
mtodo de cribaje los nios con
sntomas sugestivos de SAOS y los
que no lo son. Los episodios de
apnea obstructiva completa suelen
faltar en los nios con SAOS, los
criterios de adulto basados en el
IAH (ndice de apnea-hipoapnea)
fallan a la hora de identificar nios
con SAOS, y son ms importantes
los criterios gasomtricos y los
basados en los esfuerzos
respiratorios paradjicos (tiraje,
etc...), para evaluar la gravedad del
SAOS en los nios (ver TABLA IX,
pg. 31 y algoritmo en pgina
siguiente).

40
40

41
Tratamiento del nio roncador y/o
con apnea obstructiva del sueo:
la reduccin amigdalar con lser

INTRODUCCIN

En 1890, Edwyn Pynchon describi
por primera vez la amigdalectoma
en EEUU. Recomendaba hacerla en
dos fases, dejando un espacio de
dos semanas entre la extirpacin de
una amgdala y la otra.

Ello es fcilmente comprensible
leyendo su relato:

A pesar de las mltiples variaciones
tcnicas surgidas (exresis con
bistur convencional, con bistur
elctrico, con tijeras de diseccin,
con tonsilotomo o guillotina de
Sluder, con o sin microscopio, etc.),
la amigdalectoma CLASICA sigue
teniendo unos serios
condicionantes:

1 . El riesgo de complicaciones:
. Un 7,9 % de hemorragias, en
algunos casos grave
. EI intenso dolor en prcticamente
el 100% de los casos
. La disfagia durante 7-1 0 das
. Los vmitos en el 36% de
pacientes

2. La edad: debido a la baja volemia
del nio (unos 80cc/kg de peso), la
intervencin clsica est
contraindicada antes de los 3 aos.

Por si todo ello fuera poco, persiste
todava la ''leyenda negra''
consecuencia lgica de la poca en
que la intervencin se efectuaba sin
anestesia, muchas veces en el
propio despacho del
otorrinolaringlogo, con el nio
sujetado mediante sbanas, la
enfermera, y ''si faltaban manos'' el
padre del paciente. Muchos de
nosotros, recordamos esta
experiencia como una de las ms
desagradables de nuestra infancia.
Afortunadamente, los importantes
avances en el mbito anestsico
han permitido modificar las
circunstancias.
'' The operation was tedious..
requiring 15 minutes to 1 hours
time. From 5 to 20 second's work
is done at each attack, the
remainder of the minute being
lost by the patient resting. In a
few cases, owing to the
restlessness of the patient, the
tonsil| being operated on was not
completely removed at the first
sitting''.

''La operacin era
dramtica. duraba de 15
minutos a l hora. Tras 5 a 20
segundos de cada accin o
movimiento quirrgico, el resto
del minuto se dejaba descansar
al paciente. En algunos casos,
dada la agitacin del mismo, la
amgdala no poda extirparse
completamente''

42
UN NUEVO CONCEPTO:
LA REDUCCION AMIGDALAR
CON LASER

JUSTIFICACION

La introduccin de esta nueva
tcnica viene impuesta por dos
premisas:

1- Evitar las serias complicaciones
anteriormente enunciadas de la
amigdalectama clsica.

2- EI cambio en la patologa
amigdalar. Hasta las dcadas 60 y
70, la mayora de amigdalectomas
(dos millones anuales en EEUU,
casi la mitad actualmente), se
indicaban por amigdalitis agudas de
repeticin con el temor aadido de
la aparicin de la ''Fiebre
Reumtica''.

Sin embargo, gracias a los
antibiticos, hoy en da los casos de
amigdalitis agudas recurrentes han
disminuido drsticamente,
suponiendo nicamente un 10 % de
las amigdalectomas. Ello contrasta
con el aumento espectacular de
nios con hipertrofia amigdalar
(90% de los intervenidos
actualmente).

La etiologa de Ia hipertrofia
amigdalar es diversa, barajndose
diversas hiptesis: destacan la
contaminacin ambiental, y el hecho
de que estos nios tengan un
aumento de la hormona pineal
melatonina (en comparacin con los
niveles de esta hormona en nios
con amigdalitis aguda recurrente),
dado que una de las funciones de la
melatonina es inhibir la muerte
celular (apoptosis) de las clulas
linfoides, que son las que componen
bsicamente el tejido amigdalar.
VENTAJAS DE LA REDUCCION
AMIGDALAR CON LSER

La aplicacin del lser ha supuesto
un cambio importante en el enfoque
teraputico de la hipertrofia
amigdalar, sustituyendo las tcnicas
radicales por tcnicas
conservadoras, con resultados
espectaculares, tanto en la finalidad
de la intervencin, como en la
evitacin de las complicaciones.

Recordemos que la operacin
clsica consiste en el
despegamiento de la amgdala,
disecndola (separndola) del tejido
al que est adherida (es decir, el
lecho y los pilares anterior y
posterior amigdalares). Esta zona
est extraordinariamente irrigada
por ramas de la arteria cartida
externa y por el plexo venoso que
desemboca en la vena yugular
interna. La innervacin viene dada
por abundantes ramas de los IX y X
pares craneales. Todo ello explica la
incidencia de hemorragias, as
como el dolor intenso y constante
tras la intervencin clsica.

Una ventaja terica (pues no
disponemos de estudios que lo
confirmen), es que mediante la
reduccin amigdalar mantenemos la
capacidad del tejido amigdalar que
no extirpamos, para la fabricacin
de inmunoglobulinas. Recordemos
que cuando un antgeno entra en
contacto con el tejido amigdalar se
estimulan los linfocitos B del mismo,
inicindose la produccin IgA IgG e
IgM. Con la amigdalectoma clsica,
los niveles de IgA e IgG se reducen,
aun mantenindose dentro de los
lmites normales, mientras que las
tasas de IgE y complemento (C3 y
C4 ), no se modifican.
43

En la TABLA XI se exponen todas
las ventajas de la reduccin
amigdalar con lser en relacin a la
amigdalectoma clsica.

Tabla XI. Ventajas de la reduccin con lser
en relacin con la amigdalectoma clsica o total

Operacin clsica Reduccin con lser
Dolor Intenso 8-10 das Ausente
Dolor al comer Intenso 7 10 das Ausente
Hemorragia 7,9% casos 0%
Estancia hospitalaria 1 2 das 6 10 horas
Restablecimiento de la
actividad normal
10 das 2 das
Limitacin de edad
Contraindicada antes 3
aos (por riesgo de
hemorragia)
Puede realizarse a
cualquier edad
Actividad inmunolgica

Mantenida
Campo quirrgico Sangrante Claro y limpio. Exange
Control sobre el tejido
amigdalar
Escaso
Alto control en precisin,
penetracin, amplitud e
intensidad
Esterilidad quirrgica Normal
Alta, debida a la ausencia
de contacto del
instrumental en el campo
quirrgico
Lesin musculatura
farngea
Si No
* Aun mantenindose en lmites normales
IgA IgC

44
INDICACIONES DE LA REDUCIN
AMIGDALAR CON LASER

La indicacin quirrgica viene
determinada por la sintomatologa.
A diferencia del SAOS del adulto, en
el nio no suele ser necesaria la
polisomnografa, ya que, en contra
de lo que pudiera parecer, la
presencia de esfuerzo respiratorio o
apnea, son muy bien detectados por
los padres, incluso de nivel cultural
muy bajo. Si, adems, apreciamos
una hipertrofia amigdalar en la
exploracin, la indicacin quirrgica
es clara. La reduccin amigdalar
con lser se acompaar de
adenoidectoma si hay hipertrofia
adenoidal, que puede valorarse
mediante fibroendoscopia o, en su
defecto, radiografa lateral de
crneo.

En los pocos casos en que exista
duda acerca de la indicacin
quirrgica, podemos recurrir a
diversas escalas:

1. La escala de gradacin de
hipetrofia amigdalar (TABLA XII en
pgina siguiente).

Se considera que la hipertrofia
amigdalar es importante cuando
produce una obstruccin o
disminucin del paso de la va area
superior al 50% (grado III) o al 75%
(grado lV), siendo el nio
susceptible de reduccin amigdalar
en ambos casos con o sin
adenoidectoma. En casos de grado
II (obstruccin entre 25 y 50%) es
til aplicar la siguiente clasificacin
de Potsic.

2. Clasificacin de Potsic:

Grado I: ronquido slo con los
catarros
Grado II: ronquido evidente
Grado III: ronquido evidente,
respiracin irregular y esfuerzo
respiratorio
Grado IV: apneas inferiores a 10
segundos
Grado V: apneas superiores a 10
segundos

Nosotros indicamos el tratamiento
quirrgico en los grados III, IV y V y
en muchas ocasiones en el grado III
(en funcin de la sintomatologa).

3. EI cuestionario de Brouillette
(TABLA XIII en pgina 46). Valora
mediante la anamnesis de los
padres tres parmetros: ronquidos,
dificultad respiratoria, y apnea. En
nuestra opinin es menos til que
las dos escalas anteriores, ya que,
segn el propio Brouillette, tiene un
margen de error del 20%.

En pacientes con amigdalitis agudas
de repeticin, pultceas y con fiebre
de ms de 38,3C, seguimos
recomendando la tcnica clsica
(extirpacin completa), por el riesgo
de recidiva de dichos cuadros en el
resto amigdalar. Si ello est
contraindicado por los riesgos de la
amigdalectoma convencional (por
ejemplo, edad inferior a 3 aos),
efectuaremos una reduccin
amigdalar, que en muchos casos
ser suficiente (ver captulo de
resultados). Por otra parte, del
mismo modo que es posible una
recidiva de la hipertrofia adenoidal
tras la adenoidectoma, es
excepcional pero no imposible un
posterior crecimiento de una o
ambas amgdalas tras la reduccin
amigdalar. En estos rarsimos
casos, si se impone la
reintervencin podemos realizar una
amigdalectoma total o clsica, o
bien repetir la reduccin amigdalar.
45
Hay que tener en cuenta que al dormir, las amgdalas tienden a desplazarse hacia
atrs, hacia abajo, y hacia la lnea media, aumentando el grado de obstruccin En el
grado cero las amgdalas no son visibles En el grado 1, las amgdalas son visibles,
pero estn incluidas dentro de los pilares sin sobrepasarlos
En el grado 2, las amgdalas sobrepasan los lmites de los pilares, pero no alcanzan
la vula.
En el grado 3, las amgdalas alcanzan la vula.
En el grado 4, las amgdalas contactan entre si en la lnea media

Grado 1: No obstruye la va area

Grado 2: Obstruccin 25-50%

Grado 3: Obstruccin 50-75%

Grado 4: Obstruccin >75% ,

46

Cuestionario de Brouillete

(Valoracin clnica del SAOS, basado en la anamnesis a los padres ).

Al calcular la puntuacin o ''score'' (S o grado de obstruccin respiratoria) de nios
que presentan SAOS, confirmado por polisomnografa nocturna, Broulllete demuestra
que en ellos, S siempre es superior a 3.5. Por debajo de 1 no presentan apneas, y si
S oscila entre 1 y 3.5, el diagnstico es incierto, debindose valorar la
polisomnografa

R: Ronquido; D: Dificultad respiratoria; P: Apneas Nocturnas;
S: Grado de Obstruccin

RyD

0=J ams
1=A veces
2=Frecuentemente
3=Siempre
P: 0=No 1=Si
Frmula S=0,71 R+1,42 D+1,41 P- 3,83
Si S>3,5;
Si S<1;
Si S entre 1 y 3,5
SAOS
No hay apneas (no hay SAOS)
Dudas ( a valorar Polisomnografa)

47
TCNICA QUIRRGICA

Describiremos la tcnica de
reduccin amigdalar con lser CO
2
,
para tratar la hipertrofia amigdalar,
empleada por nosotros, tanto en
Centro Mdico Teknon, como en el
Hospital Mutua de Terrassa*.

Previamente, durante la primera y
nica visita antes de la intervencin,
en la consulta, se evala al nio
mediante una exploracin O.R.L.
completa (otomicroscopia,
rinoscopia anterior, visualizacin de
orofaringe y palpacin cervical).

Si el nio colabora, realizaremos
fibroendoscopia nasal y de cavum
(rinofaringe), para descartar una
hipertrofia adenoidal.

Siempre, durante la intervencin,
revisamos las adenoides,
extirpndolas si estn agrandadas.
Para ello utilizamos la tcnica
clsica (raspado adenoidal con
cucharilla, a travs de la boca u
orofaringe).

Conceptos bsicos del lser CO
2

EI lser CO
2
es un verdadero
''Bistur de Luz''. Tiene la propiedad
de ser absorbido por el agua. Dado
que las clulas tienen una
proporcin importante de agua, el
lser es completamente absorbido
por las primeras capas de clulas,
con poca dispersin en los tejidos
adyacentes. As, el 98% del disparo
del lser CO
2
es absorbido por los
primeros 0,01 mm de tejido. Se
crean pequeas zonas de necrosis,
desapareciendo el tejido, en este
caso, tejido amigdalar.
Con el lser CO
2
, prcticamente no
hay lesin en el tejido circundante o
perifrico, debido a la altsima
precisin del lser ya que es
completamente rectilneo. As, la
desviacin o divergencia de un
disparo de lser, emitido desde la
Tierra hasta la Luna, sera de unos
pocos metros, despus de un viaje
de ms de 400.000 Km.

En cuanto al mecanismo de la
eliminacin del tejido, pensemos
que el lser basa su efecto en el
calor. Las reacciones varan, segn
queramos, desde un pequeo
calentamiento, hasta la
desnaturalizacin de las protenas
(a 40C), Ia coagulacin (68C), la
vaporizacin (hasta 100C), o la
carbonizacin (>500C).

En resumen, el lser CO
2
es el ms
indicado, ya que acta en superficie,
y por ello se controla perfectamente
la profundidad de accin del
impacto.

Tcnica quirrgica

La intervencin se realiza bajo
anestesia general. Para evitar la
posible ignicin del tubo de
intubacin, la proporcin de O
2
en el
gas inspirado, debe ser inferior al
30%, evitando adems el uso de
xido nitroso.

Protegemos el campo operatorio y
los ojos del paciente con gasas
hmedas o gafas especiales. Con
ello, si un disparo se desva, queda
inutilizado, al ser absorbido por el
agua de la gasa.

* (Los cirujanos son J. Coromina, J. Miz, X. Lao, E. Amilibia, JR. Claramunt, E. de Dios, I.
Asarta, C. Polln y S. Naches ).
48
El tubo de intubacin, quedar
resguardado por el canal que lleva
el abrebocas (''Boyle-Davies
acanalado). En primer lugar
programamos en el aparato del
lser ( Sharplan, Fig. 21 ) los
parmetros deseados (''spot'' o
dimetro de cada disparo de 2 3
mm, vaporacin continua, potencia
de 22 watios) ( Fig. 22 ).
Utilizaremos una terminal o pieza de
mano 230HP especfica para los
procedimientos orales ( Fig. 23 ).

La utilizacin del llamado ''Swift-
Lase'', merece un comentario
aparte. Consiste en un mecanismo
que imprime un movimiento circular
al disparo, de forma muy rpida, de
modo que cada disparo no impacte
en el mismo punto, sino que va
oscilando en un radio de 3mm
(superficie a la que apuntamos).
Con ello conseguiremos en el
postoperatorio una zona
prcticamente libre de escara, al
impedir que se alcance una
temperatura demasiado elevada en
cualquier punto. A ello tambin
contribuye la baja duracin de cada
disparo (menos de 1 milisegundo), y
la baja penetracin del mismo (50 a
100 micras).

As, disparo a disparo, hacemos
desaparecer el tejido amigdalar que
consideremos adecuado,
programando el lser en la opcin
''vaporizacin'' (mediante la cual el
tejido es eliminado capa por capa,
en pequeas lminas).

Fig. 22. Parmetros pantalla lser
Fig. 23. Pieza de mano lser
Fig. 21. Equipo lser CO
2

49
Generalmente eliminamos casi todo
el tejido amigdalar que sobresale de
los pilares (Fig. 24), quitando
aproximadamente unos 2/3 de cada
amgdala.

Otra opcin es cortar en lugar de
vaporizar. Para ello iniciaremos la
incisin en la amgdala, casi en el
lmite del arco palatogloso,
respetando el pilar anterior, y
efectuando una traccin hacia la
lnea media.

Para evitar dejar demasiado tejido
amigdalar en los polos inferior y
superior (escondidos por la mucosa
del paladar), hemos descrito unas
sencillas maniobras para
exponerlos, usando el ''separador
de amgdala''. Despus
traccionamos hacia la lnea media el
tejido restante con unas pinzas, y lo
repasamos si es preciso.

Finalmente, para ver el tamao real
de las amgdalas, relajamos o
quitamos el abrebocas, ya que ste
tiende a agrandar la distancia entre
las mismas, dando la sensacin de
un espacio libre mayor que el que
realmente existe.

Evidentemente, al no haber
sangrado, no es necesario coagular
vasos ni dar puntos. (Figuras 24, y
25, 26 y 27 en pgina siguiente).

POSTOPERATORIO

. Inicio de la ingesta a las 3-4 horas
de finalizar la intervencin. Dieta
blanda durante 3 das. Luego, dieta
normal (excepto alimentos que
puedan contener espinas).

Fig. 24. Reduccin amigdalar con lser

. A partir del tercer da como
mximo, el paciente debe respirar
perfectamente, durmiendo sin
roncar, sin apneas (si las tena
previamente), sin sudoracin, y muy
relajado.

. Alta hospitalaria a las 6 horas.

. Si precisa analgesia (raramente),
prescribiremos ibuprofeno o
paracetmol.

. Actividad normal, incluyendo
colegio, a las 48-72 horas. Deporte
al cabo de una semana.

50

Fig. 25. Imagen preoperatoria

Fig. 26. Preoperatorio (arriba)
y postoperatorio (abajo)

Fig. 27. Imagen tras
amigdalectoma total o clsica.

51
Es decir, que el dormir dejar de ser
una ''lucha por coger el aire'' ( Figs
28 y 29 en pgina siguiente).

CONSIDERACIONES
ANESTISICAS
POSTOPERATORIAS

En nios con SAOS, la incidencia
de obstruccin de la va area
superior, en cualquier
postoperatorio, es ms elevada.
Esta complicacin no siempre
aparece en el postoperatorio
inmediato; se ha descrito algn caso
a las 14 horas de finalizada la
intervencin.
Una causa sera que algunos
agentes anestsicos (los
halogenados y los opiceos),
favoreceran el colapso de la va
area superior, al disminuir la
actividad de los msculos farngeos
dilatadores, y al deprimir el centro
respiratorio. Esto ocurre incluso con
dosis subanestsicas, y puede
persistir cuando los otros efectos de
la anestesia han desaparecido. Por
todo ello parece prudente evitar la
administracin excesiva de
analgsicos opiceos y de sedantes
en el postoperatorio

SUEO FASE 2 EN NIO CON SAOS GRAVE
POR HIPERTROFIA AMIGDALAR

Fig. 28. Polisomnografa en un nio con hipertrofia adenoidal y amigdalar antes de ser
operado.
Obsrvense las apneas y las alteraciones del ritmo cardaco.

52
SUEO FASE PROFUNDO DESPUES DE LA INTERVENCIN QUIRRGICA
ADENOIDECTOMA Y REDUCCIN AMIGDALAR CON LSER

Fig. 29. Polisomnografa normal despus de adenoidectoma y reduccin amigdalar con lser.

La edad inferior a dos aos, las
anomalas craneofaciales, el
sndrome de Down, el retraso
ponderal, la hipotona, la obesidad
mrbida, el traumatismo previo
sobre la va area, y el cor
pulmonale, favorecern la aparicin
de dicha obstruccin respiratoria. En
casos graves, puede llegarse a
producir un edema agudo de
pulmn por el aumento de la presin
negativa intratorcica.
MEDIDAS COMPLEMENTARIAS

1. CPAP.

La terapia con presin area
positiva continua (CPAP), es una
alternativa vlida a la ciruga, en
aquellos nios con tejido amigdalar
mnimo y/o persistencia de SAOS
tras la adenoidectoma y reduccin
amigdalar. Las indicaciones ms
comunes para su aplicacin en los
nios son la obesidad, las
anomalas craneofaciales y el
sndrome de Down.

53
Tambin puede ser utilizado en
nios con un SAOS grave, y cuya
condicin mdica no permita una
intervencin, por mnima que sea.
En estos casos se utiliza de forma
transitoria hasta lograr la mejora de
las complicaciones. Esto es
especialmente cierto en los casos
de graves cardiopatas secundarias
a un SAOS que mejoran tras el uso
de CPAP Posteriormente puede
valorarse el tratamiento quirrgico (
Fig. 30 ).

2. Recuperacin de la respiracin
nasal

Una vez solucionada la obstruccin
nasal es necesario, en ocasiones,
enviar al nio al logopeda para que
reinstaure la respiracin nasal.
Pensemos que un nio que respira
mal, por la boca, tambin mastica
mal, habla mal y deglute mal.

Por ello, el logopeda le ensear
una serie de ejercicios y tcnicas
respiratorias para favorecer una
respiracin nasal eficaz. Es la
llamada ''terapia miofuncional''. AI
respirar por la nariz, el nio situar
correctamente la lengua
(estimulando la normal y progresiva
elevacin del paladar con el
contacto lingual), y se facilitarn una
masticacin, una deglucin y una
fonoarticulacin (habla y voz) sin
trastornos.

Fig. 30.
Nio durmiendo con
mascarilla CPAP

54
3. Tratamiento ortodncico

El tratamiento ortodncico de las
anomalas dentoesquelticas
propias de la respiracin oral se
encamina a resolver la maloclusin
(mala mordida o mal sellado bucal)
que se est desarrollando.Cul es
el momento oportuno de iniciar el
tratamiento de ortodoncia? En
poca de denticin temporal (4-5
aos), es importante la correccin
de los hbitos nocivos establecidos:
cambiar la respiracin oral por la
nasal, y reeducar la lengua, que
est adelantada, interponindose
entre los dientes superiores e
inferiores, impidiendo el correcto
sellado o cierre dental. Si estos
hbitos persisten despus del
tratamiento ortodncico, el riesgo de
recidiva de la maloclusin es muy
alto.

El inicio de la denticin mixta (5-7
aos) es el momento ideal para
corregir las alteraciones
transversales, como son la mordida
cruzada posterior uni o bilateral; o
anterior, mediante una expansin
del maxilar.

Para corregir la retrognatia y el
adelantamiento de los incisivos
superiores, el tratamiento se iniciar
en la poca de la denticin mixta (8
aos), aunque en casos moderados
o leves podemos esperar al final de
la denticin mixta (10-11 aos),
induciendo un adelantamiento de la
mandbula y una retrusin o
desplazamiento posterior de los
incisivos superiores (esto ltimo a
los 12 aos, poca de denticin
permanentemente temprana).

Finalmente, el momento de alinear
el apiamiento dentario, si lo hay, es
durante la denticin mixta o
denticin permanente.

En cuanto al paladar ojival,
compresin o estrechez del maxilar
superior, cuya incidencia es del 8-
16%, uno de los tratamientos de
eleccin es la llamada ''disyuncin
maxilar'' (o expansin palatina
rpida), procedimiento para el
aumento del dimetro transversal
del maxilar superior, de una forma
estable y rpida (40 das). Los
efectos que se consiguen (figuras
31, 32 y 33, 34 en pgina siguiente)
son:

- Una separacin de 8-10 mm. de la
sutura palatina.
- Una diastema o separacin de los
incisivos.
- Un aumento de la capacidad
intraoral.

ANEXO 1:
CASOS CLNICOS

Presentamos dos de los casos en
que la hipertrofia adenoamigdalar
deriv en complicaciones
cardiorrespiratorias extremas. En el
primero de ellos, el cor pulmonale
fue irreversible, desembocando en
exitus.

CASO 1

Ingres en la UCI Peditrica un nio
de 3 aos, con antecedentes de
obesidad familiar de ambos
progenitores, y con antecedentes
personales neonatales de
macrosoma, con un peso de 4500
gr y 53 cm de talla. La gestacin
curs sin diabetes gestacional. EI
desarrollo ponderoestatural desde
los primeros meses de vida siempre
estuvo por encima de 2 puntos de la
desviacin estndar, tanto de peso
como de talla.
55

Fig. 31. Paciente antes del tratamiento

Fig. 32. Construccin en laboratorio del molde de la disyuncin maxilar

56

Fig. 33. Resultado de la disyuncin maxilar a los 40 das

Fig. 34. Resultado final de la disyuncin maxilar a los 16 meses

57
Hbito alimentario con un apetito
exagerado, lo que condiciona el
desarrollo de una obesidad mrbida.
Peso de 24 kg (+ 4 desviacin
estndar) y talla 100 cm (+ 2
desviacin estndar).

Durante meses presenta dificultad
respiratoria progresiva con
obstruccin de la va area superior,
dificultad para correr e incluso
desplazarse. Padece infecciones
respiratorias de vas altas de
repeticin, ronquera y pausas
respiratorias durante el sueo.
Pendiente de
adenoamigdalectoma.

Es remitido a otro hospital por
insuficiencia respiratoria que precisa
oxigenoterapia, a lo que se aade
inestabilidad hemodinmica.

A la exploracin fsica destacan
signos de insuficiencia respiratoria,
cianosis peribucal, disnea, tiraje; y a
la auscultacin cardiorrespiratoria,
sibilancias y estertores
subcrepitantes, con taquicardia de
180 pm con ritmo de galope.
Hepatomegalia de 3cm de borde
duro, mala circulacin perifrica,
tiempo de repolarizacin alargado y
pulsos dbiles. La gasometra
arterial muestra una acidosis mixta
con hipercapnia e hipoxemia. En el
ECG, taquicardia sinusal con P
pulmonar y signos de hipertrofia del
ventrculo derecho. En la Rx de
trax se observa una marcada
cardiomegalia con patrn pulmonar
alveolar e intersticial, compatible
con edema agudo de pulmn.

Ante esta situacin se procede a
intubacin orotraqueal, con
dificultad debida a la severa
hipertrofia amigdalar, que ocupa
toda la va area y el espacio
hipofarngeo.
Se somete a ventilacin mecnica
con presin positiva intermitente. A
los pocos minutos aparece un
sangrado pulmonar masivo,
hipoxemia extrema y bradicardia,
con posterior paro cardiaco que no
se recupera con las maniobras de
preanimacin cardio- pulmonar
avanzada y es exitus.

La anatoma patolgica confirm
una cardiomegalia global con signos
de edema pulmonar y aumento de
la capa muscular de las arterias
pulmonares; hgado de estasis;
severa hipertrofia adenoidal y
amigdalar. Los cultivos practicados
fueron negativos.

Diagnstico clnico:

Edema agudo de pulmn. Cor
pulmonale con hipertensin
pulmonar secundaria a un sndrome
de hipoxia e hipercapnia crnica por
SAOS (sndrome de apnea
obstructiva durante el sueo) con
obesidad mrbida. Exitus.

CASO 2

Ingresa en la UCI peditrica nio de
2 aos por presentar proceso
expansivo intracraneal con
hipertensin endocraneal.

El paciente presenta un tumor de
fosa posterior con hidrocefalia
activa. Se somete a derivacin
ventrculo- peritoneal de urgencia.
La intervencin posterior confirma Ia
presencia de un astrocitoma de
tronco cerebral, consiguindose la
exresis tumoral completa. EI
postoperatorio es satisfactorio,
apareciendo como secuelas una
ambliopa y un estrabismo
divergente.

58
Durante los primeros meses tras la
intervencin, presentaba algn
problema respiratorio (coincidiendo
con infecciones respiratorias), y
ocasionalmente pausas
respiratorias durante el sueo que
se interpretaron como de origen
central. La actividad motora estaba
conservada y el tono muscular era
normal. Posteriormente, las apneas
durante el sueo eran cada vez ms
frecuentes, motivo por el cual
precisaba ingresos en la UCI
peditrica, monitorizacin de
apneas, y oxigenoterapia por la
hipoxemia.

En diversos episodios fue necesaria
la intubacin naso/orotraqueal,
ventilacin mecnica, drogas
vasoactivas y diurticos. El patrn
ECG era de hipertrofia ventricular
derecha, y la Rx de trax compatible
con edema agudo de pulmn, con
importante cardiomegalia. Debido a
las apneas durante el sueo, cada
vez era ms difcil el destete de la
ventilacin mecnica, y por lo tanto,
su estancia en la UCI peditrica
ms prolongada. Para dormir
precisaba oxigenoterapia continua,
para poder mantener una adecuada
saturacin de hemoglobina. A los 4
aos de vida, las diferentes
intubaciones eran difciles, debido a
la severa hipertrofia amigdalar.

Ante esta situacin, se plante la
posibilidad de que las apneas no
tuvieran un origen central, sino que
fueran producidas por el SAOS con
hipoxemia e hipercapnia durante el
sueo, y que secundariamente
hubiera desarrollado una
hipertensin pulmonar y edema
agudo de pulmn. Todo ello,
originado por Ia severa hipertrofia
adenoidal y amigdalar.

Se decidi la adenoamigdalectoma.
La respuesta del paciente fue
espectacular desde el punto de vista
de los ronquidos y las apneas
durante el sueo, mejorando
espectacularmente la actividad
diurna. Las imgenes pulmonares
de edema y cardiomegalia fueron
mejorando, y los requerimientos de
oxgeno durante el sueo
desaparecieron. A los pocos das
fue dado de alta del hospital y no
precis ningn ingreso ms por
edema pulmonar.

Durante 10 aos siguientes goz de
una vida normal, escolaridad y
deporte. Sigui los controles de
Neurociruga, debindose cambiar
el shunt ventrculo-peritoneal. A los
15 aos, present bruscamente un
sndrome de hipertensin endo-
craneal aguda por disfuncin de la
derivacin ventrculo-peritoneal, con
hidrocefalia, sndrome de herniacin
uncal y exitus.

ANEXO II:
APNEA EN NEONATOS
Y LACTANTES

En ellos se puede encontrar
cualquier tipo de apnea:

A) Obstructiva, que cursa con
movimientos torcicos.

B) Central, que cursa sin ellos, es
decir, sin esfuerzo respiratorio.

C) Mixta.

59
Deben distinguirse de un patrn
respiratorio sin relevancia clnica,
llamado ''respiracin peridica o
paradjica''. Consiste en
respiraciones regulares de hasta 20
segundos, seguidas de perodos de
apnea inferiores a 10 segundos, y
que no ocurren ms de tres veces
consecutivas. Puede presentarse
hasta los 4 meses, y no se
considera patolgica. Cuanto ms
pequeo o ms prematuro es el
nio, ms frecuente ser la
respiracin paradjica.

Diremos que existe una apnea
patolgica en neonatos o lactantes
(obstructiva, central o mixta),
cuando dura ms de 20 segundos,
o, siendo menor de 20 segundos, se
acompaa de una disminucin de la
frecuencia cardfaca superior al 20%
de la frecuencia cardiaca basal, o
de una disminucin de la saturacin
de oxgeno por debajo del 80%.

Diversos estmulos pueden inhibir el
centro respiratorio del lactante,
debido a la inmadurez del mismo,
produciendo apneas: la infeccin,
las alteraciones metablicas, la
hipertrofia adenoamigdalar, y el
reflujo gastroesofgico. ste puede
producir tambin episodios de
estridor, cianosis y aspiracin
pulmonar.

Asimismo, en los lactantes, la apnea
puede causar trastornos en la
alimentacin y en el desarrollo
ponderal. La alimentacin del
lactante es un reflejo complicado,
que requiere respiraciones
tranquilas y fciles, por lo que
cualquier impedimento en la
respiracin normal puede hacer que
el nio rechace el alimento, con el
retraso ponderoestatural
consiguiente.
Finalmente, los episodios repetidos
de apnea grave pueden producir
dao enceflico por asfixia. Tanto la
apnea obstructiva como la central,
han sido sealadas como posibles
causas del ''sndrome de muerte
sbita del lactante'' (SIDS) De
hecho, la necropsia ha mostrado la
presencia de obstruccin de la va
respiratoria en algunos casos.

ANEXO III:
La ''Deglucin atpica'' en el nio
con hipertrofia adenoidal y/o
amigdalar

En estos nios se produce una
alteracin del mecanismo de la
deglucin, la llamada ''deglucin
atpica'' o persistencia de la
deglucin infantil, en la cual la
lengua est adelantada e
interpuesta entre la arcada dentaria
superior e inferior, por lo que
tambin es conocida como
deglucin interdental.

En una persona normal, al tragar,
los dientes, especialmente los
incisivos superiores y los inferiores,
estn juntos (cerrando, sellando la
boca) o ligeramente separados. La
lengua es presionada hacia
adelante y hacia arriba contra el
paladar duro, apoyndose contra
ste de delante hacia atrs, y
comprimiendo el bolo, como sucede
con la compresin de un tubo de
pasta dentrfica.

Sin embargo, en el respirador bucal
(con hipertrofia adenoidal y/o
amigdalar), la lengua es desplazada
hacia adelante y hacia abajo, para
poder respirar, interponindose
entre los incisivos superiores e
inferiores.
60
Dado que la configuracin dental
definitiva depende del equilibrio
entre la presin ejercida
externamente por la musculatura de
la mejilla (buccinador) y de los
labios, y por dentro por la lengua, al
disminuir la presin ejercida por
sta, se produce una lingualizacin
(desplazamiento de los dientes
hacia dentro), con la consiguiente
maloclusin.

EI patrn de ''deglucin infantil''
(alejado de la normalidad aparece
pues, cuando durante la deglucin y
el habla, la lengua est baja y
adelantada (contra o entre los
dientes), con lo cual:

EI tercio lingual anterior empuja
los dientes frontales o se mueve
entre ellos.
Los bordes linguales empujan los
dientes laterales.
El segmento lingual medio se
hunde hacia abajo (se colapsa) y
permanece en el suelo de la boca.

La deglucin interdental o ''infantil''
es patolgica cuando persiste
despus del cuarto ao de vida.

Aparecern problemas del habla,
resultando afectados los sonidos en
los que interviene la punta de la
lengua, /n/, /d/, /t/, /1/.

Para valorar la posicin de la lengua
durante la deglucin, se aplica una
sustancia fluorescente en el vrtice
y en los bordes de la lengua, y se
pide al paciente que trague con la
boca vaca. El colorante quedar
adherido en los puntos de contacto
de la lengua con los dientes (Test
de Payne).
Hablaramos, pues, en estos nios
con hipertrofia amigdalar y/o
adenoidal, de ''deglucin atpica''
por interposicin de la lengua, que
impide el contacto de los dientes al
tragar, y que producir una mordida
anterior o cruzada (lateral).

El dilucidar si es la deglucin atpica
la que produce la maloclusin, o es
al revs, as como las
consecuencias foniatricas, es objeto
de mltiples estudios y
controversias (Fig. 35), desde que
en 1912, Nadoleczny observara por
primera vez una relacin entre los
defectos en la posicin de la lengua
(como en Ia deglucin atpica), las
anomalas dentales (maloclusiones),
la estructura facial, y las
alteraciones en la pronunciacin.

ANEXO IV:
Reduccin amigdalar por
radiofrecuencia

La ciruga por radio frecuencia,
constituye un paso ms en el
objetivo de minimizar los riesgos y
las molestias postoperatorias de
algunas tcnicas quirrgicas. Se
basa en la obtencin de necrosis
celular mediante la aplicacin de
ondas electromagnticas a travs
de la punta de una aguja conectada
a un sistema de corriente elctrica
alterna, y trabajando a una
temperatura muy moderada, 40 a
70 centgrados, frente a los ms de
300C del bistur elctrico
convencional. Al reducir la
temperatura se obtiene menor dolor,
una evolucin ms rpida y una
menor afectacin de los tejidos
circundantes.

61

Fig. 35.

En el caso de las amigdalectomas
parciales o amigdalotomas, la
Radiofrecuencia se puede utilizar
mediante la insercin de la aguja
terminal en el espesor (dentro) de la
amgdala y la simple aplicacin de
la energa necesaria. De esta forma
la posibilidad de hemorragia es
prcticamente inexistente. Cada
fabricante recomienda unas
determinadas pautas de aplicacin ,
con 2 a 4 punciones en cada
amgdala, a determinadas
intensidades, provocando unas
zonas de necrosis en el interior de
la amgdala ('tneles'' o
''channelling'') que al reabsorberse,
varios das despus, reducirn su
tamao.
EI problema aparece precisamente
en el retardo de la reduccin (3-4
semanas), que impide tener un
control por parte del cirujano del
trabajo que se va realizando. La
experiencia es aqu muy importante,
pero an as cada amgdala es
diferente y la misma cantidad de
energa aplicada no consigue el
mismo efecto en todos los casos.
Por otro lado, la prctica demuestra
que, an sobrepasando las
instrucciones del fabricante y
aplicando ms puntos de insercin
que los recomendados, la reduccin
obtenida raramente supera un tercio
del volumen global de la amgdala,
resultado a todas luces insuficiente.

62
Hace pocos aos, se ha patentado
otro sistema especfico de
Radiofrecuencia, la Coblation, con
terminal EVac, que supera los
problemas de la tunelizacin al
permitir una eliminacin inmediata
de tejido, pudiendo pues controlarse
Ia cantidad eliminada y sin
limitaciones, pues vamos
''vaporizando'' tejido hasta lograr el
tamao deseado. Se trabaja bajo
una irrigacin constante de solucin
salina, que acta como receptor de
las ondas electromagnticas,
transformndose en ''plasma'' (gas
ionizado) que desintegra el tejido
subyacente con mnima necrosis del
tejido circundante. Tcnicamente,
se procede a un sistema muy similar
a cuando se usa el lser
obtenindose una hemostasia
intraoperatoria, a baja temperatura
de trabajo (40-70), con una
constante hidratacin de la cavidad
bucal. Si se desarrolla la tcnica con
cuidado, evitando lesionar los
pilares o la faringe, el dolor
postoperatorio es realmente
mnimo, obtenindose unos
resultados excelentes con un nio
reintegrado a la vida normal en 48
horas.

En definitiva, la Radiofrecuencia en
la ciruga amigdalar, representa una
alternativa ms que supera con
creces las tcnicas ms clsicas,
diseccin a tijera, bistur elctrico,...,
pero que frente a la ciruga por lser
CO
2
ofrece resultados muy
similares. Ser la propia
disponibilidad de equipos y las
preferencias de cada cirujano, lo
que decantar la eleccin de tcnica
en cada caso.

63
Resultados de la reduccin
amigdalar con lser

Presentamos un estudio
retrospectivo de 195 casos de nios
roncadores y/o con SAOS,
intervenidos mediante reduccin
amigdalar con lser CO
2
en el
Centro Mdico Teknon. EI cirujano
fue siempre el mismo (J .
Corominal)*.

En todos ellos se practic tambin
adenoidectoma, y en 39 casos se
colocaron drenajes transtimpnicos
por presentar otitis serosa bilateral.

El estudio se realiz mediante
encuesta telefnica a los padres de
los nios intervenidos. De 298
casos, contestaron 195, tras un total
de 2653 llamadas telefnicas
efectuadas por una empresa
independiente.

La edad media fue de 4,8 aos, con
un pico mximo de 2 a 5 aos, una
edad mnima de 12 meses y una
mxima de 16 aos. 57% era nias
y 43% nios.

Todos los procedimientos se
realizaron de forma ambulatoria
(intervencin por la maana y alta
por la tarde) excepto en 16 casos.
Se controlo al paciente a los 6 das,
y la encuesta fue realizada entre
pacientes intervenidos como mnimo
1 ao antes.

En ningn caso hubo hemorragia o
complicacin mayor. En un caso
hubo lesin de la comisura labial
usando la pieza de mano, que se
soluciono sin secuelas.

En 1 caso hubo recidiva adenoidal y
en 3 recidiva de la hipertrofia
amigdalar, que oblig a
intervencin. Dicha recidiva se
present entre los 50 primeros
casos intervenidos, y tal como
demuestra Friedman, obedeci a
una insuficiente reduccin
amigdalar. Si se practica un 80% o
ms de deduccin amigdalar, tal
como hacemos en la actualidad, las
posibilidades de recidiva de la
hipertrofia amigdalar, son
prcticamente nulas.

Para una mejor comprensin,
expresamos los resultados en forma
de grficos, con sus porcentajes
respectivos.

Conclusiones del estudio

1. La reduccin amigdalar con lser
es el procedimiento ideal para el
tratamiento de la hipertrofia
amigdalar del nio roncador y/o con
apneas. Ello es debido a la
ausencia de hemorragia, y a que
el dolor es mnimo o inexistente,
a diferencia de la amigdalectoma
clsica. Por todo ello, no existe
limitacin de edad.

2. En casos de amigdalitis agudas
de repeticin, la reduccin
amigdalar no es la tcnica indicada,
pues en el tejido residual es
probable que se sigan produciendo
infecciones, al persistir la presencia
del estreptococo b-hemolico grupo
A causante de estos cuadros.

* Presentado en el 26* Meetlng of
the Amercan Society for Laser
Medicine and Surgery Boston. 8
April 2006.

64
ANATOMA DEL DOLOR POST-INTERVENCIN

65
TIPOLOGA DEL NIVEL DE RONQUIDO

EVOLUCIN DEL NIVEL DE RUIDO DE LOS RONQUIDOS

66
ESFUERZO AL RESPIRAR

TIPOLOGA DEL SUEO

67
COMPORTAMIENTO (HIPERACTIVIDAD)

EVOLUCIN DE LA HIPERACTIVIDAD

68
EVOLUCIN DE LA TIPOLOGA DEL SUEO

SUDORACIN NOCTURNA

69
GRADO DE SATISFACCIN DE LOS PADRES TRAS LA INTERVENCIN
(EN UNA ENCUESTA DE 1 A 10)

MODELO DE ENCUESTA

70
VOLUMEN DE LLAMADAS TELEFNICAS

PARMETROS UTILIZADOS EN EL LSER CO
2

POWER MODO
TAMAO SPOT
(Disparo)
USO DEL
MICROSCOPIO
PIEZA DE MANO
(n=80 casos)
20W corte
24W ablacin
Continuo (ablacin)
Superpulso (corte)
3.0 mm NO
ACUSPOT
(n=115 casos)
17W corte
18W ablacin
Continuo (ablacin)
Superpulso (corte)
3.0 mm S

71
VENTAJAS DEL ACUSPOT EN RELACIN A LA PIEZA DE MANO

1. Mejor precisin (ai ser independiente del pulso del cirujano)
2. Mejor visualizacin (microscopio)
3. Menor morbiildad
Menor contacto con pilares, amgdalas, paladar y lengua
SI por error se dispara sobre la mucosa sana, nos daremos cuenta
inmedlatamente.
4. Imposibilidad de leslonar lablos y/o dientes

Todas estas ventajas son derivadas de la mejor visualizacin y estabilidad que da
el uso del microscopio acoplado al Acuspot, a diferencia de la pieza de mano que
se usa sin microscopio (vista natural) y con el pulso del cirujano

TRATAMIENTO DE SAOS INFANTIL CON LSER CO
2
CONCLUSIONES

Tcnica menos agresiva
Ausencia de hemorragia
Postoperatorio ms cmodo (dolor mnimo o ausente)
Resolucin de la clnica obstructiva

Preoperatorio Postoperatorio
72

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

. Carroll J L, Loughlin MG.
Obstructive sleep apnea syndrome
in infants and children: diagnosis
and management. In: Ferber R,
Kryger M: Principles and practice of
sleep medicine in the child. WB
Saunders, Philadelphia 1995.

. American Thoracic Society.
Standards and indications for
cardiopulmonary sleep study in
children. Am J Resplr Crit Care
Med. 1 996.

. Esteller E, Estivill, E. El ronquido y
el Sndrome de Apnea Obstructiva
en los nios. Vigilia-sueo, 2000.

Schechter MS, and the Section of
Pediatric Pulmonology,
Subcommittee on Obstructive Sleep
Apnea Syndrome. Technical report:
diagnosis and management of
childhood obstructive apnea
syndrome. Pediatrics 2002.

. Verrillo E, Cilveti R, Estivill I E.
Sndrome de apnea obstructiva del
sueo en el nio: una
responsabilidad del pediatra. An
Esp Pediatr 2002.

. Zucconi M, Strambi LF, Pestalozza
G. Habitual snoring and obstructive
sleep- apnea syndrome in children:
effects of early tonsil surgery. Int J
Pediatra Otorhinolaryngol 1993; 26:
235-43.

. Bower C.M, Gungor A. Sndrome
de apnea obstructiva durante el
sueo en pacientes peditricos.
Clin. Otoryn North 2000; 1 : 47 - 72.

. Chervin R, Guilleminault C.
Inattention, Hyperactivity and
Symptoms of
Sleep-Disordered Breathing . Pedia-
trics 2002; 109 : 449 - 456.

. Guilleminault C, Biol D, Palombini
L. Sleepwalking and sleep terrors in
prepubertal children: what triggers
them? Pediatrics 2003; 111 : 1 7-25.

. Marcus CI, Carroll I. L.
Determinants of growth in children
with the obstructive sleep-apnea
syndrome. I Pediatr 1 994; 125:556-
562.

. Basha S. Effectiveness of
Adenoton-sillectomy in the
resolution nocturnal eneuresis
secondary to obstructive sleep
apnea. Pediatrics 2002; vol 1 09;
4:55-64.

. Yilmaz M.D, Hosal S. The Effects
of Tonsillectomy and
Adenoidectomy on serum IGF-I and
IGFBP3 levels in children.
Laryngoscope 2002; 112 : 922 -
925.

. Bigenzahn, W. Disfunciones
orofaciales en la infancia. Ars
Mdica 2004.

- Chao Vieites I, Vsquez Barro I. C.
Estudio sobre la hemorragia
postamigda-lectoma. 530 Congreso
Nacional de la SEORL. La Corua,
24-28 junio 2002.

Patologia Obstructiva en Niños (Niño Roncador)

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